C-hepatiit: ekstrahepaatilised manifestatsioonid

Share Tweet Pin it

Hepatiit C viirus mõjutab peamiselt maksa. Siiski on palju teisi haigusseisundeid, mis on seotud hepatiit C-ga.

Hepatiit C ekstrahepaatilised manifestatsioonid on hepatiit C-ga seotud teiste haigustega seotud haigused või häired. Neid ilminguid võib täheldada nahal, silmadel, liigestel; mõjutada immuunsüsteemi ja närvisüsteeme, samuti neereid. Mõned nendest ilmingutest, nagu krüoglobuliin, on üsna tavalised ja hästi kirjeldatud, teised on haruldased või nende seost C-hepatiidiga ei ole veel tõestatud.

Suuremahulise uuringu tulemused, milles osalesid tervishoiutöötajad, kes põevad hepatiit C, näitasid, et 74% -l patsientidest esines mõningaid ekstrahepaatilisi ilminguid. Kõige sagedamini täheldatud artralgia (liigesevalu) -74%; paresteesia (tundetus või kihelus) - 17%; müalgia (lihasevalu) - 15%; prurit (talumatu sügelus) - 15%; Siksa sündroom (suu ja silmade kuivus) - 11%.

Ei ole vaja otsida kõigi C-hepatiidi viiruse võimalike ekstrahepaalsete manifestatsioonide sümptomeid. Kuid kui te olete kahtlane, arutage oma sümptomeid oma arstiga, et selgitada täiendavat teavet selle haiguse kohta. Täpsema diagnoosi saamiseks peate võib-olla täiendavaid uuringuid tegema.

Kroonilise viirusliku hepatiidi korral ei esine haiguse spetsiifilisi sümptomeid 71% juhtudest. Peamised võimalikud sümptomid on

  • motiveerimata nõrkus
  • vähene jõudlus
  • une häired
  • emotsionaalne labiilsus
  • anoreksia
  • kaalulangus
  • suhu kibedus
  • raskustunne paremas hüpohoones,
  • teadmata etioloogiaga palavik,
  • katkendlik kollatõbi
  • hepatosplenomegaalia.

Kuid viiruslik hepatiit ei piirdu ainult maksakahjustusega, vaid on süsteemne haigus, mis esineb mitmesuguste ekstrahepaatiliste ilmingute arengus, mis haiguse kliinilises pildis esinevad sageli.

Patogeneesis ekstrahepaatilistest ilmingud ja süsteemsed komplikatsioonid viirushepatiiti viiruse replikatsiooniga seotud on hepatotsüüdid näiteks neeru, pankrease ja süljenäärmed, moodustamise ringleva immuunkomplekse aktiveerimist bioloogilisi aineid (tsütokiini jne) ning järgnevalt kahjulikke mõjusid.

Kui krooniline hepatiit debüütib ekstrahepaatiliste manifestatsioonidega, eriti pärast antikeerseid ja subkliinilisi ägeda infektsiooni vorme, on ekstrahepaatiliste ilmingute põhjuse korrektne ja õigeaegne diagnoosimine raske.

Seepärast soovitatakse patsientidel, kellel on seletamatud reumaatilised sümptomid, neerupatoloogiad, liigesed, tsütopeenia ja teised, jälgida seerumi markereid HBV, HCV ja transaminaaside sisalduse suhtes.

Kroonilise viirushepatiidi ekstrahepaatiliste ilmingute loetelu

Behcet'i tõbi on silmade, suu ja suguelundite haavandiline kahjustus, kuid võib mõjutada ükskõik millist elundit. Haigus on arterite ja veenide koagulatsioon ja hävitamine.

Enneaegne gravitatsioon võib olla seotud HCV-ga, kuid seda ei peeta hepatiit C patsientide puhul levinud.

Tserebraalne vaskuliit on haigus, mida iseloomustab arteriaalsete rakkude põletik ja surm ajus. Selle häire põhjus ei ole teada, kuid arvatakse, et see on immuunsüsteemi düsfunktsioonide tulemus.

Krüoglobuliinhia on üks kõige sagedasemaid hepatiit C-ga seotud häireid. Seda ekspresseeritakse veres spetsiifiliste valkude akumuleerumisest, mida nimetatakse krüoglobuliinideks. Krioglobuliinid sadestuvad temperatuuri tõusuga ja lahustuvad koos temperatuuri tõusuga. Nad võivad koguneda väikestesse ja keskmistesse veresoontesse, põhjustades verevoolu raskusi. See omakorda põhjustab mitmeid probleeme.

Krüoglobuliinide avastamiseks on vereanalüüs. Selle analüüsi läbiviimisel on väga oluline vereproovi temperatuuri rangelt kinni pidada. Kuigi C-hepatiidi viirusega nakatunud inimeste verogrupis esineb sageli krüoglobuliinide markerit, on see enamus patsientidel asümptomaatiline.

Sümptomid, kui neid on, võib olla kerge kuni väga raske. Krioglobuliinemism võib ilmneda nagu punased või lillad täpid nahal, valu liigestes ja üldine halb enesetunne. Haigus mõjutab nahka, neere, närve ja liigeseid. Häired, mis on tavaliselt seotud krüoglobulineemia hulka vaskuliit (veresoonte põletik), perifeerne neuropaatia, Raynaud tõbi (käed on väga tundlikud temperatuuri langus ja muutunud valge, punane või sinine), mitte-Hodgkini lümfoomi (kompleks haigused).

krüoglobulineemia ravi on ravida põhihaiguse (hepatiit C), määrates kindlate ravimitega, mis pärsivad immuunsüsteemi, ning täites plasmafereesil (filtreeritakse verest kehaväliselt ja tagastatakse organismi).

Diabeet on keha võimetus absorbeerida suhkrut. C-hepatiidi põdevatel patsientidel tekib 2. tüüpi diabeet. See on aeglaselt arenev haigus. C-hepatiidi ja 2. tüüpi diabeedi vahel puudub otsene seos, kuid seda tüüpi diabeet on hepatiidi põdevatel patsientidel sagedamini kui üldises populatsioonis.

Fibromüalgia on haigus, mida iseloomustavad mitmesugused valud, jäikus, pehmete kudede tundlikkus, üldine väsimus ja unehäired. Lihaste ja sidemevalu on kõige sagedasem fibromüalgia sümptom. Fibromüalgiat ja C-hepatiidi otsest seost ei leitud, kuid nakatunud inimestel on see sagedamini kui üldisel populatsioonil.

Hüpertroofiline kardiomüopaatia (HCM) on haigus, kus südameala suureneb ja süveneb. Selle haigusega seostus C-hepatiit väga harva.

Lihhen on nahahaigus, mis avaldub väikeste tõstatatud tüükad pinnal tavaliselt flexors (lihased, mis ühendavad kaks luud, mis võimaldab ühist painutada), samuti käsivartel, pagasiruumi genitaalid, küüned ja peanahka.

Sümptomid on: koorimine, sügelus, juuste väljalangemine, nahakahjustus, lööve ja valu. Hepatiit C põhjustatud samblikplaan on põhjustatud epiteeli (naha) kudedes viiruse paljunemisest. Ravi seisneb aluseks oleva haiguse (HCV) ravimisel, ent samblike plaanide ravis kasutamisel ei ole viirusevastaste ravimite kasutamine alati efektiivne. Kortisooni kreemide ja salvi sümptomite vähendamiseks ja kortisooni süstimiseks.

Membranoproliferatiivne glomerulonefriit (MG) on neerut mõjutav haigus. Sageli (mitte alati) on see seostatud krüoglobuliiniga. Sümptomiteks on nõrkus, jalgade turse ja kõrge vererõhk. Ravi hõlmab aluseks oleva haiguse (HCV) ravimist. Raske neerukahjustuse korral tuleb ribaviriiniravi lõpetada.

Membranoosne nefropaatia on hepatiit C-ga seotud neeruhaigus, kuid see ei ole seotud krüoglobuliiniga. Arvatakse, et neerudes ladestunud antikehade ja C-hepatiidi osakeste tsirkuleerimine veres tsirkuleerib, põhjustades kahju. Seda ravitakse ribaviriiniga interferooniga. Raske neerukahjustuse korral katkestage ravi ribaviriiniga.

Sarvkesta haavand Moray on seotud hepatiit C-ga, põhjustades valu, põletikku, pisaraid ja nägemise kadumist.

Hulgimüeloom on luuüdis olevate plasmarakkude vähk, mis väljendub plasmakrakkude ülemäärases kasvus, mis häirib punaste ja valgete vereliblede ja trombotsüütide produktsiooni. See seisund põhjustab aneemiat, nakkusi ja verejooksu.

Mitte-Hodgkini lümfoom (NHL) on vähivorm, mis mõjutab lümfikoosi. NHL võib olla aeglaselt progresseeruv (madal) ja kiiresti progresseeruv (kõrge). NHL on haruldane, kuid sagedamini C-hepatiidiga nakatunud inimestel kui üldisel populatsioonil.

Perifeerset neuropaatiat (PN) iseloomustab tuimus, põletustunne, kihelus, sügelus, mis tavaliselt mõjutab käsi ja jalgu, kuid seda võib tunda ka teistes kehaosades. C-hepatiidi viirusega põhjustatud PN-i patsientidel tuleb kontrollida krüoglobuliemiat. Ravi on aluseks oleva haiguse ravi. Lisaks tuleb vältida neuropaatia sümptomeid suurendavaid ravimeid. Patsiendid peaksid lõpetama alkoholi tarbimise või oluliselt vähendama tarbimist.

Maksafunktsiooniga (porfüüria kutanea tarda) (PBC) - naha tekitatud vähendatud aktiivsusega ensüümi, mis viib ülemäärase teket ja akumuleerumist uroporphyrinogen veres ja uriinis patsientidest. Arvatakse, et selle haiguse põhjuseks on C-hepatiit. Selle haiguse teised põhjused hõlmavad pärilikku hemokromatoosi (raua kogunemine maksas), alkoholi kuritarvitamist ja östrogeeni.

Porfüüria ilmneb päikesekiirguse all paiknevatel villidel: kätel, käsivarrel, kaelal ja näol. PCT võib põhjustada naha värvimuutust ja juuste väljalangemist (alopeetsia). Ravi võib hõlmata verejooksu, madala raua dieedi; soovitame vähendada alkoholi tarvitamist, päikesekaitsetoodete kasutamist ning östrogeeni mõju vähendamist või kõrvaldamist.

Prütiit on üks levinumaid sümptomeid hepatiit C-ga patsientidel (15%). Tavaliselt esineb see maksahaiguse viimase astmega patsientidel. Prutit on talumatu sügelemine, mis on lokaliseeritud mõnes kehaosas, näiteks kätes või jalgades, kuid see võib kogu kehast ka lüüa. Sügavust võib seostada bilirubiinisisalduse kõrge taseme, autoimmuunhaiguste või kuiva nahaga; Lisaks võib pruritum teatud ravimitega olla kõrvaltoime. Ravi jaoks soovitatakse kasutada kortisooni kaunviljade, antihistamiinikumide, kreemide ja kreemide ekstraktidel põhinevaid niisutavaid losjoneid, kaerahelbed või -liite, samuti opiaate sisaldavaid valmistisi.

Raynaud sündroom on haigus, mis põhjustab kõhreid kõrvade, nina, sõrmede ja varvaste veresoontes.

Psevdorevmatoloogilised haigused, näiteks HCV-artriit, on näiteks põletikulised protsessid, mis hõlmavad liigeseid. See artriit erineb reumatoidartriidist (RA) sellest, et see reeglina ei põhjusta RA-ga patsientidel iseloomulikke liigeste deformatsioone. Põletikuvastaste ravimite ravi ei aita HCV artriidiga patsientidel. Ravi hõlmab haiguse (HCV) ravi interferooni ja ribaviriiniga.

Sialadeniit on põletikuline haigus, mida iseloomustab hepatiidi nakkuse põhjustatud suukuivus ja silmad. Sialadeniit hävitab süljenäärmeid.

Schengreni sündroom (või Sjgren) (CC) on autoimmuunhaigus, mis mõjutab silma ja suu. Kuigi CC ei ole otseselt seotud C-hepatiidiga, on see hepatiidi põdevatel inimestel sagedamini kui üldisel populatsioonil.

Neider Spider - iseloomustab naha väikeste punaste punktide radiaalselt lahknevate joontega sarnanev ämblikuvõrk. Spider Nevi võib ilmneda kõigil kehaosadel, kuid mõjutab peamiselt nägu ja kõht.

Süsteemne erütematoosne luupus (SLE) on autoimmuunhaigus. SLE täpne põhjus ei ole teada, kuid arvatakse, et immuunsüsteem võtab oma verevalke ekslikult võõrasteks ja hävitab neid. Sümptomid varieeruvad patsiendist patsiendini ja võivad mõnikord ilmneda krambid või haiguspuhangud. Tavaliselt ründab haigus ühte organi, kuid aja jooksul võib see haarata teisi. SLE on äärmiselt ohtlik ja võib lõppeda surmaga.

Kilpnäärmehaigused võivad olla põhjustatud paljudest teguritest, kaasa arvatud hüpertüreoidism (kilpnäärme toodab liiga palju kilpnäärme hormooni) ja hüpotüreoidism (liiga vähe kilpnäärme hormooni). Hepatiit C ja kilpnäärmehaigused (tavaliselt hüpotüreoidism) vahel puudub otsene seos, kuid need on sagedasemad C-hepatiidi patsientidel kui üldisel populatsioonil. Hepatiit C ravi võib põhjustada kilpnäärmehaigust, kuid kilpnäärme funktsioon taastub normaalseks 95% -l juhtudest pärast ravi lõppu.

Vaskuliit on krüoglobuliinidest põhjustatud veri ja lümfisõlmede põletik - antiglobuliinid, mis sadestuvad temperatuuri langusega ja lahustuvad koos suurenemisega. Vaskuliit on seotud hepatiit C põhjustatud krüoglobuliiniga (vt lõik Krüoglobuliemiat artikli alguses). Sümptomiteks on roosa lööve (vaskulaarse verejooksu põhjustatud nahavärvi muutus), väike verejooks tingitud väike punane lööve. Tavaliselt ilmnevad need sümptomid alajäsemetel. Teised sümptomid on palavik, sügelevad armid, lihasevalu, lümfisõlmede paistetus ja perifeerne neuropaatia. Ravi hõlmab haiguse (HCV) ravi interferooni ja ribaviriiniga. Mõnikord võib vaskuliit mõjutada ka teisi organeid: neerud, maks, süda, kesknärvisüsteem, kuid see on haruldane. Naha biopsia näitab väikeste veresoonte põletikku.

Vitiligo on seisund, kus pigmentatsioon kaob tavaliselt suu, silmade, nina, küünarnuki, põlvede ja randmete ümber.

Lisaks nendele haigustele uurivad teadlased ka teisi haigusi, mille tekkimisel kahtlustatakse C-hepatiidi viirust.

Kroonilise hepatiit C ekstrahepaatilised ilmingud

Hepatiidi C ekstrahepaatilised ilmingud on üsna erinevad, kuid enamiku nende seost ei saanud tõestada. Uuringud on kindlaks teinud, et viirus on võimeline rungama teiste elundite rakkudesse, nagu kõhunääre, aju, neerud jt. Haigus pole miski nimega "õrn tapja". Esimestel etappidel puuduvad kaebused praktiliselt ja keegi tõsiselt ei taju tervise vähest halvenemist.

Miks ilmnevad ekstrahepaatilised manifestatsioonid

Kroonilise hepatiit C väidetavad sümptomid on palju.

Kõige sagedamini ilmuvad:

  • lihasevalu ja lihasevalu;
  • konjunktiivi silma punetus;
  • kipub kehaosades, sensatsioonikaotus;
  • sügelev nahk;
  • lööve;
  • suu kuivus, vagiina, silmade limaskestal;
  • üldise heaolu halvenemine.

Mõned inimesed jätkuvalt märke ignoreerivad, teised mõistavad, et keha läks valesti. Arvukad arstide visiidid sageli ei võimalda põhjustada. Patsiendid on välja kirjutanud ravimeetodid normaalse seisundi saamiseks ja koju saatmiseks.

Isegi kogenud spetsialistid ei suuda sümptomite tõttu haiguse esinemist kahtlustada, nii et see on mõttetu seda ise teha.

Diagnoosimise peamine raskus on viiruse varieeruvus. Kui organismis tekib, moodustab see erinevad antigeensed struktuurid, mis kohandavad kaitsesüsteemi täiuslikult ja hõlpsasti.

Aeg-ajalt avastatakse haigus juhuslike uuringute käigus.

Töövorm mõjutab järk-järgult maksarakke, põhjustades tsirroosi või vähki.

Viirus on salajane, seetõttu tekivad kaebused olenevalt sellest, millised elundid mõjutavad hepatiit C.

Neerutalitlused

Arstide tähelepanekud on näidanud, et kuseteede ja viirus on tihedalt seotud:

  1. Raskekujulise neeruhaiguse all kannatavad inimesed vajavad regulaarset hemodialüüsi ja muid manipuleerimisi. Meditsiinipersonali hooletus põhjustab sagedast infektsiooni.
  2. Inimesel, kes on läbinud neeru siirdamise, aktiveerub viirus, sest selle immuunsüsteem on inhibeeritud, et vältida implantaadi hülgamist.
  3. HCV tungimine kehasse kutsub esile olemasolevate neeruhaiguste ägenemise.
  4. Neeruhaigus raskendab nakkuse ravimist. Kõige populaarsemaks aineks haiguse vastu võitlemiseks on ribaviriin, mida kasutatakse uriinipuudulikkusega patsientidel ettevaatlikult.
  • tupe;
  • tumedad ringid silmade all;
  • uriini väljavoolu rikkumine;
  • palavik;
  • urineerimise ajal valu ja krambid;
  • valu nimme piirkonnas.

Ravi küsimus otsustatakse individuaalselt.

HCV-ga patsientidel täheldatakse suhteid järgmiste haigustega:

  • neerupuudulikkus;
  • püelonefriit;
  • nefroos;
  • tsüsti moodustamine;
  • membraanne nefropaatia;
  • membranoproliferatiivne glomerulonefriit.

Endokriinsüsteemi häired

Uuringu tõsine põhjus on hormonaalse taseme muutmine ilma põhjuseta.

Sellistele probleemidele võivad kaasneda järgmised ekstrahepaatilised sümptomid:

  • pearinglus;
  • peavalu;
  • migreen;
  • koordineerimisprobleemid;
  • nõrkus, letargia;
  • apaatia, depressioon;
  • agressioon, neuroos;
  • unetus;
  • tahhükardia;
  • muutused elektrokardiogrammis;
  • nahaprobleemid;
  • akne välimus;
  • seksuaalsoovi suurenemine või vähenemine;
  • kiilaspäisus, liigne juuste kasv;
  • ebastabiilne kaal.

Meestel on tüüpilised kaebused:

  1. Probleemid kangusega, kuni keha täielik disfunktsioon.
  2. Viljatus
  3. Günekomastia.
  4. Naine rasvumine.

In nõrgema soo puhul on menstruaaltsükkel häiritud ja spider veenid (couperosis) ilmuvad näole.

C-hepatiidi sagedased kaaslased on:

  1. 2. tüüpi diabeet. Seda haigust iseloomustab suur suhkru sisaldus veres selle võimetuse tõttu neelata. Ei vaja insuliinravi asendust.
  2. Hüpotüreoidism. Kilpnääre vähendamine, töö halvenemine, funktsiooni vähenemine. Ravi koosneb hormonaalsete ravimite võtmisest eluks.
  3. Hüpertüreoidism. Mürgistust põhjustavate kilpnäärmehormoonide hulga suurenemine. See on krooniline rada, provotseerib goiteri kasvu. Selleks on vaja kasutada ravimeid, mis piiravad organismi sekretoorset aktiivsust.

Silma patoloogiad

Haigus võib ilmneda nägemisorganite rikkumistega.

Nende hulka kuuluvad sündroomid:

  1. Sikka Täheldatud HCV-ga primaarse tsirroosi faasis. Näib kuivad silmad, suu, vähem limaskestade membraane. Patoloogia põhineb kanalite autoimmuunilisel põletikul, mille kaudu läbib sülge ja pisaraid. Vahel on tupp kaasatud patoloogilisse protsessi, mis väljendub sügeluse ja teiste intiimsete probleemide korral. Pankrease koe korral on selle funktsioon halvenenud ning rasvade ja rasvlahustuvate vitamiinide imendumine on vähenenud. See põhjustab naha kuivust, kõhulahtisust ja muid kaebusi.
  2. Behcet Mis haigust põhjustab, pole täpselt teada. Arstid jõudsid järeldusele, et nakkushaigus võib põhjustada tervisehäireid. Antigeeni tungimine mõjutab immuunsüsteemi seisundit, mis põhjustab autoimmuunprotsesside tekkimist. Haigusel on krooniline haigus, mille käigus esineb mitmeid retsidiive. Esiteks on suuõõnes, mis on väikesed valulikud haavandid, on aafia. Sellised defektid paranevad umbes 30 päeva, pärast mida nad ilmuvad teistel pindadel. Haigus kutsub esile tsiliaarorganismi ja silma, limaskestade või anumate põletiku.

Behcet'i sündroomiga patsientidel on suur risk glaukoomi tekkeks ja nägemise täielik kadumine.

Neuroloogilised, lihaspatoloogid

Immuunsüsteemi pärssides on antigeen võimeline tungima hematoentsefaalbarjääri, avaldades aju ja närvikiudude laastavat mõju.

See viib järgmise arenguni:

  • paresteesiad ja hüpoteesiad (tundlikkuse häired, torkivad lõualud);
  • alaosa halvatus;
  • maksa entsefalopaatia (tsirroosi esinemisel).

HCV põhjustab järgmisi polüneuropaatia tüüpe:

  1. Sensorne.
  2. Vegetatiivne.
  3. Demüeliniseeriv
  4. Visuaalne.

MRI (magnetresonantstomograafia) diagnoosimisel viitavad valge aine sügavate kihtide kahjustused.

See võib ilmneda järgmiste sümptomitega:

  • mäluhäired;
  • võimetus teha vaimset tööd;
  • raskused keskenduda;
  • depressioon;
  • aeglane mõtlemine;
  • maania, foobiad;
  • neelamisprobleemid;
  • kõnehäired tänu huulte, keele ja pehme suulae mobiilsusele.

HCV antigeeni põdevatel patsientidel on risk tserebraalse tsirkulatsiooni häire või insuldi tekkeks, mis ei ole seotud vererõhu suurenemisega.

Dermatoloogilised ilmingud

Kroonilise hepatiidi ekstrahepaatilised tunnused esinevad nahal:

  1. Kui patoloogiat ignoreeritakse, kui osa maksast on kahjustatud.
  2. Varases staadiumis.

Esimesel juhul on põhjus bilirubiini taseme tõus, mis mürgib kogu keha.

Patsient märgib välimust:

  • tugev sügelemine;
  • naha kollasus;
  • lööbed valitud kohtades;
  • akne;
  • õline sära;
  • pleekid;
  • ekseem, keratoomid, vanusepikendused;
  • näo kortsud.

Kui patsient areneb, omandab patsiendi nahk maine toon. See võib olla õline või kombinatsioon. Need märgid koos kiirete hallide karvadega võivad näidata maksaprobleeme.

Antigeeni tungimine häirib immuunsüsteemi, mis põhjustab selle töö ebaõnnestumist. Arenevad autoimmuunpatoloogiad, mis tunnevad oma organismi rakke välismaal.

See põhjustab selliseid haigusi:

  1. Vitiligo (naha valged laigud).
  2. Raynaudi sündroom (sõrmeotste valgendamine).
  3. Lamedad, roosad, versicolor (erineva kuju, suuruse, värvi laigud).

Sageli on nahahaavasid põdevatel patsientidel 10-20 aastat teada, et põhjus oli krooniline infektsioon. Pärast viiruse kõrvaldamist ja maksa taastumist kaovad puudused ise või vajavad ravi.

Mõju puutumatusele

Antigeeni kasutuselevõtt kahjustab immuunsust ja põhjustab tõsiste süsteemsete patoloogiate arengut.

Täpne seos HCV-ga ei ole kindlaks tehtud, kuid ühel juhul leiti paljudel patsientidel üks või mitu autoimmuunprotsessi.

  1. Vaskuliit See on veresoonte põletik. Haigusel on erinevad vormid, millest sõltuvad sümptomid. Vaskulaarhaigusega inimene kannatab: valu erinevates kehaosades, nõrkus, efektiivsuse kaotus, peavalu. Noodulid ja eksudatiivsed elemendid võivad ilmneda nahal. Esmane vorm areneb lähedal asuva elundi, mis kannab verd laevadelt, kahjustuse tagajärjel. Sekundaarne on sümptom.
  2. Krüoglubulineemia. Patoloogiline protsess, mille käigus erituvad valgud krüoglobuliinid veres. Haigus jätkub paljude sümptomitega, seega pole võimalik analüüsi korral õigesti diagnoosida. Valgud on kõrgel tasemel tuvastatud enam kui pooltel viirusliku maksahaigusega patsientidel. Haigus on väga ohtlik ja muutub mitmete teiste autoimmuunhaiguste protsesside põhjuseks. Kaebused on polümorfsed. Klassikalises manifestatsioonis on täheldatud hemorraagilist tüüpi lööve, polüneuropaatiat, artralgia, glomerulonefriiti, Raynaudi sündroomi.
  3. Erütematoosne luupus. Sidekoe difuusne kahjustus koos veresoontega. Iseloomulik märk on "liblika" välimuse nina piirkonnas. Haridus on erysipelas ja erksamas värvis. Teised kaebused on järgmised: tasuta palavik, tohutu juuste väljalangemine, turse, sügava hingeõhuga valu rindkeres ja teised. Luupus põhjus ei ole ikka veel teada, kuid mõnel HCV-ga patsiendil tuvastati see mitmesugustes vormides (difuusne, fookus, süsteemne jne).

Nakkuse iseloomustab pikk asümptomaatiline suund. Sageli esinevad kaebused maksakahjustuse staadiumis (tsirroos, vähk). Harva esinevad kroonilise hepatiit C ekstrahepaatilised ilmingud. Neid ei saa kahtlustada viiruse olemasolust, kuid kogenud arst tellib uuringu ja selgitab välja haiguste põhjused.

B-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud

C-hepatiidi viirus See viirus nakatab peamiselt hepatotsüüte - maksarakke. Siiski on ka hepatiit C ekstrahepaatilised ilmingud - tööhäired või muude elundite haigused, mis on tingitud HCV negatiivsest mõjust inimesele tervikuna. Sellised haigused kahjustavad sageli neerude tööd, samuti närvisüsteemi ja immuunsüsteemi, mõjutavad liigesed ja nahka. Sellisel juhul on mõned C-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud (näiteks krüoglobuliinid) üsna levinud, teised on harva diagnoositud või ravimiga seostatud viirusega.

Suuremahulise uuringu tulemusena leiti, et 74% C-hepatiidi diagnoosiga patsientidest täheldati ekstrahepaatiliste manifestatsioonide erinevaid vorme.

Seoses hepatiit C ekstrahepaatiliste haiguste patogeneesiga seovad eksperdid viiruse replikatsiooni väljaspool maksarakke - näiteks süljes ja pankreases, neerudes ja nende järgnevas kahjustuses.

Oluline on meeles pidada, et kui esineb krooniline C-hepatiidi vorm, mis algab ainult ekstrahepaatiliste ilmingutega (eriti pärast subkliinilisi ja anikteriaalseid vorme), võib selliste manifestatsioonide põhjuste pädev ja õigeaegne diagnoosimine olla raske. Seepärast on patsientidel, kellel on seletamatute liigeste, naha, neerude ja teiste elundite haigused, soovitatav jälgida transaminaaside taset ja seerumi markerit HCV ja HBV suhtes.

Keratiit

Silma sarvkesta põletik on üks silma sääreosa kõige sagedasemaid kahjustusi. See viib nägemise halvenemiseni.

Vaskuliit

Need on krioglobuliinidest põhjustatud lümfi- ja veresoonte põletikulised protsessid. Vaskuliit tekib C-hepatiidi viiruse poolt põhjustatud krüoglobuliiniumist. Selle ekstrahepaatilise HCV peamised sümptomid on roosade ja punaste lööve, mis ilmuvad jalgadele. Samuti võib patsient kogeda järgmist:

Selle hepatiit C ekstrahepaatilise ilmingu ja kõige viirushaiguse ravimisel tänapäeva kliinikus kasutatakse järjest enam otseseid ravimeid (PPD - Daclatasvir, Sofosbuvir) ja nende India ja Hiina toodangu geneerilisi ravimeid - odavamad partnerid (Dasliver, Hepcinat, Natdac).

Krüoglubulineemia

See on üks kõige sagedasemaid C-hepatiidi kõrvaltoimeid, mida iseloomustab spetsiifiliste valkude akumuleerumine veres - krüoglobuliinid. Need võivad koguneda veresoontesse, põhjustades seeläbi verevoolu halvenemist ja põhjustades liigeste, närvide, neerude ja nahaga seotud probleeme.

Krüoglobuliinoomia ilmnevad järgmised sümptomid:

- naha karmiinpunane või punane plaastrid;

- valu kõikides liigeses.

Krüoglobuliiniumi ravi vastab haiguse ravile - see tähendab C-hepatiit, kuid plasmaphoresis võib olla ette nähtud ka (vere ekstrakorporaalne filtreerimine).

Polümüosiit

See HCV ekstrahepaatiline manifest on lihaskoe põletikuline süsteemne lesioon (tavaliselt jäsemete ristsuunaline lihastik), mis põhjustab valu sünniidi arengut, polümüosiidist mõjutatud lihaste nõrkust ja isegi atroofiat.

Sjogreni sündroom

Seda haigust nimetatakse ka Sjgreni sündroomiks. See on autoimmuunne haigus, mis mõjutab suu ja silmi. Tuleb märkida, et Sjogreni sündroom ei ole otseselt seotud HCV-ga, kuid seda diagnoositakse eriti sageli inimestel, kellel on haigus.

Lichen planus

Ravib laialt levinud nahahaiguste tüüpe. See paistab silma väikeste tuberkulaaride kujul, mis kõige sagedamini esinevad paindjate pinnal - see tähendab lihaseid, mis ühendavad luud liigeste painutamisel, samuti peanahka suguelundite piirkonnas, keha ja käte vahel.

Lihhenarannuse peamised sümptomid kui üks hepatiit C ekstrahepaatilistest ilmingutest on järgmised:

- nahakahjustus;

- juuste väljalangemine (alopeetsia);

C-hepatiidi esinemisel tekib lihheni, mis on tingitud viiruse paljunemisest nahas (see tähendab epiteeli) kudedes. Ravi põhineb HCV ravimisel, kuid samaaegselt viirusevastaste ravimite kasutamine samblike plaanide juuresolekul ei anna alati soovitud toimet. Sageli vähendab haiguse sündroome arstid välja kortisooni süstimisega, samuti sama salvi toimeainete salvide ja kreemidega.

Naha porfüüria

Selle haiguse esinemisel hepatiit C taustal on kliinilisteks sümptomiteks verevalumid, blisterreaktsioonid otsese päikesevalguse ja epidermise nõrkuse ja nõrkuse korral.

Nagu teiste haiguste puhul, peab arst määrama ravi ja rangelt järgima.

C-hepatiit: ekstrahepaatilised manifestatsioonid

Maks teeb palju funktsioone kehas ja C-hepatiit vähendab tema võime osaleda ainevahetusprotsessides, neutraliseerida toksiine ja reguleerida veresuhkru taset. Maksakahjustus hepatiit C tekib järk-järgult. Kuid hepatotsüütidest eemaldatakse rasvunud või sidekoe (viimasel juhul nad ütlevad tsirroosi esinemise kohta). Hepatiidi C olulised muutused maksas põhjustavad teiste elundite ja süsteemide probleeme, halvendades patsiendi elukvaliteeti.

Extrahepaatilised hepatiidi sümptomid

HCV viirus ei näita sageli oma kehas viibimist aastate jooksul ja arstina lähevad põhjused ekstrahepaatilistest ilmingutest. Väga sageli on nende välimus seotud immuunsüsteemi aktiveerimisega. Viiruse poolt põhjustatud krooniline põletik põhjustab keha tootma krüoglobuliine - valke, mis lahustuvad ainult temperatuuridel üle 37 kraadi. Umbes pooled hepatiit C ekstrahepaatilistest ilmingutest seostatakse krüoglobuliinide mõjuga tervetele koedele või nende veresoonte kahjustusele.

Kroonilise viirusliku maksakahjustuse kõige levinumate ekstrahepaalsete ilmingute loetelu põhjustab:

  • artriit ja müosiit;
  • nahalööbed ja sügelus;
  • neeruhaigus (glomerulonefriit, membraanne nefropaatia);
  • veresoonte haigused (nodosa polüarteriit);
  • hüpotüreoidism (kilpnäärme talitlushäire).

Kui tuvastatakse üks loetletud patoloogiatest, on mõistlik HCV viiruse antikehade testi läbimine.

Artralgia (liigesevalu)

Liigesehaigus kaasneb valu ja paistetust, esineb umbes 74% patsientidest C-hepatiidiga liigesvalu viiruse maksahaigus avaldub kujul pideva valuna, mis tugevalt ammendab patsientidel.

Tekkimist liigesevalu võib esineda ammu enne määratlus haiguse algust, nii et see ei saa olla seotud C-hepatiidiga Kui see sümptom on koos teiste sümptomite iseloomulik krooniline maksahaigus on kiiresti vaja teha analüüsi HCV olemasolu.

Neeruhaigus

Maksarakkude kahjustused põhjustavad toksiinide vähem intensiivset neutraliseerimist, nii et neerud kannavad ainevahetusproduktide kõrvaldamiseks täiendavat koormust. Lisaks nakatavad antikehad ja viiruseosakesed sageli kudesid ja neeruvarusid, mis põhjustab mitmete haiguste arengut.

Hepatiit C tavaline ekstrarenaalne manifest on membraanne nefropaatia. Seda seisundit iseloomustab kõrge vererõhk, turse, proteinuuria. Ravi interferooniga ja ribaviriiniga, mis on ette nähtud võitluses hepatiit C vastu, võib vabaneda membraanilisest nefropaatiast, kuid mõningatel juhtudel tuleb ribaviriin välja jätta.

Veel üks hepatiit C ekstrahepaatiline manifest on glomerulonefriit. Selle haiguse sümptomiteks on nõrkus, turse ja hüpertensioon. Ravirežiim on sama nagu eelmises juhtumis. Pärast alushaiguse ravimist paraneb neerude seisund. Sellele vaatamata tuleb neerukahjustuse tuvastamiseks korrigeerida ravistrateegiaid, säästvat dieeti ja hoolikalt valida ravimeid.

Nahakahjustused

Nahka võrreldakse sageli peoga, mis peegeldab kehas esinevaid protsesse. Viirushepatiidi C korral täheldatakse teatavaid nahareaktsioone vähemalt 15% -l juhtudest. Kõige tavalisemad on:

  • lööve;
  • sügelus (sealhulgas talumatu) erineva lokaliseerimisega;
  • urtikaaria;
  • Eritreemia;
  • porfüüria;
  • nekrotiseeriv vaskuliit.

C-hepatiidi nahalööve võib ilmneda või kaduda. Selle välimus on seotud viiruse aktiivsusega, mistõttu replikatsiooniperioodil ilmneb sümptom sagedamini kui remissioonil. Esimesed lööbe tekkimise juhtumid võivad ilmneda kohe pärast nakkust, isegi enne kroonilise põletikulise protsessi ilmnemist maksa kudedes. Mõnel juhul on patsientidel üsna suur (läbimõõduga üle 2 cm) punakad plekid.

C-hepatiidi sügelemine on sageli seotud bilirubiinisisalduse suurenemisega. See võib mõjutada kehaosi (näiteks käte nahka) või kogu selle pinda. Pikaajalise C-hepatiidi korral tekib sageli hiline naha porfüüria. Selle välimust näitab pruuni pigmentatsiooni olemasolu, villid pinnal, päikesevalgus, hüpertrichoos ja naha atroofia.

B-hepatiidi ekstrahepaatilised ilmingud

Krooniline hajuv maksahaiguste aktiivsus

Sääreluu juuste väljalangemine

Punane, vaarika keel

Krooniline hajuv maksahaiguste aktiivsus

Kõhu esiosa laienenud veenid

Maksatsirroosi aktiivsus

Xanthelasma ja Xanthoma

Primaarne biliaarne tsirroos

Küünte vahetamine prillide kujul

Alkohoolne tsirroos

Alkohoolne tsirroos

Petehiaalsed lööbed, tavaliselt jalgadel.

Maksatsirroosi aktiivsus

Näo hüperemia koos väikeste laevade laienemisega nagu "dollar paber"

Alkohoolne tsirroos

Funktsionaalsete uuringute hulka kuulub teatud maksa aktiivsuse parameetrite hindamine. On mitmeid katseid, mis kajastavad teatavat liiki ainevahetust (valgud, süsivesikud, pigmendid, lipiidid) ja võimaldavad hinnata hepatotsüütide teatud funktsioonide seisundit. Üks eraldi grupp on parameetrid maksa eritumisfunktsiooni hindamiseks.

Valgu metabolismi kontrollib suures osas maks (nt albumiin, fibrinogeen, ceruloplasmin, protrombiin, osa globuliinidest). Praktilises töös kasutatakse järgmisi katseid, et hinnata maksa osalemist valkude ainevahetuses: seerumi koguvalku, albumiini, globuliine, protrombiiniindeksit, ceruloplasmiini. Kõige tundlikum neist testidest valgu sünteesi funktsiooni hindamiseks on albumiini koguse määramine.

Hindamaks maksa osalemist pigmendi vahetada järgmisi katseid kasutatakse: bilirubiini ja selle fraktsioonid, määramiseks uriinis sapi pigmente stercobilin määramiseks väljaheites. Need testid on ülioluliseks kollatõve avastamiseks ja diferentsiaaldiagnostikaks.

Tsütolüüsi hindamine. Tsütolüüsi indikaatorid kliinilises praktikas on kaks ensüümi - aspartaataminotransferaas (ACT) ja alaniinaminotransferaas (ALT). Need määratakse seerumis; nende aktiivsus suureneb koos hepatotsüütide nekroosiga, millega kaasneb rakumembraanide läbilaskvuse suurenemine. ACT-i ja ALAT aktiivsus ei suurene mitte ainult maksahaiguste korral. Neid ensüüme leidub südame rakkudes, skeletilihastes. Seetõttu võib nende ensüümide aktiivsuse suurenemist seostada maksataloloogiaga ainult asjakohaste kliiniliste andmete olemasolul.

Kolestaasi hindamine. Kolestaas näitajad tavapärasel biokeemiliste testide seatakse: povyshnie aktiivsuse alkaliinfosfataasist (ALP), gamma-glyutamilt ranspeptidazy (GGT) ja kõrgenenud kogubilirubiini, uriini ja sapi pigmente puudumisel urobilin, suurenenud kolesterooli ja triglütseriidide taset. Kolestaasi indikaatorid ei võimalda eristada intrahepaatilist kolestaasi ekstrahepaatiast.

Immuunsüsteemi häirete hindamine. Seas humoraalse ja rakulise immuunsuse enamasti kliinikus kasutatakse: IgA, IgG, IgM, täiendada tasemed, reumatoidfaktorit antikehad DNA, LE-rakkude koguarv lümfotsüüdid, T-lümfotsüüdid, B-lümfotsüüdid, ringleva immuunkomplekse, krüoglobuliinide.

Samuti uuritakse muid näitajaid. Seega on esmane biliaarne tsirroos iseloomulik kõrgete tiitritega anti-mitokondrite antikehade ilmnemine.

Maksakahjustusega biokeemilised sündroomid

Maksa testide kompleksi - funktsionaalsete ja indikaatortestide analüüsi põhjal - tuvastatakse teatud biokeemilised, täpsemalt laboratoorsed sündroomid.

Maksapuudulikkuse sündroomi diagnoositakse albumiini, protrombiini, kolesterooli sisalduse vähendamise teel, suurendades galaktoosi eritumist uriiniga.

Tsütolüüsi sündroom on kindlaks tehtud aminotransferaaside aktiivsuse suurenemisega.

Kolestasi sündroomi iseloomustab seerumi bilirubiini märkimisväärne suurenemine seotud bilirubiini, kolesterooli, aluselise fosfataasi, GGTP jt tõttu

Mesenhüümi-vospalitelny sündroom - kasv y-globuliin, tekkimine antikehade DNA, reumatoidfaktorit, krüoglobuliinide muutusi humoraalse immuunsuse.

Regenereerimise ja tuumori kasvu hindamine

A-fetoproteiin (α-FP) on ainus kasvaja kasvu marker maksarakulise kartsinoomi korral. Normaalses a-OP seerumis agarit sadestades ei määrata, kui selle kontsentratsiooni immuunsuse ensüümi analüüs on 10-25 ng / ml. Kasvajate puhul, mida iseloomustab märkimisväärne (8 korda või rohkem) a-OP suurenemine. Maksa hepatiidi ja maksatsirroosi korral on täheldatud α-AF-i kerget suurenemist.

Viiruse hepatiidi markerid

Hepatiit A markerid. Akuutne hepatiit A diagnoositakse seerumi anti-HAV-lgM tuvastamisel.

Hepatiidi B markerid. Need on kõige arvukamad. Viiruse antigeenid: HBsAg - hepatiit B viiruse pinnaantigeen; HBeAg on B-hepatiidi viiruse sisemine antigeen; HBcAg - hepatiit B tuuma antigeen; HBV DNA - B-hepatiidi viirus; DNA-p - DNA polümeraasi B-hepatiidi viiruse vastavad antikehad hepatiit B: Anti-HBsAg, Anti-HBcAg, Anti-HBeAg, Anti-HBcAg-IgM. Kroonilise B-hepatiidi on kolm varianti seroloogiliste testide sõltuvalt viiruse suhet ja immuunsüsteemi: 1) juuresolekul HBeAg, Anti-HBcAg-IgM, HBsAg, HBV DNA ja DNA-p seerumi näitab kõrget aktiivsust viiruse ja tüüpiliselt korreleerub maksa protsessi aktiivsusega; 2) seerumi HBsAg, anti-HBcAg ja anti-HBeAg tuvastamine HBeAg puudumisel ja madalad tasemed (50% enamiku portaaltsükli ümbermõõdudest)

5 = mõõdukas ja sildade nekroos

6 = hääldatud ja sildade nekroos

10 = multilobuliline nekroos

Ii. Hepatotsüütide intralobaalne degeneratsioon ja fokaalne nekroos

1 = nõrk (acidophilic kehad, ballooni degeneratsioon ja / või hajutatud nekroosi fookus 2/3 kolbides või sõlmes)

III. Portaaltrakti sissetungimine

1 = nõrk (infiltreeruvate rakkude väike arv 2/3 ulatuses)

Iv. Fibroosi tase

1 = fibroosi tulemusena portaaltsükli laienemine

3 = silla fibroos (porto-portaal või porto-keskne)

Morfoloogiliste muutuste kvantitatiivne hindamine

Uuendatud klassifikaator krooniline hepatiit nõuab kliinilise patoloogi kasutamise semikvantitatiivse (asetus) meetodit aktiivsuse määramine protsessis (histoloogilise aktiivsuse indeks - IHA) ja protsessi etapp selle erinevaid sünkroniseerimise (fibroosi indeks - IF)

ICA uuringu põhjal võime rääkida protsessi nõrkast, mõõdukast ja märgatavast aktiivsuse tasemest ning IAA-d määravad rohkem mitte-nekroosi tõsidus, mitte põletik. Seepärast on selge, et IHA aitab koostada diagnoosi: krooniline hepatiit koos protsessi minimaalse aktiivsusega; kerge krooniline hepatiit; mõõdukas krooniline hepatiit; raske krooniline hepatiit.

Kroonilise maksahaiguse peamised tunnused

Maksakahjustuse olemuse korrektseks hindamiseks on vajalik selge arusaam maksahaiguse sümptomitest ja sümptomitest, mis koosnevad üksikute sümptomite kombinatsioonist, mida ühendab tavaline patogenees.

Maksakahjustuse peamised sümptomid ja sündroomid

"Väikesed" maksarumbrid

Portaali hüpertensiooni sündroom

Kasvaja kasvu ja regeneratsiooni sündroom

Klassikad manifestatsioonid, mis kahtlustavad maksahaigust, on nn. "Suured" maksa tunnused - hepatomegaalia ja kollatõbi.

Hepatomegaaliat - oluline, sageli ainsaks tähistus käesoleva organkahjustusi maksahaiguse erinevate maksahaiguste (akuutne hepatiit, krooniline hepatiit, maksatsirroos, maksarakuline vähk), kuid vaid muutused maksa suuruse vähenemist ei peegelda protsessi etapp (eelkõige teket tsirroosi, mille olemasolu on tavaliselt näidustatud palklemise ajal maksakude terava kõvenemisega - "kivise" tiheduse ja selle ebaühtlase servaga - suurte tsirroosidega).

Kuid hepatomegaalia võib tuleneda teistest patoloogilistest protsessidest, mida tuleb diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel arvesse võtta. Me ei tohiks unustada võimalikke kustutamise maks patsientidel madal alalise membraan (emfüseem, parempoolne pleuraefusioon, subdiaphragmatic mädanik) ja seetõttu alati füüsiline läbivaatus on vajalik patsiendi suuruse määramise maksa Kurlov.

-Maksahaigused (äge hepatiit, krooniline hepatiit, maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom)

-Maksa venoosne arvukus (parempoolne ventrikulaarne puudulikkus, kitsenev perikardiit, parempoolse vena cava tromboos, Budd-Chiari sündroom)

-Maksa kasvaja kahjustus (primaarsed maksavähkmed - HCC, kolangiokartsinoom, metastaatilised maksahaigused, sealhulgas hematoloogilised)

- Ebanormaalne sapiteede takistus (obstruktiivne ikterus)

- Parasiithaigused (ehhinokokoos, alveakokoos)

- Amüloidoos, haiguse akumulatsioon

- Süsteemsed nakkused (sepsis, nakkuslik endokardiit)

Oluliseks tunnuseks ei kasva mitte ainult, vaid ka languse maksa suurust, peegeldades langust mass toimimist parenhüümi täheldatud mõnedel maksatsirroosi, samuti äge hepatotsellulaarsele puudulikkus (mürgistus süsiniktetrakloriid, mürgised seened, fulminantseks viirus- või ravimitest põhjustatud hepatiit).

Kiired muutused maksa suurus (nagu suunas suureneva ja väheneva) on oluline funktsioon täheldatud mõne olukordades: kongestiivse maksa taustal südamepuudulikkuse (täiendav oluline märk seisab vereringes - valu maksa palpatsioon tõttu venitamine Glisson kapslid), peamise sapiteede mehaanilise blokeerimisega, alkoholijoobes maksahaiguse raames steatoosiga, samuti ägeda viirushepatiidi korral.

Kollatõbi - teine ​​"suurte" maksa- siseneda - tänu värvunud naha ja limaskestade ja bilirubiini avastatakse kõrgenenud seerumi bilirubiin rohkem 2,6-3,0 mg / dl (45-50 mikromooli / L). Kõigepealt on bilirubiini ja elastiini suurenenud tropismist tingitud glükoosi, keele fronula ja pehme palmik. Võibolla kollatärvi värvumine uriinis, astsiidivedelik, higi. Kasvav konjugeerimata bilirubiini enam kui 23 korda (450 pmol / l) täiskasvanutel ja 17 korda (340 pmol / l) lastel võrreldes normaalse välimusega ohtlike "tuuma" kollatõbi - toksilise kahjustuse Subkortikaalsetes tuumade surmaga lõppevat. Kollatäht, mis püsib paljude kuude ja aastate jooksul, omandab bilirdiini oksüdeerumise nahal biliverdiini suhtes roheka tooni. Kui peate võtma suures koguses beetakaroteeni (porgandid, tomatid), on vaja meeles pidada pseudolukustusest, kui kollasest värvist puuduv sclera ei värvita.

Kliinilises praktikas on kõige mugavam jagada kollasus kolmeks. Suurenenud tootmist bilirubiini, häiritud selle kogumise ja konjugatsiooni iseloomu kaasas konjugeerimata kollatõbe, kusjuures bilirubiini ei avastata uriiniga. Rikkumine eritumist bilirubiini sapijuhade viib regurgitasiooni konjugeeritud bilirubiini hepatotsüütilises verre ning konjugeeritud hüperbili avastamisega bilirubiini uriiniga, nii uuringu võimaldab meil eristada uriini bilirubiini konjugeerimata ning konjugeeritud kollatõbe ja seega hulga piiramiseks diagnostilise otsingut. Bilirubiinisisaldus uriiniga saab määrata, lisades express uriinis 1% alkoholi Joodi viib moodustamine rohelise tsükli vahelise piiri juures kaks meedias. Kui hajus maksahaigus mõjutab kõiki kolme etappi vahetada ja kõrgenenud otsesed ja kaudsed fraktsioonid, kuid täpsemalt konjugeeritud fraktsioonist kuna kiirust piiravat etappi metabolismis bilirubiini on selle eritumist.

"Väikeste" maksanähtude sündroom

- palmar- ja / või plantaarne erüteem

- günekomastia, testikulaarne atroofia, välimuse feminiseerumine, impotentsus, juuste väljalangemine meestel

- naiste menstruaaltsükli häired

- parotiidse süljenäärmete hüpertroofia (hamstri sümptom)

- laiendatud kapillaarne võrk näol ("dollari" arve sümptom)

Maksa parenhüümi tsirroositransformatsiooni esinemist tõendavad hepatotsellulaarse rike ja portaalhüpertensiooni sündroomid.

Suurim prognoosiväärtus on hepatotsellulaarsele puudulikkuse sündroom, mida iseloomustab maksafunktsiooni kogum, mis on tähtsad arst kõigepealt detoksikatsiooni (neutraliseerib) ja sünteetilised funktsiooni. Nende funktsioonide rikkumine põhineb selle sündroomi kliinilistes ilmingutes.

Rikkumine detoksikatsiooni funktsiooni realiseeritud üksikjuhul maksa entsefalopaatia (PE) - sündroomist Kombineerides keerukas ja potentsiaalselt pöörduvaid neuroloogilisi psühhoemotsionaalsete tingitud häired tulemusena äge või krooniline maksahaigus ja / või portosüsteemse sorteerimis- verd.

Kõige täielikumalt seletab mehhanismi PE on "teooria gliiarakkude," mille kohaselt endogeenne neurotoxins ja aminohapete tasakaaluhäireid, mis tulenevad hepatotsellulaarsele puudulikkus ja / või portosüsteemse sorteerimis- verd, mis põhjustab turset ja funktsionaalsete häirete Astrogliiakultuuride. Seepeale ta areneb suurenemine hematoentsefaalbarjääri läbitavus, muutus ioonkanalite aktiivsuse, halvenenud närviülekannet protsesse ja annab energiat ühendid neuronite, mis tingib kliiniliste sümptomite PE. Endogeensete neurotoksiinide hulgas on ammoniaagil juhtiv roll.

Maksa entsefalopaatia staadiumid

Teadvuse segadus. Meeleolu ja käitumise häired. Une-inversioon (öösel unisus ja unetus)

Tundlik letargia. Ebapiisav käitumine

Kliinilised ilmingud maksa entsefalopaatia vahemikus subkliinilise avastatavad üksnes spetsiaalsete psühhomeetrilised testid sügava maksakooma, mis on kõige sagedasem surmapõhjus maksatsirroos. Enamik ilminguid hepaatilise entsefalopaatia on pöörduv ravi, kuid mõnedel patsientidel kulgedes tekkega dementsus, spastilise paraparesis, peaaju degeneratsiooni ja ekstrpürimidaalsetele motoorikahäiretele põhjustatud orgaanilised häired kesknärvisüsteemi. Sellisel juhul peaks rääkima pöördumatu entsefalopaatia, mis võib pärast maksa siirdamist osaliselt taanduda.

PE-i kliinilise diagnoosi aluseks on neuropsühhiaatrilised sümptomid, sealhulgas teadvuse, luure, käitumise ja neuromuskulaarsete häirete muutused. PE iseloomulik tunnus on kliinilise pildi varieeruvus. PE-de diagnoosimise ja jagamise peamine kriteerium etapis on teadvuse muutus. Teadvuse muutumise varajased tunnused on spontaansete liikumiste arvu vähenemine, püsiv pilk, letargia ja apaatia ning lühikesed vastused. Teadvuse edasine nõrgenemine toob kaasa asjaolu, et patsient reageerib ainult intensiivsetele ärritajatele, siis areneb kooma.

Intellektuaalseid häireid iseloomustab patsientide suutmatus korrata esialgseid tegevusi, nende käekiri on häiritud ja kõne kannatab. PE iseloomulik neuroloogiline ilming on "flapping" treemor (asterixis).

Kui PE areneb maksa tsirroosi taustal, siis enamus patsientidest võib üldjuhul identifitseerida tegurid, mis tekitasid PE arengut.

Samuti on olemas PE nn latentne või subkliiniline vorm, mida iseloomustab kognitiivse aktiivsuse kiiruse vähenemine ja trahvi motoorsete oskuste täpsus. Varjatud PE-sagedus on 30-60%. Varjatud PE-de tuvastamise meetod on psühhomeetriline testimine, mis sisaldab kognitiivse aktiivsuse kiiruse hindamise katseid (arvu sümbolite test) ja trahvi motoorsete oskuste täpsust.

Kliiniline kahtlus PE saab objektistatakse ammoniaagi määramine seerumikontsentratsiooni, kuid tuleb meeles pidada, et puudub selge seos ammoniaagi kontsentratsiooni veres ja astmest PE, kuigi hüperammoneemiate avastatud enamus maksatsirroosi.

Portaali hüpertensiooni sündroom

- Astsiit (sh spontaanne bakteriaalne peritoniit)

- Veenide kollateraalide ("millimallipea", söögitoru veenilaiendid, ülemiste rektaalsete veenide veenilaiendid) laienemine

- Portaal gastro-, entero- ja kolopaatia

- Portaali ja põrna veenide laiendamine ja nabaväädi ümberkanalisatsioon andmete järgi - ultraheliuuring

KROONILINE HEPATIIT B ja D

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on maailmas nakatunud inimeste arv jõudnud 400 miljonile inimesele. HBV põhjustatud haigustest sureb igal aastal ligikaudu 1 miljon inimest ja kõigi surma põhjuste hulgas on HBV nakkus maailmas maailmas 9. kohal. Vaatamata tõhusa vaktsiini väljatöötamisele on paljudes piirkondades, sealhulgas Venemaal, kroonilise hepatiit B esinemissagedus suurenenud.

Mis tahes eriala arsti jaoks on vajalik teada kroonilise B-hepatiidi erinevate vormide diagnoosimise ja ravi alusteadmisi.

HBV infektsiooni seerummarkerite tuvastamine. HBV infektsiooni diagnoos põhineb ELISA-ga viiruse antigeenide ja antikehade tuvastamisel ning viiruse DNA tuvastamisel vere seerumis, kasutades molekulaarbioloogilisi meetodeid.

HBsAg on HBY peamine sõelumismarker. mille säilimine seerumis üle 6 kuu näitab kroonilist HBV infektsiooni.

HBeAg on viiruse replikatsioonimarker ja seda esineb peaaegu kõigil HBV-DNA-positiivsetel patsientidel, välja arvatud südameklapi-nakkusega mutantsetel HBV tüvedel.

Anti-HBcAg IgM antikehad (anti-HBc IgM) detekteeritakse aktiivse nakkusega; IgG klassi (anti-HBc) antikehad esinevad inimestel, kes on olnud viirusega kokku puutunud, võivad püsida kogu nende elu jooksul ning näidata kas varem haigust või kroonilist infektsiooni.

HBV DNA tase seerumis (vireemia) on viiruse replikatsiooni aktiivsuse peamine näitaja.

Selle tuvastamiseks kasutatakse kahte peamist meetodit: 1) polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) ja 2) hargnenud DNA (bDNA /) meetod, mis põhineb hübridisatsiooni signaalide amplifitseerimisel. PCR on tundlikum (võib tuvastada vähem kui 100 eksemplari milliliitrites, kvantitatiivsed katsesüsteemid - 1000-10000 eksemplari milliliitrites).

Praegu on HBV vireemia määratletud kui kõrge, kui seerumis on rohkem kui 108 genotkoopiat / ml (üle 350 pg / ml), 106-108 genotkoopia / ml (3,5-350 pg / ml) on mõõdukas ja 103-106 genotkoopia / ml (0,0035-3,5 pg / ml) ja väga madal - vähem kui 1000 genotkoopiat / ml. Väga väike vireemia tuvastatakse ainult spetsiaalsete väga tundlike PCR-meetoditega, näiteks pesastatud PCR-ga.

Morfoloogiline uuring. Maksa biopsia morfoloogiline uuring mängib olulist rolli maksa protsessi aktiivsuse ja maksafibroosi raskusastme määramisel. Lisaks sellele näitavad mõnel juhul morfoloogilist uurimist kroonilise HBV nakkuse otsesed kudedesignaalid: "tuimade klaaskeha" hepatotsüüdid on maksarakud, tsütoplasma ja endoplasmiline retikulum, mis sisaldab HBsAg-d, ja "liivatükid" - tuuma sisaldavad maksarakud HBcAg.

Geneetiline HBV varieeruvus

Hiljutised edusammud molekulaarbioloogias on näidanud viiruse geneetilist varieeruvust, B-hepatiidi viiruse genoomi suurt võimsust mutatsioonide korral, mis määravad viiruse nakkuse latentse olemuse, madala replikatsiooni, aktiivsema maksakahjustuse ja peremeesorganismi rakulise ja humoraalse immuunsuse.

HBV genotüübid. Viimastel aastatel on S- ja C-geenide varieeruvuse uurimise põhjal tehtud ettepanek jagada HBV kaheksaks peamiseks genotüübiks, mille homoloogiline tase kõigi HBV genotüüpide peamistes konservatiivsetes piirkondades paiknevate nukleotiidialuste järjestuste vahel ületab 80%.

Mutations HBV genoom. HBV genoomi moodustab kaheahelaline DNA molekul, mis koosneb ligikaudu 3200 aluspaarist. Mutatsioonid võivad esineda viiruse genoomi kõikjal.

HBeAg-negatiivne B-hepatiit on laialt levinud, enamasti leitud piirkondadest, kus esineb HBV nakkust (üle 2% kogu elanikkonnast) ja infektsiooni perinataalse tee levimus. Maailmas on HBeAg-negatiivse hepatiidi B osakaal HBV infektsiooni struktuuris 7-30%. Vahemere riikides (Itaalias, Kreekas ja Iisraelis) on see 50-80%, Aasias (Hongkong, Taiwan, Hiina, Jaapan) 30-55%. Vene Föderatsioonis - 27%. HBeAg-negatiivse hepatiidi esinemissagedus Vahemere piirkonnas langeb kokku genotüüp D levimusega, samas kui Põhja-Euroopa ja Põhja-Ameerika riikides, kus genotüübid A ja E esinevad, on HBeAg-negatiivne hepatiit B väga haruldane.

Nüüdseks on teada, et HBeAg-negatiivne B-hepatiit ei ole eraldiseisv nosoloogiline üksus, vaid on loodusliku protsessi faas, mille käigus levib "loodusliku" viiruse tüüpi krooniline HBV infektsioon. Kui kehas esineb viiruse pikaajaline püsivus, väheneb esialgse "loodusliku" tüve populatsioon nii palju, et HBeAg ei tuvastata enam veres ja tuvastatakse ainult anti-HBe. Kliiniliselt ilmneb see, et hoolimata e-antikehade ilmnemisest võib HBV-infektsioon omandada aktiivsema, pidevalt progresseeruva kursiga, mille tulemuseks on tsirroos.

HBeAg-negatiivset kroonilist B-hepatiiti iseloomustab HBsAg esinemine veres enam kui kuus kuud HBeAg-i puudumisel; aminotransferaasi taseme tõus; maksa põletiku morfoloogilised tunnused; seerumi HBV DNA ja / või HBeAg tuvastamine maksa koes; HBc-vastase IgM ja / või kogu anti-HBc kõrge tiitrid aminotransferaasi taseme suurenemise episoodi ajal või vahetult pärast seda.

HBeAg-negatiivne HBV-infektsioon võib põhjustada fulminentset hepatiiti ja seda kirjeldatakse vastsündinutele anti-HBe-positiivsetest emadest ja naistel, kellel on anti-HBe-positiivsete meessoost partneritega sugu.

Latentne HBV infektsioon. Tänu uutele PCR-tehnikatele on viimastel aastatel kindlaks tehtud, et paljudel patsientidel võib maksa koes ja seerumis tuvastada viiruse DNA, hoolimata HBs-antigeemilisest puudumisest ja anti-HB-de olemasolust. Eriti tähelepanuväärne on patsiente, kellel on "isoleeritud anti-HBc" veres (HB-de puudumisel), mis mõnede autorite sõnul on üks latentse HBV infektsiooni tunnustest, mis on tuvastatud tervetel doonoritel ja kroonilise hepatiidiga patsientidel, maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

HBV-infektsioon on määratud HBV-nakkusega, kui HBV-DNA tuvastatakse veres või maksas koes HBsAg-i puudumisel.

Hapniku HBV infektsiooni areng hõlmab järgmisi mehhanisme:

- mutatsioonid (viiruse S-geenis, X-geeni distaalses osas, mis lõikuvad südamiku promootori C-geeni piirkonnaga) põhjustavad HBV replikatsiooni ja vireemia muret;

- segainfektsioonide korral võivad mitmed viirused (HCV, HIV) pärssida HBV replikatsiooni tänu veel viirusliku interferentsi vähe uuritud protsessile;

- latentse HBV infektsiooni olemasolu patsientidel, kellel ei esine maksakahjustuse ja normaalse histoloogilise sümptomid, on seletatav immuunsüsteemi piisava reaktsiooniga, mis kontrollib viiruse replikatsiooni madalal tasemel, põhjustamata maksa kahjustamist.

Praegu võib lugeda järgmisi fakte, mis on kliinilises praktikas asjakohased:

- HBsAg kui ainus ja põhiline skriiningimark HBV-nakkuse suhtes tuleb läbi vaadata;

- HBsAg kliirens ja anti-HB-de olemasolu seerumis ei ole absoluutne märk kehaku vabanemisest viirusest;

- latentse HBV infektsioon võib põhjustada transfusiooni-hepatiidi ja maksakahjustuse doonororganite saajatel; HBsAg-i määramine vereülekande teenistuses ja transplantoloogias kui ainus marker HBV olemasolu korral ei taga B-hepatiidi juhtude täielikku kõrvaldamist abisaajatel, seetõttu on soovitatav kasutada HBV-vastase ja HBV-vastase DNA tuvastamiseks vajalikke katseid, kaasa arvatud kaasaegsed väga tundlikud võimalused selle tuvastamiseks;

- latentse HBV infektsioon võib halvendada teiste põhjuste, peamiselt alkoholi ja HCV-nakkuse põhjustatud kroonilise difusiooni, maksakahjustuse käiku ja seostatakse halva vastusega viirusevastasele ravile kroonilise C-hepatiidiga patsientidel;

- immunosupressiivne teraapia võib põhjustada varjatud nakkuse aktiveerimist koos raske maksakahjustusega kuni fulminantse hepatiidini, mistõttu enne sellise ravi alustamist on vajalik põhjalik viroloogiline uuring; ja tuvastatakse latentse HBV nakkuse korral pidev seire vireemia tasemega (HBV DNA seerumis kvantifitseerimine) ja biokeemiliste maksakatsetega immunosupressantidega ravi ajal ja pärast seda;

- latentne HBV infektsioon onkogeenne potentsiaal ei ole välistatud; selle olemasolul vajavad patsiendid hepatotsellulaarse kartsinoomi tuvastamiseks (dünaamiline ultraheliuuring ja a-fetoproteiini määramine) pikaajalist, võimalikku eluaegset jälgimist;

- krüptogeense hepatiidiga patsientidel, kellel on varjatud HBV infektsioon ja aktiivse maksakahjustuse nähud (vastavalt biokeemilistele ja morfoloogilistele uuringutele), võib arutada viirusevastase ravi kasutamist;

- Kiireloomuline probleem on olemasolevate vaktsiinide muutmine viirushepatiidi B ennetamiseks (polüvalentse vaktsiini loomine) ja HBsAg avastamiseks mõeldud katsesüsteemid.

Kroonilise HBV nakkuse loomulik käik

Nagu teada, on HBV infektsioonil täheldatud paljusid kliinilisi ja morfoloogilisi ilminguid, alates ägedast (asümptomaatilisest või icteric) isereguleeruvast infektsioonist kuni viiruse püsivuse tekkimiseni kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi kujunemisega.

HBV infektsiooni loomuliku käigu uurimise raskused on tingitud ägeda faasi latentsusest, mistõttu enamikul juhtudel on haiguse alguse ja haiguse pika kestuse (sageli mitu aastakümmet) võimatu täpselt määrata.

KRONNAVIRAALSE HEPATITISE PATSIENTIDE KASUTAMINE

KROONILISE HBV PATSIENTIDE KASUTAMINE

Viirusevastase ravi näited:

viiruse koormus 10 000 koopiat / ml ja üle selle

Fibroos METAVIR Stage 2-4

Nukleosiidide (nukleotiidide) analoogid. Ravi kestus on 48-96 nädalat või rohkem.

lühitoimelised ja pegüleeritud interferoonid. Ravi kestus on 48... 52 nädalat.

- Lamivudiin 100 mg päevas

- Telbivudin 600 mg päevas suu kaudu päevas

-entekaviir (barakyud) 0,5 mg päevas esmakordsel kasutamisel ja 1 mg / päevas teiste viirusevastaste ravimite puhul, kes ei reageeri

- intron (altevir) 5 miljonit ühikut päevas 16 nädalat n / a

- Pegintron 0,5-1,0 ug / kg 1 kord nädalas s / c või Pegasys 180 mikrogrammi 1 kord nädalas 48-52 nädalat

Ravi efektiivsuse kriteeriumid:

- histoloogilise pildi paranemine (IGA-ga 2 punkti võrra)

- HBs-Agi kadumine verest

- vireemia tase on väiksem kui 300 koopiat / ml

Vastunäidustused viirusevastasele ravile interferoonide väljakirjutamise juhtudel:

1. kilpnäärme kontrollimatud häired

2. vaimuhaigus, epilepsia

3. rasedus ja imetamine

4. autoimmuunhaigused

5. dekompenseeritud suhkurtõbi

7. klassi C tsirroos

8. IFN-i talumatus

Viirusevastase ravi vastunäidustused nukleosiidide määramise juhtudel:

1. vanus kuni 18 aastat (välja arvatud lamivudiin)

2. rasedus ja imetamine

3. ravimi sallimatus

KLIINILINE HBV PATSIENTIDE KASUTAMINE DELTA AGENTIGA

Interferoonipreparaate kasutatakse efektiivsusega mitte üle 10%.

KROONILISE HCV PATSIENTIDE KASUTAMINE

Ühine ravi standard on pegüleeritud interferooni ja ribaviriini kombinatsioon.

Ravi efektiivsuse hindamine:

HCV RNA määramine pärast 4, 12, 24 nädalat ravi algusest

PVT kahjulikud mõjud:

- depressioon, ärrituvus, unetus

Kõrvaltoimeid hinnatakse 1,2,4, ravinädalal, seejärel iga 4-8 nädala järel

Patsient saab igal ajal ravi katkestada!

PATOGENETILINE TERAPIA KROONILISEL VIRASED HEPATITISEGA PATSIENTIDELE

1. Krooniliste infektsioonikohtade (keskkõrvapõletik, sinusiit, püelonefriit jne) puhastamine

2. Multivitamiinide korduvad kursused (talvel kevadel ja piisava toitumise puudumine)

3. Polyferments (pankreatiin, mezim, creon) 7-10 päeva, 3-4 kursust aastas

4. Detoksikatsioon (ägenemistega): infusioonravi, enterosorbendid, laktoos

5. Metaboolravi vahendid (hepatoprotektorid, antioksüdandid).

6. Kolestaasi ravi (UDCA preparaadid, enterosorbtsioon, vitamiinid A ja E, kortikosteroidide tagasilükkamine)

7. PVT kõrvalnähtude korrigeerimine: (leukopeeniaga neupomakid, erythropoietin beta - aneemia, serotoniini tagasihaarde inhibiitorid - depressiooniga)

1. Hariliku flafooniidi (Kars, legalon, hepabene, silimar) sisaldus

2. sisaldavad teiste taimede flavonoide (dipana)

3. Olulised fosfolipiidid (Essliver-forte, Essentiale N, fosfogliv, fosfoglivforte, eslidiin, elastsed)

4. Erirühmade ettevalmistused:

- ademetioniin (heptraal, heptor)

HVG-s:

Neil, kes on saavutanud SVR-i (püsiv viroloogiline ravivastus) - üks kord 6-12 kuu vanuste vereanalüüsidega PCR meetodil 3-5 aastaks

Mitte-HTP ja mittereageerivate patsientide puhul - elu jälgimine

Lihase tsirroosi ravi:

Mitteselektiivsed beetablokaatorid (anapriiliin, propranolool)

Stresside haavandite ennetamine (H2-blokaatorid, prootonpumba blokaatorid)

PE (laktoos, hepatrice) ennetamine

SBP ennetamine (tsiprofloksatsiin, levofloksatsiin 7-8 päeva)

Diureetikumravi (aldosterooni antagonistid)

Raske hüpersplenismi korral lühikesed kortikosteroidid

HEPATOKELLULAARKARTSINOOMA KASUTAMINE

- kasvaja perkutaanne hävimine.

Kemoemboliseerimine (töövõimetuseta)

Molekulaarsed meetodid (sorafeniib on multikinaasi inhibiitor)


Järgmine Artikkel

B-hepatiidi vereanalüüs

Seotud Artiklid Hepatiit