G-hepatiit: sümptomid, sümptomid, ravi ja ennetus

Share Tweet Pin it

Viiruse hepatiit G on viiruse poolt põhjustatud maksa infektsioon. Tänaseks on seda tüüpi hepatiit endiselt vähe uuritud monoinfektsiooni vähese levimuse tõttu.

G-hepatiidi põhjustava aine kohta

Hepatiit G omab mitmeid nimetusi: hepatiit G viirus - HGV; GBV-C (GB viirus C); HPgV on pegiviirus A. Kuid rahvusvaheline viirusetakonoomia komitee ei ole selle nimetust veel heaks kiitnud.
Selle struktuuril on RNA. Kuulub Flaviviridae perekonda, mis hõlmab ka C-hepatiidi viirust (HCV-d).

Genoomi sarnasuse ja teatud omaduste sarnasuse tõttu nimetatakse G-hepatiiti ka "C-hepatiidi noorem vend".

Praegu on andmeid kuus genotüüpi ja mitmeid viiruse alamtüüpe. Kuid mõned autorid ei ole selle jagunemisega täiesti nõus.

Avastamise ajalugu

1967. aastal tehti 1967. aastal esmakordselt patogeeni mainimine. Briti kirurg George Barker (initsiaalid - GB) kannatas nakkushaiguse tõttu, mida ei tuvastatud ühegi tuntud viirusliku hepatiidi põhjustava ainega. Veel üheksa aastat hiljem avastasid mitmed teadlased, et tamarini ahvide manustamisel põhjustab arstiga GB-ga haiguse põhjustatavat seerumit ägedat hepatiiti. Seejärel, kui ilmnesid uued uurimismeetodid, jäeti haiguse põhjuseks välja A, B ja C hepatiidiviirused.

Aastatel 1995-1996 uurisid kaks uurimisgruppi iseseisvalt selle patogeeni RNA genoomi molekulaarsed omadused ja tuvastasid selle sarnasuse HCV genoomi ja mõnede teiste Flaviviridae perekondade viirustega. Nii tuvastati uus hepatiidi viirus.

Edastamise viisid

Hepatiit G viiruse ülekandemehhanism on parenteraalne. Nakkuse allikas on patsient, kellel esineb infektsioon või asümptomaatiline viiruse kandja.
Uuringud näitasid selle viiruse avastamist suhteliselt kõrge sagedusega inimestel, kellel oli vere ja selle komponentide ülekanne üle 50%. Samuti viidi hemodialüüsi patsientidest välja viirus. Inimestel, kes on läbinud elundi siirdamise, aitab immunosupressiivne ravi kaasa kroonilise viiruse kandmisele.

Vereülekandeks ettevalmistatud vereproovide uurimisel erinevates riikides tuvastati HGV 5-45% juhtudest.
Võrreldes erinevate allikatega on süstivate narkomaanide viiruse suhteliselt kõrge tuvastatavus 25-35%.

Seksuaalne ülekanne on tähtis, kuid see nakatamise mehhanismist kaugel juhtivast positsioonist. See moodustab ainult 10% kõigist infektsioonidest. Uuringus viiruse nakkuse ülekandumise kohta emalt lapsele leiti, et vertikaalne (emakasisene) tee mängib loote nakatamisel väga väikest rolli. Kõige sagedamini esineb nakkus sünnikadooni ajal või vahetult pärast seda. Keisrilõikega sünnituse ajal väheneb vastsündinu nakatumise sagedus märkimisväärselt.

Väga sageli on HGV määratletud mõnes teises ettevõttes koos teiste hepatotroopsete viirustega. Kõige sagedamini kombineeritakse seda C-hepatiidi, seejärel B-ga ja D-ga. Siiski puudub teave selliste hepatiidi viiruste komplikatsiooni kohta, kui need on kaasatud HGV-ga.

Kirjeldatud kuni 10% juhtumitest patogeeni RNA määramiseks autoimmuunse ja alkohoolse hepatiidiga patsientidel, mis on tõenäoliselt tingitud immunosupressioonist.
Selle infektsiooni edasikandumise uurimiseks on käimas täiendavad uuringud.

Patogeeni levimus

HGV on sagedasem kui C-hepatiidi viirus. Mõnede aruannete kohaselt on kuni üks kuuendik maailma elanikkonnast varem olnud nakatunud või nakatuda. Selline suur levimus kinnitab näiteks ja viiakse läbi USA eksperimendis. Veretoonorite uurimisel selgus, et umbes 2% -l oli RNA-d määratud ja peaaegu 15% -l oli HGV-vastased antikehad, mis olid varasema infektsiooni näitajad.

G-hepatiidi viirus leiab aset kõikjal maailmas, ebaühtlaselt. Näiteks Vene Föderatsioonis on raskeveokite tuvastatavus Moskvas ja piirkonnas umbes 2% ja Jakutias on see kuni 8%.

Haiguse patogeneetilised tunnused

On leitud, et HGV hakatakse verdesse identifitseerima juba nädala jooksul pärast nakatunud vereülekannet.
Pikaajalised tähelepanekud on näidanud, et patogeen võib olla patsiendi kandja veres pikka aega - on kirjeldatud 16-aastaseid või vanemaid juhtumeid. Selle aja jooksul kõikus veres HGV RNA koguses, mis suurenes mitme järjestikuse suuruse võrra, kuni ajutine täielik kadumine. Maksarakulise kartsinoomi korral on monoinfektsiooni ajal viiruse RNA tuvastamise sagedus väga väike.

Vaatamata selle nakkushaiguse aktiivsele uurimisele on tema võimete küsimuses endiselt palju küsimusi ja ebaselgusi. Puudub täpne teave viiruse replikatsiooni (reprodutseerimise) tegeliku asukoha kohta. Seda võib leida näiteks lümfisüsteemis ja seda ei tuvastata veres.

Mõned teadlased seavad kahtluse alla selle patogeeni võime põhjustada ägedat hepatiiti või selle kroonilisust. Ühelt poolt diagnoositakse HGV ägeda või kroonilise maksakahjustusega patsientide veres teiste hepatiidi viiruste seroloogiliste markerite puudumisel. Teisest küljest ei ole selle hepatotroopia kohta endiselt absoluutselt tõendeid (näiteks on tõendeid selle kohta, et peaaegu pooltel nakatunud inimestel ei ole maksakahjustuse kliinilisi ega seroloogilisi sümptomeid).

Kas HGV on HIV-nakkuse raviks?

Hiljuti on HGV-i huvitav omadus avastatud, kui see on kombineeritud HIV-nakkusega. HIV-nakkusega patsientidel viirusliku hepatiidi C ja G viirusevastases ravis on HGV RNA eemaldamine verest põhjustanud AIDS-i varasema surma ja üldise oodatava eluea vähenemise.

Selliste juhtumite põhjalikum analüüs viidi läbi ja leiti, et HIV-nakkusega patsientide suremuse määr on palju suurem nende seas, kellel ei ole raskeid veenisiseseid verre. See kehtib eriti nende patsientide kohta, kellel olemasolev viirus kadus ravi või spontaanselt. Sellise mõju mehhanism on endiselt ebaselge. On soovitusi, et HGV blokeerib HIV-i rakku. Selle teema uurimine on käimas.

Viirusliku hepatiidi G sümptomid

G-hepatiit võib olla äge või krooniline. Samuti on asümptomaatiline viiruse kandja või fulminantse vormi (fulminant-hepatiit G) areng.
Infektsiooni hetkest haiguse sümptomite kujunemiseni kulub tavaliselt 7-12 päeva.
Kirjeldatud isoleeritud kliiniliselt raske ägeda maksakahjustuse juhtumid. Samas on täheldatud mürgistuse mõõdukaid ilminguid - palavik, nõrkus, väsimus. Kollane periood kestab umbes kolm nädalat.

Kirjeldatud on sapiteede tüsistusi: sapipõie düsfunktsiooni, biliaarse muda nähtust kuni kolletüstolitiaasini. On olemas eeldus HGV sapiteede spetsiifilise kahjustuse kohta koos intrahepaatilise kolestaasi sündroomi edasise kujunemisega.
Maksa aminotransferaasi aktiivsus suureneb mõõdukalt. Extrahepaatilisi manifestatsioone ei täheldatud.

Kuid äge hepatiit G esineb tavaliselt asümptomaatiliselt. Maksa transaminaaside aktiivsus ja teised biokeemilised parameetrid võivad veidi varieeruda või isegi jääda tavapärasesse vahemikku.

Täiendav hepatiit G esineb suhteliselt aeglase ägeda maksapuudulikkuse arenguga - 16 kuni 45 päeva. Vere biokeemilised parameetrid võivad varieeruda üsna laias vahemikus. Suremus on endiselt kõrge.
Mõned autorid on kahtlustanud fulminantse hepatiidi G arengut.

Äge viiruslik hepatiit G võib põhjustada:

  1. Taastumine RNA kadumisega veres ja H2V E2 antikehade määramine.
  2. Üleminek kroonilisele nakkuslikule vormile, mille pikaajaline RNA määramine veres (kuni mitu aastat), millele järgneb H2V E2 antikehade taastumine ja määramine.
  3. HGV pikaajalise "tervisliku" kandja moodustumine.

Krooniline hepatiit G on asümptomaatiline ja sagedamini terve HGV-veo kujul. Kroonilise hepatiidi tõttu on raske maksakahjustus (tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom).

Diagnostika

Kliinilised manifestatsioonid nende esinemise korral on reeglina diagnoosimisel vähe väärtust. Läbipääsu teekonna (vereülekanne ja selle komponendid, narkomaania jne) kindlaksmääramiseks on vaja ajalugu hoolikalt kontrollida.
Biokeemiliste vereparameetrite määramiseks on eelkõige kindlaks tehtud maksa transaminaaside aktiivsus, bilirubiini tase jne

Spetsiaalne diagnostika

HGV RNA määramine veres PCRiga on tõestatud infektsioonist. Siiski, nagu eespool mainitud, võib viirus perioodiliselt perifeersest verest kaob põhjustel, mis pole täielikult arusaadavad. Samuti võib viiruse RNA leida teistelt organitelt peale maksa, näiteks lümfoidkoes.

ELISA abil määratakse patogeeni antikehad: anti-E2 HGV. Tavaliselt ilmnevad antikehad pärast patogeeni RNA kadumist verest või vahetult enne seda. Seetõttu on anti-E2 HGV määratlus veres näide keha taastumisest.

Ravi

Tavaliselt on raskusi, kuna HGV ja teiste hepatiidi tüüpide kombinatsioonid on sagedased.
Spetsiifilise viirusevastase ravi puhul kasutatakse alfainterferooni preparaate. Peaaegu pooled patsiendist eemaldatakse viirus. Siiski täheldatakse ravimi täielikku toimet ainult 18... 20% -l patsientidest.
HVV + HCV kombinatsiooniga patsientidel on soovitatav nõrgem vastus viirusevastasele ravile kui C-hepatiidi viiruse monoinfektsioon.

Prognoos

Arvestades nii ägedate kui ka krooniliste maksakahjustuste sagedast oligosümptomaatilist kulgu, on võimalik teha kindlaid järeldusi patsiendi prognooside suhtelise eelistuse kohta. Kuid me ei tohi unustada, et valdav enamikul juhtudest leiab HGV keha koos mõne muu viirusega ja see mõjutab haiguse prognoosi.

Tuleks veel kord rõhutada, et G-hepatiidi viirus ja selle tekitatud maksakahjustus on endiselt aktiivsete uuringute staadiumis.

Veelgi enam, mõned teadlased seavad kahtluse alla HGV-i kui hepatotroopse toimega patogeeni.

Viirushepatiit g

Viiruse hepatiit G on põletikuline nakkushaigus, mille põhjustav toimeaine on HGV-viirus, mida iseloomustab maksa ja sapiteede progresseeruv düsfunktsioon.

Haigus levib kogu maailmas ja moodustab 3-24% kõigist viirushepatiidi juhtudest. Selline ebaühtlane patoloogia esinemissagedus sõltub erinevate piirkondade elanike elamistingimustest ja elatustasemest. Nii Põhja-Ameerika riikides esineb viirusliku hepatiidi esinemissagedus Mehhikos. Lõuna-Ameerika riikides - Tšiilis, Peruus, Brasiilias. Euroopa riikides - Moldova, Ukraina, Valgevene, Venemaa Euroopa osa. Aasias, Kasahstanis, Hiinas, Tiibetis, Aasia Venemaal, Iraagis, Iraanis. Aafrikas - põhja- ja keskosas asuvad riigid.

Sageli esineb viiruslikku hepatiiti keskmise vanusega (30-45-aastased), meeste sugu on tundlikum.

Haiguse prognoos on kaheldav, kuna patoloogiline protsess pidevalt areneb ja täieliku taastumise juhtumid on haruldased.

Põhjused

Nakkuse põhjustajaks on RNA-d sisaldav hepatiit G viirus (HGV), mille suurus on 20-30 nanomeetrit. Oma struktuuris on viirus sarnane C-hepatiidi tekitajaga HCV-viirusele.

Viiruse hepatiidi G leviku allikaks on patsiendid, kellel on haigus ägedad ja kroonilised vormid, samuti viiruse kandjad - inimesed, kelle veres viirus avastatakse, ja haiguse sümptomid on täiesti puudulikud.

HGV-viirus edastatakse haige isikult tervislikuks parenteraalseks (vere kaudu) teel, seda tehakse, kui:

  • kirurgilised sekkumised;
  • vereülekanne (vereülekanne);
  • hemodialüüs (keha ühendamine kunstliku neeru seadmega);
  • mittesteriilsete meditsiiniliste nõelte sagedasem kasutamine süstimiseks.

Selle haiguse esinemiseks on olemas riskirühm, see hõlmab:

  • Inimesed, kellel püsib immuunsüsteemi häired või nõrgenemine:
    • HIV-nakatunud;
    • AIDS-i patsiendid (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom);
    • immunosupressantidega (vähiga patsiendid, pärast organite siirdamist pärast operatsiooni);
    • endokriinset patoloogiat põdevad isikud (diabeet, hüpotüreoidism);
  • annetus;
  • narkomaanid;
  • arstid ja hooldustöötajad.

Klassifikatsioon

Haiguse raskusaste on jagatud järgmiselt:

  • Kerge viiruslik hepatiit G;
  • Mõõdukas viirushepatiit G;
  • Viiruse hepatiit G on raske.

Haigusperioodide vältel:

Viirusliku hepatiidi G sümptomid

Haiguse inkubatsiooniperiood on 7-11 päeva. Sel perioodil võivad patsiendid esineda vähesel külmavärinas, janu, liigset higistamist, väsimust, uimasust ja üldist nõrkust. Tavaliselt tajub seda isik väsimuse sümptomina ja tavaliselt ei kehti patsiendid sellel perioodil arstidele.

Pärast inkubatsiooniperioodi algab iivelduse periood üksikisikute antud ajaperioodil ja neid uurib spetsialist (terapeut või gastroenteroloog). Kõhulihane periood kestab 3 nädalat. Tema jaoks on tüüpiline:

  • ikterus (naha ja limaskestade kollaseks muutumine);
  • söögiisu vähenemine;
  • apaatia;
  • temperatuuri tõus kuni 37,5 0 С;
  • müalgia (lihasvalu).

Seejärel järgneb üksikasjalike kliiniliste ilmingute periood:

  • õhu tõmbamine;
  • kõrvetised;
  • kõhupuhitus;
  • valu paremas hüpohoones;
  • iiveldus;
  • soolesisalduse oksendamine;
  • tume uriin;
  • rooja värvimuutus.

Ka viirusliku hepatiidi G patsientidel iseloomustab sapiteede kahjustus:

  • koletsüstiit (sapipõie põletik);
  • sapipõis;
  • kolaensiit (sapiteede põletik);
  • kalkuleeruv koletsüstiit (sapikivide moodustumine).

See periood ravi rajanemise taustal järk-järgult kaob ja haigus levib kroonilise faasi ägenemiste ja remissioonide perioodidega.

Diagnostika

Laboratoorsed uurimismeetodid

Mittespetsiifilised uuringud, mis annavad mõista patoloogilise protsessi olemasolu maksas:

  • leukotsüütide arvu tõusust üle 11 × 10 9 / l, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule ja ESRi (erütrotsüütide settimise kiiruse) suurenemine üle 30 mm / h;
  • Uriini üldanalüüs, mida iseloomustab valkude (tavaliselt negatiivse valgu) jälgede olemasolu ja nähtavasti rohkem kui 20 lampe-epiteeli, samuti harvadel juhtudel võivad tekkida punavereliblede esinemine uriinis;
  • maksakatsed:

Hepatiit G väärtus

60-65 g / l ja alla selle

8,6 - 20,5 umol / l

25,5 - 40,0 mikronit / l ja üle selle

9,0 - 12,5 umol / l ja üle selle

30-60 RÜ / l ja üle selle

40-55 IU / l ja üle selle

120 - 260 RÜ / l ja üle selle

0,8 - 4,0 püruvaat / ml-h

4,0 püruvaat / ml-h ja üle selle

34 - 45 g / l ja alla selle

2-4 ühikut. ja rohkem

Seroloogilised uurimismeetodid

Need on viirusliku hepatiit G spetsiifilised diagnostilised meetodid, mis võimaldavad teha lõplikku diagnoosi ja määrata haiguse piisav ravi:

  • ELISA (ELISA);
  • XRF (röntgenfluorestsentsanalüüs);
  • CSC (komplemendi sidumise reaktsioon);
  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon).

Nende analüüside tegemisel veres määratakse HGV viiruse tiiter, mis määrab kindlaks mitte ainult haiguse, vaid ka protsessi faasi (ägenemine, remissioon), vormis (äge, krooniline) ja identifitseerib viiruse kandjad.

Viirusliku hepatiidi G ravi

Narkootikumide ravi

Etiotroopiline ravi - mille eesmärgiks on hepatiit-viiruse nõrgenemine või täielik hävitamine:

  • interferoon 3 kuni 6 miljonit RÜ süstitakse igasse nina kaudu 3 korda nädalas. Ravi kestus on 6-12 kuud.

Sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on vähendada maksa parenhüümi põletikulist protsessi ja leevendada haiguse kulgu:

  • Detoksifitseerimisravi:
    • reosorbilact 200,0 ml intravenoosne tilk 1 kord päevas;
    • Ringeri lahus või soolalahus 200,0 ml intravenoosset tilka 1 korda päevas.
  • Sorbendid:
    • Polüsorb ja 1 spl supilusikatäit, mis on eelnevalt lahustatud ½ tassi jahtunud keedetud veega 3 korda päevas meega;
    • dufalak või normase 30-40 mg (sõltuvalt kehakaalust) 3 korda päevas 15-20 minutit enne söögikorda võtmist.
  • Ensüümid:
    • Creon 20 000 - 25 000 RÜ 3 korda päevas toiduga;
    • mezim-forte 20 000 RÜ 3 korda päevas toiduga.
  • Choleretic ravimid:
    • Holosas 1 tl 3 korda päevas;
    • Allohol 2 tabletti 3 korda päevas.
  • Valu põletikuvastased ained:
    • no-spa või baralgin 1 tabletti 3 korda päevas.
  • Taastav ja vitamiinravi:
    • stimuleerige 1 kotike 3 korda päevas;
    • B-vitamiinid (B1, Sisse6, Sisse12) - neirorubiini-forte-laktaadi või neurobioni 1 tablett 1... 2 korda päevas;
    • Vitamiin C 1 tablett (500 mg) 2 korda päevas või multivitamiinide ja mineraalide kompleks.

Rahvatervis

  • Võtke võrdses vahekorras hobuse rohust, Hypericum'i lillest, küüslaugukastest, kummelilestest, vasekarjadest, puuviljadest, paljaste lehtedest, Devyasila juurtest, takerest lehtedest ja harilikest kammkarpidest. Kuivitage segu segistiga. 4 spl segu valatakse termosesse ja valatakse 1 liitrini keeva veega. Lase tal istuda 4-6 tundi. Võtta ½ tassi 3 korda päevas 1... 1,5 tundi pärast sööki.
  • Võtke ½ tassi ekstra neitsioliiviõli ja asetage soojenduskompressioon või küpsetusplaat paremal hüpohoones. Oliiviõli võib asendada 2 supilusikatäit sorbitooli lahustunud kuumutatud veega. Selle ravimeetodi vastunäidustused on kivide esinemine sapipõies.
  • Lõigake 1 kg peseeritud jõhvikat läbi lihasauruse ja lisage ½ tassi mesi. Segu võetakse 1 tl 3 korda päevas 1 tunni jooksul pärast sööki. Jõhvikad asendada viburnumiga.

Toitumine, mis hõlbustab haiguse kulgu

Kui viiruslik hepatiit G peaks rangelt kinni pidama dieedist.

Lubatud tooted:

  • köögiviljasuppid vees;
  • keedetud, mitte rasvane kanaliha ja veiseliha;
  • keedetud kala ei ole rasvata sordid;
  • puder (eelistatakse riisi, kaerajahu ja manna);
  • aurutatud köögiviljad;
  • puuviljad (banaanid, küpsetatud õunad);
  • kuivatatud aprikoosid, rosinad;
  • fermenteeritud piimatooted (rasvata juust, väike kogus võid hommikul);
  • kuivatatud valge leib;
  • puuviljajoogid, hautatud puuviljad, roosakasvatus, must ja roheline tee.

Toit, mis tuleks toidust välja jätta:

  • borscht, kapsasupp, solyanka, supid lihapuljongis;
  • rasvane, praetud liha, linnuliha või kala;
  • pasta;
  • marineeritud, marineeritud köögiviljad ja muud marinaadid;
  • munad;
  • värsked köögiviljad ja viljad;
  • täispiim, koor, hapukoor;
  • alkohoolsed joogid, magus gaseeritud vesi, kohv.

Viirushepatiit g

  • Mis on viirushepatiit G?
  • Mis viiruslikku hepatiiti G käivitab
  • Viiruse hepatiidi G sümptomid
  • Viiruse hepatiidi G diagnoosimine
  • Viirusliku hepatiidi G ravi
  • Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on viiruslik hepatiit G

Mis on viirushepatiit G?

G-hepatiidi viirus (HGV) on RNA-d sisaldav 20-30 nm suurune viirus, mida iseloomustab märkimisväärselt vähem genoomi varieeruvust kui HCV. Viiruse genoom on ühe struktuuriga geenid, mis sarnanevad oma struktuuriga HCV RNA-ga, st struktuursed geenid paiknevad genoomi 5-regioonis ja mittekonstruktatiivsed geenid paiknevad 3. Viiruse genoomi 5- ja 3-transleerimata piirkondades on olemas elemendid, mis on vajalikud viiruse elulise aktiivsuse reguleerimine. Soovitatakse kolme genotüüpi ja mitmeid viiruse alamtüüpe.

HGV viitab infektsioonidele, mis on seotud ülekande kontakti mehhanismiga. Kirjeldatud on transfusioonijärgse OBFG-i juhtumeid, mis arenesid 14-20 päeva pärast vereülekannet.

Kõrge riskiga rühmad hõlmavad patsiente, kellel on hemodialüüsi üksused, intravenoossed uimastitarbijad, patsiendid, kellel on vereülekannet.

Mis viiruslikku hepatiiti G käivitab

Nakkuse allikaks on BTG akuutsete ja krooniliste vormide, samuti HGV viiruse kandjatega patsiendid.

Viiruse G leiti VIII ja IX hüübimisfaktoritest, anti-D-immunoglobuliinist ja immunoglobuliinist intravenoosseks manustamiseks.

Levimus. HGV on maailmas laialt levinud ja ebaühtlane. Haigusnähtude ägeda viirusliku hepatiidi haigete hulgas on HGV RNA tuvastamise sagedus 3-45%. Sageli on viirus kombineeritud HBV, HCV ja HDV-ga. Kuid ägeda viirusliku hepatiidi B ja C korral võib HGV-d määrata vastavalt 24 ja 37%. Samal ajal ei saadud mingeid andmeid veiste raskekujuliste ainete koormamise kohta eespool nimetatud hepatiidi käigus. Viirust leitakse inimestel pärast elundite siirdamist (43%), narkomaanidel (33-35%). Tõestatud seksuaalne ja vertikaalne (emalt / lootele) nakkuse levik.

Viiruse hepatiidi G sümptomid

Kliiniliste ilmingute tunnused. Ägeda hepatiidi inkubatsiooniperiood on 7-11 päeva.

Selle haiguse kliinilisi ilminguid on siiani kirjeldatud mittetäielikult, kuna selle monoinfektsiooni avastamise haruldus on uuritav. Esimeses pG-patsiendis kirjeldatuna näidati haiguse ägedat arengut, mida iseloomustas mõõdukalt raske joobeseisund kuni 3-nädalase pikseajalise kestusega kestusega ja AsAT ja AlAT aktiivsuse mõõdukas suurenemises. Vastavalt L. Yu. Ilchenko jt andmetele on HGV monoinfektsiooniga patsientidel biliaarse patoloogia esinemissagedus suur: 17,4% koletsüstilitiaas, 34,8% sapiteede nähtus, 26,1% sapipõie düsfunktsioon.

Kirjeldatud on kerget haigusjuhtumit, kus ALAT aktiivsus pikaajaliselt suureneb. Haiguse ekstrahepaatilised manifestatsioonid ei ole märgistatud.

BTG-de diagnostikas kasutatakse GBV-C / HGV RNA tuvastamist amplifitseerimise abil sünteesitud pöördtranskriptsiooni eelses faasis (RT-PCR), milles DNA antikehi sünteesitakse. Praegu kasutatakse teaduslikes uuringutes RNA tuvastamiseks RT-PCR-meetodi abil ülitundlikke diagnostilisi meetodeid. Vireemia diagnoosimisel tuvastatakse kolestaatiline komponent (GGTP ja leelisfosfataasi aktiivsuse aktiivsuse kahekordne suurenemine), mis viitab sapijuha kahjustusele.

Histoloogiliste muutuste muster on sarnane HCV-ga täheldatuga. Ägeda viirusliku hepatiit B ja C korral tuvastatakse HGV vastavalt 24,5 ja 37,0% ning haiguse kroonilistes vormides vastavalt 9,7 ja 16,7%. HVHD-ga suureneb HGV tuvastamise määr 39,9% -ni. Praegu puuduvad andmed pG-koinfektsioonide mõju kohta erinevates VH etioloogilistes vormides haiguse kliinilisel pildil.

Viiruse hepatiidi G diagnoosimine

Diagnostika tunnused. HGV-d saab avastada seerumis, plasmas, mononukleaarsetes vererakkudes, VIII ja IX verefaktorites, anti-0-immunoglobuliinis ja immunoglobuliinis intravenoosseks manustamiseks. Spetsiifilised diagnostikameetodid põhinevad HGV RNA tuvastamisel, mis iseloomustab viiruse ja selle replikatsiooni olemasolu ning HGVAb-i, mis ilmnevad pärast keha vabanemist viirusest ja näitavad immuunsust. Enam kui 50% nakatunud isikutest ei näita muutusi aminotransferaaside aktiivsuses vereseerumis, mistõttu on soovitatav, et viiruse sisestamine kehasse ei põhjustaks alati maksakahjustusi, st eeldatakse, et HGV-l puudub esmane hepatotroopia. On seisukohal, et HGV on kaasas veel tunnustamata viirusega: "ei A ega G".

Viirusliku hepatiidi G ravi

AVGS-i ravi iseärasused. Interferoonravi kasutamine annuses 3-6 miljonit RÜ 3 korda nädalas 6... 12 kuu jooksul vähendab AlAT aktiivsust. 50% patsientidest täheldas viiruse eliminatsiooni. Täielik vastus IFN-i ravile on täheldatud 17... 20% -l patsientidest.

HCV + HGV-koinfektsiooniga patsientidel on HCV monoinfektsiooniga võrreldes nõrk vastus interferoonravi suhtes. Arvatakse, et HCV-de ja HCV-ga kaasneva HCV-ga patsientide kõrge risk on hüpotees.

Lõpptulemus on taastumine, kõrvaldades viiruse, tuvastades HGVAb veres. Siiski on võimalik moodustada krooniline hepatiit G ja pikaajaline HGV RNA vedu.

Harv ja salakavalav hepatiit G viirus

G-hepatiit on viirushaigus, mille puhul mõjutavad maksarakud. See on viirus, mis sisaldab RNA-d suurusega 20-30 nm. Iseloomulikuks tunnuseks on genoomi väiksem varieeruvus kui näiteks hepatiit C-ga sama. Viiruse genoomi esindab üheahelaline RNA, polaarsus on positiivne. Hepatiidi G struktuuris on elemente, mis on vajalikud viiruse elutähtsa aktiivsuse reguleerimiseks. Arstid viitavad viiruse kolme genotüübi olemasolule.

Seda iseloomustab infektsiooni kontaktmehhanism. Pärast hemoglobiini trombotsütopeenia esinemist on vereülekande protseduuridel 14-20 päeva pärast esinenud hepatiit G arengut.

Hepatiidi ja maksahaiguste raviks ja ennetamiseks kasutavad meie lugejad edukalt Elena Malysheva soovitatud ravimeid. Olles hoolikalt uurinud seda meetodit, otsustasime selle tähelepanu juhtida.

Uuringud on näidanud selle viiruse heterogeenset olemust. Viirus eraldati verest seerumi hepatiidist, kuid see viirus ei ole identne, mistõttu sai selle nimetuseks HGV. Seda viirust leiti patsientidel pärast vereülekannet ja parenteraalset sekkumist. Samuti hemofiilia ja hepatiidi patsientidel B, C ja D rühma kroonilises vormis.

Hemodialüüsi saavate patsientide, vereülekandega ja veenisiseseid ravimeid manustanud narkomaanidega nakatumise suurenenud risk.
Tagasi sisu juurde

Hepatiit G levimus

G-hepatiit on maailmas levinud, kuid ebaühtlane. Infektsiooni levurid on patsiendid, kellel on VTG viirus haiguse ägedas ja kroonilises vormis. Samuti on HGV viiruse kandjad.

Sanping märkis, et G-hepatiit on tihti kombineeritud B, C ja D hepatiidiga. Akuutse viirushepatiidi B korral saab 24% patsientidest määrata hepatiidi G esinemise ja sarnase C-hepatiidi 37% -ga.

Statistiliselt on tõendatud, et 35% -l juhtudest leitakse uimastisõltlastel viirus. Kõige tavalisem infektsioon on nõela korduv kasutamine erinevate inimeste poolt. Haigusrisk pärast elundite siirdamist on 25%. Maailmas on keskmine vereülekanne, kuni 2% doonoridest on hepatiidi viiruse kandjad. Tänapäevased meetodid võimaldavad viiruse olemasolu korral annetatud verd uurida, kuid nakatumise juhtumid ei ole isoleeritud.

On seksuaalse ülekande juhtumeid. Tõestatud vertikaalne infektsiooni edasikandumine rase emalt lootele. Sellistel juhtudel ei ole risk suur. Erandiks on äge hepatiit, mida kannab naine raseduse kolmandal trimestril. Paralleelse HIV nakkuse esinemine suurendab tõenäoliselt loote nakatumist hepatiidi viirusega. Imetav ema ei tohiks lõpetada lapse toitmist, piim ei sisalda hepatiidi viirust.

G-hepatiit siseneb kehas tänu mitte-steriilsete nõelte kasutamisele nõelravi, tätoveeringu, kõrvapõlve või aurutamise ajal.
Tagasi sisu juurde

Haiguse sümptomid

Haiguse kliinilist uuritakse ebapiisavalt. Seda monoinfektsiooni on harva avastatud ja aktiivne uuring. Akuutne nakkusperiood on enamasti kerge ja asümptomaatiline.

Absoluutselt mitte iseloomulik progresseeruv infektsiooniprotsess koos järgneva vähi ja maksa tsirroosiga.

7-päevase kuni 2-nädalase inkubatsiooniperiood näitab viiruse kohanemise ja paljunemise perioodi kehas. Ainult pärast inkubatsiooniperioodi ilmnevad haiguse ilmingud.

Haigus algab gripilaadsete sümptomitega. Kehatemperatuur tõuseb, keha valud, unisus ja nõrkus, kaasnevad peavalud, on üldine halb enesetunne. Palavik on ebaoluline, temperatuur tõuseb sujuvalt ja järk-järgult.

Mitu päeva möödudes halveneb isu, valutab parempoolne hüpohondrium muret. Uriini värv hakkab muutuma, tumeneb, muutub see nagu tugev teepõletus. Eksootid muutuvad värvi muutumatuks ja sarnanevad halli saviga. Sageli kaasneb iiveldus ja oksendamine. Kollatäht hakkab ilmnema. Esialgu on silma ja suu kollane limaskest. Siis muutub keha naha värvus.

Laboratoorsed testid võivad tuvastada muutusi veres:

  • bilirubiini tõus
  • maksakatsed tõusevad 8-10 korda,
  • viiruste spetsiifilised markerid.

Arstid registreerivad maksa suuruse ja mõnikord põrna suurenemise. Kuid need muudatused ei ole standardsed.

Haiguse tulemus võib varieeruda täieliku taastumisest kuni hepatiidi G krooniliseks staadiumiks ülemineku korral. Koos hepatiit C viirusega võib see põhjustada maksatsirroosi.
Tagasi sisu juurde

Diagnostilised võimalused

Diagnoosimise peamised kriteeriumid on labori- ja kliinilised näitajad. Peamised indikaatorid, mis vajavad erilist tähelepanu ja uuringuid, on hepatiidi viiruste markerid ja vere biokeemilised parameetrid. D-hepatiidi diagnoosimise keskm marker on polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) meetod.

Teadaolev diagnostiline meetod nakkushaiguste laboris, sealhulgas hepatiidi G määramiseks. Analüüs põhineb nakkuse allika DNA fragmendi avastamisel. PCR-markeri analüüs on otsida viiruse DNA-fragmenti, mis on iseloomulik ainult sellele mikroorganismile. Fragmendi tuvastamiseks, selle reprodutseerimiseks, kloonimiseks kasutatakse reaktsiooni lõpuks PCR-i diagnostikat, suurendab selliste fragmentide olemasolu 10 10 ²-ni, mis ei jäta mingit kahtlust selle konkreetse viiruse esinemise suhtes katsematerjalis.
Tagasi sisu juurde

Hepatiit G ravi

Arst määrab ravi pärast ravi põhjalikku põhjalikku uuringut diagnoosi tulemuste ja kõhu ultraheli läbimise kohta.

Ravi eesmärk on:

  • Hepatiidi G kõrvaldamine patsiendi kehast.
  • Põletikulise protsessi kaotamine maksas.
  • Tsirroosi vältimine.

Ravi eripära on interferoonravi tõestatud annusega 3... 6 miljonit RÜ 3 korda nädalas, annus määratakse individuaalselt. Ravi kestus 6 kuud kuni aastani.

Ravi efektiivsust tõestab viiruse aktiivsuse vähenemine. 50% patsientidest elimineeritakse viirus. 20% -l patsientidest on täielik interferoonravi vastus.

Ravi aluseks on omane toimemehhanismiga interferoon-alfa. Interferoon võib tugevdada immuunsüsteemi ja keha kaitsefunktsioone. Ravim on iseloomulik hepatotsüütide nakkuse vältimisele. Ravi ajal tuleb igakuiselt teha vereanalüüse, et määrata retsepti tõhusus ja vajadusel korrigeerida.

Interferoonravi ei taga täielikku taastumist, vaid takistab maksavähki ja tsirroosi. Tulemuse parandamiseks määratakse interferoon kombinatsioonis ribaviriiniga. Positiivseid tulemusi täheldati peaaegu 60% juhtudest.

Interferooni kasutamine on rakenduskavaga kolm korda nädalas ebapiisav, kuna kontsentratsiooni veres iseloomustavad erinevused. Protsessi efektiivsuse suurendamiseks kasutatakse pegüleerimist. Pegüleerimine seisneb inertse, mittetoksilise polüetüleenglükooli kinnitamises interferooni molekuliga.

Pegüleeritud interferooni võib manustada üks kord nädalas. See ühend aktiveerib bioloogiliselt aktiivseid valke. Viiruse vastu võitlemiseks vajalik terapeutiline kontsentratsioon on säilinud.

Ravi lõpetamine toimub pärast vere biokeemiliste parameetrite kõrvalekallete puudumist. On oluline jätkata viie sekundaarse manifestatsiooni kontrollimist mõne kuu jooksul.

G-hepatiit: sümptomid ja ravi

G-hepatiit - peamised sümptomid:

  • Nõrkus
  • Liigesevalu
  • Pruritus
  • Palavik
  • Iiveldus
  • Oksendamine
  • Külmavärinad
  • Löömine
  • Higistamine
  • Väsimus
  • Valu parema hüpohooniaga
  • Unisus
  • Lihasvalu
  • Mürgistus
  • Kõrvetised
  • Pleegitatud kala
  • Kollatõbi
  • Tume uriin
  • Janu
  • Söömisega segane tundmine

G-hepatiit on nakkushaigus, mis on põhjustatud spetsiifilise patogeeni negatiivsest mõjust maksale. Muude selle haiguse sortide hulgas on vähem tõenäoline, et neid diagnoositakse. Prognoos sõltub täielikult selle variandist. Patoloogilise aine kandjat peetakse haigeks ja viiruse asümptomaatiliseks kanduriks. Kõige tavalisem infektsioon on läbi vere, kuid on olemas ka muud mehhanismid bakterite sisenemiseks.

Ehkki haigus ei sisalda talle omaseid sümptomeid ja mõnikord võib see ilma märgideta näidata, on äärmiselt raske õiget diagnoosi teha. Kõige sagedasemad esinemised on kollatõbi, kõrge palavik, kahjustatud elundi suuruse suurenemine või ebamugavustunne maksa projektsioonis.

Diagnoosimeetmete aluseks on laboratoorsete testide kompleks, mis aitab eristada G-hepatiiti teistest infektsiooniprotsessi variantidest koos maksa lokaliseerimisega.

Konservatiivsete ravimeetodite abil on haigus võimalik kõrvaldada, isekategooria ravi on keelatud.

Etioloogia

G-hepatiidi viirus on HGV, mille iseloomulikud omadused on sarnased HCV-ga. Lisaks sellele kuulub see flaviviiruste kategooriasse, tal on 3 genotüüpi ja 2 alamtüüpi, mis muudab vaktsineerimise vormis spetsiifilise diagnoosimise võimatuks.

Nii haige isik kui ka nakkuse kandja võivad patogeeni isoleerida - teisel juhul ei ole kahtlust, et raskevein on olemas ja sümptomid on täiesti puudulikud. Peale selle eristavad hepatoloogid mitmeid infektsiooni viise ja mehhanisme:

  • ebapiisavad toimingud ja muud meditsiinilised protseduurid;
  • tätoveerimine tööriistadega, mida pole varem steriliseeritud;
  • narkootikumide süstlanõel, mida patsient varem kasutas;
  • seksuaalne kontakti nakatunud isikuga ilma abinõudeta;
  • emalt lapsele - seda meetodit rakendatakse otseselt töö ajal;
  • tavaliste maniküüri tarvikute või pardlite kasutamine nakkusetekitajaga;
  • vereülekande protseduur või hemodialüüs, eriti kui seda tehakse väga sageli.

Infektsiooni arengust kõige haavatavama riskirühma esindajad on:

  • immuunpuudulikkusega inimesed;
  • sarnase diagnoosiga patsiendi seksuaalpartnerid;
  • nakatunud lähedased sugulased;
  • haigetel emadel sündinud lapsed;
  • patsiendid, kes peavad pidevalt immuunsupressantide võtma. See võib osutuda vajalikuks onkoloogiliste kasvajate arendamisel või pärast operatsiooni läbimist doonori organi siirdamiseks;
  • meditsiinilaboratooriumide ja arstide töötajad - see inimene on sunnitud pidevalt nakatunud verega kokku puutuma;
  • isikud, kellel on püsiv immuunsuse vähenemine.

Klassifikatsioon

Praegu on selle haiguse selliseid sorte:

  • asümptomaatiline vorm - peetakse kõige levinumat tüüpi. Sellisel juhul on sümptomid täiesti puudulikud ja inimese seisund ei muutu halvemaks. Sellistes olukordades on infektsioon diagnostiliseks üllatuseks, sest see tuvastatakse arstliku asutuse tavapärase eksami käigus;
  • tüüpiline - väljendub sümptomite ja laboratoorsete muutuste järkjärgulises arengus. See omakorda jaguneb ikteriks ja anterteriks;
  • välgu areng - ei saa ilmneda isoleeritud hepatiit G-ga. Patoloogilise protsessi oht on see, et sümptomid suurenevad paaril päeval, mille taustal on patsiendil väga sageli ekspertiisi andmiseks aega.

Kuna haigust iseloomustab krooniline liikumine, jaguneb see mitmeks perioodiks:

  • süvenemine;
  • sümptom taganema.

Raskusastme liigitus jaotab viirusliku hepatiidi G:

G-hepatiit võib esineda iseseisva haigusena või täiendada teist viiruslikku hepatiiti - valdav enamikul juhtudel diagnoositakse arstide poolt järgmisi võimalusi:

Sümptomatoloogia

Sellise viirusliku maksakahjustuse käigus on inkubeerimisperiood täpselt 30 päeva. Ainsaks erandiks loetakse neid olukordi, kus infektsioon esineb parenteraalsel teel - sellistel juhtudel võib inkubatsiooniaeg olla üks nädal kuni 11 päeva.

Haigus isoleeritud suundumus peaaegu kõigil juhtudel ei ilmne kliinilistes märkides, hepatiidi G ja sarnaste haiguste B ja C tüüpi kombinatsioonide puhul esineb väljendunud sümptomeid.

Esimesed välistest ilmingutest peetakse:

  • nõrkus ja väsimus;
  • lihaste ja liigesevalu;
  • pidev unisus ja janu;
  • nõrk külm;
  • suurenenud higistamine.

Sageli ignoreerivad selliseid märke sageli inimesi, mille taustal esineb nakkuse progresseerumine ja tõsisemate sümptomite esinemine:

  • temperatuuri tõus;
  • mürgistusnähud;
  • iroonia ja kõrvetised;
  • iiveldus koos sagedaste haavadega;
  • täielik vastumeelsus toiduga;
  • hele valu ja ebamugavustunne maksa projektsioonis;
  • kollatõve ilmnemine, kuid nende puudumine on sageli märgitud.

Olukordades, kus patoloogia muutub kollatähtsaks kujul, on sümptomiteks järgmised:

  • naastude valge-kollase tooni kuju;
  • naha ja limaskestade kõõlus;
  • raske naha sügelus;
  • ebaselge etioloogiaga lööbe äkksetu;
  • tume uriin;
  • kergem väljaheite mass.

Kõik sümptomid tuleks seostada nii täiskasvanute kui ka lastega.

Diagnostika

Viirusliku hepatiidi tüüp on lõpuks võimalik kindlaks määrata alles pärast seda, kui arst on uurinud labori- ja instrumentaalanalüüside andmeid. Lisaks sellele ei tee gastroenteroloogi või hepatoloogi vahetuid manipuleerimisi diagnostika viimane koht. Need hõlmavad järgmist:

  • elukogemuse kogumine ja analüüs - infektsiooni tee selgitamine;
  • kliinilise ajaloo uuring - inimese B-tüüpi või C-hepatiidi olemasolu kinnitamine või ümberlükkamine;
  • ettevaatlik füüsiline läbivaatus, mis peab tingimata koosnema kõhuõõne eesmise seina palpatsioonist, eriti kui arst juhatab tähelepanu parempoolsete ribide all olevale alale. See hõlmab ka naha ja limaskesta seisundi uurimist;
  • Üksikasjalik patsiendiuuring - määrata kindlaks sümptomite raskusaste, mis näitab hepatiidi G isoleeritud või kombineeritud kulgu.

Esitatakse laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika:

  • vere ja uriini üldine kliiniline analüüs;
  • maksa testid;
  • vere biokeemia;
  • seroloogilised testid peavad sisaldama ELISA ja DGC, PCR ja XRF;
  • patsiendi keha röntgenkiirgus;
  • maksa biopsia;
  • CT-skaneerimine, ultraheli ja magnetresonantsus.

Ravi

G-hepatiidi eemaldamiseks võite vabaneda:

  • suu ravimid;
  • säästva dieedi järgimine;
  • rahvameditsiin.

Ravimiteraapiat kogub iga patsiendi jaoks ainult individuaalne raviarst, kuid sageli on need tabletid ette nähtud:

  • interferoonid - neid võetakse kursustel, mis kestavad 6 kuud kuni aastani;
  • hepatoprotektorid;
  • ensüümid ja sorbendid;
  • valuvaigisteid ja koloreetilisi ravimeid;
  • ursodeoksükoolhappega seotud ained;
  • ained ja vitamiinid.

Hepatiidi G ravi ravi aluseks on säästlik dieet, mis hõlmab järgmiste haiguste ärajätmist:

  • vürtsikas ja praetud toidud;
  • rikas puljongid;
  • rasvane liha ja kala;
  • marineeritud marineeritud ja konserveeritud toidud;
  • rups ja suitsutatud tooted;
  • pasta ja marinaadid;
  • toored juurviljad ja puuviljad;
  • soda, likööri ja kohvi.

Samal ajal saavad nõrgestatud kehad sellistest komponentidest toitaineid:

  • juurviljad ja piimatooted;
  • vesi või piimapõhised puderid;
  • küpsetatud või hautatud puuviljad ja köögiviljad;
  • kuivatatud puuviljad ja mereandid;
  • madala rasvasisaldusega piimatooted;
  • pähklid ja päevalilleseemned või kõrvits;
  • kuivatatud leib ja küpsised;
  • kodused mahlad, marli- ja puuviljajoogid;
  • taimeteed ja roheline tee;
  • piimaga kakao.

Üldiselt vastavad toitumisalased reeglid toitumise tabelile nr 5.

Pärast raviarstiga konsulteerimist on lubatud kasutada rahvapreparaate, mis hõlmavad jookide valmistamist:

  • horsetail ja elecampane;
  • Hypericum ja tansy;
  • takjas ja kummel;
  • niiskus ja jõhvikad.

Võimalikud tüsistused

G-hepatiidi kombineeritud ravi viiruse kahjustustega B- ja C-tüüpi maksahaiguste korral tingimusel, et ravi puudub, on täis arengut:

Ennetus ja prognoos

Sellise haiguse tekkimise tõenäosuse vähendamiseks tuleks järgida järgmisi üldeeskirju:

  • juhivad tervislikku ja aktiivset eluviisi;
  • sööma õigesti ja tasakaalustatult;
  • kasutada ühekordselt kasutatavaid meditsiinivahendeid;
  • nakatunud verega töötamisel järgige individuaalseid ohutuseeskirju;
  • tätoveeringute vältimine või maniküür, kasutades küsitavaid tööriistu;
  • seksida ainult kondoome;
  • saada vaktsineeritud viirushepatiidi B vastu;
  • mitu korda aastas läbima täieliku ennetava kontrolli - see võimaldab tuvastada hepatiidi G asümptomaatilist kulgu.

Iseseisvalt haigestumise korral on prognoos sageli soods, kuid paralleelselt B-hepatiidi või C-hepatiidi korral suureneb sageli tagajärgede tekke tõenäosus, mis sageli viib surma.

Kui arvate, et teil on hepatiit G ja selle haigusega seotud sümptomid, saavad arstid teid aidata: gastroenteroloog, hepatoloog.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Kõhukinnisus on patoloogiline protsess, mille moodustumist mõjutab bilirubiini kõrge kontsentratsioon veres. Haiguse diagnoosimiseks võivad olla nii täiskasvanud kui ka lapsed. Iga haigus võib põhjustada sellist patoloogilist seisundit ja kõik need on täiesti erinevad.

Autoimmuunne hepatiit - on aeglaselt arenev kahjustus maksarakkudele, mida nimetatakse hepatotsüütideks, ja see juhtub oma organismi immuunsüsteemi mõju tõttu. On märkimisväärne, et haigus võib areneda nii täiskasvanu kui ka lapse puhul, kuid peamine riskirühm koosneb naistest.

Cholangiocarcinoma on teatud tüüpi vähkpatoloogia, mis moodustab sapiteede kanalisatsiooni ning on pahaloomuline ja ebasoodne prognoos. Selle haiguse peamised sümptomid on tingitud sapijuha takistamisest. Kõigist seedetrakti onkopatoloogiast eraldatakse umbes 3% kolagiokartsinoomile, st kasvaja on üsna haruldane ja esineb valdavalt keskmise ja vanemaealistel naistel.

Alkohoolne hepatiit on põletikuline maksahaigus, mis tekib alkoholi sisaldavate jookide pikaajalise kasutamise tõttu. See seisund on maksatsirroosi tekke eelkäija. Haiguse nime põhjal saab selgeks, et selle esinemise peamine põhjus on alkoholi kasutamine. Lisaks määravad gastroenteroloogid mitmeid riskifaktoreid.

Äge viiruslik hepatiit - maksa infektsioon, mis on põhjustatud spetsiifilistest mikroorganismidest. Sõltuvalt sellest, milline bakter on haiguse allikaks saanud, määratakse kindlaks hepatiidi vorm. Lisaks konkreetsetele bakteritele võib selle patoloogia areng põhjustada ka muid, tundmatuid mikroorganisme. Samuti on mitmeid soodustavaid tegureid, mis suurendavad haiguse tekkimise ohtu.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

/ Micra / Loengud / Loeng 15 (hepatiit B, C, D ja G viirused)

Viiruslik hepatiit on suur etioloogiaga heterogeenne, kuid sarnane kliinilistes ilmingutes, mis on maailmas laialt levinud haiguste tagajärgede tõsine rühm. Paljud viirused võivad muu hulgas põhjustada maksakahjustusi (näiteks mõned ECHO-viiruste serotüübid), kuid on olemas suur rühmas, kus esineb peamiselt hepatotroopseid viirusi. Vastavalt nende ökoloogilistele ja epidemioloogilistele iseärasustele saab neid jagada kahte rühma - enamasti väljaheide - peroraalne ülekandemehhanism (hepatiit A ja E viirused) ja parenteraalne (hemocontact) ülekanne (B, C, G, D). D-hepatiidi viirus (delta) on defektne viirus - B-hepatiidi viiruse satelliit, mis edastatakse parenteraalselt ja vertikaalselt (emalt lootele). Hepatiit A viirus - enteroviirus 72, B - gepadnoviirus, C ja G - flaviviirused, D - klassifitseerimata viirus, E - kalitsiviirus.

B-hepatiidi viirus.

Hepatiit B viirus (HBV) põhjustab seerumi hepatiiti, kuulub hepatniiruse - ümbrise DNA - viiruste perekonda, mis põhjustavad hepatiidi mitmesugustes loomaliikides (tuhanded, pardid jne).

B-hepatiit on tõsine rahvatervise probleem kogu maailmas. Seda soodustab haigestumuse suurenemine, kahjulike tagajärgede sagenemine (krooniline hepatiit, maksatsirroos, hepato-kartsinoom, suhteliselt kõrge suremus).

Gepadnoviirused nakatavad peamiselt maksarakke. HBV genoomi esindab kaheahelaline tsirkulaarne DNA molekul, välimine ahel on pikem kui sisemine.

Reprodutseerimistsükkel Hbv on väga keeruline ja läbib vaheühendit - RNA (DNA-RNA-DNA), st pöördtranskriptsiooni mehhanismiga. Hepatotsüütide tuumori viiruse genoomi transkriptsioonil sünteesib rakuline DNA-sõltuv RNA polümeraas kahte tüüpi mRNA-d: suurem (progenoom) ja väiksem (viirusvalkude sünteesiks). Pregenera ja viiruse DNA polümeraas pakitakse kapslist ja viiakse tsütoplasmasse. Pretsensuurmaatriksi (RNA) viirusega indutseeritud pöördtranskriptaasi toimel sünteesitakse uus miinus-DNA ahel. Minusuahelate virioni DNA-polümeraas sünteesib pluss-ahelat. Kui viiruse kaheahelaline DNA ei hakka edasi replitseeruma, moodustub moodustatud nukleokapsiid, mis läbib rakumembraani, kaetakse superkapsiidiga ja pungad eemaldatakse rakust.

Struktuur ja antigeenne struktuur.

42-45 nm viiruseosakesed (Dane'i osakesed) on üsna keerukad ja sisaldavad DNA-d, seostatud DNAga - polümeraas ja neli antigeeni - pind (HBs Ag - "Australian"), tuum või lehm (HBc Ag või cor Ag); nakkuslik antigeen (HBe Ag, mida tuvastati aktiivse HBV replikatsiooni ajal veres) ja kõige vähem uuritud HBx Ag.

Tsirkuleerivad HBV tüved erinevad HBs antigeeni antigeensest struktuurist. See sisaldab ühist antigeeni, mis määrab ristumise (alamtüüpide) immuunsuse ja nelja tüüpi spetsiifiliste antigeensete determinantide ja vastavalt nelja HBs Ag (ja HBV) alatüübi vahel.

Võttes arvesse B-hepatiidi viiruse kompleksset antigeenset struktuuri, kasutatakse selle infektsiooni diagnoosimiseks mitmeid nakkuse markereid, sealhulgas antigeenid (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) ja nende vastavad antikehad (anti-HBs, anti-HBc ja anti-HBe).

Hepatiidi B patsientide ravimise prognoosi ja taktika kindlaksmääramiseks on oluline, et HBV-de replikatsiooni ja integreerumise arendamise kaks kvalitatiivselt erinevat bioloogilist faasi valitakse. Replikatsioonifaasis (s.t viiruse massi reproduktsioon) replitseerib viiruslik DNA-polümeraas HBV DNA-d ja kõik viiruse alamkomponendid ja valgud kopeeritakse suures koguses. Arengu integratiivses faasis (s.o juhul, kui viirusosakesed ei allu täiendavale replikatsioonile) sisestatakse hepatotsüütide genoomi HBV geen. Integratsiooniprotsessis mängib peamist rolli HBs antigeeni kodeerivat fragmenti kandev fragment, mistõttu selle faasi moodustab peamiselt HBs Ag. Järelikult erinevad HBV bioloogilised staadiumid infektsioonimarkerite tuvastamismudelil. Replikatsiooni staadiumi iseloomustab HBV DNA, HBe Ag ja (või) anti-HBc-IgM, tõenäoliselt HBs Ag tuvastamine. Integreerimisjärgus valitsevad HBs Ag, anti-HBe ja anti-HBc-IgG.

B-hepatiidi viirus levib evolutsiooniliselt väljakujunenud looduslike ja kunstlike radade kaudu. Efektiivse nakkuse korral piisab 0,00000000 ml infitseeritud verest (kunstlikud parenteraalsed infektsioonid meditsiiniliste protseduuride kaudu). Looduslike teede seos - vertikaalne (emalt lapselast), seksuaalne ja kontakt (perekond) - "vere kokkupuude" (L. M. Shlyakhtenko jt, 1990, 1998). Patogeeni edastamine on tingitud stabiilsusest väliskeskkonnas, viirus on kontaktis verega ja muude keha bioloogiliste vedelikega (sülg, sperma, ninasõletiku, vagiina jne). Edastustegurid võivad olla erinevad isikliku hügieeni objektid (hambaharjad, raseerimis- ja maniküürivahendid, küürimisplaadid, kammid jne). Viimastel aastatel on suurenenud uimastisõltuvuse ja seksuaalse ülekande tähtsus.

Kliinilised - patogeneetilised omadused.

B-hepatiidi viiruse sihtorganiks on maks. Hepatotsüütide katkestamine ei ole otseselt seotud viiruse otsese toimega (tsütopaatilise toime puudumine), vaid immuunsete (auto-agressiivsete) peremeesreaktsioonidega, mis on seotud rakumembraanide viiruslike valkude modifitseerimisega. Autoagressi teostavad T-tsütotoksilised lümfotsüüdid ja teised tapjarakud, mis toodavad autoantikehasid maksa kudede vastu. Maksakahjustus võib olla erineva raskusega ägedate ja krooniliste vormide kujul.

Postinfektsioosne immuunsus mis on suunatud viiruse neutraliseerivate anti-HBs-antikehade poolt põhjustatud peamiste kaitsvate HBs antigeenide vastu.

Laboratoorsed diagnostika alused - ELISA ja PCR.

HB-d antigeen - HBV nakkuse esmane ja esimene marker. Selle kõrvaldamine ja anti-HBs-antikehade ilmumine on hädavajalikuks taastumiseks. Anti HBs - antikehad - infektsiooni näitaja.

Hbc antigeen - tuumantigeen, nukleokapsiidi valk, mis on leitud ainult hepatotsüütide tuumades, kuid ei esine selle puhas vormis veres. Anti-HBc-IgM-i sisaldus veres on väga diagnostilise tähtsusega. Need akuutse hepatiidi antikehad tuvastatakse varem kui teiste viirusantigeenide antikehad. AntiHBc-IgM tuvastatakse 100% -l ägeda hepatiidi B patsientidest, mõlemad HB-d on positiivsed ja HB-d - negatiivsed. Anti-HBc antikehad võivad olla "akna" faasis ainus B-hepatiidi viiruse marker, kui ei saa tuvastada mitte HBs antigeeni ega selle antikehi veres.

Anti-HBc-IgM tuvastamine kombineeritakse viiruse DNA ja DNA-polümeraasi aktiivsuse tuvastamisega (s.t pideva viiruse replikatsiooni näitajatega) ja patoloogilise protsessi aktiivsusega maksas. Anti HBc-IgG on ülekantud HBV-nakkuse marker.

HBe Ag on nakkuslik antigeen, mis tsirkuleerib ainult HBs antigeeni olemasolu. Selle esinemine seerumis korreleerub viiruse DNA avastamise, polümeraasi aktiivsuse ja täielike viirusosakeste, st aktiivse viiruse replikatsiooniga. HBe antigeeni tsirkulatsiooni kestus on oluline prognostiline märk. Selle tuvastamine kahe kuu jooksul pärast haiguse algust on kroonilise hepatiidi tõenäolise arengu tunnuseks. Enamikul juhtudel asendatakse HBe Ag anti-HBe antikehadega, mis on hepatiit B viiruse täieliku replikatsiooni marker.

Olulist diagnostilist teavet pakub HBV DNA tuvastamise meetod. Mõnel juhul võib viiruse jätkuvat paljunemist maksas hinnata ka nukleiinhapete (MHC) ja PCR-i molekulaarse hübridiseerimise tulemusel, kui puudub HBs antigeen veres, samuti viiruse replikatsiooni seroloogilised markerid (HBe Ag, antiHBcor-IgM). PCR-tehnika abil on võimalik määrata HBs antigeeni alamtüüpi.

Spetsiifiline ennetamine mida praegu kasutatakse rekombinantsete vaktsiinide (Enzheriks B, Recombiniv B jne) abil, mis on saadud pärmseente Saccharomyces cerevisiae kultuuride geenitehnoloogia abil. Rekombinantne pärmi kloon toodab HBV pinnaantigeeni. Tõhusus - 95%, kestus - vähemalt 5 - 6 aastat. Kolmekordset immuniseerimist pakutakse kohe pärast sündi, 1... 2 kuud, kuni lapse elu esimese aasta lõpuni. Hädaabikõne profülaktika korral võib kasutada doonor-immunoglobuliini, mis sisaldab HBV-vastaseid antikehi.

Hepatiit C viirus.

C-hepatiit on C-hepatiidi viiruse (HCV) põhjustatud infektsioon. Varem oli see infektsioon tähistatud kui "parenteraalselt manustatud A-hepatiit" või "B-ne". HCV viirus on flaviviiruse perekonna RNA-d sisaldav viirus.

HCV on ümbritsetud viirus, mille keskmine virioni suurus on 35-50 nm. Genoom moodustab üheahelalise positiivse RNA. Erinevad geenid kodeerivad struktuurseid (kapsiid, membraane ja membraane) ja mittestruktuurseid valke.

Praeguseks on identifitseeritud 6 kuni 11 genotüüpi ja rohkem kui 80 HCV alatüüpi (DK Lviv, PG Deryabin, 1997). Genotüüpide homoloogia - umbes 65%, alatüübid - 77 - 79%. Erinevused genotüübis määravad haiguse tõsiduse, ravivastuse, viiruse vastastikuse mõju peremeesorganismile.

Kliinilised ja epidemioloogilised omadused.

Viirushepatiidi C epidemioloogia sarnaneb B-hepatiidi epidemioloogiale. Vaatamata suhteliselt kergele käigule põhjustab ligikaudu pool juhtudest kroonilist hepatiiti, mõnel juhul lõpeb tsirroos ja maksarakkinoom. Viirus on harvem (võrreldes HBV-ga), mis levib vertikaalselt ja seksuaalselt, levinud parenteraalne infektsioon (eriti - uimastisõltlased). Näidatud on HBV ja HCV-nakkuse riskigruppide ühisus. HCV geograafiliselt valitsevad variantid (genotüübid). Venemaal Euroopa osas on ülekaalus "lääne" genotüüp Aasia osas - "idaosa" genotüüp (Hiina ja Jaapani lähedal).

Praegu põhineb viirushepatiidi C laboratoorsed diagnostikad infektsiooni seerummarkerite määramisel - kogu antikehad (anti-HCV) ja anti-HCV IgM, samuti HCV RNA tuvastamine.

Kõigis katsesüsteemides, alates "teise põlvkonna" katsesüsteemidest, on lisatud struktuurset tuumu nukleokapsiidvalku (HCc Ag) aminohappejärjestused. Antikehad kuni HCc Ag on kõige vanemad HCV-nakkuse markerid. ELISA-efektiivsuse ja spetsiifilisuse suurendamiseks kasutatakse kinnitavaid katseid - rekombinantset immunoblottimist või western blot'i, mida saab kasutada erinevate struktuursete ja mittestruktuuriliste HCV valkude antikehade määramiseks. Anti-HCV-IgM antikehad näitavad C-hepatiidi viiruse replikatsiooni aktiivsust. IgM-antikehade tiitrite vähenemine näitab haiguse soodne kulgu.

HCV RNA määramine PCRiga näitab vireemiat, mis võib olla mööduv (äge hepatiit koos järgneva taastumisega), püsiv (krooniline hepatiit) ja katkestatud (uuesti avastamine).

Spetsiifiline ennetamine. Praegu töötab vaktsiinide loomine.

D-hepatiit on infektsioon, mis on põhjustatud HDV-st, mida iseloomustab tugev maksakahjustus. Epidemioloogiliselt seotud hepatiit B-ga. Patogeen on defektne RNA, mis sisaldab viirust, mis on eraldatud ainult HBV-ga nakatunud patsientidelt. Viiruse defektne seisneb selle täielikus sõltuvuses HBV-st, mis on selle abistaja viirus. Seetõttu tekib D-hepatiit kas kaasinfektsioonina (samaaegne HBV ja HDV-nakkus) või superinfektsioonina (praeguse HBV infektsiooni HDV kihistamine, sagedamini krooniline).

D-hepatiidi viirus on sfääriline osake, mille keskmine läbimõõt on 36 nm. Supercapsid koosneb Ag HB-stest ja seda kodeerib HBV. Sisemine HD Ag kodeerib HDV. Vastavalt ringkujulise RNA kujutatud genoomi struktuurile, HDV sarnaneb viroididega, on praegu klassifitseerimata viirus. Hepatiit D viirus on HBV satelliit (satelliit), selle levik on seotud HBV levikuga.

Kliinilised ja epidemioloogilised omadused.

Kunstlikud rajad (meditsiinilised manipulatsioonid) on kõige suurem jaotuse poolest. Looduslikud teed on sarnased HBV-ga. D-hepatiidi viirus ei põhjusta hepatiidi tekkimist ilma HBV samaaegse replikatsiooni. Kõige ohtlikum superinfektsioon, mida põhjustavad HBV ja HDV, on 60-70% selle tüüpi kroonilise hepatiidiga patsientidel maksa tsirroos. D-hepatiidi korral on võimalik äge ja krooniline infektsioon.

Diagnoosimiseks on olulised järgmised nakkuse markerid: delta - antigeen, IgG klassi (anti - HDV - IgG) ja IgM (anti - HDV - IgM), HDV RNA vastased antikehad. Katsesüsteemide Delta-antigeen ELISA ja RIA on saadud nakatunud šimpansiiride maksast või geenitehnoloogia meetoditega (antigeeni ekspressioon rekombinantse E. coli tüve poolt).

Kahe nädala kollatõbiseadusega kaasneva nakkuse korral tuvastatakse HDV Ag, viiruse RNA, anti-HDV-IgM. Mõnikord hiljem (pärast 1 kuni 2 kuud pärast kollatõusu tekkimist) hakatakse tuvastama HIVV-vastast IgG-d. Samal ajal tuvastatakse HBV aktiivse paljunemise markerid (HBs Ag, HBe Ag, anti-HBc-IgM, HBV DNA).

Ägeda perioodi superinfektsiooni korral ei pruugi HDV Ag tuvastada ega lühidalt tuvastada. Koos HDV-IgM-iga tuvastatakse HDV-IgG ja kõrgemate tiitrite kui kaasinfektsiooni ajal. Kui HDV on superinfektsioon, HBs Ag tasemed vähenevad, tiitrid langevad või HBcor-IgM täielikult kaob. HDV antikehade püsiv tõus on kroonilise HDV hepatiidi marker.

Võttes arvesse hepatiit D viiruse sõltuvust hepatiit B viirusest, on hepatiitdi delta profülaktikaks B-hepatiidi ennetamine. Spetsiifiline profülaktika - hepatiidi D ennetamise peamine mõõde on vaktsineerimine B-hepatiidi vastu.

G-hepatiit on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest flaviviiruste rühmast. Viirus levib parenteraalselt ja võib põhjustada ägedat ja kroonilist hepatiiti. Kirjeldatud on mitmeid HGV genotüüpe. Sellel viirusel on kaks struktuurset koondvalku, E1 ja E2 ja viis mittestruktuurilist valku. Hepatiidi G markerid on sagedasemad kui C-hepatiidi viirus, eriti neerutransplantaadis, hemofiiliaga haigetel, hemodialüüsi haigetel ja enamasti hepatiit C-ga inimestel.

Laboratoorselt diagnoosimise meetodina kasutatakse kõige sagedamini PCR -t - viiruse RNA määratlust (ägeda hepatiidi G esimesel kuuel kuul, ainult vRNA tuvastamiseks), tuvastatakse E2 ümbrise valgu antikehad mitte varem kui 5-6 kuud nakkuse hetkest.

Äge hepatiit G muutub krooniliseks harvem kui C-hepatiit. Viiruse tsirroosi püsivus on seotud kroonilise hepatiitiga G. G-hepatiit on praegu üldiselt arusaadav.

Viimasel ajal viiruse hepatiidi viirused muutuvad kiiresti, viiruste nimekiri laieneb. Uued hepatotroopsed viirused, mille mõju on täpsustatud, on TTV (uue perekonna Circinoviridae DNA viirused) ja SEN-viirused.

TTV on satelliidi viirus, mis on seotud teadaoleva viiruse parenteraalse hepatiidiga. See viirus on oportunistlik funktsioon, mida aktiveerib immuunpuudulikkus (sealhulgas HIV-nakkus). SEN-viirused on DNA-viirused, mis on lähedased TTV perekonnale, mis on seotud vereülekannetega, replitseeruvad hepatotsüütides, sagedamini parenteraalselt viirusliku hepatiidi B ja C patsientidel ning on geneetiliselt väga erinevad.


Seotud Artiklid Hepatiit