Hepatoos

Hepatodid on mitte-põletikulised maksahaigused, mida põhjustavad eksogeensed või pärilikud tegurid. Iseloomulikud metaboolsed muutused maksas, hepatotsüütide düstroofia. Hepatoosi manifestatsioon sõltub haiguse põhjustanud etioloogilisest tegurist. Kõigile hepatoosidele on ühesugune kollatõbi, maksafunktsiooni puudulikkus, düspeptilised sümptomid. Diagnoos hõlmab maksa ja sapiteede süsteemi ultraheliuuringut, maksa MRI või kõhu MSCT-d, punktsioonibiopsiat koos maksakude biopsiaga. Eksogeense hepatoosi spetsiifiline ravi on haiguse põhjuse kõrvaldamine, pärilik hepatoos pole spetsiifiline ravi.

Hepatoos

Hepatoos - sõltumatute haiguste rühm, kombineeritud nähtused, mis on tingitud maksarakkude degeneratsioonist ja nekroosist, mis on tingitud erinevatest toksilisustest või bilirubiini metabolismi pärilikest defektidest. Hepatoosi eristav tunnus on põletikulise protsessi selgete manifestatsioonide puudumine. Kõige sagedasem hepatoosivorm on steatoos või maksa rasva degeneratsioon - see esineb 25% -l kõigist diagnoositud maksakahjustustest. Inimestel, kelle kehamassiindeks on üle 30, on kroonilise alkoholismiga patsientidel 95% patoloogiliste uuringute korral rasvapõletus. Vähem levinud hepatoosi vorm on bilirubiini ainevahetuse pärilikud haigused, kuid mõnikord on nad raskemad ja pärilik pigmenteerunud hepatoos pole spetsiifiline ravi.

Hepatoosi põhjused

Hepatoosarengu arengut on palju põhjuseid, kuid kõik on jagatud kahte rühma: eksogeensed tegurid ja pärilikud patoloogiad. Väliseks põhjuseks on mürgised mõjud, teiste elundite ja süsteemide haigused. Üleliigne alkoholitarbimine areneb kilpnäärmehaiguse, diabeedi, rasvumuse ja rasvapõletikuga. Mürgised ained (peamiselt fosfororgaanilised ühendid), ravimid (enamasti tetratsükliini antibiootikumid), mürgised seened ja taimed põhjustavad mürgise hepatoosi tekkimist.

Mittealkohoolse rasvhappega kaasneva patogeensuse puhul on juhtiv roll hepatotsüütide nekroos, millele järgneb liigne rasvade sadestumine nii maksarakkudes kui ka väljaspool seda. Rasvhappe nakkuse kriteeriumi järgi on triglütseriidide sisaldus maksas koes üle 10% kuivainest. Uuringute kohaselt näitab rasvhapete sisaldus enamikus hepatotsüütidest, et maksa rasvasisaldus on vähemalt 25%. Rasvata hepatio mittealkohoolne sisaldus elanikkonna hulgas on suur. Usutakse, et mittealkohoolse steatoosiga maksakahjustuse peamine põhjus on triglütseriidide teatud tase veres. Põhimõtteliselt on see patoloogia asümptomaatiline, kuid harva võib põhjustada maksatsirroosi, maksafunktsiooni puudulikkust, portaalhüpertensiooni. Umbes 9% kõigist maksa biopsiatest näitab seda patoloogiat. Kõigi krooniliste maksahaiguste hulka mittealkohoolsete rasvade hepatiidide koguarvus on umbes 10% (Euroopa riikide elanike jaoks).

Alkohoolse rasvhappega nakatumine on teine ​​viirusliku hepatiidi järel kõige sagedasem ja kiireloomuline maksahaigus. Selle haiguse ilmingute raskusaste sõltub otseselt alkoholi kasutamise annusest ja kestusest. Alkoholi kvaliteet ei mõjuta maksakahjustuse taset. On teada, et alkoholi täielik tagasilükkamine isegi haiguse edasilükatud etapis võib viia morfoloogiliste muutuste ja hepatoosikliiniku regressioonini. Alkohoolse hepatoosi tõhus ravi on võimatu ilma alkoholi loobumiseta.

Toksiline hepatoos võib areneda, kui kokkupuude kunstliku päritoluga keemiliselt aktiivsete ühendite (orgaanilised lahustid, organofosfaatmürgid, tootmises ja igapäevaelus kasutatavad metalliühendid) ja looduslike toksiinide (kõige sagedamini mürgitus joontega ja kahvatu kurstoolidega) keemilise aktiivsusega ühendite kehas. Mürgine hepatoos võib maksa kudedes (valgusest kuni rasvast) mitmekesistada morfoloogilisi muutusi, samuti muidugi muid võimalusi. Hepatotroopsete mürgiste toimemehhanismid on erinevad, kuid kõik on seotud maksa detoksikatsiooni kahjustamisega. Toksiinid sisenevad hepatotsüütidesse vereringe kaudu ja põhjustavad nende surma, häirides erinevaid metaboolseid protsesse rakkudes. Alkoholism, viiruslik hepatiit, valutundlikkus ja rasked tavalised haigused suurendavad mürgiste hepatotoksilist toimet.

Pärilik hepatoos tekib metaboolsete sapphapete ja bilirubiini taustal maksas. Nende hulka kuuluvad Gilbert'i tõbi, Crigleri-Nayari sündroom, Lucy-Driscoll, Dubin-Johnson, Rotor. Pigmendi hepatoosi patogeneesis on peamine roll pärilik defitsiit ensüümide tootmisel, mis on seotud konjugatsiooni, bilirubiini edasise transportimise ja vabanemisega (enamikul juhtudel selle konjugeerimata fraktsiooniga). Selliste pärilike sündroomide esinemissagedus on vahemikus 2% kuni 5%. Pigmentne hepatoos jätkub healoomuliselt, tingimusel et täheldatakse õiget eluviisi ja toitumist, maksa struktuurseid muutusi ei esine. Kõige tavalisem pärilik hepatoos on Gilbert'i tõbi, ülejäänud sündroomid on üsna haruldased (kõigi pärilike sündroomide ja Gilberti tõve juhtude suhe on 3: 1000). Gilbert'i tõbi või pärilik mitte-hemolüütiline konjugeerimata hüperbilirubineemia mõjutab valdavalt noori mehi. Selle haiguse peamised kliinilised ilmingud esinevad provotseerivate tegurite, dieedi vigade korral.

Päriliku hepatoosiga, tühja kõhuga, vähese kalorsusega toitumine, traumaatilised toimed, teatud antibiootikumide võtmine, rasked infektsioonid, liigsed kehalised koormused, stress, alkoholi joomine, anaboolsete steroidide kasutamine viib kriisini. Patsiendi seisundi parandamiseks piisab, kui jätta need tegurid välja, et reguleerida päeva režiimi, puhata ja toitumist.

Hepatoosi sümptomid

Hepatoosi sümptomid sõltuvad nende põhjustest. Kõige märgatavam toksilise hepatoosi sümptomid: patsient on mures naha ja limaskestade ilmse kollasuse pärast, kõrge palavik, düspepsia. Kõige sagedamini esineb parema kõhupiirkonna tugev valu. Uriine võtab pimedase õlle värvi. Rasvase hepatoosil on sarnased sümptomid, kuid see on palju vähem väljendunud: korduvad ninavööd ülemise parema hüpohoomi piirkonnas, haruldased iiveldused, kõhulahtisus, episoodiline ikterus.

Gilbert'i haigust iseloomustab mõõdukas maksa laienemine, tühised kõhuõõnde, mis esinevad interaktiivsel perioodil kahes kolmandikus patsientidest. Kriisis registreeritakse see sümptom peaaegu kõigil patsientidel, kollatõbi liitub. Diagnoosi kinnitamiseks lubatakse provokatiivseid katseid. Kalorsuse piirangutega dieediga proov on toiduse üldine energiaväärtus märkimisväärselt vähenenud kahe päeva jooksul, bilirubiini taseme uuring enne ja pärast tühja kõhuga. Positiivse tulemuse saamiseks loetakse kogu bilirubiini suurenemist rohkem kui 50% valimi korral. Pärast nikotiinhapet testib bilirubiini esialgse taseme uuringus 5 ml nikotiinhapet intravenoosselt. Kogu bilirubiini tõus rohkem kui 25% võrra viie tunni jooksul pärast test kinnitab diagnoosi.

Crigler-Nayari sündroom on haruldane haigus, mis tavaliselt esineb juba vastsündinul. Esimene haiguse tüüp on raske, kõrge hüperbilirubineemia ja kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus. Tavaliselt surevad sellised patsiendid juba lapsepõlves. Teine tüüp toimib soodsalt, kliinikus puuduvad muud sümptomid, välja arvatud mõõdukas kollatõbi.

Pigmendi hepatoosi kõige haruldasemad vormid: Lucy-Driscoll'i sündroom (rinnapiima ikterus kaob pärast kunstliku söötmisele üleminekut); Dubiini-Johnsoni sündroom (mida iseloomustab sapiteede sekkumise kahjustus, mis avaldub sklera kollatõbinega, mis suureneb koos suukaudsete kontratseptiividega, rasedus); Rotori sündroom (sarnane eelmisele haigusele, kuid sapiteede sekretsioon pole vähenenud).

Hepatoosi diagnoosimine

Hepatotoosi põhjuse kindlaksmääramiseks on vaja gastroenteroloogi konsulteerimist, sest ravitoimik sõltub sellest. Hepatoosi diagnoos algab teiste maksahaiguste välistamisega. Selleks võetakse vere võtmiseks viirushepatiidi antigeenide või antikehade määramiseks, biokeemiliste maksaproovide määramiseks, väljaheite ja uriinianalüüside määramiseks sapipigmentide, koagulogrammide jaoks. Pärast teise maksapatoloogia väljajätmist võimaldab gastroenteroloogi korduvalt konsulteerida diagnostilise otsingu suunamisega õiges suunas.

Maksa ja sapipõie ultraheli on esimeses etapis suhteliselt informatiivne meetod, mis võimaldab tuvastada maksakudede morfoloogilisi ja struktuurseid muutusi. Üksikasjalikumat teavet hepatotsüütide seisundi kohta saab magnetresonantstomograafia abil - maksa ja sapiteede magnetresonantssüsteemi (MRI), mitmeteljelise spiraalarvuga tomograafia - kõhuõõne MSCT. Rasvade ladestumise, maksa struktuursete põletikuvastaste muutuste põhjus on maksa biopsia punktsioon, biopsia proovide morfoloogiline analüüs. See uuring loob täpse diagnoosi.

Hepatoosi ravi

Hepatoosiga patsiendid vajavad tavaliselt ambulatoorset ravi ja raskete kaasnevate haiguste korral võib gastroenteroloogia osakonnas olla vajalik hospitaliseerimine. Iga hepatoosi tüübi ravi taktikat määrab selle etioloogia. Mittealkohoolse rasvhappega nakatumise ravis on toitumine ja mõõdukas harjutus ülioluline. Toidu rasvade ja süsivesikute kogusisalduse vähenemine koos valkude annuste suurenemisega vähendab kogu rasvkoe kogust kogu kehas, sealhulgas maksas. Lisaks mittealkohoolsele hepatoosile on näidustatud membraani stabilisaatorite ja hepatoprotektorite määramine.

Alkohoolse maksahaiguse ravimeetodid hõlmavad ka toitumist ja mõõdukat harjutust. Kuid alkohoolse hepatoosi peamine terapeutiline tegur on alkoholi täielik tagasilükkamine - märkimisväärne paranemine ilmneb pärast 1-1,5 kuud kestnud abstinentsi. Kui patsient ei loobu alkoholi tarvitamisest, on kõik terapeutilised meetmed ebaefektiivsed.

Päriliku pigmendi hepatoos nõuab hoolikat suhtumist oma tervisele. Sellised patsiendid peaksid valima töö, mis välistab raske füüsilise ja vaimse stressi. Toit peaks olema tervislik ja mitmekesine, sisaldama kõiki vajalikke vitamiine ja mineraale. Kaks korda aastas peate te määrama B-vitamiiniravi ravikuuri. Füsioteraapiat ja pärilikku hepatoosi ravist ei ole näidatud.

Gilbert'i tõbi ei vaja erilisi ravimeetmeid - isegi ravi täielikkuse puudumisel normaliseerub bilirubiini tase tavaliselt spontaanselt 50 aasta võrra. Mõne eksperdi seas on arusaam, et hüperbilirubineemia Gilbert'i tõve korral nõuab pidevalt büreliini sisalduse vähendamiseks ajutiselt kasutatavate ainete kasutamist. Kliinilised uuringud tõestavad, et see taktika ei paranda patsiendi seisundit, vaid viib depressiivsete häireteni. Patsiendile tekib arvamus, et tal on tõsine haigus, mis vajab pidevat ravi. See kõik lõpeb sageli raskete psüühikahäiretega. Samal ajal on Gilberti tõve ravivajaduse puudumine patsientidel positiivne, arvestades nende patoloogiat ja seisundit.

1. tüüpi Criggler-Nayari sündroomi ravis on efektiivsed ainult fototeraapia ja asendusliini transfusioon. Teise tüübi haiguse ravis kasutatakse edukalt ensüümi indutseerijaid (fenobarbitaali) ja mõõdukat fototeraapiat. Suurepärane terapeutilise toimega rinnapiima kollatõulisus on üleminek kunstlikule söötmisele. Ülejäänud pärilik pigmendi hepatoos teraapia meetmete läbiviimisel ei ole vajalik.

Hepatoosi prognoosimine ja ennetamine

Raske mittealkohoolse hepatoosi prognoos on põhjustava aine täielik kõrvaldamine soodne. Selle tüüpi hepatoosiga fibrooside tekkeks on riskifaktorid: vanus üle 50 aasta, kõrge kehamassiindeks, glükoosi, triglütseriidide ja ALAT sisalduse suurenemine veres. Transformatsioon tsirroosi tekib äärmiselt harva. Kui alkohoolne hepatoos puudutab maksakoe fibroosi morfoloogilisi tunnuseid, on prognosis soodne, kuid ainult siis, kui see on täielikult hüljatud. Ka fibroosi esialgsete tunnuste esinemine suurendab märkimisväärselt maksa tsirroosijärgset riski.

Omandatud hepatoosi ennetamine on tervislik eluviis ja toitumine, välja arvatud kontrollimatud ravimid. Juhuslikku kokkupuudet mürgiga tuleks vältida ja alkoholi ei tohi tarbida.

Pigmentseeritud hepatooside seas on Crigler-Nayari esimese tüübi kõige ebasoodsam prognoos. Enamik patsiente, kellel see patoloogia sureb, varases eas seoses bilirubiini toksiliste mõjudega ajju või tõsise infektsiooni lisamise tõttu. Ülejäänud pigmendi hepatoosi liigid on soodsad prognoosid. Päriliku hepatoosi ennetamiseks ei ole olemas ennetavaid meetmeid.

Maksa hepatiit

Maksahaiguste seas on heptoosid eriline koht. Neid ei seostatud põletikuga maksarakkudes (või on see väga nõrgalt ekspresseeritud) nakkuse mõjuga onkoloogilisel degeneratsioonil. Seda haiguste rühma iseloomustab hepatiidist põhjustatud metaboolsete protsesside selge kahjustus koos järgneva düstroofia ja surmaga.

Millised on hepatoosi vormid?

Üldnimi varjab haiguse kolme erinevat varianti. Need erinevad metaboolsete ja morfoloogiliste tunnuste valitsevast tüübist. Klassifitseeritud rasva, kolestaatilise ja pigmendina.

Iga haiguse põhjused on erinevad, nii et haiguse raviks teadmiseks peate välja selgitama häire mehhanismi. Kõik on võimelised avalduma ägedas ja kroonilises vormis. Kõige sagedasem rasvamaks (steatoos).

Rasvunud inimestel, kelle kehamassiindeks on 30 või enam, aga ka kroonilistes alkohoolikutes, tuvastatakse 95% morfoloogilistest uuringutest rasvahepatost. Stenoos on 25% kõigist diagnostilise punktsiooniga seotud juhtudest.

Muutused maksarakkudes arenevad kohe kogu kehas. Kuid mõned autorid eraldavad steatohepatoosi fokaal-vormi. Nad leiavad, et porruveeni hargnemise tsoonis on kohalike rasvade hoiustamine võimalik.

Millised on hepatooside sarnasused ja erinevused?

Maksakahjustus hepatosos areneb välise (eksogeense) ja sisemise (endogeensete tegurite) mõjul. Mürgiste ainete mürgisust peetakse eksogeenseks. Äge hepatoos põhjustab tõenäoliselt mürgitust arseeniühenditega, fluori, mürgiseid seeni, suuri annuseid alkoholi ja surrogaatoreid, mõningaid ravimeid.

Pikaajaline alkoholism, alatoitumus (valkude ja vitamiinide puudus), süsiniktetrakloriidi ja fosfororgaaniliste ühendite kokkupuude on kroonilises mõttes iseloomulikumad. Inimese kehas esineb endogeenseid tegureid mitmesuguste haiguste (kilpnäärme, sisesekretsiooni rasvumise, diabeedi, Itenko-Cushingi sündroomi) taustal.

Äge vorm võib olla sepsise, viirushepatiidi, avitaminoosi komplikatsioon. Endogeensete kahjustuste korral tajub keha üldise ainevahetuse rikkumist organismis, muutused muutuvad alushaiguse kõrvaltoimeks.

Rasvane hepatoos

Hepa-toosi variatsioon, mis on tingitud rasv-tüüpi maksarakkude degeneratsioonist. See areneb sellise ainevahetushäirega, kui paljud rasvhapped koguneb rakkudes rasvhapete, süsivesikute või hepatotsüütide massilise tarbimise tõttu, omavad defekte, mis ei vasta rasvadega.

Põhiliseks põhjuseks on:

• maksa alkoholist infiltreerumine rasvaga ja sellele järgnev üleminek alkohoolsele steatohepatiidile ja tsirroosile;
• mittealkohoolne rasvapõletik (9% kõigist maksafunktsiooni morfoloogilistest uuringutest) koosneb mittealkohoolsest steatohepatiidist kõige sagedamini kaasas endokriinseid häireid, insuliiniresistentsust hüperinsulineemiaga, südame-veresoonkonna haigusi.

Mõlemad vormid põhjustavad organismi muutusi, mida nimetatakse metaboolseks sündroomiks. Kuid maksa steatoosi võimalikud põhjused, mis ei ole seotud alkoholi ja ainevahetushäiretega. See hõlmab järgmist:

• toimetuleku negatiivse mõju kohta maos ja sooltes, mis on tehtud rasvumise kohta;
• pärilikud metaboolsed häired;
• infektsiooni mõju;
• kes leevendavad patsiendi keha, krooniliste haiguste tulemusi.

Hepatoosi rasvase vormi biokeemiline kriteerium on triglütseriidide sisaldus maksas rohkem kui 1/10 kuivmassist. Uuringud näitavad, et rasvhapped on hajuvad, kui rasvasisaldus maksas ulatub 25% -ni.

Kolestaatiline hepatoos

Kolestaasi põhjus võib olla ravimid (testosterooni, aminaziini, hormonaalsete pillide rühmas, mis on ette nähtud viljatuse raviks). See aitab pikka kontrollimatut ravimit. Saplipiini akumuleerumine põhjustab sapi moodustumise ja selle väljavoolu soolestikus.

Pigmendi hepatoos

Düstroofse olemuse maksahaigus on põhjustatud intrahepaatilise bilirubiini metabolismi protsessis vajalike ensüümide (ensümipathy) tootmiseks tekkivatest geneetilistest häiretest. Kaasnevad ajutise või kroonilise ikterusega.

Bilirubiini suurenemine ja pigmendi metabolismi häired:

• konjugeerimata bilirubiini (Crigler-Nayari sündroomid, Lucy-Driscoll, Gilbert'i tõbi) poolt põhjustatud;
• konjugeerimata ja konjugeeritud bilirubiini (Dubinin-Johnson, Rotori sündroomid) tõttu.

Pärilike manifestatsioonide levimus on 2-5% kogu elanikkonnast. Näiteks vaatame kõige sagedamini Gilberti sündroomi (muud nimed: lihtne perekondlik koleemia, idiopaatiline konjugeerimata hüperbilirubineemia, konstitutsiooniline hüperbilirubineemia, perekondlik mitte-hemolüütiline ikterus).

Pigtaalse hepatoosi vorm, mille jaoks on tavapärane kaudse bilirubiini taseme pidev tõus veres. Selle põhjus on pigmendi molekulide rakusisene häire ja selle kinnitumine glükuroonhappele

Millised muutused toimuvad maksas?

Rasvhappegaasi korral on rasvade akumuleerumise mehhanism maksa ülekoormusest:

• toitu rasvade ja süsivesikute ületoomisest, mis muudetakse rasvhapeteks;
• glükogeeni säilitamine, mis põhjustab rasva vabanemist depoost ja maksa suurenenud sadestumine;
• hüpofüüsi somatotroopse hormooni tootmise kasv, on see see, kes mobiliseerib rasvast depoost
• alkoholimõju, suurendades katehhoolamiinide sünteesi, rasvade bioloogilise oksüdatsiooni reaktsiooni rikkumist.

Rasva eemaldamine maksast on vähenenud tänu: väikese tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni vähenemisele, triglütseriidide suurema sünteesi, rasvhapete lagunemise inhibeerimisega hepatotsüütides, mis on tingitud fosforüleerimise kahjustusest, ensüümide pärilik defitsiit, mis mõjutavad rasva reguleerimist maksas.

Kolestaatilises hepatoosis on peamiselt mõjutatud kolesterooli ja sapphapete vahetus maksa rakkudes. Lisaks kahjuliku teguri mõjule maksa rakkudele on tähtis väljendunud toksiline-allergiline reaktsioon.

Pigmentneeritud hepatoos põhjustab bilirubiini akumulatsiooni hepatotsüütides. Väärtused on:

• punaste vereliblede suurenenud lagunemise (hemolüüs) suurenemine pigmendi konjugeerimata kujul;
• hepatotsüütide vähenenud võime hõivata konjugeerimata bilirubiini;
• maksa sees oleva bilirubiini konjugeerimise protsessi rikkumine;
• hepatotsüütide kahjustused ja pigmendi eraldumine otse verre;
• sapi ülemineku raskused hepatotsüütidelt sapiteede kapillaarsele läbisõidule;
• sapipõie vabalt liikumise inhibeerimine intrahepaatilisel ja ekstrahepaatilisel viisil.

Manifestatsioonid

Maksa hepatoosi sagedased sümptomid näitavad elundi düsfunktsiooni raskusastet. Rasvtomuuenduse algfaasis on need minimaalsed, siis maksapuudulikkus suureneb järk-järgult. Haiguse sümptomid võivad ilmneda kohe pärast sünnitust (ensüümi patoloogia korral) või pärast aastaid.

Kroonilise haigusseisundiga kaasneb järgmiste ilmingute ilmumine:

• düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, ebanormaalne väljaheide);
• ebaselge väsimus ja nõrkus;
• söögiisu vähenemine;
• kaalu kaotamine;
• kummalised valud või raskustunne paremal hüpohondriumil;
• seoses sugudehormoonide sünteesi lagunemisega pöörduvad naised sageli viljatuse arsti juurde ja mehi ravitakse impotentsuse eest.

Aja jooksul muutuvad aju funktsioonid: tähelepanu, une ja iseloomu muutus. Hepatoosi kroonilise vormi käik on soodsam, haigusest ei ole võimalik vabaneda, kuid on aeg toetada ja kompenseerida kaotatud maksafunktsiooni.

Akuutse südamega sümptomid arenevad kiiresti. Patsiendil on raske mürgistus, kollatõbi, oksendamine ja iiveldus. Ägeda maksapuudulikkuse tekkimine võib põhjustada surmaga lõppevaid hemorraagilisi ilminguid ja maksa kooma.

Uurimise käigus leiab palpatorarst, et kaldakaare all paikneb maksa tihe varieeruvus. Hepatomegaalia (suurenenud maks) peetakse juhtivaks kliiniliseks tunnuseks, sile ja puudutab, mõõdukalt valulik. Suurenenud põrna pole iseloomulik.

Kolestaatiline hepatoos avaldub sapipõie seisundi (kolestaasi sündroom) sümptomitega, mida iseloomustab naha ja naha kollatõbi, valulik sügelus, tumedad uriinid, värvunud hallide väljaheide, palavik. Hepatiidide kolestaatiline vorm muutub kõige kiiremini hepatiidiks tänu selgelt väljendunud stromaalreaktsioonile.

Gilbert'i sündroom esineb tavaliselt puberteedieas. Lapsepõlves võib aeg-ajalt naha kollasus tekkida pärast füüsilist pinget või nakkust. Sümptomid stimuleerivad pikaajalist nälga, madala kalorsusega toitu.

Pigmentatsioon võib olla värvitud laigud nahal, silmalau ksanthelasmil, väikesel glükoosisisaldusel. Paremasse hüpohondriinis tekkiv valu ei ole intensiivne, on iiveldus, väljaheite häired. Pigmendi hepatoosi haruldased vormid ilmnevad:

• Lucy-Driscol sündroom - rinnapiima kollasus, peatub pärast lapse ülekandmist toitainete segusse;
• Dubiini-Johnsoni sündroom - sapiteede, skleraaride kollatõve sünteesi rikkumine, mis tavaliselt suureneb pärast rasestumisvastaste vahendite võtmist raseduse taustal.

Diagnostika

Biokeemiliste vereanalüüside muutused on tüüpilised rasvapõletiku suhtes:

• alaniini ja asparagiinaminotransferaasi, alkaalse fosfataasi, fruktoosi-1-fosfataldolaasi, urokinaasi mõõdukalt suurenenud aktiivsus;
• raskekujulist suundumust näitab kaaliumikontsentratsiooni langus, östrogeeni suurenemine;
• rasva metabolismi rikkumist hinnatakse kolesterooli, triglütseriidide ja β-lipoproteiinide taseme kaudu;
• nad leiavad ultraheliga: maksa suuruse suurenemine, parenhüümi suurenenud ehhogeneeritus, ebaselge "ähmase" vaskulaarne muster, "teravilja" ilmumine viitab hepatiidi arengu algusele;
• kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsuuringud registreerivad kudede neeldumistegurite vähenemise, tuvastatakse mõnikord rasvhappe infiltratsiooni piirkondi, mille ümber paikneb tervislik koe;
• radioisotoopide meetod näitab maksa rakkude funktsiooni aeglustumist või täielikku lõpetamist;
• Biopsia morfoloogiline uurimine näitab rasvasisaldust keskse maksa luustikus.

Kolestaatilises hepatoosis on bilirubiini kõrge tase veres leelisfosfataasi ja leutsiini aminopeptidaasi aktiivsuse märkimisväärselt suurenenud, määratakse kolesterooli suurenenud näitaja, kõrge ESR-i määramine.

Pigmendi hepatoosi välistamiseks tehakse spetsiaalseid diagnostilisi teste: tühja kõhuga suureneb seerumi bilirubiinisisaldus pärast fenobarbitaali võtmist 2 korda, bilirubiini taseme langus registreeritakse pärast nikotiinhappe intramuskulaarset manustamist viie tunni järel, bilirubiinisisaldus suureneb 25% võrra.

Kuidas määratakse maksakahjustus?

Erinevate inimeste maksa biopsia materjali uuring viinud hepatoosi arengu klassifitseerimiseni kraadi järgi:

• Esialgne - väikesed rasvapadjad ilmuvad eraldi hepatotsüütidesse. Kliinilised tunnused puuduvad.
• 1. klass - rasvade tilgad muutuvad suured, koguneda teatud piirkondades. Haiguse käik on müra ja selle staadiumis on praktiliselt võimatu seda avastada.
• 2. aste - raku ülekaalulisus on segunenud, saadaval kogu maksa koes. Patsient kurdab valu paremal hüpohondriumil, raskustunne, maksa suurenemine.
• 3. aste - rasvumine katab hingetult kogu elundi, rasvhapped on paigutatud ja ekstratsellulaarselt, moodustavad rasv-tsüsti, suureneb sidekoe proliferatsioon.

Mis on ohtlik hepatoos?

Tänapäeva elu- ja tootmistingimustes satub inimene pidevalt toksiliste toksiliste ainetega kokku. Kui maksakahjustuse sümptomid ei pruugi kõikjal ilmneda, ei tähenda see morfoloogiliste muutuste puudumist 1-2 kraadi tasandil.

Protsessi progresseerumine registreeritakse kliiniliste ilmingute ilmnemisel. Maksa biopsia viiakse läbi ainult juhul, kui on olemas tõsine patoloogia kahtlus. Aja jooksul muutub hepatoos mitte-viirusliku hepatiidi. Edasine areng on tsirroos. Eksperdid usuvad, et järgmise 3 aastakümne jooksul muutub maksa siirdamise peamine põhjus hepatoos.

Hepatiidi ravimeetodid

Ravi gepatoza maksa nõuab: Rangele dieet, mis piirab voolu rasvade ja süsivesikute toidukaupade õige valiku kasutamise ja füüsilise tegevuse "Põlemise" rasva parandus hormonaalsed häired, narkootikumide kasutamise gepatoprotektorov rühma kolereetiline ja holekinetiki, raske rasvumine - bariaatrilise.

Toitefunktsioonid

Patsiendi jaoks on Pevsneri klassifikatsiooni järgi näidatud tabeli number 5 menüü. Loomsed rasvad (veiseliha, sealiha, või, toiduõli, hapukoor, seapekreem, suitsutatud liha ja kalatooted, rasvasisaldus, maiustused ja küpsetatud tooted), kuum kastmed, tugev tee ja kohv on vastunäidustatud.

Menüüs on ainult keedetud, hautised, aurutatud, küpsetatud. Suurenenud valgusisaldust pakuvad madala rasvasisaldusega liha ja kala nõud, madala rasvasisaldusega kodujuust, keefir, teravili. Vitamiinide ja elektrolüütide kaotuse kompenseerimiseks soovitatakse köögivilju ja puuvilju.

Igapäevase toiduse ligikaudne koostis sisaldab:

• valgud - 110 g;
• rasv - 80 g;
• süsivesikud - kuni 300 g

Kalorikogus - 3200-3500 kcal. Kui peatate toksiliste tegurite mõju maksale, võib seda haigust algstaadiumis ravida. Eriti oluline on alkoholi tagasilükkamine. Kui pärast ravikuuri alustamist hakkas patsient uuesti jooma, ei saanud protsessi peatada.

Narkootikumide kasutamine

Ägeda mürgise hepatoosiga näidatakse patsiendile haigusseisundit ja mürgituse põhjustatud patoloogia kõrvaldamist. Mürgistuse eemaldamiseks võetakse kasutusele Hemodez, Poliglukiin, soola-elektrolüüdi lahused. Panangin aitab taastada kaaliumi sisaldust veres.

Kui hemorraagilised ilmingud võivad vajada trombotsüütide massi, kortikosteroide. Tavalise rasva metabolismi taastamiseks vajate vitamiine, eriti rühma B, foolhapet. Kroonilise rasvapõletuse raviks:

• need ravimid, mis blokeerivad lipaasi (Orlistat), suurendavad insuliinitundlikkust (metformiin), aitavad nad vähendada triglütseriidide taset;
• antioksüdandid (E-vitamiin, betaiin, S-adenosüülmetioniin ja N-atsetüültsüsteiin) vähendavad transaminaaside taset;
• hepatoprotektorite rühmas kasutatakse olulisi fosfolipiide, Silybiini, Silymarini, taimseid ravimeid Legalon, lipoiinhape, Ursosan - ursodeoksükoolhappe preparaat.

Vajalik on ettevaatlik maksakudede valmistamine (Syrepar, Prohepar). Nad annavad allergilisi reaktsioone.

In kolestaatilist gepatoze kohaldatud preparaadid stimuleeriv sapi tootmine (Allohol, Holenzim) ja holekinetiki (holosas Flamini, sorbitool, mannitool), edendamaks sapijuhade, alustades interlobular.

Pigmentseeritud hepatoosiga patsientidel on näidustatud sümptomaatiline ravi protsessi progresseerumisega. Kui ilmnevad sapipõie põletiku tunnused, siis määratakse antibakteriaalsed ravimid. Geneetiliste haigustega inimestel ei soovitata sanatoorseid ravimeid.

Prognoos

Küsimusele: "Kas on võimalik maksa hepatoos ravida?" Arst suudab vastata pärast patsiendi täielikku uurimist. Kõige sagedamini aitab patogeense teguri täielik kõrvaldamine mittealkohoolse hepatoosiga sooduskurssi.

Kui patsiendi vanus "50", kelle kehamassiindeks on üle 30, on kõrgetasemeline alaniintransaminaas ja triglütseriidide, kolesterooli ja glükoosi, siis on soodne "olukord" varaseks maksafibroos kude, mis suurendab riski tsirroosi.

Hepatod ei ole ohutud haigused. Nad tõsiselt halvendavad patsiendi elu, nõuavad pidevaid toitumispiiranguid. Toitumise ja füüsilise koormuse õigeaegne korrigeerimine, maksa regulaarne puhastamine rasvumisega, aitab hoida keha töökorras.

Maksa hepatiit - sümptomid ja ravi, sealhulgas maksa rasvapõletus

Mis on hepatoos maks

Hepatoosi sümptomid sõltuvad haiguse põhjusest, kuid maksapuudulikkus, ikterus ja seedetrakti häired on levinud kogu hepatoosile. Hepatoosi diagnoos hõlmab sapipõie, maksa- ja sapijuha ultraheli, maksa MRI ja biopsia. Hepatiil on äge ja krooniline vorm. Kuid haiguse kõige levinum vorm on rasvaline hepatoos.

Hepatoosi tüübid

Eraldage omandatud ja pärilik hepatoos.

Omandatud hepatoosid, s.o eluea jooksul töötanud mitmete tegurite mõjul:

Pärilik hepatoos, mis on põhjustatud geenide defektist:

Hepatoos maksa põhjused

Hepatoosi põhjused jagunevad kahte rühma: välimine ja pärilik.

Maksa rasvapõletiku põhjused on:

• alkoholi kuritarvitamine;
• kilpnäärmehaigus;
• diabeet;
• ülekaalulisus.

Maksa toksilise hepatoosi põhjused on järgmised:

• mürgistus suures koguses alkoholi või selle asendajaid;
• mürgistus mürgitus;
• narkomaania;
• mürgised mürgised seened ja taimed.

Pärilik hepatoos tekib maksa metaboolsetes häiretes.

Järgnevad tegurid põhjustavad päriliku hepatoosi ägenemist:

• stress;
• tühja kõhuga;
• alkoholitarbimine;
• madala kalorsusega toitumine;
• liigne harjutus;
• rasked infektsioonid;
• traumaatiline kirurgia;
• mõned antibiootikumid;
• anaboolsete steroidide kasutamine.

Maksa rasvapõletus: ravi, sümptomid, põhjused, staadiumid, diagnoos, dieet, prognoos ja ennetus

See tekib rasvade töötlemisel kasutatud ainete hulga vähendamisel. Selle tulemusena ladestatakse rakkudes fosfolipiidide moodustumine rasvadest, beeta-lipoproteiinidest, letsitiinist ja rasvadest.

Protsessi edenedes kaotab maks oma võime neutraliseerida toksiine. Rasvrakud võivad muutuda, põhjustades fibroosi ja seejärel maksatsirroosi. Reeglina toimub maksa rasvapõletik kroonilises vormis.

Rasvtõve hepatoosi põhjused

Rasvhappe nakkuse peapõhjuseks on:

• rasvumine;
• ainevahetushaigused;
• hüpodünaamia;
• overeating;
• taimetoitlus, rikkudes süsivesikute ainevahetust;
• kaalulangus toitumine;
• alfa-antitrüpsiini keha puudus;
• HIV viirusevastane ravi;
• A-vitamiini üleannustamine;
• sisese sekretsiooni organite haigused;
• alkoholi süstemaatiline kuritarvitamine;
• kiirgus kokkupuude;
• seedetrakti haigused.

Lisaks sellele põhjustab teatud ravimite pikaajaline tarbimine rasvapõletikku:

• Cordarone;
• diltiaseem;
• aegunud tetratsükliin;
• tamoksifeen.

Selle haiguse arengut soodustavad tegurid on järgmised:

• toidupoolsed tooted ja rämpstoitu;
• kõrge vererõhk;
• diabeet;
• podagra;
• ateroskleroos;
• rasedus;
• inimese papillomatoosi viiruse vedu.

Maksa rasvapõletuse arengu üheks põhjuseks võib olla raseduse ajal naisorganismi hormonaalne muutumine. Mõju ja üleelamine, mis on iseloomulik rasedatele emadele.

Rasvmaksa staadiumid

Vastavalt lipiidide kogunemise tasemele ja hepatotsüütide kahjustuse tasemele maksa rasvapõletuse arengus toimub 3 etappi:

1. etapp

Ilmuvad triglütseriidide (glütserooli ja rasvhapete segud) suure hulga rakkude rühmitused eraldi.

2. etapp

Iseloomulikud on fokusseeritud ala suurenemine ja hepatotsüütide vahelise sidekoe kasvu algus.

3. etapp

Sidekude on selgelt nähtav ja rasvarakkude kogunemine on väga suur.

Rasvmaksa sümptomid

Rasvane hepatoos pikka aega ilma sümptomiteta.

Enamik patsiente ei pööra tähelepanu esimesele haigusseisundile, mis on:

• iiveldus;
• gaasikoguse suurenemine;
• raskust või ebamugavust paremal ribide all;
• alopeetsia;
• töövõime langus;
• koordineerimise halvenemine.

Haiguse progresseerudes ilmnevad järgmised sümptomid:

• püsiv iiveldus;
• valu paremal küljel ribide all;
• kõhukinnisus;
• suurenenud väsimus;
• puhitus;
• allergilised ilmingud;
• nahalööve;
• hägune nägemine;
• rasvase toidu talumatus.

Kui maksa hepatoosi ei ravita, ilmnevad maksatsirroosi ja maksapuudulikkuse sümptomid:

• käitumise muutus;
• kollatõbi;
• kõne monotoonsus;
• nõrkus;
• toiduga vastumeelsus;
• astsiit;
• kooskõlastamise rikkumine.

Rasvade maksade diagnoosimine

Rasvapõletiku esialgset diagnoosimist saab teha patsiendi ajaloo ja kaebuste põhjal. Diagnostika kinnitamiseks kasutatakse uuritavate instrumentaalseid meetodeid: ultraheli, arvutatud ja magnetresonantstomograafia, biopsia. Kolesterooli tase patsiendi veres on sageli suurenenud.

Rasvmaksa ravi

Rasvaste hepatooside ravis positiivse efekti saavutamiseks on vaja kehvat rasket dieeti ja -meetmeid kehakaalu vähendamiseks, mis aitab rasvade eemaldamist hepatotsüütidest, vähendab samaaegse maksapõletiku ja sellega kaasneva sidekoe tekkimise ohtu. Lisaks toitumise läbivaatamisele, alkoholi tarbimise peatamisele, on patsientidel näidatud ravimite võtmist hepatoprotektorite rühmas.

Maksa rasvapõletuse ravis kasutatakse järgmisi ravimeid:

Taimsete koostisosade valmistamine:

Essentsed fosfolipiidpreparaadid:

Alfa-lipoehapet sisaldavate preparaatide valmistamine:

Vere viskoossuse omadusi parandavad preparaadid:

Samuti nimetatakse:

• tauriini preparaadid;
• hepatoprotektor "Heptral;
• seleeni preparaadid;

Kui maksahaigustel ei ole kive, tuleb välja kirjutada koertele vastavad ravimid:

• B-rühma vitamiinid rasvade eemaldamiseks maksas;
• Antioksüdandid: vitamiinid A ja E.

Kui patsiendil on diabeet, vajab ta endokrinoloogi konsultatsiooni suhkrusisaldusega ravimite või insuliini väljakirjutamise kohta. Kui verega tuvastatakse kõrge triglütseriidide sisaldus, määratakse statiinide rühma (lovastatiin, atorvastatiin) või fibraate (klofibraat, bezafibrat) ravimid.

Lisaks on ette nähtud teised ravimeetodid:

• ultraheliravi;
• vere laservärvimine intravenoosselt;
• taimne ravim;
• hirudoteraapia

Toit rasvapõletuse korral maksa

Isik, kellel on diagnoositud maksa rasvapõletus, peab oma elustiili ja toitumist täielikult üle vaatama, kusjuures loomset rasva tarbimist on vaja kõrvaldada.

Samal ajal peaks toit sisaldama toitu, mis aitab maksas talletatud rasvade lahustumist. Söömine peaks olema väikestes kogustes 5 korda päevas, et vähendada maksa koormust.

• rasvalised piimatooted: hapukoor, kreem, juust;
• gaseeritud joogid;
• valge leib;
• praetud toidud;
• vorstid;
• broileri kanad mis tahes kujul;
• margariin;
• majonees;
• alkohol;
• pasta;
• seened;
• maiustused ja kuklid;
• kiirtoit;
• redis;
• konservid;
• vürtsikas roogasid.

• keedetud, aurutatud või aurutatud köögiviljad;
• auru omeleid;
• keedetud ja hautatud kala, tailiha;
• piim;
• keedetud munad;
• puderid;
• roheline tee;
• petersell;
• till;
• piima- ja taimetoitlussupp;
• 1% keefir või jogurt.

Soovitatav on lisada toitumisse võimalikult palju tooteid, mis sisaldavad vitamiini B15 (pantogamiinhape):

• riisi kapsas;
• melon;
• arbuus;
• kõrvits;
• aprikoosi kaevandikud;
• riisikliid ja pruun riis;
• õllepärm.

Igal hommikul peate alustama klaasi porgandimahust, mis aitab maksa rakkude taastuda.

Rasvapõletiku prognoosimine ja ennetamine

Rasvapõletiku prognoos on soodne. Esimesed ravi tulemused algasid õigeaegselt 2-4 nädala pärast.

Maksa rasvapõletuse ennetamine peab vastama järgmistele reeglitele:

• kaalujälgimine;
• piisav füüsiline aktiivsus;
• alkoholi piirang;
• tervislik toitumine;
• ravimite võtmine ainult retsepti alusel.

Hepatoos maksa sümptomid

Kroonilise hepatoosi sümptomid esmastel etappidel ei ole avaldatud, kuid aja jooksul on maksapuudulikkuse nähtude järkjärguline suurenemine. Kuna haigus areneb, võib patsiendil tekkida järgmised ebameeldivad sümptomid:

• väsimustunne;
• raskustunne paremal hüpohoones;
• nõrkus;
• iiveldus ja oksendamine;
• kõhukinnisus ja kõhupuhitus;
• rasvase toidu talumatus;
• kõhu väljaheide;
• kõhuvalu tunne.

Ühe nendest märgistest ilmneb hepatoso üleminek ohtlikule staadiumile. Maksa hepatiit on tavaline tsirroosi ja isegi maksavähki põhjustav põhjus, mistõttu tuleb pöörata tähelepanu nende sümptomite ilmnemisele ja konsulteerida viivitamatult arstiga.

Äge hepatoosivaadi sümptomid arenevad kiiresti. Haigus esineb seedetrakti häirete kujul, millega kaasneb raske mürgistus ja kollatõbi. Haiguse esialgsel etapil suureneb maksa pisut suurenemise korral, kui see on pehme, kui aeg langeb, kui elundi löökide suurus muutub väiksemaks ja palpeerimine muutub võimatuks.

Maksa hepatoosi diagnoosimine

Millise arstiga tuleb hepatoosiga konsulteerida:

Need avastavad erinevate maksakahjustuste olemasolu ja määravad vajaliku ravi.

Hepatooside diagnoos algab muude maksatalituste välistamisega. Selleks viiakse läbi vereanalüüs, et määrata kindlaks viirushepatiidi antikehad, antikehad, biokeemilised maksaproovid, sapipigmentide väljaheide ja uriinitestid ja koagulogrammid.

Diagnoos, mille puhul peaksite maksa kontrollima:

• kõhu vistseraalne rasvumine;
• insuliiniresistentsus;
• hüperinsulineemia;
• mikroalbuminuuria;
• hemostaasi häired.

Maksa ja sapipõie ultraheli on diagnoosi esimeses etapis üsna informatiivne meetod, mis võimaldab avastada maksa morfoloogilisi ja struktuurilisi muutusi. Ultraheli puhul on maksa ühtlane laienemine, tiheduse hajuv suurenemine, samal ajal säilitades selle ühetaolisuse jne. Täpsema info saamiseks võib kasutada magnetresonantstomograafiat ja kompuutertomograafiat.

CT-s tuvastatakse maksa parenhüümi densitomeetriliste indeksite väljendunud hajuv vähenemine ja üldjuhul täheldatakse elundi suuruse suurenemist. Rasvapõletiku piiratud alad on võimalik tuvastada muutumatute maksakudetega. Hepatoosi lõplik diagnoos võib kinnitada maksa biopsiaga, kui see pole vastunäidustatud.

Hepatoosi diagnoosimise üldplaan:

• haiguse ajaloo ja kaebuste analüüs;
• eluajaloo analüüs;
• perekonna ajaloo analüüs;
• naha uurimine, valu tuvastamine maksa, pankrease, põrna uurimisel;
• kliiniline vereanalüüs;
• biokeemiline vereanalüüs;
• koagulogram;
• uriinianalüüs;
• viirusliku hepatiidi vereanalüüs;
• coprogram;
• usside munade väljaheidete analüüs;
• Kõhuorganite ultraheli;
• Maksa seisundi üksikasjalikumat hindamist kõhuorganite kemoteraapia;
• esophagogastroduodenoscopy;
• maksa biopsia;
• elastograafia - maksakude uurimine raseduse algul.

Maksa hepatiit

Iga hepatoosi tüübi ravi taktikat määrab selle etioloogia. Ägeda hepatoosi sümptomitega patsiendid on haiglas. Kui mürgistus on vajalik võimalikult kiiresti, et viia läbi ravimeetmed, mille eesmärk on kiiritada toksiinide kõrvaldamist.

Peale selle on erakorralise ravi eesmärk võidelda hemorraagilise sündroomi, joobeseisundi ja madala kaaliumisisaldusega veres. Raske patoloogia korral kortikosteroidide määramine ja maksapuudulikkuse ravi.

Üks võimsamaid looduslikke detoksifitseerijaid on alfa-lipoidsed (tioktoidsed) happed, mis suudavad peaaegu igasuguseid mürgistusi kehalt eemaldada. Arstid soovitavad võtta tioktiinhapet, et kaitsta maksa - eriti Thioctacid. See on saadaval nii Thioctacid 600T ampullides kui ka Thioctacid BV kiire vabanemise tableti kujul ja see ei sisalda lisandeid - laktoosi, tselluloosi, tärklisi, propüleenglükooli.

Tioktiline hape selle koostises osaleb aktiivselt maksa töös - see seob ja eemaldab rasketest metallidest ja toksiinidest kehast, vähendab oksüdatiivset stressi, taastab maksarakud - hepatotsüüte. Lisaks normaliseerib rasvade ainevahetus, tioktraanhape maksa rasvade degeneratsioonist hepatosos.

Krooniline hepatoos

Maksa kroonilise hepatoosiga on oluline vältida aktiivse faktori kahjulikku mõju, alkoholi kasutamine on keelatud. Patsiendile määratakse madala rasvasisaldusega toit ja kõrge loomne valk.

Soovitatavad on lipotroopsed tegurid nagu koliinkloriid, lipohape, foolhape. Vitamiin B12 ja preparaat koos maksa hüdrolüsaadi ekstraktiga - "Sirepar". Kroonilise hepatoosi ravis on ette nähtud kortikosteroidid. Patsiendid vajavad meditsiinilist järelevalvet.

Mittealkohoolne rasvkapsas

Mittealkohoolse rasvalise hepatoosi ravis peamine tähtsus on toitumise ja mõõduka füüsilise koormuse järgimisel. Rasva ja süsivesikute kogusisalduse vähenemine toidus koos valkude annuste suurenemisega vähendab maksa rasva. Lisaks mittealkohoolsele hepatoosile on näidustatud membraani stabilisaatorite ja hepatoprotektorite määramine.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolse maksahaiguse ravi hõlmab ka toitumist ja mõõdukat harjutust, kuid peamine terapeutiline faktor on alkoholi täielik tagasilükkamine.

Pärilik hepatoos

Pärilik hepatoos nõuab nende tervise austamist. Sellised patsiendid peaksid valima töö, mis välistab raske füüsilise ja vaimse stressi.

Toit peaks olema tervislik ja mitmekesine, sisaldama kõiki vajalikke vitamiine ja mineraale. Kaks korda aastas peate te määrama B-vitamiiniravi ravikuuri. Füsioteraapiat ja pärilikku hepatoosi ravist ei ole näidatud.

Gilbert'i tõbi

Gilbert'i tõbi ei vaja erilisi ravimeetmeid - isegi ravi täielikkuse puudumisel normaliseerub bilirubiini tase tavaliselt spontaanselt 50 aasta võrra. Mõne eksperdi seas on arusaam, et Gilberti tõvega seotud hüperbilirubineemia tõttu tuleb pidevalt kasutada aineid, mis ajutiselt vähendavad bilirubiini (fenobarbitaali) taset.

Kliinilised uuringud tõestavad, et see taktika ei paranda patsiendi seisundit, vaid viib depressiivsete häireteni. Patsiendile tekib arvamus, et tal on tõsine haigus, mis vajab pidevat ravi.

See kõik lõpeb sageli raskete psüühikahäiretega. Samal ajal on Gilberti tõve ravivajaduse puudumine patsientidel positiivne, arvestades nende patoloogiat ja seisundit.

Criggler-Nayari sündroom

1. tüüpi Criggler-Nayari sündroomi ravis on efektiivsed ainult fototeraapia ja asendusliini transfusioon. Teise tüübi haiguse ravis kasutatakse edukalt ensüümi indutseerijaid (fenobarbitaali) ja mõõdukat fototeraapiat. Suurepärane terapeutilise toimega rinnapiima kollatõulisus on üleminek kunstlikule söötmisele. Ülejäänud pärilik pigmendi hepatoos teraapia meetmete läbiviimisel ei ole vajalik.

Hepatoosi ravivate inimeste ravimeetodid

Rahvaparandusained on efektiivsed maksa hepatoosi ravis juhul, kui neid kasutatakse koos peamise raviga. Üks kõige tõhusamaid taimseid taimi on piimakarja, mida saab osta apteegis. Tükeldatud ürdi lisatakse toidule või võetakse teelusikatäis 1-2 korda päevas veega.

Piimakarjaekstrakti põhjal loodi ravim Legalon, mille toimeaineks on silibiniin, mis tugevdab maksarakkude rakumembraane ja hoiab ära toksiinide tungimise nendesse.

Hepatoprotektor Legalon soodustab maksa aktiivsust, tema rakkude regenereerimist ja põletikuvastast toimet. Seda vahendit kasutatakse mitte ainult hepatoosi raviks, vaid ennetamiseks. Legalon vähendab suure rasvasisaldusega loomsete toodete ja alkoholi negatiivseid mõjusid.

Teised tõhusad vahendid on Cirepar ja Essentiale Forte.

Maksahaiguse ravimiseks on olemas mitmeid tõhusaid rahvapäraseid abinõusid.

MedGlav.com

Meditsiiniline haiguste kataloog

Peamenüü

Hepatoosiline. Rasvane hepatoos või rasvade degeneratsioon. Pigmendi hepatoos.

HEPATOOS .

Hepatoos - See on maksahaiguste rühm, mis põhineb düstroofsetel protsessidel ja mis on põhjustatud kogu organismi ainevahetushäiretest. Hepatiidid erinevad hepatiidist järgmistel juhtudel: hepatiidi korral on maksa põletikuline protsess üle düstroofse ja hepatosos domineerivad maksa düstroofsed protsessid. Ja põletikulised protsessid võivad olla väikesed või üldse puududa.

RASVHEPATOOS (rasvade düstroofia).

Rasvade degeneratsioon, rasvkapsas, steatoos on pöörduv maksahaigus, mille puhul liigne vool ja neutraalsete rasvade (triglütseriidide) kogunemine maksa rakkudes --- hepatotsüüdid. Järk-järgult on maksarakkude degenereerumine rasvkoesse.
Kui rasvasisaldus maksas ületab 60%, siis on tegemist hepatoosiga.

• Toidu lipogeensed tegurid, mis aitavad kaasa hepatoosi arengule - rasvade, süsivesikute, eriti suhkrute, valkude piiramise suurem kogus;
• Alkoholism;
• Toksik (ravimid, mürgised ained jne);
• Erinevad haigused (suhkurtõbi, suppuprotsessid, osteomüeliit, kopsuvähk, postoperatiivsed seisundid jne).

Kui maksa rasvhapete sissevõtmine suureneb või maksa rasvade ainevahetus on häiritud, on metaboolsed protsessid häiritud ja maksa rakkudes akumuleeruvad triglütseriidid.

Morfoloogiliste tunnuste järgi on rasvahepatost 4 kraadi.

• Rasvase hepatoos 0 kraadi --- väikesed rasva tilgad kogunevad eraldi haruldasesse hepatotsüütide rühma
• Raku hepatoos I astmeline - keskmise ja suure rasvasisaldusega hepatotsüütide mõõdukas fookuskaotus
• Rasvaline hepatoos II astmeline - hepatotsüütide keskmise raskusega hajuv kahjustus suurte rasvakihtidega, millel puudub rakuväline rasvumine
• III raskusastme rasvhappepõletik --- suurenenud rasva tilkade hepatotsüütide hajutatud kahjustus, maksarakkude muundamine mitmesse rasvkustesse, rakuväline rasvumine

Kliinilised sümptomid.

Kaebused meenutavad hepatiiti. Üldine nõrkus, seedetrakti seedehäired (röhitsus, iiveldus, isutus, korin, kõhupuhitus, vahelduvad kõhukinnisus ja kõhulahtisus), kerge valu ja raskustunne paremal hypochondrium.
Palpatsioonil on maks laienenud, tihe, tundlik, ümarate servadega. Rasvapõletikule on iseloomulik juuste väljalangemine, skeletilihaste atroofia, glossiit, perifeerne neuriit. Väljas on patsiendid vanemad kui vanus, nahk on kuiv, alabaster.

• Ultraheliuuring. Sonograafia näitab suurenenud maksa ja difuusse muutusi parenhüümi.
• Laboratoorsed uuringud. Vere biokeemiline analüüs näitab hüperkolesteroleemia, mõnikord kerge kõrvalekalle aminotransferaaside ja GGTP-i normidest. ALAT ja ASAT (maksafunktsiooni testid) võib 50% juhtudest suurendada.

Prognoos.

Rafineeritud hepatoosil on progresseeruv rada ja kalduvus üle minna tsirroosile (eriti alkohoolsele etioloogiale), võib see põhjustada rasvkoe emboolia tekkimist. Kuid õigeaegse ravi, toitumise järgimise, alkoholist keeldumise (vt alkoholi ja maksa), rasvapopuloosi suhtes on hea prognoos.

RASVHEPATOOSI TÖÖTLEMINE.

• Toitumine piirates rasvaseid tooteid, piisavalt valke. Toitu soovitatakse võtta vähemalt 4, eelistatavalt 5 korda päevas.
  • Välja arvatud: praetud toidud, rasvad toidud (juustud, hapukoor, koor, rasvane liha), alkohol, seapekk, margariin, jahu ja pasta, saiakesed, majonees.
  • Soovitav on dieeti lisada toiduaineid, mis aitab kaasa rasva eemaldamist maksa (tursk, madala rasvasisaldusega piimatooted, eriti juust), kui ka köögiviljad, puuviljad, teraviljad - tatar, kaer, mais ja taimeõli.
  • Piiratud munad, liha, kala ja seened, kastmed ja supid, loomsed rasvad, va väike kogus võid.
    Toit on keedetud või küpsetatud; Pärast keetmist võib keedetud liha ja kala küpsetada.
  • Toidu- ja sapipõiehaiguste ägenemise ajal, millega kaasneb gastriit, valmistatakse röstitud toidud nr 5, välja arvatud toores juurviljad ja puuviljad, must leib dieedist; kõik nõud on aurutatud või vees (küpsetamata).

• Hepatoprotektorid.
  • Olulised fosfolipiidid näitavad membraani stabiliseerivat, regeneratiivset toimet, madalama tihedusega kolesterooli (LDL) --- Essentiale, Esliver Forte, Phosphogliv'i taset.
    Olenevalt haiguse tõsidusest saate ravi Essentiale + 5% glükoos + C-vitamiini süstimisega / reaktsioonis või tilgutades 5-15 päeva, seejärel peate jätkama Essentiale'i kasutamist tablettide sees.
  • Aminohapped omavad antioksüdantset toimet, parandavad ainevahetust, verevarustust, soodustavad rasva eemaldamist - heptraal, metioniin, ornitiin, tauriin;
  • Taimsed preparaadid avaldavad positiivset mõju rakumembraanile, metaboliseeruvad, parandavad vereringet maksas, neil on kolorektaalne toime --- Kars, Liv-52, Hofitol;

• Vitamiinid --- B-rühma vitamiinid, foolhape (koos alkohoolse hepatoosiga kuni 2,0 g päevas), lipohape;
• Ensüümid --- mezim-forte, creon-10, pankreatiin, panzinorm, festal jne
• Füüsiline aktiivsus Pikad jalutuskäigud on kasulikud, eriti samaaegselt rasvumisega hüperkolesteroleemiaga, võimlemisega.
  

Pigmendi hepatoos või

FUNKTSIONAALNE HÜPPERBILIRUBIEMIA SÜNDROM.

See on väga haruldane sündroom, see juhtub ainult meestel.
See on pärilik patoloogia, mis on konjugatsiooni tasemel bilirubiini vahetus.
Transglükuronüültransferaasi ensüümi puudumine. See ensüüm seob bilirubiini maksas, muutes selle konjugeerituks, seotud.
Ensüümi puudumise tõttu on vaba bilirubiinisisaldus, see läheb vereringesse, algab ikterus.
See protsess võib tekkida füüsilise, emotsionaalse stressi ajal. Ülejäänud aeg on terve inimene.
Isegi kõik maksakatsed on normaalsed, ainult bilirubiini tõus.

Koos INDROM D ABINA-JOHNSON (FUNKTSIONAALNE HÜPPERBILIRUBIEMIA, KUID ON KONTROLLITUD (SEOTUD)).

Seda leiti nii meestel kui naistel.
Siinkohal konjugatsioon ei ole häiritud ja konjugeeritud bilirubiini verega transportimine on häiritud, akumuleerub rakkudes ja ülekoormuse ajal ülepinge siseneb veres suures koguses, ilmneb ikterus. See on ka pärilik haigus.
See sündroom on tõsisem patoloogia kui Gilberti sündroom, kuid see ei muutu siiski hepatiidi, tsirroosiks.

LIVER AMÜLOIDOOS.

Maksa amüloidoos avastatakse 50% -l süsteemse amüloidoosiga patsientidest.
Amüloid ei kogune rakkudes, vaid ekstratsellulaarses piirkonnas, sidekoe ümbruses, kuid mitte hepatotsüütides.
Väga harva läheb tsirroosiks, kuna kulub palju amüloid koguneda väga pikaks ajaks.
Maks on laienenud ja valutu, erinevalt rasvalisest hepatoosist, märkimisväärselt leeliselise fosfataasi aktiivsuse tõus, maksa proov on normaalsetes piirides. Sümptomaatiline ravi.

CRIGLERI SYNDROME - NAJARA (NAJAARA).

See on kaasasündinud mittehemolüütiline konjugeerimata bilirubi neemia (tuumakollatus). Kui see ilmneb pärast 5 aastat, siis prognoos on soodne, kui alates sünnist - prognoos on ebasoodne. Aju on kahjustatud.

ROTOR SÜMPTOM.

Suurenenud siduv bilirubiin, kuid ilma melaniini sadestamiseta. Puudub ravi. Prognoos on soodne.

KONOVALOVI HAIGUS - WILSON.

See on vase ainevahetuse geneetilise defekti tagajärg.
Vask tekib maksas ja ajus (hepatolentilist degeneratsiooni või degeneratsiooni), mille põhjus pole teada. Samuti levib vask neerudes ja sarvkestas (Kaiser-Fleischeri rõngad). Väga harv haigus. Prognoos on ebasoodne.
Diagnostilised tunnused.
Neuropsühhiaatrilised häired (vähenenud luure, raske monotoonne kõne, väljaulatuvate käte sõrmede värisemine, jäikus jne). Enamasti tekivad need sümptomid lastel, harvem noorukieas. Kroonilise aktiivse hepatiidi sümptomid koos kollatõbisega või maksa tsirroosiga astsiidiga võivad ootamatult tekkida maksapuudulikkus, ALAT, ASAT, hüperagammaglobuliin.
Oluline diagnostiline väärtus on pruunikas-roheline pigmentatsioon, mis ilmub sarvkesta perifeerile. Seda saab tuvastada ainult pilutlambi uurimisega ja mõnikord ka puudu.
Laboratoorne uuring näitab, et seerumi tserruloplasmiini ja vase taseme langus, vase väljutamise suurenemine uriinis ja vase liigne kuhjumine maksas, nagu on määratud biopsiaproovides.

Ravi.
Dieet - suurenenud valgu toitumine. Limit lambaliha, kodulinnud, pähklid, ploomid, šokolaad, kakao, mett, pipar, kaunviljad.
BAL - Briti antimüosiit i / m kuni 2,5 mg / kg 2 korda päevas 10-20 päeva jooksul. Unitiool 20% 5-10 ml / m kuni 1 kuu. Penitsillamiin on ette nähtud eluajaks, kusjuures ravimi pidev tarbimine on 300 kuni 600 mg päevas. Ärge lõpetage ravimit äkki. Perekonnaliikmeid tuleks vaadata.

HEMOCHROMATOSIS ("BRONZE DIABETID", PIGMENTI CIRRHOSIS).

See on geneetiliselt määratud haigus, mis on põhjustatud rauasisalduse suurenemisest peensooles.
Raud akumuleerub maksas, pankreases, südames, kõigis sisesekretsiooni näärmetes, nahas, limaskestades.
Haiglad 40-60-aastased. Morfoloogiliselt akumuleerub hemosideriin.
Kliinik
Väsimus, kehakaalu langus, maksa tsirroosi sümptomid. Nahal on pronks või suitsune varjund, mis on märgatav näole, kätele ja teistele kehaosadele. Maks on laienenud, tavaliselt üsna paks, pind on glistened, serv on suunatud, võivad esineda astsiidid. Sageli on janu, nälg, polüuuria, glükoosuria, hüperglükeemia ja muud diabeedi sümptomid. Endokriinsüsteemi häired - ajuripats, neerupealised, hüpoglükeemia ja kilpnäärme hüperfunktsioon, osteoporoos, osteomalaatsia, vaimsed häired. Prognoos on ebasoodne.

Ravi.
Dieet - ärge sööge toitu, mis sisaldab rauda. Desferol 10,0 / in korki. 20-40 päeva jooksul. Verejooks

POST-HEPATIITI JÄTKUVAD SÜNDROEDID (JÄLGIKU MITMEKÜSIMUSED).

Järelejäänud hepatomegaalia on siis, kui patsient taandub, kõik instrumendi- ja laboratoorsed andmed on normaalsed, ainult maksas ja fibro-modifitseeritud aladel võib suureneda. See juhtub, kui hepatiit jätkub nekroosiga ja pärast taastumist püsib teatud piirkondades fibroosi fookus.