C-hepatiidi viirus (HCV, C-hepatiit), IgG antikehade avidity, veri

Share Tweet Pin it

C-hepatiit - C-hepatiidi viiruse RNA poolt põhjustatud nakkushaigus. On olemas kuus C-hepatiidi viiruse genotüüpi, mis on jaotatud alatüüpideks.
C-hepatiidi iseloomustab põletik ja maksakahjustus. C-hepatiidi nakatus on sageli asümptomaatiline, kuid haiguse krooniline käik võib põhjustada maksatsirroosi. Mõnedel juhtudel võib tekkida maksahaigus ja eluohtlik söögitoru ja mao varikatoosi veenid.

Umbes 150-200 miljonit inimest on nakatunud C-hepatiidiga. C-hepatiit põhjustab 27% maksatsirroosi ja 25% -l hepatotsellulaarsest kartsinoomist (maksavähk).

Arenenud riikides peamine edastusviis on narkootikumide intravenoosne kasutamine. Arengumaades levib viirus sagedamini vereülekannetest ja meditsiinilistest protseduuridest, samuti tätoveeringute ajal. 20% juhtudest on infektsiooni põhjus jäänud seletamatuks. Võimalikud hepatiit C viiruse edastamise viisid on elundi- ja luuüdi siirdamine, vertikaalne rada emalt lapsele sünnituse ajal. Harvadel juhtudel võib C-hepatiidi edasi saata kaitsmata sugu, samuti isiklike hügieenivahendite (habras, hambaharja) jagamine.

C-hepatiidiga kaasnevad ägedad sümptomid ainult 15% -l juhtudest. Manifestatsioonid on tavaliselt kerged - kehakaalu langus, isutus, iiveldus, lihasvalu, liigesevalu, väsimus. Umbes 85% nakatunud patsientidest muutub haigus krooniliseks. Krooniline C-hepatiit esineb tavaliselt ilma kliiniliste ilminguteta esimese kümne aasta jooksul. Maksa rasva muutused on täheldatud umbes 50% patsientidest ja määratakse kindlaks enne tsirroosi tekkimist.

Hepatiidi C levimus immuunpuudulikkusega inimestel on palju suurem kui tervetel inimestel. HIV-infektsiooniga patsientidel, elundite retsipientidel ja hüpogammaglobulineemiaga (immunoglobuliinide taseme langus) esineb C-hepatiit, mida iseloomustab kiire liikumine ja üleminek maksatsirroosile.

Hinnanguliselt ei ole nende seisundist teadlikud 5-50% C-hepatiidi viirusega nakatunud isikutest. Riskirühmadele soovitatakse testida - inimesi, kes kasutavad intravenoosseid ravimeid, aga ka verepreparaate (alati enne vereülekannet, enne 1992. aastat) ja tätoveeritud inimestega. Samuti on soovitatav sõeluuring maksa transaminaaside taseme suurenemisel.

Hepatiit C viiruse IgG antikehad sünteesitakse 11-12 nädalat pärast nakatamist ja jõuavad tipuni 5-6 kuud. Klassi G immunoglobuliinid sünteesitakse kogu haiguse perioodil, samuti taastumisajal (taastumisperiood).

Hepatiit C viiruste antikehadel on erinev afiinsus antigeenide suhtes või avidity. Haiguse alguses tekitatakse madala rasvhappe antikehi, mis pärast 1-3 kuud kaovad seerumist. Kuna haigus progresseerub ja muutub kroonilisemaks, suureneb ahvus. IgG antikehade avidity määramine aitab eristada haiguse ägedat ja kroonilist faasi.

See analüüs võimaldab tuvastada IgG klassi antikehasid C-hepatiidi viirusele. Analüüs võimaldab määrata IgG antikehade avidity. Analüüs aitab diagnoosida C-hepatiidi ja eristada haiguse ägedat ja kroonilist staadiumi.

Meetod

Immunoensüümide analüüs - ELISA

Võrdlusväärtused - norm
(C-hepatiidi viirus (HCV, hepatiit C), IgG antikehade avidity, veri)

Andmed näitajate kontrollväärtuste kohta ja analüüsis sisalduvate näitajate koosseis võivad sõltuvalt laborist veidi erineda!

C-hepatiidi viiruse antikeha

Hoolimata kavandatavatest ennetusmeetmetest levib C-hepatiit levimist kogu maailmas. Tsirroosi ja maksavähiga üleviimisega seotud eriline oht sunnib meid haiguse varases staadiumis välja töötama uusi diagnostikameetodeid.

Hepatiit C antikehad kujutavad endast võimalust uurida viiruse antigeeni ja selle omadusi. Need võimaldavad tuvastada nakkuse kandja, et eristada seda nakkushaiguse patsiendist. Kõige usaldusväärsema meetodina peetakse hepatiit C vastaste antikehade diagnoosi.

Pettumuslik statistika

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni statistika näitab, et täna on maailmas umbes 75 miljonit inimest, kes on nakatunud hepatiit C-iga, üle 80% neist on tööealised. 1,7 miljonit haigestub igal aastal

Nakatunud inimeste arv on selliste riikide nagu Saksamaa või Prantsusmaa populatsioon. Teisisõnu ilmub maailmas igal aastal miljoneid linnu, kus nakatunud inimesed on täielikult asustatud.

Arvatavasti on Venemaal nakatunud inimeste arv 4-5 miljonit, igal aastal neile ligikaudu 58 000. Praktikas tähendab see, et peaaegu 4% elanikkonnast on nakatunud viirusega. Paljud nakatunud ja juba haiged ei tea oma haigusest. Lõppude lõpuks on C-hepatiit pikka aega asümptomaatiline.

Diagnoos tehakse tihti juhuslikult, leides profülaktilise uuringu või muu haiguse ajal. Näiteks tuvastatakse planeeritud operatsiooni ettevalmistusperioodil haigus, kui verre testitakse mitmesuguste infektsioonide suhtes vastavalt standarditele.

Selle tulemusena: 4-5 miljonist viirusekandjast alates on nende diagnoosist teadlikud ainult 780 000 ja arst on registreerinud 240 000 patsienti. Kujutage ette olukorra, kus raseduse ajal haige ema, kes ei tea oma diagnoosist, kannab haiguse vastsündinule.

Sarnane Venemaa olukord püsib ka enamikus maailma riikides. Soome, Luksemburg ja Madalmaad eristuvad kõrgetasemelise diagnostikaga (80-90%).

Kuidas moodustuvad hepatiit C viiruse antikehad?

Antikehad moodustuvad valgu-polüsahhariidi kompleksidest vastusena võõrkehade mikroorganismide sissetoomisele inimese keha. Kui C-hepatiit on teatud omadustega viirus. See sisaldab oma RNA-d (ribonukleiinhapet), on võimeline muteeruma, paljuneda maksa hepatotsüütides ja neid järk-järgult hävitama.

Huvitav punkt: te ei saa võtta isikut, kes on leidnud antikehad tingimata haigeks. On olemas juhtumeid, kui viirus siseneb kehasse, kuid tugeva immuunrakuga on see sunnitud ilma patoloogiliste reaktsioonide ahelata.

  • transfusiooni ajal ei ole piisavalt steriilne veri ja preparaadid sellest;
  • hemodialüüsi ajal;
  • korduskasutatavate süstalde (sealhulgas ravimite) süstid;
  • operatiivne sekkumine;
  • hambaravi;
  • maniküüri, pediküüri, tätoveeringu, aroomitootmise valmistamisel.

Kaitsmata sugu peetakse suurenenud nakatumise riskiks. Eriti tähtis on viiruse ülekandmine rasedast emalt lootele. Võimalus on kuni 7% juhtudest. Leiti, et C-hepatiidi viiruse antikehade ja HIV-nakkuse diagnoosimine naistel on 20%.

Mida peate kursis ja tagajärgedest teadma?

C-hepatiidi korral täheldatakse ägedat vormi väga harva, enamasti (kuni 70% juhtudest) muutub haiguse käik kohe krooniliseks. Sümptomite hulka tuleb märkida:

  • suurenenud nõrkus ja väsimus;
  • raskustunne paremal hüpohondriumil;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • naha ja limaskestade kõõlus;
  • iiveldus;
  • isukaotus.

Selle viirusliku hepatiidi tüüpi iseloomustab kergete ja anikteriaalsete vormide domineerimine. Mõnel juhul on haiguse ilmingud väga väikesed (asümptomaatiline 50-75% juhtudest).

C-hepatiidi tagajärjed on:

  • maksapuudulikkus;
  • pöördumatute muutustega tsirroos (kõigil viiendal patsiendil);
  • tõsine portaalhüpertensioon;
  • vähi muundamine hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Olemasolevad ravivõimalused ei pruugi alati viirustest vabaneda. Tüsistuste lisamine jätab lootuse ainult doonori maksasiirdamise kohta.

Mida tähendab inimeste hepatiit C antikehade olemasolu diagnoosimine?

Valepositiivsete tulemuste välistamiseks kaebuste ja haigusnähtude puudumisel on vaja korrata vereanalüüsi. Selline olukord tekib harva enamasti ennetavate uuringute käigus.

Tõsine tähelepanu on positiivse testi tuvastamine hepatiit C antikehade suhtes korduvate testidega. See näitab, et selliseid muutusi saab põhjustada ainult viiruse esinemine maksa hepatotsüütides, mis kinnitab, et inimene on nakatunud.

Täiendava diagnostika jaoks määratakse transaminaaside (alaniini ja asparagiini), bilirubiini, valkude ja fraktsioonide, protrombiini, kolesterooli, lipoproteiinide ja triglütseriidide taseme kindlakstegemiseks biokeemiline vereanalüüs, see tähendab igasugune ainevahetus, mille puhul maks on seotud.

C-hepatiidi viiruse (HCV), teise geneetilise materjali, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni, määramine veres. Andmed, mis saadakse maksarakkude kahjustuse funktsioonist ja HCV RNA olemasolu kinnitamisest koos sümptomidoga, annavad kindluse viirushepatiidi C diagnoosile.

HCV genotüübid

Viiruse leviku uurimine erinevates riikides võimaldas meil tuvastada 6 liiki genotüüpe, mis erinevad RNA strukturaalsest ahelast:

  • # 1 - kõige levinumini levinud (40-80% nakkustest), kus täiendav erinevus 1a - domineerib Ameerika Ühendriikides ja 1b - Lääne-Euroopas ja Lõuna-Aasias;
  • Nr 2 - leitakse kõikjal, kuid vähem (10-40%);
  • Nr 3 - tüüpiline India subkontinent, Austraalia, Šotimaa;
  • Nr 4 - mõjutab Egiptuse ja Kesk-Aasia elanikkonda;
  • Nr 5 on tüüpiline Lõuna-Aafrika riikide jaoks;
  • # 6 - lokaliseeritud Hongkongis ja Aomenis.

Hepatiit C antikehad

Hepatiit C antikehad jagunevad kahte peamist tüüpi immunoglobuliinideks. IgM (immunoglobuliinid "M", südamiku IgM) - moodustuvad viiruse tuumade valgus, hakatakse tootma kuus või poolteist päeva pärast nakatamist, viitavad tavaliselt ägedale faasile või hiljuti põletikule maksas. Viiruse aktiivsuse vähenemine ja haiguse muundamine krooniliseks vormiks võib kaasa tuua seda tüüpi antikehade kadumise verest.

IgG - moodustunud hiljem, näitavad, et protsess on liikunud kroonilise ja pikaajalise kulguga, mis on peamine marker, mida kasutatakse skriinimiseks (massiuuringud) nakatunud isikute avastamiseks, ilmnevad 60-70 päeva pärast infektsiooni tekkimist.

Maksimaalne aeg jõuab 5-6 kuuni. Indikaator ei näita protsessi aktiivsust, see võib olla nii praeguse haiguse märgiks kui ka paljude aastate jooksul pärast ravi lõppu.

Praktikas on lihtsam ja odavam määrata C-hepatiidi viiruse (anti-HCV-vastased antikehad) kogu antikehad. Antikehade kogust esindavad mõlemad markerite klassid (M + G). Pärast 3-6 nädala möödumist akumuleeruvad M-antikehad, seejärel toodetakse G. Need ilmuvad patsiendi veres 30 päeva pärast nakatamist ja jäävad kogu elu või kuni nakkuse ravimi täielik eemaldamine.

Loetletud liigid on klassifitseeritud valgukompleksidena. Peenem analüüs on viirusevastaste antikehade kindlaksmääramine, kuid selle üksikute struktureerimata valkkomponentide kindlakstegemine. Neid kodeerivad immunoloogid kui NS.

Iga tulemus näitab infektsiooni omadusi ja patogeeni "käitumist". Uuringute läbiviimine suurendab oluliselt diagnoosimise kulusid, seega ei kasutata seda avalikes meditsiiniasutustes.

Kõige olulisemad on:

  • HCV-vastane tuum IgG - esineb 3 kuud pärast nakatamist;
  • Anti-NS3 - suurenenud ägeda põletiku korral;
  • Anti-NS4 - rõhutavad haiguse pikkust ja maksarakkude hävitamise taset;
  • Anti-NS5 - ilmnevad suure tõenäosusega krooniline kurss, mis viitab viiruse RNA olemasolule.

Antikehade esinemine NS3, NS4 ja NS5 struktureerimata valkude suhtes määratakse erinäitajate järgi, analüüs ei sisaldu uuringu standardis. Struktureeritud immunoglobuliinide ja kogu antikehade määratlust peetakse piisavaks.

Antikehade tuvastamise perioodid veres

C-hepatiidi viiruse ja selle komponentide antikehade moodustumise erinevad perioodid võimaldavad piisava täpsusega hinnata infektsiooni aega, haiguse staadiumi ja komplikatsioonide riski. Selle diagnoosi poole kasutatakse optimaalse ravi määramiseks ja kontaktpersonali ringi loomiseks.

Tabel näitab antikehade moodustumise võimalikku ajastust

Antikeha tuvastamise meetodite staadiumid ja võrdlevad iseloomustused

HCV antikehade tuvastamiseks tehakse tööd kahes etapis. Esimesel etapil viiakse läbi laiaulatuslikud sõeluuringud. Kasutatakse väga spetsiifilisi meetodeid. Positiivne testi tulemus tähendab, et on vaja täiendavaid spetsiifilisi katseid.

Teisel juhul on uuringusse kaasatud ainult proovid, mille eeldatavalt positiivne või kahtlane väärtus on. Tõsi positiivsed tulemused on need analüüsid, mida kinnitavad väga tundlikud ja spetsiifilised meetodid.

Kavandatavaid kahtlaseid lõplikke proove hinnati täiendavalt mitmete reaktiivikomplektidega (2 ja enam) (mitmesugused tootmisettevõtted). Näiteks immunoloogiliste reagentide komplektidega kasutatakse anti-HCV IgG, mis võimaldab tuvastada viirusliku hepatiidi C (NS3, NS4, NS5 ja südamiku) nelja valgu komponendi (antigeeni) antikehi. Uuringut peetakse kõige spetsiifilisemaks.

Antikehade esmaseks avastamiseks laborites võib kasutada skriiningkatsesüsteeme või ELISA-analüüse. Selle olemus: võime antigeeni + antikeha spetsiifilise reaktsiooni fikseerida ja kvantifitseerida spetsiifiliste märgistatud ensüümsüsteemide osalusel.

Kinnitusmeetodi rolli korral aitab immunoblottimine hästi. See ühendab ELISA elektroforeesiga. Samal ajal võimaldab antikehade ja immunoglobuliinide eristamist. Proovid loetakse positiivseks, kui tuvastatakse kahe või enama antigeeni antikehad.

Lisaks antikehade tuvastamisele kasutab diagnoos efektiivselt polümeraasi ahelreaktsiooni meetodit, mis võimaldab registreerida kõige väiksema hulga RNA geenimaterjali, samuti määrata viiruse koormuse massilisus.

Kuidas katsetulemusi dešifreerida?

Uuringu kohaselt on vaja kindlaks teha üks hepatiidi faasidest.

  • Varjatud vooluga ei saa tuvastada antikeha markereid.
  • Akuutses faasis - patogeen esineb veres, infektsiooni esinemist saab kinnitada antikehade (IgM, IgG, üldindeks) ja RNA markerite abil.
  • Toibumisfaasi sisenedes jäävad IgG immunoglobuliinide antikehad veres.

Üksnes arst saab täielikku antikeha testi täielikku dekodeerimist. Tavaliselt puudub tervetel inimestel hepatiidi viiruse antikehad. On juhtumeid, kui patsiendil on viiruslik koormus negatiivsete antikehade testi korral. Sellist tulemust ei saa kohe tõlgendada labori vigade kategooriasse.

Ulatuslike uuringute hindamine

Siin on antikehade testide esmane (karm) hindamine koos RNA (geenimaterjali) olemasoluga. Lõplik diagnoos tehakse, võttes arvesse maksa täielikke biokeemilisi uuringuid. Ägeda viirusliku hepatiit C korral esineb antikehasid IgM ja IgG südamesse, positiivse geeni testiga ja ei ole struktureeritud valkude (NS) antikehade suhtes.

Kõrge aktiivsusega kroonilise hepatiit C-ga kaasneb kõigi antikehade (IgM, IgG, NS) olemasolu ja viiruse RNA positiivne test. Varasemas faasis esinev krooniline hepatiit C näitab - antikehi südamiku ja NS tüüpi suhtes, IgM-i puudumist, negatiivset RNA-väärtust.

Taastumisaja jooksul on immunoglobuliin G positiivsed testid püsinud pikka aega, on võimalik suurendada NS-i fraktsioone, teised testid on negatiivsed. Eksperdid peavad tähtsaks IgG ja IgG antikehade suhte tuvastamist.

Seega on ägeda faasi korral IgM / IgG suhe 3-4 (kvantitatiivselt domineerivad IgM antikehad, mis näitavad põletiku suurt aktiivsust). Taastumise ravimisel ja selle lähenemisel muutub koefitsient 1,5-2 korda väiksemaks. Seda kinnitab ka viiruse aktiivsuse vähenemine.

Keda tuleb esmalt testida antikehade suhtes?

Kõigepealt on inimestel teatavad kontiinendid nakatumise oht, välja arvatud patsientidel, kellel on teadmata etioloogiaga hepatiidi kliinilised tunnused. Varasema haiguse tuvastamiseks ja viirusliku hepatiit C ravi alustamiseks on vaja teha antikehade testid:

  • rasedad naised;
  • veri ja elundidoonorid;
  • inimesed, kes olid transfusiooniga koos verre ja selle komponentidega;
  • nakatunud emadest sündinud lapsed;
  • vereülekande jaamade töötajad, annetatud veri hankimise, töötlemise ja ladustamise osakonnad;
  • hemodialüüsi, transplantatsiooni, mis tahes profiili kirurgia, hematoloogia, laborid, statsionaarsed kirurgiasutused, protseduurilised ja vaktsineerimisruumid, hambaravi kliinikud, kiirabibridiaparaadid;
  • kõik patsiendid, kellel on maksahaigus;
  • hemodialüüsikeskuste patsiendid pärast elundisiirdeid, kirurgiline sekkumine;
  • narkoloogiliste kliinikute, tuberkuloosi ja naha- ja suguhaiguste kliinikud;
  • laste kodus töötajad, spec. internaatkoolid, lastekodud, internaatkoolid;
  • kontaktisikud viirusliku hepatiidi vürtsides.

Antikehasid ja markereid õigeaegselt testitakse - vähemalt seda saab ennetamiseks teha. Lõppude lõpuks pole ime, et hepatiit C nimetatakse "õrnaks tapjuseks". Igal aastal sureb umbes 400 tuhat inimest tänu hepatiit C viirusele planeedil. Peamine põhjus - haiguse (tsirroos, maksavähk) komplikatsioonid.

C-hepatiidi viiruse antikeha

C-hepatiit (HCV) on ohtlik viirushaigus, mis tekib maksakoe kahjustusega. Kliiniliste tunnuste järgi on diagnoosimine võimatu, kuna need võivad olla erinevad viiruslike ja mittenakkuslike hepatiidide tüübid. Viiruse tuvastamiseks ja identifitseerimiseks peab patsient laboris analüüsi jaoks annustama verd. Seal korraldatakse väga spetsiifilisi katseid, mille seas on vereseerumi hepatiidi antikehade määramine.

C-hepatiit - mis see haigus on?

Hepatiit C põhjustav aine on viirus, mis sisaldab RNA-d. Inimene võib nakatuda verd siseneda. Hepatiidi tekitajat levib mitmeid viise:

  • läbi vereülekande doonorist, mis on nakkuse allikas;
  • hemodialüüsi käigus - vere puhastamine neerupuudulikkuse korral;
  • süstivad narkootikumid, sealhulgas narkootikumid;
  • raseduse ajal emalt lootele.

Haigus esineb sageli kroonilises vormis, pikaajalises ravis. Kui viirus siseneb verd, muutub inimene nakkuse allikaks ja võib haiget edasi anda teistele. Enne esimese sümptomite tekkimist peab mööduma inkubatsiooniperiood, mille jooksul viiruse populatsioon suureneb. Peale selle mõjutab see maksakude ja selle haiguse raske kliiniline pilt areneb. Esiteks, patsient tunneb üldist halb enesetunne ja nõrkus, seejärel valu parema hüpohooniaga. Maksa ultraheliuuring on suurenenud, näitab vere biokeemia maksaensüümide aktiivsuse suurenemist. Lõplikku diagnoosi võib teha ainult spetsiifiliste testide põhjal, mis määravad viiruse tüübi.

Mis on viiruse antikehade olemasolu?

Kui hepatiidi viirus siseneb kehasse, hakkab immuunsüsteem selle vastu võitlema. Viiruse osakesed sisaldavad antigeene - valke, mis on immuunsüsteemi poolt tuvastatud. Need erinevad iga viiruse tüübi osas, seega on immuunvastuse mehhanismid ka erinevad. Tema sõnul identifitseerib inimese immuunsus patogeeni ja sekreteerib vastusühendeid - antikehasid või immunoglobuliine.

Hepatiidi antikehade valepositiivse tulemuse tõenäosus on tõenäoline. Diagnoos tehakse mitmete testide põhjal üheaegselt:

  • vere biokeemia ja ultraheli;
  • ELISA (ELISA) - tegelik meetod antikehade määramiseks;
  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) - RNA viiruse tuvastamine, mitte keha enda antikehad.

Kui kõik tulemused näitavad viiruse esinemist, on vaja määrata selle kontsentratsioon ja alustada ravi. Erinevate testide dekrüpteerimiseks võib olla erinevusi. Näiteks kui hepatiit C antikehad on positiivsed, on PCR negatiivne, võib viirus väikestes kogustes veres olla. Selline olukord tekib pärast taastumist. Patogeen eemaldati kehast, kuid immuunglobuliinid, mis tekkisid sellele vastusena, tsirkuleerivad veel veres.

Antikehade avastamise meetod veres

Sellise reaktsiooni läbiviimise peamine meetod on ELISA või ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs. Verejooks, mis võetakse tühja kõhuga, on selle juhtimiseks vajalik. Mõni päev enne protseduuri peab patsient jääma dieedile, välja arvatud praetud, rasv ja jahu toidust, samuti alkoholist. See veri puhastatakse kujulistest elementidest, mis ei ole reaktsiooni jaoks vajalikud, kuid ainult seda keerukamaks. Seega tehakse katse vereerumiga - vedelik, mis on puhastatud liigsetest rakkudest.

Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

Laboratooriumis on juba valmistatud süvendeid, mis sisaldavad viiruslikku antigeeni. Nad lisavad materjali uurimiseks - seerumit. Tervena inimese veri ei reageeri antigeeni sissepääsule. Kui esinevad immunoglobuliinid, esineb antigeen-antikeha reaktsioon. Seejärel uuritakse vedelikku spetsiaalsete tööriistade abil ja määratakse optiline tihedus. Patsient saab teatise, milles näidatakse, kas testitavas veres avastatakse antikehi või mitte.

Antikehade tüübid C-hepatiidi korral

Sõltuvalt haiguse staadiumist võib tuvastada erinevaid antikehasid. Mõned neist toodetakse kohe pärast seda, kui patogeen siseneb kehasse ja on vastutav haiguse ägeda staadiumi eest. Lisaks esinevad muud immunoglobuliinid, mis püsivad kroonilises perioodis ja isegi remissiooni ajal. Peale selle jäävad mõned neist verdesse ja pärast täielikku taastumist.

Anti-HCV IgG - G klassi antikehad

Klassi G immunoglobuliinid leiavad veres kõige pikemat aega. Need tekivad 11-12 nädalat pärast nakatamist ja püsivad kuni viiruse leidumiseni organismis. Kui uuritavas materjalis on tuvastatud sellised valgud, võib see näidata kroonilist või aeglaselt liikuvat C-hepatiidi ilma raskete sümptomitega. Nad on aktiivsed ka viiruse kanduriperioodil.

HCV-vastase tuumaga IgM-klassi M antikehad HCV tuumavalkudega

HCV-vastane tuum IgM on eraldi immunoglobuliini valkude fraktsioon, mis on eriti aktiivsed haiguse ägedas faasis. Neid saab avastada veres 4-6 nädala jooksul pärast viiruse sisestamist patsiendi verd. Kui nende kontsentratsioon suureneb, tähendab see, et immuunsüsteem võitleb aktiivselt infektsiooniga. Kui voog on kroniseeritud, väheneb nende arv järk-järgult. Samuti suureneb nende tase taastumise ajal hepatiidi teise ägenemise eelõhtul.

HCV-vastane antikeha - kogu hepatiit C antikehad (IgG ja IgM)

Meditsiinipraktikas määratakse enamasti C-hepatiidi viiruse kogu antikehad, mis tähendab, et analüüsimisel võetakse arvesse samaaegselt fraktsioonide G ja M immunoglobuliine. Neid saab avastada kuus pärast seda, kui patsient on nakatunud, niipea, kui akuutse faasi antikehad hakkavad ilmnema veres. Kui umbes sama ajaperioodi jooksul suureneb nende tase klassi G. Antikehade, klassi immunoglobuliinide kogunemise tõttu. Üldantikehade avastamise meetodit peetakse universaalseks. See võimaldab teil määrata viirusliku hepatiidi kandja, isegi kui viiruse kontsentratsioon veres on madal.

Anti-HCV NS - antikehad HCV mittestruktuurilistele valkudele

Need antikehad toodetakse reageerides hepatiidi viiruse struktuurvalkudele. Lisaks nendele on mitmesuguseid markereid, mis seostuvad mittestruktuursete valkudega. Neid võib haiguse diagnoosimisel leida veres.

  • Anti-NS3 on antikeha, mida saab kasutada hepatiidi ägedas staadiumis.
  • Anti-NS4 on valk, mis akumuleerub veres pikaajalise kroonilise ravikuju ajal. Nende arv näitab kaudselt hepatiidi patogeense maksakahjustuse taset.
  • Anti-NS5-valguühendid, mis kinnitavad samuti viiruse RNA esinemist veres. Nad on eriti aktiivsed kroonilise hepatiidi korral.

Antikehade avastamise ajastus

Viirusliku hepatiidi tekitajaga seotud antikehi ei tuvastata samaaegselt. Alates esimesest haiguskuust ilmuvad nad järgmises järjekorras:

  • Anti-HCV kogus - 4-6 nädalat pärast viiruse levikut;
  • IgG-vastane HCV-tuum - 11-12 nädalat pärast nakatamist;
  • Hepatiidi varajastes staadiumides esinevad anti-NS3 - kõige varem proteiinid;
  • Anti-NS4 ja anti-NS5 saab tuvastada pärast kõigi teiste markerite identifitseerimist.

Antikeha kandja ei pruugi olla viirusliku hepatiidi väljendatud kliinilise pildi saanud patsient. Nende elementide olemasolu veres näitab immuunsüsteemi aktiivsust viiruse suhtes. Seda olukorda võib täheldada patsiendil remissiooniperioodidel ja isegi pärast hepatiidi ravi.

Muud viisid viirusliku hepatiidi diagnoosimiseks (PCR)

Hepatiit C uuringud viiakse läbi mitte ainult siis, kui patsient läheb haiglasse esimeste sümptomitega. Sellised testid on planeeritud raseduse ajal, kuna haigus võib olla ülekantud emalt lapsele ja tekitada loote arenguhäireid. Tuleb mõista, et igapäevaelus ei saa patsiendid nakatuda, sest patogeen siseneb kehasse ainult vere või seksuaalse kontakti kaudu.

Kompleksse diagnostika puhul kasutatakse ka polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR). Veeniveri seerum on vajalik ka selle läbiviimiseks, laboratooriumis tehakse uuringuid eriseadmetega. See meetod põhineb otseselt viirusliku RNA tuvastamisel, nii et sellise reaktsiooni positiivne tulemus muutub C-hepatiidi lõpliku diagnoosimise aluseks.

On olemas kahte tüüpi PCR:

  • kvalitatiivne - määrab viiruse olemasolu või puudumise veres;
  • kvantitatiivne - võimaldab identifitseerida patogeeni kontsentratsiooni veres või viiruse koormust.

Kvantitatiivne meetod on kallis. Seda kasutatakse ainult juhtudel, kui patsient hakkab ravi konkreetsete ravimitega läbima. Enne ravikuuri alustamist määratakse viiruse kontsentratsioon veres ja seejärel jälgitakse muutusi. Seega on võimalik teha järeldusi konkreetsete ravimite efektiivsuse kohta, mida patsient võtab hepatiidi vastu.

On juhtumeid, kui patsiendil on antikehad, ja PCR näitab negatiivset tulemust. Selle nähtuse kohta on 2 selgitust. See võib juhtuda, kui ravikuuri lõpus jääb väike kogus viirust veres, mida ei saa ravimitega eemaldada. Võib ka olla, et pärast taastumist jätkuvad antikehad ringluses vereringes, kuid põhjustaja pole seal enam olemas. Kuu aega hiljem korduv analüüs selgitab olukorda. Probleemiks on see, et PCR, kuigi see on väga tundlik reaktsioon, ei pruugi määrata viiruse RNA minimaalset kontsentratsiooni.

Hepatiidi antikehade analüüs - dekodeerimise tulemused

Arst suudab testeerida tulemusi ja selgitada neid patsiendile. Esimeses tabelis on toodud võimalikud andmed ja nende tõlgendused, kui diagnoosimiseks tehti üldisi katseid (testi summaarsete antikehade ja kõrgekvaliteedilise PCR-i jaoks).

Mida teha, kui tuvastatakse hepatiit C antikehi?

Mida teha, kui vereringes leitakse C-hepatiidi viiruse antikehi? Nende õigeaegne avastamine organismis võimaldab haiguse varajases staadiumis ära tunda ja suurendada taastumise võimalusi. Antikehad - mis see on? Pärast tungimist inimkehasse käivitab patogeen (viirused, bakterid jne) immuunsüsteemi reaktsiooni, mis tähendab teatud immunoglobuliinide tootmist. Neid nimetatakse antikehadeks. Nende ülesanne on "rikkujate" ründamine ja neutraliseerimine. Inimestel on mitut tüüpi immunoglobuliine.

Kuidas analüüs läbi viiakse

Hepatiit C antikehade tuvastamiseks kasutatakse venoosset verd:

  1. Analüüs on mugav, kuna see ei vaja erikoolitust. Seda renditakse hommikul tühja kõhuga.
  2. Veri viiakse laborisse puhta toruga ja seejärel töödeldakse ELISA-ga.
  3. Pärast "antigeeni-antikeha" paaride moodustumist tuvastatakse teatud immunoglobuliinid.

See analüüs on esimene samm hepatiit C diagnoosimisel. Seda tehakse nii, et see rikub maksa funktsioone, teatud sümptomite ilmnemist, vereerituste muutusi, raseduse planeerimist ja juhtimist ning kirurgiliste sekkumiste ettevalmistamist.

Viiruse hepatiit C antikehad tuvastatakse kõige sagedamini juhuslikult. See diagnoos on alati inimestele šokeeriv. Siiski ei tohiks paanikat pidada, mõnel juhul osutub analüüs valepositiivseks. Kui avastatakse hepatiidi antikehad, on vaja konsulteerida arstiga ja alustada täiendavat uurimist.

Antikehade tüübid

Sõltuvalt antigeenidest, millega moodustuvad sidemed, jagatakse need ained rühmadesse. Anti-HCV IgG on peamine antikehade tüüp, mida kasutatakse haiguse diagnoosimise varases staadiumis. Kui see test annab positiivse tulemuse, räägime varem ülekantud või praegu saadaval olevast viirushepatiidist. Materjalide kogumise ajal ei täheldata viiruse kiiret paljunemist. Selliste markerite identifitseerimine on detailse uurimise näide.

C-hepatiidi antikehade esinemine anti-HCV südamiku IgM tuvastatakse kohe pärast viiruse sisenemist inimese keha. Analüüs on positiivne 4 nädala möödumisel nakkusest, sel hetkel on haiguse äge faas. Antikehade hulk suureneb koos keha kaitsete nõrgenemise ja hepatiidi aeglaselt liikuva kuju kordumisega. Vähendades viiruse aktiivsust, ei pruugi seda tüüpi aine patsiendi veres tuvastada.

Hepatiit C antikehade koguarv on eespool kirjeldatud ainete kombinatsioon. Seda analüüsi peetakse informatiivseks 1-1,5 kuud pärast nakatumist. Veel järgmise 8 nädala pärast suureneb rühma G immunoglobuliinide arv organismis. Tervete antikehade tuvastamine on universaalne diagnostiline protseduur.

NS3 klassi antikehad tuvastatakse haiguse varases staadiumis. Mida see tähendab? See näitab, et on tekkinud kokkupuude patogeeniga. Kui C-hepatiit muutub krooniliseks, täheldatakse nende pikaajalist esinemist. Rühma NS4 ja NS5 ained tuvastatakse haiguse hilisemates staadiumides. Sel ajal ilmnesid maksas väljendunud patoloogilised muutused. Pealkirjade vähendamine näitab remissiooni.

Hepatiit C on RNA-d sisaldav patogeen. On mitmeid näitajaid, mille alusel tehakse kindlaks, kas organismis esineb infektsiooni põhjustaja või viirus puudub:

  1. PCR võib tuvastada viiruse geeni olemasolu veres või materjalist, mis on saadud maksa biopsia abil. Analüüs on nii täpne, et see võib tuvastada isegi 1 patogeeni uuritavas proovis. See võimaldab mitte ainult diagnoosida C-hepatiidi, vaid ka määrata selle alamtüüp.
  2. ELISA viitab täpselt diagnoosimismeetoditele, see peegeldab täielikult patsiendi seisundit. Kuid see võib anda vale tulemusi. Hepatiit C-le võib teha valepositiivse testi raseduse, pahaloomuliste tuumorite esinemise ja mõnede infektsioonide korral.

Valenegatiivsed tulemused on üsna haruldased, võivad need ilmneda HIV-nakkusega või immunosupressantidega. Kahtlustatavat analüüsi peetakse haiguse tunnuste ja antikehade puudumisel veres. See juhtub varase uurimise ajal, kui antikehadel ei ole aega organismi toota. Soovitatav on korrata uuringut 4-24 nädala jooksul.

Positiivsed testitulemused võivad näidata endist haigust. Iga 5-l patsiendil ei muutu hepatiit krooniliseks vormiks ja neil ei ole ilmseid sümptomeid.

Mida teha, kui saada positiivset tulemust?

Kui on kindlaks tehtud hepatiit C antikehad, konsulteerige pädeva nakkushaiguse spetsialistiga. Ainult ta saab testi tulemusi õigesti dešifreerida. On vaja kontrollida kõiki võimalikke valepositiivseid ja valenegatiivseid tulemusi. Selleks analüüsitakse patsiendi sümptomeid ja kogutakse ajalugu. Täiendav eksam on määratud.

Kui markerid esmakordselt tuvastatakse, viiakse uuesti läbi samal päeval. Kui see annab positiivse tulemuse, rakendatakse muid diagnostilisi protseduure. 6 kuud pärast antikehade avastamist hinnatakse maksapuudulikkuse taset.

Ainult põhjalikku uurimist ja kõigi vajalike testide lõpuleviimist võib teha lõpliku diagnoosi. Koos markerite avastamisega on vaja identifitseerida patogeeni RNA.

Positiivne test viirusliku hepatiit C antikehade suhtes ei ole haiguse esinemise absoluutne näitaja. On vaja pöörata tähelepanu patsiendi sümptomitele. Isegi kui infektsioon on ikka veel ilmnenud, ei tohiks see lugeda lauset. Kaasaegsed ravimeetodid võimaldavad teil pika tervena elada.

C-hepatiidi viiruse antikeha

Maksa kaotamine C-tüüpi viirusega on üks nakkushaiguste spetsialistide ja hepatoloogide ägedatest probleemidest. Selle haiguse puhul on tegemist pikkade inkubatsiooniperioodidega, mille jooksul ei esine kliinilisi sümptomeid. Sel ajal on HCV kandja kõige ohtlikum, sest ta ei tea oma haigusest ja on võimeline nakatama terveid inimesi.

Esimest korda alustati viirusega 20. sajandi lõpus rääkimistest, mille järel alustati selle täielikku uurimist. Täna on teada oma kuus vormi ja suurt hulka alatüüpe. Konstruktsiooni selline varieeruvus on tingitud patogeeni võimest muteeruda.

Nakkus-põletikulise protsessi arengu alus maksas on hepatotsüütide (nende rakkude) hävitamine. Need hävitatakse otsese tsütotoksilise toimega viiruse all. Prekliinilises faasis ainus võimalus identifitseerida patogeenset ainet on labori diagnoos, mis hõlmab viiruse antikehade ja viiruse geneetilise komplekti otsimist.

Mis on C-hepatiidi antikehad veres?

Inimesest, kes pole ravimit kaugel, on laboratoorsete uuringute tulemusi raske mõista, kellel pole mingit mõtet antikehade kohta. Fakt on see, et patogeeni struktuur koosneb valgukomponentide kompleksist. Pärast kehasse sisenemist põhjustab see immuunsüsteem reageerima, nagu oleks see selle juuresolekul häiriv. Seega algab C-hepatiidi antigeenide antikehade tootmine.

Neid võib olla mitut tüüpi. Arvestades nende kvalitatiivse koostise hindamist, suudab arst kahtlustada inimese nakatumist, samuti haiguse staadiumi (sealhulgas taastumise) kindlakstegemist.

Hepatiidi antikehade avastamise esmaseks meetodiks on immunoloogiline analüüs. Selle eesmärk on otsida spetsiifilisi Ig-i, mis sünteesitakse infektsiooni sissetungimisele organismi. Pange tähele, et ELISA võimaldab kahtlustada haigust, mille järel on vaja täiendavat polümeraasi ahelreaktsiooni.

Antikehad, isegi pärast täielikku võitu viiruse üle, jäävad kogu oma eluks inimveres ja näitavad, et see on patogeeni puutumatuse minevikus.

Haiguse faasid

Hepatiit C antikehad võivad viidata nakkus-põletikulise protsessi staadiumile, mis aitab spetsialisti tõhusate viirusevastaste ravimite valimisel ja muutuste dünaamika jälgimisel. Haigus on kahes faasis:

  • latentne. Inimesel puuduvad kliinilised sümptomid, vaatamata sellele, et ta on juba viiruse kandja. Samal ajal on antikehade (IgG) test hepatiit C suhtes positiivne. RNA ja IgG tase on väike.
  • äge - mida iseloomustab antikeha tiitri, eriti IgG ja IgM, suurenemine, mis näitab patogeenide intensiivset paljunemist ja hepatotsüütide märgatavat hävimist. Nende hävimist kinnitab maksaensüümide (ALT, AST) kasv, mida biokeemia näitab. Lisaks on RNA patogeenset ainet kõrgel kontsentratsioonil.

Ravi taustal on positiivne dünaamika kinnitatud viiruskoormuse vähenemisega. Taastumisel ei tuvastata haigusetekitaja RNA-d, vaid ainult G immunoglobuliinid, mis viitavad ülekantavale haigusele.

ELISA näitajad

Enamikul juhtudel ei saa immuunsus patogeeni ise toime tulla, kuna see ei suuda selle vastu võimsa vastuse. See on tingitud viiruse struktuuri muutumisest, mille tagajärjel tekkinud antikehad on ebaefektiivsed.

Tavaliselt määratakse ELISA korduvalt mitu korda, kuna on võimalik negatiivne tulemus (haiguse alguses) või valepositiivne (rasedatel naistel, kellel on autoimmuunpatoloogia või HIV-vastane ravi).

ELISA vastuse kinnitamiseks või tagasilükkamiseks on vaja seda uuesti läbi viia kuu aja jooksul, samuti annetada veri PCR-i ja biokeemia jaoks.

Uuritakse C-hepatiidi viiruse antikehasid:

  1. süstivad narkomaanid;
  2. maksa tsirroosiga inimestel;
  3. kui rase on vedaja viirus. Sel juhul kontrollitakse nii ema kui ka beebi. Nakkusoht sõltub viiruse ja haiguse aktiivsusest 5% -st 25% -ni;
  4. pärast kaitsmata sugu. Viiruse edasikandumise tõenäosus ei ületa 5%, kuid suguelundite limaskestade, homoseksuaalide ja partnerite sagedaste muutuste õnnetuste oht on palju suurem;
  5. pärast tätoveerimist ja keha augustamine;
  6. pärast halva mainega ilusalongi külastamist, kuna nakatumine võib toimuda saastunud vahendite kaudu;
  7. enne kui annetate verd, kui inimene soovib saada doonoriks;
  8. parameedikud;
  9. lahkumisel töötajad;
  10. hiljuti vabastatud MLS-ist;
  11. kui maksaensüümide (ALT, AST) suurenemine avastatakse elundi viiruslike kahjustuste välistamiseks;
  12. tihedas kontaktis viiruse kandjaga;
  13. hepatosplenomegaaliaga inimestel (maksa ja põrna suurenemine);
  14. HIV-nakkusega;
  15. naha kollasusega isik, peopesa hüperpigmentatsioon, krooniline väsimus ja valu maksas;
  16. enne planeeritud operatsiooni;
  17. raseduse planeerimisel;
  18. ultraheliuuringus tuvastatud inimestel, kellel on maksa struktuurimuutused.

Ensüümimonoomianalüüsi kasutatakse sõelumisel inimeste massilisel sõelumisel ja viirusekandjate otsimisel. See aitab vältida nakkushaiguse puhkemist. Hepatiidi algusjärgus alustatud ravi on palju efektiivsem kui maksa tsirroosist tingitud ravi.

Antikehade tüübid

Laboratoorse diagnostika tulemuste korrektseks tõlgendamiseks peate teadma, millised antikehad on ja mida need võivad tähendada:

  1. anti-HCV IgG on immunoglobuliinide G esindatud peamine antigeenide tüüp. Neid saab avastada inimese esialgse uurimise käigus, mis võimaldab haigust kahtlustada. Kui vastus on positiivne, siis on mõttekas mõelda loogilisele nakkavale protsessile või immuunsusega kokkupuutumisele viirustega varem. Patsiendil on vajadus täiendava diagnoosimise järele, kasutades PCR-i;
  2. anti-HCVcoreIgM. Seda tüüpi marker tähendab patogeense toimeaine "tuumstruktuuride antikehi". Need ilmuvad varsti pärast nakatumist ja viitavad ägedale haigusele. Tiitri suurenemist täheldatakse immuunsuskaitse tugevuse vähenemise ja viiruste aktiveerimisega haiguse kroonilises ravis. Kui remissioon on nõrgalt positiivne marker;
  3. anti-HCV kogus - patogeenide struktuursete valguühendite antikehade kogumõõdik. Sageli võimaldab ta täpselt diagnoosida patoloogia faasi. Laboratoorsed uuringud muutuvad informatiivseks pärast 1-1,5 kuud alates HCV sissetungi kehasse. Hepatiit C viiruse antikehade koguarv on immunoglobuliinide M ja G analüüs. Nende kasvu jälgitakse keskmiselt 8 nädala möödumisel nakkusest. Nad püsivad kogu elu ja näitavad varem haigust või selle kroonilist liikumist;
  4. anti-HCVNS. Näitaja on patogeeni mittestruktuuriliste valkude antikeha. Nende hulka kuuluvad NS3, NS4 ja NS5. Esimene tüüp tuvastatakse haiguse alguses ja näitab puutumatuskontakti HCV-ga. See on infektsiooni näitaja. Kõrge taseme pikaajaline säilimine on kaudne viiruse põletikulise protsessi kroonilisus maksas. Hepatiidi hilises staadiumis tuvastatakse ülejäänud kahte proteiini struktuuri tüüpi antikehad. NS4 on elundikahjustuse ulatuse näitaja ja NS5 näitab haiguse kroonilist liikumist. Nende tiitrite vähendamist võib pidada vähendamise alguseks. Arvestades laboriuuringute kõrget hinda, kasutatakse seda praktikas harva.

On veel üks marker - see on HCV-RNA, mis hõlmab patogeeni geneetilise komplekti otsingut veres. Sõltuvalt viiruse koormusest võib infektsiooni kandja olla enam-vähem nakkav. Uuringuks kasutatakse suure tundlikkusega katsesüsteeme, mis võimaldab avastada patogeenset ainet prekliinilises staadiumis. Lisaks sellele võib PCR abil infektsiooni tuvastada staadiumis, kus antikehad ei ole veel olemas.

Antikehade ilmumise aeg veres

Oluline on mõista, et antikehad ilmnevad erinevatel aegadel, mis võimaldab täpsemalt määrata nakkus-põletikulise protsessi staadiumi, hinnata komplikatsioonide riski ja samuti kahtlustada hepatiiti arengu alguses.

Immuunglobuliinid koguvad ennekõike nakkuse teisel kuul veres. Esimese 6 nädala jooksul suureneb IgM tase kiiresti. See näitab haiguse ägedat liikumist ja viiruse suurt aktiivsust. Pärast nende kontsentratsiooni tippust täheldatakse selle vähenemist, mis näitab haiguse järgmise faasi algust.

Kui tuvastatakse G-klassi hepatiidi antikehade tuvastamine, on vajalik kahtlustada ägeda faasi lõpp ja patoloogia üleminek krooniliseks. Need avastatakse kolme kuu jooksul alates kehasse nakatumise hetkest.

Mõnikord saab kogu antikehi isoleerida haiguse teisel kuul.

Anti-NS3 puhul tuvastatakse need serokonversiooni varases staadiumis ja anti-NS4 ja -NS5 - hiljem.

Dekodeerimise uurimine

Immunoglobuliinide tuvastamiseks ELISA meetodil. See põhineb antigeen-antikeha reaktsioonil, mis toimib spetsiifiliste ensüümide toimel.

Tavaliselt ei ole kogu indeks veres registreeritud. Antikehade kvantitatiivseks hindamiseks kasutati positiivsuse koefitsienti "R". See näitab uuritava markeri tihedust bioloogilises materjalis. Selle võrdlusväärtused on vahemikus null kuni 0,8. Vahemik 0,8-1 näitab küsitavat diagnostilist vastust ja vajab patsiendi edasist uurimist. R-ühikute ületamisel arvestatakse positiivset tulemust.

Hepatiit C viirus (C-hepatiidi viirus, HCV), IgG antikehade avidity määramine

Antikehade aviväärtus on antikeha ja antigeeni vahelise sideme tugevus. Spetsiifiliste IgG-de avideerivuse määramine on eriti kasulik primaarse infektsiooni diagnoosimiseks. Oluline on asjaolu, et esmast IgG-vastast immuunvastust infektsioonile iseloomustavad vähese avidusega antikehad, mis moodustavad antigeeni-antikeha kompleksi nõrgad ühendid. Kui test seerum sisaldab vähem kui 30-60% ülitugevatest antikehadest (st avidity indeks on väiksem kui 30-60%), siis näitab see värsket esmast infektsiooni. Aktiivsusindeks, mis on võrdne või suurem kui 60%, viitab väga kõrgete avadega antikehade olemasolule seerumis, varasemate nakkuste markeritena. Seetõttu on antikehade avidiidsuse määramine väga informatiivne diagnostiline meetod, mille kasutamine koos teiste seroloogiliste testidega võib märkimisväärselt parandada nakkuste diagnoosimise kvaliteeti. Antikehade avidiidsuse uuring võimaldab teil täpselt diagnoosida nakkuse staadiumi, määrata ägeda infektsiooni või üle kanda.

Infektsiooni kestuse kindlaksmääramiseks ja haiguse kulgu ennustamiseks ning ravi küsimuse üle otsustamiseks on vaja kindlaks määrata klassi G antikehade avidity.

Avidity antikehad nakkushaiguste diagnoosimisel

Võimaluste laiendamine nakkushaiguste ravimisel ja ennetamisel nõuab kiiret ja täpset diagnoosi. Epideemiainfektsioonide esimeste haigusjuhtumite varajane diagnoosimine võimaldab õigeaegseid epidemioloogilisi (ennetavaid) meetmeid. Emakasisese infektsiooni patogeenide esmase nakkuse tekitamine mängib olulist rolli kaasasündinud väärarengute ennetamisel.

Traditsioonilised immunodiagnostilised meetodid, mida kasutatakse viirus-, bakteriaalsete ja parasiitsete nakkuste ägeda faasi seroloogiliseks diagnoosimiseks, on mitmeid piiranguid. Sageli ei ole võimalik diferentseerida esmast infektsiooni, reinvesteerimist või nakkushaiguse süvenemist, eriti antikehade moodustumise ebatüüpilise dünaamika infektsioonide serodiagnoosimisel, kui klassi M immuunglobuliinide (IgM) esinemine ei ole usaldusväärne ja piisav märk haigusseisundite diferentseerumiseks.

IgM määratlus primaarse infektsiooni indikaatorina on mõnel juhul kaotanud selle tähenduse, kuna on tõestatud, et neid saab tuvastada perifeerse vere kuu või isegi aastate pärast serokonversiooni (nn krooniline IgM) seerumis. Lisaks võib IgM tuvastamine anda valepositiivseid tulemusi. Näiteks sekundaarse infektsiooni (eksogeense taasinfektsiooni või infektsiooni endogeense reaktivatsiooni tõttu) tõttu. On näidatud, et spetsiifiline IgA võib olla perifeerse vere seerumis ka 2-3,5 aasta jooksul pärast registreeritud serokonversiooni toimumist.

Graafi G (IgG) spetsiifiliste immunoglobuliinide (IgG) spetsiifiliste immunoglobuliinide tiitri määramisel põhinev seroloogiline diagnostika võib olla kasulik haiguse aktiivse perioodi diferentseerimiseks minevikus ja juba mitteaktiivses infektsioonis. Kuid sellel meetodil on mitu piirangut: see ei võimalda eristada esmast ja reintegreerumist; kroonilise protsessi taasaktiveerimisega patsientidel ei täheldata IgG taseme olulist suurenemist; meetod on majanduslikult kahjumlik.

Selleks, et kindlaks teha infektsiooni täpne aeg ja eristada nakkusprotsessi esmast, reinfektsiooni või taasaktiveerumist, tehti IgG antikehade avidiidsuse määramiseks katse.

On kaks mõistet: antikeha afiinsus (või afiinsus) ja avidity (või avidity).

Afiinsus on antigeense determinandi aktiivse saidi spetsiifilise afiinsuse aste. Antikehade aviväärtus või funktsionaalne afiinsus on antikeha ja antigeeni vahelise sideme tugevus. Avidity väärtus sõltub spetsiifiliste antikehade afiinsusest (suurem afiinsus - suurem ajutine toime) ja seondumiskohtade arv. Varasemate nähtamatute antigeenide esmane immuunvastus algab klassi M immuunglobuliinide tootmisel. Spetsiifilised IgG-d ilmnevad hiljem. Primaarse immuunvastuse korral asendavad nad varakult IgM antikehi ja kogunevad kehas suurtes kogustes.

Antigeeni toimel esineb B-rakkude selektsiooni ja stimulatsiooni protsess, mille tagajärjel suureneb IgG antikehade afiinsus, pärast esimest kokkupuudet antigeeniga madal ja järgnevatel nädalatel või kuudel (1 kuni 7) suurenev.

IgG muutuva piirkonna kodeerivate geenide somaatilised mutatsioonid põhjustavad antigeenide ja antikehade komplementaarsetes piirkondades seondumisvõime suurenemist. Infektsiooni esimese kuu lõpus muutuvad antikehade varieeruvad piirkonnad antigeenile spetsiifilisemaks ja IgG antikehade afiinsus suureneb. Seda protsessi nimetatakse antikehade küpsemaks (küpsemisest kuni küpsemiseni). Kõrge afiinsusega antikehad püsivad kehas pikka aega. Nende antikehade tõttu tekib patogeeni korduv sisenemine organismi kiirele sekundaarsele immuunvastusele.

Antigeeni toimel esineb B-rakkude selektsiooni ja stimulatsiooni protsess, mille tagajärjel suureneb IgG antikehade afiinsus, pärast esimest kokkupuudet antigeeniga madal ja järgnevatel nädalatel või kuudel (1 kuni 7) suurenev. IgG muutuva piirkonna kodeerivate geenide somaatilised mutatsioonid põhjustavad antigeenide ja antikehade komplementaarsetes piirkondades seondumisvõime suurenemist. Infektsiooni esimese kuu lõpus muutuvad antikehade varieeruvad piirkonnad antigeenile spetsiifilisemaks ja IgG antikehade afiinsus suureneb. Seda protsessi nimetatakse antikehade küpsemaks (küpsemisest kuni küpsemiseni). Kõrge afiinsusega antikehad püsivad kehas pikka aega. Nende antikehade tõttu tekib patogeeni korduv sisenemine organismi kiirele sekundaarsele immuunvastusele.

Avidity tase on proportsionaalne antigeeni annuse ja olemusega, samuti somaatiliste mutatsioonide individuaalse tasemega. Antigeeni väikesed annused põhjustavad kiiret ahistuvuse suurenemist ja suurema annuse manustamist aeglasemale. Seega esineb infektsiooni esimeses etapis madala avadega antikehasid, kui antigeenide sisaldus on tavaliselt kõrge.

Vananemisega väheneb spetsiifiliste antikehade valimise efektiivsus ja seepärast antikeha küpsemise protsess aeglustub, mistõttu 60-65-aastaste inimeste madalam resistentsus nakkustele ja vaktsineerimise ebaefektiivsus selles vanuses. Antikehade avastamine testitavas seerumis alla 15-50% (see näitaja on erinevates tootjate ja erinevate patogeenide puhul erinev ja on näidatud uurimisvormis) näitab värsket esmast infektsiooni. Avidity määr. 50% või suurem, näitab väga õrnalt avastatud antikehade olemasolu seerumis - varasema infektsiooni või püsiva infektsiooni markerid. Antikehade avideeruvus vahemikus 31-49% võib viidata primaarse infektsiooni või hiljutise infektsiooni hilises staadiumis ainult juhul, kui kõrge kontsentratsiooniga avastatakse antikehi. Aidilisuse indeksi kindlaksmääramise tulemuste tõlgendamine peaks toimuma vastavalt tootja soovitustele, sest haiguse sama astme ulatus võib varieeruda laialdaselt.

Kui IgM manulusel või puudumisel tuvastatakse uuringus uuritud seerumis väike avidity, siis see näitab esmast (hiljutist) infektsiooni. Kõrgelt avearenenud IgG antikehade esinemine näitab sekundaarset immuunvastust organismi siseneva patogeeni või ägenemise (reaktivatsiooni) korral.

MITTE-AVID-ANTIKEHTIDE MÄÄRATLEMISE KLIINILINE OLULISUS

Antikehade avidiidsuse määramise meetodi kasutamine on huvipakkuv infektsioonide diagnoosimisel.

Rubella on vaieldav teratogeenne toime, s.o põhjustab embrüo ja loote väärarengute teket. Rasedatel naistel võib punetis olla raske, kerge ja asümptomaatiline. Loote sisemised infektsioonid on võimalikud mistahes punetiste infektsiooniga. Nakkuse tuvastamine, eriti haiguspuhangute ajal, ei tekita palju raskusi.

Täpse diagnoosi saamiseks on vaja viirusisolatsiooni, mis pole tehniliselt alati teostatav. Laboratoorsed diagnoosid seisnevad tavaliselt IgG ja IgM-i antikehade määramises, peamiselt rasedatel naistel, kuna nakatunud ema madalama või surnult lapse sünnitamise oht on väga kõrge ja tavaliselt soovitatakse abordi. Kuid antikehade määratlusel põhinev diagnostika võib anda valepositiivseid ja valenegatiivseid tulemusi. Seega, vaktsineeritud isikute korduva infektsiooni ajal, mis võivad tekkida vaktsineerimise ajal madala immuunvastuse korral või olla mutantsete viirustüvede põhjustatud, ei moodustu IgM antikehad, ei jälgita alati IgG antikehade tiitrite tõusu. Vastsündinutel, kellel esineb nakatumine emakasisese infektsiooni tõttu, Igm Antikehi ei saa sünteesida mitmel põhjusel:

immuunsussidemus; viiruse antigeen, mis blokeerib emaka antikehadega; infektsioon raseduse lõpus; immuunsuspensioon. Kui punetiste lümfotsüütide kloonid on stimuleeritud, võib esineda valepositiivne antikeha vastus, eriti IgM antikehade puhul. On näidatud, et IgM antikehad võivad püsida aasta jooksul või esineda reinfitsiitsuse korral, eriti immunosupressiivsetes patsientides. Lisaks võivad reumatoidfaktori või sarnaste ühendite olemasolu tõttu ilmneda isegi valepositiivsed tulemused isegi lõksu testversioonis. Põlevkiviiruse primaarse infektsiooni diagnoosimise marker võib olla ainult vähese rasvasisaldusega antikehade määramine, mis on eriti oluline rasedate naiste diagnostiliseks uurimiseks, kui on vaja eristada esmast nakatumist sekundaarselt või nakkuse taasaktiveerumist.

Toksoplasmoos. On teada, et omandatud toksoplasmoosi kliiniliste sümptomite ilmnemisel on madala diagnoosimisväärtus nakkusprotsessi kestuse täpselt kindlaksmääramiseks.

Suurenenud lümfisõlmed võivad ilmneda erineva aja jooksul alates esialgse infektsiooni tekkimisest ja võivad sageli püsida pikka aega või isegi jätkata haiguse hilisemas perioodis, sõltumata spetsiifilisest antiparasiitravist.

Seni olid toksoplasmoosi ägeda faasi kindlakstegemiseks ainsad kättesaadavad seroloogilised testid IgM-i antikehade määramiseks ja IgG antikehade määramiseks kahe või kolme seerumiproovi suurenemisel tiitritel, mis aga viib diagnoosi viivituseni. Lisaks ei täheldatud kroonilise tokso-plaksoosi reaktivatsiooni patsientidel alati IgG antikehade taseme märkimisväärset tõusu, eriti lastel ja noorukitel, kellel on kaasasündinud toksoplasmoosi silmakahjustus.

Muude immunoglobuliinide uuringute tulemuste tõlgendamine tekitab raskusi. IgM antikehade määratluse peamine puudus on pikaajaline püsivus veres, mis muudab haiguse ägeda faasi lõpu kindlaksmääramiseks raskeks. 40% -l patsientidest avastati IgM-i antikehad ühe aasta jooksul alates infektsiooni hetkest ELISA-ga, 60% - kasutades väga tundlikku immuunogeensorptsioonimeetodit. Ka IgM-iga esines spetsiifiline IgA perifeerse vere seerumil 45-kuulise registreeritud serokonversiooni ajal, 2-aastase seroloogilise jälgimise perioodi jooksul ja 8 kuu jooksul pärast lümfadenopaatia sümptomite ilmnemist. Teiselt poolt, teatud patsientide kategoorias, näiteks lastel, IgM-i antikehi ei moodustata üldse.

IgG antikehade avidiidsuse määramine on väga spetsiifiline ja tundlik meetod ägeda primaarse toksoplasmoosi diagnoosimiseks, mis on eriti oluline rasedate naiste uurimisel, et kõrvaldada võimalikku kaasasündinud toksoplasmoosi ohtu lastel.

Hiljuti on välja töötatud tehnika, mis mõõdab IgG antikehade antigeeni siduvat avatust (funktsionaalset afiinsust) Toxoplasma gondii-ga, mis võimaldab eraldada madala afiinsusega antikehasid kõrge afiinsusega antikehadelt, mis viitavad varem infektsioonile. Selle meetodi abil saab tuvastada esmase infektsiooni, kasutades seerumi ühte osa.

Herpes simplex-viirusega põhjustatud infektsioonid. Uute vastsündinute nakkuse sagedus herpes simpleksi subkliinilise vormis naistel on krooniliste infektsioonide puhul 3-5% ja raseduse ajal (esmane nakkus) infektsioonide korral 30-50%. Herpes simplex viiruste, tsütomegaloviiruse põhjustatud infektsioonid on antikeha moodustumise ebatüüpse dünaamika infektsioonid (kui IgM esinemine ei ole usaldusväärne ja piisav märk haiguse staadiumide diferentseerimiseks). IgM-i antikehade määramine võib anda valenegatiivsed tulemused, kuna need ei pruugi üldse kujundada või olla kogustes, mida on raske kindlaks teha.

Valepositiivsed tulemused võib esineda järgmistel põhjustel: IgM antikehade pikaajaline püsivus või nende esinemine ei pruugi nakatuda olla seotud; IgM antikehi saab tuvastada infektsiooni või sekundaarse infektsiooni taasaktiveerimisega, näiteks inimese immuunpuudulikkuse viirusega; erinevatel viirustel võivad olla ühised epitoobid (näiteks herpes simplex viirus ja varicella zoster viirus), mis põhjustab ristreaktsioone. Infektsiooni aktiivse faasi diagnoosimine IgG tiitri 4-kordse suurenemisega võib olla keeruline, kuna IgG antikeha tiiter võib pärast sümptomite tekkimist üsna kiiresti (1-2 päeva jooksul) tõusta.

Seega ei pruugi nende infektsioonide seroloogiliste markerite määramine olla spetsiifiline katse primaarse nakkuse ja reaktivatsiooni eristamiseks. Herpes simplex-viiruse (HSV) nakkamine viib eluaja püsivuse, kusjuures viiruse taasaktiveerimise võimalus ja rist nakatumine teise HSV serotüübi abil. Krooniliste ja asümptomaatiliste haigusvormide ülekaal ja ebatüüpiliste ilmingute tekkimise võimalus seab kahtluse alla välismärkide diagnoosimise. Ligikaudu 20% -l HSV-2 patsientidest pole üldse mingeid sümptomeid ja 60% -l inimestel on sümptomid, mida ei saa diagnoosida ja mille arst ja patsiendid ei nõustu herpesega (ebatüüpilised ilmingud). Mõlemad rühmad on ohus nakatama oma partnereid. Konkreetsed Igm ei saa kasutada usaldusväärse markerina ägeda ja eriti esmase nakkuse diagnoosimiseks, Kuna IgM HSV-le võib moodustada nii esialgse nakkuse korral kui ka viiruse taastekkeerimise ja taasaktiveerimise ajal, kuid samal ajal saab neid diagnoosida piisavas koguses ainult 30% -l inimestelt.

Ainus viis viivitamatult ja usaldusväärselt diagnoosida esmase nakatumisega on kindlaks määrata spetsiifiliste antikehade aviidilisuse indeks.

Tsütomegaloviiruse infektsioon (CMVI) on kõige levinum emakasisene infektsioon ja üks kõige sagedamini esinevatest raseduse katkestustest. Emakasisese nakkuse ja loote kahjustamise oht sõltub emade antikehade olemasolust ja loote nakatumise kestusest. Seronegatiivse raseduse esmasel infektsioonil on lootele ülekandumise oht ligikaudu 50%.

Primaarse CMVI diagnoosimine põhineb tavaliselt serokonversiooni määramisel, spetsiifilise IgM kõrge tiitri olemasolul või spetsiifilise IgG tiitri neljakordsel suurenemisel. Kuna serokonversiooni aega ja IgG tiitrite suurenemist on raske diagnoosida, on kõige sagedamini kasutatav IgM antikehad ägeda infektsiooni diagnoosimiseks. Kuid mõnedel patsientidel püsivad IgM antikehad pikka aega, mis põhjustab ägeda infektsiooni üleediagnoosi.

IgG antikehade avidiidsuse määramist peetakse kõige olulisemaks seroloogiliseks markeriks, kuna madalate ja kõrgete avade IgG antikehad domineerivad vastavalt hiljutise või pikaajalise praeguse infektsiooni ajal.

IgG-i avidity-katse kasutamine IgM antikehade positiivse reaktsiooni jaoks aitab esmase CMVI esinemise kinnitamist või välistamist ning mõnel juhul aitab vältida tarbetuid invasiivseid protseduure.

Viiruse hepatiit C. C-hepatiidi (HCV) laboratoorsed diagnoosid põhinevad nakkuse spetsiifiliste markerite tuvastamisel (IgM ja IgG antikehad HCV-ga, HCV RNA-le). IgM vastus hepatiit C akuutses faasis ei vasta antikeha tootmise klassikalisele teele: IgM HCV-vastane antikeha saab tuvastada samal ajal ja isegi hiljem kui anti-HCV IgG. Seetõttu ei saa IgM anti-HCV tuvastamist kasutada akuutset HCV-nakkuse markerina. Samal ajal on korrosioonivastase IgM-i (3-5 kuud) vereringe kestus püsivat nakkust prognoosiva tegurina ning nende esinemine kroonilise C-hepatiidi korral tähendab viiruse taasaktiveerimist, st protsessi ägenemise kohta. Ainsaks usaldusväärseks faktoriks primaarse HCV nakkuse kinnitamisel on serokonversioon.

IgG esmasel HCV-nakkuste avidityindeksil on madalad väärtused ja aja jooksul suureneb, mis kinnitab IgG antikehade avidiidsuse määratluse teostatavust kroonilise või endise C-hepatiidi C primaarse infektsiooni diferentsiaaldiagnostikas.

Võtke katsed kogu aeg samas laboris - ja teie normaalsed indikaatorid on teie arstile ligilähedaselt teada ning nende kõik kõrvalekalded normist kohe leiavad.


Seotud Artiklid Hepatiit