Kaasasündinud viiruslik hepatiit

Share Tweet Pin it

Jäta kommentaar 1,041

Maksatalitluse häired, mida põhjustavad C- ja B-hepatiidi viiruslaste emakasisene looteinfektsioon, nimetatakse kaasasündinud hepatiitiks. Hepatiidi vastsündinud diagnoositakse esimese kahe elukuu jooksul. See on väga ohtlik haigus, mille puhul esineb maksa suurenemine, selle struktuuri rikkumine, maksakude nekroos ja tsirroos.

Mis see on?

Selline haigus on vastsündinutel haruldane, kuid selle loomulikkus on tõsine, sest infektsioon toimub vere või seerumi kaudu. See haigus on seotud vastsündinu maksa kahjustusega hepatiidi viiruse poolt. Infektsioon tekib mitte ainult pärast sünnitust, vaid võib esineda ka siis, kui laps on emakas. Seejärel toimub kahjustus platsenta kaudu ja lootel areneb maksapõletik, mis hiljem viib elundi funktsioonide muutumiseni kuni selle töö täieliku lõpetamiseni. See on väga ohtlik haigus ning esimeste sümptomite tuvastamisel on näidustatud kiire hospitaliseerimine.

Nakkuse põhjused, tüübid ja teed

Selle haiguse põhjuseks on imiku või loote nakatumine viirusega B või C. Sõltuvalt haiguse põhjustest on kaasasündinud viirushepatiidi vastsündinutel järgmised liigid:

  • B-hepatiit ei ole aeg-ajalt ja on põhjustatud B-viiruse poolt. Infektsioon tekib haigele emale lootele raseduse ajal, kui ema haigestub nii hilisematel kui ka sünnitusjärgsel perioodil. Infektsiooni tõenäosus on kõrge, kui naine kannab viirust, ja raseduse ajal on patogeen siseneb platsentasse ja nakatab loote.
  • Kaasasündinud hepatiit C on põhjustatud C-tüüpi viirusest ja esineb palju harvemini. See võib olla põhjustatud lapse nakatumisest terapeutilise sekkumise ajal - vere ja plasma transfusioonist nakatunud patsiendist, punktsioonist, mittesteriilsete instrumentidega (viirusega nakatunud) süstidega. C-hepatiidi vastsündinutel on mõõdukas või raske kurss. Viirused B ja C on ohtlikud, sest nad on väga vastupidavad ja võivad olla kehas paljude aastate jooksul, ilma et neid ennast näidataks. Välised sümptomid puuduvad, kuid maksa hävitamise sisemised protsessid arenevad edasi, nii et patsient on sellise haiguse kandja, mitte sellest teadmata. Viiruse B ja C esinemist veres saab kinnitada ainult laboratoorsete meetoditega.
  • Veiste hepatiit põhjustab järgmisi emahaigusi: punetised, tuulerõuge, komplitseeritud gripp, tsütomegaloviirus, bakteriaalsed haigused (süüfilis) ja ka parasiitide (toksoplasmoosi) põhjustatud haigused. Kui ema alkoholi kuritarvitamise ajal alkohol, narkootikumid, ravimite suured annused, võib lootele tekkida maksakahjustus.

Kaasasündinud viirusliku hepatiidi sümptomid

Vaimse nakkuse korral sünnivad lapsed selle patoloogiaga erineva arenguastmega. Imikutel on kaasasündinud haiguse sümptomiteks kolm iseloomulikku tunnust: mürgistuse, dehüdratsiooni ja kapillaaride hemorraagia. Selliste voogude hälvete näited:

  • Anikterilised - sümptomid vastsündinutel on kerged, on loidus, apaatia, toitumisest keeldumine, kahvatu nahk. Palpatsioonil diagnoositakse maksa ja põrna laienemine. Esimese nädala lõpus on märgata kollatähe, kuid mõne päeva möödudes. Selle viiruse olemasolu kindlakstegemiseks võite langetada tume uriiniga mähkmeid ja vere ja uriini laboratoorsed testid maksaensüümide puhul.
  • Kaasasündinud hepatiidi predikteriaeg lõpeb ainult mõnede sümptomite ilmnemisega (sagedane regurgitatsioon, kehatemperatuuri tõus veidi) või pole märke.
  • Kõhuvalu - esineb ägedalt. Imikutel esineb mürgistuse sümptomeid, oluliselt tõuseb see temperatuur. Lapsed on mürgised, ebameeldivad, sageli murettekitavad. Nahk ja limaskestad muutuvad kollaseks. Maksa rikkudes lapse nahal ilmnevad kapillaarsed hemorraagia, naha hüperemia. Seedetrakti osana - düspeptilised häired (kõhulahtisus, puhitus). Dehüdratsioon tõuseb, lapsed kaotavad kehakaalu. Palpatsioonil on maksa ja põrna suurenemine. See mõjutab närvisüsteemi, mis põhjustab entsefalopaatiat.
Tagasi sisukorra juurde

Diagnostika

  • Laboratoorsed diagnoosi kohustuslikud meetodid hõlmavad täielikku vereanalüüsi ja uriini.

Konsulteterapeut, gastroenteroloog ja nakkushaigused. Nad koguvad haiguse, perekonna, allergoloogilise ja epidemioloogilise analüüsi ajalugu. Nad teevad ka maksa ja kõhu palpatsiooni ja lööke (elundi suuruse määramine ja õrnus).

  • Täielik verearvestus - leukotsüütide arvu vähenemine, monotsüütide arvu suurenemine, ESR-i arvu vähenemine. ESR-i ja leukotsüütide kõrgenenud tase kinnitab bakteriaalse etioloogiaga fulminentset vormi või seost.
  • Uurimisprotsess näitab urobiliini ja sapipigmente.
  • Biokeemiliste parameetrite vereanalüüs. Bilirubiini (otsene) ja tümooli test suureneb, kui patsiendil on pikateraline vorm. Kui muutub sapi väljavool, suurendab analüüs kolesterooli ja alkaalse fosfataasi aktiivsust. Samuti suurendatakse AlT ja AST-d, mis kinnitab pidevalt paranüüm-rakkude lagunemise protsessi. Samuti näitavad nad protrombiini vähenemist ja ammoniaagi suurenemist.
  • Seroloogilised vereanalüüsid (ELISA ja ROME) näitavad IgM ja IgG suurenemist, mis võimaldab teil jälgida haiguse arengut.
  • Viirusliku hepatiidi markerid.
  • PCR.
  • Kõhuorganite ultraheli aitab määrata maksa suurust, selle struktuuri ja selles esinevaid muutusi.
  • Tagasi sisukorra juurde

    Haiguse ravi

    Kaasasündinud viirusliku maksahaigusega laste ravi viiakse läbi ainult statsionaarselt, kus need paigutatakse sõltuvalt patogeeni tüübist. Seega on võimalik ristinfektsiooni vältida. Selle haiguse toetav ravi põhineb lapse rinnapiima söötmisel, vedeliku ja elektrolüütide kaotuse kõrvaldamisel (soolalahuse sisseviimine). Ravi eesmärgiks on eemaldada toksiinid kehast (sorbendid - "Smekta"), samuti glükoosi süstimine. Valgendatud väljaheitega süstitakse parenteraalselt K, E-vitamiine vastsündinule ja D2-3-vitamiin D3-le. Kui otsese bilirubiini tase on kõrge, on näidustatud fenobarbitaal. Samuti on ette nähtud lühikesed kursused (7-10 päeva) glükokortikoide. Viiruse hepatiit B ja C puhul on ette nähtud "Viferon" ja "Cycloferon". Kaasasündinud viirushepatiidi lastel on ette nähtud hepatoprotektorid (Essentiale).

    Mis on haiguse oht?

    Selle haiguse oht on see, et see areneb kiiresti ja kui ebaõiglane või hilinenud ravi põhjustab surma. Samuti on lapse elu üks ohtlikest komplikatsioonidest maksa koe nekroos, mis põhjustab veelgi tsirroosi. Haiguse kestus võib kesta 2-4 nädalat kuni mitu kuud. See viib kolestaasi arenemiseni. Haiguse ägenemise iseloomulikud sümptomid on K-vitamiini ja E-vitamiini puudus lapse kehas, rahhiidid ja hüpoproteineemia. Samuti on täheldatud järgmisi komplikatsioone: veresoonte rõhu suurenemine, kroonilise hepatiidi kuju omandamine, äge maksapuudulikkus, entsefalopaatia ja arenguhäire.

    Ennetus ja prognoos

    Kaasasündinud haiguste vältimise peamine sündmus on õigeaegne diagnoos. Esimesel haiguse esinemise kahtluse korral tuleb laps haiglaravile alati haiglasse paigutada. Kaasasündinud viirushepatiidi aktiivne ennetamine toimub lastel kohe pärast sünnitust, samuti neid, kelle emad on HBsAg antigeeni kandjad. Vaktsineerimised viiakse läbi kolm korda: kohe pärast sündi, üks kuu ja kuus kuud pärast teist vaktsineerimist.

    Selle haiguse vältimiseks on kohustuslik haigus HIV-nakkuse, toksoplasmoosi, B-hepatiidi, herpes-tüüpi, punetiste, tsütomegaloviiruste ja naiste suguelundite raviks. Seda tuleb teha seronegatiivsete naiste (punetiste, B-hepatiidi) ja nõustamispaaride vaktsineerimise vältimiseks. Sünnitusabi kliinikus viiakse läbi sugulisel teel levivate haiguste kohustuslik kontroll, tehakse HbsAg ja TORCH nakkuste tuvastamiseks skriinimine.

    Kaasasündinud haiguste prognoos on enamasti positiivne. Viimase aasta jooksul on suremus langenud alla 1%, kuid vastsündinutel on see suurem. Kõige ohtlikum on hepatiidi raske vorm, kus esineb kollatõbi, prekooma ja kooma. Halb märk on selliste näitajate nagu AlT ja AST vähenemine haiguse ägedal perioodil, mis näitab arvukate maksarakkude nekrooside esinemist.

    C-hepatiit lapsel

    C-hepatiit on nakkushaigus, mida iseloomustab maksa põletikuline kahjustus. Nakkuse põhjustajaks on HCV viirus või C, mis põhjustab haiguse ägedat või kroonilist liikumist. Nakkus võib toimuda kerge vormis ja kestab mitu nädalat või raskekujuliselt koos eluaegse manifestatsiooniga.

    Kroonilises vormis lastel on C-hepatiit sageli varjatud, samas kui ägeda protsessiga kaasneb asteenia, kõhuvalu, palavik, iiveldus, oksendamine, kollasus. Kui need sümptomid ilmnevad lapsel, on vaja külastada arst, kes viib läbi põhjaliku diagnoosi ja diagnoosi. Kompleksne ravi hõlmab ravimeid, õiget toitumist ja tervislikku eluviisi.

    C-hepatiit - põhiteave

    Lastel C-hepatiit on maksa parenhüümi viiruse kahjustuse tavaline variant. Põletikuline reaktsioon tekib reageeringuna C-hepatiidi viiruse (HCV) sisenemisele kehasse. Kroonilise haigusseisundiga haigus progresseerub aeglaselt, pädeva ravi puudumisel suurendab tsirroosi, funktsionaalse maksapuudulikkuse, onkoloogiliste üksuste tõenäosust. Statistiliste andmete kohaselt diagnoositakse äge hepatiit C (HS) nooremas vanuserühmas 1% patsientidest ja krooniline - 40%.

    Viiruse hepatiit C on väga ohtlik haigus, millel võivad olla tõsised tagajärjed. HCV pikka aega või kogu elu võib olla lapse kehas. Seda seletatakse asjaoluga, et mikroorganism on täielikult maskeeritud ja väldib immuunsuse rünnakuid.

    Virionid (viiruse täisosakesed) võivad tungida immuunsüsteemi südamelihas, ajus, rakkudes, kus nad tekitavad vaskuliiti, artriiti, aju mittepõletikke.

    Hepatiidi C saamine

    Kui maksarakud on viirus, mis häirib nende struktuuri. Selle tulemusena tekib põletik ja ilmnevad surnud laigud.

    Laps saab hepatiit C järgmistel viisidel:

    Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

    • Vertikaalne. Loote arengu ajal ületab plerenta HCV. Haigus edastatakse emalt (haige või viirus) lootele. Kui laps sünnib hepatiidiga, on see tõenäoliselt vertikaalne infektsiooni meetod.
    • Intranaatne. Nakatunud lapsed sünnivad pärast kokkupuudet haige ema bioloogilise keskkonnaga sünnikanali läbimise ajal.
    • Parenteraalne. HCV siseneb lapse kehasse verd naha kahjustamise, sisemembraanide süstimise ajal ja muude meditsiiniliste protseduuride korral (hambaravi, vere ekstrarenaalne puhastamine). Infektsiooni esinemise tõenäosus toimub nakatunud doonori kaudu vereülekannetest või elundisiirdamistest.
    • Imetamine. See nakkushaigus on C-hepatiidi puhul ebatõenäoline, erinevalt B-tüüpi haigusest. Varasest lapsepõlvest tingitud nakkusoht suureneb rinnaga toitmise ajal, kui imetav emal on hepatiit. Mida suurem on viiruse kontsentratsioon piimas, seda suurem on lapse nakatumise tõenäosus.

    Noorukid võivad nakatuda protseduuride käigus, mis kasutavad mittesteriilseid instrumente (tätoveeringud, ilutulestikud, maniküürid jne), ning tõenäosus, et patsiendi veri on kontaktis.

    Sümptomid

    HCV ei tekita otseselt sümptomeid, mikroorganism kohaneb uute tingimustega, korrutatakse. Varjatud periood kestab umbes 5-8 nädalat, mille jooksul haigus ei ilmu. Esimesed märgid võivad ilmneda inkubatsioonifaasi lõpus (6... 12 nädalat) pärast viiruse sisenemist kehasse.

    Äge hepatiidi C sümptomid lastel:

    • südamepekslemine;
    • liigne higistamine;
    • suurenenud väsimus, peavalu;
    • kõhuvalu;
    • artralgia (haavade liigesed);
    • temperatuur tõuseb 38 ° -ni ja püsib pikka aega;
    • uriin tumeneb, vahud;
    • väljaheited heledamaks;
    • iiveldus, oksendamine.

    Sellised L-hepatiidi C sümptomid, näiteks silma valgete kollasus, sisemembraanid ja nahk, esinevad ainult 20-40% -l patsientidest, kes kannatavad selle haiguse all. Need sümptomid püsivad 14-20 päeva. Lapsed kergendavad C-hepatiidi ikterse faasi kergemini kui teist tüüpi haigusi. Äge hepatiit tekib 10... 20% -l patsientidest, siis haigus muutub krooniliseks. Sellisel juhul leiab laps normaalset, kuid kahjustatud elund on veidi laienenud.

    C-hepatiit kroonilises vormis ei oma selgelt väljendunud sümptomeid. See haigus ilmneb maksa ja põrna suurenemises. Paljud lapsed kannatavad asteenia (väsimus, peavalu), seedetrakti häired, veresoonte tähed kehal.

    C-hepatiidi vormid lastel

    Kursuse kestel eritavad arstid ägedat hepatiiti (umbes kuus kuud) ja kroonilist (6-kuulist või pikemat). Krooniline haigus võib põhjustada ägedat hepatiiti, kuid enamikul juhtudel on haigusel kohe esinenud krooniline haigus. Laps ja tema vanemad peaksid olema ettevaatlikud haiguse kroonilise vormi suhtes, kuna see põhjustab tõsist elundikahjustust ja selle funktsionaalsuse rikkumist.

    Sõltuvalt sümptomitest tekivad nad tüüpilisi (kollatõbe) ja ebatüüpilisi (ilma kollatõbeeta) hepatiiti. Noored patsiendid kannatavad tõenäolisemalt haiguse ebatüüpilise liikumiseni. Akuutne tüüpiline hepatiit avaldub kerges ja keskmises vormis.

    Lastel on äärmiselt haruldane (foolhinnaline) hepatiit, millega kaasneb maksarakkude surm. Sellised sümptomid ilmnevad autoimmuunse hepatiidi korral.

    Diagnoos ja ravimeetodid

    Diagnoosi täpsemaks kindlakstegemiseks tehke mitmesuguseid uuringuid:

    • Vere kliiniline ja biokeemiline analüüs.
    • ELISA on antikehade tuvastamiseks labori diagnostikameetod.
    • Polümeraasi ahelreaktsiooni abil tuvastatakse hepatiidi viirus.
    • Kõhuõõne ultraheli.
    • Maksa nõelbiopsia.
    • Fibroscanning võimaldab määrata maksafibroosi taset.

    Vereanalüüs võib tuvastada C-hepatiidi äsja sündinud lastel. Lisaks sellele näitab see uuring tsütomegaloviiruse hepatiiti.

    Hepatiidi C ravi lastel viiakse läbi pärast diagnoosi selgitamist. Paljud vanemad ei tea, mida teha, et võita viiruslik infektsioon. Oluline on tagada ülejäänud laps, peab ta järgima voodipesu, sööma õigesti ja võtma ravimeid.

    Viiruse kõrvaldamiseks kasutatakse rektaalseid ja süstitavaid ravimeid. Arst määrab ravirežiimi vastavalt infektsiooni raskusastmele, patsiendi vanusele, allergiliste reaktsioonide esinemisele ajaloos jne.

    Patsientidel vanuses 3 kuni 16 aastat võib kontratseptsioonide puudumisel kasutada α-interferooni sisaldavate ravimite monoteraapiat.

    Hepatiit C ravi lastel on lubatud Viferoni kasutamine interferooni, askorbiinhappe, tokoferooli baasil. Ravimit toodetakse rektaalsete ravimküünaldena, mis tugevdavad immuunsüsteemi ja pärsivad viiruseid.

    Viferonil on järgmised omadused:

    • See pärsib patogeensete mikroorganismide arengut.
    • Tugevdab immuunsüsteemi, stimuleerib klassi A immuunglobuliinide tootmist, normaliseerib allergiate eest vastutavate immunoglobuliinide E taset.
    • Aeglustab rakkude jagunemist liiga kiiresti.
    • Stimuleerib fagotsütoosi (võõr-rakkude või nende fragmentide imendumist).
    • See aktiveerib lümfotsüüte, mis tunnevad ära viiruste antigeenid ja kõrvaldavad võetud rakud.

    Askorbiinhape kiirendab kahjustatud kudede taastumist, omab antioksüdanti ja membraani stimuleerivat toimet.

    Suposiit viiakse lapse anankaanile ja 20 minuti pärast ilmneb terapeutiline toime. Viferoni kasutatakse eri tüüpi hepatiidi kompleksseks raviks. Ravim on vastunäidustatud ainult patsiendi komponentide talumatuse korral. Ravimi annust määrab raviarst.

    Reeglina on ravim hästi talutav, kuid mõnikord suureneb nahalöövete, ödeemi või närbamatuse palaviku tõenäosus.

    Hepatoprotektoreid kasutatakse abistavaks raviks:

    • Galsthena, Hepel - vastsündinutele.
    • Essentiale - 3-aastased lapsed.
    • Antral - alates 4 aastast.
    • Carsil, Gepabene - 5 aastat.
    • Holensüüm - 12-aastastele ja vanematele patsientidele.

    Maksa koormuse vähendamiseks peate järgima toitu. Laps peaks sööma väikestes kogustes 5-7 korda päevas. Lisaks on vaja loobuda rasvasest, vürtsisest toidust, värsketest küpsetistest, kondiitritoodetest, suitsutatud vorstidest.

    Hepatiidi vaktsiin

    Hepatiit C ja B levivad läbi verd, viimane on väliste mõjude suhtes vastupidavam. HCV-vastane vaktsiin pole veel välja töötatud, kuid on olemas imetavate või nõrgenenud B-hepatiidi viiruste (HBV) ravim, mis manustatakse imikutele pärast sündi.

    Kui ema oli viiruse kandja või on ta sündinud rinnapiima, siis tuleb beebi vaktsineerida hepatiidi vastu. Imiku jaoks on vajalik immuunsus HBV suhtes.

    B-hepatiidi vastsündinute vaktsineerimise skeem:

    • Esimene süst tehakse paar tundi pärast sünnitust.
    • Teine süst - kui laps on 1 kuu vana. HBV immuunsuse püsivuse säilitamiseks on vajalik revaktsineerimine (lahuse korduv manustamine).
    • Kolmas vaktsiin manustatakse, kui vastsündinu jõuab 6 kuud.

    Vaktsineerimise ajakava võib varieeruda sõltuvalt lapse nakatuda ohust. On kiire (teostatakse vastavalt skeemile 0-1-6-12 kuud) ja erakorralist (0-7 päeva - 21 päeva - 12 kuud) vaktsineerimist.

    Mitte kõik vanemad ei tea, kus nad süstitavad ja milline reaktsioon toimub pärast vaktsineerimist. Alla 3-aastastel patsientidel antakse reiepiirkonnas vaktsiin ja üle 3-aastane - õlal. Pärast vaktsineerimist on soovitav vältida kokkupuudet veega. Süstekoha märjaks muutudes võivad negatiivsed mõjud suureneda (lööve, turse, sügelus).

    Kui lapsel pole vaktsiinile vastunäidustusi, tuleb seda teha, kui esineb nakkusoht. Kui patsiendil on kõrgem temperatuur, epilepsia, astma või selle kaal alla 2 kg, on süstinud lahendatud surmatud või nõrgenenud viirus preparaadi komponentide talumatuse korral.

    Prognoosimis- ja ennetusmeetmed

    Hepatiidi C prognoos lastel on enamasti soodne. Kuid see sõltub haiguse avastamise hetkest ja piisavast ravist. Kui kõik tingimused on täidetud, saab hepatiit C igal aastal elimineerida.

    Hilise avastamise või sobiva ravi puudumisega võib C-hepatiit põhjustada ohtlikke tagajärgi. Krooniline haigus venib pikka aega (mitu aastat), põhjustab tsirroosi. Hepatiit pahaloomulisel kujul suurendab surma tõenäosust.

    Haiguse vältimiseks peate järgima järgmisi reegleid:

    • Vanemad peaksid tagama, et meditsiiniliste protseduuride ajal kasutatakse steriilseid instrumente (süstlaid, hambaraviinstrumente, kateetreid jne).
    • Enne vereülekannet peab laps olema veendunud, et doonor on tervislik ja veretooted testitud.
    • Oluline on õpetada lastele isiklikku hügieeni ja tervislikku eluviisi.
    • Võite tõkestada haigust ka raseduse planeerimise perioodil. Enne pearinglust tuleks mees ja naine täielikult uurida. Kui üks vanematest avastatakse C-hepatiidi, tuleb ravi jätkata ja alles siis naasta raseduse planeerimise küsimusse.

    Ainult nende eeskirjade järgimise tagajärjel vanemad päästavad oma lapsed ohtliku haiguse eest.

    C-hepatiidi tagajärjed

    C-hepatiit vastsündinutel on sageli asümptomaatiline, põhjustades haiguse kroonilist muutumist. Pikaajalise põletiku tõttu suureneb sidekoe maksas ja elundi rütmihäired ilmuvad. Selle tulemusena on maksafunktsioon häiritud, suureneb tsirroosi ja vähi tõenäosus.

    Maksa kooma on kõige ohtlikum komplikatsioon, mis põhjustab surma. Paljud vanemad on huvitatud sellest, kui palju nad elavad entsefalopaatiaga. Reeglina surm toimub 2-3 päeva pärast, kuid tõsiste juhtude korral võib patsient mõne tunni jooksul surra.

    Seega on C-hepatiit ohtlik ja salakaval haigus, millel on tõsised tagajärjed. Haigus esineb sageli ilma sümptomiteta ja muutub krooniliseks. Tähtis on lapse haigestumine õigeaegselt tuvastada ja korralikult ravida.

    Vastsündinute C-hepatiidi viirusinfektsioon

    C-hepatiit vastsündinutel areneb infektsiooni tagajärjel transplatsentraalsel teel, st haigusliku ema loote arengust. Kuid WHO statistika kohaselt levib vastsündinutel C hepatiit üle platsentani umbes 3% -l juhtudest. Enamik selle haigusega naisi sünnitab terveid lapsi. Haruldane vastsündinu hepatiit haiguse esinemise korral emas võib esineda kohe pärast sündi. See tekib rinnaga toitmise ajal, kui verevoolu ema nibudel on pragusid.

    Lapse nakatumine viirusega võib esineda otseselt vaginaalse sünnituse või keisrilõike ajal.

    Vastsündinutel esineb hepatiit sageli mitmeid muid patoloogiaid. Need esinevad loote arengu ajal, kuna ema keha on nakatunud. See põhjustab loote normaalse arengu jaoks vajalike toitainete ja toitainete puudumist.

    Emakasisene infektsioon

    Tervishoiu valdkonnas on eriti aktuaalne probleem lapse emakasisese infektsiooniga nakatunud ema C-hepatiidi viirusega, mida nimetatakse ka vertikaalseks meditsiinis.

    Kui hepatiit C-ga naine on rase, on oluline kaks asja:

    • viiruse mõju ema kehale;
    • looteinfektsiooni oht.

    Enamik teadusuuringuid näitab, et C-hepatiidi viirus ei mõjuta ebasoodsalt raseduse kulgu ega lapse sündi. On tõendeid, et raseduse ajal on naistel oluliselt vähenenud viiruse hulk veres. On soovitatav, et see tekib immunoloogilise reaktiivsuse muutuste tõttu sünnituse ajal ja östrogeeni - naissoost suguhormoonide plasmakontsentratsiooni suurenemisel.

    Seega ei mõjuta rasedus haiguse kulgu. Kuid haiguse krooniline vorm võib põhjustada enneaegse lapse sündi või loote kasvu aeglustumise sündroomi esinemist.

    Lapsele avaldatava riski määr

    C-hepatiidi nakkusega naistel on kaasasündinud väärarengute osakaal lastel ja mitmesugused sünnitusjärgsed komplikatsioonid üldse mitte üldiselt tervislikumad. Kui haige laps sünnib haigele naisele, võib haigus endiselt teda mõjutada.

    Kui ema on hepatiit C-nakkusega, tekib kiiresti vastsündinuga tekkiv kollatõbi. Lisaks on lapsel kalduvus erinevatele maksahaigustele. Selle arengu vältimiseks võite kasutada hoolikat meditsiinilist jälgimist.

    Kui C-hepatiidiga naiseks sündinud laps on tervislik, tuleks võtta meetmeid, et kaitsta teda nakkust. Tervisliku lapse sünnitamise võimalused on väga suured - rohkem kui 95%. Sellisel juhul võib terve vastsündinu laps haige emaga nakatuda. Kõige tavalisemad infektsiooni viisid on:

    • lapse sünni korral nakatumine lapse nahale juhusliku kahjustuse korral;
    • imetamise ajal, kui haige ema nibudel on pragusid ja lapsel on suu kaudu abrasiivsed või haavandid.

    Naised, kellel on C-hepatiit, peaksid sünnitama spetsiaalsed nakkushaiguste osakonnad, kus neile antakse nõuetekohane hooldus, ja töötajad võtavad kõik meetmed, et säilitada lapse tervis. Sellisel juhul ei kujuta C-hepatiidi naine endast ohtu teistele sünnitanud naistele. Parim on sünnitada läbi keisrilõike. See vähendab vastsündinute nakatumise ohtu viis korda, erinevalt looduslikest sünnitusest.

    Viiruse antikehad beebi veres

    Uut vastsündinust C ei saa kohe diagnoosida, see võtab aega. Selleks tehakse C-hepatiidi antikehade ja RNA testimist 4 korda, 1, 3, 6 ja 12 kuu vanuseks.

    Vastsündinute analüüsi tulemuste dekodeerimine tuleb hoolikalt läbi viia. On olemas olukordi, kus hepatiit C-RNA esinemine on kinnitatud, kuid reaktsioon antikehadele puudub täielikult. See viitab sellele, et lapsel võib tekkida seronegatiivne krooniline hepatiit C infektsioon.

    Omandatud hepatiidi vastsündinutel ei saa enam ravida. Seega, kui nakatunud viiruse verd kahjustab iga lapse naha kahjustust, tekib krooniline hepatiit. Ükski uimasti ei aita ega vähenda haiguse edasist levikut, kui nakkus on tekkinud.

    Kui laps sünnib haigestunud emalt, võib tema veres tuvastada emaka antikehi. Loote arengu ajal tungivad nad läbi platsenta ja võivad aasta jooksul kaduda. Kuid vähenenud immuunsuse või samaaegsete infektsioonide esinemise korral võib hepatiidi viirus hakata arenema ja nakatada lapse keha.

    Kui vastsündinu kahtlustatakse C-hepatiidi esinemises, jälgib seda pidevalt arst, kes kasutab spetsiaalset ravi. Kui haigus on testidega kinnitatud, on lapse eluohtlikuks muutunud haiguse vormi suur oht.

    Sümptomid

    C-hepatiidi esinemisel vastsündinul on viiruse markerid ja maksarakkude kahjustused veres. Sellisel juhul ei pruugi ikterus olla. Lapsel on:

    • isu puudumine;
    • püsiv madala palavikuga palavik;
    • juhatuse rikkumine;
    • laienenud maks;
    • tume uriin;
    • rooja värvumine;
    • lööve nahal.

    Hepatiit C-ga lapsed on väga nõrgad, nad on kiiresti haavatavad teiste haiguste vastu ja võivad arengus tõsiselt maha jääda. Hepatiit C on keeruline haigus, mille prognoos sõltub haiguse staadiumist, lapse üldisest seisundist ja muudest teguritest.

    Kaasasündinud hepatiit lastel - põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

    Kaasasündinud hepatiit lastel on heteroloogiliste haiguste rühma, mis on tingitud loote maksa patogeensete tegurite emakasisesest toimest. Kliiniliselt võivad sellised patoloogiad ilmneda kui kolestaatiline sündroom, hepatosplenomegaalia, hilinenud psühhofüüsiline areng, neuroloogilised sümptomid. Laboratoorsed diagnostika aluseks on AlAT, AsAT, bilirubiini, aluselise fosfataasi, HBs-HBe-HBc-antigeenide, RSK, PCR, ELISA-de määramine. Peamine ravi on etiotroopne ravi, toitumine ja vee- ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine. Vajadusel viiakse läbi patogeneetiline farmakoteraapia, kirurgiline korrigeerimine või maksa siirdamine.

    Kaasasündinud hepatiit lastel

    Kaasasündinud hepatiit lastel on polüeetoloogiline rühma ägedatest või kroonilistest põletikulistest, düstroofsetest ja proliferatiivsetest maksahaigustest, mis esinevad sünnitusjärgsel perioodil või sünnituse ajal. Kõigi vormide üldine levimus on 1: 5 000-10 000. Kõigile vastsündinutele on umbes 15% nakatunud transplatsentaarse ja 10% -ga otseselt sünnituse ajal. Kaasasündinud hepatiidi tekkimise tõenäosus lastel sõltub etioloogilisest tegurist. Ägeda viirusliku hepatiit B korral on see kuni 90%, HCV-nakkuses on see umbes 5%. Lastel on kaasasündinud hepatiidi prognostiliselt soodsad vormid kolestaatilised, ebasoodsad - raske maksaensüümide puudulikkus. Teisel juhul on suremus esimesel eluaastal 40%.

    Kaasasündinud hepatiidi põhjused lastel

    Kaasasündinud hepatiidi etioloogia juhtivat rolli lastel mängivad TORCH rühma viiruslikud infektsioonid: tsütomegaloviirus, B-hepatiidi viirused ja inimese herpes simplex, Epstein-Barri viirused, ECHO, punetised. Ka selle patoloogia rühmade areng võib põhjustada raseduse ajal ülekantavaid bakteriaalseid ja parasiidilisi haigusi: süüfilist, listerioosi, tuberkuloosi, toksoplasmoosi. Ema riskifaktorid hõlmavad hepatotoksiliste omadustega ravimite kontrollimatut tarbimist, alkoholi, tubaka, ravimite kasutamist. Lapse poolel võivad pärilikud fermentopaatiad: tsüstiline fibroos, galaktoosemia, α1-antitrüpsiin ja türosiinipuudus põhjustada kaasasündinud hepatiidi tekkimist lastel. Sageli ei saa täpset etioloogiat kindlaks määrata. Sellisel juhul tehakse kindlaks idiopaatilise kaasasündinud hepatiidi diagnoos.

    Kaasasündinud hepatiidi nakkuse mehhanism lastel põhineb viiruslike või nakkuslike ainete transplatsentaarsel (vertikaalsel) ülekandumisel emalt lapsele või nende sissetungimisega koos amnionivedelikuga. Harvemini tekib infektsioon naha ja nakatatud sünnikanali lapse kokkupuutel naha ja limaskestadega. Kaasasündinud hepatiidi tekkimine sünnitusjärgsel perioodil toimub tavaliselt kolmas trimestril. Rasedus esimesel poolel ägeda B-hepatiidi või C-ga nakatumise risk on kuni 10%. TORCH infektsioonide mõju lootele I-II trimestril võib põhjustada spontaanset abordi.

    Kaasasündinud hepatiidi patogeneesis lastel lisaks hepatotsüütide struktuurilistele muutustele (ballooni või vakuolaarse degenereerumisega jne) on kolestaatiline sündroom. Selle peamiseks morfoloogiliseks manifestatsiooniks on tsütoplasmaalne imbibioon sapphappe pigmentidega ja sapiteede moodustumine intrahepaatiliste kanalite esialgsetes sektsioonides. Ka kaasasündinud laste hepatiidi korral on võimalik ekstrahepaatilise sapiteede hüpoglükeemia või aplaasia, mis veelgi süvendab kolestaasi.

    Kaasasündinud hepatiidi sümptomid lastel

    Kaasasündinud hepatiidi sümptomite ajastamine lastel ja selle kliinilised tunnused sõltuvad etioloogiast. Idiopaatiline vorm areneb esimese 2-10 päeva pärast lapse elu. Peamised manifestatsioonid on sklera, limaskestade ja naha kollatõbi. Intensiivsus võib varieeruda mitu päeva, pärast mida nahk muutub rohekas. Samuti võib idiopaatilise kaasasündinud hepatiidi lastel kaasneda üldise seisundi (letargia, apaatia) puudumine, kehamassi puudumine ja selle aeglane tõus, erineva raskusastmega hepatosplenomegaalia, kõhuõõne, astsiidi ja sagedase oksendamise suurenemine. Esimestel päevadel muutub uriin pimedaks või "telliskivi" värviks, 2-3 nädala pärast muutub see aklooliseks väljaheiteks. Rasketel kaasasündinud hepatiidi juhtudel lastel on täheldatud neuroloogilisi häireid - reflekside tooni vähenemine, flaktiline paresis ja neelamisteede ja imemise teke. Kõige sagedasemad on krambid ja meningeaalsed sümptomid. Haigus kestab 14 päeva kuni 3 kuud. HBV viiruse poolt põhjustatud kaasasündinud hepatiidil on sarnane kliiniline pilt, kuid see esineb 2-3 kuu vanuselt.

    Bakteriaalse kaasasündinud hepatiidi esimesed sümptomid lastel ilmnevad 2-3 päeva pärast sündi. Reeglina on täheldatud subfebriili või palavikuga seotud kehatemperatuuri, kõhulahtisust ja suurenenud maksa. Sageli tekivad pneumoonia ja nakkus-toksiline šokk, tekivad encefaliidi nähud. Sõltuvalt patogeenist on täheldatud iseloomulikke kliinilisi tunnuseid. CMV-ile on iseloomulikud hemorraagid, mikrokefaalia või hüdrotsefaalia, võrkkesta kahjustused, kopsud ja neerud. Punetistega on tegemist arteriaalse kanali mitteühendusega, objektiivi ja sisekõrva kahjustusega. Toksoplasmoosi kaasasündinud hepatiidil lastel on kaasas nahalööbed, hüdro- ja mikrokesfaalia, koreioretiniit. Herpes-viirushepatiidi korral tekivad lisaks muudele sümptomitele ka nahale limaskesta, suu ja konjunktiivi limaskestapõletikud, samuti hemorraagiline sündroom ja DIC. Kui süüfilise etioloogiaga haigus tekitab nahale ja limaskestadele spetsiifilise lööbe, tuvastatakse periostiit.

    Kaasasündinud hepatiidi diagnoosimine ja ravi lastel

    Kaasasündinud hepatiidi diagnoos lastel sisaldab anamneesi kogumist, lapse objektiivset uurimist, laboratoorsed testid ja uurimisinstrumendimeetodid. Anamnestilised andmed annavad võimaluse kindlaks teha, millises vanuses ilmnesid esimesed haigusnähud ja millised need olid. Need võivad näidata ka potentsiaalseid etioloogilisi tegureid. Läbiviimisel uurib pediaatril hoolikalt kõiki nahka ja nähtavaid limaskestalle kollatõbi ja lööbeid. Hinnatakse maksa ja põrna suurust, kõhu suurust ja määratakse võimalikud neuroloogilised häired.

    Kui kaasasündinud hepatiit lastel täheldati laboratoorsete testide mittespetsiifilisi muutusi. Kõige informatiivsemad on maksa transaminaasid - AlAT ja AsAT, mille tase on oluliselt suurenenud. Samuti on täheldatud bilirubiini (nii otseste kui ka kaudsete osakeste) ja leelisfosfataasi taseme tõusu. Uuringus, mis on väljaheidete abil, on võimalik tuvastada sapi puudumist (Acholia), määratakse uriiniga urobiliini olemasolu. Kaasasündinud hepatiidi diagnoosimisel lastel on väga olulised viroloogilised ja immunoloogilised uuringud, mis võivad kindlaks teha haiguse etioloogia. Nende seas on HBs-HBe-HBc-antigeenide määratlus veres, Ig M ja G ELISA-ga, vere- ja tserebrospinaalvedelike bakterikultuurid, PCR ja RSK.

    Lastel on kaasasündinud hepatiidi uuringute instrumentaalsete meetodite hulgas ultraheli ja biopsia informatiivne. Ultraheli uuritakse maksa, sapipõie ja sapiteede parenhüümi struktuurset muutust. Maksa punktsioonibiopsiat kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks kliinilise pildi ja laboratoorsete tulemuste ebamäärasuse taustal. Vastavalt tsütoloogiline uurimine maksakoes kaasasündinud hepatiit lastel võib tuvastada fibroos, hulgiskleroos või nekroos maksa acinus, esinemine hiidrakke, lümf ja plazmotsitarnaya infiltratsioon, imendudes tsütoplasmas sapi pigmente.

    Kaasasündinud hepatiidi spetsiifiline etiotroopne ravi lastel viiakse läbi vastavalt nende etioloogiale. Idiopaatilistes vormides kasutatakse ainult patogeneetilisi ja sümptomaatilisi ravimeid. Lapse toitumise korrigeerimine koos ema ägeda patoloogia kindlakstegemisega on näidatud tehis segude ülekandmist, muudel juhtudel - rinnaga toitmine, vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine. Nendel lastel kasutatavaid segusid peaks olema rikas triglütseriidide, kaltsiumi, fosfori, tsingi ja vees lahustuvate vitamiinide sisaldus. Kolestaatilise sündroomi esinemisel kaasatakse lapse toidust ka vitamiinid A ja E. Lisaks toitumisharjumusele võib sõltuvalt kliinilisest olukorrast välja kirjutada hepatoprotektorid, koloreetilised, glükokortikosteroidid ja interferoonid. Süsteemsete ebanormaalsuste või sapiteede atresiaalse esinemise korral tehakse kirurgiline korrektsioon. Rasketel juhtudel on kaasasündinud hepatiit lastel näidustatud maksa siirdamine.

    Kaasasündinud hepatiidi prognoosimine ja ennetamine lastel

    Kaasasündinud hepatiidi prognosis lastel sõltub etioloogiast, lapse seisundi raskusest ja ravi efektiivsusest. Esimese suremuse suremus on 25-40%. Need hõlmavad peamiselt vorme, millega kaasneb tõsine hepatotsellulaarne puudulikkus. Teised 35-40% lastest moodustavad kroonilised maksahaigused ja mitmesugused komplikatsioonid. Kõige sagedasemad neist on kolestaatiline sündroom, D-vitamiini, E-ja K-puudulikkuse sündroomid, maksa tsirroos ja fibroosne krooniline hepatiit, portuaalne hüpertensioon ja äge maksapuudulikkus, entsefalopaatia ja füüsilise arengu pidurdumine.

    Lastel esineb kaasasündinud hepatiidi spetsiifiline profülaktika, kui ema verd tuvastatakse HBs antigeeni või kinnitatakse ägeda hepatiidi diagnoosimist. Selliseid lapsi vaktsineeritakse doonori immunoglobuliinide ja rekombinantse vaktsiiniga nende elu esimesel päeval. 1 ja 6 kuu jooksul on näidustatud immunoglobuliinideta revaktsineerimine. Mittespetsiifilised profülaktilised meetmed hõlmavad doonorvere ja kasutatavate meditsiiniseadmete kontrolli, loote sünnituseelset kaitset, naistepäeva kliinikusse regulaarselt külastamist ja raseduse ajal asjakohaseid uuringuid.

    / Abstract Kaasasündinud hepatiit lastel

    "Laste tegelik piirkondlik infektsioon"

    1. jagu: "Kaasasündinud nakkused lastel"

    Teema 6: "Põletikust põhjustatud hepatiit lastel"

    Loote ja vastsündinute emakasisesed nakkused on haigused, mis nakatavad vertikaalse ülekande tulemusena, st emast ante või sünniperioodil. On teada, et rohkem kui 15% lastest nakatub uteros ja peaaegu 10% sünnituse ajal.

    Emakasisese infektsiooni probleem on seotud esimesel eluaastal suurte diagnoositud sünnituspatoloogia, kõrge haigestumusega ja suremusega, raske kroonilise patoloogiaga, diagnoosimise keerukusega ja teraapiaga.

    Viiruslikud infektsioonid mängivad väga olulist rolli embrüogeneesihäirete korral ja moodustavad ühe peamise kaasasündinud patoloogilise eksogeense teguri. Veelgi enam, tänu viirustele on omavahel tihedalt seotud omavahel seotud endogeensete geneetiliste ja eksogeensete tegurite mõisted, mis põhjustavad ontogeneesi moonutusi. Tegelikult võime teatud viiruste geneetiliselt muuta kahjustatud rakkude tõttu integratsiooni viirus ja genoomi või seoses induktsiooni epigeneetilist häired ja kromosoomide lubab sul nüüd mitu korda rääkida tähtsust viiruse ja geneetilised tegurid inimese patoloogia.

    Raseduse ajal esineb infektsiooni aktiveerumine ja primaarne infektsioon palju sagedamini kui elanikkonnas. Nakkuse aktiveerumine toimub ligikaudu 10% -l rasedatel naistel, kes on seropositiivsed herpesviiruse suhtes, ja 5-14% tsütomegaloviirusest. Raseduse ajal on registreeritud B-hepatiidi viiruse antikehade 8-kordset suurenemist. Füsioloogilise immuunpuudulikkuse evolutsioonilised kohandatud mehhanismid raseduse ajal suurendavad esmase nakkuse esinemissagedust. Viiruslike infektsioonide esmase esinemissageduse tõus rasedatel tekib 5... 16 nädala jooksul, bakteriaalne - 2 trimestril. Millel ei ole, reeglina raseduse ajal on iseloomulik kliiniline avaldumine, IUI tuua kaasa komplikatsioone oma muidugi oht katkestuse arengu hilja toksikoos, haiguste kuseteede, iseeneslik abort, mitte-Areneva raseduse, polühüdramnion, enneaegne sünnitus, loote arenguhäired, sünnieelse tema surma, haige lapse sünd.

    Eriti oluline on viirusliku hepatiidi, ebatavaliselt levinud nakkushaiguste probleem kogu maailmas.

    Kaasasündinud hepatiit on äge või krooniline põletikuline-düstroofne-proliferatiivne maksahaigus, mis esineb emaka või sünnituse ajal. Kliinilised manifestatsioonid ilmnevad vahetult pärast sündi või esimese kahe elukuu jooksul. Kaasasündinud hepatiidi kliinilised ilmingud sõltuvad vormist ja etioloogilisest tegurist. Põhilised maksahaigused ja sekundaarsed haigused, mille patoloogiline protsess on aluseks oleva haiguse lahutamatu osa.

    Kaasasündinud hepatiidi etioloogias on B-hepatiidi viirused, tsütomegalia, herpes simplex, Epstein-Barr, punetised või bakterid juhtivad: listerioos, süüfilis, tuberkuloos ja algloomad: toksoplasmoosi korral. maksakahjustusi ajal lootelise elu võib olla põhjustatud ravimitest võtta nii ema tiinuse, samuti mõju kogunev maksas endogeensed metaboliitide juuresolekul laps enzimopatii pärilikud päritoluga (galaktoseemiat, tsüstiline fibroos, tirozinoza puudujääki α1-antitrüpsiin).

    Patogeneesis hepatiit kaasasündinud esmatähtis pikenenud, püsivust kõrgetes kontsentratsioonides agendi rasedad ja platsentat ja lootekestade kahjustus häirega fetoplacental, vähendatud humoraalse ja rakulise immuunvastuse tegureid ning ebapiisav talitlus makrofaagid. Urogenitaaltsooni kasvav infektsioon võib mängida olulist rolli.

    Viiruse DNA esinemisel emade veres ja eriti HBe-antigeenis tekib kaasasündinud HBV infektsioon sageli vastsündinutel. Viiruse edasikandumine emalt lootele või vastsündinule võib tekkida parenteraalselt sünnituse või vastsündinu perioodil. Kunstlikest abordidest saadud HBV DNA materjalide olemasolu kontrollimisel tuvastati viiruse DNA mitte ainult maksas, vaid ka põrnas, kõhunäärmes ja loote neerudes ning platsenta kudedes. Seega näib, et B-hepatiidi viirus võib tungida läbi platsentaarbarjääri, mis põhjustab emakasisese HBV nakkuse tekkimist. Looteinfektsioon võib esineda 40% -l kõigist ema-hepatiidi B juhtumitest. HBV-nakkamine rasedatel tekitab suuremat ohtu lootele, kui rasedate emane on raseduse kolmandal trimestril nakatunud. Kuna kaasasündinud HBV põhjustab sageli elukestvat kroonilist infektsiooni, siis tuleb märkida, et kui vastsündinu oli tüdruk, on võimalik, et laps kasvab ja muutub emaks, kui ta vastab HBV infektsioonile. HBV infektsiooni vastsündinule mõjutab mitte ainult lapse immuunsüsteemi seisund, ema vireemia tase, vaid ka HBV geneetiline heterogeensus.

    Vastsündinutel on HBV infektsiooni iseloomulik tunnus infektsiooni sagedus ja kõrge kroonilisus. Peaaegu 90% olid positiivsed HBe antigeeni emad edastab HBV nende imikute ja 80-85% viimaste muutunud kandjaid hepatiit B In negatiivsed HBe antigeeni ja antikehade HBe-antigeeni kandja emad infektsioonid, millest suurem osa on positiivne HBV DNA 10-12% vastsündinutest saavad nakkuse kroonilised kandjad. Seevastu imikud, kes on sündinud emadel, kellel on positiivne HBe-antigeeni antikehade suhtes, ja eriti kui nad on HBV DNA-ga negatiivsed, on harva nakatunud ja enamik neist kannatab nakkuse esile ägedas vormis. Tuleb märkida, et HBs-anti-geeni emadel ja HBe-antigeeni antikehadel võivad vastsündinud istuvad raske äge hepatiidi raske hemorraagiaga. Väikelapsed emade HBV infektsiooni ja emadele äge hepatiit B nakatunud raseduse hilises staadiumis sünnivad negatiivne HBs-antigeeni. Nende antigeenium areneb vanuses 1 kuni 3 kuud. Mõnedel beebidel on äge B-hepatiit. Enamik vastsündinuid, kes saavad nakkuse kandjateks, on asümptomaatilised ja ALT taseme tõus neil on väga erinev. Maksa biopsia vastab tavaliselt püsivale kroonilisele infektsioonile. Mõne aasta jooksul või mitme aasta jooksul kroonilise B-hepatiidi muutmine võib mõnel patsiendil - täiskasvanutel põhjustada tõsiseid tagajärgi maksatsirroosi või hepatoomi kujul. B-hepatiidi funktsioonid vastsündinutel on nakkuse inkubatsiooniperioodi ebatavaline pikenemine ja sagedasemad tõsised komplikatsioonid. Rasedate emadel esinev krooniline ja eriti äge hepatiit B suurendab abordi tekkimise ohtu: spontaanne abord ja enneaegne sünnitus. B-hepatiidi raseduse ajal iseloomustab suurenenud toksilisuse ja haigestumuse esinemissagedus.

    Kaasasündinud viirushepatiit B

    Mõned autorid viitavad emakasisese HBV-nakkuse rakendamisele HB-viirusinfektsiooni levimuse, HBsAg-kandja kõrge taseme, mis on juba märgitud varajases lapsepõlves teatud maailma piirkondades ja meie riigis.

    Intrauteriinne nakkus on 1%. Hüperendemilistes piirkondades on see kuni 40% juhtudest. Emakasisese HBV nakkuse sagedus sõltub otseselt HBsAg kontsentratsioonist ja eriti HBeAg esinemisest ema veres. HBeAg-positiivsetel emadel on lapse nakatamise tõenäosus 70-90% ja HBeAg-negatiivsetel emadel - vähem kui 10%. Juhtudel, kui laps sünnib HBe-antigeennegatiivsest emalt, nakatatakse 10-20% lastest, kuid neil on suur oht, et pärast 3-4 kuud saabub fulminantne hepatiidi vorm. pärast sünnitust. Rasedatel naistel esineb HBV-infektsioon lootele suuremat ohtu, kui rasedate emane on raseduse kolmandal trimestril nakatunud (ohvriks 25-76%).

    HBV infektsiooni vastsündinule mõjutab mitte ainult lapse immuunsüsteemi seisund, ema vireemia tase, vaid ka HBV geneetiline heterogeensus. Kaasasündinud HBV põhjustab tihti elukestvat kroonilist nakkust, kui vastsündinu oli tüdruk, siis on võimalik, et ta edastab HBV infektsiooni oma lastele. Mõnedes maailma piirkondades arvatakse, et kaasasündinud B-hepatiit on üks peamistest kroonilise infektsiooni sageduse säilitamise peamistest allikatest. Hinnanguliselt nakatatakse uteros kuni 23% HBs antigeeni kandjatest Aasias ja kuni 8% Aafrikas. Ameerika Ühendriigid 20-30% kroonilistest nakkuskandjatest kuuluvad ka emakasisese või lasteaiaga nakatunud isikute kategooriasse.

    B-hepatiidi viirus suudab ületada platsentaarbarjääri. Seda kinnitab HBV DNA identifitseerimine kunstlikest abordidest saadud materjalidest: loote maksas, põrnas, pankreases ja neerudes, samuti platsentgaaside kudedes. HBV transplatsentaalne pertard on suhteliselt väike (vähem kui 5%). Nakatumine vastsündinu juhtudest esineb kõige sünnid perioodil, kui nahka on vigastatud, limaskestad kokku puutunud nakatunud vere ja lootevett tulemusena emalt lootele ubilikaalveeni infusiooni kaudu tõttu rebend väikeste veresoonte platsenta. Imetamine võib põhjustada viirusega nakatumist. Imetavate või kunstlike laste nakatumise sageduse erinevused ei ole kindlaks tehtud.

    Intrauteroonse HBV viiruse esinemine esineb peamiselt (90%) püsivalt madala sümptomina esineva esmase kroonilise B-hepatiidi tekkega ja vähem (5... 10%) kui ilmse ägeda tsüklilise infektsiooniga. Krooniline kaasasündinud hepatiit B on asümptomaatiline või minimaalne kliiniline ilming, mõõdukas transaminaaside taseme tõus ja kergeid histoloogilisi muutusi. Tsütolüüsi sündroomi ja vireemia pikemaajalisest säilimisest iseloomustab viiruse DNA integreerimine peremeesraku genoomi. Kroonilise kaasasündinud hepatiidi B kõrvaltoime on võimalik. Kroonilise kaasasündinud HBsAg-negatiivse B-hepatiidi juhtumit kirjeldatakse 6-aastase lapse tsirroosiga, kellel on haiguse kliiniliselt oluliste sümptomite pikk puudumine. Kõrge kaasasündinud hepatiit B on seotud täiskasvanueas (tsirroos ja primaarne maksavähk) suurte komplikatsioonide riskiga. Krooniline hepatiit ja fulminantne vorm kiiresti progresseeruvad B-viiruse muteerumise ajal genoomi eel-tsoonis.

    Kaasasündinud hepatiidi B diagnoosi kinnitab HB-viiruse nakkuse markerite (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc kogused) tuvastamine. Kaasasündinud viirusliku hepatiit B marker-spektri muutuste eripära võimaldab märkida serokonversiooni algust ägedate vormide esimesel eluaastal ja selle puudumist jätkava pikaajalise antigeeniga protsessi kroonilistes vormides.

    Emakasisese viirusliku hepatiit B maksa maksa puhul on neli peamist võimalust:

    1) Kõige tavalisem miinimum- või mõõdukaid muutusi iseloomustab suurenenud luuüdivälist vereloomet, düstroofsete muutused tsütoplasmas hepatotsüütides mõõduka tuuma polümorfismi, vahetevahel ühe kandmisel Mõõdukalt väljendunud põletikuliste muutuste maksaveeni seintega;

    2) hiiglaslik raku hepatiit, mida iseloomustab multinukleaarsete rakkude ilmumine, mis on mitu korda suurem kui tavaline hepatotsüüt, protsessi sümplastiliste struktuuride kujul, mõnikord ka kahetuumaliste tuumade ahelaga. Võib esineda fokaalne tuumopolümfism koos ebaselgete väikeste helenditega. Nende tsütoplasmas, nagu ka teistes vähemal määral muutunud hepatotsüütides, sisaldab arvukalt kandeid, glükogeeni ja sapipigmente. Lisaks esineb maksa talade diskompleksia, maksaensüümide flebiit, kolestaas, kolangiooli proliferatsioon lümfio-histotsüütide infiltratsiooniga nende ümbruses. Märgitakse ka erineva astmega väljendatud stroomi kollageneerumist. Eakatel lastel võib täheldada selliseid muutusi, mida sageli nimetatakse vastsündinud hiina rakkude hepatiidi all. Sellised üksikud tähelepanekud näitavad, et hiigelrakkude moodustumise mehhanism nendes vaatlustes on seotud immuunfunktsiooniga;

    3) hepatiit, mis sarnaneb ägeda viirusliku hepatiidiga täiskasvanutel. Emakasisese hepatiidi juhtudel võib see esineda 7% ulatuses ägedas vormis koos massiivse või alammassioosse maksanekroosiga.

    4) hepatiit, mis sarnaneb täiskasvanutel kroonilise viirusliku hepatiidiga, maksa talade dekompensatsioon ja tsentraalsete veenide ümbritsev fibroos ja portugalirakkude piirkonnas, sarnane täiskasvanu hepatiidiga. Seda tüüpi hepatiidi imikutel on viimastel aastatel harva täheldatud.

    Väga iseloomulik emakasisene hepatiit on väljendunud kolestaas, mis põhjustab sageli silma tsirroosi tekkimist. Tapa maksarakke kaasneb rikutud vere ja lümfiringe maksa, sapiteede kahjustuste kapillaaride läbilaskvuse ja trombide moodustumist nende sapi luues ummistatud intrahepaatilisi sappi (kolestaatilist komponent), mis aitab kaasa ka turse periportaalsest tühikuid.

    Kaasasündinud hepatiidile on iseloomulikud muutused platsentris: kaltsifikatsioon, pseudovastane infarkt, ekstra-tsentraalsete membraanide kollakasroosa värvimine. Mikroskoopiliselt määratud on detsülamembraani ja varre villi suurte ja väikeste laevade endovaskularisatsioonid. Tüüpilised on muutused nukleaarsete rakkude tuumades, kus määratakse kindlaks erineva suurusega ümmargused kahvatukad oksüfiilsed lisandid. Tihti tuvastatakse suuri mitme tuumarakulisi eraldatud rakke. Hepatiidi antigeenid leiavad platsentat.

    Kaasasündinud hepatiit B patsientide ravi põhineb patogeneetilisel ja etiotroopse ravina.

    Märgatava tsütolüüsiga võidelda ja valkudega sünteetilised, detoksikatsiooni maksafunktsiooni patogeneetilised ravi läbiviimiseks kasutati intravenoosse võõrutus vahendid (polyionic puhverlahust, 5% glükoosi lahust), siis valgupreparaadid (10-20% albumiini, plasma, hüübimisfaktorid), aminohappelahused parenteraalne toitumine (alvezina, aminofusiin, hepasteriil).

    Selleks, et sümptomite leevendamiseks kolestaas, mitmesugused adsorbente rühm (kolestüramiin, polifepam, Polysorbi, enterosgel) derivaadid ursodesoksükoolhape - Ursofalk, ursosan millel anticholestatic puudutavat tegevust sapi koostisest ja sekretsiooni kolesterooli imendumise stabiliseerimine rakumembraane.

    Antioksüdantset toimet omavaid hepatoprotektoreid kasutatakse ainult põletikuliste ja hüperfermenteemiaga patsientidel.

    Oluline on seedetrakti düsfunktsioonide ja sooleauto mürgituse ennetamine. Sellega seoses on vaja kontrollida väljaheite korrektsust ja, kui on näidatud, ensüümide, eubüootiliste ainete, lahtistite ja fütopreparaatide väljakirjutamist.

    Etiotroopiline ravi viiakse läbi kaasasündinud hepatiit B patsientidel, kellel ei esine maksa tsirroosi ja bakteriaalsete seenhaiguste puudumisel. See peaks alustama võimalikult varajast diagnoosimise ajast. Viirusevastase ravimina kasutatakse "Viferon-1". Selle ravimi eeliseks on selle ohutus, kõrvaltoimete puudumine ja väikelastele kasutamise võimalus, sealhulgas 1. eluaasta. Viferonoterapiias esineb sageli esmane remissioon (81,8%), mis on võrreldav introniga A.

    "Viferon-1" manustatakse pärakusummale 2 korda, intervalliga 12 tundi päevas 10 päeva, seejärel 3 korda nädalas 6 kuu jooksul.

    Viirusevastaste ravimite määramiseks patsientide valikukriteeriumiks on viiruse replikatsioonimarkerite (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) olemasolu ja protsessi aktiivsuse määr minimaalsest kuni mõõdukas. Uimastite tõhususe hindamine viiakse läbi vastavalt Euroopa Maksuuuringute Grupi soovitatud kriteeriumidele (Euroher, 1996).

    Uimastite tõhususe hindamine toimub vastavalt Euroopa Maksuuuringute Grupi soovitatud kriteeriumidele (Euroher, 1996), milles võetakse arvesse:

    Esmane remissioon - ALAT taseme normaliseerimine ravi ajal, mida kinnitab kaks järjestikust analüüsi koos ühekuulise intervalliga.

    Stabiilne remissioon - ALAT normaalne tase esimese 6 kuu jooksul pärast ravi.

    Remissiooni ei ole või selle põgenemine - juhud, kus 3 kuud pärast ravi alustamist puudub ALAT-i positiivne dünaamika või ALAT-i suurenemine ravi käigus.

    Viirusliku hepatiidi B vaktsiini profülaktika

    Kasutatud rekombinantne vaktsiin: Riigisisesed (JSC SPC "Combiotech LTD") ja välismaiste: Engerix Ettevõte Smith Klyaym Beecham (Belgia), Euvaks (Lõuna-Korea), HB-VAX II Merck Sharp Dohme (USA), Eberbiovak firma Hebert Biotec ( Kuuba).

    Kestva immuunsuse tekitamiseks on vaja manustada vaktsiini kolm korda skeemi järgi 0,1, 6 kuud. Kiirendatud vaktsineerimisskeemiga (skeemid 0, 1, 2, 6-12) on märgitud antikehade kaitsva tase varasemast moodustumisest ja teise ja kolmanda süstimise pikema intervalliga režiimide kasutamisel on tiiter kõrgem. HBsAg-kandjate emadele sündinud lapsed vaktsineeritakse vastavalt skeemile 0, 1, 2, 12 kuud. Soovitatav on kombineerida vaktsineerimist spetsiifilise hüperimmuunse immunoglobuliini kasutuselevõtuga. Mõned autorid soovitavad, et keisrilõikega antakse HBsAg kandjad. Efektiivsus ennetus ulatub 61, 7% kuni 98%.

    Kaasasündinud C-hepatiit

    Pediaatria tegelik probleem on lapse emakasisesed nakkused või "vertikaalne" C-hepatiidi viiruse (HCV) ülekandumine rasedast naisest sündimata lapsele. Keskmiselt on rasedate naiste HCV antikehade levimus 1% ja erinevates geograafilistes piirkondades erinev 0,5-2,4%. Ligikaudu 60% positiivse HCV-vastase testiga rasedatel naistel võib HCV RNA tuvastada.

    Tänapäeval on C-hepatiidi viiruse emakasisese ülekandmise võimalus kinnitatud paljude uuringutega. HCV-d ema-lapsele võib transplacentaalselt ja intranattaalselt edasi anda. Nakatunud emade vertikaalne ülekanne on suhteliselt vähem oluline kui B-hepatiidi korral. HCV-de ülekandumine emalt lapsele erinevates uuringutes on hinnanguliselt 5 kuni 33%. See näitaja varieerub geograafiliselt. Viiruse perinataalne edastamine emalt lapsele viidi läbi uuringus, milles osales 308 NIIDI lapsi, kes olid sündinud HCV-nakkusega emade lastel 7,5% -l juhtudest. Kroonilise HCV nakkusega emade lapse nakatumise risk loetakse väikeseks.

    Kui emal on ka veres viiruslik RNA koos anti-HCV-ga, kasvab lapse nakatumise tõenäosus rohkem kui 2 korda. Intrauterine infektsiooni tee toimub peamiselt emaka kõrge viirusliku koormusega (HCV-PHK veres> 106-107 koopiat / ml) ja jõuab 36% -ni. HIV-nakkusega HS-ga seostamisel on lapse nakatumise risk 18% ja kõrgem. Ema HCV genotüübiga ei seostatud lapse nakatumise sagedust.

    HCV transplatsentaarne ülekanne on väga haruldane. Loote nakatumise tõenäosus on suurem, kui ema haigestub äge hepatiit C viimase trimestri. Nakkus laste toimub kõige tõenäolisemalt sündi või esimese kuu lapse elu, kui on tihedas kontaktis ema ja lapse vahel. Nitusaegne infektsioon esineb sageli, kui laps on sündinud vaginaalselt (14-32%) võrreldes sündi keisrilõike abil oma membraanide purunemist (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Intranataalse infektsiooni riskifaktor on pikk veevaba periood.

    Kirjanduse andmed HCV-PHK avastamiseks rinnapiima osas on vastuolulised. Enamiku uuringute kohaselt ei leitud rinnapiima C-hepatiidi RNA-d. Võimalik HCV kontsentratsioon rinnapiimas on oluliselt madalam kui veres. Rinnaga toitvate HCV-de ülekandumise oht tundub olevat väga madal. On tõendeid selle kohta, et lapse nakatumise risk suureneb emalt HCV-ga rinnaga toitmise aja suurenemisega.

    C-hepatiidi kroonilistes vormides emas võib suurendada loote arengu hilinemise ja enneaegse sünnituse sündroomi sagedust.

    Emakasisene HCV-infektsiooni esineb peamiselt anicteric ja subkliinilise kujul suure tõenäosusega moodustumist esmane krooniline hepatiit. Laste heaolu ei olnud häiritud, nende vanemad ei kaevanud. Kollatõbi ei ole täheldatud. Maks kombelda temperatuuril 2-5 cm allapoole roidekaarega, plotnovata konsistentsiga valutu, põrn hypochondrium ulatub 1-3 cm. Biokeemilistes analüüsi vere registreeriti 2-5 kordset suurenemist ALT väärtused ja ACT normaalse bilirubiini. Seerum alati tuvastasime anti-HCV ja HCV RNA tuvastati kõige rohkem. Ultraheliuuringuga määratakse heterogeensus maksakoes kajasid 1/3 kuni 1 /2 maksimaalselt 50-70% patsientidest. Etiotroopse ravi puudumisel on kaasasündinud C-hepatiidi haiguslugu, mis säilitab haiguse kliinilised ja biokeemilised sümptomid ning jätkab HCV replikatsiooni. Vastsündinu emakasisene infektsioon võib tekkida seronegatiivne krooniline hepatiit C infektsioon, on esinenud mööduvat vireemiat.

    Kirjeldatud ägeda hepatiidi, valikuliselt loote HCV-infektsiooni, mis viidi läbi koos suurenenud aktiivsusega ALT ja ACT standardite 4-10, hüperbili, tuvastades anti-HCV ja HCV RNA pikaleveninud käigust ja tulemustest tervendamisel.

    Intrauteroonse hepatiidi C diagnoos on väga vastutustundlik, sest see määrab patsiendi taktika. HCV-nakkustes on äärmiselt raske eristada ema antikehade ja emakasisese infektsiooni mööduvat vedu. HS-s ei saa IgM anti-HCV tuvastamine olla akuutse infektsiooni marker. "Kullastandardi" rolli nimetamine akuutses C-hepatitis põhjustab markerite puudumise, mis määrab vajaduse patsientide seireandmete tervikliku hindamise järele.

    C-hepatiidi viiruse embralised antikehad levivad beebi veres esimese 12-15 (mõnikord 18) kuu jooksul. Emakasisese infektsiooni tõestamiseks on vajalikud järgmised tingimused: 1) HCV antikehad peavad levima beebi veres üle 18 kuu; 2) vanuses 3-6 kuud peaks hepatiit C viiruse RNA olema määratud kaks korda; 3) viiruse genotüüp peab olema sama ema ja lapse jaoks.

    Sünnieelse diagnostika hepatiit C, asutatakse haiguse olemust (valmimist või jätkamine infektsiooniprotsess) kavandatud meetodite avastamiseks antikehade struktuuri südamiku-valgu ja mittestruktuurseid valke - NS3, NS4, NS5, samuti antikeha aviidsuses.

    - Haiguse akuutses faasis tuvastatakse ainult IgM-i ja IgG-i kaasvalgu antikehad ja varase taastumisperioodi jooksul tuvastatakse madala tiitriga antikehad mittestruktuursete valkude, peamiselt NS4-le. Akuutse HCV-ga patsientidel on avidisalduse indeks madal.

    - CHC-ga patsientidel registreeritakse kõikide proteiinigruppide antikehade tiitrid, välja arvatud südamelihase IgM-i suhtes. Seda tuvastatakse vähem kui pooltel lastel. Kõigi kroonilise C-hepatiidiga patsientide avidityindeks on üle 60%

    - Madala avasisaldusega antikehade tuvastamine ja RNA avastamine 1-aastastel lastel, kes on sündinud HCV-ga emade puhul, kinnitab nende nakatumise fakti.

    - Väga avid antikehade olemasolu, sh ja antikehad cor-, NS3, NS4, NS5 esimeste eluaastate lastel tunnistavad ema antikehade mööduvat vedu. Selle tõestuseks on nende kontsentratsiooni järkjärguline vähenemine kuni täielikku kadumist. Vastupidi. Nende kontsentratsiooni suurenemine näitab jätkuvat antigeenset ärritust ja oma antikehade tootmist, mis tähendab praegust nakkust.

    Erinevate HCV vormide emade, sealhulgas ja anti-HCV kandjate emad tuleks uurida 1-3 kuu jooksul. ALT mõistega; anti-HCV; RNA-HCV või avidity antikehad. PHK-HCV ja vähese aktiivsusega antikehade registreerimine esimestel elukuudel võimaldab tuvastada perinataalset nakkust ja alustada ravikuuri. Kui tuvastatakse ainult anti-HCV ja / või kõrgeid avid antikehi, mis on emasloomad, sõltub uuesti läbivaatamise ajastus rinnaga toitmise kestusest:

    - lühiajalise rinnaga toitmisega (kuni 3 kuud) - 12 kuu jooksul. elu;

    - pikaajaline rinnaga toitmine (üle 6 kuu) - 14-18 kuud. elust.

    Lastel, kes ei ole nakatunud HS-viirusega, registreeritakse HCV-vastase antikeha säilimist selles vanuses vähem kui 0,8% juhtudest. Kuna need lapsed jäävad CHC-i (või anti-HCV-i kandja) keskpunktiks, jätkatakse nende edasist jälgimist üks kord aastas.

    Perinataalse hepatiidi C etiotroopne ravi viiakse läbi interferoon-a-ga2b suposiitides ("Viferon") päevas annuses 3 miljonit RÜ / m2 3 korda nädalas. Kursuse efektiivsus ja kestus sõltuvad suuresti ravi algusest. Mida varem see algas, seda efektiivsem ja ravi oli lühem. HCV + RNA-ga lastel esimesel 2-4 kuud ravi alguses. elu kestus oli 6 kuud ja ravi efektiivsus oli 67-80%, mis on 2 korda kõrgem kui neil, kellele ravim manustati 7 kuu pärast. elust. Pärast 3-4 kuud pärast HCV RNA kadumist patsientidel polnud enam kindlaks määratud ka sert-HCV-vastast antikeha.

    Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Nakkushaigused ja vaktsiinide profülaktika lastel. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 p.

    Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Nakkuslik immunoloogia. Käsiraamat / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 p.

    Imetajarakkud ja vastsündinu patoloogiad / K.V. Pähklid - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 p.

    Bondarenko A.L. Viiruslik hepatiit noorukitel. - Kirov, 2002. - 372 lk.

    Kaasasündinud infektsioonid. Õpik / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 p.

    Denisov M.Yu. Laste seedetraktihaigused: õpik. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 p.

    Laste nakkushaigused / ed. RAMSi vastav liige V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 p.

    Laste nakkushaigused. Küsimuste ja vastuste käsiraamat. - Rostov n / a, 2002. - 800 p.

    Orehov K.V. Pediaatria diagnoosimise metoodika. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 p.

    Lastehaiguste ratsionaalne farmakoteraapia 2 tonni. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygin. - M: Litter, 2007.

    Timchenko V.N. Lapsepõlves esinevate infektsioonide diagnoosimine, diferentsiaaldiagnostika ja ravi: õpetus / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - Peterbur., 2007. - 384 p.


    Seotud Artiklid Hepatiit