Maksahaigused: põhjused, tüübid, sümptomid ja ennetus

Share Tweet Pin it

Inimorganismi suurima näärme tervislik seisund - maks - on täisväärtusliku elu ja hea meeleolu võti. Pole ime, et prantslased nimetasid seda keha "meeleolu nääre". Kahjuks kannatavad praegu maksa haigused 30% maailma täiskasvanud elanikkonnast. Kõige sagedasemad neist on hepatoos, hepatiit, fibroos ja tsirroos. Miks tekivad need ja muud haigused ja kuidas neid õigeaegselt tuvastada? Selle ja mitte ainult - see artikkel.

Maksahaiguse põhjused

Enne kui räägime maksahaiguse põhjustest, mõelge, mis see organ on.

Maks on suur seedeelund, mis asub diafragma all oleva kõhuõõne ülemises parempoolses osas. See täidab mitmeid füsioloogilisi funktsioone:

ainevahetus (kaasneb ainevahetusega: valgud, rasvad, süsivesikud, hormoonid, vitamiinid, mikroelemendid);

sekretoorne (moodustab sapi ja sekreteerib selle soole luumenisse, maksa kaudu töödeldavad ained verega sekreteeritakse);

detoksifitseerimine (töötleb mürgiseid ühendeid ohutul kujul või hävitab neid) ja teisi.

Oma funktsionaalsete ja morfoloogiliste tunnuste tõttu on maks tõenäoliselt paljude erinevate haigustega seotud. Uurijate sõnul võib nende põhjused jagada neljaks põhirühmaks:

Viirused ja bakterid. Viiruslikud haigused hõlmavad hepatiidi tüüpe A, B, C, D ja teisi. Nad tekitavad ägedaid ja kroonilisi põletikulisi protsesse. 57% juhtudest levib hepatiit tsirroosiga. Bakteriaalsete infektsioonide põhjused on tavaliselt ehhinokk, alveokokk ja ümaruss, aga ka leptospira, leptospiroosi põhjustavad ained. Haigused esinevad ka ägedas või kroonilises vormis ja maksa tsüstilise transformeerimise vormis.

Rasva metabolismi rikkumine. Sellisel juhul suureneb lipiidide (rasvade) sisaldus maksarakkudes, põhjustades rauda suuruse suurenemist ja kaotades oma normaalse funktsiooni. See toob kaasa selliste haiguste nagu rasvkapsas (maksaseatoos) ja hiljem tsirroos. Rasvade ainevahetuse rikkumine maksas Venemaal mõjutab umbes 27% elanikkonnast.

Alkoholi kuritarvitamine Alkohoolsete jookide süstemaatiline ebanormaalne tarbimine kahjustab maksa rakke, mis aja jooksul võib põhjustada tsirroosi. Teadlased tuletada suhteliselt ohutu päevane annus etanooli sisaldavate jookide: vähem kui 30 ml viina (konjak, viski), 150 ml veini või 250 ml õlut päevas naistele ja 60 ml viina (konjak, viski), 300 ml veini või 500 ml õlut päevas - meeste jaoks.

Toksilise lagunemise ravimid. Tekib ravimite kontrollimatu tarbimise tulemus, mis põhjustab muutusi maksa koes ja häirib selle normaalset toimet. Mürgiste kahjustuste äge ja krooniline vorm. Kroonilised haigused tekivad mürgiste ainete annuste pideva allaneelamise tõttu. Võib olla asümptomaatiline aastaid.

Eraldi rühmas on palju muid vähem levinud põhjuseid, mille tõttu toimub maksarakkude hävitamise protsess. Nende hulka kuuluvad: mürgistus aurudega rasketest metallidest ja keemilistest ühenditest, stress, kõhu trauma, geneetiline eelsoodumus.

Eespool nimetatud tegurite mõjul algavad maksud mitmesugused muutused, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad elundi häireid.

Suurte inimeste maksahaigused

Kõik maksahaigus võib jagada mitut liiki: viiruse (hepatiit B, C, D), bakteriaalsed ja parasiitsed milline (tuberkuloos, abstsess, alveococcosis, echinococcosis, askariaas) gepatozy (alkohoolsete ja alkoholivabade rasvmaks), kasvaja (tsüst vähi, sarkoom, kartsinoom), vaskulaarne (tromboos, hüpertensioon), pärilik (hüpoplaasia, hemokromatoos, pigmentaarne hepatoos), traumaatilised vigastused jt.

Pöörake erilist tähelepanu kõige levinumatele ja ohtlikele haigustele.

Viirushepatiit

Põletikulised maksahaigused erineva päritoluga. Hepatiit jaguneb rühmadeks: A, B, C, D, E, F, G, X. Selle patoloogia tõttu kannatab 28% kõigist kannatustest, B-hepatiit - 18%, C-hepatiit - 25%, hepatiit segatakse. Kõik rühmad on iseloomustatud tsütolüüsiga - maksa rakkude hävitamisega. A-hepatiit või Botkin'i tõbi edastatakse peamiselt saastunud toidu ja vee kaudu, mille jaoks seda nimetatakse ka "pesemata kätehaiguseks". Seda iseloomustab mürgistus, suurenenud maks ja põrn, ebanormaalsed maksatalitlused ja mõnikord ka kollatõbi. See haigus on ainult äge. A-tüüpi hepatiit B muutub krooniliseks, kui viirus on organismis üle 6 kuu. Krooniline viirushepatiit B on ohtlik haigus, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi ja isegi surma. See edastatakse vere ja teiste bioloogiliste vedelike kaudu. Hepatiit C on haiguse kõige tõsisem vorm. Enamasti muutub see krooniliseks. Ligikaudu 20% kroonilise C-hepatiidiga patsientidest kannatab hiljem tsirroos ja maksavähk. Selle haiguse jaoks pole vaktsiini. Teised hepatiidi rühmad on palju vähem levinud.

Hepatoos

Haigus, mis põhineb hepatotsüütide metaboolsetel häiretel. Haigus algab rasvade kogunemisega maksarakkudes. See põhjustab nende tavapärase toimimise ebaõnnestumist, vabade radikaalide liigset kuhjumist maksas ja seejärel põletikku. Haiguse arengu tagajärjel hakkavad näärmete rakud surema (koe nekroos), nende kohas aktiivselt moodustub sidekoe ja maksa lakkab normaalselt toimima. On ägeda, kroonilise, kolestaatilise, alkoholist ja mittealkohoolse iseloomuga rasvhaptoos ja rasedate naiste hepatoos. Viimane kannatab 0,2-1% tuleviku emadest. Rasvapõletikku leidub 65% -l inimestest, kelle kehakaal on suur ja äge ja krooniline - 35%. Mis õigeaegne ja nõuetekohane ravi, saate vabaneda haigusest, muidu võib see minna kroonilise staadiumiga ja põhjustada tsirroosi.

Maksatsirroos

Krooniline põletikuline haigus. Fibroosi viimane staadium. Tsirroosi ajal surevad maksarakud ära ja sidekude leiab aset. Järk-järgult lakkab keha normaalselt toimima, mis toob kaasa mitmeid tõsiseid tagajärgi. Selle haiguse peamine põhjus on krooniline viirushepatiit ja alkoholi kuritarvitamine, samuti näärmete teiste patoloogiate tagajärjed. Tsirroosiga kaasnevad sageli tüsistused: verejooks söögitoru laienenud veenides, tromboos, peritoniit ja teised. Haigus on pöördumatu. Narkootikumide ravi ja toitumine (tabel nr 5) aitavad patsiendil säilitada stabiilse seisundi.

Maksakasvajad on healoomulised ja pahaloomulised. Healoomulisteks on tsüstid, hemangioomid, nodulaarne hüperplaasia. Venemaal on registreeritud maksavähki arvuga viies. Selle näärmevähi tekke oht suureneb koos vanusega. Patsientide keskmine vanus on 55-60 aastat. Esinevad primaarne ja sekundaarne maksavähk. Esmane - kui kasvaja allikas on maksas ise, sekundaarne - kui selle organi tuumor on metastaaside levimise tagajärg teistelt elunditest. Teine tüüpi vähk on palju tavalisem. Primaarse vähi põhjused võivad olla hepatiit B ja C, samuti tsirroos. Maksavähiga patsientidel on 5-aastane elulemus umbes 20%. Maksavähi ärahoidmiseks soovitatakse hoiduda alkoholi, anaboolsete steroidide, mürgiste ravimite ülemäärasest kasutamisest, et viia tervislik eluviis.

Maksahaiguse raskete tagajärgede eest kaitsmiseks peate teadma haiguse sümptomeid. See aitab õigel ajal läbi diagnoosimisprotseduure ja vajadusel ravi alustamist.

Maksahaiguse sümptomid ja tunnused

Maksa patoloogiate peamised sümptomid on sarnased külmetushaiguste sümptomitega: väsimus, nõrkus. Eriomaduseks on valu või raskused paremal hüpohondriumil, mis näitab, et keha on suurendatud. Võib esineda rohkem häirivaid sümptomeid: kibe maitse suus, kõrvetised, iiveldus ja oksendamine. Mõnikord kaasneb haigustega naha kollaseks muutumine või peensus, allergiate esinemine ja sügelus. Lisaks, kui maks on kahjustatud, kannatab närvisüsteem, mis võib avalduda patsiendil ärrituvuse näol.

Need on maksahaiguse tavalised sümptomid. Nüüd lubage nimetada need, mis iseloomustavad teatud haigusi:

Hepatoosi sümptomid. Maksa hepatoos või steatoos on peaaegu asümptomaatiline. Ebasobivus ja raskustunne paremal hüpohondriumil võib avastada. Muutused muutuvad märgatavaks ultraheliga.

Hepatiidi sümptomid. Ülaltoodud sümptomiteks võite biokeemilise vereanalüüsi põhjal lisada isuärrituse ja seedetrakti probleemide märkimisväärse vähenemise ning selliste ensüümide sisalduse suurenemise alaniinist ja aspartaataminotransferaasist. Need viitavad hepatotsüütide hävitamisele põletiku mõjul.

Tsirroosi sümptomid: nõrkus, väsimus, isutus, iiveldus, oksendamine, gaaside tekke suurenemine (kõhupuhitus), kõhulahtisus.

Vähi sümptomid. Sellel haigusel on kõhu, ninaverejooksude, aneemia, turse, palavik (37,5 kuni 39 kraadi) suurenenud. 50% juhtudest kurdavad patsiendid lülisamba piirkonna tõmbamise valu, mis tekib pikema kõndimise ja füüsilise koormuse ajal.

Sõltuvalt haigusest on selle päritolu ja arengu mehhanism erinev organismis.

Haiguste arendamine

Enamikul patoloogiatest puuduvad esialgu sümptomid, ainult haiguse tugevnenud halvenemine, märgatakse teatud haiguste tunnuseid. Kui ravi ei alustata, siis võib haigus pöördumatu staadiumisse, mis halvimal juhul viib surma.

Viiruslik hepatiit koos ebaefektiivse ravi või selle täieliku puudumisega harva lõpeb taastumisega ning sagedamini muutub see krooniliseks (võib olla tüsistustega), mis põhjustab tsirroosi. Viimane omakorda viib hepatotsüütide hävitamiseni.

Kui "tähelepanuta jäetud" hepatoos organismis häirib süsivesikute, valkude, ensüümide, rasvade, hormoonide ja vitamiinide metabolismi. "Käivitatud" haigus mõjutab äärmiselt negatiivselt kõigi kehasüsteemide tööd, mis võib põhjustada maksa hepatiiti, fibroosi ja maksatsirroosi.

Kõige sagedamini on haigusi, mida pole pikka aega tähelepanuta jäetud, ravida raskesti. Selleks, et seda mitte tuua, peaksite oma tervise tõsiselt võtma, pöörates tähelepanu haiguste ennetamisele.

Maksahaiguste ennetamine

Maksahaiguste vältimise ennetusmeetmed on piiratud järgmiste lihtsate reeglitega:

ülemäärase alkoholitarbimise vältimine;

tubaka lõppemine;

tervisliku toitumise normide järgimine;

aktiivne elustiil;

isiklik hügieen;

psühholoogilise stressi puudumine, pidev stress.

Kuid kõik need meetmed ei taga maksa tervist: elundile avaldab liiga palju negatiivseid keskkonnategureid. Sellepärast kasutavad arstid spetsiaalsete ravimite määramist, mis suurendavad maksa kaitsvaid omadusi - hepatoprotektoreid.

Ettevalmistused maksa funktsioonide taastamiseks

Narkootikumid, mis on kavandatud maksa funktsiooni taastamiseks, mida nimetatakse hepatoprotektoriteks. Nende koostis võib sisaldada selliseid toimeaineid nagu olulised fosfolipiidid, glütsürritsiinhape, ursodeoksükoolhape, ademetioniin, piimapilli ekstrakt, tioktiinhape. Erilist tähelepanu tuleb pöörata oluliste fosfolipiidide ja glütsürritsiinhappe kombinatsioonile, mis eristub selle kliinilisest efektiivsusest ja soodsast ohutusprofiilist. Vene Föderatsiooni valitsuse poolt heakskiidetud meditsiiniliste eluliste ja oluliste ravimite nimekirja kohaselt on see kombinatsioon (ainus) lisatud jaotisesse "Preparaadid maksahaiguste raviks". Oletame paar sõna nende komponentide mõju kohta.

Enam kui 30 kliinilises uuringus on kinnitatud, et glütsürritsiinhape omab põletikuvastaseid, antioksüdante ja fibrootilisi toimeid ning on efektiivne alkohoolse ja mittealkohoolse rasvhappe raviks. Meditsiiniinfo suurimas andmebaasis - PubMed - on rohkem kui 1400 väljaannet, milles kirjeldatakse üksikasjalikult selle aktiivse komponendi unikaalseid omadusi. Glütsürritsiinhape on lisatud Aasia Vaikse ookeani ja Vaikse ookeani piirkonna maksuuuringute ühingu (APASL) soovitustele ning on heaks kiidetud meditsiiniliseks kasutamiseks Euroopa Meditsiiniameti poolt (EMA). Olulised fosfolipiidid on võimelised taastama maksa struktuuri ja selle funktsioone, pakkudes tsütopeediivset toimet ja vähendades maksafibroosi ja maksatsirroosi riski. Fosfolipiidide ja glütsürritsiinhappe kombinatsioon parandab nende efektiivsust.

Viiruslik maksakahjustus - selle tüübid ja klassifikatsioon

Viiruslik maksakahjustus on maailmas levinud. Selle põhjuseks on mitmed tegurid, nagu näiteks vaba seksuaalkäitumine, narkomaania levik, keskkonna halvenemine ja hoolduse kvaliteet. Igal aastal esineb uusi hepatiidi vorme, mida on raske ravida ja millega kaasnevad paljud tüsistused. Selle haiguse nõuetekohase ravi tagamiseks on vaja kindlaks määrata mitte ainult selle etioloogia, vaid ka nakkuse allikas ja arenguetapp. On väga oluline kindlaks teha, millist kahjustuse vormi patsiendil täheldatakse, kuna selle tüüp määrab, kuidas seda tõhusalt ravitakse ja kui ohtlik see on.

Viirusliku maksakahjustuse tüübid

Hepatiidi kaks peamist vormi - mittenakkuslikud ja nakkuslikud.
Selliseid viirusi A, B, C, E ja D nimetatakse nakkuslikeks.

  1. Tüüp A. See on epideemiline hepatiit või Botkin'i tõbi. See siseneb kehasse koos saastunud toidu, räpane veega, see tähendab seedetrakti või suu-fekaali allaneelamise meetodit. Nime epideemiline hepatiit tuleneb haiguse ulatuslikust levikust. Ägeda vormiga haigus, mis põhjustab maksapuudulikkust, nimetatakse fulminantseks hepatiitiks.
  2. Tüüp B. See haigus ei kahjusta otseselt maksarakke, vaid loob organi hävitamise organismi immuunsuse. Kehale avalduv mõju on selline, et immuunsüsteem tajub elundi rakke kui võõra elemente ja hakkab neid hävitama. See haigus levib koos bioloogiliste vedelikega, on keemistemperatuurile vastupidav ja võib püsida keskkonnas rohkem kui nädal. Kõige tõhusam vahend haiguse ennetamiseks on õige immuniseerimine. Üsna tihti avastamata haigus levib seronegatiivseks või krooniliseks. B-hepatiidi diagnoos diagnoositakse, kui patsiendi kehas tuvastatakse Austraalia antigeen.
  3. Tüüp C. Kõige kohutavam haigus, vaktsiin puudub. Immuunsust ei tekitata tema vastu ja isegi kui nad neid korduvalt haiged, ei ole mingit garantiid, et reinfitseerimist ei toimu. Igal ajal võib haigus taanduda. Viirusel on suhteliselt pikk inkubatsiooniperiood ja seda ei ole lihtne tuvastada. 40% -l juhtudest esineb täpsustamata etioloogia hepatiit, see tähendab, et haiguse põhjuse määramine on võimatu. Samuti on olemas latentse kuju või latentse hepatiidi C
  4. Tüüp E. Epidemioloogiline hepatiit, millel on kergem vorm kui A-tüüpi viirus. Infektsiooni meetod on sama mis tüüpi A põletikuliste protsesside puhul. Kahjur on iseloomulik neile piirkondadele, kus on tavaline veevarustussüsteem keerukas.
  5. Delta viirus. Selline haigus, mis võib esineda ainult kombinatsioonis B-ga. Maks on kohe kahjustatud kahe liiki viirustega ja haigust ise on väga raske ravida. 20% delta viirus põhjustab elundi vähi tekkimist.
  6. Herpeetiline hepatiit. See põhjustab herpesviiruse esinemist. Herpeetiline hepatiit esineb kehas ainult koos herpesviirusega ja on varjatud. Herpeetiline hepatiit võib esineda külmetushaiguste taustal ja ainult siis, kui patsiendil on immuunsüsteemi funktsioonide vähenemine. Selle haiguse tagajärjel on limaskesta kahjustatud, see põhjustab organismi mürgistust ja umbes kolmandikul juhtudest lõpeb patsiendi surm. Seda haigust võib tuvastada maksa põletiku, ägeda kopsupõletiku ja entsefaliidi ilmsete tunnuste järgi.

Hepatiidi klassifitseerimine esinemissuundumusele eraldab sapiteede kahjustuse tõttu sapiteede haigust või sekundaarset põletikulist protsessi. Samuti on olemas tõestamata hepatiit, see tähendab haiguse vorm, mida uuringu tulemusena ei kinnitata. Kui haigus progresseerub või viirus püsib kehas enam kui kuus kuud, diagnoositakse püsiv hepatiit. See tekib toksilise, viirusliku või autoimmuunhaiguse tagajärjel. Sellel haigusel pole spetsiifilisi sümptomeid. See haigus põhjustab põletikku maksatalituste portugalides. Püsiv hepatiit ei põhjusta organikekroosi. Püsiva hepatiidi hõlbustamiseks ja edukaks ravimiseks tuleb maksaproove regulaarselt (kaks korda aastas) võtta. Sellised uuringud annavad võimaluse jälgida haiguse kulgu ja võtta vajalikud meetmed, et peatada haigus õigeaegselt.

Parenteraalse hepatiidi nimetus ühendab B, C ja Delta tüüpi põletikulised protsessid. Parenteraalset põletikulist protsessi nimetatakse sõltumatuteks põletikulisteks protsessideks, mille põhjuseks oli viirus, B või D.

Hepatiidi ja maksahaiguste raviks ja ennetamiseks kasutavad meie lugejad edukalt Elena Malysheva soovitatud ravimeid. Olles hoolikalt uurinud seda meetodit, otsustasime selle tähelepanu juhtida.

Vastavalt põletikulise protsessi lokaliseerimise tüübile eraldatakse parenhümaatiline ja interstitsiaalne hepatiit. Parchenimatoznye haiguse vorm mõjutab Parchenia (rakud) maksa ja instinennye - sidekoe, veri ja lümfisõlmede.

Kahjustuste mitte-nakkavate vormide eripära on see, et neid ei ole võimalik kandjat kätte saada, kuna need tekivad mitmesuguste mittespetsiifiliste tegurite tõttu maksakahjustuse tagajärjel.

Erinevad järgmised haiguse mittenakkuslikud vormid:

  1. Kiirgushepatiit. Tekib kokkupuude ioniseeriva kiirgusega. Haigus põhjustab maksakoe muutusi molekulaarsel tasemel. Sellise mõju tagajärjel hävivad elundi rakud ja nad ei saa täielikult eemaldada toksiine kehast, seega on patsiendi metabolism häiritud. Selleks, et provotseerida sellise haiguse arengut, võib esineda kiirgushaigus. Sageli on haiguse latentsus, kui inimene kiiritatakse väikeste kiirgusdoosidega.
  2. Neonataalne hepatiit või täpsustamata etioloogia hepatiit. See areneb vastsündinutel ja sellega kaasneb mitte ainult maksarakkude kahjustus, vaid ka kollatõbi. Võib põhjustada maksapuudulikkust. Neonataalne hepatiit areneb emakas ja mõjutab loote maksa.
  3. Allergiline hepatiit. Tekib ravimi võtmine, mis hävitab maksa parenhüümi ja millel on muu nimetus - ravimite põletikuline protsess.
  4. Lootev hepatiit. See on kaasasündinud hepatiit, mis raseduse ajal edastatakse haigete kollakahjust emalt. Haigus põhjustab sündimata lapse maksa kahjustamist raseduse ajal ja kuulub haigusesse, mis on klassifitseeritud emakasiseseks hepatiidi raviks.
  5. Rasvane hepatiit. Tekkis mõned haigused, mis põhjustavad maksa rasvkoe infiltratsiooni, näiteks võib diabeet põhjustada haigust.
  6. Mehhaaniline põletikuline protsess. See haigus põhjustab sapipõie blokeerimist, selle kanalit, sapikivide esinemist ja muid põhjuseid, mis põhjustavad obstruktiivset ikterust.
  7. Toidupõletik. See haigus on seotud maksa mürgitusega toiduga sisse võetavate mürgiste ainetega.
  8. Alkoholi põletikuline protsess. See areneb maksarakkude vigastuse tõttu alkohoolsete ensüümide poolt.

Haiguse vormi täpset kindlaksmääramist võimaldatakse välja töötada pädev ravi ja prognoosida selle edasist arengut. Selleks, et haiguse edasine prognoos oleks patsiendile soodne, tuleks kaaluda iga haiguse tüübi tunnuseid.

Viiruslik maksakahjustus lastel

Viiruslik hepatiit on oluline meditsiinilis-sotsiaalne ja majanduslik probleem. Ägeda hepatiidi aastane kahju endise NSV Liidu riikides on 0,5 miljardit dollarit kroonilistest vormidest - peaaegu 1 miljard dollarit. Hepatiidi individuaalsete nosohoolsete vormide erikaalu ja olulisuse kindlaksmääramine lastel on vajalik, kuna hepatiidi epidemioloogia tunnused võivad mõjutada nende võitluse eripära. Seega on epideemiaprotsessi kõige olulisem tunnus, mis määrab kindlaks A-hepatiidi olulisuse, laste juhtpositsioon kogu haigestumuse näitajate kujunemisel. Parenteraalse hepatiidi (B ja C) korral haigestuvad lapsed palju harvemini, kuid nende hepatiit on raskem ja kaldub krooniliselt patoloogilist protsessi.

Esimesel eluaastal põevad lapsed ka viiruslikku hepatiiti, kuid nad moodustavad erirühma, kuna lisaks enteraalsele ja parenteraalsele ravile on neil ka hepatiidi viiruste nakatumise perinataalne tee. Herpeetiline infektsioon on immuunpuudulikkuse ilming, mis raseduse ajal süvendab omane immunosupressioon, mis suurendab loote kahjustuse tõenäosust ja võib seetõttu põhjustada järgneva hepatiidiga lastel erinevat aktiivsust. Suguelundite tsütomegaloviiruseinfektsiooni (CMV) maksakahjustus esineb mitmel viisil, mõnikord kaasneb ainult hepatolienaalse sündroomiga, rasketel juhtudel kolestaatilise hepatiidiga ja sagedamini püsiva hepatiidi tekkimisega koos soodne suund.

Eesmärk: viirusliku hepatiidi etioloogilise ja vanuselise struktuuri analüüs, laste kliinilise läbivaatuse uuring, viiruslike maksakahjustuste levimus ja tulemused.

Materjalid ja meetodid

Järelevalve all oli 1261 last viirusliku hepatiidi A, B ja C-ga vanuses 1-14 eluaastat, kes hospitaliseeriti Grodna nakkushaiguste haiglas 1995. aastast kuni 2007. aastani.

  • Hepatiit A (HAV) diagnoositi 1129 lapsel,
  • B-hepatiit (HBV) - 85-l lapsel (ägedat B-hepatiidi avastati 17 patsiendil, krooniline B-hepatiit (CHB) - 68 patsiendil),
  • C-hepatiit (HS) - 47-l lapsel (äge hepatiit C - 4 patsiendil, krooniline hepatiit C (CHC) - 43 patsiendil).

Etioloogiline diagnoos viidi läbi ELISA abil hepatiit A (anti-HAV IgM), hepatiit B (HBsAg, anti-HBc IgM), hepatiit C (anti-HCV IgM) seroloogiliste markerite määramiseks. Selle haiguse käigus määrati bilirubiini ja selle fraktsioonide tase, hepatotsellulaarsete ensüümide aktiivsus (AlAT ja AsAT), protrombiiniindeks ja valgufraktsioonid. Vajadusel viidi läbi maksa ja sapiteede ultraheliuuring. Samal ajal kontrolliti vanemaid. Täheldatud patsientide seas ei olnud surma.


Tulemused ja arutelu

A-hepatiidi esinemissageduse analüüsimisel haigusloa aastate jooksul leiti infektsiooni oluline vähenemine, mis peegeldab üldist olukorda Valgevene Vabariigis (joonis 1). A-hepatiidi sageli kannatasid kooliealised lapsed (96,5%), 32,6% -l patsientidest täheldati kerget vormi, mõõdukas - 64,3% -l, raske hepatiit A-vorm - 3,1%. Tavalised haigusvormid domineerisid.

Hepatiidi B osakaal ägeda hepatiidi struktuuris on umbes 5%, kuid kroonilise hepatiidi ja teiste maksakahjustuste korral on B-hepatiidi infektsioon eriline koht. Äge B-hepatiit esineb peamiselt mõõdukate ja raskete vormide kujul. Krooniline hepatiit B lastel on tekkinud kustutatud ja subkliiniliste vormide tulemusena ning jätkub peamise kroonilise protsessina, mille tulemuseks on remissioon, ja ainult väheses lapseosas lõpeb haigus maksa tsirroosiga.

B-hepatiidi haigete hulgas domineerisid poisid (56,4%) ja linna elanikud (84,7%). Peaaegu pooled patsiendid (48,5%) põevad ägeda hepatiit B pärast kroonilist B-hepatiiti ja 23,5% -l lastest ei ole eelneva hepatiidi kohta märke. Erinevatel põhjustel manustati ülejäänud lapsed korduvalt süstimisele või transfusioonile verepreparaatidega inkubatsiooniperioodile vastavas ajaperioodis. Meie tähelepanekute kohaselt tekkis krooniline B-hepatiit 26,4% -l lastest üsna varakult - üks aasta pärast ägedat hepatiiti ja 16,2% pärast kahe aasta möödumist. Ülejäänud krooniline B-hepatiit kinnitatakse hiljem.

Kroonilise B-hepatiidiga patsientide rühm, kellel oli suur aktiivsus, koosnes 18-st lastest vanuses 3 kuni 14 aastat. Enamikul patsientidest oli hepatiit mõõdukas vormis. 4-l patsiendil avastati hemorraagilise sündroomi esinemine 6-l lastel, venoosse võrgustiku laienemine kõhupiirkonnas. Hepatomegaalia leiti 16 (88,9%) lastest, maks oli tiheda konsistentsiga terava servaga. Põrna laienemine oli 7 patsiendil (38,9%). Biokeemiline uuring näitas märkimisväärset ALAT aktiivsuse suurenemist (85,6%), bilirubiini tõusu 6-l lastel, peamiselt tänu otsesele fraktsioonile. Maksa ultraheliuuring kõikides selle rühma patsientides näitas maksa parenhüümi hajutat pitsat, maksa ja põrna piiride suurenemist 8-l lapsel - väikese fokaaluse granulaarsuse ja 2-l patsiendil - fibroosi fookuse esinemist. Kroonilise B-hepatiidiga patsientide rühm, kellel oli minimaalne aktiivsus, oli 39 last vanuses 1 aasta kuni 14 aastat. Neil lastel oli suhteliselt kerge haigusjuht. Lapsed ei jää füüsilisest ega psühhomotoorseks arenguks, haiguse ägenemised olid suhteliselt haruldased ja ilmnesid asteno-vegetatiivse sündroomi, mõõduka hepatomegaalia kujul. Krooniline B-hepatiit tekkis 65,8% -l patsientidest ägenemiste perioodidega; Kroonilise hepatiit B-ga lastel langes remissioonist rahuldavale seisundile 85,9%.

Vaadeldaval perioodil täheldati hepatiit C patsientide arvu järkjärgulist suurenemist (joonis 2). Kõige sagedamini on krooniline C-hepatiit haige 7-10-aastastel lastel (32,7%) ja 11-14-aastastel (53,5%). Mõnedel patsientidel oli krooniline HCV nakkus latentne ilma elava kliinilise pildita, mida iseloomustas hepatomegaalia 90,7% patsientidest, splenomegaalia 4,6%. See on ilmselt põhjus, miks seda tavaliselt ei leita hepatiit C ägedas staadiumis ja seda kontrollitakse kõige sagedamini juhuslikult. Vähktõve märkide olemasolu täheldati 34,9% -l patsientidest: artralgia, aneemia, hemorraagiline vaskuliit, telangiektasia, koletsüstiit ja koletsüstohoolangiit, mis sageli ilmnes haiguse kliinilise pildi esirinnas. Kroonilisuse nähud esinesid 41,9% patsientidest: laienenud venoosne võrgustik (13,9%), telangiektaasia nahal (4,6%). Kroonilise hepatiit C biokeemiline aktiivsus oli järgmine: kõrge 4,6% patsientidest, mõõdukas 25,7%, 55,8% madal ja 13,9% aktiivsuseta. Kroonilise hepatiit C patsientide ultraheliuuringus ilmnesid muutused ehhistruktuuri heterogeensuses, maksahaiguse suurenemine, vaskulaarseinte, sapiteede ja põie paksenemine ja paksenemine, mis olid põletikulise protsessi tagajärjed ja hiljem maksafibroos. Laste kroonilise hepatiit C eripära hõlmab ekstrahepaatiliste kahjustuste esinemist biliaarsüsteemi esmases kahjustuses, minimaalsete kliiniliste sümptomitega pikaajalist hüperfermenteemiat. Kroonilist C-hepatti iseloomustab aeglaselt kulgev kalduvus patoloogilise protsessi progresseerumisele kuni maksa tsirrooseni. Soodsat kurssi ei saa siiski välistada ebaolulisel hulgal patsientidel, sealhulgas stabiilse kliinilise remissiooni kehtestamine.

Esimesel eluaastal on lapsed erirühmad, kuna lisaks enteraalsele ja parenteraalsele ravile on neil peritataalne hepatiidi viiruste nakatumise tee.

Esimesel eluaastal täheldasime 65 last, kellel esinesid maksapatoloogia ja kes olid haiglasse nakatunud ajavahemikul 1995-2007. Poisid - 41, tüdrukud - 24. Maksapatoloogia etioloogilises struktuuris leiti 11 patsiendil viirushepatiit B, 12 patsiendil viirushepatiit C, 18 - herpeetiline hepatiit (HG), 7 patsiendil tsütomegaloviiruse infektsioon, 17-l hepatiidi etioloogiat pole paigaldatud (NG).

B-hepatiidi esimese eluaastaga lastel täheldati sünnist alates maksakahjustuse sümptomeid. Predikteriaeg ei olnud kõigil patsientidel. Pärast haiglasse lubamist peeti patsientide üldist seisundit mõõdukateks, mõõdukalt rasketeks joobeseisundite sümptomiteks täheldati 100% -l juhtudest ning need ilmnesid letargia või ärevuse, isutuskaotuse, regurgitatsiooni, subfebriili seisundi tõttu. Kõikidel patsientidel oli maksa märkimisväärne suurenemine, põrna suurendati 66,7% patsientidest. Täheldati kõrge bilirubiinismi ja hüperfermenteemiat. Düsproteinemia ilmnes võrreldes globuliinide β- ja y-fraktsioonide vanusepiiri suurenemisega. Üldvalgu näitajad jäid normaalse alumise piiri piiridesse. Kõikidel patsientidel avastati B-hepatiidi markerid - HBsAg, anti-HBc IgM-i. Ultraheli skaneerimine näitas maksa suurenemist, sagedamini parema lüli tõttu, parenhüümi ehhogeensuse suurenemist 22-24 ühikuni. (keskmiselt 23 ± 1,12 ühikut vanusepiiriga 19,0 ± 0,86 ühikut), mis tegelikult peegeldas patoloogia kestust. Perifeerses veres oli B-hepatiidi aneemia (46,4%), leukopeenia (95,2%), lümfotsütoos (85,3%), ESR vähenemine (74,8%).

Esimesel eluaastal 12-l lapsel on C-hepatiidi põdevatel patsientidel esmase kroonilise variandi järgi välja töötatud haigus. Patsiendid võeti kliinikusse seoses pikaajalise hepatosplenomegaalia ja mõõduka hüperfermenteemiaga. Lastega paralleelselt uuriti kahte empa anti-HCV-d. 3 patsiendil haigus lõppes taastumisega, 11 patsiendil suurenes AlAT ja AsAT aktiivsus.

Esimesel eluaegsel lastel esinevad hepatiit C omadused: ekstrahepaatilised kahjustused, nagu koletsüstiit, kolangiit, telangiektasia. Märkimisväärses osas patsientidest asendatakse ägeda faasiga varjatud infektsiooniprotsessi pikaajaline püsivus.

18-aastasel lapsel esimesel eluaastal herpese hepatiidiga kinnitati diagnoosi avastamine 1. ja 2. tüüpi herpes simpleksviiruse kõigil patsientidel. 6 emal raseduse ajal esinesid korduv herpetiline infektsioon (herpes labialis - 2 patsienti, emakakaela erosioon - 3 patsienti, 1 patsient raseduse viimasel trimestril oli kana raksine). Lisaks sellele leiti viies emast, kui neid uuriti samaaegselt nende lastega, herpes-simpleks-antigeene veres, samuti leiti herpes-simpleks-sümptomeid teistes pereliikmetes. Pärast haiglasse lubamist peeti patsientide üldist seisundit mõõdukaks, mürgistust väljendati veidi, 4 patsiendil täheldati kaalulanguse aeglustumist. Kõigil patsientidel tuvastati nii palpeerumise kui ultraheliuuringu abil maksas mõõdukas suurenemine. Põrna suurendati 8 patsiendil. Transaminaaside aktiivsus suurenes 2-3 korda, düsproteemiaid, 7 patsiendil avastati kollasus, kuid bilirubineemia ei suurenenud. Kõik patsiendid said tsükloferooni.

Hepatiidi kliinilist pilti tsütomegaloviiruseinfektsiooniga patsientidel iseloomustas kollatõbi viiel patsiendil, hemorraagiline sündroom 4-l patsiendil. Hemorraagiline sündroom avaldub petehhia ja ekhümoosina, veritsus süstekohtadest. Pärast haiglasse lubamist peeti patsientide üldist seisundit mõõdukaks. Seal oli mõõdukalt väljendunud mürgistus. Hepatolienaalne sündroom leiti kõigis lastel, maksakahjustuse sümptomid tuvastati esimesel elukuul, põrna suurendati 6 patsiendil. Suurenenud transaminaaside aktiivsus oli mõõdukalt väljendunud, täheldati ka kõrget bilirubiinismi ja düsproteineemiat. Tsütomegaloviiruse esimesel eluaastal on hepatiit üks üldise infektsiooni kliinilistest ilmingutest, mida iseloomustab protsessi mõõdukas aktiivsus. Tsütomegaloviiruse infektsiooni spetsiifilise ravi piiratud võimaluste tõttu on äärmiselt oluline hoolikalt jälgida jälgimisetappe ja perioodid.

Seas hepatiit tundmatu etioloogiaga 36,4% juhtudest koos hepatiit täheldatud kahjustuste teistesse organitesse iseloomulik emakasisene nakatumine - Kaasasündinud südamehaiguse, patoloogias kesknärvisüsteemis, neerupuudulikkus, kopsupõletik, luu düsplaasia. See tõi välja hepatiidi nakkushaiguse.

Hepatoprotektorite, metüülurakali, ensüümide, trendiallide kasutamise kombineeriti üldise patogeneetilise raviga, mis vastab haiguse raskusastmele. Interferoonravi teostati 7 patsiendil. HBsAg eliminatsiooni ükski patsient ei esinenud. Herpesinfektsiooni korral määrati tsükloferoon, atsükloviir ja looma kõveruse korral - esialgne bakteriaalse lipopolüsahhariidi kasutamise skeem - pürogeeniline. Nende ravimite eesmärk oli saavutada taastumine või üsna täielik remissioon. Samal ajal oli 5 korral vaja hospitaliseerida haiglasse aktiivse raviga.

Seega on riskifaktorite seas, mis aitavad kaasa lapseprotsessi kroonimisele, ägeda hepatiidi, eriti C-hepatiidi patsientide haigla enneaegset väljastamist ilma interferoonravi läbiviimise, kui puuduvad kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite täielik normaliseerumine (14,5% ), samuti režiimi ja toitumise rikkumine 12,1% -l lastest. Enamusel kroonilise hepatiidi põdevatel lastel oli ebanormaalne premorbidne taust. 12,8% laste vanemad põevad mitmesuguseid maksa ja sapiteede süsteemi haigusi, sealhulgas alkoholist põhjustatud maksakahjustusi või HBsAg-i kandjaid. Eelneva põhjal on vaja välja töötada täpsemad meetodid maksa patoloogilise protsessi aktiivsuse ja staadiumi hindamiseks, tõhusad meetodid nende patsientide ravimiseks, et vähendada hepatiidi kroonilist aktiivsust lastel.

Meie arvates näitavad esitatud andmed sageli kaasasündinud hepatiidi esinemist, nende täieliku etioloogilise tõlgendamise raskusi. Hepatiidi kliinilised nähud ja tagajärjed olid erinevad sõltuvalt nakkuse etioloogiast ja mehhanismist. Enamikel lastel tuvastati vastsündinutel esimesed maksakahjustuse tunnused. Kaasasündinud hepatiidi etioloogia selgitamiseks oli määrava tähtsusega hepatiidi markerite määramine; kliinilised ja laboratoorsed parameetrid võimaldavad määrata patoloogilise protsessi raskust ja aktiivsust maksas. Kontrollimise õigeaegsus annab võimaluse ratsionaalseks etiopatogeneetiliseks raviks (atsükloviir, tsükloferoon, interferoonipreparaadid jne). Kaasasündinud hepatiidi korral pärast patoloogilise protsessi aktiivsuse peatamist on lapsel tarvis hoolikat ja pikaajalist järelkontrolli, mis tuleneb nende sagedasest ja üsna kiirest muundumisest maksa tsirroosile, samuti otsustada haiguse tagajärgede ennustamiseks ja piisava ravi määramiseks.

Pronko N.V. Grodeni Riiklik Meditsiinitehnika Ülikool.
Ajakiri "Medical Panorama" № 1, jaanuar 2009.

Infektsioonid kui kollatõbi

Laboratoorsetes katsetes ei ole alati teada kõiki kollatõbe, nagu näiteks hepatiit ja aneemia. Sellises olukorras on oluline teada, millised muud tegurid on võimelised provotseerima sapipigmendi bilirubiini hävitamist.

Maksa infektsioone ei saa põhjustada mitte spetsiifilised hepatiidi viirused. Seda organi võivad mõjutada ka mitmed muud patogeenid. Mis peaks viiruse maksakahjustus kõigepealt välistama naha ikterilise värviga, räägime sellest materjalist. See räägib ka maksa parasiitide kahjustustest ja mõnest teisest tavalisest haigusest.

Lisaks viirusliku hepatiidi peamisele rühmal esineb paljudel nakkushaigustel maksakahjustus. Mõnedel haigustel (kõhutüüfil, leptospiroos, nakkuslik mononukleoos jne) on hepatiidi tekkimine tingitud patogeenide võimest nakatada maksarakke ja haiguse arengu eripära. Teiste haiguste (stafülokoki infektsioon, salmonelloos jne) all kannatab väga rasketel juhtudel maksakahjustus.

Nakkuslik mononukleoos

Nakkusliku mononukleoosi kollakujulised vormid moodustavad ligikaudu 2,7-5% kõigist selle haiguse juhtumitest. Põhjused kollatõbi infektsioosse mononukleoosi paar: hävitamise punaste vereliblede punalibled, mõnikord kokkusurumine sapijuha suurenenud lümfisõlmed maksas kudede ja alati - esinemissagedus viiruse maksarakud herpes tüüp 5, see tähendab, Epstein-Barri viirus. Selle haiguse ikterus keset haigust taustal tekivad nakkushaiguste mononukleoos - palavik lööb suus, sageli mandlid ja leviku rünnakud, oma järsu tõusu ja turse, suurenenud lümfisõlmed, ennekõike kaela, millega kaasneb valu kaelas, eriti selle liikumise ajal.

Selle maksa viirusliku infektsiooniga iiveldus esineb haiguse kõrgusel 1-2 nädala pärast, selle kestus ei ületa 2-3 nädalat, kuid sagedamini on see lühiajaline. Sageli on märgitud naha ja sclera vähese värvusega nakkuslik mononukleoos, kuid ainult mõnedel patsientidel on see märkimisväärne. Kõhulahtisus ei sõltu maksa suurenemisest ja kaob paralleelselt teiste nakkusliku mononukleoosi sümptomite kadumisega. Kollatõve intensiivsus on tavaliselt kerge ja haiguse kliinilises pildis ei paista.

Maksa ja põrna suurenemine on iseloomulik nakkusliku mononukleoosi suhtes, kusjuures suurim tõus on märgitud teise organi poolt. Peaaegu kõigil patsientidel (96... 98%) tuvastatakse maksa suurenemine nakkuslikus mononukleosos, enamikul patsientidest (67,4%) on maksa märkimisväärne suurenemine, millele on lisatud osa (9,4%) selle palpeerumise õrnusest. Suurenenud maks hakkab haiguse esimestel päevadel, kuid see ulatub maksimaalselt ainult haiguse 7-10 päevaks. Epstein-Barri viiruste poolt põhjustatud hepatiidi biokeemilised maksakatsed tuvastatakse, kuid need ei erine oluliselt viirusliku hepatiidiga.

Nakkusliku mononukleoosi biokeemilistes vereanalüüsides tuvastatakse ensüümide aktiivsuse mõõdukas suurenemine, kuid kõik need muutused on muutlikud ja nõrgalt ekspresseeritud, transaminaaside aktiivsus suureneb, kuid harva on see 5-kordne, tavaliselt vähem. Viletsa pigmendi bilirubiini kõrge tase on mõõdukas ja lühike.

Diagnoosiks enamikel juhtudel ergastab saabudes dekodeerimiseks parameetrid ühist kliinilise vereanalüüsi: arvu suurenemist leukotsüütide 10-20 x 109 / l, juuresolekul vere mononukleaarsed rakud ebatüüpiliste rakke, mis koos lümfotsüüdid ja monotsüüdid esindatud vähemalt 70-75% kõigist rakkudest sõrmega võetud veresoov, ja sageli rohkem, nakkusliku mononukleoosi erütrotsüütide settimise määr on mõõdukalt suurenenud. See toetab viirusliku hepatiidi arengut tõendavate haigetavate ainete diagnoosimist ja puudumist veres.

Nakkuslik maksahaigus koos leptospiroosiga

Keppumist esinev leptospiroos omab omapärast ja elavat kliinilist pilti. See algab alati ägedalt, külmavärinad ja kiire tõus kõrge temperatuuri juures peavalu ja lihasevalu taustal. Leptospiroosiga vasika lihaste valu on pikka aega olnud diagnostiline aforism. Need on võimalikud teiste nakkustega, kuid ei jõua selleni jõududele ja olulisusele: patsiendid ei saa sageli voodist välja pääseda mitte haigusseisundi raskusest, vaid valu tõttu vasika lihastes ja sageli ka alaseljas. Mõne patsiendi puhul on kõhuõõne lihased valulised, mis võib nõuda võrdlevat diagnoosimist kõhuorganite kirurgilise patoloogiaga.

Haripunktis Nende kuvandite, tavaliselt 4-5 päeva nakkushaiguse algab maksa, tume uriin, kollatõbi näib, tervisest ja seisundist halveneb, keha temperatuur püsib kõrge - 38,5-40,5 ° C, väga iseloomulik välimus patsient, ei ole üldse sarnane viirusliku hepatiidiga patsiendi seisundiga. Leptospiroosi nägu on pärakuid, punase nahaga, silmakleraatoritega, läikivas koos laienenud veresoontega, tavaliselt on konjunktiivi üleminekukollast nähtavad hemorraagid, sageli patsientidel segadustunne, rahutu.

Kui leptospiroosi kollatõbi ilmneb tavaliselt haiguse 1 nädala lõpus, kasvab see kiiresti, muutub hele safrani varjundiks ja sellega võib kaasneda sügelus. Selleks ajaks on patsientidel juba suurenenud ja valulik maks, ja 1/3 patsientidest on põrn. Leptospiroosi korral võib vere leevendav sapi pigmendi bilirubiinisisaldus olla väga tugev (kuni 200-400 μmol / l). Samal ajal suureneb otsese (seotud) ja kaudse (vaba) sapphappe pigmendi bilirubiini tase, ensüümide aktiivsus on normaalne või mõõdukalt suurenenud, kuid leelisfosfataasi aktiivsus suureneb. Valgu setteproovid ei muutu tavaliselt.

Selle taustal ilmneb väikeste veresoonte rebenemise sündroom (süstekoha muljutised, mao, soole- ja emakaverejooksud, harvem hemoptüüs) ja see areneb edasi. 10-20% -l patsientidest tekib seroosne meningiidi sündroom. Kuid leptospiroosi kõige olulisem eripära on varajane neerukahjustus kõigi kliiniliste ja laboratoorsete märkidega. Edasine akuutne neerupuudulikkus on peamine surmapõhjus. Mürgistuse kõrgusest avastatakse neerukahjustus, mis väljendub selles sisalduva uriini, valgu, vere ja silindriliste rakkude hulga vähenemisega.

Limaskestade ja naha iiveldus ilmneb tavaliselt haiguse 3-5. päeval, see on kerge või keskmise raskusega. Kollatõgususe ilmnemisel jäävad mürgistuse sümptomid esile. Seda haigust iseloomustavad kesknärvisüsteemi kahjustused (rumalus, deliirium, agitatsioon, aju põletiku tunnused). Leukotsütide ja neutrofiilide valgete vereliblede leptospiroosi kindlakstegemisel on võimalik leukotsüütide ja neutrofiilide leukotsüütide arvu suurenemine, erütrotsüütide suurenenud sadestumiskiiruse suurenemine, aneemia, trombotsüütide ja eosinofiilide vererakkude arvu vähenemine. Kui biokeemilised uuringud veres näitasid sapiteede pigmendi bilirubiini kõrgemat sisaldust.

Pseudotuberkuloos - kollatõbi

Kollakujuline vorm on väike osa pseudotuberkuloosi üldisest esinemissagedusest. Seda diagnoositakse mitte rohkem kui 5-7% -l patsientidest, kuid suurema või väiksema raskusastmega maksakahjustusi täheldatakse ebamääraselt sagedamini - peaaegu pooltel patsientidel ja raske kujul - peaaegu kõigis. Kogemus näitab, et pseudotuberkuloosi kollakujulise vormi äratundmine tekitab probleeme arstide jaoks. See on üldine kollatõbi, ilma et hepatiit viirus oleks nakatunud.

Hoolimata asjaolust, et pseudotuberkuloosi kollakasvorm ei ole viirusliku hepatiidiga väga sarnane, on sellised vead pearstidega seotud pseudotuberkuloosi diagnoosimisel esinenud vead. Suures osas on see tingitud sellest, et ambulatoorse kliiniku arstid, kellel on tekkinud ikterus, peavad otsustama diagnoosi ja hospitaliseerimisega patsiendi esimesel uurimisel. Viirusliku hepatiidiga patsientide varajase avastamise ja hospitaliseerimise kõige rangem nõue on sellel teemal suurendanud arstide vastutust ja viirusliku hepatiidi suhtes valvsust.

Kahjuks vabanevad paljud arstid samade asjaolude tõttu ka vajadusest minna diferentsiaal-diagnostilisele arutlusele kollatäieliku patsiendi tagant. Tuleb tunnistada, et pseudotuberkuloosi kollakujulisel kujul ja viirushepatiidi ikteriks on palju tavalisi sümptomeid. Nende seas on sellised eredad nagu valul paremal hüpohondriumil, limaskestade ja naha kollasus, maksapuudulikkus ja palpeerumise tundlikkus, tumedad uriinid ja väljaheidete värvumine, samuti isu vähenemine, iiveldus, oksendamine, mõnedel patsientidel valu kõigil suurtel liigestel, lööve ja muud sümptomid. Siiski on nende nakkuste täielike tunnuste hulgas diagnoosi jaoks olulised erinevused, isegi kliinilise läbivaatuse staadiumides.

Pseudotuberkuloosset iiveldust esineb joobeseisundis ja palavikus, see tähendab 3-7 päeva pärast haiguse algust. Selle haiguse kollatõbi peamised põhjused on erilise ravi abil hõlpsasti peatunud. Haiguse tavapäraste ilmingute kõrvaldamine põhjustab kollatõbude kiiret väljasuremist. Pseudotuberkuloosi diagnoosimist aitab oluliselt üldine kliiniline vereanalüüs: suur arv valgete vereliblede leukotsüütide arvu, neurofiilide arvu suurenemine, eosinofiilide taseme langus, erütrotsüütide settimise määr. Samal ajal otsivad nad viirusliku hepatiidi laboratoorseid märke selle välistamiseks. Kindlasti määrake patsiendi laboratoorsed uuringud.

Maksa pseudotuberkuloosi puhul näeme sagedamini kehatemperatuuri pikemat tõusu, mõnedel patsientidel ilmneb nahale lööve (rohkem ingverikalides, liigeste, käte ja jalgade ümber), naha valged jooned, käte ja jalgade suurte liigeste valu lühiajalised väljaheitehäired kõhulahtisuse või kõhukinnisuse kujul.

Maksa infektsiooni sümptomid ersinioosiga lastel

Kõik tunnused ja sümptomid on ersinioos paljudel juhtudel sarnased pseudotuberkuloosiga. Maksa infektsiooni peamised kliinilised sümptomid on kõrge kehatemperatuur, suured päevased tilgad (2-3 ° C), tugev külmetus ja suures koguses higistamine, aneemia, raske kollasus, maksa ja põrna suurenemine.

Murettekitav kõhuvalu, sageli parempoolses alaosas, on sageli kõhulahtisus. Mõnedel patsientidel moodustuvad sekundaarsed spongioosse fokuse vormid, luuakse luuüdi artriit. Sellel maksakahjustusel lastel võib kollatõbi eristada viiruslikust hepatiitist A ja B iseloomuliku põletikulise kliiniku tõttu. Kuid ilma laboriuuringuteta on raske eristada ersinioosi teist tüüpi nakkusprotsessidest. Haiguse põhjuse probleemi lahendamiseks tehke fekaalid, oksendage verd.

Salmonelloos täiskasvanute kollatõvest põhjustada

Kollatõbi võib täheldada ainult rasketes salmonelloosivormides, mis mõjutavad nii mao- kui ka peensoole ning eriti tavalistest vormidest, mis mõjutavad seedetrakti kõiki osi. Nagu ka teiste bakteriaalsete kollete puhul, on vereanalüüsides kõrge kehatemperatuur (39-40 ° C), üldise mürgituse ilmingud, maksa ja põrna suurenenud nähud ning maksakollastuse biokeemilised ilmingud. Enamikul juhtudest peetakse salmonelloosi kui täiskasvanute kollatõbe põhjustavat ainuüksi juhul, kui bakterikultuur on väljaheited või oksendamine.

Salmonella nakkuse muudel ilmingutetel on diagnostiliseks väärtuseks. Need on peamiselt seedetrakti kahjustused, mis haiguse kogu perioodi vältel esinevad lokaalsete salmonelloosivormide korral ja esialgsel perioodil esinevad tavalised vormid. Mõnikord on täheldatud mao- ja peensoole või jämesoole põletikku. Alates haiguse esimesest päevast, valu maos, iiveldus, korduv oksendamine, kõhulahtisus. Vedelate ja mineraalsoolade kaotus viib dehüdratsiooni märke, mis esineb mõnikord esiplaanil. Samuti on iseloomulikud üldise mürgistuse märkimisväärsed nähud. Haiguse järgnevatel perioodidel väheneb või väheneb mao ja peensoole limaskestapõletike põletiku ilmnemine ning haigus jätkub kui teiste patogeenide poolt põhjustatud kõhutüüfus või sepsis.

Salmonelloosi diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse salmonelloosi sekretsiooni väljaheidete, mao sisu, infektsiooniga seotud toiduainete, samuti x-kahjustuste verest ja poolest.

Tüheline palavik

Tüsäduparanduse oluliseks kliiniliseks tunnuseks on maksa kahjustus koos selle suurenemisega. Vaatamata sageli maksa kaasamisele patoloogilises protsessis, on selle haiguse kollatõbi väga haruldane, peamiselt rasketes vormides.

Hepatiidi sümptomeid esineb täiskasvanud patsientidel sagedusega 0,15... 1,8% juhtudest. Kevatõve esinemine tüüfiga seotud palavikuga patsientidel näitab, et patogeen ise - tüüfoid-batsillid ja selle toksiinid - on ulatuslik kahjustus maksa kudedes ja sapiteedel. Kollatähtaeg varieerub 8 kuni 45 päeva pärast haiguse algust.

Hepatiidi sümptomitega maksakahjustus tekib lastel sagedusega 0,5%, kellel on raske ja väga raske haigusvorm. Patsientidel tekib naha ja limaskestade kollasus, suurenenud maksa suurus, valu palpatsioonil. Vaba ja seonduva sapiga pigmendi bilirubiini sisaldus veres suureneb, happed avastatakse uriinis. Hepatiidi kujunemisega suureneb joobes, ilmneb veresoonte haavatavus koos naha alla kuuluvate hemorraagiatega. Kollatäpsus ja muutused vere biokeemilistes parameetrites võivad olla erineval määral. Hepatiidi sümptomid kaovad, tavaliselt kehatemperatuuri langusega. Autorite üksikasjalik pilt loetakse komplikatsiooniks - tüheline hepatiit.

Hepatiidi väljatöötamine tüüfusega patsientidel tekitab haiguse diagnoosimisel täiendavaid raskusi. See suurendab vajadust viirusliku hepatiidi ja sapiteede haiguste eristatava diagnoosi järele.

Listerioos

Akuutse listerioosi erinevate kliiniliste vormide hulgas ei esine mõnes neist kollatõbi sageli. Listerioosi hepatiit võib esineda koos listerioosi vormidega, mis sarnaneb kurguvalu ja tüüfuse korral. Sellise hepatiidi kliiniline eristatav diagnoos on mõnikord raske. Peale kõrge kehatemperatuuri ja üldise mürgistuse nähud, mille taustal hepatiit ilmneb, võib mõelda listerioosi suhtes, kui avastatakse muid selle nakkuse nähud. Inglise vormis on see paljude lümfisõlmede suurenemine, mis mõnikord on kombineeritud vaagnapõletiku põletikunähtudega. Samuti iseloomustab kurgu lagunemine ägeda tonsilliidi erineva raskusastmega, sageli koos nekrootiliste muutustega. Sellistel juhtudel on raske listerioosi eristada nakkusliku mononukleoosi kollakujulistest vormidest. Mõnedel patsientidel ilmub suur-punane või verine lööve, mis moodustab näo liblikas. Mõnel juhul kaasnevad listerioosi kollakujulised vormid aju pankroti põletikuga. Listerioosi hepatiidi kliinilised tunnused, eriti lümfisõlmede suurenemine, kiindumus on uhke, aju pankrotistav põletik, võimaldavad seda eristada viirushepatiidist A ja B ning enamusest muudest infektsioosse maksapõletikust.

Diagnoosi kinnitamiseks, kasutades infektsioosse haigusjuhu valikut.

Sepsis

Erinevalt teistest nakkushaigustest on sepsis haigus, millel on suur hulk arengu põhjuseid - see võib olla põhjustatud erinevatest bakteritest ja viirustest. Sepsist iseloomustab primaarne fookus, patogeenide tungimine verdesse, sekundaarsete fookuste moodustumine. Erineb raske kurss ilma spontaanse taastumise võimaluseta. See on eluohtlik kõrge suremusega haigus. Akuutse verega sepsise kliinilises pildis on maksakahjustus, ikterus ja aneemia areng püsivateks sümptomiteks. Iseloomuliku diagnoosimise jaoks on oluline, et kollatõbi on mõõdukas ja see ei vasta mürgistuse sümptomite põhjustatud nakkushaiguse tõsidusele. Sepsise manifestatsioonid on üsna omapärane ja sepsise põhjustatud kollatõbi kliiniline diagnoos ja sellest tulenevalt ei põhjusta olulisi raskusi.

Kliinilised eristav diagnoosi septilise maksakahjustuses teistele kollatōbi võib põhineda järgmistel kliinilised tunnused: Raske haiguse tõsidusest, sageli septiline šokk, juuresolekul Alg- ja septilise koldeid sündroom hävitamine veresooni, sümptomite intravaskulaarse koagulatsiooni, kõrge palavik suure ööpäevase vallandab, kordub külmavärinaid ja suures koguses higi eraldamist.

Diagnoosi kinnitamine võib olla sama mikroorganismi uuesti eraldamine verest ja spongioosse fookustest. Paljud laborimeetoditele annavad vähe informatsiooni sepsis arendab taustal immuurvsupressioon ja antikehade teket põhjustavate haigusetekitajate aeglustub

Maksakahjustus parasiitide poolt

Kollatõbi - see on peaaegu konstantne funktsioon lüüasaamist parasiite maksa, eriti kui see arendab tungimist maksakaantõve (trematood-): opisthorchiasis, fastsioliaas, klonorhoos. Saplipsoobide parasiitumine helminteede täiskasvanud indiviidides põhjustab intrahepaatilise sapipõie staasi koos vastavate ilmingutega. Uuringu vältel tuleb meeles pidada kollatõbe põdevatel patsientidel tekkivat helmintiaasi võimalust.

Kui helmintiaas invasiooni, samuti viirushepatiidi, võib kaebusi isutus, üldine letargia, nõrkus, kõhuvalu, iiveldus ja isegi oksendamine, kuid need kaebused leidub paar nädalat või isegi kuud, arvestades preicteric perioodi viirushepatiit Ja peaaegu mitte kunagi kestab rohkem kui 7 päeva (tavaliselt 3 - 5 päeva). Vereanalüüsides on alati eosinofiilide tase. Need vererakud näitavad tugevaid allergilisi usse.


Seotud Artiklid Hepatiit