Viiruslik hepatiit: sümptomid, nakatumisviisid, ravimeetodid

Share Tweet Pin it

Hepatiit on maksa põletik, mida põhjustavad mitmesuguste etioloogiate tegurid. Selle arengu käigus saab seda täielikult ravida või sellel on tagajärjed fibroosi (armistumise), tsirroosi või maksavähi kujul.

Hepatiidi üldine klassifikatsioon

See haiguste rühm liigitatakse vastavalt erinevatele parameetritele. Maksa erinevate põletikuliste uuringud on käimas ja meie aja jooksul täieneb nende nimekirjad, tuuakse esile viirusliku hepatiidi uusi tüvesid. Sellest hoolimata on olemas sellised aspektid, mille puhul on täna tavaline eristada selle haiguse erinevaid tüüpe ja etappe.

Hepatiidi vormid kliinilises protsessis

On äge ja krooniline hepatiit. Äge hepatiit on kõige sagedamini põhjustatud viirustest ja ka kokkupuutest tugevate ainetega nagu mürk. Kestus on kuni kolm kuud, pärast mida on võimalik alajäseme (kehalise) vormi üleminek võimalik. Pärast kuue kuu möödumist muutub haiguse krooniline vorm. Krooniline hepatiit esineb tihtipeale ägedaks või võib areneda iseseisvalt (näiteks pikema alkoholitarbimise tõttu).

Kroonilise hepatiidi praegune liigitus põhineb järgmistel olulistel hindamiskriteeriumidel: etioloogia, patogenees, aktiivsuse tase (krooniline agressiivne ja krooniline püsiv hepatiit), kroonilisus.

Isegi korduv (korduv) hepatiit, kus haiguse sümptomid ilmnevad mitu kuud pärast ägeda hepatiidi all kannatamist.

Tõsiselt

See kriteerium kehtib pigem patsiendile kui haigusele ise. Seega võib hepatiit olla kerge, mõõdukas või raske. Fulminandi hepatiit viitab konkreetselt haiguse äärmiselt raskele liikumiskiirusele.

Vastavalt etioloogiale

Nakkuslikku hepatiiti põhjustab kõige sagedamini, hepatiidi viiruseid A, B, C, D, E jne Ka nakkuslikku hepatiiti võib esineda osana Selliste infektsioonide:.. punetiste viirus, tsütomegaloviirus, herpes, süüfilis, leptospiroosi, HIV (AIDS) mõned teised. Mitteviraalne hepatiit tekib kokkupuutel kõigi toksiliste ainetega, millel on hepatotroopne toime (näiteks alkohol, mõned ravimid). Sellise hepatiidi nime kannab kahjulikku ainet - alkohoolset, ravimit jne. Maksakahjustus võib tekkida ka organismi autoimmuunprotsesside tagajärjel.

Patoloogiliste tunnuste järgi

Protsessi võib lokaliseerida ainult maksa parenhüümiga või võib see hõlmata ka strooma, paikneda lokaalse fookuse kujul või hajusas asendis. Ja lõpuks hinnatakse maksakahjustuse olemust: nekroos, düstroofia jne

Viirushepatiit

Tundub, et äge ja krooniline viirushepatiit on tänapäeval kõige olulisem maailma tervisekaitse teemaks. Vastupidi teaduslikele saavutustele hepatotroopsete viiruste diagnoosimisel ja ravimisel on patsientide arv pidevalt kasvanud.

Viiruse hepatiidi klassifitseerimise põhipunktid on toodud tabelis 1.

Tabel nr 1. Viirusliku hepatiidi klassifikatsioon.

Viirusliku hepatiidi etioloogia

Tänapäeval on viiruse tüüpi viirusi, mis võivad põhjustada viiruslikku hepatiiti. Neid tähistatakse ladina tähtedega.

See on hepatiit A viirus - A-hepatiidi viirus või Botkin's haigus: HAV; B - HBV; C on HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV ja SAN - HSANV.

B-hepatiidi ja TTV viirused on DNA-sid sisaldavad viirused ja ülejäänu on RNA.

Samuti määratakse igat tüüpi viiruse genotüübid ja mõnikord ka alatüübid. Näiteks on C-hepatiidi viiruses praegu teadaolevalt 11 genotüüpi, mida tähistatakse numbrite ja paljude alatüüpidega. Selline viiruse kõrge mutatsioonivõime põhjustab diagnoosi ja ravi raskusi. B-hepatiidi viirusel on 8 genotüüpi, mis tähistatakse tähtedega (A, B, C, D, E jne)

Viiruse genotüpiseerimise genotüübi kindlaksmääramisel on oluline määrata õige ravi ja võime ennustada haiguse kulgu. Erinevad genotüübid reageerivad ravile erinevalt. Seega on HCV genotüüp 1b raskemini ravida kui teised.

On teada, et HBV genotüübi C nakatumine võib põhjustada HBeAg pikaajalist esinemist patsientide veres.

Mõnikord nakatumine toimub samaaegselt sama viiruse mitme genotüübiga.

Hepatiidi viiruste genotüüpidele on omane teatav geograafiline jaotus. Näiteks SRÜ-s valitseb HCV genotüüp 1b. Vene Föderatsioonis leitakse HBV genotüüp D sagedamini. Samal ajal on genotüübid A ja C palju vähem levinud.

Epidemioloogia

Nakkuse allikas on viiruse kandja või haige inimene. Lisaks on eriti ohustatud asümptomaatiliste nakkushaigustega inimesed, samuti anikteriaalne või kustutatud liikumine. Patsient on juba inkubeerimisperioodil nakkav, kui haiguse ilmne ilmne pole veel olemas. Nakkusjuhtum püsib endistel perioodidel ja haiguse kõrguse algfaasis.

Kõigist hepatotroopsetest viirustest on HBV kõige vastupidavam väliskeskkonna kahjulikele mõjudele. A-hepatiidi viirused (Botkin'i tõbi) ja E on väliskeskkonnas vähem tugevad ja suruvad kiiresti.

Seoses probleemi kiireloomulisusega on vaja mainida hepatiidi viiruste ja HIV (AIDS) kombinatsiooni (kaasinfektsioon). Enamik sõltlased riskfaktoriks grupis (70%), mis kohe nakatunud ja HIV ja hepatiidi viiruseid, kõige - C. esinemine HIV (AIDS) ja C-hepatiidi viiruse korreleerub suurem tõenäosus raske maksahaigus. Samuti nõuab see HIV-ravi (AIDS) korrigeerimist.

Millised on infektsiooni viisid?

Viirusliku hepatiidi ülekande mehhanismid jagunevad 2 suureks rühmaks:

  1. Parenteraalne või hematogeenne. Hepatiidi viiruste B, C, D, G nakkusega seotud. Parenteraalne viirushepatiit muutub sageli krooniliseks, võib põhjustada viiruse levikut.
  2. Enteraalne või fekaal-suukaudne. Samal ajal eristatakse vee, toidu ja kontaktide (läbi määrdunud käte) ülekandeliinide. Hepatiidi viiruste A, E, F nakkusega tüüpiline. Enamikul juhtudest ei esine kroonilist viirusetransporti.

On loogiline eeldada, et kõige ohtlikumad on vereringega kokkupuutuvad hepatiidi viirused (B, C, D, G).

Parenteraalsete hepatiidi viiruste edastamise viisid on erinevad:

  • Uimastite süstimine ilma isikliku hügieenita ja steriilsuseta. See edastusviis on asjakohane kõigi eespool nimetatud patogeenide suhtes, kuid enamasti edastatakse sel viisil C-hepatiidi viirus.
  • Vere ja selle komponentide transfusioon.
  • Meditsiinilise hoolduse, samuti salongiprotseduuride (maniküür, pediküür), tätoveeringute, keha augustamine jne vahendite halb steriliseerimine või taaskasutamine.
  • Kaitsev sugu. Nad mängivad olulist rolli viirusliku hepatiidi epidemioloogias. Kuid C-hepatiidi viirus levib seega ainult 3-5% juhtudest.
  • Alates nakatunud emalt lootele ja vastsündinule raseduse ajal (vertikaalne ülekanne) või sünnituse ajal (intranatat).
  • Mõnikord ei ole edastusviis veel kontrollitud (tundmatu).

Äge viiruslik hepatiit

Tüüpilise (ikterilise) käigus on sellel 4 perioodi või etappe: inkubatsioon, prodromaalne, ikteriline, taastumine.

  1. Inkubatsiooniperiood. Kestust põhjustab etioloogiline aine.
  2. Prodermaalne periood. Selle perioodi kestus sõltub haiguse raskusastmest. Kirjeldab palavikku, kõige sagedamini subfebriilide arvu järgi. Kuid mõnikord jääb temperatuur normaalse tasemeni või vastupidi jõuab 38-39 kraadi ja kõrgemale. Koos temperatuuri tõusuga liidetakse düspeptiliste ja asteno-vegetatiivsete sündroomide nähtused. See võib ilmneda ka gripitaolises seisundis, liigeste ja lihaste valulikkus, nahalööve, mõnikord koos sügelusega. Mõne päeva pärast liidetakse valud parema nõgestõve ja epigastriumiga. Perioodi lõpuks ilmnevad ikterus.
  3. Ikteri periood. Kas haiguse kõrgus on? Möödub mitu päeva kuni mitu nädalat. Iseloomustab naha ja limaskestade kollakeste värvimine, uriini pimenemine ja väljaheidete heledus. Kollase värvuse raskus ei ole alati korreleerunud patsiendi seisundi tõsidusega. Kõhukinnisus esineb kõige sagedamini järk-järgult, ühe ja poole kahe nädala jooksul. Mõnikord on tema välimus ootamatu. Düspeptilised sümptomid jätkuvad. Nad tavaliselt häirivad seda haigust kogu patsiendi jooksul. Valu intensiivsus paremal hüpohondriumil võib suureneda. Mõnikord on kollatõbi sügelus, eriti A-hepatiidi (Botkin's disease) sügelus. Sellistel juhtudel on väga oluline eristada viraalset maksakahjustust obstruktiivse ikteruse ilmingutes sapikivitõbi. Verejooksuna esinevad hemorraagilised tüsistused. Sageli mõjutab kesknärvisüsteem, mis avaldub peavalu, apaatia, unetuse või vastupidi - unisuse, põhjendamatu eufooria. Samuti on tõenäoline, et tekivad kõhunäärme ekstrahepaatilised ilmingud (pankreatiit), lihas-skeleti süsteem (artralgia, müalgia), nahk (erinevad lööbed) ja teised.
  4. Ümberkorraldamine või taastumine. Möödub mitu kuud pärast kollatõve faasi lõppu. Ateno vegetatiivse sündroomi ekspresseerimata ilmingud püsivad. Järk-järgult normaliseeritud laboriparameetrid. Laboratoorsete parameetrite kõrvalekalded, mis püsivad üle 6-12 kuu, näitavad, et haigus on krooniline. Sellisel juhul on vaja täiendavat uurimist.

Lisaks tavapärasele loomulikule käigule esineb antiketilisi ja kustutatud vorme, mis esinevad maksakahjustuse minimaalsete ilmingutega. Nende sagedus vastavalt erinevatele andmetele - 2 kuni 80% juhtumitest.

Haigus on varjatud, ilma ilmsete sümptomitega.

Ägeda viirusliku hepatiidi kõige ohtlikum vorm on fulminant (fulminantne hepatiit).

Sellel on väga raske haiguse liik ja üsna kiire kulminatsioon ägeda maksapuudulikkuse näol. Fulminandi hepatiit esineb varases või hilises vormis. Varasema vormi areng toimub kollatõbiseperioodi esimesel kahel nädalal, see on agressiivne, kiire üleminek maksa koomile. Hilinenud vorm areneb alates 15. päevast kollatõvest ja on samuti ohtlik, kuigi see progresseerub aeglasemalt.

Tüsistused

Ägeda viirusliku hepatiidi kõige kohutav komplikatsioon on maksapuudulikkuse teke, mis võib viia kooma ja surma. A-hepatiidi (Botkin'i tõbi) puhul esineb see komplikatsioon palju harvem kui viiruste B, C, D, E ja G nakkusega.

B-, C, D-hepatiidi kroonilise protsessi muundamine toimub palju sagedamini kui A-hepatiidi (Botkin's disease) ja E.

Haruldastest komplikatsioonidest täheldati sapiteede haigusi, aplastilist aneemiat.

Diagnostika

Uurimisel avaneb laienenud maks, mõnikord põrn. Hepatomegaalia ilmneb juba prodromaalputil ja püsib kaua.

Laboratoorsete uuringute käigus tuvastati perifeerse vereindeksite muutusi leukotsüütide, lümfotsüütide, monotsüütide ja eosinofiilide arvu suurenemine (või vähenemine). Hiljem võib liituda aneemia.

Maksa aminotransferaaside ja aldolaasi aktiivsuse tõus registreeritakse, maksakahjustused ilmnevad ikteruse perioodil. Samuti määratakse bilirubiinisisalduse tõus. Haiguse kestel liidetakse ülalnimetatud sümmeetriliste maksatalitluste sümptomitega: valkude, a-lipoproteiinide, kolesterooli taseme langus. Hüpokoagulatsiooni suunas häiritud vere hüübimine. Hüpoglükeemia (madal veresuhkur) tekib sageli.

Spetsiifiline diagnostika on toodud tabelis №2.

Tabel nr 2. Viirusliku hepatiidi seroloogilised näitajad (markerid).

Viirusliku hepatiidi võrdlusomadused

Klassifitseerimata, satelliidi viirus (viroid) HBV

Morfoloogia (kuju, suurus, supercapsidi olemasolu)

lihtne viiruse kapsiit ikosaheedriga

kompleksne sfääriline ja tõukujuline viirus

kompleksne sfääriline viirus

kompleksne sfääriline viirus

lihtne ikosaedrooli viirus

kompleksne sfääriline viirus

+ PHK, lineaarne, mittepurustatud

DNA ümmargune kaheahelaline üheahelaline piirkond

+ PHK, lineaarne, mittepurustatud

+ PHK, lineaarne, mittepurustatud

+ PHK, lineaarne, mittepurustatud

14 päeva - 3 kuud

14 päeva - 6 kuud

Sageli krooniline hepatiit, tsirroos, sageli vähk

Sageli krooniline hepatiit, tsirroos, sageli vähk

Sageli krooniline hepatiit, tsirroos, sageli vähk

Äge hepatiit, raskekujuline rasedatel

Sageli krooniline hepatiit

Inaktiveeritud kultuuripärand. alates 3-aastasest, revaktsineerimine 4 aasta pärast

Rekombinantne, planeeritud alates 1996. aastast. 12 h, 1 kuu, 3 kuu revaktsineerimine 5 aasta pärast

B-hepatiidi vaktsiin tänu pindmiste HBsAg-de üldisusele

Inaktiveeritud kultuuripärand. 3 aastaga.

seerum, rooja, vesi ja toit.

seerum, maksa biopsia

seerum, maksa biopsia

seerum, maksa biopsia

seerum, rooja, vesi ja toit

seerum, maksa biopsia

HAV RNA, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG

HBV DNA, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG

HCV RNA, anti-HCV IgM, anti-HCV IgG

HDV RNA, HDAg, anti-HDV IgM, IgG

HEV RNA, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,

HGV RNA, anti-HGV

1) PCR viiruse RNA (HAVRNA) tuvastatakse seerumis, väljaheites, vees ja toidus.

2) eksektsiooniekstraktides tuvastatakse ELISA-viiruse antigeen (HAVAg);

3) Immuun-elektronmikroskoopia (IEM).

1) PCR, molekulaarne hübridisatsiooni meetod - viiruse DNA (HBV DNA) veres, maksa biopsia proovid.

2) ELISA, TPHA seerumis määratakse viiruse antigeenid: pinnaantigeen (HBsAg), "nakkavuse antigeen" (HBeAg);

PCR - seerumi viiruse RNA (HCV RNA) molekulaarse hübridisatsiooni meetod 2)

1) PCR ja molekulaarne hübridisatsiooni meetod - viiruse RNA (HDV RNA);

2) ELISA, RIA, immunoblotting-virus antigen (HDV Ag).

1) RNA viiruse (HEV RNA) PCR tuvastamine seerumis, väljaheites

2) ELISA viiruse antigeen (HEVAg),

PCR viiruse RNA (HGV RNA) esmase pöördtranskriptsiooni (RT-PCR) tuvastamiseks;

Rakukultuuride, ahvide (šimpansid) infektsiooni teaduslikel ja tööstuslikel eesmärkidel ei kasutata diagnostikas

Ahvide (šimpansid) nakatumist ainult teaduslikel eesmärkidel ei kasutata diagnostikas.

ELISA, RIA seerumis tuvastatud Ig M-antikehad (anti-HAV IgM) ja IgG-vastased antikehad (anti-HAV IgG).

ELISA ja TPHA seerum määravad viirusevastased antikehad: pinnaantigeeni antikehad (anti-HBsAg); tuumantigeeni antikehad (anti-HBcAg IgM, IgG; "nakkavuse antigeeni" antikehad (anti-HBeAg);

ELISA, viiruse seerumi antikehad (anti-HCV IgM, anti-HCV IgG)

Doonorveres

1) ELISA, milles on eraldi tuvastatud viiruse mitmesuguste valkude antikehad,

2) antikehade tuvastamiseks kapsiidi valkude (C22) ja funktsionaalsete valkude (NS3-NS5) abil immunoblottimine rekombinantsete antigeenidega.

ELISA seerumis - viiruse antikehad (anti-HDV IgM, anti-HDV IgG).

ELISA seerumis - viiruse antikehad (anti-HEV IgM, anti-HEV IgG

ELISA seerumis - viirusliku valgu E2 vastased antikehad (anti-HGV E2)

Immunoblottimine on valkude tuvastamise meetod, mis põhineb elektroforeesi ja ELISA või RIA kombinatsioonil. Patsienogeeni antigeenid eraldatakse polüakrüülamiidgeel-elektroforeesiga, seejärel viiakse (blotteeritud inglise keeles blot, spot) geelist nitrotselluloosmembraani ja arendatakse ELISA abil. Antigeenide "blottidega" ribisid toodavad erinevad firmad. 1. Need ribad põhjustavad patsiendi seerumi. 2. Seejärel, pärast inkubeerimist, pesta patsiendi seondumata antikehad ja rakendage ensüümiga märgistatud inimese immunoglobuliinide seerumit. 3. Riba moodustatud kompleks (patsiendi antigeen + antikeha + inimese Ig-vastane antikeha) tuvastatakse kromogeense substraadi lisamisega, mis muudab ensüümi toimel värvi.

Ensüüm-seotud immunosorbentanalüüs või meetod (ELISA) - antigeenide identifitseerimine nende vastavate antikehadega, mis on konjugeeritud ensüümiga märgistatud (mädarõika peroksidaasi, beeta-galaktosidaasi või aluselise fosfataasi). Pärast antigeeni kombineerimist ensüümiga märgistatud immuunseremiga lisatakse segule substraat / kromogeen. Substraat lõhustub ensüümiga ja muutub reaktsiooniprodukti värvus - värvide intensiivsus on otseselt proportsionaalne seondunud antigeeni molekulide ja antikehade arvuga

Immuun-elektronmikroskoopia - elektronmikroskoopia on sageli viirused, mis on nakatunud sobivate antikehadega. Immuunseerumiga töödeldud viirused immuunagregaadid (mikro sademed). Virionide ümbruses moodustatakse antikehade "kõrgus", mis on kontrastiks fosfor-volframhappega või teiste elektron-optiliselt tihedate preparaatidega, mis on elektronmikroskoobis selgelt nähtav.

Radioimmuunanalüüs (RIA) on väga tundlik meetod, mis põhineb antigeeni - antikeha, milles kasutatakse radionukliidiga märgistatud antigeene või antikehi (125J, 14C, 3H, 51Cr jne), reaktsiooni. Pärast nende koostoimet eraldatakse saadud radioaktiivne immuunkompleks ja selle radioaktiivsus määratakse sobivas counter (beeta või gamma kiirgusega): kiirguse intensiivsus on otseselt proportsionaalne seondunud antigeeni molekulide ja antikehade arvuga.

Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) põhineb amplifikatsioonil, st patogeeni spetsiifilise (marker) geeni koopiate arvu suurendamine. Selleks on uuritavast materjalist A eraldatud kaheahelaline DNA denatureeritav ("kuumutamisel" purustatud) ja lisatakse (kui see on jahutatud) lahti keeratud DNA-kiududeks, uusi täiendavaid ahelaid. Selle tulemusena moodustuvad kaks ühest geenist. See geenide kopeerimine toimub korduvalt teatud temperatuuritingimustes. Uute komplementaarsete DNA-ahelate tekkimine tekib siis, kui praimerid lisatakse huvipakkuvateks geenideks (praimerid lühikese üheahelalise DNA-ga, mis on komplementaarsed soovitud geeni DNA-de 3 'otstega), DNA polümeraasi ja nukleotiididega. RNA viiruste amplifitseerimiseks kasutatakse PCR-d eelmise pöördtranskriptsiooni eelsel etapil (RT-PCR).

21. PEATÜKK AHUVIRAALNE HEPATIIT

Viiruslik hepatiit on mitmesuguste taksonoomiliste rühmadega seotud viiruste poolt põhjustatud nakkushaiguste rühm, kuid ühised tunnused - väljendunud hepatotroopia ja võime põhjustada inimesele spetsiifilist maksakahjustust. Praegu on seitsmne etioloogiliselt iseseisev hepatiit, tähistatud ladina tähtedega A, B, C, D, E, G, TT. Need nosoloogilised vormid ei pruugi inimestel maksa viiruse kahjustusi täielikult ära kasutada. Kontrollitud viiruslikust hepatiidist kõige enam uuritud A- ja B-hepatiiti.

Äge viiruslik hepatiit A

A-hepatiit on tsükliliselt esinev nakkushaigus, mis on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest ja mida iseloomustavad lühiajalised mürgistuse sümptomid, maksatalitluse mööduvad häired ja enamasti healoomuline kurk.

Praegu kuulub A-hepatiidi viirus perekonna Pictoraviridae sugukonda hepatoviiruse perekonda. Patagon on esindatud ühe antigeense tüübiga ja sisaldab peamist Ar (HA-Ar), mille abil see identifitseeritakse. A-hepatiidi viirus on keskkonnas stabiilne, talub madalat temperatuuri hästi, püsib 21 ° C juures mitu nädalat; täielikult inaktiveeritud temperatuuril 85 ° C. Selle tulemusena on viirus kloori suhtes vastupidav, seda hoitakse puhastatud joogivees.

A-hepatiit on üks levinumaid lapseea nakkushaigusi. Registreeritud juhtude arvu järgi on A-hepatiit kolmandaks pärast ARVI-d ja AEI-d. A-hepatiidi esinemissageduse üldises struktuuris on lapsed

rohkem kui 60%. Lapsed, kes on kõige sagedamini nakatunud 5-14 eluaastat, tekivad täiskasvanute nakatumise korral nakatunud lastega kokku puutudes. Riikides, kus majandusareng on madal, on 10 aasta vanuseks 90% -l lastest hepatiit A viiruse antikehad.

Hepatiit A on tüüpiline antroponoos. Nakkuse allikas on haige inimene. Viirus on leitud bioloogilistes substraatides (uriin, väljaheited, veri jne) ja maksakudest. Inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel muutub patsient nakkavaks. Viiruse isoleerimine lakkab 4-5 päeva pärast kollatõusu tekkimist. Patogeeni ülekanne toimub fekaal-suu kaudu (veega, toiduga, määrdunud kätega, erinevate objektidega). Parenteraalne ülekanne on võimalik, kuid seda täheldatakse väga harva, alles siis, kui haiguse inkubatsiooniperioodiks on transfusiooniks doonori veri. Transplatsentaarse tee kaudu ei edastata viirust. Veeallikate fekaalne saastatus võib põhjustada epideemilisi puhanguid. Lasteasutustes, sõjaväelaste hulgas võivad esineda kohalikud epideemiapuhangud. Tundlikkus viirusele on äärmiselt suur. Kõrgeim esinemissagedus on hilissügisel. Pärast haiguse all kannatamist kujunes tugev immuunsus.

Kui inimkeha vees või toidus esineb, levib A-hepatiidi viirus peensoole limaskesta epiteelisse ja piirkondlikesse lümfikoostistesse. Siis tuleb mööduva vireemia faas. Viiruse maksimaalne kontsentratsioon veres toimub inkubatsiooniperioodi lõpus ja predikterilisel perioodil. Praegusel ajal eraldub patogeen eritub väljaheitega. Viiruse paljunemine hepatotsüütide tsütoplasmas viib rakusurma (tsütolüüsi sündroom). Tsütopaatilist toimet võimendavad immuunmehhanismid, eelkõige interferooniga aktiveeritud loomulikud tapjad, mille sünteesi viirus on indutseeritud. Maksaensüümide aktiivsuse tõttu suureneb hepatotsüütide arvu vähenemine seerumis. Taastumisetappi iseloomustavad suurenenud reparatiivsed protsessid ja maksa funktsionaalse seisundi taastamine. Enamik lapsi elama hakkab täieliku elundi struktuuri ja funktsioonide taastamisega 1,5 kuni 3 kuu jooksul alates haiguse alguse. 3-5% -l patsientidest haigus kestab pikka aega. A-hepatiidi kestust ei teki.

Tavalises haigusjuhtumises väljendub tsüklilisus selgelt järgmiste viie perioodi jooksul: inkubeerimine, pikenemine

alaealine (preiterterne), kõrgus (ikteriline), pärast sümbol ja taastumine.

A-hepatiidi inkubatsiooniperiood kestab 10 kuni 45 päeva, tavaliselt 15-30 päeva. Selles ajavahemikus haigus ei ilmne kliiniliselt. Siiski võib Ag avastada A-hepatiidi viiruse veres.

Hepatiidi A predikteriaeg kestab keskmiselt 3-10 päeva. Enamikus lastel algab haigus ägedalt, kehatemperatuuri tõus on 38-39 ° C ja joobeseisundi ilmnemine: halb enesetunne, nõrkus, unehäired, ärrituvus, peavalu, isutus, iiveldus ja oksendamine. 10,5% -l patsientidest tuvastatakse kerge katarraalse nähtuse esinemine ninakinnisusena, orofarüngeaalse limaskesta hüpeemia ja köha. Tundlikud valud ja raskustunne paremal hüpohondriumil on iseloomulikud. Maks on tavaliselt laienenud, palpatsioonil on valus. Predikteriaalse perioodi lõpuks tekib 2/3 patsientidel väljaheite osaline värvimuutus. Kergete haigusvormide korral algab haigus uriini ja väljaheite värvuse muutusest.

Sellel laboratoorsetel uuringutel tuvastati peaaegu kõikide maksaensüümide aktiivsuse tõus, samuti tümooli testi näitajate ja β-lipoproteiinide sisalduse näitajad. Predikteriaalse perioodi lõpus ilmnevad sapiteede pigmendid uriinis (uriin tumeneb).

Kollakujuline periood algab tavaliselt üldise seisundi selge paranemisega. Ilmub kollatõukerakk (joonis 21-1 infolehes), seejärel näo, keha, kõva ja pehme helme nahk, hilisemad jäsemed. Kollatõbi suureneb 1-2 päeva ja kestab 7-14 päeva. Kollatõve kõrgus suureneb maksa suurus. Maksa serv on paksenenud, ümarad, palpatsioonil valusad. Mõned lapsed suurendavad põrna suurust. Muude elundite muutus hepatiit A on kerge. Sel perioodil värvitakse uriin nii palju kui võimalik ja väljaheide on värvunud.

Üldbilirubiini sisaldus seerumis on rangelt korrelatsioonis haiguse tõsidusega (tabel 21-1). Hüperbilirubineemia on tingitud peamiselt konjugeeritud bilirubiini fraktsiooni kontsentratsiooni suurenemisest. Konjugeerimata bilirubiini suurenemine esineb ainult raskekujuliste ja (mõnedel patsientidel)

haiguse mõõdukas vormis (15,2%). Kõigil patsientidel on maksaensüümide aktiivsuse suurenemine (ALAT, AST jne). Üldiselt näitab vereanalüüs mõnikord leukopeenia suhteline neutropeenia, monotsütoos, lümfotsütoos; ESR tavaliselt ei muutu.

7-10 päeva pärast haiguse algust hakkab ikterus vähenema, millega kaasneb mürgistuse sümptomite täielik kadumine, isu paranemine ja diureesi suurenemine (polüuuria). Sapiga pigmentide kontsentratsioon väheneb uriiniga ja väljaheited värvitakse. Haiguse kliiniliste ilmingute järk-järguline langus jätkub 7-10 päeva.

Kollasel perioodil iseloomustab maksa suurenenud aeglane langus. Lapsed tunnevad end tervena. Funktsionaalsed maksaproovid jäävad veidi muutmata.

Taastumisperiood kestab 2-3 kuud, mõnikord kuni 1 aasta. Iseloomustab kõigi kliiniliste ja laboratoorsete haigusseisundite kadumine.

Hepatiit A klassifitseeritakse vastavalt tüübile, tõsidusele ja muidugi.

• Hepatiit A võib olla tüüpiline ja ebatüüpiline. Tüüpilised hõlmavad kõiki juhtumeid, millega kaasneb naha ikterne värvumine ja nähtavad limaskestad. Nende tõsiduse järgi eristuvad kerged, mõõdukad, rasked ja fulminatiivsed vormid. Ebatüüpilised vormid (ahniline, kustutatud, subkliinilised) peetakse alati valguseks. Samuti eraldub kolestaatiline vorm.

• Raskuse hindamisel võetakse arvesse mürgistuse raskust, ikterust ja biokeemiliste uuringute tulemusi (tabel 21-1).

• A-hepatiidi kurss võib olla äge kestus (kuni 3 kuud) ja pikaajaline (3-6 kuud või rohkem), looduses sujuv (ilma ägenemisteta), ägenemistega, samuti sapiteede tüsistustega ja kaasuvate haigustega.

Hepatiit A diagnoos põhineb kliinilistel, epidemioloogilistel ja laboratoorsel andmetel.

• Kliiniliste tunnuste järgi on kõige olulisem haiguse ägenemishäire lühikese kehatemperatuuri tõusuga

Tabel 21-1. Hepatiidi A kriteeriumid

ja mürgistus, maksa suuruse ja pehmete esinemissageduse suurenemine, uriini pimenemine (koos muutustega ka väljaheites) 1-2 päeva enne kollatõusu ilmumist.

• Diagnoosimisel võtke arvesse epideemilist olukorda (kontakti hepatiit B patsientidega, hepatiit A puhanguid laste rühmadel).

• viirusliku hepatiidi A laboratoorsed tunnused on jaotatud spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks.

- A-hepatiidi diagnoosimiseks kasutatavad spetsiifilised laboratoorsed meetodid, mis põhinevad patogeeni või selle Ag tuvastamisel, on väga töömahukad, seetõttu praktikas kasutatakse kõige sagedamini seroloogilisi uuringuid [IgM (anti-HAV IgM) ja IgG (anti-HAV IgG) määramine vereseerumis, kasutades RIA ja IFA]. HAV-vastane IgM süntees algab ammu enne haiguse esimese kliinilise sümptomi ilmnemist ja selle ägeda faasi suurenemist. IgM-i klassi antikehade tiiter väheneb järk-järgult, need kaovad tsirkuleerivast verest kuue kuu pärast, jäädes alles harvadel juhtudel ja madala tiitriga aasta jooksul alates haiguse algust. Hepatiidi A diagnoosimiseks kasutatakse HAV-vastase IgM-i määratlust haiguse kõigil etappidel. IgG klassi antikehade süntees algab 2-3 nädala möödumisel haiguse algusest, nende tiiter suureneb aeglasemalt, ulatudes maksimumini haiguse 5-6 kuu kestel, st rekonvereerimise perioodil. AT-i IgG klassi määratlusel on diagnostiline väärtus ainult siis, kui tuvastatakse tiitri tõus haiguse dünaamikas ja ulatuslike epidemioloogiliste uuringute läbiviimine.

- Mittespetsiifiliste meetodite seas on maksaensüümide aktiivsuse määramine, pigmendi metabolismi indikaatorid ja maksa valgu sünteesimisfunktsioon suurim tähtsus.

Äge viiruslik hepatiit A tuleb eristada teistest viirushepatiitest (vt lõik Äge viirushepatiit B). Esialgsel perioodil tuleb haigus eristada ägedatest hingamisteede viirusinfektsioonidest, nagu ka eelkäijatel, on mõnikord võimalik tuvastada orofarünksi limaskestade hüperemia ja ninakinnisus. A-hepatiidil ei ole katarraalseid sümptomeid (köha, riniit). Lapse esmatähtis jälgimine dünaamikas.

Põhiline ravi hõlmab voodipesu või poolvoodit, meditsiinilist toitumist, kolagoga preparaate, mineraalvete, multivitamiine.

Kui anikteriaalne ja enamikul juhtudel kergeid vorme on kustutatud, võib režiim olla poolväärtuslik alates ikterilise perioodi esimestel päevadel. Mõõdukate ja eriti rasketes vormides määratakse voodipäev kogu joobe vältel. Režiimi laiendamise kriteeriumid on heaolu ja isu parandamine, kollatõve vähendamine. Hele režiimi näidatakse 2-4 nädala jooksul pärast tühjendamist. Lapsed on vabastatud kehakultuurist 3-6 kuud ja spordis 6-12 kuud.

Aeg-ajalt hepatiit A toit peaks olema täielik, kõrge kalorsusega, piisava valgusisaldusega, välja arvatud praetud, rasvased ja vürtsised toidud, ekstraktid, vürtsid ja tulekindlad rasvad (vastavalt Pevsneri tabelile 5). Valkude, rasvade ja süsivesikute suhe peaks olema 1: 1: 4-5. Nad soovitavad keedetud liha, kala, köögivilja suppe, kodujuust, kaerahelbed, tatar ja mannapuust, kompotid, kapslit, mett. Igapäevases toidus peaks olema toored ja keedetud köögiviljad, rohelised, puuviljad, mahlad. Veenduge, et süstitakse piisavat vedelikku. Hea toime avaldub leeliselise mineraalvee, 5% glükoosilahuse kasutamisel. Kliinilistest ilmingutest kõrgemal on võimalik kasutada magneesiumsulfaadi 5% -lise magneesiumsulfaadi lahuseid, mis sisaldavad käärsooletaimede (immortelle, maisiilki) infusioone. Rekonstruktsiooniperioodil (eriti sapiteede kaotuse korral) saate lisaks määrata sapi + küüslaugu + nõgestõhe lehed + aktiivsüsi ("Allohol"), hüdroksümetüülnikotiinamiid, kõhunäärme sapiga + pulber ja peensoole limaskest ("Holenzim"). Vitamiini näitamine

rühm B (B1, Sisse2, Sisse6), C ja PP. Ravi vitamiinidega kulub 10-15 päeva. Pikaajalisel hepatiidil retsidiveerumise perioodil saate silibiniini kasutada.

A-hepatiidi lastega haigla väljavõte viiakse läbi 15.-20. Päeval kliinilise taastumise korral, maksa suuruse vähenemine ja funktsionaalsete maksarakkude normaliseerimine. Pärast ägeda perioodi lõppu on kõikidel lastel kohustuslik apellatsioonikontroll. Lapse esimene uuring ja uurimine viiakse läbi haiguse alguse 45.-60. Päeval, korduvalt - pärast 3 kuud. Lõpp-nähtuste puudumisel eemaldatakse ravivõimalused ambulatoorse registreerimisega.

Hepatiidi A patsiendil tuvastatakse nakkuse fookuses praegune ja viimane desinfitseerimine. Institutsioonides pärast esimese patsiendi isoleerimist tuleb kõik lapsed, kes puutusid kokku patsiendiga, jälgima hoolikalt kogu karantiiniaja jooksul - 35 päeva pärast viimase patsiendi eraldamise hetkest. Kõiki lastega kontakteeruvaid nahaid uuritakse igapäevaselt naha, skleroga, märkige maksa suurus, fikseerige uriini ja väljaheite värvus. A-hepatiidi vähimal kahtlusel on vaja kindlaks määrata ALAT aktiivsus.

Viiruse hepatiidi A (nt Havriks) ennetamiseks on nüüd loodud inaktiveeritud vaktsiin. Vaktsiini abil on 95% vaktsineeritud vaktsiinist võimalik saada kaitsva immuunsuse. A-hepatiidi vaktsineerimine viiakse läbi 1 või 2 aasta vanuses (sõltuvalt vaktsiinist) kaks korda 6 või 12-kuulise intervalliga.

Enamikul juhtudel lõpeb hepatiit A taastumisega. Haiguse fulminantne vorm on võimalik, kuid seda täheldatakse väga harva (0,01%). Mõnedel patsientidel on tuvastatud ülekantava haiguse pikaajalised tagajärjed: asthenovegetatiivne sündroom, düskineesia, vähemal määratav sapiteede põletik, seedetrakti funktsionaalsed häired. Üks hepatiit A tulemustest võib olla maksafibroos jääkideks (hepatomegaalia elundi normaalses toimimises). Inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus (supressor indutseerijate T-rakusüsteemi defektide olemasolu), võib ülekantud hepatiidi A tõttu tekkida autoimmuunne hepatiit; samal ajal kujutab hepatiit A viirus endast käivitavat tegurit.

Äge viiruslik hepatiit B

Akuutne viirushepatiit B (seerum, parenteraalne) on nakkav haigus, mille enamasti parenteraalsed ülekandemehhanismid, kliiniliselt ja morfoloogiliselt iseloomulikud maksakahjustused. Haigus kestab pikka aega mitmesugustes kliinilistes ja morfoloogilistes variantides: "tervislikust" veost kuni pahaloomuliste surmavate vormideni. Võib-olla tekib krooniline B-hepatiit, tsirroos ja hepatokartsinoom.

Selle põhjustaja esmakordselt leiti D. Dane et al. (1970). Hepatiit B viirus kuulub Hepadnaviridae perekonna Orthohepadnavirus perekonda. B-hepatiidi viiruse viirused (surnud osakesed), mille läbimõõt on 42 nm, on superkapsiidiga. Genoom on moodustunud mittetäieliku (üks ahela lühem) kaheahelaline tsirkulaarne DNA molekul. Viirus on äärmiselt vastupidav kõrgetele ja madalatemperatuuridele, keemilistele ja füüsilistele mõjudele. Dane Core Ag osakesed - pindmine HBsAg ja tuum HBcAg AT kuni HBsAg ja HBcAg esineb haiguse käigus. AT-i juurdepääs HB-lesAg - nakkuse immuunsuse põhjus (post-infektsioosne või vaktsineerimisjärgne immuunsus).

• HBsAg pidevalt tsirkuleerib nakatunud isikute seerumis, ja selle puhastatud täitematerjalid kuuluvad B-hepatiidi viiruse vaktsiini hulka.

• HBcAg on esindatud ühe antigeeni tüübiga; see leitakse ainult Dane'i osakeste tuumikus. Ag tähistab viiruse replikatsiooni hepatotsüütides. Seda saab tuvastada ainult biopsiaproovide morfoloogilise uurimise või lahkelt leviva maksa materjali abil. Vere vabas vormis see ei ole kindlaks määratud.

• HBeAg ei kuulu Dane'i osakesi, vaid on nendega seotud, sest see ilmneb seerumis inkubatsiooniperioodi jooksul vahetult pärast HBsAg HBeAg võib pidada aktiivse nakkuse kõige tundlikuks diagnostiliseks näitajaks. HB tuvastamineeKroonilise hepatiidiga patsientidel näitab protsessi aktiveerimine, mis kujutab endast suurt epideemilist ohtu. HBeAg võib puududa infektsioonist, mis on põhjustatud viiruse mutantsest tüvest.

Viiruslik DNA esineb seerumis samaaegselt teiste Ag-viirustega. Väljaspool verd ägeda haiguse 2. nädala alguses. Pikaajaline püsivus on kroonilise infektsiooni tunnuseks.

Äge viiruslik hepatiit B on tüüpiline antroponootiline infektsioon. Nakkuse allikaks on ägeda ja kroonilise B-hepatiidi ja suurima ohu viiruse kandjatega patsiendid. Edastamise mehhanism on parenteraalne. B-hepatiidi viiruse peamised teed on süstimine, hemotransfusioon ja seksuaalvahekord. Samuti on tõestatud võimalus hepatiit B viiruse vertikaalsest edastamisest emalt lootele. Populatsiooni vastuvõtlikkus B-hepatiidi viirusele tundub olevat 100%, kuid enamasti põhjustab infektsioon asümptomaatilist infektsiooni. Suur tähtsus on nakkusliku annuse suurus. Infektsioon vereülekande ajal viib tavaliselt haiguse ilmsete ja pahaloomuliste vormide arenemiseni, kusjuures perinataalne infektsioon ja igapäevane kokkupuude tekitavad kroonilist, loid infektsiooni. Suurim esinemissagedus on iseloomulik esimesel eluaastal lastele, mis on seletatav sagedaste parenteraalsete sekkumiste ja perinataalse infektsiooniga. B-hepatiidi viiruse vertikaalne ülekanne toimub viiruse ema-kandja või hepatiit B patsient, eriti raseduse viimasel trimestril. Infektsioon võib olla transplacentaalne või tekkida kohe pärast sünnitust. Infektsiooni oht suureneb, kui emal avastatakse Hb-dsAg, eriti kõrge kontsentratsiooniga.

B-hepatiidi viirus siseneb hematogeenselt maksa ja mitmekordistab hepatotsüüte. Kahjustuste patogeneesis mängivad olulist rolli autoimmuunhumoraalsed ja rakulised reaktsioonid, mis kinnitab seost kliiniliste ilmingute tekkimise ja spetsiifiliste antikehade ilmumise vahel. Patoloogiline protsess algab pärast viiruse poolt indutseeritud Ar tuvastamist hepatotsüütide membraanide poolt immunokompetentsete rakkude poolt, mis põhjustab hepatotsüütide tsütolüüsi. Viiruse Ag vabanemine viib spetsiifiliste antikehade, peamiselt anti-HB, moodustumisenic ja anti-hbc, koos järgneva patogeeni kõrvaldamisega. Anti-HB "ilmnevad 3-4 kuud pärast haiguse algust ja püsivad kaua. Anti-hb välimuss, taastumise ja immuunsuse teke. HBcAg ei tuvastata vabalt, kuid enamikul inimestel, kellel on hepatiit B, on seerumil antikehad (anti-HBc)

Ag-viiruse adekvaatse immuunvastusega tekib tüüpiline äge hepatiit koos tsükliaalse loendiga ja täielik taastumine ebapiisava reageeringuga, tsütolüüs ei ole väga tugev, ei toimu patogeeni kiiret kõrvaldamist. Kliiniline karte

Tina on ebatüüpiline. Viirus püsib kehas pikka aega, võib tekkida krooniline hepatiit. Autoimmuunprotsesside ülemäärane aktiivsus võib kaasa tuua mitte ainult nakatunud, vaid ka tervete hepatotsüütide surma, mis põhjustab haiguse raskeid ja pahaloomulisi vorme.

Haiguse tsüklilises suunas eristatakse nelja perioodi: inkubatsioon, predikteriline, ikteriline ja taastumatu tervis.

Inkubatsiooniperiood kestab tavaliselt 2 kuni 4 kuud. Selle kestus sõltub viiruse tungimise viisist, infektsioossest annusest ja patsiendi vanusest. Nakatunud vere või plasma vereülekandega vähendatakse inkubatsiooniperioodi 1,5-2 kuuni, samal ajal kui teiste infektsioonide korral võib see tõusta 4-6 kuuni. Mida noor laps, seda lühem on inkubatsiooniperiood. Selles perioodis kliinilised nähud puuduvad, kuid inkubatsiooniperioodi lõpus on maksaensüümide aktiivsuse ja praeguse hepatiit B infektsiooni markerite (HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM).

Kõhutundlik periood, mis kestab mitu tundi kuni 2-3 nädalat, jätkub ilma katarraalse nähtuseta normaalsel või subfebriililisel kehatemperatuuril. Infektsioosse asteeni sümptomid (letargia, nõrkus), lihas- ja / või liigesevalu, kerge nahalööbe ja tühine kõhuvalu. Sageli on need sümptomid väga kerged, haigus algab uriini pimedaks muutumise ja värvunud väljaheidete ilmnemisega. Katarüüli nähtused pole iseloomulikud. Uurimisel on alati tuvastatud maksa suurenemine, induratsioon ja hellus. Seerumis püsib aktiivne hepatiit B infektsioonide markerite transaminaaside kõrge kontsentratsioon. Selle perioodi lõpuks suureneb konjugeeritud bilirubiini kontsentratsioon veres ja sageli avastatakse viiruse DNA.

Kollakujuline periood kestab 7-10 päeva 1,5-2 kuuni. 1-2 päeva enne kollatõusu tekkimist kõigil patsientidel esineb uriini tumenemine ja väljaheidete värvumine. Erinevalt A-hepatiidi kahjustusest ei kaasne üldise seisundi paranemine; vastupidi, joobeseisundi sümptomid süvenevad. Nahal võib esineda paksune papulaarne lööve. Hepatiidi eest

Seda B-d iseloomustab naha ja nähtavate limaskestade ikterilise värvuse intensiivsus 7 päeva või rohkem ja selle säilimine veel 1-2 nädalat. Paralleelselt kollatõusu suurenemisega suureneb maksa suurus, harvem - põrn. Uriini ja väljaheite värvimuutuse värv intensiivsus korreleerub bilirubiini konjugeeritud fraktsiooni kontsentratsiooniga veres. Kõhulihase perioodi keskel registreerige transaminaaside maksimaalne aktiivsus veres, protrombiiniindeksi vähenemine. Enamik veres olevaid lapsi vähendab albumiini fraktsiooni tõttu koguvalgu kontsentratsiooni. Tümoli test on sageli normaalne või veidi suurenenud. Raske hepatiidi korral esinevad peaajuhaigused, mis on seotud maksa düstroofiliste muutustega.

Taastumisaeg kestab kuni 4-5 kuud alates haiguse alguse. Soodsa suuna korral kaob kollatõbi ja muud kliinilised sümptomid järk-järgult, taastatakse isu ja normaliseeruvad funktsionaalsed maksakatsed. Selle aja jooksul ei ole seerumis tavaliselt pindu ja lahustuvat Ar ja HB.eAg), kuid alati anti-HB tuvastamisekse, anti-hbc-IgG ja sageli anti-HB.

B-hepatiit klassifitseeritakse sarnaselt A-hepatiidi tüübile, raskusastmele ja muidugi.

Tüüpilisuse määramise ja kliiniliste vormide jaotamise kriteeriumid on samad kui hepatiit A puhul.

B-hepatiidi korral on kergete, keskmiste ja raskete vormide korral sekreteeritud pahaloomuline vorm. 5-8% juhtudest registreeritakse tõsiseid B-hepatiidi vorme, esinevad pahaloomulised (fulminandid) vormid harva ja peaaegu eranditult esimesel eluaastal. Pahaloomulise vormi kliinilised ilmingud sõltuvad massiivse maksanekroosi levikust, nende arengu kiirusest ja patoloogilise protsessi staadiumist. Erinevad haiguse esialgse perioodi (lähteained), massiivse maksakeskroosi arengu perioodi, kliiniliselt olulise prekooma ja maksa funktsiooni kiire dekompensatsiooni perioodi kooma I ja kooma kliinilise pildi vahel II. Eelkäijate periood on lühike (1-2 päeva). Haigus algab ägeda kehatemperatuuri tõusuga 38-39 ° C. Esinevad letargia, nõrkus, unehäired, käte ja lõua värisemine, "kohvipaksuse" püsiv regurgitatsioon ja oksendamine. Suureneb hemorraagiline sündroom, maksa suurus väheneb. Kui haigus progresseerub, tekib eakoma, I ja II kraadi kooma.

B-hepatiidi ravi võib olla akuutne (kuni 3 kuud), pikaajaline (kuni 6 kuud) ja krooniline (üle 6 kuu). Enamikus patsientidest täheldatakse akuutset käitumist täieliku taastumisega 25-30 päeva (30%) kuni 6 kuu jooksul haiguse ilmnemisest. Haigusjuhtum koos hepatomegaalia ja hüperfermenteemia säilitamisega 4-6 kuud harva areneb. Anikteriaalsete vormide areng on võimalik kõigis vanuserühmades. Kolestaatilist varianti täheldatakse sagedamini kui A-hepatiidi korral (kuni 15% juhtudest).

Ägeda hepatiidi tüüpilise vormi diagnoos tehakse vastavalt järgmistele faktidele.

• Epidemioloogilise olukorra analüüs (kokkupuude patsientide või kandjatega, intravenoosne ja intramuskulaarne süstimine, hambaravi jne. 2-6 kuud enne haigust).

• haiguse kliiniline pilt (joobeseisundi suurenemine, kollatõbi, lööve, laienenud ja valulikud maksad jne);

• maksaensüümide aktiivsuse suurenemine (ALT, AST, LDH), bilirubiini otsene fraktsioon, aluseline fosfataas (koos kolestaasiga).

• B-hepatiidi viiruse (HBs, HBe) ja AT neile (anti-HB, anti-ha, anti-HB IgM). s e

Haiguse periood ja selle loomuse olemus määratakse seerumi markerite tüüpilise dünaamikaga (tabel 21-2).

Äge viiruslik hepatiit B eristub peamiselt teiste viirushepatiididega (A, C, E), millel on sarnased epidemioloogilised tunnused ja sarnased kliinilised ja biokeemilised tunnused (tabel 21-3). Neid eristavad iga hepatiidi ja PCR-iga tüüpilised seerumi markerid.

Lisaks on vaja välistada teiste patogeenide (tsütomegaloviirus, Epsteini-Barri viirus, toksoos ja mitte-nakkavat päritolu ikterus) seotud hepatiit.

B-hepatiidi patsiendid tuleb haiglasse viia. Ravi on peamiselt ette nähtud põhiaineks: ratsionaalne režiim, tervislik toit, choleretic ravimid, mineraalvesi, multivitamiinid.

Voodipesu on vajalik kogu ägeda viirusliku hepatiit B mõõduka ja raskekujulise mürgituse perioodi vältel. Kerge ja anikterilise vormi korral on näidatud poolvoodis režiim.

Tabel 21-2. Seroloogiliste markerite dünaamika ägeda viirusliku hepatiidi B korral *

* Vastavalt Uchaykin V. F., 1998.

haiglast väljumine (20-30. haiguspäev). Järgmise 2-4 nädala jooksul on ette nähtud õrn režiim. Lapsed ei tohiks kehaliste harjutuste jaoks minna 3-6 kuud ja spordisaalides 12 kuud.

Dieet? 5 Pevzneri järgi (piimaköögiviljad, keemiliselt ja mehaaniliselt säästvad) valkude, rasvade ja süsivesikute vahekorras 1: 1: 4-5 ja soovitatav taastumisperioodil. Haiguse akuutses perioodis on näidatud rohkelt joomist (5% glükoosilahust, mineraalvesi, puuvilja- ja marjajäätmed, mahlad).

Narkootikumide alusteraapia hõlmab vitamiinide kompleksi (rühm B, C, A, E), spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriin, aminofülliin), kolagraaf. Aeg-ajalt haigestumises määratakse koliinkineetika (nt berberiinvesiniksulfaat, 5% magneesiumsulfaadi lahus) taastumisperioodil kolerektoreid (sapi + küüslaugu + nõgestõhe lehed + aktiivsüsi (Allohol)), pankrease ja peensoole limaskesta ("Cholensim"), hüdroksümetüülnikotiinamiid, liivane immortal

Tabel 21-3. Viirusliku hepatiidi diferentseeritud diagnostikakriteeriumid:

Kõik vanuserühmad

Kõik vanuserühmad

Kõik vanuserühmad

Mürgitus enneaegsel perioodil

Kollatähtude mürgistus

Puuduv või kerge

Puuduv või kerge

Heledad ja mõõdukad vormid

Lihtsad ja anikterilised vormid

Rasked ja pahaloomulised vormid

Kõhulihase perioodi kestus

Kroonilise hepatiidi tekkimine

Sageli esmane krooniline hepatiit

Sageli 50% juhtudest

Madal, sageli normaalsetes piirides

Seroloogilised markerid

HB Ag, HB Ag, anti-HBkoos Igm

anti-HCV HCV RNA

HB Ag, anti-HB *, anti-HDV IgM

* Uchaykin V.F. et al. Laste nakkushaiguste juhised. M., 2001.

lilled]. Märgistatud kolestaasi korral on näidatud adsorbendid (smektiidi dioktaadriline, aktiivsüsi, hüdrolüüsitud ligniin).

Haiguse mõõdukate ja raskete vormide korral viiakse infektsioonideks (500-800 ml päevas), kasutades 5-10% glükoosilahust, dekstraani [mol. kaal 30 000-40 000] ("Reopoliglyukin"). Raske vormi korral manustatakse lisaks plasma ja albumiini. Glükokortikoide määratakse lühikese aja jooksul (mitte rohkem kui 10 päeva) annusega 2-3 mg / kg päevas (vastavalt prednisoloonile) enne kliinilist paranemist (3-4 päeva), millele järgneb kiire annuse vähendamine ja täielik tühistamine.

Kui kahtlustatakse pahaloomulist vormi, suurendatakse glükokortikoidide annust 10-15 mg / kg päevas (prednisooni järgi). Glükokortikoidid manustatakse veenisiseselt, iga 3-4 tunni järel võrdsetes annustes. Näidatud on proteolüüsi inhibiitorid - aprotiniin vanusepiirkonnas, diureetikumid. Näidustuste järgi (DIC) manustatakse naatriumhepariini intravenoosselt 100-300 U / kg kohta. Plasmapherezi uuesti läbiviimise, hüperbaarilise hapnikuga varustamise seansid. Et vältida toksiliste metaboliitide imendumist soolestikus, on vaja puhastada klopid, maoloputus, lahtistid (laktoossool) ja laia spektriga antibiootikumid.

Viiruse aktiivse replikatsiooni kõrguse ajal kasutatakse interferoonipreparaate (näiteks interferoon alfa-2b, 3-5 miljonit U, 3 korda nädalas 1-2 kuni 6 kuud).

Pikaajalise hepatiidi korral (kuid mitte varem kui 3-4-nädalane haiguse ilmnemise algul) on soovitav kasutada hepatoprotektoreid (silibiniini, piimala ekstrakti vilju) 1-3 kuu jooksul. Pikaajaline taastumine on immunokorrektiivse ja immunostimuleeriva ravi näide. Ambulatoorsed vaatlused on näidanud, et need rekonvereeruvad 1 aastaks.

Mittespetsiifiline profülaktika (nakkuse vältimine) - ühekordselt kasutatavate meditsiinivahendite kasutamine, korduvkasutatavate instrumentide hoolikas töötlemine ja steriliseerimine, doonorite sõelumine, vereprofiilide piirang ja kõik parenteraalsed manipulatsioonid.

Konkreetne ennetamine võib olla passiivne ja aktiivne. Passiivne immuniseerimine - spetsiifilise immunoglobuliini kasutuselevõtt nakatunud vere juhusliku ülekande korral (manustatakse esimestel tundidel pärast infusiooni ja pärast 1 kuu) ning lapse sündimisel B-hepatiidi või HB-kandjaga naisekssAg (manustatakse kohe pärast sündi). Passiivne profülaktika on ebaefektiivne massilise nakkusega ja selle rakendamisega pärast 5. päeva pärast nakatumist või sünnitust.

B-hepatiidi aktiivne ennetamine toimub viirusliku hepatiidi B vältimisel vaktsiiniga riskigruppides ja HB-i emadele vastsündinutelSAg ja ägeda hepatiidi patsientidel (esimesel elupäeval, seejärel 1, 2 ja 12 kuu vältel) kõigi teiste laste puhul - Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi tellimusel tehakse B-hepatiidi vaktsineerimist kolm korda 0-1-6 kuu jooksul koos DTP vaktsiinidega ja poliomüeliit.

B-hepatiidi tüüpiline (ikteritsükliline) vorm lõpeb tavaliselt taastumisega. Antikulaarsete kustutatud vormide puhul on täheldatud üleminekut kroonilisele hepatiidile (1,8-18,8%), maksa tsirroos moodustub 3-5% juhtudest. Pärast hepatiit B kannatust suureneb maksarakulise kartsinoomi tekke oht järsult (100 korda või rohkem). Pärast hepatiit B kannatust tekib püsiv eluaegne immuunsus.

Äge C-hepatiit

Hepatiit C on äge viirushaigus, millel on parenteraalne ülekanne ja kroonilise hepatiidi vormid, mille tulemuseks on tsirroos ja primaarne maksarakkinoom.

Etioloogia. C-hepatiidi viirus kuulub perekonna Flaviviridae perekonda. Sfäärilised virionid läbimõõduga 35-50 nm on ümbritsetud superkapsiidiga. Genoom moodustab RNA. Eraldage viiruse 6 serovarit.

Epidemioloogia. Nakkuse allikas on nakatunud inimene. Peamine viiruse edasikandumine on parenteraalne. Peamine erinevus B-hepatiidi viiruse epidemioloogiast on C-hepatiidi viiruse madalam võimsus raseduse ajal lootele ja seksuaalvahekordade ajal. Viiruse isoleerimine patsientidel algab mitu nädalat enne kliiniliste tunnuste ilmnemist ja kestab 10 nädalat pärast manifestatsioonide ilmnemist. Üle 25% doonoridest maailmas on C-hepatiidi viiruse kandjad. Hepatiit C viiruse levimus on vahemikus 0,5 kuni 50%. Tervislike laste hulgas Venemaal on anti-HCV-de avastamismäär 0,3 kuni 0,7%. C-hepatiidi iseloomuliku perioodilisuse ja hooajalisuse esinemissagedus ei ole.

Pathogenesis. Arvatakse, et C-hepatiidi viirusel on tsütotoksiline mõju hepatotsüütidele. Samal ajal ei ole hepatotsüütide kahjustuse korral välistatud immuunse tsütolüüsi roll. Haiguse raskusastme ja vireemia taseme vahel on seos. Märkimisväärse hulga viirusosakeste inokuleerimisel (kui

vere ülekandmine) on haigus raskem kui kehas levivate viiruste leevendamine. Kliiniline pilt

Ägeda viirushepatiidi C inkubatsiooniperiood kestab 5-12 nädalat. Haigus algab sageli asthenodispepticheskogo sündroomiga. Lapsed kurdavad üldist nõrkust, tegevusetust, peavalu, iiveldust, söögiisu vähenemist. Võimalik korduv oksendamine, valu või paroksüsmaalne kõhuvalu. 1/3-l patsientidest tõuseb keha temperatuur subfebriili väärtustele. Maks on laienenud ja valulik. Kõhulahtisus kestab 1 kuni 3 nädalat. Kollatõbi tekib, joobeseisundi sümptomid püsivad või süvenevad. Lisaks veelgi suuremale tõusule ja valu maksale on mõnedel patsientidel põrna suurendatud, uriin muutub tumedamaks ja toolid muutuvad värvi muutumatuks. Seerumis suureneb bilirubiini kontsentratsioon (peamiselt konjugeeritud fraktsiooni tõttu) ja maksaensüümide aktiivsus on 5-15 korda. Kollasel perioodil on patsient normaalne, maksa ja põrna suurenemine väheneb, muutub ALAT ja AST aktiivsus märkimisväärselt.

Klassifikatsioon. Haiguse ägeda faasi kliiniliste ilmingute iseloomu järgi eristatakse tüüpiline ja atüüpiline C-hepatiit. Tüüpilised vormid hõlmavad kõiki haiguse juhtumeid, millega kaasneb kliiniliselt ilmset ikterust ja atüüpilisi antikulaare ja subkliinilisi vorme. Kõik haiguse tüüpilised variandid, sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest ja biokeemilistest muutustest, on jagatud kerged, mõõdukad, rasked ja pahaloomulised (fulminandid) vormid. Sõltuvalt kestusest on eraldatud ägedad (kuni 3 kuud), pikaajalisemad (3-6 kuud) ja kroonilised (üle 6 kuu) hepatiit C. Tüüpiline C-hepatiit esineb tavaliselt kerge või mõõduka vormi korral.

Diagnoosimine C-hepatiiti diagnoositakse kliiniliste, biokeemiliste ja seroloogiliste andmete kombinatsiooniga. Asteenia düspepsia sündroomi esinemine, millega kaasneb maksa suurenemine ja hüperfermenteemia, võimaldab kahtlustada C-hepatiiti, eriti parenteraalsete manipulatsioonidega, mis on tekkinud 1-6 kuud enne haigust ja B-hepatiidi seerumi markerite puudumist. Lõplik diagnoos tuvastatakse siis, kui seerumis on tuvastatud spetsiifilised markerid C-hepatiidi viirus - anti-HCV (ELISA) ja hepatiit C viiruse RNA (PCR). Hepatiit C viiruse RNA määratlus võimaldab selgitada, kas anti-HCV on tõestatud aktiivsest või mineviku infektsioonist.

Diferentseeritud diagnoos. C-hepatiit on diferentseeritud teistest viirushepatiididest, kasutades seerumi spetsiifiliste markerite ja PCR-i määramist, tuvastades hepatiit C

Ravi. Ravi on sarnane B-hepatiidi raviga. Interferooni preparaadid on efektiivsed ainult aktiivse viiruse replikatsiooni korral.

Ennetamine Spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud, seega on esmatähtsad mittespetsiifilised profülaktilised meetmed.

Prognoos. Ägeda C-hepatiidi tulemusena võib täheldada elulemust (ALT aktiivsuse täielik normaliseerumine ja anti-HCV ja HCV RNA kadumine 6... 12 kuu jooksul pärast haiguse algust) 20-30% juhtudest, üleminek kroonilisele hepatiidile ja haiguse progresseerumine (säilitades suurenenud ALAT aktiivsus seerumis, HCV-vastane ja HCV RNA püsivus 70-80% juhtudest. Krooniline hepatiit C põhjustab maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimist.

Äge viiruslik hepatiit D (delta hepatiit)

Etioloogia. Ägeda viirusliku hepatiidi D põhjustav aine on Togaviridae perekonna Deltavirus perekonna defektne RNA-d sisaldav viirus. See on isoleeritud ainult B-hepatiidi viirusega nakatunud patsientidelt. Patogeeni defekt ilmneb selle transmissiooni ja paljunemise täielikust sõltuvusest B-hepatiidi viiruse olemasolust. Seega ei ole monoinfektsioon hepatiit D viirusega täiesti võimeline. D-hepatiidi viirustel on sfääriline kuju, läbimõõt 35-37 nm. Viiruse genoom moodustab üheahelalise tsükli RNA molekuli. Hepatiit D viiruse superkapsiid sisaldab märkimisväärses koguses HB-dsAg-hepatiidi B viirus.

Epidemioloogia. Nakkuse allikas on nakatunud inimene; viirus levib parenteraalselt. D-hepatiidi viiruse vertikaalne edastamine emalt lootele on võimalik.

Pathogenesis. Maksakahjustuse mehhanismid deltainfektsioonides ei ole täpselt määratletud. D-hepatiidi viiruse tsütopaatilist toimet hepatotsüütidele ei saa välistada.

• Kliiniline pilt. HBAg-positiivsete indiviidide nakatumisega kaasneb aktiivse D-hepatiidi viiruse paljunemine maksas ja kroonilise hepatiidi areng - progresseeruv või fulminantne. Kliiniliselt ilmneb ainult B-hepatiidi viirusega nakatunud inimestel. Võib esineda kahes variandis. Kaasinfektsioon (samaaegne infektsioon B- ja D-hepatiidi viirustega).

Sellisel juhul on inkubatsiooniperiood 8-10 nädalat.

Täheldatakse lühikest suurt palavikku pikka aega

Sageli kannatavad patsiendid suurtes liigestes rännakusid.

Iseloomulikud joobeseisundi suurenemisega ikteriks ja

valu sündroom (valu maksa projektsioonis või epigasmist

• alad). Haiguse kulg on sageli raske ja võib põhjustada tohutut maksakroosi ja maksa kooma. Soodsa hinnaga haiguse kestus jääb vahemikku 1,5 kuni 2 kuud, on võimalik HDV-infektsiooni pikaajaliste vormide kujunemine kliiniliselt väljendunud ägenemistega. Kroonilise hepatiidi moodustumise sagedus samaaegse nakatumise ajal on sama kui ägeda hepatiidi B puhul. B- ja D-hepatiidi viirusega kaasnevat nakkust iseloomustab kahe nakkushaiguse seroloogiliste markerite täieliku komplekti ilmumine veres. Seerumi haiguse esimestel päevadel ilmnes HBsAg, Delta-Ag, HBeAg / Anti-HBe, HBV DNA, HDV RNA. 3-4 nädalat pärast kliiniliste sümptomite tekkimist tuvastatakse seerumis IgM klassi delta-vastased antikehad, mis kaovad mõne kuu pärast, viies delta viiruse IgG antikehadesse. Superinfektsioon (B-hepatiidi viirusega nakatunud inimese hepatiidi D viirusega nakatumine). Täheldatakse lühikesi inkubat-sioone ja predikteriaalseid perioodi (3-5 päeva), millel on kõrge palavik, raske beebihood, korduv oksendamine, valu sündroom, artralgia. Tugev kollatõbi, edematoorset astsiitsündroomi, raske hepatosplenomegaalia areng, korduvad kliinilised ja laboratoorsed ägenemised. Kirjeldab otsese bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist ja maksaensüümide aktiivsuse suurenemist. Selles variandis on võimalik haiguse pahaloomuline (fulminantne) vorm surmaga lõppeda. Seerumi haiguse esimestel päevadel määratakse ja HBsAg ja Delta-Ag. Pärast 4-5 nädala möödumist delta-Ag kaob, detekteeritakse delta IgM-vastane antikeha vereseerumis, mis 2-3 kuu pärast on asendatud IgG klassi delta-viirusega. Pikaajalise B- ja D-hepatiidi viiruse replikatsiooniga, mille haiguse kestus on pikenenud, toimub HB järk-järguline serokonversiooneAg anti-HB-gac HBV DNA kaob ringlusest, säilitades samal ajal HDV aktiivse replikatsiooni.

Ravi. D-hepatiidi ravi on sama kui B-hepatiidi raviks. Glükokortikoidide ja immunosupressantide kasutamine on osutunud ebaefektiivseks. Alfa-interferooni ravimite kasutamine 10 miljonit ühikut 3 korda nädalas 6-12 kuu jooksul viib ainult ajutise positiivse toimeni (delta viiruse replikatsiooni vähenemine pärast ravi katkestamist).

Ennetamine Esmatähtsaks peetakse veretoodete testimist B- ja D-hepatiidi viiruste markereid ning ühekordselt kasutatavate süstalde ja nõelte kasutamist. Paljutõotav on viirusliku hepatiidi vastu vaktsineerimise laialdane kasutuselevõtt igapäevases praktikas, mis vähendab deltainfektsiooni tekkimise võimalust.

Prognoos. D viirusliku hepatiidi korral on prognoos sageli ebasoodne, sageli esinevad tõsised fulminatiivsed vormid ja kroonilised haigused.

Äge viiruslik hepatiit E

E-hepatiit on maksa äge nakkav kahjustus, millel on väljaheide-suuline transplantatsioon, mis väljendub endas joobeseisundi sümptomina ja harvemini kollatõbi. Hepatiit E on laialt levinud paljudes kuuma kliimaga arengumaades. Enamik selle hepatiidi epideemilistest puhangutest on seotud vee kloorimise ja puhta veekogude reostatud vee joogiga. SRÜ riikide territooriumil on Kesk-Aasias registreeritud kõige rohkem haigusi.

Etioloogia. E-hepatiidi viirus kuulub perekonna Caliciviridae perekonda Calicivirus. Virionid on sfäärilised, läbimõõduga 27-38 nm. Genoom on moodustatud RNA molekulist.

Epidemioloogia. Nakkuse allikas on haige inimene. Ülekandemehhanism on fekaal-oraalne, nakatunud vee, toidu ja igapäevase kontakti kaudu. Hooajalisus langeb kokku A-hepatiidi esinemissageduse kasvuga. Juhtude peamine osa on vanuses 15-30 aastat. Laste suhteliselt väikest esinemissagedust seletatakse selles vanuses hävitatud ja subkliiniliste vormide võimaliku ülekaaluga, mida on tavaliselt raske diagnoosida.

Pathogenesis. Mehhanismid, mis põhjustavad hepatiit E maksakahjustusi, ei ole täpselt teada. Ahvide eksperimendis näidati, et loomade maksa infektsiooni hetkest esimese kuu lõpuks avastati ägeda hepatiidi pilt, millega kaasnes transaminaaside aktiivsuse suurenemine. Samal ajal ilmnevad väljaheites viiruse-sarnased osakesed ja 8.-15. Päeval pärast viirusesarnaste osakeste ilmumist seerumis tuvastatakse nende antikehad.

Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperioodi kestus on 10-50 päeva. Haigus algab letargia, isukaotuse, iivelduse ja korduva oksendamise, kõhuvalu ilmumisega. Kehatemperatuuri tõus, erinevalt hepatiit A-st, ilmneb 3-4 päeva pärast haiguse algust. Kõhukinnisus areneb peaaegu kõigil patsientidel ja tõuseb järk-järgult 2-3 päeva jooksul ja joobeseisundi sümptomid püsivad. Maksa suurus suureneb kõigil patsientidel. Ikteriaalne periood kestab 2-3 nädalat. Maksa suurus, selle ensüümide aktiivsus ja maksa valgu sünteesi funktsioon normaliseeruvad järk-järgult. Seerumihaiguse kõrgus tõi kogu bilirubiini sisaldust 2-10 korda,

peamiselt tänu otsesele fraktsioonile, suurenes maksaensüümide aktiivsus 5-10 korda. Haigus on tavaliselt äge, kuigi mõnel juhul võib see liikuda kaua. Pärast 2-3 kuu möödumist haiguse algusest läbib enamik lapsi maksa struktuuri ja funktsiooni täieliku taastumise.

Diagnoosimine Praegu põhineb hepatiit E diagnoos hepatiit A markerite (anti-HAV IgM), B (HBsAg, anti-HBc IgM), D (anti-HDV) ja C (anti-HCV). Täpseks laboratoorseks diagnostikaks kasutatakse viiruseosakeste tuvastamist imiku-elektronmikroskoopia abil väljaheitega ja spetsiifilisi antikehasid E-hepatiidi viiruse suhtes vereseerumis. Viiruse osakesi võib detekteerida inkubeerimisperioodi viimasel nädalal kuni 12. päevaks haiguse kliinilise manifestatsiooni algusest ja spetsiifilisi antikehi saab avastada kogu ägeda perioodi vältel.

Ravi. E-hepatiidi ravitakse samamoodi nagu teist viirushepatiiti. Pange endale voodipesu, toitumine, rohkesti jooke, multivitamiine, koloreetilisi ravimeid. Tugevates vormides süstitakse dekstraani veenisiseselt [mol. kaal 30 000-40 000] ("reopoliglukiin"), 5-10% glükoosilahused, proteaasi inhibiitorid. Glükokortikoidid on ette nähtud ainult raskete ja pahaloomuliste vormide puhul, mille kiirus on 2-5 mg / kg päevas või rohkem (prednisoonile) 5-7 päeva. Vajadusel kasutage sümptomaatilist ravi. Haiglast väljumine ja järelkontroll viiakse läbi samamoodi kui hepatiit A.

Ennetamine Patsiendid on isoleeritud kuni 30 päeva pärast haiguse algust. Lasteasutustes tehakse lõplik desinfektsioon. Pärast patsiendi isoleerimist loetakse rühm 45 päevaks karantiini. Lastega suhtlemiseks tuleb karantiini lõpuni regulaarselt arstlik järelevalve.

Prognoos. Enamikel patsientidel on prognoos positiivne, haigus lõpeb täieliku taastumisega. Täiskasvanutel, eriti tihtipeale rasedatel naistel kolmandas trimestris, esineb utraliseeritud hemorraagilise sündroomi taustal, kus esineb entsefalopaatia ja neerupuudulikkuse korral fataalne tulemus (kuni 25%), mis ei ole lastel. Krooniline hepatiit ei paista olevat kujunenud.

Äge viiruslik hepatiit G

Viiruse hepatiit G on nakkushaigus, mis on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest ja kliiniliselt iseloomustatav hepatiidi tekkega.

Etioloogia. Hepatiidi G viiruse taksonoomiline positsioon on endiselt seletamatu. Seda nimetatakse tavaliselt perekonnast Flaviviridae.

Epidemioloogia ja kliiniline pilt. Infektsiooni allikaks on ägeda või kroonilise hepatiit G patsientidel ja hepatiit-viiruse viiruse kandjad. Sageli tuvastatakse G-hepatiidi viirusega nakatumise markerid isikutel, kes saavad mitmeid täisvere või selle preparaatide transfusiooni, samuti transplantatsiooniga patsientidel. Spetsiaalne riskirühm on narkomaanid. On tõestatud võimalus hepatiit G viiruse vertikaalsest edastamisest nakatunud emalt lootele. Enamikul juhtudel esineb G-hepatiit kui C-hepatiidi segainfektsioon, ilma et see mõjutaks oluliselt põhiprotsessi arengut.

Diagnoosimine Viiruse replikatsiooni markerid - hepatiit G viiruse ja viirusliku RNA-ga seotud AT (IgM) kuni Ag viirus. Virus-spetsiifiline IgM tuvastatakse ELISA-ga 10-12 päeva pärast nakatamist; diagnostika tiitrid püsivad 1-2 kuud. IgG klassi antikehad Ag-viirusele ilmnevad üks kuu pärast haigust. PCR reaktsioonides ja molekulaarsel hübridisatsioonil tuvastatud RNA viirus. Viiruse RNA võib tuvastada infektsiooni esimesest päevast, kuid seda ei saa irotekiperioodil tuvastada.

Hepatiit G ravi on sama mis teiste viirushepatiidi korral.


Seotud Artiklid Hepatiit