§ 14. Mittekollaarne eluviis: viirused

Share Tweet Pin it

Kuidas viirused erinevad kõigist teistest elusolenditest?

Viirused on mitterakulised elulaad. Arvestades rakukonstruktsiooni esinemist elusmärgina, viitavad enamus teadlastele siiski viirused elusorganismidele, kuna nende olemasolu on lahutamatult seotud rakuga. Intratsellulaarsete parasiitide olemasolu väljaspool rakku ei ole viirused võimelised reprodutseerima ja läbi viima ainevahetusprotsesse.

Miks pole viiruste olemasolu vastuolus raku teooria põhisätetega?

Koosneb orgaanilistest ainetest nagu rakud (valgud, nukleiinhapped)

Paljundatud rakkudega

Mida sa tead viirusehaiguste kohta?

Gripp, HIV, marutaud, punetised, rõivad, herpes, hepatiit, leetrid, papilloom, polio.

Kordamine ja ülesanded

1. Kuidas on viirused organiseeritud?

Viirustel on väga lihtne struktuur. Iga viirus koosneb nukleiinhappest (või DNA-st või RNA-st) ja proteiinist. Nukleiinhape on viiruse geneetiline materjal. See on ümbritsetud kaitsva proteiinkapsliga. Kapsiidi sees võib olla ka oma viiruse ensüümid. Mõnel viirusel, näiteks gripiviirusel ja HIV-l, on täiendav membraan, mis moodustub peremeesraku rakumembraanist. Viiruse kapsiid, mis koosneb paljudest valgumolekulidest, omab suurt sümmeetrilisust, millel on reeglina spiraal või mitmekihiline vorm. Selle struktuuri funktsioon võimaldab viiruse individuaalseid valke ühendada endasse täielikku viirusosakesesse.

2. Mis on viiruse ja raku vastasmõju põhimõte?

Tavaliselt seob viirus ennekõike peremeesraku pinnale ja seejärel kas täielikult (endotsütoosiga) tungides või spetsiaalsete seadmete abil see nukleiinhape rakku sisse. Kui rakk sisaldab viiruse geneetilisi materjale koos peremees-DNAga nii, et rakk ise hakkab sünteesima viiruse jaoks vajalikke valke. Samal ajal kopeeritakse parasiidi pärilik materjal ja nakatunud raku tsütoplasmas algab uute viiruseosakeste enesest kokkupanek. Valmis viiruse osakesed lahkuvad rakust kas järk-järgult, põhjustamata selle surma, kuid muudavad efektiivsust või samal ajal suurtes kogustes, mis põhjustab rakkude hävitamist.

3. Kirjeldage viiruse sisenemist rakku.

"Naked" viirused tungivad rakku läbi endotsütoos - rakumembraani immuunsus nende adsorptsiooni asemel. Vastasel juhul on see protsess viropexis [viirus + kreeka keel]. pexis, kinnitus]. "Kleitunud" viirused tungivad rakku, sulatades rakukambrile supercapsidi koos konkreetsete F-valkude (sulandvalgud) osalemisega. Happelised pH väärtused soodustavad viiruse ümbrise ja rakumembraani fusiooni. Kui "alasti" viirused tungivad rakku, moodustuvad vakuuolid (endosoomid). Pärast "kleepunud" viiruste tungimist tsütoplasmasse esineb virionide osalist deproteiniseerimist ja nende nukleoproteiini modifitseerimist (eemaldamine). Modifitseeritud osakesed kaotavad oma nakkuslikud omadused, mõnel juhul muutuvad tundlikkus RNaasi suhtes, antikehade neutraliseerivat toimet (AT) ja teisi konkreetsetele viiruste rühmadele iseloomulikke märke.

4. Mis on viiruste mõju rakule?

Kui rakk sisaldab viiruse geneetilisi materjale koos peremees-DNAga nii, et rakk ise hakkab sünteesima viiruse jaoks vajalikke valke. Parasiidi päriliku materjali samaaegne kopeerimine

5. Kasutades teadmisi viiruse ja bakteriaalsete infektsioonide leviku kohta, pakume viise nakkushaiguste ennetamiseks.

6. Paku erinevaid viiruste klassifikatsioone. Millised kriteeriumid sa selle klassifikatsiooni aluseksid? Võrrelge klassifikatsioone ja klassifikatsioone, mille klassikaaslased on loonud.

Mõelge sellele! Pidage meeles!

1. Selgitage, miks viirus võib avaldada elusorganismi omadusi ainult siis, kui see siseneb elusrakku.

Viirus on mitterakuline elulaad, sellel ei ole organoide, mis täidavad teatavaid funktsioone rakkudes, ainevahetust ei esine, viirused ei toita, ei paljune üksi, ei sünteesita ühtegi ainet. Neil on ainult pärilikkus ükskõik millise ühe nukleiinhappe DNA või RNA kujul, samuti valkude kapsiid. Seega, ainult peremeesrakus, kui viirus inserteerib oma DNA-d (kui see on retroviirus, siis esimest korda toimub pöördtranskriptsioon ja see on üles ehitatud RNA-DNA-ga) rakkude DNA-sse, võivad tekkida uued viirused. Rakkude paljundamine ja edasine sünteesimine nukleiinhapete ja valkude poolt toob kaasa ka kogu viiruse selle viiruse teabe ning kogutakse uusi viirusosakesi.

2. Miks on viiruslikud haigused epideemilised looduses? Kirjeldage meetmeid viirusnakkuste leevendamiseks.

Levitada kiiresti õhus olevate tilgakestega.

3. Väljendage oma arvamust ajal, mil viirused Maal ilmnenud ajaloolises minevikus, arvestades, et viirused võivad elusrakkudes paljuneda.

Viirused - esimesed Maa elanikud, kes valisid parasiitilise seisundi. Viirused on Maalt lihtsamad olendid. Kui me eeldame, et elu Maal algas rohkem kui 3 miljardit aastat tagasi ja Maa enda vanus on umbes 4,7 (4,66) miljardit aastat, siis ilmnesid sellel intervallil Maa peale viirused. Toetan seisukohta, et viirused ilmnesid (ja ikka veel ilmnevad) bioloogilises rakus (peamiselt ebasoodsate) mõjude tagajärjel. Ja ka vastusena teiste rakkude, teise tüüpi rakkude kahjulikele mõjudele. "Eeldatakse, et viirused, mis ei ole iseseisvad elusolendid, on teabeallikaks kogu bioloogilise võitluse olemasolu süsteemis."

4. Selgitage, miks 20. sajandi keskel. viirused on saanud eksperimentaalse geeniuuringute üheks põhieesmärgiks.

Viirused paljunevad kiiresti, nad kergesti nakatavad, põhjustavad epideemiat ja pandeemiat ning võivad olla mutageenid inimestele, loomadele ja taimedele.

5. Millised raskused tekivad, kui püütakse luua vaktsiini HIV-nakkuse vastu?

Kuna HIV hävitab inimese immuunsüsteemi ja vaktsiin valmistatakse nõrgestatud või tapetud mikroorganismidest, nende ainevahetustoodetest või nende antigeenidest, mis on saadud geenitehnoloogia või keemiliste vahenditega. Immuunsüsteem ei toeta seda toimingut.

6. Selgitage, miks geneetilise materjali viiruseid ühelt organismilt teisele nimetatakse horisontaalseks ülekandeks. Kuidas siis teie arvates nimetatakse geenide ülekandmist vanematest lastele?

Horisontaalne geeniülekanne (HGP) on protsess, mille käigus organism edastab geneetilise materjali teisele organismile, mis ei ole tema järeltulija. Vertikaalne geeniülekanne on geneetilise teabe edastamine rakust või organismist nende järglastele, kasutades tavapäraseid geneetilisi mehhanisme.

7. Aastate jooksul anti vähemalt viiele Nobeli auhindadele füsioloogias ja meditsiinis ning kolm Nobeli auhinda keemias viiruste uurimisega otseselt seotud uurimuste jaoks. Kasutades täiendavat kirjandust ja Interneti-ressursse, valmistada ette sõnum või esitlus viiruseuuringute praeguste edusammude kohta.

Inimkonna võitlus AIDSi epideemia vastu jätkub. Ja kuigi on veel liiga vara kokkuvõtte tegemine, on kindlasti kahtlemata veel optimistlikud tendentsid. Niisiis, Ameerika bioloogid suutsid kasvada immuunrakud, milles inimese immuunpuudulikkuse viirus ei saa paljuneda. See saavutati viimase meetodi abil, mis võimaldab mõjutada raku päriliku aparaadi tööd. Colorado Ülikooli professor Ramesh Akkina ja tema kolleegid on välja töötanud spetsiifilised molekulid, mis blokeerivad mõne immuunpuudulikkuse viiruse peamise geeni tööd. Seejärel tegid teadlased selliseid molekule sünteesida võimelist kunstlikku geeni ja kandevviirust kasutades viidi see tüvirakkude tuumadesse, mis hiljem põhjustasid juba nakatunud HIV-nakkusega kaitstud immuunrakud. Kuid kuidas see meetod AIDSi vastases võitluses tõhusaks osutub, näitavad ainult kliinilised uuringud.

Isegi 20 aastat tagasi tunnistati haigus ravimatuks. 90. aastatel kasutati ainult lühiajalisi interferoon-alfa preparaate. Selle ravi efektiivsus oli väga madal. Viimase kümne aasta jooksul on kroonilise C-hepatiidi ravis kasutatav "kuldstandard" viirusevastane ravi pegüleeritud interferoon-alfaga ja ribaviriiniga, mille efektiivsus viiruse eliminatsiooni vastu - see tähendab hepatiit C-ravi - ulatub kokku 60-70%. Samal ajal on viiruse 2 ja 3 genotüübiga nakatunud patsientidel ligikaudu 90%. Samal ajal oli viiruse genotüübiga nakatunud patsientide ravi sagedus kuni viimase ajani ainult 40-50%.

8. Loo portfelli teemal "Viiruste roll organismide elus ja orgaanilise maailma areng Maal".

1. Elufunktsioonid (suurus)

2. Viiruse struktuuri skeem

3. Rakkude tungimise skeem, paljundamine

4. Luuletused ja mõistatused viiruste kohta

1. Viirused (ladina viirus - mürk) - ei sisalda rakulist struktuuri, nii et neid liigitatakse kõige lihtsamaks mitte-rakuliseks elulaadiks. Viirused on intratsellulaarsed parasiidid ja väljaspool rakku ei eksisteeri elusaid omadusi. Nad ei tarbi toitu ja ei tooda energiat, ei kasva, neil puudub ainevahetus. Paljud neist väliskeskkonda on kristallidena. Viirused on nii väikesed, et neid saab näha ainult elektronmikroskoobiga. Viirused erinevad elusastest asjadest kahe omadusega: võime paljundada sarnaseid vorme (paljuneda) ja pärilikkus ja varieeruvus. Organiseeritud viirused on väga lihtsad. Iga viiruse osakese koosneb RNA-st või DNA-st, mis on ümbritsetud proteiinisisaldusega, mida nimetatakse kapsiidiks. Pärast rakku tungimist mõjutab viirus ainevahetust, suunates kogu oma tegevuse viirusliku nukleiinhappe ja viirusvalkude tootmiseks. Rakusisese sees moodustuvad viiruseosakesed sünteesitud nukleiinhappemolekulidest ja -valgudest.

Viirused

Viirused - mitterakuline elulaad

1892 - DI Ivanovsky avastas tubakas mosaiikviiruse.

1897 - M.V. Beyerink lõi mõiste "viirus" - "elussisene nakkuslik alguses".

1917 F. D'Erell avastas bakteriofaagi (bakteriviirus).

Viirused on rakkude fragmendid, mis on säilitanud ainult päriliku aparaadi ja proteiini kapsli ja on kohandunud parasiitilise eluviisiga.

  1. Väga väike (15-400 nm), mis eristub ainult elektronmikroskoobiga.
  2. Ära ole raku struktuur.
  3. Viirused koosnevad ühest tüübist nukleiinhappest (kas DNA või RNA), mis on kaitstud proteiini või proteiini-lipiidmembraaniga.
  4. Oma ainevahetust ei ole, kasutage peremeesraku metabolismi kaudu saadud energiat.
  5. Kohustuslikud (kohustuslikud) intratsellulaarsed parasiidid.
  6. Väljaspool peremeesrakku on inertsed, võimelised kristalliseeruma, säilitades samas nende omadused.
  7. Võimaldab paljuneda ainult teise organismi rakkudes.
  8. Viiruste elutähtsus viib peremeesraku surma. Kui elusrakk on sisestatud, hakkab viirus hakkama korrutama, pärssides ja hävitades rakkude kõik struktuurid = peremeesorganism.

See viirus sisaldab DNA molekuli või RNA (südamiku) fragmenti, mis ei ole seotud valkudega, spiraalselt keerdunud või valtsitud pallina, mis on ümbritsetud proteiinisisaldusega - kapsiidiga. Capsid koosneb korduvatest subühikutest - kapsomeerid. Mõnedes viirustes (gripp, herpese) on peremeesraku plasmamembraanist moodustatud lipoproteiinmembraan.

Bakteriofaag (bakteriviirus)

Bakteriofaag koosneb valgupeast, mis sisaldab geneetilist aparaati (viirusne DNA), kaela, saba, basaallaminaid ja saba filamente (protsesse). Saba-filamendid puutuvad bakteriraku pinnale retseptori aladega ja fikseeritakse bakteriofaag. Saba basaalplaat sisaldab ensüümi, mis hävitab bakteriraku seina, mis tagab sisemise viiruse DNA sissetungi. Viiruse DNA sisestatakse saba kanali kaudu bakteriaalsesse rakku ja sisestatakse bakteriaalsesse DNA-sse, inhibeerides seega bakteriaalsete valkude sünteesi.

Mitmekülgne on icosahedril (polioviirus), dodekaheedril (herpesviirus), vardakujuline või filamentaarne (tubakas mosaiikviirus), klubikujuline (bakteriofaag), ümmargune (gripiviirus).

Viirustes esinevad olulised protsessid ainult siis, kui nad sisenevad peremeesrakku. Kui rakk on tunginud, algab viirus selle valkude sünteesist ja viiruse DNA replikatsioonist, kasutades samal ajal ribosoome, tRNA-d ja peremeesraku ensüüme. Viiruseosakesed korrutuvad ja põhjustavad peremeesraku surma (lüütsükkel). Kui viiruse geneetiline aparaat on esindatud RNA-ga, siis esmalt toimub pöördtranskriptsiooni protsess (DNA süntees RNA maatriksil) ja seejärel - nagu DNA-sid sisaldavate viiruste puhul.

  1. DNA sisaldavad - sisaldavad ühte või kahte lineaarset või ümmargust vormi (hepatiit, herpese, rõugete, adenoviiruste) DNA-ahelad.
  2. RNA-d sisaldav - sisaldab ühte või kahte lineaarset RNA (enteroviirused, tubakas mosaiikviirus, retroviirused (onkoviirused), HIV, taimede haavavähkide viirused, polio, gripp, marutaud).
  3. Virion - viiruse puhkeperiood.
  4. Viroidid on lühikesed, üheahelalised RNA molekulid, millel puudub kapsiid (varajase vananemise dementsuse põhjustaja).
  5. Bakteriofaagid on viirused, mis nakatavad bakterid.

Viiruse mõju rakule

  1. Adsorptsioon on virionide kinnitamine rakupinnale.
  2. Injektsioon - viiruse tungimine rakku ja viiruse nukleiinhappe vabastamine kapsiidist (bakteriofaagides siseneb rakku ainult nukleiinhape).
  3. Viiruse nukleiinhappe (NK) replikatsioon: viiruse NK molekulil sünteesitakse viiruse NK molekulid raku kohal olevate nukleotiidide komplementaarsuse põhimõtte järgi.
  4. Viiruslike valkude süntees: viiruse proteiinide ribosoomide viiruslikud NK molekulid (maatriksid) sünteesivad viiruslikke valke - kapsiidi valke ja ensüüme.
  5. Virionide komplekt: virionid on kokku pandud sünteesitud NK-st ja proteiinidest.
  6. Virioni vabastamine peremeesrakus: eukarüootides esineb viiruseosakeste "väljaheide"; bakterites, hävitades peremeesrakku (lüüsi); uued viirusosakesed nakatavad uued rakud.
  1. Taimede haiguste (tubakas mosaiik), loomade (marutaud) ja inimestega seotud saasteained (HIV, gripp, hepatiit, leetrid, rõivad jne).
  2. Bakteriofaagid kasutatakse bakteriaalsete infektsioonide (düsenteeria) raviks.
  3. Bakteriofaagid võivad inhibeerida mikrobioloogilises tööstuses antibiootikumide tootmisel kasulike mikroorganismide arengut.
  4. Laialdaselt kasutatakse geenitehnoloogias.
  5. Erinevad viiruseosakesed võivad püsida kehas haiguseta (viirusetransport) pikka aega.
  6. Mõned raku sees olevad viiruse osakesed ei mõjuta selle valgusünteesi aparaati; ent neil on oluline roll geneetilise teabe ülekandmisel organite rakkude ja kudede vahel ning isegi üksikisikute vahel.

Viiruslike nakkuste tüübid

  1. Lytiline infektsioon: uued viiruse osakesed lahkuvad rakust samal ajal ja peremeesrakk purustab ja sureb.
  2. Püsiv infektsioon (püsiv): uued viiruse osakesed lahkuvad peremeesrakust järk-järgult, samas kui rakk elab jätkuvalt ja toodab uusi viirusi.
  3. Latentne infektsioon (latentsed): viirused paljunevad rakus, kuid ärge jätke seda, kuid nad jagatakse uute rakkudeks.

HIV (inimese immuunpuudulikkuse viirus)

HIV põhjustab AIDSi (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom). HIV - ümmargune retroviirus, mille läbimõõt on 100-120 nm. Geneetiline seade on esindatud kahe RNA molekuli ahelaga. Väline membraan on valgu-lipiid, mis on permeeritud oma viiruse enda valkudega. Sihtrakud on vererakud ja inimese aju: T-lümfotsüüdid, B-lümfotsüüdid, monotsüüdid, neuronid, neurogliaalsed rakud, samuti soole limaskesta rakud, platsenta jne. Kõigepealt nakatab HIV T-lümfotsüüte, mis tagavad immuunsuse. HIV muutub väga kiiresti. Mõjutatud lümfotsüüdid ei tunnista välismaiseid baktereid, ebanormaalseid rakke ja toodavad antikehasid. Kehast mõjutavad sekundaarsed infektsioonid (kopsupõletik, hepatiit, kõhulahtisus jne) ja kasvajad võivad tekkida. HIV on isoleeritud peaaegu kõigist kehavedelike (vereplasma, seemnevedeliku, sülje, emapiima, tserebrospinaalvedeliku, limaskestade vedeliku).

HIVi leviku viisid:

  1. Doonori elundid, kuded, vereplasma, luuüdi.
  2. Meditsiinivahendid (nõelad, süstlad, kirurgilised ja hambaraviseadmed).
  3. Sugu, kui üks partner on HIV-positiivne.
  4. Emalt lapsele (emaka, sünnituse ajal, imetamise ajal).

Kirilenko A. A. Bioloogia. Ühine riigieksam. Jaotis "Molekulaarbioloogia". Teooria, koolitusülesanded. 2017

Viirused

Viirus (lat.Viirus - mürk) on rakuväline nakkushaigus, mida saab reprodutseerida ainult kehas elavate rakkude sees.

Viirused on kohustuslikud parasiidid, kuna nad ei suuda paljuneda väljaspool rakku. Väljaspool rakku esinevad viiruseosakesed elusolendeid ja käituvad nagu orgaaniliste polümeeride osakesed. Need erinevad elusorganismidest - rakusisestest parasiitidest põhilise ja energia metabolismi täieliku puudumisega ning elusüsteemide kõige keerukama elemendi puudumisega - tõlkeseadmega (proteiini süntees), mille keerukusaste on suurem kui viirused ise.

Praegu tuntud viirused, mis paljunevad taimede, loomade, seente ja bakterite rakkudes (neid nimetatakse bakteriofaagideks või faagideks). Hoolimata mõningatest üldist struktuuri- ja arengustrateegiat (mis on seotud funktsionaalse ühtsusega), ei ole viirustel ühist päritolu, kuid on ka teisi vaatepunkte. [3] Seda kinnitab asjaolu, et viiruste genoomid, mis nakatavad kaugetest organismirühmadest, on struktuurselt sarnased, kuid lisaks sellele on neil geenide ja regulatiivsete elementide üldine struktuur, kodeeritud strukturaalselt sarnased valgud ja neil on ühised mehhanismid geeni ekspressiooni reguleerimiseks. Samuti on tuvastatud viirused, mis nakatavad muud viirused (satelliitnavigatsioonid).

Sisu

Uurimisajalugu

Vene teadlane D. I. Ivanovsky ja teised tõestas 1892. aastal viiruse (uut tüüpi patogeeni) olemasolu. Pärast mitmeaastast tubakataimede haiguste uurimist tegi D.I. Ivanovski järelduse, et 1892. aasta töös järeldati, et tubakas mosaiik mille põhjuseks on "Chamberlain-filtri läbinud bakterid, mis aga ei suuda kasvada kunstlikel alustel".

Viis aastat hiljem, kui uuriti veiste haigusi, nimelt suu- ja sõrataudi, eraldati sarnane filtreeritav mikroorganism. Ja 1898. aastal, kui ta kordas D. Ivanovski katseid hollandi botaanikuna M. Beierinki, nimetas ta selliseid mikroorganisme "filtreerivate viirustega". Lühendatud kujul tähendas see nimi seda mikroorganismide rühma.

Aastal 1901 avastati esimene inimese viirushaigus - kollapalavik. Seda avastamist tegi Ameerika sõjaline kirurg W. Reed ja tema kolleegid.

1911. aastal tõestas Francis Rouse vähi viiruslikku olemust - Routhi sarkoomi (ainult 1966. aastal, 55 aastat hiljem, oli selle avastamise Nobeli füsioloogia ja meditsiini auhind).

Järgnevatel aastatel mängis viiruste uuring olulist rolli epidemioloogia, immunoloogia, molekulaargeneetika ja teiste bioloogia harude väljatöötamisel. Seega oli Hershey-Chase'i eksperiment määravaks tõendiks DNA rolli pärilike omaduste ülekandmisel. Aastate jooksul anti vähemalt viiele Nobeli auhindadele füsioloogia ja meditsiinis ning kolm Nobeli auhinda keemias viiruste uurimisega otseselt seotud uurimuste jaoks.

Struktuur

Lihtsalt organiseeritud viirused koosnevad nukleiinhappest ja mitmest valgust, mis moodustavad selle ümbrise - kapsiidi. Selliste viiruste näide on tubakas mosaiikviirus. Selle kapsiidil on üks väikese molekulmassiga valke. Raskesti organiseeritud viirustel on täiendav membraan - valk või lipoproteiin; mõnikord keeruliste viiruste väliskestadesse, lisaks valkudele sisaldavad nad ka süsivesikuid. Ühe organiseeritud viiruse näide on gripi ja herpese tekitajad. Nende välimine kest on peremeesraku tuuma- või tsütoplasmaatilise membraani fragment, millest viirus siseneb rakuvälisele keskkonnale.

Viiruste roll biosfääris

Viirused on üks levinumaid orgaanilisi aineid kogu maailmas: ookeanide veed sisaldavad suures koguses bakteriofaag (umbes 250 miljonit [5] osakest milliliitri kohta vees), nende koguarv ookeanis on umbes 4 · 10 30 [6], ja viiruste arv (bakteriofaagid) ookeani põhjasettes on peaaegu sügavusest sõltumatu ja kõikjal väga kõrge [6]. Ookeanis elavad sadu tuhandeid viiruliike (tüved), millest valdav enamus ei ole kirjeldatud ja kindlasti ei ole uuritud [7] [8]. Viirused mängivad olulist rolli teatavate elusorganismide liikide populatsiooni reguleerimisel (näiteks mõne aasta jooksul kõhkleminek vähendab rebaste arvu mitu korda).

Viiruste positsioon elus süsteemis

Viirused on geneetiliselt seotud Maa taimestiku ja loomastiku esindajatega. Hiljutiste uuringute kohaselt sisaldab enam kui 32% inimese genoomi infot, mida kodeerivad viirusesarnased elemendid ja transposoonid. Viiruste abil võib esineda nn horisontaalset geeniülekannet (ksenoloogiat), see tähendab geneetilise teabe edastamist mitte vahetutelt vanematelt nende järglastele, vaid ka kahe sõltumatu (või isegi eri liiki kuuluva) indiviidi vahel. Seega on kõrgemate primaatide genoomis valk süntsütiini kodeeriv geen, mis arvatakse olevat retroviiruse sisse viidud. Mõnikord moodustavad viirused loomadega sümbioosi [9] [10]. Näiteks mõnede parasiitkanade mürk sisaldab viirusliku päritoluga polü-DNA viiruste (Polydnavirus, PDV) nimetusi.

Viiruste päritolu

Viirused - meeskond, millel puudub ühine esivanem. Praegu on viiruste päritolu selgitanud mitu hüpoteesi.

DNA-d sisaldavate bakteriofaagide ja mõnede eukarüootide DNA-d sisaldavate viiruste pärit võivad olla mobiilsed elemendid ja plasmiidid - lihtsamad autonoomsed geneetilised elemendid, DNA rakud, mis on võimelised sõltumatult replitseeruma.

Mõnede RNA viiruste päritolu on seotud viroididega. Viroidid on rakulise RNA polümeraasi poolt replitseeritud kõrgelt struktureeritud ring-RNA fragmendid. Arvatakse, et viroidid on "põgenenud intronid" - ebaolulised mRNA osad, mis lõigati splaissingu käigus, mis kogemata omandas replikatsiooni võime. Valgu viroidid ei kodeerita. Arvatakse, et viirud kodeerivate saitide (avatud lugemisraam) omandamine ja viinud esimese RNA-d sisaldavate viiruste tekkimiseni. Ja tõepoolest on näiteid viirustest, mis sisaldavad hääldatud viroiditaolisi saite (Delta viirushepatiit).

Ajalooliselt on olemas hüpotees, et suured DNA-d sisaldavad viirused langevad kompleksilisematest (ja võimalusel ka rakulistest, näiteks kaasaegsetest mükoplasmidest ja riketseadist) rakusisestest parasiitidest, mis on kaotanud olulise osa oma genoomi. Ja tõepoolest, mõned suured DNA-sid sisaldavad viirused (mimirus, rõugeviirus) kodeerivad esmapilgul funktsionaalselt üleliigseid ensüüme, mis hüpoteesi toetajatena pärinevad keerulisemate eksistentsivormide poolest. Kuid seda hüpoteesi ei toeta andmete molekulaarbioloogia: vastu seda hüpoteesi soovitab geneetilise lähedust need viirused muutub nakatunud organism ja puudumisel vähemalt mõned struktuuriline sarnasus rakusisese organismide - bakterite või algloomade. See reeglina suhtub sellesse hüpoteesi täielikult ümber, kuid see ei välista tundmatute või vähe uuritud erandite olemasolu. Samuti tuleb märkida, et mõned viirusvalgud ei tuvasta bakterite, arhea-ja eukarüootide valkude homoloogiat, mis näitab selle rühma suhteliselt ammu eraldamist.

Struktuur

Viiruse osakesed (virioonid) on valguskapsel - viiruse genoomi sisaldav kapsiid, mida esindab üks või mitu DNA või RNA molekuli. Kapsiid on valmistatud kaposomeeridest - valgukompleksidest, mis omakorda koosnevad protomeeridest. Valkude kompleksis sisalduv nukleiinhape on tähistatud terminiga nucleocapsid. Mõnel viirusel on ka välimine lipiidmembraan. Erinevate viiruste suurused varieeruvad alates 20 (parvoviirused) kuni 500 (mimiviirused) ja rohkem kui nn meetrit. Virioonidel on sageli regulaarne geomeetriline kuju (Ikoosadear, silinder). See kapsiidi struktuur näeb ette sidemete identiteedi selle koostisosade valkude vahel ning seetõttu saab seda valmistada ühe või enama liigi standardvalkudest, mis võimaldab viirusel säästa ruumi genoomis.

Nakkuse mehhanism

Tavapäraselt võib viirusliku infektsiooni protsessi ühe lahtri skaalal jagada mitmeks vastastikku kattuvaks etapiks:

  • Rakumembraani järgimine on nn adsorptsioon. Tavaliselt, et viiron adsorbeerub rakupinnal, peab selle plasmamembraanil olema proteiin (sageli glükoproteiin) - viiruse spetsiifiline retseptor. Retseptori esinemine määrab sageli viiruse peremeesorganismide vahemiku, samuti selle koe spetsiifilisuse.
  • Tungimine rakku. Järgmisel etapil peab viirus sisestama rakusisese geneetilise informatsiooni. Mõnel viirusel on ka oma proteiinid, mis on vajalikud selle rakendamiseks (see kehtib ka negatiivse RNA-st sisaldavate viiruste kohta). Erinevad viirused tungima raku kasutades erinevaid strateegiaid, näiteks picornaviruses süstides oma RNA läbi plasmamembraani ja virionid ortomüksoviirust olema kaetud käigus raku endotsütoosi satu happelises keskkonnas lüsosoomid, kus on nende lõplik valmimine (deproteiiniti viirusosakesed) misjärel RNA viirusvalkude kompleks ületab lüsosomaalse membraani ja siseneb tsütoplasmasse. Samuti erinevad viirused nende replikatsiooni lokaliseerimisel, mõnedes viirustes (näiteks samad pikornaviirused) korrutatakse rakkude tsütoplasmas ja mõned (näiteks ortomüksoviirused) oma tuumas.
  • Reprogrammeeritavad rakud. Kui viirus on rakus nakatunud, aktiveeritakse viirusevastase kaitse erimehhanismid. Nakatunud rakud hakkavad sünteesima signaalimolekule - interferoone, mis muudavad ümbritsevad terved rakud viirusevastaseks seisundiks ja aktiveerivad immuunsüsteemi. Rakusisese viiruse paljunemisest põhjustatud kahjustusi saab tuvastada sisemise raku kontrollsüsteemide abil ja selline rakk peab protsessi käigus nimetama apoptoosi või programmeeritud rakusurma "enesetappu". Viiruse võime viirusevastaste kaitse süsteemide ületamiseks mõjutab otseselt selle ellujäämist. Pole ime, et evolutsiooni käigus omandasid paljud viirused (picornaviirused, flaviviirused) interferoonide sünteesi, apoptootilise programmi ja nii edasi. Lisaks viirusevastase kaitse mahasurumisele kipuvad viirused looma rakkudes kõige soodsamaid tingimusi nende järglaste arenguks. Perekonna rakusüsteemide ümberprogrammeerimise õpiku näide on enteroviiruse RNA (pikornaviiruse perekonna) tõlkimine. Viiruse proteaas lõikab eIF4G rakulist valku, mis on vajalik suurema osa rakulise mRNA translatsiooni käivitamiseks (tõlgitud niinimetatud cap-sõltuva mehhanismi abil). Samal ajal tekib viiruse RNA translatsiooni initsieerimine teistsugusel viisil (IRES-sõltuv mehhanism), mille jaoks eIF4G lõigatud fragment on üsna piisav. Niisiis omandavad viiruse RNA-d ainuõigused ja ei konkureeri rakuliste ribosoomide vastu.
  • Püsivus Mõned viirused võivad liikuda latentses olekus (nn püsimine eukarüootsete viiruste või bakteriofaagid jaoks lysogenicity - bakterite viirused), nõrgalt sekkumata toimuvate protsesside rakkude ja aktiveeritud ainult teatud tingimustel. Nii näiteks konstrueeritakse mõnede bakteriofaagide reprodutseerimise strateegiat - nii kaua, kui nakatunud rakk on soodsas keskkonnas, siis faag ei ​​tapa seda, tütarrakud pärinevad ja on tihti integreeritud raku genoomi. Siiski, kui lüsogeense faaga nakatunud bakter satub ebasoodsasse keskkonda, haarab patogeen patogeeni kontrolli rakuliste protsesside üle, nii et rakk hakkab tootma materjale, millest ehitatakse uued faagid (nn lüütiline staadium). Rakk muutub tehaseks, mis suudab toota tuhandeid faagisid. Rakurust lahkuvad küpsed osakesed murravad rakumembraani, tappes seeläbi rakku. Paljud vähihaigused on seotud viiruste püsimisega (nt papovaviirused).
  • Uute viirusekomponentide loomine. Viirus paljunemine Kõige üldisemas juhtum hõlmab kolme protsessi - 1) transkriptsiooni viiruse genoomi - mis on sünteesi viiruse mRNA, 2) selle tõlget, st sünteesi viirusvalkude ja 3) replikatsiooni viiruse genoomi (mõningatel juhtudel, kui geneetilise informatsiooni viiruse kodeerivad vormis RNA genoomne RNA mängib samaaegselt mRNA rolli ja seega parasiiditud rakus transkriptsiooni protsess ei toimu mittevajalikuks). Paljudel viirustel on kontrollisüsteemid, mis tagavad peremeesraku biomaterjalide optimaalse kasutamise. Näiteks, kui viiruse mRNA koguneb piisavalt, viiruse genoomi transkriptsioon on alla surutud ja vastandlik replikatsioon aktiveeritakse.
  • Virionide küpsemine ja raku väljumine. Lõpuks valitakse äsja sünteesitud genoomne RNA või DNA sobiva valguga ja lahkub rakust. Tuleb öelda, et aktiivselt aretusvein ei surma alati peremeesrakku. Mõnel juhul (näiteks ortomütsoviirusest) tütarviirused blokeerivad plasmamembraani, põhjustamata selle purunemist. Seega võib rakk elada ja viirust toota.

Klassifikatsioon

Metsloomade taksonoomias eristatakse viiruseid eraldi Vira taksoniks, mis moodustub Systema Naturae 2000 klassifikatsioonis koos bakterite, arheede ja Eukaryota domeenide juurteksoniga Biota. Kahekümnenda sajandi jooksul tehti süstemaatilisi ettepanekuid mitterakuliste eluvormide spetsiaalse taksoni loomiseks (Aphanobionta Novak, 1930; Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), kuid selliseid ettepanekuid ei kodifitseeritud.

Viiruste maksusüsteem ja taksonoomia kodifitseeritakse ja toetab rahvusvaheline viiruste taksonoomia komitee (ICTV), mis toetab ka universaalsete viiruste andmebaasi ICTVdB taksonoomilist baasi.

ICTV klassifikatsioon

Rahvusvaheline viiruse taksonoomia komitee võttis 1966. aastal vastu viiruse klassifitseerimise süsteemi, mis põhineb tüübi eristamisel (RNA ja DNA), nukleiinhapete (ühe- ja kaheahelaliste) molekulide arvu ja tuuma kestuse olemasolu või puudumise tõttu. Klassifitseerimissüsteem on hierarhiliste taksonite rida:

Baltimore'i klassifikatsioon

Nobeli preemia laureaat bioloog David Baltimore pakkus välja oma viiruse klassifitseerimise skeemi, mis põhineb mRNA tootmise mehhanismi erinevustel. Selles süsteemis on seitse peamist rühma [11] [12]:

  • (I) Kaheahelalised DNA-d sisaldavad viirused, millel puudub RNA staadium (näiteks herpesviirused, poksviirused, papovaviirused, mimirus).
  • (Ii) Viirused, mis sisaldavad kaheahelalist RNA-d (nt rotaviirused).
  • (III) Viirused, mis sisaldavad üheahelalist DNA molekuli (näiteks parvoviirused).
  • (Iv) viirused, mis sisaldavad üheahelalist positiivse polaarsusega RNA molekuli (näiteks pikornaviirused, flaviviirused).
  • (V) Viirused, mis sisaldavad üheahelalist negatiivse või topeltpolaarsusega RNA molekuli (näiteks ortomüksoviirused, filoviirused).
  • (VI) Viirused, mis sisaldavad üheahelalist RNA molekuli ja omavad selle elutsüklis DNA sünteesi staadiumi RNA mallil, retroviirustel (näiteks HIV).
  • (Vii) Viirused, mis sisaldavad kaheahelalist DNA-d ja millel on nende elutsüklis RNA malli DNA-sünteesi etapp, retroid-viirused (näiteks B-hepatiidi viirus).

Praegu kasutatakse viiruste klassifitseerimisel mõlemat süsteemi üheaegselt täiendavana [13] [14] [15].

Edasine jagunemine põhineb sellistes funktsioonides nagu genoomi struktuur (segmentide olemasolu, ringikujuline või lineaarne molekul), geneetiline sarnasus teiste viirustega, lipiidmembraani olemasolu, peremeesorganismi taksonoomiline seotus ja nii edasi.

Viirused massikultuuris

Kirjanduses

  • Bell (romaan)
  • Purpurpall (lugu)
  • S.T.A.L.K.E.R. (fantastiline romaan)

Kinos

  • Fantastilises õudusfilmis "Resident Evil" ja selle järeltulijad.
  • Teadusfilmi õudusfilmis "28 päeva hiljem" ja selle järgud.
  • Katastroofi maatükil on film "Epideemia" välja väljamõeldud viirus "motaba", mille kirjeldus sarnaneb tõelise Ebola viirusega.
  • Filmis "Tere tulemast Zombilendisse".
  • Filmis "Purpurpall".
  • Filmis "Meedia".
  • Filmis "I - Legend".
  • Filmis "Infektsioon".
  • Filmis "Aruandlus".
  • Filmis "Karantiin".
  • Filmis "Karantiin 2: Terminal".
  • Seerias Regenesis.
  • Telesarjas The Walking Dead.
  • Telesaates "Suletud kool".
  • Filmis "Meedia".

Animatsioonis

Viimased aastad on sageli karikatuuride ja animafilmide "kangelased", mille seas on näiteks Osmoos Jones (USA), 2001), Ozzy ja Driks (USA, 2002-2004) ja Virus Attacks. (Itaalia, 2011).

Viirused. Üldised karakteristikud.

Viirused on eriline organismide rühm, mis esindavad mitterakulist eluviisi. Viirused on intratsellulaarsed parasiidid ja võivad toimida ainult rakus. Väljaspool rakku ei esine viirustel mingeid märke elust ja neil on kristalne vorm.

Viiruste struktuur.

Lihtsaimad viirused on nukleoproteiin, mis koosneb nukleiinhappest (RNA või DNA) ja kapsiidist, valgukestest. Rohkem keerukaid viiruseid on ekstra lipiidide ümbrik. On olemas teatud tüüpi viirused - bakteriofaagid, millel on eriline struktuur, mis võimaldab neil oma bakterite rakkudes oma genoomi tuua. Bakteriofaagidel on keha, mis koosneb genoomi pea, sabast (toru, mis transpordib genoomi rakku) ja töötleb.

Viirused võivad siseneda rakku rakuseina lahustades või membraani fragmentide sukeldamise teel koos viirusega tsütoplasmas või pinisonotiliste vesiikulitega.

Kui rakkudes hakkab viirus hakkama paljunema rakuga, mis sünteesib viiruse DNA või RNA-d. Rakk on kahjustatud ja seejärel sureb ning viirused on võimelised tabama teisi rakke. Seega võib viirus eksisteerida ja paljuneda peaaegu lõputult. Seal on palju erinevaid viirusi, mis põhjustavad ohtlikke haigusi: gripi, hepatiiti, AIDSi jt.

Enim ohtlik ja uurimata kuni lõpuni on inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV), mis põhjustab omandatud inimese immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS), mis siseneb kehasse seksuaalse kontakti kaudu või läbi vere. See viirus nakatab inimese immuunsuse rakud, muutes ta haavatavaks mis tahes haiguse vastu, mille tõttu inimene võib isegi külmast surra.

Viirused, mis nakatavad inimesi ja loomi, võivad muteeruda väga kiiresti. See asjaolu muudab viiruslikud haigused ravile väga vastupidavaks.

Bioloogilised viirused

Maa peal elavate organismide ülekaalus enamus koosneb rakkudest ja ainult viirustel pole rakulist struktuuri. Selle kõige olulisema tunnuse kohaselt jagunevad kõik elusolendid teadlastega kaheks:

- prekkelüürilised (viirused ja faagid),

- rakulised (kõik muud organismid: bakterid ja nende lähedased rühmad, seened, rohelised taimed, loomad ja inimesed).

Viirused on väikseimad organismid, nende suurused on vahemikus 12 kuni 500 nanomeetrit. Optilises mikroskoobis ei saa näha viiruseid, sest nende suurus on väiksem kui valguse laine pikkus. Saate neid näha ainult elektronmikroskoobiga. Väikesed viirused on võrdsed suurte valgumolekulidega. Viiruste kõige olulisemad erijooned on järgmised:

1. Need sisaldavad ainult üht nukleiinhappe tüüpi: kas ribonukleiinhapet (RNA) või desoksüribonukleiinhapet (DNA) - ja kõik rakulised organismid, sealhulgas kõige primitiivsed bakterid, sisaldavad samal ajal nii DNA-d kui ka RNA-d.

2. Ei ole oma ainevahetust, neil on väga väike arv ensüüme. Paljundamiseks kasutatakse peremeesraku, selle ensüümide ja energia metabolismi. Viirused, vastavalt Satpremile, "kasutage rakkude meelt".

3. Nad võivad esineda ainult rakusisese parasiidina ja ei korruta väljaspool nende organismide rakke, milles nad parasiitidavad.

Kõige primitiivsed viirused koosnevad RNA molekulist (või DNAst), mis on ümbritsetud väljastpoolt proteiini molekulidega, mis moodustavad viiruse ümbrise. Mõnel viirusel on teine ​​- välimine või sekundaarne kest; keerukamad viirused sisaldavad mitmeid ensüüme.

Nukleiinhape on viiruse pärilike omaduste kandja. Sise- ja väliskesta proteiinid kaitsevad seda.

Kuna viirustel puudub oma ainevahetus, paiknevad nad väljaspool rakku "elutute" osakeste kujul. Sel juhul võime öelda, et viirused on inertsed kristallid. Kui rakku vabaneb, nad taas ellu jäävad.

Taasesitamise ajal kasutab viirused nende nakatunud rakkude toitaineid, infokeskkonda ja energia-ainevahetussüsteeme nende osakeste komponentide loomiseks. Pärast raku tungimist lagundub viirus selle koostisosadeks - nukleiinhape ja ümbritsevad valgud. Sellest hetkest alates hakkab viiruse nukleiinhappes kodeeritud geneetiline teave kontrollima peremeesraku biosünteesiprotsesse.

Peremeesrakkudes sünteesitakse viirus ja nukleiinhape eraldi. Edasi ühendavad nad ja moodustavad uue virioni (täielikult moodustunud täiskasvanud viirus).

Viirused ei korruta kunstlikku toitainekeskkonda - nad on toiduga liiga tuntud. Nad vajavad elusaid rakke, kuid mitte ühtki, vaid rangelt määratletud.

Teadus teab bakterite, taimede, putukate, loomade ja inimeste viiruseid. Kokku on avatud enam kui tuhandik neist. Viiruse reprodutseerimisega seotud protsessid kõige sagedamini, kuid mitte alati, peremeesrakku kahjustavad ja hävitavad. Rakkude hävitamisega seotud viiruste paljundamine põhjustab valulike seisundite tekkimist organismis.

Viirused põhjustavad paljusid inimeste haigusi: leetrite, mumpsi, gripi, poliomüeliidi, marutaudi, vaate, kollapalaviku, trahhoomi, entsefaliidi, mõnede vähivormide, AIDSi, herpese.

Tänapäeval leiavad teadlased üha sagedamini, et viirused on närvide ja vaimsete haiguste põhjuseks. Näiteks professor Norbert Nowotny Ülikooli Viin on tõendeid, et Bourne viirus, mis põhjustab surmaga lõppenud ajuhaigus loomadel, kuid ei kujuta ootuspäraselt kuni seekord ohtu inimestele, suudab kõik sama tabanud inimese aju, mis põhjustab skisofreenia, depressioon ja krooniline väsimus

On teada, et hobustel ja lammastel põhjustab Surnud viirus raskeid ajupõletiku juhtumeid. Selle haiguse tagajärjel hakkavad loomad sööma, kaotama huvi keskkonda ja enamikul juhtudel 3 nädala jooksul halvendavad. Praegu puudub haigete loomade jaoks tõhus ravi. Hiljutised andmed näitavad, et inimese kehas võib viirus endiselt mõjutada teatud muutusi, eriti muutusi närvisignaalide edasikandmises, mis paratamatult põhjustavad vaimseid häireid. On näidatud, et närvisüsteemi häiretega inimestel on kõrge viiruse antikehade tase. Lisaks on viirus isoleeritud paljudest kroonilise väsimussündroomi all kannatavatest inimestest.

Teadlased on leidnud, et paljud viirused elavad inimkehas, kuid nad ei ilmu alati. Patogeense viiruse mõjud puutuvad kokku ainult nõrgenenud organismiga.

Viiruse infektsiooni viisid on väga erinevad: läbi naha on putukate hambumus ja puugid; läbi sülje, lima ja muu patsiendi väljaheide; läbi õhu; koos toiduga; seksuaalselt ja teistega.

On mitmeid viirusi, mis ei ole haiguste kandjad. Paljud neist tungivad inimkehasse, kuid ei põhjusta kliiniliselt tuvastatavaid haigusi. Nad võivad eksisteerida pikka aega ja ilma peremehe rakkude välistest ilmingutest.

Kuigi viirused ei ole täisväärtuslikud elusorganismid, on nende evolutsiooniline areng palju sarnane teiste patogeensete organismide arengule. Liiki ellu jäämiseks ei tohi ükski parasiit olla oma peamise peremehe jaoks liiga ohtlik, kus see mitmekordistub. Vastasel juhul tooks see kaasa peremehe täieliku kadumise bioloogilise liikina ja sellega koos patogeeni ise. Samal ajal ei suuda mistahes patogeenset organismi bioloogilistel liikidel eksisteerida, kui selle esmasel peremeesorganismil tekib liiga kiiresti ja tõhusalt immuunsüsteem, mis võimaldab ta patogeeni taastumist pärssida. Seepärast toetab viirus, mis põhjustab mis tahes liigi ägedat ja rasket haigust, looduslikku viirust. Näiteks säilib looduses esinev marutaudiviirus näriliste seas, mille puhul selle viirusega nakatamine ei ole surmav.

Paljude viiruste, näiteks leetrite, herpese ja gripi osa puhul on peamine looduslik reservuaar inimene. Nende viiruste edastamine toimub õhus olevate tilkade või kontakti kaudu.

Viirused

Viiruste struktuur

Viirused (ladina keeles. Viirus - mürk), erinevalt teistest organismidest, ei ole raku struktuuri. Nad suudavad elada ja mitmekesistada eranditult teiste organismide rakkudes ja ei avaldu nende elujõulisuse piiridest. Seega võib viirusi pidada mitterakuliseks eluvormiks. Viiruste avastas 1892. aastal vene teadlane DI Ivanovsky, uurides tubakalehtede mosaiikhaiguse põhjuseid. Seega oli esimene teadaolev viirus nimega tubakas mosaiikviirus.

Kuigi peremeesrakus on viirus nukleiinhappemolekul (DNA või RNA). Selle põhjal on viirused jagatud DNA-d sisaldavateks ja RNA-deks. Vabas olekus on täielikult moodustatud viiruse osakese, mis on võimeline nakatama peremeesrakke, virioni kujul. Virioonil on lisaks nukleiinhappele ka proteiinikiht (kapsiid). Mõned viirused
nagu herpes või gripiviirused, on ka täiendav lipoproteiini ümbris (supercapsid). Supercapsid moodustatakse peremeesraku tsütoplasmaatilisest membraanist. Viiruste suurus on vahemikus 20 kuni 500 nm. Enamikul viirustel on kristalne vorm.

Viiruse tungimine peremeesrakku

Nagu juba märgitud, on viirused võimelised paljunema ainult bakterite, taimede ja loomade rakkudes. Samal ajal kasutavad nad peremeesraku biosünteesi ja energiasüsteeme. Oluline seisund viiruse osakese tungimiseks rakku on spetsiifilise retseptori valgu olemasolu rakupinnal. See retseptori valk tagab viiruse kinnitumise rakumembraanile. Omakorda mängivad retseptori rolli ka spetsiifilised valgud, mis moodustavad viiruse proteiinkiidi (kapsiid). Nad tunnustavad peremeesraku pinnale spetsiifilisi struktuure. Kui tunnustus on edukas, seostub viiruse osakese sihtrühma retseptoritega keemiliste sidemete kaudu. Seepärast on teatud viirused mõnedele organismidele ohtlikud ja täiesti ohutud teistele. See viiruse retseptori vastastiktoime protsess peremeesraku poolt on viiruse imendumine.

Järgnevalt on viiruse ümbris sulandatud rakumembraaniga ja viiruse geneetiline materjal tungib peremeesrakku. Kui rakk saabub, kaob viirus valgu kest. Viiruse geneetiline materjal (genoom), mida esindab DNA või RNA, sisaldab mitmeid geene keerulistes viirustes, mis on hõlpsasti kuni kolmsada geeni. Viiruse genoomi geenid on võimelised kodeerima erinevaid funktsioone sisaldavaid valke, näiteks struktuurvalke, ensüümi valke. Viiruse geneetiline materjal on väga aktiivne ja pärast rakku tungimist integreerub selle genoomi suhteliselt kiiresti.

Pärast seda viirus siseneb proviirfaasi faasi (latentse faasi). Provurasi faas on seisund, kus peremeesrakk on nakatunud ja viirus ei paljune ning raku nähtav kahjustus puudub. Varjatud faas kestab mitu tundi (gripiviiruse puhul) kuni mitu aastat (inimese immuunpuudulikkuse viiruse puhul). Pärast varjatud faasi järgneb haiguse nähtavate ilmingute faas. See on seotud viiruse geneetilise materjali aktiveerimisega ja viiruse paljunemise algusega, mis viib rakusurma.

Viiruse paljundamine

Viirus sünteesib oma proteiine ja nukleiinhappeid nakatunud raku ressursside arvel. DNA-d sisaldavad viirused on üks esimesi, kes sünteesivad ensüümi RNA polümeraasi, mis tugineb viiruse RNA DNA ahelale. See i-RNA jõuab peremeesraku ribosoomidesse, kus viiruse osakese teiste valkude biosüntees jätkub.

Järgmises etapis ühendatakse hiljuti sünteesitud valgud ja viiruse nukleiinhape peremeesraku tsütoplasmas. Samal ajal moodustuvad uued viiruseosakesed - virionid. Nad rebivad tsütoplasmaatilist membraani, sisenevad rakuvälisesse ruumi või verdesse ja nakatavad muud rakud.

Paljud RNA-sid sisaldavad viirused sünteesivad ensüümi polümeraasi, mis osaleb viirusliku RNA uute osakeste sünteesis. See RNA läheb ribosoomidesse ja kontrollib kapsiidi viiruse ümbrise valkude sünteesi. Nagu näha, pole sellised viirused DNA genereetilise teabe reprodutseerimiseks ja ülekandeks vajalikud.

Inimestunud elusorganismide rakkudesse viirused põhjustavad mitmeid taimede, loomade ja inimeste ohtlikke haigusi. Põllukultuurid löövad, viirused vähendavad oluliselt nende saagikust ja kahjustavad selle kvaliteeti. Viiruslike taimehaiguste näideteks on mosaiigiline tubaka haigus, kartuli kollasus, mis avaldub lehtede lokkides ja taime kääbikus. Loomade ja inimeste ohtlike viiruslike haiguste seas on tuulerõug, poliomükse, marutaud, viirushepatiit, gripp, AIDS.

Paljud viirused, mille suhtes inimene on tundlik, ei nakata loomi ega vastupidi. Näiteks võivad mõned loomad olla inimese viiruste kandjad ja samal ajal ise ise haigestuda. Niisiis, linnud kannavad erinevaid gripiviiruse vorme, millele inimene on tundlik.

Viroidid Bakteriofaagid. Virulentsed ja mõõdukad faagid

Viroidide (lat viiruse -. Mürgiga kreeka eidos -. Kuju,) - infektsioonitekitajaid on väikese molekulmassiga ümmarguse üheahelaline RNA molekul ei kodeeriv enda valke. Peamine erinevus viroidide ja viiruste vahel on nende kapsiidi puudumine. Viirused, nagu viirused, võivad põhjustada loomade ja taimede haigusi. Need on kõige väiksemad teadaolevad patogeenid. Üheahelalised viiruse RNA molekulid on palju väiksemad kui viiruslikud genoomid. RNA viroidid koosnevad keskmiselt 300 nukleotiidist. Võrdluseks: väikseima teadaoleva viiruse genoom on ligikaudu 2000 nukleotiidi. Praeguseks on kõige enam uuritud taimede viroidid (põhjustavad mugulate, kääbuspärmi jms deformatsiooni).

Bakteriofaagid või faagid on viiruste rühm, mis nakatab bakteriraku. Faagi osake (virion) koosneb pea ja sabast (protsess). Faagipea sees on DNA või RNA, mis on tihedalt keerutatud ahelaga. Nukleiinhape on ümbritsetud valkkattega (kapsiidiga), mis kaitseb bakteriofaagi genoomi väljaspool rakku. Saba on valgutoru, mis on faagipea proteiinklaasi jätk. Valgud, mis moodustavad saba koore, omavad kokkutõmbeid. Saba alumises osas on erineva kujuga eenditega alusplaat. Sellelt väljuvad õrnad pikad keermed, mis on ette nähtud faagi kinnitamiseks bakteritele. Kokkupuute ajal, saba otsas paiknevad ensüümid lahustavad bakteriraku seina kohapeal. Lisaks vähendatakse saba ja läbi selle siseneb faagi pea sisalduv nukleiinhape bakteriraku. Samal ajal jääb faagi valgu kest väljapoole. Bakteriofaagidel on spetsiifilised antigeensed omadused, mis erinevad nakatatud bakteriraku ja teiste faagide antigeenidest.

Viiruslikud faagid on bakteriofaagid, mis oma elutsükli tulemusena moodustavad nakatunud bakterirakkudes uusi faagiosakesi, mis põhjustavad bakterite surma.

Mõõdukad faagid on bakteriofaagid, mis pärast bakteriraku tungimist ei põhjusta selle surma. Samal ajal lisatakse nende nukleiinhape peremeesraku geneetilisele materjalile, moodustades selle koos ühe molekuliga. Seda faagi vormi nimetatakse prophaažiks. Veelgi enam, bakterite paljunemise ajal kopeeritakse prophage koos selle genoomi. Sellisel juhul ei esine bakteriraku hävitamist ja viiruse pärilik materjal viiakse bakteritest piiramatu arvule põlvkondadele bakteritele.

Praegu on üks kõige ohtlikumaid viiruslikke haigusi inimestel AIDS (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom). Viirus mõjutab eelistatavalt immuunsüsteemi. Selle tagajärjel muutub inimene mikroorganismide ees kaitsetuks, mis normaalsetes tingimustes ei ole tema jaoks patogeensed. See viib nakkushaiguste, pahaloomuliste kasvajate ja surma kiire arengule. Inimeste immuunpuudulikkuse viirusega (HIV) nakatumise peamised teed ja haiguse levik on mitmesugused seksuaaltervisid ning uimastisõltlaste poolt steriliseerimata meditsiiniliste instrumentide kasutamine.

Koos looduses esinevate paljukuljuliste ja üheiksueliste organismidega on ka mitterakulised eluvormid - viirused. Viirused koosnevad geneetilistest materjalidest (DNA või RNA), mis on ümbritsetud kaitsva valgu kest-kapsiidiga. Viirused suudavad paljuneda ainult teiste organismide rakkudes. Bakteriofaagid on rühm viirusi, mis nakatavad bakteriraku. Elutsükli tüübi järgi jagatakse bakteriofaagid virulentseks ja mõõdukaks. Viirused põhjustavad mitmeid taimede, loomade ja inimeste ohtlikke haigusi.


Seotud Artiklid Hepatiit