Viirus

Share Tweet Pin it

Virus (ladina keeles. Viirus - mürk) - meie planeedi lihtsaim elulaad, mikroskoopiline osake, mis on nukleiinhappemolekul, mis on ümbritsetud proteiinisisaldusega ja mis on võimeline nakatama elusorganisme. Kapsiidi olemasolu eristab viirusi teistest nakkushaigustest. Viirused sisaldavad ainult ühte tüüpi nukleiinhapet: kas DNA-d või RNA-d. Varasemalt omistati ka prioonidele ekslikult viirused, kuid hiljem selgus, et need patogeenid on spetsiifilised valgud ja ei sisalda nukleiinhappeid. Viirused on kohustuslikud parasiidid - nad ei suuda paljuneda väljaspool rakku. Praegu tuntud viirused, mis paljunevad taimede, loomade, seente ja bakterite rakkudes (viimaseid nimetatakse tavaliselt bakteriofaagideks). Samuti on avastatud viirus, mis nakatab teisi viirusi. Viirustel on ka viirushaigusi.

Viiruste roll biosfääris

Viirused on üks levinumaid orgaanilisi aineid maailmas: ookeanide veed sisaldavad suures koguses bakteriofaag (umbes 250 miljonit osakest milliliitri kohta vees), nende koguarv ookeanis on umbes 4 ja viiruste arv (bakteriofaagid) põhjasettes ookean on peaaegu sügavusest sõltumatu ja kõikjal väga kõrge. Ookeanis elavad sadu tuhandeid viiruliike (tüvesid), millest valdav enamus ei ole kirjeldatud ja kindlasti pole neid uuritud. Viirused mängivad olulist rolli elusorganismide populatsioonide arvu reguleerimisel.

Viiruste positsioon elus süsteemis

Viirused on geneetiliselt seotud Maa taimestiku ja loomastiku esindajatega. Hiljutiste uuringute kohaselt sisaldab enam kui 32% inimese genoomi infot, mida kodeerivad viirusesarnased elemendid ja transposoonid. Viiruste abil võib esineda nn horisontaalset geeniülekannet (ksenoloogiat), see tähendab geneetilise teabe edastamist mitte vahetutelt vanematelt nende järglastele, vaid ka kahe sõltumatu (või isegi eri liiki kuuluva) indiviidi vahel. Seega on kõrgemate primaatide genoomis süntsütiini valk, mida arvatakse olevat retroviiruse abil sisse viidud. Mõnikord moodustavad viirused loomadega sümbioosi. Näiteks mõnede parasiitkanade mürk sisaldab viirusliku päritoluga polü-DNA viiruste (Polydnavirus, PDV) nimetusi.

Viiruste päritolu

Viirused - meeskond, millel puudub ühine esivanem. Praegu on viiruste päritolu selgitanud mitu hüpoteesi.

Usutakse, et suured DNA-d sisaldavad viirused leiavad keerulisematest (ja võimalikult rakulistest, näiteks kaasaegsetest mükoplasmidest ja rikettsiaast) rakusisestest parasiitidest, mis on kaotanud olulise osa oma genoomi. Ja tõepoolest, mõned suured DNA-d sisaldavad viirused (mimirus, rõugeviirus) kodeerivad esmapilgul funktsionaalselt üleliigseid ensüüme, mis ilmselt pärisid neist keerulisematest eksistentsivormidest. Samuti tuleb märkida, et mõned viirusvalgud ei tuvasta mingit homoloogiat bakterite, arhea ja eukarüootide valke, mis näitab suhteliselt pikaaegset selle rühma eraldamist.

DNA-d sisaldavate bakteriofaagide ja mõnede eukarüootide DNA-d sisaldavate viiruste pärit võivad olla mobiilsed elemendid - DNA segmendid, mis on võimelised rakus ise replitseeruma.

Mõnede RNA viiruste päritolu on seotud viroididega. Viroidid on rakulise RNA polümeraasi poolt replitseeritud kõrgelt struktureeritud ring-RNA fragmendid. Arvatakse, et viirud kodeerivate saitide (avatud lugemisraam) omandamine ja viinud esimese RNA-d sisaldavate viiruste tekkimiseni. Ja tõepoolest on näiteid viirustest, mis sisaldavad hääldatud viroiditaolisi saite (Delta viirushepatiit).

Struktuur

Viiruse osakesed (virioonid) on valguskapsel - viiruse genoomi sisaldav kapsiid, mida esindab üks või mitu DNA või RNA molekuli. Kapsiid on valmistatud kaposomeeridest - valgukompleksidest, mis omakorda koosnevad protomeeridest. Valkude kompleksis sisalduv nukleiinhape on tähistatud terminiga nucleocapsid. Mõnel viirusel on ka välimine lipiidmembraan. Erinevate viiruste suurused varieeruvad vahemikus 20 (pikornaviirused) kuni 500 (mimiviirused) ja üle ühe nanomeetri. Virioonidel on sageli regulaarne geomeetriline kuju (Ikoosadear, silinder). See kapsiidi struktuur näeb ette sidemete identiteedi selle koostisosade valkude vahel ning seetõttu saab seda valmistada ühe või enama liigi standardvalkudest, mis võimaldab viirusel säästa ruumi genoomis.

Nakkus

Tavapäraselt võib viirusliku infektsiooni protsessi ühe lahtri skaalal jagada mitmeks vastastikku kattuvaks etapiks:

  • Liitumine rakumembraaniga
  • Tungimine rakku
  • Reprogrammeeritavad rakud
  • Püsivus
  • Uute viirusekomponentide loomine
  • Virionide küpsemine ja raku väljumine

Klassifikatsioon

Viiruste maksusüsteem ja taksonoomia kodifitseeritakse ja toetab rahvusvaheline viiruste taksonoomia komitee (ICTV), mis toetab ka universaalsete viiruste andmebaasi ICTVdB taksonoomilist baasi.

ICTV klassifikatsioon

Rahvusvaheline viiruste taksonoomia komitee võttis 1966. aastal vastu viiruse klassifitseerimise süsteemi, mis põhineb tüübi eristamisel (RNA ja DNA), nukleiinhapete (ühe- ja kaheahelaliste) ja tuumaprogrammi olemasolu või puudumise vahel. Klassifitseerimissüsteem on hierarhiliste taksonite rida:

Telli (-virales) Perekond (-viridae) Alamperekond (-virinae) Päritolu (-virus) Liigid (-virus)

Baltimore'i klassifikatsioon

Nobeli preemia laureaat bioloog David Baltimore pakkus välja oma viiruse klassifitseerimise skeemi, mis põhineb mRNA tootmise mehhanismi erinevustel. See süsteem sisaldab seitset põhirühma:

  • (I) Kaheahelalised DNA-d sisaldavad viirused, millel puudub RNA staadium (näiteks herpesviirused, poksviirused, papovaviirused, mimirus).
  • (Ii) Viirused, mis sisaldavad kaheahelalist RNA-d (nt rotaviirused).
  • (III) Viirused, mis sisaldavad üheahelalist DNA molekuli (näiteks parvoviirused).
  • (Iv) viirused, mis sisaldavad üheahelalist positiivse polaarsusega RNA molekuli (näiteks pikornaviirused, flaviviirused).
  • (V) Viirused, mis sisaldavad üheahelalist negatiivse või topeltpolaarsusega RNA molekuli (näiteks ortomüksoviirused, filoviirused).
  • (VI) Viirused, mis sisaldavad üheahelalist RNA molekuli ja omavad selle elutsüklis DNA sünteesi staadiumi RNA mallil, retroviirustel (näiteks HIV).
  • (VII) Viirused, mis sisaldavad kaheahelalist DNA-d ja mille elutsüklis on DNA-sünteesi staadium RNA malli, retroid-viiruste (näiteks B-hepatiidi viirus).

Praegu kasutatakse mõlemat süsteemi viiruste üheaegseks liigitamiseks, nagu täiendavad.

Edasine jagunemine põhineb sellistes funktsioonides nagu genoomi struktuur (segmentide olemasolu, ringikujuline või lineaarne molekul), geneetiline sarnasus teiste viirustega, lipiidmembraani olemasolu, peremeesorganismi taksonoomiline seotus ja nii edasi.

3.3. Viiruste füsioloogia

Viirused on kohustuslikud intratsellulaarsed parasiidid, mis on võimelised ainult rakusisest paljunemist. Viirusega nakatunud rakus on viirused võimalikud mitmesugustes seisundites:

paljude uute virioonide paljunemine;

viiruse nukleiinhappe olemasolu integreeritud olekus raku kromosoomiga (proviiruse kujul);

rakkude tsütoplasmas esineb tsütoplasmas tsirkulaarsete nukleiinhapete kujul, mis sarnanevad bakterite plasmiididega.

Seetõttu on viiruse poolt põhjustatud häirete hulk väga lai: raske produktiivne infektsioon, mis kulmineerub rakusurmas, viiruse pikaajalisele interaktsioonile rakuga latentse nakkuse vormis või raku pahaloomulise transformatsioonina.

On viiruse-rakkude vastastikune toime kolme tüüpi: produktiivne, katkendlik ja integreeriv.

1. Tootlik tüüp - lõpeb uue põlvkonna virionide moodustumise ja nakatunud rakkude surma (lüüsimisega) (tsütolüütiline vorm). Mõned viirused lahkuvad rakkudest neid hävitamata (mitte-tsütolüütiline vorm).

Katkendlik tüüp - ei lõpe uute virionide moodustamisega, sest raku nakkusprotsess on katkestatud ühes etapis.

Integratiivset tüüpi või virogenatsiooni iseloomustab viiruse DNA sisestamine (integratsioon) proviiruri kujul rakkude kromosoomi ja nende kooseksisteerimise koos (ühine replikatsioon).

Viiruse paljunemine (produktiivne)

1) virionide adsorbeerimine rakus;

2) viiruse tungimine rakku;

3) "eemaldamine" ja viiruse genoomi vabastamine (viiruse deproteiniseerimine);

4) viiruskomponentide süntees;

5) virionide moodustumine;

6) virionide vabastamine rakust.

Erinevatel viirustel on erinevad etapid.

Viiruste adsorptsioon. Viiruse reproduktsiooni esimene etapp on adsorptsioon, st virioni kinnitumine rakupinnale. See toimub kahes etapis. Esimene faas on mittespetsiifiline, kuna viirus ja rakk on ioonselt ligitõmbavad, kaasa arvatud muud mehhanismid. Adsorptsiooni teine ​​etapp on väga spetsiifiline homoloogide, tundlike rakkude retseptorite ja viiruste komplementaarsuse tõttu, mis "tunnustavad" nende valgu ligandeid. Lipoproteiini membraanis nimetatakse kinnistamisvalke (peamiselt glükoproteiine) viiruste pinnal, mis tunnevad ära spetsiifilised raku retseptorid ja nendega interakteeruvad.

Spetsiifilised raku retseptorid on erineva olemusega, kuna nad on valgud, lipiidid, valgud, süsivesikute komponendid, lipiidid jne. Seega on gripiviiruse retseptorid hingamisteede rakkude glükoproteiinide ja glükolipiidide (gangliosiidide) segu siaalhape. Marutaudiviirused adsorbeeruvad närvisüsteemi kudede atsetüülkoliini retseptoritel ja inimese immuunpuudulikkuse viirustel T-abistaja rakkude, monotsüütide ja dendriitrakkude CO4 retseptoritel. Ühel lahtrusel on kümne kuni sada tuhat spetsiifilist retseptorit, nii et kümneid ja sadu virioone saab sellel adsorbeerida.

Spetsiifiliste retseptorite esinemine on teatud rakkude, kudede ja elundite viiruste aluseks võitluse selektiivsus. See on nn troopism (kreeka: tropos - omakorda, suund). Näiteks viirusi, mis paljunevad peamiselt maksarakkudes, nimetatakse hepatotroopseteks, närvirakkudes, neurotroopsetes, immunokompetentsetes rakkudes, immunotroopseteks jne.

Viiruste sisenemine rakku. Viirused sisenevad rakku retseptorist sõltuva endotsütoosi (viropexis) poolt või viiruse ümbrise sulatamisega rakumembraaniga või nende mehhanismide kombinatsiooni tulemusena.

1. Retseptorist sõltuv endotsütoos esineb viiruse püüdmise ja neeldumise tõttu rakuga: siiratud virioni rakumembraan implanteeritakse, et moodustada viirust sisaldav rakusisene vakuole (endosoom). ATP-sõltuva prootonpumba tõttu on endosoomi sisu hapestatud, mille tulemusena moodustub endosoomi membraaniga kompleksselt organiseeritud viiruse lipoproteiini ümbris ja viiruse nukleokapsiidi vabanemine rakkude tsütosooliks. Endosoomid kombineeruvad lüsosoomidega, mis hävitavad allesjäänud viiruse komponendid. Ekstremissioonivaba (lihtsalt organiseeritud) viirused protsessist endosoomist tsütosoolini jäävad halvasti arusaadavaks.

2. Rakumembraaniga pööramisega virioni fusioon on iseloomulik ainult teatud ümbritsevatele viirustele (paramüksoviirused, retroviirused, herpese viirused), mis sisaldavad fusioonvalke. Viirusliku sulandvalgu punktmõju seondub rakumembraani lipiididega, mille tulemusena integreerub viiruse lipoproteiinmembraan rakumembraaniga ja viiruse sisemine komponent siseneb tsütosoolile.

A) Viiruste "purustamine" (deproteiniseerimine). Selle tulemusena vabaneb selle sisemine komponent, mis võib põhjustada nakkavat protsessi. Viiruse "eemaldamise" esimesed etapid algavad selle sisenemisest rakku, sulatades viiruse ja rakumembraane või kui viirus väljub endosoomist tsütosooliks. Viiruse "eemaldamise" järgnevad etapid on tihedalt omavahel seotud nende rakusisese transportimisega deproteiniseerimispaikadele. Erinevate viiruste puhul on rakus spetsiaalseid "alandavaid" alasid: pikornaviiruste korral, tsütoplasmas, kus osalevad lüsosoomid, Golgi aparaat; herpesviiruste puhul - tuumamaterjal või tuumamembraani poorid; adenoviiruste puhul - kõigepealt tsütoplasma struktuur ja seejärel rakutuumus. Lõplikud "eemaldamise" tooted võivad olla nukleiinhape, nukleoproteiin (nukleokapsiid) või virioni südamik. Seega on picardoviiruse lahutamise lõppsaaduseks nukleiinhape, mis on kovalentselt seotud ühe sisemise valguga. Ja paljude ümbritsetud RNA-d sisaldavate viiruste puhul võivad "eemaldamise" lõpp-tooted olla nukleokapsiidid või tuumad, mis mitte ainult ei sega viiruse genoomi ekspressiooni, vaid lisaks kaitsevad seda rakulistest proteaasidest ja reguleerivad järgnevaid biosünteetilisi protsesse.

B) viiruskomponentide süntees. Viiruse valkude ja nukleiinhapete süntees, mis on aja ja ruumi vahel eraldatud. Süntees viiakse läbi rakkude erinevates osades, nii et seda viiruste paljundamise meetodit nimetatakse disjunktiiviks (Lat. Disjunctus - fragmenteeritud).

C) viirusvalkude süntees. Nakatunud rakus kodeerib viiruse genoom kahe valgu grupi sünteesi:

1. mittestruktuursed valgud, mis teenivad viiruse rakusisest reproduktsiooni erinevates staadiumites;

2. struktuurvalgud, mis on osa virionist (genoomne, seostatud viiruse genoomi, kapsiidi ja superkapsiidsete valkudega).

Mittestruktuursete valkude hulka kuuluvad: 1) RNA või DNA sünteesi ensüümid (RNA või DNA polümeraasid), mis tagavad viiruse genoomi transkriptsiooni ja replikatsiooni; 2) regulaatorvalgud; 3) viirusvalkude prekursorid, mida iseloomustab nende ebastabiilsus struktuurvalgena kiire lõikamise tulemusena; 4) ensüümid, mis modifitseerivad viirusvalke, näiteks proteinaase ja proteiinkinaase.

Valkude süntees rakus toimub vastavalt hästi tuntud transkriptsiooniprotsessidele (alates trans (transkriptsioon) - ümberkirjutamisest), redigeerides geneetilisi andmeid nukleiinhapetest messenger RNA (mRNA) nukleotiidijärjestusse ja translatsiooni (Lat. Translatio-transfer) - mRNA lugemine ribosoomide puhul koos valkude moodustumisega. Päriliku teabe edastamine mRNA sünteesi kohta erinevates viiruste rühmades varieerub.

Ma. DNA-sid sisaldavad viirused rakendavad geomeetrilist teavet samal viisil nagu raku genoom, skeemi kohaselt:

viiruse genoomne DNA - viiruse valgu translatsioon mRNA transkriptsioonist.

Veelgi enam, DNA-d sisaldavad viirused kasutavad selle protsessi jaoks raku-polümeraasi (viirused, mille genoomid on transkribeeritud raku tuumesse - adenoviirused, ainsad geenid, herpese viirused) või nende enda RNA polümeraas (viirused, mille genoomid on tsütoplasmas transkribeeritud, näiteks rõugeviirused).

II. Plus strand RNA viirused (näiteks pikornaviirused, flaviviirused, togaviirused) omavad genoomi, mis täidab mRNA funktsiooni; seda tunnustatakse ja tõlgitakse ribosoomide abil. Nende viiruste valkude süntees viiakse läbi ilma kava kohaselt transkriptsiooni teoseta:

viiruslik genoomne RNA -> viiruse valgu translatsioon.

III. Negatiivsete üheahelaliste RNA-de genoom viirused (ortomüksoviirused, paramüksoviirused, rabdoviirused) ja kaheahelalised (reoviirused) toimivad maatriksina, millega mRNA transkribeeritakse, kaasates RNA polümeraasi, mis on seotud viiruse nukleiinhappega. Nende valgusüntees toimub vastavalt järgmisele skeemile:

viiruse genoomne RNA - "mRNA transkriptsioon - viiruse valgu translatsioon.

Iv. Retroviirused (inimese immuunpuudulikkuse viirused, onkogeensed retroviirused) omavad ainulaadset geneetiliste andmete edastamise viisi. Retroviiruste genoom koosneb kahest identsest RNA molekulist, st see on diploidne. Retroviiruste osana sünteesitakse genoomse RNA mallina spetsiifiline viirusespetsiifiline ensüüm - pöördtranskriptaas või pöördtranskriptaas, millega viiakse läbi pöördtranskriptsiooni protsess, see tähendab, et komplementaarne üheahelaline DNA (cDNA) sünteesitakse. Komplementaarne DNA ahel kopeeritakse, et moodustada kaheahelaline komplementaarne DNA, mis integreerub rakuliseks genoomi ja transkribeeritakse selle kompositsioonis oma mRNA-s, kasutades rakulist DNA-sõltuvat RNA polümeraasi. Nende viiruste valkude süntees viiakse läbi skeemi kohaselt:

viiruslik genoomne RNA -> komplementaarne DNA - "mRNA transkriptsioon

-»Broadcast valgu viirus.

Viiruse genoomide replikatsioon, s.t viiruse nukleiinhapete süntees, viib virionide kokkupanemisel esialgsete viiruslike genoomide koopiate akumuleerumiseni rakus. Genoomide replikatsiooni meetod sõltub viiruse nukleiinhappe tüübist, viirusepetsiifiliste või rakuliste polümeraaside olemasolust, samuti viiruste võimet indutseerida polümeraaside moodustumist rakus.

Replikatsioonimehhanism on viiruste puhul erinev:

1) kaheahelaline DNA;

2) üheahelaline DNA;

3) pluss üheahelaline RNA;

4) negatiivne üheahelaline RNA;

5) kaheahelaline RNA;

6) identsed plussahelalised RNA-d (retroviirused).

1 Kaheahelalised LNK viirused. Kaheahelalise viiruse DNA replikatsioon toimub tavalisel poolkonservatiivsel mehhanismil: pärast DNA-kiudude kudeerimist täiendatakse täiendavalt uusi ahelaid. Iga äsja sünteesitud DNA molekul koosneb ühest vanemast ja ühest uuest sünteesitud ahelast. Need viirused hõlmavad suurt hulka viirusi, mis sisaldavad lineaarset kaheahelalist DNA-d (näiteks herpesviirused, adenoviirused ja poksviirused) või ümmarguse kujul nagu papilloomiviirused. Kõikides viirustes, välja arvatud poksviirused, esineb viiruse genoomi transkriptsioon tuumas.

Gepadnaviiruste (B-hepatiidi viirus) puhul on ainulaadne replikatsioonimehhanism. Hepadnaviiruse genoom on kaheahelaline tsirkulaarne DNA, millest üks ahel on teineteisest lühem (mittetäielik pluss ahel). Esialgu valmis (joonis 3.7). Seejärel transkribeeritakse kogu kaheahelaline DNA rakulise DNA-sõltuva RNA polümeraasi abil, et moodustada väikesed mRNA molekulid ja täielik üheahelaline pluss RNA. Viimast nimetatakse eelgenoomseks RNAks; see on viiruse genoomi replikatsiooni mall. Valkude, sealhulgas viiruse RNA-sõltuva DNA polümeraasi (pöördtranskriptaas) translatsiooni protsessis osalevad sünteesitud mRNA-d. Selle ensüümiga tsütoplasmas migreerunud pregenoomne RNA pööratakse ümber DNA negatiivsele ahelale, mis omakorda on mallina DNA plussahelate sünteesiks. See protsess lõpeb kaheahelalise DNA moodustamisega, mis sisaldab DNA mittetäielikku plussahelat.

DNA ahela viirused. Ainus üheahelaliste DNA viiruste esindajad on parvoviirused. Parvoviirused kasutavad rakulisi DNA polümeraase, et luua kaheahelalise viiruse genoom, viimane nn replikatsioonivorm. Samal ajal sünteesitakse DNA-miinus-ahel, mis on uue virioni DNA plussahela sünteesiks mõeldud mallina, täiendavalt originaalse viiruse DNA-ga (pluss-niit). Samaaegselt sünteesitakse mRNA ja tõlgitakse viiruse peptiide.

Pluss üheahelalised RNA viirused. Nende viiruste hulka kuulub suur hulk viiruseid - pikornaviirused, flaviviirused ja togaviirused (joonis 3.8), milles genoomne pluss RNA ahel täidab mRNA funktsiooni. Näiteks seob polüioviiruse RNA pärast rakku tungimist ribosoome, mis toimib mRNA-na, ning selle alusel sünteesitakse suur polüpeptiid, mis jaguneb fragmentidesse: RNA-sõltuv RNA polümeraas, viiruse proteaasid ja kapsiidvalgud. Genoomil põhinev polümeraasi RNA sünteesib miinus-ahelaga RNA; moodustatakse ajutiselt kahekordne RNA, mida nimetatakse vahepealseks replikatsiooniks. See vahepealne replikatsioonielement koosneb täis-plussahelast RNA-st ja arvukalt osaliselt lõpetatud miinus-ahelaid. Kui moodustuvad kõik miinus-ahelad, kasutatakse neid kui malli uute pluss-ahelate RNA sünteesiks. Seda mehhanismi kasutatakse nii viiruse genoomset RNA reprodutseerimiseks kui ka paljude viirusvalkude sünteesiks.

Negatiivsed üheahelalised RNA viirused. Miinus üheahelalised RNA viirused (rabdoviirused, paramüksoviirused, ortomüksoviirused) sisaldavad RNA-sõltuvat RNA polümeraasi. Rakusisest tunginud genoomne miinus-infundeeritud RNA muundatakse viiruse RNA-sõltuva RNA polümeraasi poolt RNA mittetäielikuks ja täielikuks pluss-ahelaga. Mittekomplektsed eksemplarid on mRNA viirusvalkude sünteesiks. Täispakettideks on maatriks (vaheetapp) järglaste genoomse RNA-i miinus-ahelate sünteesiks

Kaheahelalised RNA viirused. Nende viiruste (reoviirused ja rotaviirused) replikatsiooni mehhanism on sarnane minus üheahelaliste RNA viiruste replikatsiooniga. Erinevus seisneb selles, et transkriptsiooniprotsessis tekkinud plussahelad ei funktsioneeri mitte ainult mRNA-d, vaid osalevad ka replikatsioonis: nad on matriitsid RNA-miinusosade sünteesiks. Viimane, koos RNA plussahelatega, moodustab virionide genoomse kaheahelalise RNA. Nende viiruste viirusnukleiinhapete replikatsioon toimub rakkude tsütoplasmas.

6 Retroviirused (pluss kihiline diploidsed RNA viirused). Retroviiruste pöördtranskriptaas sünteesib (RNA viiruse maatriksil) DNA miinus-ahel, millest DNA-i plussahel kopeeritakse, et moodustada kaksiksoon DNA-st, mis on suletud ringi (joonis 3.10). Seejärel integreerub DNA kahekordne ahel raku kromosoomiga, moodustades proviiruse. Arvukad virioni RNA-d moodustuvad integreeritud DNA ühe osa ahela transkriptsiooni tulemusena, kus osaleb rakkude DNA-sõltuv RNA polümeraas.

Viiruste moodustumine. Virionid moodustatakse iseseisevana: virioni komponente transporditakse viiruse kogumispunktidesse - raku tuuma- või tsütoplasmaatilised osad. Virioni ühenduskomponendid, mis on tingitud hüdrofoobsete, ioonsete, vesiniksidemete ja steriilsest vastavusest.

Järgmised on järgmised üldpõhimõtted viiruse ehitab:

Viiruste moodustumine on mitmeastmeline protsess, mille käigus moodustuvad polüpeptiidide koostises esinevad vahesaadused, mis erinevad küpsete virionidest.

Lihtsalt korraldatud viiruste kokkupanek seisneb viiruse nukleiinhapete interaktsioonis kapsiidi valkudega ja nukleokapsiidide moodustamisega.

Tüsistunud viirused moodustavad esmalt nukleokapsiidid, mis interakteeruvad muudetud rakumembraanidega (edaspidi viiruse lipoproteiini ümbrik).

Veelgi enam, raku tuumas replitseerivate viiruste kogumine toimub koos tuuma membraani osalemisega ja tsütoplasmas replitseeritavate viiruste kogumine viiakse läbi koos endoplasmilise retikulumi või plasma membraani membraanidega, millesse sisestatakse viiruse ümbrise valgud.

Mõningate miinus-ahelaga RNA viiruste (ortomüksoviirused, paramüksoviirused) keerukad viirused hõlmavad nn maatriksvalgu (M-valgu), mis asub modifitseeritud rakumembraani all, kokkupanekuks. Omades hüdrofoobseid omadusi, toimib see nukleokapsiidi ja viiruse lipoproteiini ümbrise vahele.

□ Tüsistunud viirused moodustamisprotsessis hõlmavad peremeesraku mõningaid komponente, nagu lipiidid ja süsivesikud.

Viiruste vabastamine rakust. Viiruse reproduktsiooni täielik tsükkel lõpeb 5-6 tunni jooksul (gripiviirus jne) või mõne päeva pärast (hepatoviirus, leetri viirus jne). Viiruste paljunemise protsess lõpeb nende väljumisega rakust, mis tekib plahvatusohtliku või lootustandva eksotsütoosi tõttu.

Plahvatusrada: samaaegselt väljub suremas lahtrist suur arv virioone. Lõhkeainena lahkuvad rakust välja lihtsalt paigutatud viirused, millel puudub lipoproteiini ümbris.

Noored, exociation on omane lipoproteiini membraaniga viirustele, mis pärinevad rakumembraanidest. Esiteks viiakse saadud virioni nukleokapsiid või südamik rakumembraanidesse, millesse viiruspetsiifilised valgud on juba varjatud. Siis hakkab nukleokapsiidi või virioni tuumaga kokkupuutumise piirkond rakumembraaniga algama nende piirkondade väljaulatumine. Moodustunud neer eraldatakse rakust kompleksse viiruse kujul. Samal ajal on rakk suuteline säilitama oma elujõulisuse ja tekitama viiruse järglasi pikka aega.

Tsütoplasmas moodustuvad viirused võivad tekkida kas plasmamembraani (näiteks paramüksoviiruste, togaviiruste) või endoplasmilise retikulaari membraanide kaudu, millele järgneb nende väljumine rakupinnale (näiteks bunüaviirused).

Viirused, mis moodustavad raku tuuma (näiteks herpesviirused), tuuakse tuumarelasesse ruumi läbi modifitseeritud tuumembraani, omandades seega lipoproteiini ümbrise. Seejärel transporditakse neid tsütoplasmaatiliste vesiikulite osana rakupinnale.

Viirused

Viiruste struktuur

Viirused (ladina keeles. Viirus - mürk), erinevalt teistest organismidest, ei ole raku struktuuri. Nad suudavad elada ja mitmekesistada eranditult teiste organismide rakkudes ja ei avaldu nende elujõulisuse piiridest. Seega võib viirusi pidada mitterakuliseks eluvormiks. Viiruste avastas 1892. aastal vene teadlane DI Ivanovsky, uurides tubakalehtede mosaiikhaiguse põhjuseid. Seega oli esimene teadaolev viirus nimega tubakas mosaiikviirus.

Kuigi peremeesrakus on viirus nukleiinhappemolekul (DNA või RNA). Selle põhjal on viirused jagatud DNA-d sisaldavateks ja RNA-deks. Vabas olekus on täielikult moodustatud viiruse osakese, mis on võimeline nakatama peremeesrakke, virioni kujul. Virioonil on lisaks nukleiinhappele ka proteiinikiht (kapsiid). Mõned viirused
nagu herpes või gripiviirused, on ka täiendav lipoproteiini ümbris (supercapsid). Supercapsid moodustatakse peremeesraku tsütoplasmaatilisest membraanist. Viiruste suurus on vahemikus 20 kuni 500 nm. Enamikul viirustel on kristalne vorm.

Viiruse tungimine peremeesrakku

Nagu juba märgitud, on viirused võimelised paljunema ainult bakterite, taimede ja loomade rakkudes. Samal ajal kasutavad nad peremeesraku biosünteesi ja energiasüsteeme. Oluline seisund viiruse osakese tungimiseks rakku on spetsiifilise retseptori valgu olemasolu rakupinnal. See retseptori valk tagab viiruse kinnitumise rakumembraanile. Omakorda mängivad retseptori rolli ka spetsiifilised valgud, mis moodustavad viiruse proteiinkiidi (kapsiid). Nad tunnustavad peremeesraku pinnale spetsiifilisi struktuure. Kui tunnustus on edukas, seostub viiruse osakese sihtrühma retseptoritega keemiliste sidemete kaudu. Seepärast on teatud viirused mõnedele organismidele ohtlikud ja täiesti ohutud teistele. See viiruse retseptori vastastiktoime protsess peremeesraku poolt on viiruse imendumine.

Järgnevalt on viiruse ümbris sulandatud rakumembraaniga ja viiruse geneetiline materjal tungib peremeesrakku. Kui rakk saabub, kaob viirus valgu kest. Viiruse geneetiline materjal (genoom), mida esindab DNA või RNA, sisaldab mitmeid geene keerulistes viirustes, mis on hõlpsasti kuni kolmsada geeni. Viiruse genoomi geenid on võimelised kodeerima erinevaid funktsioone sisaldavaid valke, näiteks struktuurvalke, ensüümi valke. Viiruse geneetiline materjal on väga aktiivne ja pärast rakku tungimist integreerub selle genoomi suhteliselt kiiresti.

Pärast seda viirus siseneb proviirfaasi faasi (latentse faasi). Provurasi faas on seisund, kus peremeesrakk on nakatunud ja viirus ei paljune ning raku nähtav kahjustus puudub. Varjatud faas kestab mitu tundi (gripiviiruse puhul) kuni mitu aastat (inimese immuunpuudulikkuse viiruse puhul). Pärast varjatud faasi järgneb haiguse nähtavate ilmingute faas. See on seotud viiruse geneetilise materjali aktiveerimisega ja viiruse paljunemise algusega, mis viib rakusurma.

Viiruse paljundamine

Viirus sünteesib oma proteiine ja nukleiinhappeid nakatunud raku ressursside arvel. DNA-d sisaldavad viirused on üks esimesi, kes sünteesivad ensüümi RNA polümeraasi, mis tugineb viiruse RNA DNA ahelale. See i-RNA jõuab peremeesraku ribosoomidesse, kus viiruse osakese teiste valkude biosüntees jätkub.

Järgmises etapis ühendatakse hiljuti sünteesitud valgud ja viiruse nukleiinhape peremeesraku tsütoplasmas. Samal ajal moodustuvad uued viiruseosakesed - virionid. Nad rebivad tsütoplasmaatilist membraani, sisenevad rakuvälisesse ruumi või verdesse ja nakatavad muud rakud.

Paljud RNA-sid sisaldavad viirused sünteesivad ensüümi polümeraasi, mis osaleb viirusliku RNA uute osakeste sünteesis. See RNA läheb ribosoomidesse ja kontrollib kapsiidi viiruse ümbrise valkude sünteesi. Nagu näha, pole sellised viirused DNA genereetilise teabe reprodutseerimiseks ja ülekandeks vajalikud.

Inimestunud elusorganismide rakkudesse viirused põhjustavad mitmeid taimede, loomade ja inimeste ohtlikke haigusi. Põllukultuurid löövad, viirused vähendavad oluliselt nende saagikust ja kahjustavad selle kvaliteeti. Viiruslike taimehaiguste näideteks on mosaiigiline tubaka haigus, kartuli kollasus, mis avaldub lehtede lokkides ja taime kääbikus. Loomade ja inimeste ohtlike viiruslike haiguste seas on tuulerõug, poliomükse, marutaud, viirushepatiit, gripp, AIDS.

Paljud viirused, mille suhtes inimene on tundlik, ei nakata loomi ega vastupidi. Näiteks võivad mõned loomad olla inimese viiruste kandjad ja samal ajal ise ise haigestuda. Niisiis, linnud kannavad erinevaid gripiviiruse vorme, millele inimene on tundlik.

Viroidid Bakteriofaagid. Virulentsed ja mõõdukad faagid

Viroidide (lat viiruse -. Mürgiga kreeka eidos -. Kuju,) - infektsioonitekitajaid on väikese molekulmassiga ümmarguse üheahelaline RNA molekul ei kodeeriv enda valke. Peamine erinevus viroidide ja viiruste vahel on nende kapsiidi puudumine. Viirused, nagu viirused, võivad põhjustada loomade ja taimede haigusi. Need on kõige väiksemad teadaolevad patogeenid. Üheahelalised viiruse RNA molekulid on palju väiksemad kui viiruslikud genoomid. RNA viroidid koosnevad keskmiselt 300 nukleotiidist. Võrdluseks: väikseima teadaoleva viiruse genoom on ligikaudu 2000 nukleotiidi. Praeguseks on kõige enam uuritud taimede viroidid (põhjustavad mugulate, kääbuspärmi jms deformatsiooni).

Bakteriofaagid või faagid on viiruste rühm, mis nakatab bakteriraku. Faagi osake (virion) koosneb pea ja sabast (protsess). Faagipea sees on DNA või RNA, mis on tihedalt keerutatud ahelaga. Nukleiinhape on ümbritsetud valkkattega (kapsiidiga), mis kaitseb bakteriofaagi genoomi väljaspool rakku. Saba on valgutoru, mis on faagipea proteiinklaasi jätk. Valgud, mis moodustavad saba koore, omavad kokkutõmbeid. Saba alumises osas on erineva kujuga eenditega alusplaat. Sellelt väljuvad õrnad pikad keermed, mis on ette nähtud faagi kinnitamiseks bakteritele. Kokkupuute ajal, saba otsas paiknevad ensüümid lahustavad bakteriraku seina kohapeal. Lisaks vähendatakse saba ja läbi selle siseneb faagi pea sisalduv nukleiinhape bakteriraku. Samal ajal jääb faagi valgu kest väljapoole. Bakteriofaagidel on spetsiifilised antigeensed omadused, mis erinevad nakatatud bakteriraku ja teiste faagide antigeenidest.

Viiruslikud faagid on bakteriofaagid, mis oma elutsükli tulemusena moodustavad nakatunud bakterirakkudes uusi faagiosakesi, mis põhjustavad bakterite surma.

Mõõdukad faagid on bakteriofaagid, mis pärast bakteriraku tungimist ei põhjusta selle surma. Samal ajal lisatakse nende nukleiinhape peremeesraku geneetilisele materjalile, moodustades selle koos ühe molekuliga. Seda faagi vormi nimetatakse prophaažiks. Veelgi enam, bakterite paljunemise ajal kopeeritakse prophage koos selle genoomi. Sellisel juhul ei esine bakteriraku hävitamist ja viiruse pärilik materjal viiakse bakteritest piiramatu arvule põlvkondadele bakteritele.

Praegu on üks kõige ohtlikumaid viiruslikke haigusi inimestel AIDS (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom). Viirus mõjutab eelistatavalt immuunsüsteemi. Selle tagajärjel muutub inimene mikroorganismide ees kaitsetuks, mis normaalsetes tingimustes ei ole tema jaoks patogeensed. See viib nakkushaiguste, pahaloomuliste kasvajate ja surma kiire arengule. Inimeste immuunpuudulikkuse viirusega (HIV) nakatumise peamised teed ja haiguse levik on mitmesugused seksuaaltervisid ning uimastisõltlaste poolt steriliseerimata meditsiiniliste instrumentide kasutamine.

Koos looduses esinevate paljukuljuliste ja üheiksueliste organismidega on ka mitterakulised eluvormid - viirused. Viirused koosnevad geneetilistest materjalidest (DNA või RNA), mis on ümbritsetud kaitsva valgu kest-kapsiidiga. Viirused suudavad paljuneda ainult teiste organismide rakkudes. Bakteriofaagid on rühm viirusi, mis nakatavad bakteriraku. Elutsükli tüübi järgi jagatakse bakteriofaagid virulentseks ja mõõdukaks. Viirused põhjustavad mitmeid taimede, loomade ja inimeste ohtlikke haigusi.

Viirused. Üldised karakteristikud.

Viirused on eriline organismide rühm, mis esindavad mitterakulist eluviisi. Viirused on intratsellulaarsed parasiidid ja võivad toimida ainult rakus. Väljaspool rakku ei esine viirustel mingeid märke elust ja neil on kristalne vorm.

Viiruste struktuur.

Lihtsaimad viirused on nukleoproteiin, mis koosneb nukleiinhappest (RNA või DNA) ja kapsiidist, valgukestest. Rohkem keerukaid viiruseid on ekstra lipiidide ümbrik. On olemas teatud tüüpi viirused - bakteriofaagid, millel on eriline struktuur, mis võimaldab neil oma bakterite rakkudes oma genoomi tuua. Bakteriofaagidel on keha, mis koosneb genoomi pea, sabast (toru, mis transpordib genoomi rakku) ja töötleb.

Viirused võivad siseneda rakku rakuseina lahustades või membraani fragmentide sukeldamise teel koos viirusega tsütoplasmas või pinisonotiliste vesiikulitega.

Kui rakkudes hakkab viirus hakkama paljunema rakuga, mis sünteesib viiruse DNA või RNA-d. Rakk on kahjustatud ja seejärel sureb ning viirused on võimelised tabama teisi rakke. Seega võib viirus eksisteerida ja paljuneda peaaegu lõputult. Seal on palju erinevaid viirusi, mis põhjustavad ohtlikke haigusi: gripi, hepatiiti, AIDSi jt.

Enim ohtlik ja uurimata kuni lõpuni on inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV), mis põhjustab omandatud inimese immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS), mis siseneb kehasse seksuaalse kontakti kaudu või läbi vere. See viirus nakatab inimese immuunsuse rakud, muutes ta haavatavaks mis tahes haiguse vastu, mille tõttu inimene võib isegi külmast surra.

Viirused, mis nakatavad inimesi ja loomi, võivad muteeruda väga kiiresti. See asjaolu muudab viiruslikud haigused ravile väga vastupidavaks.

Mis on viirused?

Viirused. Kindlasti olete seda nime korduvalt kuulnud, kuulnud inimestest põhjustatud kahjust, kuulnud sellistest viirusinfektsioonidest nagu gripp, leetrid, rõivad, herpes, hepatiit, HIV. Aga mis on viirused ja miks nad on nii ohtlikud?

Kes on viirused?

Viirused on mikroskoopilised eluvormid, mis parasiitidavad igat tüüpi organisme: loomi, taimi, seeni, baktereid, arheaed ja isegi sarnased. Kuid viiruseid ise võib nimetada elusorganismideks ainult suurel venitusel, sest nad ei suuda paljuneda doonorlirakkude väljapoole ja üldse mitte mingeid märke elust. Lisaks ei vaja nad toitu, hingamist ja muid energiaallikaid ning nende struktuur on äärmiselt lihtne.

Kõik viirused on mitte-rakulised organismid, see tähendab, et neil pole rakulist struktuuri ja see on nende peamine erinevus teiste organismide liikidega.

Keskmine viiruste suurus on vahemikus 20 kuni 300 nanomeetrit, mis muudab need kõige väiksemaks, millele kehtib sõna "elavad". Keskmine viirus on umbes 100 korda väiksem kui teised patogeenid, bakterid. Seda viirust näete ainult üsna võimsa elektronmikroskoobi abil.

Kui peremeesrakkudes hakkavad viirused spontaanselt paljunema ja rakkude sisu toimib ehitusmaterjalina, mis sageli viib selle surmani. See muudab kõik viirusnakkused ohtlikuks.

Huvitav on ka inimestele kasulikud viirused, need on nn bakteriofaagid, mis hävitavad meie sees olevad kahjulikud bakterid.

Kuidas viiruseid korraldatakse?

Viiruslike osakeste struktuur on nii lihtne kui võimalik, enamikul juhtudel koosnevad nad ainult kahest komponendist, vähem kolmest:

geneetiline materjal DNA või RNA molekulide kujul on viiruse tegelik alus, mis sisaldab teavet selle paljundamiseks;

kapsiid on proteiinkatte komplekt, mis eraldab ja kaitseb geneetiline materjal väliskeskkonnast;

Supercapsid on täiendav lipiidmembraan, mis mõnel juhul moodustub doonorrakkude membraanidest.

Viiruse osakese sisemine struktuur

Mis on viirused?

Teadusle on teada pisut rohkem kui 5000 viirust, kuid teadlased usuvad, et nende tegelik arv on tuhandeid kordi suurem. Kõik liigid on eranditult parasiitlikud, vastasel juhul on nad üksteisest päris erinevad. Niisiis võivad mitmesugused viirused parasiitida ainult teatud tüüpi organismide puhul ja nakatada ainult teatavat liiki rakke, näiteks tubakaosade mürgised osakesed ei ole inimestele absoluutselt ohtlikud ja gripiviirus ei muuda omakorda taimedele mingit kahju.

Kõikide viiruste vormi saab jagada 4 suureks rühmaks:

  1. spiraal
  2. icosahedriga ja ümmargune
  3. piklik
  4. keeruline või vale

Tüüpilised viirused

Viirusi levib ka mitmel viisil, millest on suur hulk: õhu kaudu, otsekontakte, loomade vedajate kaudu vere kaudu jne.

Viirused

Viirused - mitterakuline elulaad

1892 - DI Ivanovsky avastas tubakas mosaiikviiruse.

1897 - M.V. Beyerink lõi mõiste "viirus" - "elussisene nakkuslik alguses".

1917 F. D'Erell avastas bakteriofaagi (bakteriviirus).

Viirused on rakkude fragmendid, mis on säilitanud ainult päriliku aparaadi ja proteiini kapsli ja on kohandunud parasiitilise eluviisiga.

  1. Väga väike (15-400 nm), mis eristub ainult elektronmikroskoobiga.
  2. Ära ole raku struktuur.
  3. Viirused koosnevad ühest tüübist nukleiinhappest (kas DNA või RNA), mis on kaitstud proteiini või proteiini-lipiidmembraaniga.
  4. Oma ainevahetust ei ole, kasutage peremeesraku metabolismi kaudu saadud energiat.
  5. Kohustuslikud (kohustuslikud) intratsellulaarsed parasiidid.
  6. Väljaspool peremeesrakku on inertsed, võimelised kristalliseeruma, säilitades samas nende omadused.
  7. Võimaldab paljuneda ainult teise organismi rakkudes.
  8. Viiruste elutähtsus viib peremeesraku surma. Kui elusrakk on sisestatud, hakkab viirus hakkama korrutama, pärssides ja hävitades rakkude kõik struktuurid = peremeesorganism.

See viirus sisaldab DNA molekuli või RNA (südamiku) fragmenti, mis ei ole seotud valkudega, spiraalselt keerdunud või valtsitud pallina, mis on ümbritsetud proteiinisisaldusega - kapsiidiga. Capsid koosneb korduvatest subühikutest - kapsomeerid. Mõnedes viirustes (gripp, herpese) on peremeesraku plasmamembraanist moodustatud lipoproteiinmembraan.

Bakteriofaag (bakteriviirus)

Bakteriofaag koosneb valgupeast, mis sisaldab geneetilist aparaati (viirusne DNA), kaela, saba, basaallaminaid ja saba filamente (protsesse). Saba-filamendid puutuvad bakteriraku pinnale retseptori aladega ja fikseeritakse bakteriofaag. Saba basaalplaat sisaldab ensüümi, mis hävitab bakteriraku seina, mis tagab sisemise viiruse DNA sissetungi. Viiruse DNA sisestatakse saba kanali kaudu bakteriaalsesse rakku ja sisestatakse bakteriaalsesse DNA-sse, inhibeerides seega bakteriaalsete valkude sünteesi.

Mitmekülgne on icosahedril (polioviirus), dodekaheedril (herpesviirus), vardakujuline või filamentaarne (tubakas mosaiikviirus), klubikujuline (bakteriofaag), ümmargune (gripiviirus).

Viirustes esinevad olulised protsessid ainult siis, kui nad sisenevad peremeesrakku. Kui rakk on tunginud, algab viirus selle valkude sünteesist ja viiruse DNA replikatsioonist, kasutades samal ajal ribosoome, tRNA-d ja peremeesraku ensüüme. Viiruseosakesed korrutuvad ja põhjustavad peremeesraku surma (lüütsükkel). Kui viiruse geneetiline aparaat on esindatud RNA-ga, siis esmalt toimub pöördtranskriptsiooni protsess (DNA süntees RNA maatriksil) ja seejärel - nagu DNA-sid sisaldavate viiruste puhul.

  1. DNA sisaldavad - sisaldavad ühte või kahte lineaarset või ümmargust vormi (hepatiit, herpese, rõugete, adenoviiruste) DNA-ahelad.
  2. RNA-d sisaldav - sisaldab ühte või kahte lineaarset RNA (enteroviirused, tubakas mosaiikviirus, retroviirused (onkoviirused), HIV, taimede haavavähkide viirused, polio, gripp, marutaud).
  3. Virion - viiruse puhkeperiood.
  4. Viroidid on lühikesed, üheahelalised RNA molekulid, millel puudub kapsiid (varajase vananemise dementsuse põhjustaja).
  5. Bakteriofaagid on viirused, mis nakatavad bakterid.

Viiruse mõju rakule

  1. Adsorptsioon on virionide kinnitamine rakupinnale.
  2. Injektsioon - viiruse tungimine rakku ja viiruse nukleiinhappe vabastamine kapsiidist (bakteriofaagides siseneb rakku ainult nukleiinhape).
  3. Viiruse nukleiinhappe (NK) replikatsioon: viiruse NK molekulil sünteesitakse viiruse NK molekulid raku kohal olevate nukleotiidide komplementaarsuse põhimõtte järgi.
  4. Viiruslike valkude süntees: viiruse proteiinide ribosoomide viiruslikud NK molekulid (maatriksid) sünteesivad viiruslikke valke - kapsiidi valke ja ensüüme.
  5. Virionide komplekt: virionid on kokku pandud sünteesitud NK-st ja proteiinidest.
  6. Virioni vabastamine peremeesrakus: eukarüootides esineb viiruseosakeste "väljaheide"; bakterites, hävitades peremeesrakku (lüüsi); uued viirusosakesed nakatavad uued rakud.
  1. Taimede haiguste (tubakas mosaiik), loomade (marutaud) ja inimestega seotud saasteained (HIV, gripp, hepatiit, leetrid, rõivad jne).
  2. Bakteriofaagid kasutatakse bakteriaalsete infektsioonide (düsenteeria) raviks.
  3. Bakteriofaagid võivad inhibeerida mikrobioloogilises tööstuses antibiootikumide tootmisel kasulike mikroorganismide arengut.
  4. Laialdaselt kasutatakse geenitehnoloogias.
  5. Erinevad viiruseosakesed võivad püsida kehas haiguseta (viirusetransport) pikka aega.
  6. Mõned raku sees olevad viiruse osakesed ei mõjuta selle valgusünteesi aparaati; ent neil on oluline roll geneetilise teabe ülekandmisel organite rakkude ja kudede vahel ning isegi üksikisikute vahel.

Viiruslike nakkuste tüübid

  1. Lytiline infektsioon: uued viiruse osakesed lahkuvad rakust samal ajal ja peremeesrakk purustab ja sureb.
  2. Püsiv infektsioon (püsiv): uued viiruse osakesed lahkuvad peremeesrakust järk-järgult, samas kui rakk elab jätkuvalt ja toodab uusi viirusi.
  3. Latentne infektsioon (latentsed): viirused paljunevad rakus, kuid ärge jätke seda, kuid nad jagatakse uute rakkudeks.

HIV (inimese immuunpuudulikkuse viirus)

HIV põhjustab AIDSi (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom). HIV - ümmargune retroviirus, mille läbimõõt on 100-120 nm. Geneetiline seade on esindatud kahe RNA molekuli ahelaga. Väline membraan on valgu-lipiid, mis on permeeritud oma viiruse enda valkudega. Sihtrakud on vererakud ja inimese aju: T-lümfotsüüdid, B-lümfotsüüdid, monotsüüdid, neuronid, neurogliaalsed rakud, samuti soole limaskesta rakud, platsenta jne. Kõigepealt nakatab HIV T-lümfotsüüte, mis tagavad immuunsuse. HIV muutub väga kiiresti. Mõjutatud lümfotsüüdid ei tunnista välismaiseid baktereid, ebanormaalseid rakke ja toodavad antikehasid. Kehast mõjutavad sekundaarsed infektsioonid (kopsupõletik, hepatiit, kõhulahtisus jne) ja kasvajad võivad tekkida. HIV on isoleeritud peaaegu kõigist kehavedelike (vereplasma, seemnevedeliku, sülje, emapiima, tserebrospinaalvedeliku, limaskestade vedeliku).

HIVi leviku viisid:

  1. Doonori elundid, kuded, vereplasma, luuüdi.
  2. Meditsiinivahendid (nõelad, süstlad, kirurgilised ja hambaraviseadmed).
  3. Sugu, kui üks partner on HIV-positiivne.
  4. Emalt lapsele (emaka, sünnituse ajal, imetamise ajal).

Kirilenko A. A. Bioloogia. Ühine riigieksam. Jaotis "Molekulaarbioloogia". Teooria, koolitusülesanded. 2017

Viirused

2. EVOLUTSIOONILISED PÄRITOLU PAGE 2

3. VIIRUSTE OMADUSED. VIIRUSTE TEGEVUS. Lehekülg 2

4. VIIRUSTE STRUKTUUR JA LIIGITAMINE PAGE 3

5. Viiruse koostoime rakuliiniga 6

6. VIIRUSTE VÄÄRTUS PAGE 7

7. VIIRASTE HAIGUSTE LOETELU 9

8. VIRUSO EVOLUTSIOONI OMADUSED NÄIDIS

9. KOKKUVÕTE. Page 15

10. KASUTATUD KIRJANDUSE LOETELU. PAGE 16

Möödunud sajandi lõpuks ei olnud keegi kahtlustki, et iga nakkushaigus põhjustab oma mikroobi, mida on võimalik edukalt võidelda.

"Anna ainult mõiste," ütles bakterioloogilised teadlased, "ja varsti ei jää haigus." Kuid aastaid möödusid ja lubadusi ei hoitud. Inimesed olid nakatunud leetrite, suu- ja sõrataudi, poliomüeliidi, trahhoomi, rõski, kollapalaviku, gripiga. Hirmutavate haiguste tõttu suri miljoneid inimesi, kuid haigustekitajaid ei olnud võimalik leida.

Lõpuks 1892. aastal Vene teadlane D.I. Ivanovski ründas õiget teed. Tubaka mosaiigist õppimine - tubakalehtede haigus, jõudis ta järeldusele, et selle põhjustab mitte mikroob, vaid mõni väiksem. See "midagi" tungib läbi peentest filtritest, mis suudavad baktereid püüda, ei paljune kunstmeestikul, surutakse kuumutamisel ja neid ei saa näha valguse mikroskoobi all. Filtreeritud mürk!

See oli teadlase järeldus. Kuid mürk on aine ja tubakashäire põhjustav aine oli olend. Ta taimede lehtedest täiuslikult korrutada. Taani botaanik Martin Willem Beirinick nimetas selle uue "midagi" viiruseks, lisades, et viirus on "vedel, elav, nakkav, algab". Ladina keeles "viirus" tähendab "mürki"

Mõni aasta hiljem leidis F. Leffler ja P. Frosch, et suu-ja sõrataudi põhjustaja esineb sageli kariloomadel ja läbib ka bakterifiltreid. Lõpuks avastas Kanada bakterioloog F. de Erell 1917. aastal bakteriofaagi, viiruse, mis nakatab baktereid.

Nii avastati taimede, loomade ja mikroorganismide viirused. Need sündmused tähistas uue teaduse algust - viroloogiat, mis uurib mitte-rakulisi eluvorme.

Viiruste evolutsiooniline päritolu

Viiruste olemus tekitab ikka veel spetsialistide kuumaid arutelusid. Selle põhjuseks on suures osas seni avaldatud ja sageli väga vastuolulised hüpoteesid, mida kahjuks ei ole objektiivselt tõestatud.

Ma viitan ainult mõned neist. Vastavalt ühele, viirused on parasiitilise eluviisiga seotud morfofunktsionaalse regressiooni tulemus (tõepoolest viirused on kohustusliku parasitismi võrdlusvariant). Selle hüpoteesi pooldajad usuvad, et viiruste esivanematel oli rakuline struktuur. Teine hüpotees, mis viitab primitiivsete prekliiniliste organismide viiruste päritolule, on sellest mõnevõrra erinev. Sellest versioonist lähtudes valisid viiruse eellased isegi parasiitilise eluviisi ja on seega kõige vanemad parasiidid.

Tõenäolisem hüpotees näib olevat viiruste endogeense päritolu suhtes. Tema sõnul on viirused fragmendiks üks kord rakulise nukleiinhappega, mis on kohandatud eraldava replikatsiooniga. See versioon kinnitab mõningal määral plasmiidide esinemist bakterirakkudes, mille käitumine on paljuski sarnane viirustega. Sellega seoses on olemas ka "kosmiline" hüpotees, mille kohaselt viirused ei arenenud Maal üldse, vaid need saadi meile Universumist kosmiliste kehade abil.

Viiruste omadused. Viiruste laad

Viirused on väikseimad organismid, nende suurused on vahemikus 12 kuni 500 nanomeetrit. Väikesed viirused on võrdsed suurte valgumolekulidega. Viirused - väljendunud rakkude parasiidid. Viiruste kõige olulisemad eripärad on järgmised erinevused:

1. Need sisaldavad ainult üht nukleiinhappe tüüpi: kas ribonukleiinhapet (RNA) või deoksüribonukleiinhapet (DNA) - ja kõik rakulised organismid, sealhulgas kõige primitiivsed bakterid, sisaldavad nii DNA-d kui ka RNA-d.

2. Ei ole oma ainevahetust, neil on väga väike arv ensüüme. Paljundamiseks kasutatakse peremeesraku, selle ensüümide ja energia metabolismi.

3. Nad võivad esineda ainult rakusisese parasiidina ja ei korruta väljaspool nende organismide rakke, milles nad parasiitidavad.

Viirused ei korruta kunstlikku toitainekeskkonda - nad on toiduga liiga tuntud. Viirustele ei sobi korrapärane lihapuljong, mis sobib enamikele bakteritele. Nad vajavad elusaid rakke, kuid mitte ühtki, vaid rangelt määratletud. Nagu teised organismid, on viirused võimelised paljunema. Viirused omavad pärilikku pärandit. Pärilikke viiruste tunnuseid saab arvestada mõjutatavate peremeesorganismide spektriga ja põhjustatud haiguste sümptomitega, samuti immuniseeritud looduslike peremeeste või tehislike katseloomade immuunvastuse spetsiifilisusega. Nende funktsioonide summa võimaldab teil selgelt kindlaks määrata mis tahes viiruse pärilikud omadused ja veelgi rohkem - selle sordid, millel on selged geneetilised markerid, näiteks: mõnede gripiviiruste neurotroopilised omadused jne. Varieeruvus on pärilikkuse teine ​​pool ja sellega seoses on viirused sarnased kõikide teiste meie planeedi elavate organismidega. Samal ajal võib viirusi pidada geneetiliseks varieeruvuseks, mis on seotud päriliku aine muutustega, ja fenotüübilise varieeruvusega, mis on seotud sama genotüübi ilmnemisega erinevates tingimustes.

Viiruste struktuur ja klassifikatsioon

Optilises mikroskoobis ei saa näha viiruseid, sest nende suurus on väiksem kui valguse laine pikkus. Saate neid näha ainult elektronmikroskoobiga.

Viirused koosnevad järgmistest põhikomponentidest:

1. Core - geneetiline materjal (DNA või RNA), mis sisaldab teavet uue viiruse moodustamiseks vajalike mitut tüüpi valkude kohta.

2. Valgu kest, mida nimetatakse kapsiidiks (ladinakeelsest sõnast "caps-box"). See on sageli ehitatud identsetest korduvatest allüksustest - kapsomeeridest. Kapsomeerid moodustavad suure sümmeetriaga struktuure.

3. Lisapoproteiini membraan. See moodustub peremeesraku plasmamembraanist ja leidub ainult suhteliselt suurtes viirustes (gripp, herpes).

Kapsiidid ja täiendav kestad kannavad kaitsefunktsioone, nagu oleks nukleiinhape. Lisaks aitavad nad kaasa viiruse levikule rakus. Täielikult moodustunud viirust nimetatakse virioniks.

Joonisel 2 vasakul on näidatud RNA-d sisaldava viiruse skemaatiline struktuur, millel on spiraalne sümmeetria tüüp ja täiendav lipoproteiinide ümbris, ja selle laiendatud ristlõige on näidatud paremal.

Joon. 2. Viiruse skemaatiline struktuur: 1-tuum (üheahelaline RNA); 2 - proteiinkest (Capsid); 3 - täiendav lipoproteiinmembraan; 4 - kapsomeerid (Capsid'i struktuuriosad).

Kapsomeeride arv ja viis, kuidas need on paigutatud, on igat tüüpi viiruse jaoks kindlalt konstantsed. Näiteks sisaldab polioviirus 32 kapsermera ja adenoviirust 252.

Kuna kogu elu aluseks on geneetilised struktuurid, liigitatakse viirused nüüd vastavalt nende päriliku aine omadustele - nukleiinhapetele. Kõik viirused on jagatud kaheks suureks rühmaks: DNA-d sisaldavad viirused (deoksoviirused) ja RNA-d sisaldavad viirused (riboviirused). Seejärel jagatakse kõik need rühmad kaheahelaliste ja üheahelaliste nukleiinhapetega viirusteks. Järgmine kriteerium on virionide sümmeetriatüüp (sõltub kapsomeeride moodustamise meetodist), välismembraanide olemasolu või puudumine peremeesrakkude järgi. Lisaks nendele klassifikatsioonidele on palju veel. Näiteks infektsiooni üleviimise tüüp ühest organismist teise.

Joon. 3. Kapsomeeride asukoha skemaatiline kujutamine viiruste kapsiimis. Spiral-tüüpi sümmeetria on gripiviirus - a. Kuubiline sümmeetria tüüp viirustes: herpese - b, adenoviirus - c, poliomüeliit - g

KURIDELID Kaheahelalised Viiruse (DNA või RNA) geneetiline materjal on ümbritsetud valgukattega. Viiruste DNA struktuur
rapsi viirused
herpesviirused
Üheahelaline RNA
leetrite viirused, mumps


marutaudiviirused
viiruste leukeemia, AIDS
Unberaalne

Kaheahelaline DNA
irido viirused
adeno viirused

Viiruse interaktsioon rakuga

Viirused suudavad elada ja paljunevad ainult teiste organismide rakkudes. Väljaspool organismide rakke ei ole neil mingeid märke elust. Selles suhtes on viirused kas rakuvälise puhkevormina (varioon),

kas rakusisene replitseeriv - vegetatiivne. Varionid näitavad suurepärast elujõudu. Eelkõige taluvad nad rõhku kuni 6000 atm ja taluvad suurt kiirguse doose, kuid surevad kõrgetel temperatuuridel, kokkupuutel UV-kiirtega ja hapete ja desinfektsioonivahenditega.

Viiruse interaktsioon rakuga läbib järjepidevalt mitu etappi:

1. Esimene etapp on adsorbeerivate varieerumiste sihtraku pinnal, mille jaoks peavad olema vastavad pinna retseptorid. Nendega on omavahel tihedalt seotud viiruse osakesed, mille järel nad on kindlalt seotud, seetõttu ei ole rakud kõik viirused vastuvõtlikud. See seletab viiruste radade ranget täpsust. Näiteks leitakse gripiviiruse retseptoreid hingamisteede limaskestade rakkudes, kuid mitte naharakkudes. Seetõttu on gripi kaudu läbi naha haigestuda võimatu - selleks on vaja viiruseosakesi õhku sisse hingata, A- või B-hepatiidi viirus tungib ja levib ainult maksa rakkudes ja mumpsi viiruses (mumpsis) - parotidesse süljenäärmetes jne.

2. Teine etapp hõlmab kogu variaani või selle nukleiinhappe sissetungimist peremeesrakku.

3. Kolmas etapp nimetatakse deproteiniseerimiseks. Selle viiruse vabastamise käigus viiruse geneetiline teave - selle nukleiinhape.

4. Neljanda etapi jooksul sünteesitakse viiruse jaoks vajalikud ühendid viirusliku nukleiinhappe baasil.

5. Viies etapis toimub viiruse osakeste - nukleiinhapete ja kapsiidvalkude - süntees ja kõik komponendid sünteesitakse mitu korda.

6. Kuuendas etapis moodustatakse endiste sünteesitud arvukate nukleiinhapete ja valkude koopiate abil uued virionid iseseisevana.

7. Viimane - seitsmes etapp - esindab uuesti kogutud viiruse osakeste vabanemist peremeesrakust. Erinevate viiruste puhul toimub see protsess ebaühtlaselt. Mõnes viiruses kaasneb sellega rakusurm, mis on tingitud lüütiliste lüsosoomsete ensüümide vabastamisest - rakkude lüüsi. Teistes riikides ilmuvad eluvõõraste varjundid haruldastest, kuid isegi sel juhul sureb ajahetkel kaamera.

Aeg möödub hetkest, mil viirus siseneb rakku kuni uute varioonide vabastamiseni, nimetatakse latentseks või varjatud perioodiks. See võib väga varieeruda: mitme tunni jooksul (5-6 vaarikas ja gripiviirused) kuni mitu päeva (leetri viirused, adenoviirused jne).

Bakteriaalsete viiruste - bakteriofaagide - sissetungimise viis on erinev. Paiksed rakuseinad ei võimalda retseptori valku koos sellega seostatud viirusega tsütoplasmasse sattuda, nagu loomarakkude nakatamisel. Seepärast inserteerib bakteriofaag rakku õõnsat varda ja surub selle sees peaaegu DNA (või RNA). Bakteriofaagi genoom siseneb tsütoplasmasse ja kapsiid jääb väljapoole. Bakteriraku tsütoplasmas algab bakteriofaagi genoomi redutseerimine, selle valkude süntees ja kapsiidi moodustumine. Pärast teatud aja möödumist sureb bakterirakk ja küpsed faagiosakesed pääsevad keskkonda.

Nakatunud rakkudes moodustuvad bakteriofaagid, mis moodustavad faagi osakeste uue põlvkonna, mis põhjustab bakteriraku lüüsi (hävitamist), nimetatakse virulentseteks faagideks.

Mõned peremeesrakus olevad bakteriofaagid ei kordu. Selle asemel sisestatakse nende nukleiinhape peremees-DNA-sse, moodustades sellega ühe molekuli, mis on võimeline replikatsiooniks. Neid faagisid nimetatakse mõõdukateks faagideks või prophagideks. Profoagil puudub peremeesrakule lüütiline toime ja jagunemise käigus kopeerib see rakulist DNA-d koos. Profaadi sisaldavaid baktereid nimetatakse lüsogeenseks. Nad on resistentsed neis sisalduvas faagis ja ka selle lähedal asuvates faagides. Profaadi ühendumine bakteriga on väga tugev, kuid see võib puruneda indutseerivate tegurite (UV-kiirte, ioniseeriva kiirguse, keemiliste mutageenide) mõjul. Tuleb märkida, et lüsigeensed bakterid võivad muuta omadusi (näiteks vabastada uusi toksiine).

Teadus teab bakterite, taimede, putukate, loomade ja inimeste viiruseid. Neist on rohkem kui 1000. Viiruse reprodutseerimisega seotud protsessid kõige sagedamini, kuid mitte alati, peremeesrakku kahjustavad ja hävitavad. Rakkude hävitamisega seotud viiruste paljundamine põhjustab valulike seisundite tekkimist organismis. Viirused põhjustavad paljusid inimeste haigusi: leetrite, mumpsi, gripi, poliomüeliidi, marutaudi, vaate, kollapalaviku, trahhoomi, entsefaliidi, mõnede onkoloogiliste (kasvajate) haiguste, AIDSi. Sageli inimesed hakkavad kasvatama tüükad. Kõik teavad, kuidas pärast külmutamist nad sageli "libisevad" oma huuled ja nina tiivad. Need on ka kõik viirushaigused. Teadlased on leidnud, et paljud viirused elavad inimkehas, kuid nad ei ilmu alati. Patogeense viiruse mõjud puutuvad kokku ainult nõrgenenud organismiga. Viiruse infektsiooni viisid on väga erinevad: läbi naha on putukate hambumus ja puugid; läbi sülje, lima ja muu patsiendi väljaheide; läbi õhu; koos toiduga; seksuaalselt ja teistega. Hingamisteede haiguste levimise kõige sagedasem viis on tilguti nakatumine. Köha ja aevastamine õhku paiskab miljoneid vedeliku (lima ja sülje) tilgad. Need tilgad koos elavate mikroorganismidega neis võivad sisse hingata teisi inimesi, eriti kohtades, kus inimesed on suures kontsentratsioonis. Loomates põhjustavad viirused suu- ja sõrataudi, katku, marutaudi; putukad - polühedroos, granulomatoos; taimedel on mosaiik või muud muutused lehtede või lillede värvuses, lehtede lokke ja muud kuju muutused, kääbuspõlves; lõpuks on bakterid lagunenud. Bakterite nakatumise viiruste spetsiifilise rühma uurimisel säilitati viiruste mõiste kui "hävitajat", mis ei lõpe midagi. Me räägime bakteriofaagidest. Faktide võimet hävitada baktereid saab kasutada nende bakterite põhjustatud teatud haiguste ravis. Phages tõesti sai esimene rühm viirused "tamed" inimestele. Nad tegid kiiresti ja halastamatult oma mikrokiirguses oma lähimaid naabreid. Katku, kõhutüüfi, düsenteeria, koolera vibriosid sõeluvalt "sulatatakse" meie silmadele pärast nende viiruste kohtumist. Neid hakati kasutama mitmete nakkushaiguste ennetamiseks ja raviks, kuid kahjuks järgnesid esimesed edukad ebaõnnestumised. See oli tingitud asjaolust, et inimorganismi faagid ründasid baktereid mitte nii aktiivselt kui katseklaasis. Peale selle osutusid bakterid oma vaenlastele "targemaks": nad kohandusid väga kiiresti faagidele ja muutusid oma tegevuse suhtes tundetuks.

Pärast antibiootikumide avastamist on faagid ravimina taustal taandunud, kuid seni on neid baktereid ära tundnud. Fakt on see, et faagid suudavad väga täpselt leida "nende bakterid" ja neid kiiresti lahustada. Fagide sarnased omadused moodustasid terapeutilise diagnoosi aluse. Seda tehakse tavaliselt järgmiselt: patsiendi kehast isoleeritud bakterid kasvatakse tahke toitainekeskkonnas, mille järel tekib saadud murule, näiteks düsenteersele, tüüfusele, koolerale ja teistele, erinevad faagid. Ühel päeval skaneeritakse tassid valguse jaoks ja nad määravad kindlaks, milline faag põhjustas bakterite lahustumise. Kui düsenteerilisel faagil oli selline mõju, tähendab see, et düsenteeria bakterid on isoleeritud patsiendi kehast ja kui tüüfarakk on tüüfia bakterid.

Mõnikord satuvad inimesed viiruseid, mis nakatavad loomi ja putukaid. Rohkem kui kakskümmend aastat tagasi oli metsikurite võitluse probleem Austraalias äge. Näriliste arv on saavutanud murettekitava suhte. Nad hävitasid viinamarjaistandusi kiiresti ja said tõelise rahvusliku katastroofi. Tavaline


Järgmine Artikkel

Kategooria

Seotud Artiklid Hepatiit