maksafibroos ultraheliuuringus

Share Tweet Pin it

Jäta kommentaar 20 050

Esimese astme maksafibroosi diagnoosimine on keeruline, kuid seda perioodi on see hästi ravitud. Selleks on vaja regulaarselt kontrollida ja läbi viia arstliku läbivaatuse. Õigeaegne ravi ja õige lähenemine tagavad kehasse tagajärjed. Ravi peab olema terviklik. Pärast taastumist loetakse patsiendile retsidiivide ennetamiseks dieeti ja tervislikku eluviisi.

Varasemas faasis on maksafibroos raskesti tuvastatav, kuid seda on kergem ravida.

Mis on fibroos?

Haigus kuulub ICD 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10 läbivaatamine). Seda haigust iseloomustab sidekoe aktiivne kasv. Selle haiguse peamine oht on pikaajaline areng, mis viib pahaloomulise kasvaja moodustumiseni. Fibroos on diagnoositud peaaegu kõigis keha kroonilistes vaevustes.

Haiguse põhjused ja progresseerumine

Selle haiguse põhjused on mitu. Sõltuvalt sellest jagage:

  • Maksa südame fibroos. See tekib südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäire tõttu. Põhiline põhjus - keha hapniku näljahäda.
  • Maksa portaal või periportaalne fibroos. Selle tulemuseks on tsirroosi või C-hepatiidi väärkasutamise tagajärg. Tundub mürgitusena toksiinide ja kahjulike ainetega, sealhulgas suure hulga ravimite akumuleerumisega organismis.
  • Kaasasündinud fibroosi on täheldatud lastel. Selle põhjuseks on geneetilised eelsoodumused. Samal ajal täheldatakse portaali tüüpi fibroosi.

Fibroosi areng algab siis, kui toodetud kollageeni kogus ületab selle jaotusvõime. Põhjus on maksa aktiveeritud perivaskulaarne kiht, mis vastutab rasva palli eest. See algab organi armistumine. Sõltuvalt kahjustuse asukohast eraldage:

  • Fokaalne fibroos. Seda iseloomustab armide esinemine varem vigastatud osa maksas.
  • Zonaalne fibroos. Sellise haiguse esimene märk on portaali traktoomia skleroos.
  • Peridukleaarne fibroos. See tuleb pärast põletikuliste sapijuhade kõvenemist.
  • Pervenüla. Seal on alkoholi kuritarvitamine.
Tagasi sisukorra juurde

Voolu vormid

Selleks, et kindlaks määrata haiguse staadium, kasutades biopsia, ultraheli ja vereanalüüse. Kõige kaasaegsem ja täpne on määratlus, milles kasutatakse ultraheli seadet "Fibroskan", mis määrab elundi tiheduse. Tulemused on toodud Metaviri skaalal, kus F0 tähistab täielikult tervet maksa ja F4 tähendab tsirroosi.

Haiguse ulatus

Iga etapi kestus on 4-5 aastat. Lisaks sellele vähendatakse seda perioodi haiguse süvenemisega. Sõltuvalt sümptomitest ja kestusest eraldage maksafibroosi staadiumid:

  • Haigus 1-kraadine areng sarnaneb põletikulise protsessiga põrnas. Laboratoorsete uuringute käigus leukotsüütide ja punaste vereliblede arv veres väheneb. Samal ajal ei esine maksa markeritel ebanormaalsusi. Ühendkudesid esineb ebaolulises koguses. Pärast instrumentaalsete uuringute läbimist saate teha õige diagnoosi. 1-kraadise fibroosi ravi algus on kiire ja patsiendi jaoks tagajärgedeta.
  • 2. astme fibroosi iseloomustavad muutused portaaltraktis. Röntgenikiirguse või ultraheli abil on näha nende suurt suurenemist. Diagnoos sellel etapil lõpeb paranemisega koos õige kombineeritud raviga.
  • Kui te ravi ei alusta, algab patsient maksa 3. astme fibroosiga. Samas tekib maksale suur hulk armisid, mille tulemusena elund tõuseb märkimisväärselt. Taastumise prognoos sõltub keha vastusest ravimi kasutamisele. Positiivse reaktsiooni puhul saate teha ilma operatsioonita.
  • 4. astme fibroosi iseloomustavad maksa pöördumatud protsessid. Sellisel juhul katavad armid kogu elundi pinda ja moodustavad struktuuris valesed lõhesid. Selles staadiumis haiguse ravimine ravimiga on mõttetu. Võimalust raviks saadakse ainult maksa siirdamise operatsiooniga.
Tagasi sisukorra juurde

Maksafibroosi sümptomid

Maksa muutused maksas esinevad väga aeglaselt. See võib kesta kuni 6 aastat haiguse alguse ja esimese sümptomite ilmnemiseni. Kogu selle ajaga võivad patsiendid tunda väsimust ja väsimust. Lisaks sellele räägitakse ka maksaprobleemidest rinnapiima, mis tekib pärast vähimatki lööki. Siiski vähe tähelepanu pööravad vähesed inimesed. Kui maksakahjustus jõuab maksimumini, ilmneb patsiendil fibroosi tunnuseid:

  • pidevalt kasvab ja suureneb põrna suurus;
  • veenilaiendid ja nende sagedane verejooks;
  • vereanalüüs näitab rauapuuduse aneemiat ja trombotsüütide arvu muutusi;
  • Maksafibroosi markerid näitavad ASAT / ALT suhet> 1.
Tagasi sisukorra juurde

Laste haiguse tunnused

Lapsele võib diagnoosida kaasasündinud maksafibroos. Haigus on pärilik, see tekib tänu maksahaiguse ebaõigele ravile või immuunsüsteemi tõrkele. Määrake see väikelastele või noorukitele. Selle haiguse sümptomiteks on suurenenud maksa- ja neerukahjustus, suure hulga tsüstide olemasolu kogu kehas ja püsiv hüpertensioon. Kaasasündinud fibroosi diagnoosimisel määratakse eluiga siseelundite kahjustuse tasemele. Aga kui haigusel pole aega kahju tekitada, võivad selle sümptomid ilmneda alles 6-8 aasta pärast. Maksafunktsiooni diagnoosib fibroos lapsel sarnaselt täiskasvanutega.

Haiguse diagnoosimine

Maksafibroosi diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure. Esiteks analüüsib arst patsiendi elamistingimusi. Selles etapis on vaja öelda olemasolevate kaasasündinud või pärilike haiguste kohta. Samuti peaks kirjeldama nende manifestatsioonide sümptomeid ja kestust. Pärast sidepidamist uurib arst kõhupiirkonda. See peaks toimuma palpeerimise abil. Sel ajal märgib arst kõhuõõne ja maksa piirkonnas valu. Haiguse staadiumi hindamiseks hindab arst patsiendi vaimset seisundit. See on tingitud mürgiste mürgistuste võimalikust arengust suure arvu kahjustatud rakkude olemasolu tõttu.

Järgmine samm, mis aitab kindlaks teha fibroosi, on vere ja maksa laboratoorsed uuringud. Mõnel juhul on ette nähtud väljaheide ja uriinianalüüs. Maksafibroos diagnoosimise kinnitamiseks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid. Need hõlmavad kõhuõõne ultraheliuuringut, kompuutertomograafiat ja maksa biopsiat. Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks tuleks kõik need meetodid ja sammud läbi viia võimalikult kiiresti ja igakülgselt.

Raviomadused

Ravimid

Enne ravi määramist on vajalik haiguse algpõhjuse kindlakstegemiseks. Sõltuvalt sellest määrab arst kindlaks vajalike ravimite loetelu. Edukaks raviks on tervisliku seisundi parandamiseks mõeldud ravimikompleksi kasutamine. Maksafibroosi raviks on ette nähtud hepatoprotektorid - vahend, mis võimaldab säilitada maksarakkude normaalset aktiivsust. Nende hulka kuuluvad "Maxar", "Liv 52" ja "Heptral". Choleretic-ravimid määratakse kõhunäärme arvutuste puudumisel. Vastasel juhul ei suuda nad ravida, kuid nad aitavad kaasa urolitiaasi halvenemisele. Näited on allokool, Odeston ja Nikodiin. Põletikuvastaseid ravimeid, immunomodulaatoreid ja hormonaalseid ravimeid peetakse fibroosi raviks tõhusaks.

Operatiivne sekkumine: kui palju elab

Maksafibroosi ravi hilisemates staadiumides viiakse läbi kirurgilise abiga. Enne selle rakendamist tuleks veenduda teiste meetodite ebaefektiivsuses. Operatsioonile vastunäidustus on rasedus. Kirurgiline sekkumine, mis on ette nähtud haiguse viimase etapi üleminekuks - maksa tsirroos. Ta kasutab elundisiirdamist. Menetluse edukaks saavutamiseks peate tagama doonori maksa sobivuse. Parim võimalus oleks lähedase sugulase siirdamine. Statistika järgi on doonorvelvaga inimesed elanud 10 aastat või kauem, andes korralikku toitumist ja perioodilisi laborikatseid.

Dieet ravi ajal

Fibroosiga seotud dieet hõlmab viienda tabeli toodete loetelude kasutamist. Toitlustamine peaks koosnema lubatud koostisosadest. Sa peaksid sööma 5-6 korda päevas ja portsjonid peaksid olema väikesed. Oluline on jälgida joomise režiimi, joomist vähemalt 2,5-3 liitrit vedelikku päevas. Samas on väärt mineraalse gaseerimata vee joomine. Toidu valmistamisel on toitumisspetsialisti nõuanded.

Rahvapäraste ravimite ravi

Fibroosile ei ole spetsiaalseid rahvapreparaate. Taimede funktsioone taastamiseks või säilitamiseks paigaldage ravimtaimede infusioonid ja setted. Harilik, koerroosi ja maisisoolel on kasulikke omadusi. Maitsetaimede kasutamine ilma arsti loata on keelatud.

Võimalikud tüsistused

Maksafibroosi tüsistuste põhjus on ravi hilinenud initsieerimine ja valed diagnoosid. See on tingitud maksahaiguse sümptomite hilinenud ilmingutest. Kõige sagedamini on fibroosi tagajärg hüpertensioon, mis muutub krooniliseks. Selle tulemusena on patsient sunnitud võtma tugevaid ravimeid. Konstantse kõrgendatud rõhu tagajärjel tekivad mao, söögitoru ja soolestiku veenilaiendid. Selle tagajärjed on verejooksud. Tüsistused hõlmavad vedeliku kogunemist kõhuõõnes. Kui haigus avastatakse hilisemates staadiumides, tekib neerupuudulikkus ja koe degeneratsioon pahaloomulisest kasvajast. Üks ebasoodsaid tüsistusi on maksa tsirroos.

Ennetus ja edasine prognoos

Ennetusmeetmed on halbade harjumuste tagasilükkamine, eriti alkohoolsete jookide kasutamise ja tasakaalustatud toitumise vastu. Selleks, et vältida fibroosi, on väärt keelduda ravimite ja ainete, mis võivad kehas koguneda, ülekasutamisest. Samuti on oluline, et kõik kõrvalekalded normaalsest seisundist nõuaksid nõu arstiga. Enesehooldus on vastuvõetamatu, kuna see viib haiguse ja komplikatsioonide käivitamiseni. Arvestades ravi õigeaegset alustamist, on prognoosid üsna optimistlikud. Nõuetekohane ravi ja arsti soovituste järgimine viib eluea pikenemiseni.

Medinfo.club

Portaal maksa kohta

Kas on võimalik ravida fibroosseid muutusi maksas, nende märke ja etappe

Maksafibroos on raske patoloogia, mille puhul elundi töö on häiritud ja haiguse edasine progresseerumine põhjustab tsirroosi. Maksafibroosi ravi on keeruline sümptomite puudumise tõttu varases staadiumis ja haiguse alguses.

Maksa anatoomia

Maks on üks suurimaid inimese organeid. Tema mass on umbes poolteist kilogrammi. Maksal on punakaspruun värvus kergelt lilla tooniga. Inimese kehas täidab maks aktiivseid funktsioone - selles toimub veresoonte moodustamine, keha osaleb aktiivselt ainevahetusprotsessides, sapist toodetakse, toksiinid neutraliseeritakse.

Maks paikneb paremas hüpoglüosioonis ja selle väiksem osa ulatub kõhuõõne vasaku külje piiridesse.

Sügav hingetõmbega võib maks väljuda ribi servadest.

Maks on tingimustega jagatud kahte pinda - diafragmaatiline ja vistseraalne. Esimene diafragmatiline pind on jagatud kaheks võrratuks osaks suurelt poolkuu sidemega. Vistseraalne pind on allapoole suunatud ja selle pind surutakse külgnevate siseorganite alla.

Maksa sidemed võimaldavad oreli kinnitamist diafragma. Veeorganid jagavad elundi libadeks. Keha on rikkalikult varustatud veresoontega, mis on jagatud väiksemateks struktuurideks. Maksa osakesed, kuhu maks on struktuurselt jaotatud, koosnevad hepatotsüütidest - maksarakud. Maksa hõrenemises toimub sapi moodustumine ja ainevahetusprotsessid.

Maksa sapist eemaldamiseks on massi erineva suurusega kanalid, mis on ühendatud ühisesse sapijuha. Tavalise torustiku väljumisel tühjendatakse kaksteistsüklisse.

Kere verevarustus on peamiselt tingitud portaalveenist, mis kannab kaks kolmandikku kehavedeliku verevoolust. Ülejäänud kolmas arteriaalne veri. Laevad sirutavad üle maksa suuremaks väiksemaks. Need on konstrueeritud nii, et iga maksaosa saab nii arteriaalse kui venoosset verd.

Mis on fibroos?

Fibroos on üldine mõiste, mis kehtib mitte ainult maksa kohta. Fibroosi olemus on see, et põletikulise protsessi tõttu on sidekoe proliferatsiooni kiirendatud, ebatüüpiline protsess. Patoloogia viib koe tihenemisele ja armide ilmumisele. Kui organ on fibroosist mõjutatud, halveneb selle funktsioon märkimisväärselt. Fibroos esineb väga sageli maksas. Põletikulise protsessi tulemusena asendatakse hepatotsüüdid - maksarakud mittefunktsionaalse sidekoega. Üldiselt on fibroos looduslikult kujunenud positiivse nähtusena - põletikuline protsess ei levi kiuliste piiride abil. Kuid maksa enda jaoks on fibroos samuti negatiivne protsess, sest kiuline koe ei saa maksa funktsioone täita.

Kuidas kiudine koe ilmub maksas?

Selle struktuuri järgi on kiuline kude tihedalt kiuline. Selle domineerivad sidekoe kiud ja enamasti kollageen, proteoglükaanid, glükosaminoglükaanid ja glükoproteiinid. Selles koes on olemas ka rakulised elemendid, kuid need on tähtsusetud.

Tserebraalsed rakud põhjustavad rakkude degeneratsiooni kiududele. Neid nimetatakse ka rasvamaks. Nende rakkude peamine roll ei ole kiudude koe moodustumisel, vaid maksa rakuvälise maatriksi moodustumisel. Kuid maksahaiguste puhul hakkavad tähtrakud käituma erinevalt - nad aktiveeruvad, korrutatakse kiiresti ja hakkavad tootma kiulist kude. Mõne aja pärast kasvab kiuline koe nii, et see võib struktuuriliselt asendada maksarakke, kuid mitte funktsionaalselt.

Paljuski harvemini on kiulised kuded maksa sinusioidide ja biliaarsed fibroblastid.

Kas kiukude kude on tavapärasest maksakudest erinev?

Kiuline koe on põhimõtteliselt erinev struktuur kui maksa parenhüüm. See kude sisaldab suurt hulka kollageenikiude, mida ei leitud maksakudest ega amorfsetest kudedest. Selline kollageen iseenesest ei kujuta organismi ohtu. Amorfne aine on oma struktuuris heterogeenne, see hõlmab nii glükoproteiine kui glükosamiine, proteoglükaane. Kiuline koe moodustumist mõjutavad oluliselt hepatotsüütide toimel toksiini tüüp.

Mis juhtub maksas koos fibroosiga?

Kui maksakude mõjutab negatiivset tegurit, siis on nad altid osalisele, kuid mitte täielikule kahjustusele. Tänu sellele, et keha sai signaali rünnakuteks mürgiste ja toksiinidega, aktiveerivad stellaadrakud oma aktiivsust ja akumuleeruvad perisinusoidaalses ruumis - hepatotsüütide ja kapillaaride vahel õõnes. See avaldab negatiivset mõju nii kapillaaridele kui ka maksa rakkudele. Kapillaarides väheneb nende seintega aukude arv ja hepatotsüüdid kaotavad oma villi. Kiuline sisu märkimisväärse kuhjumise tõttu kaotab maksarakud verega kontakti ja seetõttu ei saa seda rakulise aktiivsuse raiskamist süüa, hingata ega eemaldada. Selle tulemusena tühjenevad rakud lihtsalt ära, nende ruum täidetakse veelgi kiulisema koega. Selle protsessi algusest peale kannatab keha selle funktsiooni mittetoimimise eest, kuid seni, kuni keha kompenseerivad jõud inhibeerivad patoloogilist protsessi, ei ilmne sümptomeid. Maksa rakkude märkimisväärse asendamisega hakkavad patsiendid tundma terviseprobleeme.

Kuidas fibroos areneb?

Päästik on stellarakkude aktiveerimine. Seda protsessi põhjustavad nii ägedad kui kroonilised haigused. Selles suhtes toodavad silmaarakud suurel hulgal fibronektiini, mis hoitakse perisinusoidaalses ruumis. Hepatotsüütide surmaga, mis paratamatult toimub selle protsessi järel, moodustub tohutu hulga toksiliste ensüümide, mille taustrakud reageerivad koos nende kasvuga.

Samal ajal käivitavad stellarakud tsütokiniinide aktiveerimise - ained, mis suurendavad fibroosi aktivatsiooni maksa koes. Kahjustuse algfaasis on maksarakud võimelised ennast kaitsma fibriini tekkimise eest mitmesuguste antifibrogeensete teguritega, kuid kroonilises protsessis ei suuda maksu taluda ja fibroos aktiivselt areneb maksas.

Fibroosi põhjused

Fibroos on peamiselt tingitud maksa kahjustavatest kahjulikest teguritest. See võib olla kas haigus või lihtsalt kahjulik mõju kehale, näiteks alkoholism. Fibroosi põhjuste hulka kuuluvad järgmised patoloogiad.

Hepatoviiruse maksakahjustus

Erinevat tüüpi hepatiit aitab kaasa maksarakkude kahjustusele, põhjustades nendes pealetükkivaid protsesse. Selle tulemusena reageerib organism fibriini tootmisel ja selle ladestamisel maksa.

Toksiline hepatiit

Mürgine hepatiit põhjustab maksarakud peamiselt mürgiste ja toksiinide kahjulikku mõju. See võib olla alkoholi lagunemisproduktid, narkootikumide mürgid, mürgised tegurid töökohal. Kui mürk kahjustab maksa, siis hävitavad hepatotsüüdid kiiresti kiiresti ja surevad ning nende koht on asustatud kiuliste fookitena.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on tõsine patoloogia vorm, kui keha ei erista "oma" ja "võõraste" rakke. Selle tagajärjel hakkab organism ründama oma maksarakke, võttes neid negatiivseks teguriks, ja maksa parenhüüm asendatakse aeglaselt kiulise koega ja peaaegu täielikult.

Mittealkohoolne rasvmaksa haigus

See haigus on seotud rasvade sadestumisega maksas. Kiire patoloogilise protsessiga asendatakse rasvrakud kiiresti maksa funktsionaalsete struktuuriüksuste - hepatotsüütide, maksa muutub marmoriks, vaheldumisi kollaste rasvadega. Kui midagi ei tehta, võib rasv puudutada peaaegu kogu keha.

Maksa amüloidoos

Patoloogia, mida nimetatakse amüloidoosiks, on seotud patsiendi organismis valutamise ebanormaalse metabolismiga. Maksarakkude metaboolsete häirete tõttu moodustub ebanormaalne valk, mida nimetatakse amüloidiks. Järk-järgult asendab see valk hepatotsüüte ja eemaldab need, mõjutades rohkem elundi piirkondi.

Budd-Chiari sündroom

Haigus on seotud venoosse verevoolu probleemidega. Tulenevalt maksakudede stagnatsioonist suureneb hüpoksia probleem - hapnikurmahaigus. Sel põhjusel akumuleeruvad rakud lagunemisproduktid ise ja mürgitavad ise. Sellised rakud surevad mõne päeva jooksul pärast kriitilise mürgituse tekkimist ja nende rakkude koht on täidetud fibriiniga. Selle hapnikuga nälja peamine põhjus on portaalveenide blokeerimine.

Alfa-1-antitrüpsiini defitsiit

See patoloogia on kaasasündinud. Tegelikult ei suuda maksu sünteesida väga olulist valku, mis reageerib paljude ensüümidega. Sellise rikkumise tagajärjel koguvad maksarakud ebanormaalset antitrüpsiini valku, mida nad ei suuda toota. Selliste protsesside tulemusena täheldatakse toksiinide vabanemist ja rakk sureb välja ja fibroos laieneb selle kohale.

Toksoplasmoos Hepatiit

See patoloogia on sisuliselt põletikuline haigus, kuna Toksoplasma allaneelamine inimkehasse käivitub ainult patoloogilisel protsessil. Toksoplasma nakatab väga kiiresti hepatotsüüte, mille tagajärjel nad surevad ja kiulised koed asetavad oma koha.

Alkohoolne maksakahjustus

Alkoholitõbi juba selle nime all näitab süüdlase patoloogiat. Tõepoolest, alkoholi liigsel kasutamisel kannatab maks ka fibroos. Etüülalkohol on maksarakkudele äärmiselt ebasoodne, avaldab see neile negatiivset mõju. Hepatotsüütides muundatakse etüül atseetaldehüüdiks, mis on kõige ohtlikum. Need ained, kuigi hepatotsüütidel, mõjutavad negatiivselt mitokondreid, blokeerivad lipiidiprotsesse ja takistavad kahjustunud DNA taastumist. Sellise kokkupuute tagajärjel moodustub esimeses faasis rasvane infiltratsioon ja juba teises, viimases etapis surevad maksarakud ja nende koht asendatakse kiulise kudedega.

Wilsoni-Konovalovi tõbi

Harva Wilsoni-Konovalovi haigus mõjutab vaske ainevahetust inimkehas. Tervislikul inimesel imendub vask soolestikust ja transporditakse portaalveeni kaudu otse maksa. Edasiste reaktsioonide puhul tuleb vask siduda spetsiaalse valgu külge ceruloplasmiiniga. Kui rikutakse sellise valgu eraldamist, hakkab vask taastumatult maksa sadestama. Kui kõrge kontsentratsioon saavutatakse, surevad hepatotsüüdid. Nende koht asendatakse kiulise kudedega.

Hemokromatoos

Hemokromatoos on pärilik haigus ja see on raua ülemäärane ladestumine inimese kehas. Märkimisväärne kogus rauda kahjustab hepatotsüüte, mis toimib nende toksiinina, kuna see kutsub esile vabade radikaalide oksüdatsiooni protsesse.

Galaktoosemia

Nagu hemochromatosis, on galaktoosemia pärilik haigus. Selles haiguses on kehas eri tüüpi galaktoosi kogunemine, mis avaldab ainevahetusele väga kahjulikku mõju. Ainevahetusproduktide akumuleerumisel esineb hepatotsüütide surm ja kiuliste saarekeste välimus.

Maksa ehhinokokoos

Maksa parenhüümi mõjutab ussid - ehhinokk. Kui ehhinokk jõuab maksa, püüavad nad paljuneda, nii et peaaegu kogu maksa pind saab katta tsüstidega. Kui tsüst moodustub, tunneb normaalne kude survet, alatoitlust ja trofismi ning isegi võib põhjustada maksakudede kahjustamist.

Pahaloomuline kasvaja

Maksavähk on kõige raskem haigus, mida ei saa ravida. Nendest rakkudest tekib kasvaja, mis mõnel ajahetkel hakkas valesti jagunema. Hepatotsellulaarne kartsinoom võib olla põhjustatud maksatsirroosist, hepatoviiruse kahjustusest ja muudest teguritest. Kasvaja kasvu korral asendatakse hepatotsüüdid, asendatud kiulise kudedega.

Primaarne biliaarne tsirroos

Selles patoloogias on sapi liikumise tõkestamisel peamine fibroosi põhjus. Selle tulemuseks võib olla nii autoimmuunprotsessid kui ka pärilikud tegurid. Samal ajal langeb sapi torustikus, kahjustab selle toksilisi mõjusid hepatotsüütidele. Sellisel juhul surevad maksasrakud ja nende kohale hakkavad ilmnema kiudained.

Sekundaarne biliaarne tsirroos

Selle tingimuse põhjuseks on ka sapi stagnatsioon. Sekundaarse tsirroosiga suutsid arstid leida selle stagnatsiooni - käärsoole kroonilised kahjustused. See võib olla kölangiit, kanali kasvajad, lõigud kinni jäänud kivid, pärilikud häired, sapijuha struktuuri anomaaliumid.

Südame maksafibroos

Südame fibroosi põhjustab südamepuudulikkus, mis arenes südamepuudulikkuse taustal. Sellistel juhtudel esineb väga sageli venoosse vere stagnatsiooni. Selle tulemusena arenevad hüpoksia ja atsidoos ja maksarakud surevad ebaselgelt, asendades nad kiulise koega.

Kaasasündinud patoloogia

Kaasasündinud fibroos leitakse juba vastsündinutel. Katioloogilise diferentseerumise etapis esineb patoloogiat, kui lapse sisemine organ on normaalse maksakoe asemel hakanud moodustama kiudusid. Maksakahjustuse sümptomid on juba ilmnenud lapse sünnist, mistõttu diagnoositakse patoloogia peaaegu kohe. Nende vanemate ebatervisliku järeltulija risk on väga kõrge, 50 protsenti.

Sümptomid

Maksafibroosi spetsiifilised sümptomid ei. Te võite seda märkida ainult siis, kui kogemata uuriksite patsiendi maksa ultraheli täielikult erinevast patoloogiast. Maksa kõrvalekalded ei ole ainult fibroosi sümptomid. Sageli on haiguste sümptomiteks selliste peamiste haiguste esinemine nagu vähk, tsirroos ja teised.

Maksafibroosi sümptomid suurenevad. Alguses ei pruugi nad üldse olla ja maksafunktsiooni olulise kahjustuse korral, kui selle funktsioon kannatab, ilmnevad sellised rasked sümptomid nagu kollatõbi, joobeseisund ja seedetrakti kahjustus.

Diagnostika

Patoloogiline diagnoosimine toimub järgmiste meetoditega:

Kas ultrahelil on fibroos nähtav?

Patsiendi maksa ultraheliuuring võib suuresti vastata maksafibroosi tekkele. Kas maksa fibroos on ultrahelil nähtav? Sellele küsimusele ei ole üheselt mõistetav vastus, sest maksa echogenitsiuse rikkumine iseenesest tähendab selle struktuuri muutumist. Kuna maksafibroos on häireteta ehhogeensuse põhjus, võib öelda, et patoloogiat saab diagnoosida ultraheliga. Ent, teades, et fibroos on tõsise haiguse tagajärg, on otstarbekas otsustada, et ehhogensus häirib mitte ainult maksafibroosi, vaid ka ehhinokokoosi, tsirroosi, hepatiidi ja teiste patoloogiate tõttu. Seega, sel juhul määratakse ultraheli fibroos koos teise patoloogiaga. Kindlasti ei saa ultraheli diagnostilist väärtust teisele plaanile panna, kuid siiski on fibroosi diagnoosimisel "kuldstandard" biopsia, mis annab kõige usaldusväärsema tulemuse.

Vormid ja etapid

Maksafibroosi vormid varieeruvad ja neid iseloomustatakse järgmiselt:

Piisava ravi ja diagnoosimise jaoks on oluline teada maksafibroosi määr. Erinevatel etappidel maksafibroosiks patsientidel on erinevad sümptomid, kuid mõned neist kustutatakse kroonilise somaatiliste haigustega, mis võivad viia misdiagnosis. Täpse diagnoosi eesmärgil kasutatakse maksa biopsia või mitteinvasiivseid meetodeid (fibroscanning). Kliinilises praktikas kasutavad arstid enamasti Metaviri skaalat, mille kohaselt maksafibroos on järgmine.

0 ° - maksa fibroossed kahjustused puuduvad;

1. klass - väikse fibroosi esinemine;

2. aste - mõõdukas fibroos koos ühekordse septaga;

3. aste - märkimisväärne fibroos koos paljude septaga, kuid tsirroosseid sümptomeid puuduvad;

4. aste - fibroosi, maksatsirroosi lõppfaas.

Ravi

Maksafibroosi ravi on arstide jaoks kõige raskem ülesanne. Meditsiiniteadus ei ole teadlik mingitest sünteetilisest või looduslikust ravimist, mis võib haigust ravida. Kui tuvastatakse maksafibroos, võib ravi olla suunatud provokatiivsete tegurite kõrvaldamisele, st fibroosi põhjustanud haiguse ravi. Kiudude kahjustusi ise ei saa kõrvaldada, sest need muutuvad pöördumatuks. Seetõttu eelistavad arstid fibroosi vastu võitlemist kahes suunas - nii, et kõrvaldatakse põhjus, mis tekitas maksa parenhüümi patoloogilisi muutusi, samuti kiulise kude välimuse mehhanismide mõjutamise mõttes, st maksa tähtrakul. Kuigi maksafibroos ei ole kõvastumatu, on selles suunas pidev areng.

Fibroosi põhjuse kaotamine

Põhipuhkuse kõrvaldamine on fibroosi ravis võtmepositsioon, sest hepatotsüütide hävitamise ajal aktiveeritakse maksa särklilaadsed rakke, et kaitsta parenhüümi põletikulise protsessi eest. Põhimõtete kõrvaldamiseks võib pidada alkohoolsete jookide kõrvaldamist, toksiliste toimete kõrvaldamist maksale, kaalu normaliseerumist, infektsiooni õigeaegset kõrvaldamist (ehhinokokoos, toksoplasmoos), sapiteede, südame ja veresoonte patoloogiate ravimist.

Kui mõned haigused, näiteks autoimmuunne hepatiit või hepatotsellulaarne kartsinoom on võimatu ravida, on oluline negatiivsete sümptomite minimeerimine ja operatsioon.

Ravimiseks võib kasutada järgmisi ravimeid:

  • viirusevastased ained;
  • anthelmintikumid;
  • antimikroobsed ravimid;
  • antiprotoosne ravi;
  • antikoagulandid;
  • trombolüütilised ained;
  • choleretic ravimid;
  • tähendab keha detoksikatsiooni.

Põletike reaktsioonide intensiivsuse vähenemine maksas

Fibroosidevastase kaitse olulist tegurit võib nimetada põletikuvastaseks raviks. Paljudel maksatalitustel kaasneb närvilisus elundis, mille tõttu esineb peamiselt hepatotsüüte ja aktiveeritakse stellarakud. Kiudude kudede rakkude proliferatsiooni vältimiseks on vajalik hepatotsüütide põletik ja surm peatuda nii kiiresti kui võimalik. Antud juhul on standardseteks ravimiteks põletikuvastased ravimid, hepatoprotektorid, immunosupressandid, tsütotoksilised ravimid ja antioksüdandid.

Stellarakkude aktiivsuse pärssimine maksakudedes

Kuna protsessi käivitamine algab stellarakkude suurenenud aktiivsusega, on vaja blokeerida tsütokiinide - kiuliste rakkude kasvufaktorite tööd. Selleks on patsientidel välja kirjutatud interferoonid, kasvufaktori antagonistid, antioksüdandid, ravimid vere mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, antiproliferatiivsed ained.

Toitumine

Fibroosist dieeti pole olemas. Seetõttu annavad arstid Pevzneri tabeli nr 5 järgi standardset sööki. Piiratud rasvaste toitude, säilitusainete, valkude, peamiselt kerge seedimise ja madala rasvasisaldusega piima kasutamisega. Süsivesikute hulgas on väärt värsket valget leiba keelduda, on parem süüa kuivatatud leiba. Dieet - viis korda päevas murdosade kaupa. Kindlasti juua vähemalt kaks liitrit vett päevas, et eemaldada toksiinid kehast. Nõudel lubatakse aurimeetodil keeta ja keedetakse. Praetud toit ei ole lubatud. Et mitte põhjustada stagnatiivseid vedelikke, soovitatakse patsientidel piirata soola tarbimist kümme grammi päevas. Parem on see, kui patsient on kergelt alatoitunud kui üleüldine, nii et liigne rasv ei ladestata maksas. Kasulikud vitamiinid ja mineraalid.

Rahvapäraste ravimite ravi

Kas rahvatervisega seotud patoloogiat on võimalik ravida, kui paljud seda soovivad? Maksa fibrootilist kahjustust ei saa rahvatervisega ravida. Kõikidel neil on patoloogilise protsessi vastu liiga vähe mõju, mistõttu viib haiguse ravimiseks väärtuslikku aega. Lisaks võite kasutada maksu tasusid, kolhagooge, kuid ainult narkomaaniaravi alusel.

Prognoos

Fibroosi prognoos on väga raske anda, kuna see sõltub sellistest teguritest:

  1. kiude kudede proliferatsiooni määr;
  2. negatiivse teguri kestus;
  3. fibroosi üleminek tsirroosi astmesse;
  4. raviaeg;
  5. patsiendi vanus;
  6. fibroosi põhjus;
  7. toiterežiim;
  8. kaasuvate patoloogiate olemasolu;
  9. tüsistused, mis on tekkinud maksa fibroosi ja maksatsirroosi taustal.

Me saame rääkida ainult ellujäämisest, kui arvestada kõiki tegureid. Kaasasündinud fibroosiga inimesed elavad kõige pikema ja kõige vähem maksa alkoholisisaldusega.

Hepatiidi foorum

Hepatiidi inimeste teadmiste jagamine, suhtlemine ja toetamine

Kas ultraheli võib näha fibroosi ja tsirroosi?

Re: Kas ultraheli näeb fibroos ja tsirroos?

Sõnum Cherry »07 apr 2017 18:56

Re: Kas ultraheli näeb fibroos ja tsirroos?

Teade pnp 07 apr 2017 19:10

Re: Kas ultraheli näeb fibroos ja tsirroos?

Sõnum Vova1973 »07 apr 2017 19:23

Re: Kas ultraheli näeb fibroos ja tsirroos?

Sõnum VÕI »07. aprill 2017 19:45

Re: Kas ultraheli näeb fibroos ja tsirroos?

Sõnum VÕI »07.04.2017 19:48

Re: Kas ultraheli näeb fibroos ja tsirroos?

Sõnum Garry1406 »07.04.2017 19:52

Re: Kas ultraheli näeb fibroos ja tsirroos?

Sõnum Garry1406 »7. aprill 2017 19:58

Re: Kas ultraheli näeb fibroos ja tsirroos?

Sõnum VÕI »07. aprill 2017 20:12

Re: Kas ultraheli näeb fibroos ja tsirroos?

Sõnum postitas smilla »07 apr 2017 20:34

Re: Kas ultraheli näeb fibroos ja tsirroos?

Postitage Alex 2 »7. aprill 2017 20:35

Re: Kas ultraheli näeb fibroos ja tsirroos?

Sõnum Cherry »07 apr 2017 21:57

Maksafibroos

Maksafibroos on haigus, mille korral maksa normaalne parenhümaalne koe asendatakse sidekoega, mille tulemusena maks kaotab oma funktsiooni.

Haigus areneb asümptomaatiliselt pikka aega. See raskendab diagnoosi ja ravi.

Mõelge täpsemalt, mis on fibroos ja kuidas sellega toime tulla?

Predisposing factors

Maksafibroosi põhjused:

  • kõige elementaarsem on alkoholism, stressi suurenemise tulemusena töötab maks maksma;
  • ebaõige toitumine (rasvade ja praetud toidu liigtarvitamine, kiirtoit jne);
  • pikaajaline ravi tugevate ravimitega;
  • keemiline mürgistus;
  • viirushepatiit (eriti C);
  • rasked süsteemsed haigused (suhkurtõbi, hüpertüreoos, sapikivitõbi);
  • vähendatud puutumatus.

Eraldi eristatakse sellist haigust kui kaasasündinud maksafibroosi. See on raske, geneetiliselt kindlaksmääratud protsess, mille tagajärjel kannatab mitte ainult maksakudede, vaid ka veresoonte ja sapiteede kaudu. Loote arengu ajal moodustuvad maksas anomaaliad.

Üldine teave haiguse kohta

Valdav fibroos on krooniline organipõletik.

Patohütilise kontsentratsiooni piiritlemisel hakkab maks tootma siduvat kiulist kude. See on tihedam kui maksa parenhüüm, nii et oraalselt tekivad armid.

Sidekude sisaldab suures koguses kollageeni ja rakuvälist ainet. Kiudekeha kahjustab maksa võimet oma funktsioone täita, mis põhjustab kogu keha kannatusi.

Olenevalt päritolust on fibroosid kolme tüüpi:

  • esmane mitte-tsirroos - esineb kroonilise südamehaiguse, ehhinokokoosi ja brutselloosi taustal. Maksaanalüüside läbipaistvuse protsess ilmneb ennast, mille tagajärjel elundi toitumine kannatab;
  • periportaal - põhjustatud keha nakatumisest glomerüüdidega (schistosomiasis);
  • pärilik fibroos (kirjeldatud eespool).

Sõltuvalt fibroosi fookuse asukohast kiirgab:

  • venulaarsed fookused maksa keskel;
  • perikulaarne - see mõjutab hepatotsüütide membraani (maksa struktuuriüksus);
  • tsooniline - suur fibroosi fookus, kogu organi struktuur on häiritud, see koosneb täielikult sidekoe kiududest;
  • periduktaalse kahjustusega koe sapijuha läheduses;
  • segatud fibroos.

Kuidas haigus ilmneb ennast?

Maksafibroosi spetsiifiline sümptom puudub. Kõige sagedamini diagnoositakse haigus juhuslikult naaberorganite uurimisel.

Haigusega on võimalik järgmised ilmingud:

  • raskustunne ja valu valul paremal hüpohilles;
  • söögiisu vähenemine;
  • seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine);
  • häiritud väljaheide;
  • nõrkus ja unisus;
  • ärrituvus;
  • peavalud.

Kõik need sümptomid ilmnevad pärast fibroosi 2-3. Need võivad olla teise haiguse ilmingud, sest maksafibroosi diagnoos on märkimisväärselt raske.

Arenenud juhtudel (3-4. Aste) esinevad kollatõbi, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), naha sügelus, uriini ja väljaheite värvuse muutus, teadvuse häire (maksa entsefalopaatia).

Fibroosi diagnoosimine

Patoloogiliste sümptomite ilmnemisega pöördub patsient kliinikusse. Gastroenteroloog või üldarst ravib ja diagnoosib seda haigust.

Diagnoosi tegemiseks teostab arst eksami. Esialgsetes etappides ei ole see informatiivne. Ent kui patsiendil on 3 või 4 kraadi fibroos, siis palpeerub märkimisväärselt maksa suurust, samuti selle tihedamat struktuuri. Patsient võib kaevata raskust rõhu all.

Lisaks diagnoosi kasutamiseks:

  • täielik vereanalüüs - hemoglobiini, punaste vereliblede arvu vähenemine, ESR tõus;
  • uriinianalüüs - valgu olemasolu selles, silindrid, bilirubiin;
  • biokeemiline vereanalüüs - kõikide maksa parameetrite aktiivsuse tõus (ALAT, AST, bilirubiin, aluseline fosfataas jne);
  • Maksa ultrasonograafia - uurimise käigus võib tuvastada elundi suuruse suurenemise ja selle struktuuri muutuse: sidekoe nööbid, fibroosi fookus, parasiitsed tsüstid, sapiteede ja maksa anumate laiendamine;
  • fibroskaani abil läbi viidud kaudne elastomeetria võimaldab teil hinnata maksa struktuuri, ilma et see kahjustaks naha terviklikkust. Seade hindab kudede elastsust: kiuline koe on tihedam kui tavaline parenhüüm maks;
  • MRI, CT - määratakse kiudhoonete kogus ja kvaliteet.

Kuid maksafibroosi diagnoosimiseks on vaja läbi viia biopsia. Uuringu ajal võtab paks hambavardan (ultraheliga juhtimise all) analüüsi jaoks mõnda mõjutatud maksakudet.

Fibroosi astmete hindamiseks kasutage järgmist skaalat:

Kiudude moodustamine

  • 0 kraad - no fibroos;
  • 1. astme fibroos - maksafunktsiooni häire. Portaalid on tähekujulised. Kui haigus avastatakse õigel ajal ja ravi alustatakse, on prognoos positiivne;
  • 2. astme fibroos - kiuliste kahjustuste arv suureneb. Üksik septa ilmub maksaõõsas. Narkootikumide abil võimalik maksa normaalne toimimine;
  • 3. klassi fibroos - maks on sidumiskoha nööriga ühendatud, selle suurus on laienenud, sapijuhikud on suurendatud. Prognoos on ebasoodne. Narkootikumide ravi annab natuke abi.
  • 4. aste - haigus muutub tsirroosiks, mis ei ole ravitav. Ainuke võimalus sellise diagnoosiga ellujäämiseks on maksa siirdamine.

Kui patsiendil on biopsiaga vastunäidustused (verehüübimise vähenemine, parasiitide tsüstid, patsiendi kehaline seisund), võib maksafibroosi diagnoosi teha elastomeetrilisel alusel.

Haigusravi

Ravivaldkonnas on mitmeid valdkondi:

  • mõju haiguse põhjusele (viirusevastane, anthelmintikapreparaat);
  • põletiku kõrvaldamine;
  • kiuline koe kasvu pärssimine.

Põletike vähendamiseks kasutage:

  • hormonaalsed põletikuvastased ravimid - prednisoloon, metüülprednisoloon;
  • hepatoprotektorid - aitavad kaasa maksakoe taastamisele: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (kasutatakse kuu jooksul);
  • antioksüdandid - blokeerivad oksüdatiivsed protsessid maksarakkudes: vitamiinid E, C, A;
  • immunosupressandid - ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi patoloogilist aktiivsust: asatiopriin;
  • Tsütostaatikumid on ravimid, mis blokeerivad kiude rakkude kiire jagunemist: metotreksaat, meetod.

Et ennetada ettenähtud fibroidset kasvu:

  • immunomodulaatorid - Viferon, Ergoferon (manustamise kestus 10-14 päeva);
  • ained, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni - pentoksüfülliin;
  • proliferatsioonivastased ravimid - vähendada sideühendite tootmist: Alteviiri.

Eluviiside parandamine on väga oluline. Patsient peab alkoholi täielikult loobuma, samuti piirama hepatotoksiliste ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, steroidid jne) kasutamist. Kindlasti tõsta oma kaal normaalsele numbrile ja reguleerida võimsust. Toidus peaks olema piisavalt värskeid köögivilju ja puuvilju, samuti tailiha ja kala.

Ennetus ja prognoos

Seda haigust on kergem vältida kui ravimist. Selleks peate sööma õigesti, ära kuritarvitama alkoholi ja narkootikume. Vältige stressi ja tööülesannete täitmist. Sagedamini värskes õhus.

Kui paljud inimesed elavad maksafibroosiga? Kui haigus on varajases staadiumis diagnoositud, on tõenäoline, et patsient elab vanusele. Hilinenud diagnoosiga (3-4. Etapp) on eeldatav eluiga 5-12 aastat.

Selleks, et alustada haiguse ravi õigeaegselt, läbima korralise arstliku kontrolli vähemalt korra aastas.

Kas maksa fibroos on ultraheli nähtav

Maksafibroos

iseenesest ei ole eraldi haigus. See tekib juhtudel, kui patsiendil on krooniline seisund

maksahaigus, näiteks viirusne, toksiline hepatiit, alkoholisisene maksahaigus, maksa amüloidoos, hemokromatoos, alfa-1-antitrüpsiini defitsiit, Wilsoni-Konovalovi tõbi, galaktoosemia jne.

) ja see on tüsistus. Maksafibroos on patoloogiline seisund, milles see on kahjustatud (

kroonilise maksahaiguse tagajärjel

a) maksakuded asendatakse kiuliste (

) riie. Kiuline koe on tihe, kiuline, vormimata sidekoe, mis koosneb suurest sidekoe kiududest (

kõigepealt kollageen

) ja amorfne aine (

proteoglükaanid, glükosaminoglükaanid, glükoproteiinid jne

) See koe ei teosta maksas mingeid kasulikke funktsioone. Seega, kui maksakudet hakatakse asendama kiulistega, siis kaotab maks oma funktsiooni järk-järgult. Mõnel juhul võib maksafibroosi täheldada teiste organite haigustes, näiteks

südame isheemiline südamehaigus, südame väärarengud

sapipõie haigus, kolangiit, koletsüstiit

Maksa anatoomia

Maks on suur seedetrakt, mis täidab keha väga erinevaid funktsioone. See orel neutraliseerib erinevaid

toksiinid, allergeenid, ravimid, etüülalkohol jne

), ainevahetusproduktid (

ketooni kehad, ammoniaak, fenool, bilirubiin jne

, ringluses veres. Suures koguses plasmavalke sünteesitakse maksas (

albumiin, globuliin, hüübimisfaktorid, antikoagulant-süsteemi komponendid, komplementaatorid, põletiku ägeda faasi valgud jne

) Maks on seotud vere kujunemise protsessiga (

vererakkude moodustumine

) lootel. Maksakudedes toodetakse sapi, mis seejärel siseneb kaksteistsõrmiksoole (

läbi sapiteede

) Keha vajab seedetrakti protsesse õhukeses

. Maksa kaudu eemaldab keha mitmesuguseid kahjulikke aineid organismist (

) Maks osaleb aktiivselt kehas kasulike ainete säilitamise ja akumuleerimise protsessis (

vitamiinid, mineraalid, süsivesikud, rasvad

) See organ on üks peamisi ainevahetuse regulaatoreid (

) kehas. See kontrollib rasvade, süsivesikute ja valkude ainevahetust, samuti vitamiinide, hormoonide kontsentratsiooni.

Anatoomias mõttes on maksas üsna suur org. Keskmiselt on selle kaal umbes 1,5 kg. See paikneb kõhuõõne ülaosas (

) paremal küljel (

paremas hüpohoones

) Kuju järgi on see keha sarnane seenekatele. Maksal on kaks pinda - top (

) Maksa ülemine pind on väga kumer ja on diafragma kõrval (

rinna ja kõhuõõne vaheline lihased

) Kõhu söögitoru on selle pinna kõrval, paremal

, kõhu aordi ja X-XI rindkere selgroolüli. Selle pinna esiosa asetseb membraani kaldosas. Tervetel inimestel ei reageeri maks tavaliselt rehvirõhu paremale. Alumine (

) maksapind on kõrval

, peensoole ülemine osa (

), põiki käärsoole, paremat neerust ja tõusnud käärsoole paindumist. See pind on puutunud kokku ka sapipõiega. Maksa koht, kus selle ülemised ja alumised pinnad liidetakse, nimetatakse maksa alumiseks servaks. Maksa peristooniline kuusnurkne sideme läheneb maksa alumisele servale, mis jagab võrk ebaühtlaseks kaheks pooleks - paremal ja vasakul poolel. Maksa parema ja vasaku tiiba piiril selle vistseraalil (

) pinnale on põiksuunaline soon, kus valitsevad oma maksaarter, portaalvein, tavaline maksa kanal. Nendest neljast maksaensüümidest jäetakse maksast välja, mis seejärel kohe langeb alumine vena-cava.

Isiklik maksaarter on harilik maksahaigla, mis väljub tsöliaakiumist. Hapnikuga rikastatud vere siseneb maksa kaudu selle arteri kaudu (

) Portaalveeni kaudu jõuab venoosne veri paksust kõhuorganitest maksa (

soolestik, põrn, mao, pankreas

) Maksa-veenide kaudu eemaldatakse maksa venoosne veri. Viletsa vena cava osalusel edastab see veri südame juurde (

paremas aatriumis

) Kõigi maksakanalite abil eemaldatakse maksast kogu maksa kudedes tekkiv sapi. See allpool asuv kanal ühendab tsüstilist sapi kanalit (

eemale sapipõisest

), mille tulemusena moodustub ühine sapijuha, mis seejärel ühendub kaksteistsõrmiksoolega ja avaneb selle luumenisse. Maksa inne-veeringu teostavad tsöliaakia põrniku harjad, vagusnärv ja parem phreniknärv.

Kõik maksakuded (

sh paremale ja vasakule

) on jagatud sektoriteks ja segmentideks. Kokkuvõttes eristab see asutus viit sektorit ja kaheksat segmenti. Iga maksarussektor või -sektsioon on väiksem kui ükski maksa vähk. Maksa vasakalas on kolm sektorit ja neli segmenti. Õige osa koosneb kahest sektorist ja neljast segmendist. Igal sektoril ja segmendil on maksaraha eraldi arteriaalne, venoosne verevarustus ja inne-veerimine. Neil on ka oma sapiteede süsteem.

Kõik maksa sektorid ja segmendid koosnevad endiselt maksa kudede väiksematest osadest. Neid piirkondi nimetatakse maksarakkudeks. Igal maksavalgul on suurus umbes 1 kuni 2 mm. Maksa kiilu kuju sarnaneb kuusnurkadele, mis paiknevad tihedalt üksteise kõrval (

kärgede kujul

) Sellised hulknurgad on ühendatud ühise sidekoega. Vahetute osade vahel (

sidekoes

) asuvad väikesed intermõõdulised ja ümber lobararterid ja veenid (

need veenid kuuluvad portaalveeni süsteemi

), mis transpordib verd suuremate segmentide ja sektorite arteritest ja veenidest. Isegi väiksemad laevad väljuvad nendest interlobulaarsetest ja ümber lobulaararterite ja veenide (

), mis annavad verd otse maksa luudele. Viilude sisenemine (

sattuda maksaarteri ja portaalveeni süvenditesse

), muutuvad sellised kapillaarid sinusoidaalseteks anumateks (

) Need laevad, mis on hõredalt asetsevad, paiknevad maksa talade vahel, mis on peamistest maksarakkudest, hepatotsüütidest, kolonnisarnas hulk.

Maksarad ulatuvad radikaalses suunas selle keskpunkti suhtes. See võimaldab sinusoide veres liikuda äärealalt (

kus interkloonilised kapillaarid tungivad hobustesse

) keskele, kus asub üks tsentraalveen. Keskveinid eemaldavad kõik veenisisest verest maksahaigustest. Seejärel satuvad need anumad veelgi suuremaid sublobulaarsetesse veenidesse, mis hiljem ühinevad peamiste maksaensüümidega, mis siis jätavad maksa ja voolavad madalama vena-kaavaga. Iga maksariba, koobastes, koosneb kahest hepatotsüütide rerist. Nendest ridadest pärinevad sapphapillaarid, mille hepatotsüüdid eritavad neis tekkivat sapku. Sapiga kapillaarides liigub sapi lestade keskpunktist selle perifeeriasse. Krokodillide piiridel pööratakse need kapillaarid kõigepealt ringikujuliseks ja seejärel vahelduvaks sapijuhivoolukanaliteks, mis seejärel voolavad segmendikanalitesse, mis toovad sapi välja maksahaigustest.

Interlobulaarsed kanalid, interloebulaarsed arterid ja interloablilised veenid läbivad alati kolme maksimaalset kotiket kolme serva vahel, mistõttu neid nimetatakse portatiivseteks triadideks. Maksa asukohad, kus triaadid paiknevad, nimetatakse portaalteedeks. Lisaks hepatotsüütidele on maksarakkudes ka teisi rakke. Need paiknevad peamiselt siinusoone seintes ja nende lähedal (

) Endoteelirakud asuvad vaskulaarses seinas (

) ja Kupfferi rakud. Umbes sinusoide on

, makrofaagid ja Ito rakud. Sinusoidide ümber paiknevat ruumi nimetatakse perisinusoidseks ruumiks (

) See on täis sinusoidfiltriga vereplasma. Selles ruumis vahetatakse vere ja hepatotsüütide vahel erinevaid aineid.

Maksal on ka lahtised sidekoed. Selle peamised kihid paiknevad suurte maksarakkude lähedal (

kuni portaali triadideni

) Nendes kohtades on enamikul juhtudel fibrilli moodustav kollageen (

1, 3, 5 ja 11 tüüpi kollageeni

) Sidekude leidub perisinusoidetes ruumides (

hepatotsüünide sinusoide ümbritsevad ruumid

) Siin kujutab see peamiselt esimese ja kolmanda tüüpi kollageeni, kuid võib sisaldada ka kuuenda, neljateistkümne ja kaheksateistkümnenda tüüpi kollageeni väikestes kogustes.

Maksa sidekoe amorfne aine koosneb suurest arvust glükoproteiinidest, proteoglükaanidest, maatriks-rakulistest valkudest, mille seas on:

fibronektiin; tenastsiin; fibromoduliin; kaunistamine; biglikan; laminiin; aggrecan; lumican; syndekan ja teised

Maksafibroos - mis see on?

Maksafibroos on patoloogiline, kompenseeriv (taastumisprotsess) protsess, mille käigus nakatunud koer asendatakse kiulise sidekoe (arm) koega. Kõigist kroonilistest maksahaigustest võib täheldada maksafibroosi, mille puhul see on märgistatud rakuliste, rakkudevaheliste ja koe struktuursete komponentide aeglase ja progresseeruva hävimisega. Kahjustatud maksakoe asendamine kiududega viib järk-järgult parenhüümi (maksa koe) ümberkorraldamiseni ja tihenemiseni, millega kaasneb normaalsete funktsioonide kaotus (kuna kiuline kude ei saa kasulikke funktsioone täita). Seega on maksafibroos tingimus, mille korral normaalne, funktsionaalne (ehkki kahjustatud) maksakuder asendatakse patoloogilise mittefunktsionaalse kiudkudega.

Mis on kiudne kude ja kust see pärineb maksas?

Kiuline koe on tihe, kiuline, vormimata sidekoe, mis koosneb paljudest sidekoe kiududest (

kõigepealt kollageen

proteoglükaanid, glükosaminoglükaanid, glükoproteiinid jne

) Selles koes on olemas ka rakulised elemendid (

), kuid neist on väga vähe. Peamine kiudainete koe tootmine maksas on tema stellarakud (

rasvunud maksarakud või perisinusoidsed maksarakud või Ito rakud

), mis on ühtlasi ka peamised rakulised üksused, mis vastutavad normaalse rakusisese aine moodustamise eest (

) maksas. Neid stellarakke nimetatakse ka maksa fibrogeenseks rakkudeks. Krooniliste maksahaiguste korral aktiveeritakse need rakud ja nad hakkavad kiirelt paljunema ja sünteesida kiuline koe, mis seejärel asendab normaalse maksa parenhüümi (

) Kiudude koe täiendavad allikad võivad olla maksa sinusoidide ja müofibroblasti sarnaste rakkude endoteelirakud (

moodustuvad stellarakkudest ja mõnikord ka biliaarsetest fibroblastidest, luuüdirakkudest ja mõnest muust

Mis vahe on kiulise kude ja maksa tavalise rakusisese sidekoe vahel?

Kiudekoes erineb maksa normaalsest rakusisest sidekoest nii kvalitatiivselt kui ka kvantitatiivselt. Kiuline koe sisaldab palju kollageeni (

) ja amorfne rakusisene aine kui maksa tavapärases rakusiseses sidekoes. Kiudes kudedes kollageenikiudeks on peamiselt esimene, teine, kolmas, neljas, viies ja kuues tüüpi kollageen. Sellel kollageenil on sageli normaalne struktuur ja seda ei muutunud patoloogiliselt. Amorfne rakusisene aine kiulises koes koosneb erinevatest glükoosaminoglükaanidest (

agrekan, dekinoon, lumikan, fibromoduliin, perlekan jne.

laminiin, tenastsiin, rakuline fibronektiin, osteonektiin jne

) ja märkimisväärne kogus proteoglükaane. Erinevatel maksahaigustel koosneva kiulise kude koostis on ühesugune ja ei sõltu selle toimel olevast loodusest (

toksiinid, viirused, bakterid jne

Mis täpselt juhtub maksas koos fibroosiga?

Kui see on avatud maksarakkudele (

maksa sinusioidid

koos afiinsusega maksakudele

näiteks raviaine, mürk, mikroob jne.

) nad on osaliselt kahjustatud, mille tulemusena aktiveeritakse silmarakud (

rasvunud maksarakud või perisinusoidsed maksarakud või Ito rakud

) Nende aktiveerimisega kaasneb kiudude koe kogunemine Disse'i ruumis (

), mis asub maksa sinusoide (

) See viib fenestriivi (

) maksa sinusioidide seinal (

) ja vähendada mikrotuumorite arvu hepatotsüütides. Seega fibrosingu (

kiuline kudede kuhjumine

a) hingamisruum on verevaba (

mis voolab läbi maksa sinusoide

) ja maksarakud. Lisaks leevendab maksafibroos oma rakkude arvu, kuna pärast surma (

mida põhjustavad mitmed patogeensed ained

) nende asemel moodustub kiudkoed, see tähendab, et need on täielikult asendatud. Kõik need protsessid (

hepatotsüütide arvu vähenemine, nende asendamine kiulise koega ja Disse'i ruumi fibroos

), millega kaasneb mitmete maksafunktsioonide vähenemine.

Mis on fibroosi mehhanism maksas?

Maksa fibroosi alustamist peetakse käivitusmehhanismiks

) oma stellarakkude aktiveerimine (

rasvunud maksarakud või perisinusoidsed maksarakud või Ito rakud

) Selline aktiveerimine käivitub mitmete võtmetähtsusega teguritega, mis vabanevad endoteelirakkude, hepatotsüütide (

suuremad maksarakud

) ja Kupfferi rakud, mis tekivad kroonilise maksahaiguse taustal. Maksa sinusoidide endoteelirakkude lagunemine viib perisinusoidse ruumi moodustumiseni ja sisenemiseni (

kus tähtrakud asuvad

) on suur arv fibronektiini, millel on stimuleeriv toime maksarakkudele. Kupffer-rakud, mis paiknevad kahjustuses, keskenduvad aktiivselt transformeeriva kasvufaktori beeta (

) ja hapniku radikaalid. Nendel ainetel on suur stimuleeriv toime maksarakkudele. Hepatotsüütide surm ja kahjustus toob kaasa suure hulga nende fragmentide moodustumise, mis on samuti oluline algatusel (

a) stellarakkude aktiveerimine.

Kui stellarakud on aktiveeritud, hakkavad nad sünteesima mitmesuguseid tsütokiniine (

see tähendab kemikaale, mis stimuleerivad teisi rakke

) nt trombotsüütide kasvufaktor (

), muundades kasvu faktori beetat (

), angiotensiin-II, maatriksi metalloproteinaas-2 (

) ja teised.Need tsütokiniinid on klassifitseeritud profibrogeenseteks teguriteks, st ained, mis suurendavad fibroosi kudedes. Tavaliselt sünteesitakse antikoborogeensed faktorid maksakudedes pidevalt ja vabanevad rakusisestes ruumides, mis takistavad selle fibroosi (

fibrootilise koe kogunemine selles

) Need tegurid hõlmavad kasvaja nekroosifaktorit alfa (

), hepatotsüütide kasvufaktor (

) ja mõned teised. Paljude kahjulike ainete tekitatud maksakahjustuse algfaasis (

näiteks alkohol, viirused, bakterid, toksiinid

), säilitab maksakude tasakaal profibrogeensete ja antifibrogeensete tegurite vahel. Seega, kui pahatahtliku aine toime lakkab, ei teki maksa fibroosi (

või see elimineerub kiiresti resorptsiooni tõttu

) Maksa pikaajaline patoloogiline protsess, mis tekib selle kroonilistes haigustes, põhjustab antifibrogeensete tegurite sekretsiooni vähenemist, mille tulemusena levib maksa fibroos.

Kõigi kroonilise maksahaiguse ajal maksa stelaatrakkude poolt sünteesitud ja sekreteeritud pro-fibrogeensed tegurid on erinevad. Seega, trombotsüütide kasvufaktor (

) julgustab külgnevaid tähtrakke intensiivse levikuga (

) See tegur on neile kõige tugevam mitogeen (

see tähendab aine, mis kutsub esile nende proliferatiivse aktiivsuse

) Lisaks sellele aktiveeritakse maksa stellarakkude tsütokiinide kasvu teiste tsütokiinide, näiteks trombiini, keratinotsüütide kasvufaktori, fibroblastide kasvufaktori, alfa-kasvuteguri (

Kasvufaktori beeta muutmine (

), mida aktiivselt toodab Kupfferi rakke ja aktiveeritud silmasuurusega maksarakke kroonilise põletiku fookuses, on võimas indutseerija (

eriti esimene tüüp

) ja mõned rakuvälise maatriksi komponendid (

proteoglükaanid, rakuline fibronektiin jne

) tähtrakkudes. Seetõttu peetakse seda tegurit üheks tugevaimaks fibrogeeniks (

ained, mis stimuleerivad kiulise kude kasvu maksas

) ja angiotensiin-II põhjustavad aktiveeritud sääreluukkude kokkutõmbumise, mille tagajärjel tekib kilepõletikuga kaasneva kiulise kude ja maksa sisemise struktuuri patoloogiline ümberkorraldamine.

Kahjustuste maksafibroos on sageli koe-metalloproteaaside ja nende inhibiitorite tootmise rikkumine. Kudede metalloproteinaasideks on proteolüütiliste ensüümide rühm, mis reguleerivad rakuvälise maatriksi kogusisaldust (

) maksas. Kõige teadaolev kahjulik metalloproteaas on MMP-2, stromelüsiin-1 ja MMP-9. Stromelüsiin-1 ja maatriksi metalloproteinaas-2 (

) aitavad kaasa maksa sinusoidide lähedal asuva normaalse ekstratsellulaarse maatriksi enneaegse hävitamise tekkimisele. Nende ensüümide suurenenud vabanemine stellarakkudega põhjustab normaalse maksakoe kiirendatud asendamist ebanormaalse kiuline koega. Matrix metalloproteinaas-9 (

), mis on toodetud Kupfferi rakkudes, aitab kaasa ka normaalse rakuvälise maatriksi lagunemisele. Kudede metalloproteinaasi sekreteeritakse ka tavaliselt. Kuid sellistel juhtudel tekivad maksakudedes muud tüüpi koed (

), mis osalevad normaalse rakusisese aine koostise ja mahu reguleerimises. Lisaks on sellised metalloproteinaaside vormid võimelised purustama kiude.

Maksafibroosi hilisemates staadiumides on kroonilise põletiku kohtades nn koe-metalloproteinaasi inhibiitorite kontsentratsiooni järsk tõus, mis oluliselt vähendab nende aktiivsust

) See põhjustab patoloogilise kiudude kudede resorptsiooni märkimisväärset aeglustumist ja maksafibroosi progresseerumist. Kudede metalloproteinaaside kõige tuntumateks inhibiitoriteks on TIMP-1 (

metalloproteinaaside-1 koeinhibiitor

metalloproteinaaside-2 koeinhibiitor

) Nende inhibiitorite peamised tootjad on aktiveeritud stellateraarsed maksarakud.

Lisaks profibrogeensete faktorite sekretsioonile (

trombotsüütide kasvufaktor, beeta-kasvufaktori muundamine, endoteliin-1, angiotensiin-II jne.

) aktiveeritud maksarakulaarsed rakud sünteesivad ja sekreteerivad põletikku (

näiteks monotsütaarne kemoatrakti proteiin-1, kemokiini retseptor CCR5 jne.

), mis võib märkimisväärselt võimendada põletikulist protsessi. Nende põletikuvastaste ainete abil saab meelitada paljudesse erinevatesse immuunkrakutesse maksakudede vigastuskohtades (

valgeid vereliblesid, monotsüüte, lümfotsüüte

) Samuti moodustavad tähtrakud spetsiaalseid aineid, mis soodustavad uute stellarakkude migratsiooni (

terve maksakudest

) maksa põletikulise kontsentratsiooni piiridesse.

Maksafibroosi põhjused

Maksafibroos iseenesest ei ole eraldi haigus. See on paljude krooniliste maksahaiguste komplikatsioon (näiteks viirus, toksiline hepatiit, alkohoolne maksahaigus, amüloidoos jne). Mõnel juhul võib seda täheldada teiste organite haigustes - südames (südame isheemiatõbi, südame väärarendid), pankreas (diabeet), sapipõie (sapikivid, koletsüstiit), sapiteede (kolangiit, kasvajad). Seetõttu on selle otsene põhjuseks alati mitmesugused patoloogiad. On palju põhjuseid, mis võivad põhjustada maksafibroosi. Kõik need põhjused jagunevad omandatud ja päriliseks. Kõige sagedasemad omandatud maksafibroosi põhjused on tavaliselt alkohoolsed maksahaigused, krooniline viirushepatiit (põhjustatud peamiselt B-, C- ja D-hepatiidi viirustest), toksiline hepatiit, alkoholivaba rasvmaksa haigus. Maksafibroosi pärilike põhjuste tõttu on väärt selliste haiguste nagu Wilson-Konovalov tõve, alfa-1-antitrüpsiini puudulikkuse, hemochromatosis ja galaktoosemia esilekutsumine.

Maksafibroos kõige levinumad põhjused võivad olla järgmised patoloogiad:

krooniline viirushepatiit; autoimmuunne hepatiit; toksiline hepatiit; alkoholivaba rasvmaksa haigus; maksa amüloidoos; Budd-Chiari sündroom; alfa-1-antitrüpsiini defitsiit; toksoplasmoosi hepatiit; alkohoolne maksahaigus; Wilsoni-Konovalovi tõbi; hemokromatoos; galaktoosemia; maksa ehhinokokoos; hepatoom; primaarne biliaarne tsirroos; sekundaarne biliaarne tsirroos; südame maksafibroos; kaasasündinud maksafibroos.

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viiruslik hepatiit on pikaajaline patoloogia, mis tekib tänu teatud viiruste (näiteks B-hepatiidi viiruse, C-hepatiidi viiruse, D-hepatiidi viiruse, tsütomegaloviiruse, Epsteini-Barri viiruse) maksakoe infektsioonidele. Selles patoloogias elavad viirused pikka aega, paljunevad maksas ja põhjustavad selle kudedele püsivaid kahjustusi, mille tagajärjel selle fibroos areneb.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on maksa põletikuline haigus, mille käigus patsiendi immuunsüsteem ründab maksakude, mille tulemusena nad surevad järk-järgult ja segunevad kiulise koega.

Toksiline hepatiit

Patsiendi pidev kokkupuude tööl või kodus mõne kehale kahjulike ainetega (

), näiteks arseen, fenool, pestitsiidid, fosfor, võib põhjustada mürgise hepatiidi (

) Teatavate ravimite pikaajaline kasutamine võib põhjustada ravimite hepatiiti (

see tähendab maksa põletikku ravimi võtmise ajal

), mis on toksilise hepatiidi tüüp. Sellise hepatiidi kõige sagedasem esinemissagedus võib esile kutsuda

antibiootikumid tetratsükliin, amoksitsilliin, rifampitsiin, isoniasiid, ko-trimoksasool jt.

tsüproteroon, karboplatiin, flutamiid jne

paratsetamool, diklofenak, ibuprofeen, piroksikaam, nimesuliid jne

seenevastane ketokonasool, itrakonasool jne

amiodaroon, enalapriil, kaptopriil jne

) ravimid jne

Mittealkohoolne rasvmaksa haigus

Mittealkohoolne rasvmaksa haigus on patoloogia, mille puhul rasvkoe jaotub järk-järgult maksa. Rasvkude kogunemine selles haiguses ei ole seotud alkoholi tarbimisega, vaid teiste erinevate teguritega (

rasvumine, diabeet, teatud ravimite kasutamine jne

) Üks mittealkohoolsest rasvunud maksahaigusest on nn mittealkohoolne steatohepatiit, mille puhul maksa kudedes ei ladestata mitte ainult rasvkoe, vaid ka fibroosiga märke kroonilisest põletikust.

Maksa amüloidoos

Amüloidoos on haigus, mis on seotud valge ainevahetusega keha sees. Maksa amüloidoosi korral kudedes ladestub ebanormaalne valk järk-järgult - amüloid, mis neid järk-järgult asendab. Selle proteiini detekteerimine häirib maksa normaalset sisestruktuuri ja soodustab selle fibroosi arengut.

Budd-Chiari sündroom

Budd-Chiari sündroomi korral on maksa kahjustatud venoosne verevool. Venoosse stagnatsiooni tõttu on maksakude hüpoksia seisundis (

neil puudub hapnik

) ja metaboolne atsidoos (

nad koguvad erinevaid toksilisi ainevahetusprodukte

), mille tulemusena hepatotsüüdid järk-järgult surevad, asendades need kiuliste kudedega. Budd-Chiari sündroomi põhjuseks on maksa veenide blokeerimine piirkonnas, kus nad on ühendatud alamvina kaavaga.

Alfa-1-antitrüpsiini defitsiit

Alfa-1-antitrüpsiini defitsiit on kaasasündinud patoloogia, mille korral maks kaotab võime sünteesida spetsiaalset seerumvalku, alfa-1-antitrüpsiini. See valk on erinevate ensüümide inhibiitor (

proteaas 3, katepsiin G, elastaas, neutrofiilide proteaas jne.

) Selle patoloogiaga akumuleerub anomaalne sisaldus maksa rakkudes (

) alfa-1-antitrüpsiini vormid, millel on selgelt väljendunud toksiline toime. Selline akumulatsioon põhjustab hiljem hepatotsüütide järkjärgulist surma ja maksafibroosi arengut.

Toksoplasmoos Hepatiit

Toksoplasmiline hepatiit on maksa põletikuline haigus, mis tuleneb selle kudede nakkamisest.

põhjustada maksarakkude surma. Seejärel asendatakse hepatotsüüdid kiulise kudedega.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus tuleneb pikaajalisest kasutamisest patsiendi ülemäärases koguses alkoholis, mis sisaldab etüülalkoholi, mis on hepatotoksiline (

maksa toksiline

) aine. Etüülalkohol, verd hepatotsüütidele (

) neeldub atseetaldehüüdiks, mis põhjustab peaaegu kogu etanooli toksilisust (

) Maksa rakkudes ta (

) häirib mitokondreid, aktiveerib peroksiidoksüdatsiooni protsesse

, inhibeerib lipiidide metabolismi, blokeerib paranemise (

) DNA. Kõigi nende kahjulike mõjude tagajärjel suureneb maksimaalselt steatoos (

) ja siis sellel taustal on põletik (

), millega kaasneb maksa parenhüümi progresseeruv fibroos (

Wilsoni-Konovalovi tõbi

Kui Wilsoni-Konovalovi haigus organismis on häiritud vase ainevahetust. Tavaliselt siseneb soolest imenduv vask maksa (

läbi portaalveeni

) Maksa rakkudes esineb spetsiaalne kandev valk (

), mis seob vaskioonid ceruloplasmiiniga (

vask, mis transpordib plasma valku

) Lisaks on see valk seotud sapphappe hepatotsüütidega liigse vaskide eemaldamisega. Wilsoni-Konovalovi tõbe mõjutavad ATP7B funktsioonid, mille tagajärjel vask ladestub takistamatult maksa koesse. Suurel kontsentratsioonil on vask väga mürgine, seega koguneb hepatotsüüdid kahjustatud ja surevad. Nendes kohtades ilmub kiuline kude.

Hemokromatoos

Hemokromatoos - pärilik haigus, mis on seotud liigse sadestumisega

kudedes. Hemokromatoosiga on sageli täheldatud maksafibroosi, kuna suurte rauakoguste akumuleerumine maksa koes paratamatult põhjustab selle kahjustuse (

raua suurendab vabade radikaalide oksüdatsioonireaktsioone hepatotsüütides, kus nende rakulised elemendid on kahjustatud

Galaktoosemia

Galaktoosemia on pärilik haigus, mille puhul galaktoosi metabolism on organismis häiritud (

üks tüüpi süsivesikuid

) Selle patoloogiaga akumuleerub galaktoos ja selle ainevahetusproduktid maksa ja mõnede teiste kudede (

näiteks galaktoos-1-fosfaat, galaktitool

) Need ained põhjustavad maksarakkude kahjustusi ja põhjustavad tihti fibroosi (

kiuline koe asendamine

Maksa ehhinokokoos

Maksa ehhinokokoos on patoloogia, mis tuleneb inimese nakkust kahjulike usside poolt - ehhinokokk (

) See haigus tuleneb selle parasiidi munadega saastunud toidu ja vee söömisest. Tungides maksa, moodustuvad ehhinokkid tsüstidest, mis on täidetud vedelikuga, kus nende uued embrüod kogunevad. Need tsüstid võivad aja jooksul suureneda. Nende progresseeruv perifeerne kasv (

suuruse suurenemine

) aitab kaasa tsüstide, atroofia ja fibroosi piires asuva normaalse maksakoe kahjustumisele.

Hepatoom

) - kõige levinum primaarne pahaloomuline maksakasvaja. Hepatoom areneb ebakorrektselt jagunevatest ja kasvavatest maksarakudest (

) Arvatakse, et sellise kasvaja ilmnemisel mängib võtmerolli B- ja C-hepatiidi viirused. Hepatoom võib areneda ka maksa tsirroosi, toksilise hepatiidi (

sh alkohoolne

hemokromatoos ja Wilsoni-Konovalovi tõbi jne

) ja teised. Hepatoomil on kõrge perifeerse kasvu tendents (

suureneb

), sest maksakudede kokkusurumine ja kahjustumine põhjustab nende fibroosi ja atroofiat.

Primaarne biliaarne tsirroos

Primaarne biliaarne tsirroos on haigus, mille korral sapipõim normaalne vool liigub läbi maksa. See on tingitud asjaolust, et sapitead on kahjustatud. Selle patoloogia puhul ei ole sapiteede kahjustuse põhjus veel tõestatud. Eeldatakse, et pärilikud tegurid ja autoimmuunprotsessid organismis mängivad teatud rolli primaarse biliaarse tsirroosi tekkimisel. Sapiva väljavoolu tõkestamine maksas põhjustab sapijuha stagnatsiooni, millega kaasneb hepatotsüütide toksiline kahjustus (

sest nad ei suuda eemaldada aineid, mis on organismile tarbetu koos sapiga

) Selline kahju aitab kaasa maksafibroosile, mis seejärel liigub ja voolab maksa tsirroosi.

Sekundaarne biliaarne tsirroos

Sekundaarne sapiteede tsirroos ka (

kui primaarne biliaarne tsirroos

) tekib sapi väljavoolu raskuste tõttu sapiga. Põhjuseks on siiski suured sapiteede haigused. Need võivad olla sapikivitõbi, kolangiit (

sapiteede põletik

), sapipõie kasvajad, erinevad kaasasündinud defitsiidid sapiteede juurdevooludes jne. Maksafibroosi ja tsirroosi arengu mehhanism selles patoloogias on sarnane primaarse biliaarse tsirroosiga täheldatud mehhanismile.

Südame maksafibroos

) maksafibroos on patoloogiline seisund, mis esineb maksa ajal

, erinevate südamehaigustega (

väärarengud, südame pärgarteritõbi jne

) Südamepuudulikkus viib tihti venoosse vere stagnatsiooni süsteemses ringluses. Selle stagnatsiooniga venoosset verd ei eemaldata organitelt kiiresti (

näiteks maks, neerud jne

), mille tulemusena neis tekib hüpoksia (

), mis aitavad kaasa nende kudede kahjustumisele ja hävitamisele. Kroonilise südamepuudulikkuse esinemine toob paratamatult kaasa maksakoe lüümise, mille tagajärjel need võivad põhjustada fibroosi (

asendatakse kiulise kudedega

Kaasasündinud maksafibroos

Kaasasündinud maksafibroos on pärilik haigus. See ilmneb nõuetekohase eristamise (

) ja maksakoe kasv. Selle patoloogiaga on patsiendi sünnist alates täheldatud maksatalitustes erinevaid patoloogilisi muutusi, mis on seotud selle arhitektuurikunsti moodustamise rikkumisega (

), periportaalse fibroosi (

kiudude kudede hoiused laevade lähedal

) ja mõnel juhul fibrokoolangioktsioos. Kui maksab fibrokoolangiokistoos, metaboliseerub kiuline kude sapi kaudu. Sel juhul on sapi kanalid peaaegu alati laienenud (

) Kaasasündinud maksafibroos edastatakse autosomaalse valitseva pärandi abil. See tähendab, et kui üks tulevasi vanemaid haigestub selle haigusega, siis on sellise paari haige lapse risk 50%.

Maksafibroosi sümptomid

Maksafibroosil ei ole spetsiifilisi sümptomeid. Seda patoloogiat saab diagnoosida ainult instrumendi ja labori abiga (

näiteks maksa ultraheli, maksa biopsia jne

) uurimistöö. Kõik sümptomid (

väsimus, peavalu, halb enesetunne, kehaline isu, kehatemperatuuri tõus, valud paremal hüpohondriumil, kõhuõõne tunne, iiveldus, oksendamine, sügelus jne.

), mida tavaliselt täheldatakse maksafibroosi põdevatel patsientidel, on ainult haiguse sümptomid (

hepatiit, vähk, maksa ehhinokokoos, maksapuudulikkus jne

) Nendest sümptomitest ei ole võimalik mõista, kas maksas esineb fibroos või kas see pole seal olemas. Tema sõnul võime ainult eeldada, et leidub patoloogiat maksas. Lisaks võivad need sümptomid olla ka teiste elundite ja süsteemide haiguste tunnused.

Sümptomid, mis on kõige sagedasemad maksafibroos

Lisaks maksafibroosi sümptomitele võivad esineda ka teatavad objektiivsed tunnused, mida arst patsiendi uurimisel saab avastada. Mõned neist märkidest (

näiteks kollatõbi, jalgade paistetus, veenilaiendid eesmise kõhu seinal jne.

a) patsient saab seda ise tuvastada. Kuid enamikel juhtudel ei tuvasta ta neid (

) maksapatoloogia nendega, erinevalt arstilt. Enamik neist märgidest on tuvastatav, kui teate, mida täpselt tähelepanu pöörata. Arst võib paljastada mõned neist ainult spetsiaalsete diagnostiliste protseduuride abil. Näiteks ei ole maksa ja põrna suurenemine alati visuaalselt tuvastatav, seega kasutab arst sel juhul palpatsiooni ja lööke. Pärast palpatsiooni tunneb ta organi asukohta ja hindab selle kuju ja suurust. Löökpillid on spetsiaalne diagnostiliseks protseduuriks, mille abil puudutate huvipakkuvasse kohta oma sõrme ja hinnake tekkivate helide olemust. Ta, nagu ka palpatsioon, aitab arstil luua keha kuju ja suurust.

Objektiivsed tunnused on usaldusväärsemad maksahaiguse tunnused (

erinevalt sümptomitest

), eriti kui neid täheldatakse patsiendil üsna pikka aega. Kuid jällegi ei ole need nähud spetsiifilised maksafibroosile. Mõned neist (

näiteks vaimuhaigused, veenilaiendid eesmise kõhuseina, kollatõbi, maksa ja põrna suurenemine

) võib kaudselt kajastada maksa düsfunktsiooni taset ja sellest tulenevalt selle fibroosi raskust. Tuleb rõhutada, et sümptomite ja objektiivsete näitajate raskus ei ole alati seotud maksafibroosi tasemega. Sellepärast võib maksafibroos diagnoosida ainult instrumentaalsete ja laboratoorsete testide tulemuste põhjal.

Kõige sagedasemad objektiivsed tunnused, mida võib täheldada maksafibroosis, on:

kollatõbi; varikatoosi veenid eesmise kõhu seinal; spider veenid; laienenud maks; laienenud põrn; vaimsed häired; günekomastia ja palmar erüteem; tume uriin; jalgade turse; Kaiser-Fleischer heliseb; astsiit; ksantoomid ja ksanthelasma.

Kollatõbi

Kollatõbi on inimkeha välimine kumm (nahk ja nähtavad limaskestad) muutunud kollaseks. Kollatõve intensiivsus võib olla erinev. Tavaliselt on see rohkem väljendunud raskemates ja tavalisemates maksafibroosides. Kollatäht tekib bilirubiini, kollasest pigmendist, mis moodustub siis, kui teatud valgud (hemoglobiin, tsütokroomid, müoglobiin) lagunevad veres. Tavalistes tingimustes bilirubiin neutraliseeritakse alati maksas. Seega, kui selle rakud segunevad kiulise koega, kaob see järk-järgult võime väljutada vereringest kehasse mürgiseks avalduvat bilirubiini, mille tagajärjel see kõigepealt akumuleerub ja seejärel vereringesse tuuakse see erinevatesse kudedesse (nahk, limaskestad), kus see toimub sademed.

Veenide laienemine eesmise kõhu seinal

Veenide laienemine eesmise kõhu seinal kaasneb nende edasikandumisega läbi naha kõhuõõnde, mille tagajärjel tekib eriline venoosiline muster, mida nimetatakse ka "meduuenditeks". See laienemine on tavaliselt stabiilne ja esineb maksafibroosi hilisemates staadiumides. Veenide laienemine eesmise kõhu seinal on tingitud portaalhüpertensioonist. Portaal-hüpertensioon on patoloogiline sündroom, mis esineb venoosse rõhu suurenemisel portaalveeni süsteemis. Maksafibroosis on see sündroom väga sagedane nähtus, kuna selle sisemine struktuur muutub selle patoloogiliseks. Sellises maksas asuvad anumad on kiulise kudedega kasvanud, aja jooksul moodustuvad valesed viilud, mille tagajärjel suureneb mehaaniline vastupanu verevoolule sees, mis on portaalhüpertensiooni arengu põhjuseks.

Vaskulaarsed tähed

Väljaspool vaskulaarsed tähed (

) näeb välja nagu punane (

a) hargnenud koosseise merilutsu või ämblike kujul. Maksa fibroosi teleangiektaas sagedamini esineb näol, kaelal, rinnal, kõhul. Neid võib leida ka kätes. Nende arv ja suurus alati erinevad. Spider veenid tulenevad väikeste nahaaluste nahaalude veresoonte liigsest laienemisest. Sellised paisumiskambad võivad esineda nahas ühes koguses või ühendada rühmas, moodustades tihti nn spider veenide väljad.

Suurenenud maks

Maksa vähese tõusuga ei ole seda tähist visuaalselt märgata. Sellistel juhtudel on vajalik palpeeruda (

) ja löökpillid. Kui maks ulatub tohutu suurusega (

näiteks esineb näiteks hepatoomis, ehhinokokoosis

), siis saab seda üsna lihtsalt kindlaks teha. Sellise suurenemise korral täheldatakse harilikult kõhupiirkonna parempoolset vasakpoolset asümmeetriat tänu paremale hüpohondriigule allapoole märgatava maksa väljapaiskumisele. Suurenenud maks (

) selle fibroosiga võib põhjustada mitmesuguseid põhjuseid (

selles esinevad põletikulised protsessid, venoosne staasi, erinevate ainete ladestumine, kiulise koe kasvu ja massi kahjustused - tuumorid, tsüstid, metastaasid

Suurenenud põrn

Põrna võib ulatuda mitmesse suurusse. Patsient võib mõnel juhul tunda selle suurenemist (

raskustunne, rõhk vasaku hüpohooniaga

) Mõnikord ei kaasne laienenud põrna subjektiivseid sümptomeid. Näiliselt suurendatud maksafibroosiga põrn on tavaliselt võimatu näha. Splenomegaalia avastamiseks (

) peab arst palpitama (

) ja põrna löökpillid. Splenomegaalia (

) maksafibroosist, mida põhjustab higine hüpertensioon (

suurenenud rõhk portaalveeni basseinis

) Põrnaveen on üks portaalveeni moodustavatest anumatest. Seega, kui maksa venoosse vere väljavool on raskendatud, põhjustab see automaatselt venoosse rõhu suurenemist põrna veenides, millega kaasneb venoosse vere akumuleerumine ja selle suuruse suurenemine. Lisaks põhjustab maksafibroos suurenenud hävitust.

veres. Dead punaseid vereliblesid tarnitakse alati ja päästa. Surnud punaste vereliblede liigne kogunemine põrnas on ka selle suurenemise põhjus.

Vaimsed häired

Maksafibroosi korral võib patsiendil sageli olla depressioon, pessimism, huvi puudumine praeguste sündmuste, kontsentratsiooni kaotuse, tähelepanuhäire, süütunde, madal enesehinnang, unetus, enesetapumõtted, ärrituvus, ärevus, hirm, väsimus, pärssimine jne. Selles patoloogias esinevad vaimuhaigused on tingitud maksa detoksifitseeriva funktsiooni rikkumisest. Erinevatesse kudedesse ja organitesse moodustuvad pidevalt mitmesugused ainevahetusproduktid (

), mis on väga mürgised. Need tooted sisenevad perioodiliselt verdesse. Maks tavaliselt eemaldab need püsivalt sellest. See on selle detoksifitseeriv funktsioon. Maksafibroosi põhjustavatel haigustel on selle funktsiooni häire, mille tõttu vere koguneda võivad erinevad metaboliidid (

), näiteks bilirubiin, fenool, vaksool, ammoonium, atsetoiin, indool jne. Neid metaboliite on neurotoksiline (

mürgine närvisüsteemile

) aju tegevus, mis põhjustab erinevaid vaimseid häireid.

Günekomastia ja palmar erüteem

Günekomastia on seisund, kus meeste rinnanäärmed suurenevad. Palmar erüteem (

) - on peopesa naha punetus pöidla ja väikese sõrme tõustes. Nendes kohtades reeglina ei esine põletikku, valu ja põletustunne. Palmar erüteem ja günekomastia tekivad suurenenud kontsentratsiooni tagajärjel

patsiendi veres. Fakt on see, et normaalsetes tingimustes on maks seotud erinevate hormoonide deaktiveerimisega (

sh östrogeen

) Kui selle kudede fibroos kaotab selle funktsiooni järk-järgult, mille tagajärjel kogunevad östrogeenid veres märkimisväärses koguses ja avaldavad kehale kahjulikku mõju.

Tume uriin

Maksa fibroosiga urine muutub tumekollaseks. Maksafibroosi varases staadiumis võib see olla normaalse värvusega. Pimenemise määr on alati erinev ja sõltub maksafibroosi põhjusest, samuti selle raskusastmest. Uriini tumenemine maksafibroosis on seotud bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisega veres (

kollane pigment, mis on tekkinud mõnede hemoglobiini, tsütokroomi, müoglobiini valkude lõhustumisel

üks bilirubiini metabolismi vaheproduktidest

) Mõlemad normaalsed keemilised ühendid tuleks neutraalsed maksa kaudu. In fibroos, maksakuded lõpetavad bilirubiini ja urobilinogeeni eemaldamise verest, mille tagajärjel suureneb nende kontsentratsioon neerudes uriiniga. Bilirubiini ja urobilinogeeni kontsentratsiooni tõus uriinis süveneb.

Jalgade turse

Maksa fibroosi turse on kõige sagedamini lokaalne jalgade, jalgade, harvem puusade piirkonnas. Mõnikord on need seotud käte tursega. Selline turse ei esine alati. Jalade turse reeglina tõuseb õhtul, eriti juhtudel, kui patsient on päeva jooksul staatilises asendis olnud pikka aega. Maksa fibroosiga jalgade ödeemi esinemine on seotud albumiini taseme langusega veres. Albumiin on teatud tüüpi plasmavalkudega seotud vedeliku retentsioon (

) laevade sees. Need valgud sünteesitakse täielikult maksa rakkudes. Maksafibroosi korral väheneb hepatotsüütide arv järk-järgult, ülejäänud maksarakkudes on proteiinkünteesi funktsioon häiritud (

see tähendab, et nad lõhustavad valgutootmist

) Sellepärast kaasneb maksafibroosiga alati albumiini taseme langus veres, mis vältimatult põhjustab ekstravasatsiooni (

) plasma osad perifeersetes kudedes.

Kaiser-Fleischer Rings

Kaiser-Fleischeri helmed näevad välja nagu kollakasroheline (

a) rõngakujulised ribad. Neid võib leida sklera ja sarvkesta vahel. Kõige sagedamini on neid võimalik visuaalselt täheldada Wilson-Konovalovi tõve ja kroonilise mürgituse korral. Selliste tsüklite varaseks avastamiseks kasutatakse spetsiaalset seadet, mida nimetatakse pisikeseks lambiks. Kaiseri-Fleisceri rõngad moodustuvad vasest ladestumise tulemusena perifeerias (

a) silma sarvkesta, nendes kohtades, kus see piirneb sclera (

silma valge

Astsiit

Astsiit on patoloogiline seisund, kus vabal vedelik kogub kõhuõõnde. Astsiidi välimuse mehhanism maksafibroosis on seotud portaalhüpertensiooniga (

suurenenud venoosne rõhk portaalveeni

albumiini koguse vähenemine vereplasmas

) Kuna astsiidil tekib vedeliku kogunemine kõhuõõnde, võib kõhuõõne sellistel patsientidel suureneda, muutuda ümmarguseks ja oluliselt välja tõmmata. Mõnikord jõuab see märkimisväärse suurusega.

Xanthomas ja ksanthelasma

Ksantoomid on pehmed nahaalused sõlmed (

) kollane, pundunud naha pinnast kõrgemale. Nende kuju on ovaalne või ümar. Suurused ei ületa 5 mm. Sellised kooslused on kõige sagedamini paiknevad silmalaugude, peopesade, jalataldade piirkonnas, kuid need võivad ilmneda paljudes teistes nahapiirkondades. Ksanthelasmid on samad ksantoomid, ainult neil on lame piklik kuju. Need võivad olla suuremad kui xantum. Xantoom ja ksanthelasma esinevad lipiidide metabolismi tõsiste häirete tagajärjel maksafibroosis. Maksakoe asendamine kiulise koega viib rasva taseme reguleerimise halvenemiseni (

kolesterool, rasvhapped, triglütseriidid

) veres. Need ained, mis järk-järgult suurenevad veres, langevad seejärel aeglaselt erinevateks kudedesse ja kogunevad seal. Kui lipiidide ladestumine (

) tekib naha dermis, siis on patsiendil ksantoomid ja ksanthelasma.

Maksafibroosi diagnoosimine

Kui patsient läheb arsti juurde, on esimene asi, mida ta talle ütleb, teatud kaebused (

näiteks peavalu, halb enesetunne, kehaline isu, palavik, valud paremas hüpohandris, kõhuõõne tunne, iiveldus, oksendamine, sügelus jne.

) Neist ei saa aru, kas tal on maksafibroos. Lisaks uurib arst patsiendi uurimist ja võib avastada erinevaid objektiivseid märke (

näiteks vaimuhaigused, varikatoosi veenid eesmise kõhuseina, kollatõbi, maksa ja põrna laienemine, günekomastia jne

) Kõik need sümptomite ja sümptomite komplektid võivad suruda arst, kellel on patsiendil kahtlustatav maksapatoloogia. Kuna maksafibroos ei ole eraldi maksahaigus, vaid ainult tüsistus, esialgsetes staadiumides, on patsiendil välja kirjutatud mõned diagnostilised testid, mis aitavad usaldusväärselt kinnitada haiguse esinemist maksas. Nende uuringute hulka kuulub ka

maksa magnetresonantsuuringu ultraheliuuring

täielik vereanalüüs

ja teised. Ainult pärast sellist kinnitamist on soovitav välja kirjutada uuringud, mis võivad avaldada maksafibroosi, samuti hinnata selle taset. Loomulikult on mõned kinnitavad uuringud (

nt kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia

) võib samuti avastada kiudkoe levikut maksas, kuid neid uuringuid kasutatakse rohkem fibroosi põhjuste tuvastamiseks. Lisaks ei võimalda nad määrata oma kraadi (

Kinnitavad diagnostilised meetodid, mis võivad aidata arstil määrata maksafibroosi põhjust

Pärast kinnitavate uuringute kasutamist määrab raviarst patsiendi maksafibroosi põhjuse (

näiteks krooniline viirushepatiit B või Wilson-Konovalov tõbi või alkohoolne maksahaigus jne.

), võib ta anda talle mõned uuringud, mis määravad raskuse (

a) maksafibroos. Need uuringud on jaotatud invasiivseteks (

fibroskaan, fibrotest, fibromaks, fibrospect II, fibromett V

) Invasiivsed uurimismeetodid (

see tähendab, et diagnostilised meetodid, milles uuritav materjal saadakse, rikkudes keha välispindade terviklikkust

) võimaldab teil usaldusväärselt hinnata maksafibroosi kuju ja staadiumi. Need meetodid on kõige täpsemad. Lisaks sellele võib mõnel juhul kasutada maksafibroosi põhjuse kindlakstegemisel (

näiteks võivad nad aidata diagnoosida maksa amüloidoos, maksavähk, hemokromatoos, kaasasündinud maksafibroos jne

) Nende meetodite peamised puudused on nende piiratud kasutamine (

), samuti tulemuste tõlgendamise sõltuvus biopsia käigus võetud maksakoe suuruse kohta. Mitteinvasiivsed meetodid on kättesaadavamad, kuna need ei hõlma mitmesuguste mikrokirurgiliste meetodite kasutamist, nagu tehakse invasiivsete diagnostiliste meetoditega. Lisaks on nendel meetoditel suhteliselt hea tundlikkus (

see tähendab võime tuvastada patoloogiat

) seoses maksafibroosiga, ehkki vähem kui invasiivsed uuringud. Seetõttu on mitteinvasiivsed meetodid ette nähtud sagedamini kui invasiivsed meetodid. Kuid need mõlemad võivad teineteist täiendada ja neid kasutada kombinatsioonides.

Peamised diagnostilised uuringud, mis kinnitavad fibrootiliste muutuste olemasolu maksas ja määravad nende taseme

Maksafibroosi vormid ja faasid

Vormi ja etapi määratlus (

a) maksafibroos mängib olulist rolli patsiendi piisava ravistrateegia valimisel, samuti kroonilise haiguse edasise arengu ennustamisel. Maksa patoloogiliste muutuste hindamiseks on välja kirjutatud või invasiivne (

fibroskaan, fibrotest, fibromaks, fibrospect II, fibromett V

a) uuringud. Etapp täpsemalt määrata (

fibroosile antakse alati maksa biopsia, mille käigus saadakse patsiendi maksa koe. Lisaks sellele viiakse see materjal laborisse, kus tehakse tema histoloogilist uurimist. See uuring hõlmab biopsiaeksamit (

patsiendi kude

) mikroskoobi all ja patoloogi hinnang maksakoe seisundi kohta.

Kui vaatate uuritud maksakude mikroskoobi abil, näete selle kahemõõtmelist kujutist. Kõik maksakuded peaksid koosnema nn klassikalisest lobulast. Iga selline segment on korteri kuusnurkse kujuga. Ühendades üksteisega sidekoe abil, moodustavad lestad kärgstruktuuri sarnased struktuurid. Probleemiks on see, et tavaliselt ei moodustu lehed tavaliselt üksteisest rangelt piiritletud (nende vahel on väga õhukesed sidekoe kihid), mistõttu histoloogilises proovis (mis valmistatakse patsiendi maksakudest) on neid üsna raske eristada. Hõõglõigete lokaliseerimise mõistmiseks on histoloogilistes näidetes selgelt nähtavad erisignaalid, näiteks keskveen ja portaaltrakt.

Kõigi klassikaliste maksarakkude keskmes on keskne veen, mis eemaldab venoosse veri. Kolme kõrvuti asetsevate maksarakkude ristmikel on portaalrakt - koht, kus nad asuvad (

a) portaalveeni ja maksararteri harud, maksa närvi ots, lümfisõlmed ja sapipõie. Parenüühma iseenesest moodustab hepatotsüütide kogunemine (

suuremad maksarakud

), mis paiknevad radiaalselt üksteise suhtes. Need klastrid on üksteisest eraldatud sinusoidaalsete kapillaaridega, milles vere liigub perifeeriast (

see pärineb portaalveenist ja maksararterist

) keskveeni suunas.

Kroonilise maksahaigusega patsiendilt saadud biopsia uuringus on võimalik tuvastada teatud patoloogilised muutused (

näiteks fibroosi esinemine, maksakoe ümberkorraldamine, sõlmede olemasolu jne.

) Patoloogi-morfoloogi kogu oma mikroskoobi sees on histoloogiline pilt. See võib olla nii terve maksakudede kui ka patoloogiliselt muutunud. Sõltuvalt sellest, kui palju maksakoe muutub, kui neis on põletikuline protsess, määratakse vastav staadium (

Maailmas on mitmeid etappe (

a) maksafibroos. Kõige tavalisemad on METAVIRi skaala, Ishaki skaala ja Knodelli skaala. Nad võtavad arvesse kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid fibrootilisi muutusi maksas. METAVIRi skaalal ja Knodelli skaalal on sellised muudatused jaotatud viide rühma (

), kelle nimed vastavad teatud etapile (

a) maksafibroos. Ishaki skaala on natuke keerulisem. Seal on seitse sellist rühma (

) Kõigil kolmel skaalal vastab null kraad alati normile, samas kui viimane - maksafibroosi viimane etapp - tsirroos. Kliinilises praktikas kasutavad arstid kõige sagedamini METAVIRi skaalat.


Maksafibroosi etapid vastavalt erinevatele skaaladele

Maksafibroosi kindla staadiumi moodustamise põhikriteeriumid on portaali fibroos, fibrosis septa (

ja nende kogused

) ja portaalide laiendamine. Portaali fibroos on porrutirakkude piirkonnas kiulise koe kogum. Nendes kohtades kogunev kiudkoest viib sageli portaaltrakt, mis on histoloogilistes näidetes väga selgelt näha. Fibrous septa on kiulise koevahese erineva suuruse ja paksusega. Need septa moodustuvad maksa parenhüümi kahjustuse (

) Nad häirivad maksa normaalset sisemist struktuuri ja aitavad kaasa valede koorikute moodustumisele, mis toob kaasa verevarustuse häirimise selles.

Kõikidel kolmel kõrgemal astmel on lavaline eraldamine (

METAVIR, Ishak ja Knodell

) on palju ühist, seega on maksafibroosi staadiumist ühelt skaalalt teisele väga lihtne üle kanda. Seda tavaliselt kasutavad arstid, patoloogid, kui nad registreerivad biopsia materjali uurimise lõpptulemust (

uuringus saadud maksa koe

Vastavad süsteemid, mis hindavad maksafibroosi astmeid

Mitteinvasiivsed diagnostilised meetodid (

fibroskaan, fibrotest, fibromaks, fibrospect II, fibromett V

) reeglina on ette nähtud juhtudel, kui patsiendil on vastunäidustatud maksa biopsia (

näiteks vere hüübimishäirete vähenemine, sapiteede kõhukinnisus, maksa ehhinokokoos jne.

) Neid meetodeid kasutatakse sageli ka patsiendi ravi kvaliteedi jälgimisel, kuna nad näitavad küllaltki positiivseid või negatiivseid muutusi maksafibroosi morfoloogilises pildis. Seejärel muudetakse kõik mitteinvasiivsed diagnostilised meetodid automaatselt METAVIRi skaalal, mis aitab oluliselt maksafibroosi staadiumi tõlgendamist.

Maksafibrooside vormi saab kindlaks teha ainult maksakude uurides (

saadud biopsia abil

) mikroskoobi alla. Sellisel juhul kasutatakse mitteinvasiivseid diagnostilisi meetodeid (

fibroskaan, fibrotest, fibromaks, fibrospect II, fibromett V

) ei saa aidata. Biopsia uurimisel ilmneb fibroosi vorm tavaliselt selle etapi ajal. Fibroosi vormi nõuetekohaseks hindamiseks peab patoloog määrama kindlaks, kus kiuline koe asub peamiselt maksas. Seetõttu on siin, aga ka maksafibroosi staadiumi kaalumisel oluline eristada morfoloogilisi võrdluspunkte (

portaaltrakt ja tsentraalne veen

), mis näitavad maksa rasva asukoha.

Maksafibroosi esinevad järgmised peamised vormid:

perikulaarne maksafibroos; venulaarne või perivervulsaalne maksafibroos; portaal või periportaalne maksafibroos; periduktaalne maksafibroos; vaheseina maksafibroos; segatud maksafibroos.

Perikulaarne maksafibroos

Perikulaarse maksafibroosiga paikneb fibrooskud peamiselt hepatotsüütide (peamised maksarakud) ümbruses. Selline maksafibroosi vorm on iseloomulik alkohoolsele maksahaigusele ja kroonilise viiruslikule hepatiidile (maksa põletik).

Venulaarne või periversevoolne maksafibroos

Venoosses või perivervulsioonilises maksafibroosis on fibrootiline kude ladestunud maksa klassikalise läätsede keskpunktis, st neis kohtades, kus keskne veen paikneb. Kui kiuline koe koguneb tsentraalse veeni ja hepatotsüütide vahel, siis nad ütlevad perivervibulist fibroosi. Venulaarne fibroos esineb juhtudel, kus tsentraalse veeni enda asendamine kiulise koega. Selline fibroos on kõige sagedasem alkohoolse maksahaiguse ja kroonilise haiguse korral

, kus maksa südame fibroos areneb.

Portaal või periportaalne maksafibroos

Portaalilises maksafibroosis akumuleerub fibrootiline kude portaali trakti piirkonnas (

kus paiknevad portaalveeni, maksararteri, lümfisõlmede, intrahepaatiliste sapijuhade harud, maksanurkade otsad

) Selline fibroos on eri liikide jaoks väga omane (

viiruslik, alkohoolne, toksiline, autoimmuunne jne

a) krooniline hepatiit. Mida rohkem hepatotsüüte sureb nendes patoloogiates (

ja enamasti surevad enamasti portaaliradadel asuvad maksarakud

), seda rohkem kiulist kude kantakse portaalide perifeerile, mistõttu portaal lõigub end ajaga laiemaks, samal ajal väheneb ka maksas. Sellist fibroosi nimetatakse periportaaliks. Sageli on see ühendatud maksa porfibroosiga.

Periduktaalne maksafibroos

Peroduktaalne fibroos esineb reeglina kroonilistes maksahaigustes, mille korral sapipõie normaalne vool on häiritud. Need haigused võivad olla primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolagitis (

sapiteede põletik

), mitmesugused kaasasündinud defitsiidid sapiteede arengus jne. Periduktaalse fibroosiga kantakse kiudkoed piki silmaümbrust, millel on erinev diameeter.

Maksa septiline fibroos

) fibroosi maksa luustikes võib näha sidekoe (

a) septum - septa, mis esineb massiivse rakusurma alal. Nendel kiududel on alati erinevad suurused ja paksused. Vahepealse fibroosi korral on olemas kahte tüüpi vaheseinu (

porto portaal ja porto-keskne

) Kui need kiulised septa ühendavad külgnevaid portaaltraktoreid, siis nimetatakse neid porto-portaali septaks. Need sepsid paiknevad kõrvuti asetsevate maksarakkude servadel. Porto-keskne septa ühendab portaali traksiga koos maksa keskmise veeniga. Need vaheseinad läbivad kogu maksa kooriku paksust. Porto-portaali ja porto-tsentraalse septa välimus maksakoes põhjustab maksa normaalse lobulari struktuuri häireid. Sellise septa olemasolu tõttu on suur hulk pseudo-tuhkusid (

) Lisaks sellele soodustab selline kiudne septa maksakudede vale verevarustust. Nendes septis moodustatakse arteriovenoosseid šunte (

), mis transpordivad otseselt verd portaalveenist ja maksaarteri oksadest (

asub portaali rajades

) keskveeni. Väljundi tõttu ei jõua veri täielikult hepatotsüütideni, mille tulemusena nad järk-järgult surevad. Septiline maksafibroos esineb peamiselt mitmesugusel kroonilisel hepatiidil.

Segatud maksafibroos

Kui tema kudedes võib maksafibroosi segada, on võimalik tuvastada kõigi eespool nimetatud fibroosi vormide kombinatsioone (

perikulaarne, venulaarne, perivervulsaalne, portaal, periportaal, periduktaalne, septaal

) See fibroosi vorm on kõige tavalisem. Selline fibroos võib esineda mitmesugustes maksahaigustes.

Maksafibroosi ravimite ravi

Maksafibroosi ravi on suhteliselt raske ülesanne, kuna siiani ei ole kusagil maailmas mingit efektiivset ravimit, millel on väljendunud fibroosivastane toime ja mis on leiutatud ja heaks kiidetud inimestele. Paljud anti-fibrootilised ravimid läbivad praegu edukaid loomkatseid. Mõned neist on inimeste kliiniliste uuringute etappides. Maksafibroosi ravis esineb probleemi veelgi keerulisemaks asjaolu, et keegi ei saa kindlalt öelda, et maksa fibrootilised muutused muutuvad pöördumatuks. Kuigi paljud kliinilised uuringud on näidanud, et isegi maksafibroosi kõige kaugelearenenud staadiumides on endiselt pöörduv protsess (

arvestades õigeaegset ravi

) Praegu hõlmab maksafibroosi ravi ravimitega etiotroopset ja patogeneetilist ravi. Etiotroopiline ravi on terapeutiliste meetmete kogum, mille eesmärk on tegeleda maksafibroosi tekkega. Patogeneetiline ravi (

see tähendab ravi, mis mõjutab patoloogia arengut

) sisaldab erinevaid ravimirühmi, mis on vajalikud maksa põletikuliste reaktsioonide intensiivsuse vähendamiseks, samuti supresseerivad silmaarvu aktiivsust maksa kudedes.

Erinevad maksafibroosi ravi alad:

etioloogilise (põhjusliku) faktori kõrvaldamine; põletikuliste reaktsioonide intensiivsuse vähenemine maksas; stellarakkude supresseerimine maksa kudedes.

Etioloogilise teguri kaotamine

Fibroosi ravis on võtmetähtsus etioloogilise teguri (haiguse algpõhjus) täielikku kõrvaldamist, provotseerides maksarakkude hävitamist ja kiulise kude maksa nähtavust. Sellise elimineerimisega seotud terapeutilised meetmed hõlmavad alkoholist keeldumist (alkohoolse maksahaigusega), hepatotoksilisi ravimeid (koos toksilise hepatiidiga), kehakaalu langust (koos alkoholivaba maksahaigusega), nakkuse kõrvaldamist (viirusliku hepatiidi, maksahaiguse, maksa toksilisuse, hepatiidi toksoplasmuse ) maksas erinevate ravimite abil, liigse vaskide eemaldamine (koos Wilson-Konovalovi tõvega) ja rauaga (koos hemokromatoosiga), sapiteede patoloogiate ravi (mis viib sekundaarsete sapiteede arengusse tsirroos), süda (põhjustab maksa südame fibroosi), veresooned (Budd-Chiari sündroom).

Selle ravipiirkonna peamine probleem on asjaolu, et mitte kõik haigused ei ole selgitanud maksakahjustuse tõelisi põhjuseid. Selliste patoloogiate puhul (

näiteks autoimmuunse hepatiidi, hepatoomide, primaarse biliaarse tsirroosi, kaasasündinud maksafibroosi jne puhul.

) ei ole veel välja töötanud efektiivset etiotroopset uimastiravi. Lisaks on mõned maksahaigused (

maksa ehhinokokoos, hepatoom, sekundaarne biliaarne tsirroos, Budd-Chiari sündroom jne.

), kus selles on märgitud fibroos, nõuavad nad mõnikord mitte ainult meditsiinilist, vaid ka kirurgilist ravi.

Maksafibroosi etioloogilise teguri kõrvaldamiseks on võimalik manustada järgmisi ravimirühmi:

Viirusevastased ained. Enamik viirusevastaseid ravimeid (ribaviriini, lamivudiini, adefoviiri, entekaviiri, sofosbuviiri, daklatsiiri jne) määratakse kõige sagedamini viirusliku hepatiidi korral, mida põhjustavad hepatitis B, C ja D. Helglükeemiavastased ravimid. Ehhinokokoosist põhjustatud maksafibroos on ette nähtud anthelmintikumid (albendasool). Viirusvastased ravimid. Toksoplasmilise hepatiidi raviks on välja kirjutatud protozoa-vastased ravimid (näiteks pürimetamiin). Antimikroobsed ained. Antimikroobsed ained (sulfadiaasiin, spiramütsiin, asitromütsiin, roksitromütsiin jne). Enamasti kasutatakse neid toksoplasmilise hepatiidi raviks kombinatsioonis antitoogsete ravimitega. Antikoagulandid. Budd-Chiari sündroomile on ette nähtud antikoagulandid (naatrium enoksapariin, daltepariiniatrium jne). Need ravimid takistavad uute verehüüvete tekkimist veresoonte sees. Mõned antikoagulandid (aspiriin, varfariin jne) kasutatakse südamehaiguste raviks, mis põhjustab maksa südame fibroosi. Trombolüütikumid Budd-Chiari sündroomi trombide eemaldamiseks verehüüvete eemaldamiseks on ette nähtud trombolüütikumid (urokinaas, streptokinaas, alteplasa jne). Need on sageli koos antikoagulantidega. Detoksifitseerivad valmistised. Detoksifitseerivad ravimid (penitsillamiin, deferoksamiin jne) kasutatakse sageli Wilsoni tõve ja hemokromatoosi ravis. Toimeained, mis moodustavad need tooted, eemaldavad organismi kudedest (sealhulgas maksast) vasest ja raudsest ioonid. Choleretic ained. Cholereotilisi ravimeid (allohol, kholagol jne) nimetatakse sageli sapipõievähiliste haiguste (koloe-sütiit, kolangiit jne) patsientidel, kellel esineb sapiteed. Need ravimid parandavad sapi väljaheidet maksas. Kahjulikke ravimeid on ette nähtud ka erinevate hepatiidide ja alkohoolse maksahaiguse jaoks.

Põletike reaktsioonide intensiivsuse vähenemine maksas

Ravitoimed põletikuliste reaktsioonide intensiivsuse vähendamiseks maksas on üks selle fibroosi ravi valdkondadest. Paljudel maksahaigustel tema kudedes on märgatud põletikulised protsessid, mis aitavad kaasa kiulise kude edasisele kasvu selles. Selleks, et vältida edasist fibroosi (st kiuline maksakoe kasv), tuleb välja kirjutada spetsiaalsed ravimid, mis vähendavad oluliselt põletikku maksas.

On olemas järgmised ravimite rühmad, mis võivad vähendada põletikuliste reaktsioonide intensiivsust maksas:

Põletikuvastased ravimid. Glükokortikoide (prednisooni, metüülprednisolooni jne) kasutatakse sageli maksa patoloogiliste põletikuvastaste ravimitena. Need vahendid on ette nähtud mitmesuguste maksahaiguste jaoks, mis põhjustavad fibroosi arengut. Hepatoprotektorid. Hepatoprotektorid (Karsil, Silimar, Hepathosan, Essentiale Forte N, Ursodeoksükoolhape jne) kaitsevad maksarakke erinevate kahjustuste eest. Need on ette nähtud erinevate maksahaiguste jaoks. Antioksüdandid. Antioksüdandid (tioktraanhape, vitamiinid C, E, A jne) tihti täiendavad hepatoprotektoreid ja on neile ette nähtud. Need ravimid blokeerivad vabade radikaalide oksüdatiivset toimet, mis esinevad maksas tema patoloogiatega ja on väga mürgised selle rakkudele. Immunosupressandid. Immunosupressandid (näiteks asatiopriin, mükofenolaatmofetiil jne) määratakse tavaliselt autoimmuunse maksahaiguse (autoimmuunse hepatiidi, maksa primaarse biliaarse tsirroosi) jaoks. Need ravimid pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust, mis on nende patoloogiatega ülemäära aktiivne, mis aitab vähendada põletikku maksakudedes. Tsütostaatikumid. Tsütostaatikumid (metotreksaat jne) on ette nähtud hepatoomide, autoimmuunse hepatiidi, maksa primaarse biliaarse tsirroosi, sapiteede kasvajate raviks. Tsütotoksilised ravimid on kasvajavastased ained (blokeerivad kasvajarakkude kasvu ja arengut) ja immunosupressiivsed (immuunsüsteemi pärssivad) toimed.

Stellarakkude aktiivsuse pärssimine maksakudedes

Stellaadrakud on peamise kiudainete koe tootmine maksas. Mida rohkem selliseid rakke aktiveeritakse krooniliste maksahaiguste korral, seda suurem on fibroke koe nähud maksa kudedesse, seega on maksafibroosi patogeneetiline teraapia stellarakkude aktiivsuse ravimi allasurumine. Seda tehakse patsiendi määramisega teatud ravimirühmadega, mis blokeerivad stellarakkude poolt vabanevate tsütokiinide - trombotsüütide kasvufaktori (PDGF), beeta-kasvufaktori (TGF-B), endoteliin-1 (ET-1), angiotensiin II vabanenud tsütokiinide tööd. Mõned nendest ravimitest on võimelised stabiliseerima (pidurdama) stellarakkude proliferatsiooni ja liikumist.

Sksete rakkude aktiivsuse pärssimiseks maksa kudedes on kõige sagedamini ette nähtud järgmised ravimirühmad:

Interferoonid. Interferoonid (interferoon alfa) omavad viirusevastast ja antiproliferatiivset toimet (inhibeerib stellarakkude proliferatsiooni). TGF-B antagonistid. TGF-B antagonistid rikuvad beeta-kasvufaktori (TGF-B) muundamise seondumist oma retseptoritega stellaarakkude pinnal, mis aitab aeglustada kiudude kude tekkimist nendes. TGF-B antagonistid võivad samuti osaliselt hävitada värskelt moodustunud kiuline koe maksas. Endoteliini retseptori antagonistid. Need ravimid (näiteks bosentaan) rikuvad endoteliin-1 (ET-1) sidumist nende retseptoritega stellaadrakkudes, mille tagajärjel need (stellaadrakud) kokku löövad ja pingutavad fibrokoe maksa. Antioksüdandid. Antioksüdandid (tioktaanhape, vitamiinid C, E, A jne) pärsivad (blokeerivad) hapniku vabasid radikaale, mis esinevad maksas tema haigustes ja on üks olulisemaid silmaarvu aktiveerijaid maksas. Angiotensiin II tüüpi 1 retseptori antagonistid. Sellest rühmast koosnevad preparaadid inhibeerivad (blokeerivad) angiotensiin II toimet, mis stimuleerib silmaarvu kontraktiilset toimet maksas. Angiotensiin II retseptori tüüp 1 antagonistid on tavaliselt ette nähtud kombinatsioonis endoteliini retseptori antagonistidega. Mikrotsirkulatsiooni korrektorid. Mikrotsirkulatsiooni korrigeerijad (pentoksifülliin) on vajalikud mõjutatud maksakudede verevarustuse parandamiseks. Pentoksüfülliinil on ka teatud anti-fibrootiline toime (takistab fibroosi tekkimist maksas). Antiproliferatiivsed ained. Antiproliferatiivsed ained aeglustavad kahjutute maksakudede taustarakkude kasvu ja jagunemist. AKE inhibiitorid. Sellest rühmast koosnevad preparaadid häirivad angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) toimet, mis muudab angiotensiin I (angiotensiin II inaktiivne vorm) angiotensiin IIks. See aitab vähendada angiotensiin II maksakudede kontsentratsiooni, mis stimuleerib silmaarvu kontraktiilset toimet maksas.

Toit maksafibroosile

Maksahaiguse spetsiaalset dieeti pole olemas. Selles patoloogias määratakse toitumine (Pevzneri toitumine number 5), mida kasutatakse erinevate maksa- ja sapiteede haiguste raviks. Selle dieedi olemus on järgmine. Kõigil patsientidel määratakse murdarv (5 korda päevas). See on vajalik, et vältida sapijuhi stagnatsiooni maksakudedes. Kõik nõusid tuleb serveerida lauale raputatud, keedetud kujul. Neid saab ka aurutada. Hautatud, praetud, küpsetatud toidud on välistatud. Lisaks sellele ei ole nende ettevalmistamisel võimalik kasutada läbitavusi. Kogu toit peab sisaldama piiratud koguses soola (6... 8 g päevas). Kui patsiendil on ödeem, tuleks päevas tarbitava soola kogust vähendada 3 g-ni, kuna see aitab kaasa tursele. Toiduse energiasisaldus (kalorid / päev) maksafibroosiga patsientidel peaks olema füsioloogilise normi tasemel. Ta ei pea liiga palju süüa või vastupidi vähem sööma. Ületamine põhjustab sageli sapphirmani, sapipõie kivide moodustumist ja steatoosi (liigne rasvade sadestumine maksa kudedes).

Kui maksafibroos on vajalik, et rangelt jälgida tarbitud rasvade, valkude ja süsivesikute sisaldust. Pevzneri järgi on standardse toiduga nr 5 ette nähtud nende patsientide igapäevane rasvasisaldus 70-80 g juures. Loomade lipiidid peavad tingimata olema 2/3 rasva kogusest, köögiviljadest 1/3. Loomsetest rasvadest tuleks piirata kõvasti seeditavate rasvade kasutamist (

sealiha, lambaliha, veiseliha

) Need rasvad sisaldavad palju kolesterooli ja küllastunud rasvhappeid. Nende kasutamine võib aidata kaasa steatoosi (

rasvmaks

maksa põletik rasvumise taustale

) Soovitav loomarasv on sel juhul kergesti seeditav või, mis sisaldab paljusid maksa kasutatavaid aineid (

vitamiinid A ja K, arahhidoonhape

) Maksafibroosiga on eriti kasulikud taimsed õlid (

päevalill, mais, oliiv

), kuna need aktiveerivad lipolüüsi (

), sapiteede ja sapipreparaadiga, samuti aitab kaasa kolesterooli metabolismi normaliseerumisele maksas. Taimeõlid on rikkad E-vitamiini (

) Tuleb meeles pidada, et maksafibroosiga praetud patsiente ei tohi tarbida. See toit sisaldab mürgiseid laguprodukte ja rasvade oksüdeerumist (

ketoonid, aldehüüdid, akroleiin jne

), mis võib kahjustada maksa rakke.

Maksafibroos peab tarbitava valgu kogus vastama füsioloogilisele normile ja olema keskmiselt 1 g kehamassi kilogrammi kohta. Mõnel juhul (

näiteks alkoholilises maksahaiguses, alkoholivabad rasvmaksa haigus jne.

a) proteiinisisaldus toidus soovitatakse tõusta kuni 1,5 g kehakaalu kilogrammi kohta. Loomsed saadused (

piima, liha, kala, munade sisaldus

) peaks ülekaalukalt kääritama ja moodustama umbes 55% toidust tarbitavast valgusisaldusest. Normaalse kehakaaluga patsientidel ei tohiks süsivesikute sisaldus ületada 300-350 g. Inimestel, kellel on rasvumine, tuleb nende arvu vähendada vastavalt rasvumise määrale. Tooted mängivad olulist rolli maksafibroosiga patsientidel (

puuviljad, köögiviljad, marjad, kliid

), küllastunud märkimisväärses koguses seeduvatest süsivesikutest (

tselluloos, hemitselluloos, pektiinid

) Need tooted sisaldavad suures koguses C-vitamiini - kõige olulisemat looduslikku antioksüdanti, mis takistab erinevatel kroonilistel maksahaigustel maksarakkude kahjustamist. Need tooted parandavad ka eritumist (

a) soolestikust kolesterool, stimuleerib soole peristaltikat, kiirendab sapi moodustumist ja sapiteede kaudu eritumist sapiga. Maksafibroosiga patsientide sagedane rikkumine on polüavitaminoos (

mitut vitamiini puudumine ühes kehas

) See on tavaliselt seotud vigadega toitumises ja vitamiinide imendumises (

eriti vitamiine A, E, D, K

) kaksteistsõrmiksooles, kuna ebapiisav sapi vool sisse. Seetõttu peaks iga päev toitumise arendamisel pöörama suurt tähelepanu erinevatele vitamiinidele rikaste toitude puhul.

Toidud, mis on näidustatud ja vastunäidustatud maksafibroos

Kas maksahaigusi ravitakse rahvapäraste ravimitega?

Maksafibroosi ei saa ravida rahva ravimeetoditega. Asjaolu, et sellised vahendid on madala tõhususega. Need reeglina ei suuda takistada uue kiulise kude tekkimist maksas ja olemasoleva hävitamist. Maksahaiguse rahvaste paranemise parim viis on järgida õiget toitu ja süüa rikkaid vitamiine (

näiteks vitamiine A, C, E, K jne

see tähendab aineid, mis vähendavad maksa rasva hulka

) ja teised talle kasulikud toitained.

Milline on maksafibroosi prognoos?

Maksafibroosi prognoos on üsna raske. Seda saab seletada mitmel põhjusel. Esiteks, fibroosimäära (

kiuline kudede kasvamine

a) maksakudede puhul ei saa ennustada suurt usaldusväärsust. On ilmne, et ebasoodsa teguri pikaajaline toime (

nt alkohol, viirus, toksiin

) põhjustab maks sellel järk-järgult progresseeruvaid patoloogilisi muutusi. Mitme sellise teguri samaaegne toimimine muudab pildi veelgi raskemaks. Siiski on väga raske täpselt öelda, kui kiiresti see on. Teiseks, arstid ei tea ikkagi, mil maksafibroos pöördub tagasi (

see tähendab fibroosi, mida saab ravida

fibroos, mis pole enam ravitav

) Kuigi näiteks arvatakse, et tsirroos (

maksafibroosi neljas etapp

a) maks koos sõlmedega ja portaalhüpertensioon (

suurenenud venoosne rõhk portaalveeni

) on pöördumatu protsess, samas kui varasemad fibroosi astmed (

eriti esimene ja teine

) teevad üsna tihti tagasipööratud arengut (

) Mõnede kliiniliste uuringute kohaselt on kolmas ja neljas (

nende esialgsetes etappides

a) teatud juhtudel võib maksafibroosi raskus tagasi pöörata.

Kolmandaks, isegi kui mõnel juhul on maksafibroos pöörduv, võib see kuluda isegi mitu aastat, et see kaob vähemalt osaliselt (

kõik sõltub haigusest ja maksafibroosi määrast

) Täpselt öeldes, kui palju patsient seda vajab, ei saa keegi seda praegu. See raskendab selle patoloogia prognoosi. Neljandaks, maksafibroosi edasise kliinilise kulgu täielikuks ennustamiseks tuleb arvesse võtta suurt hulka erinevaid tegureid (

näiteks patsiendi vanus, haiguse etioloogia, sugu, immuunpuudulikkuse esinemine, fibroosi kestus, haiguse kestus, alkoholi jätkuv tarbimine, vale toitumine, autoimmuunhaiguste esinemine patsiendil jne.

), mis võib teda mõjutada. Paljud neist teguritest ei ole täpselt täpsustanud täpset korrelatsiooni. Seetõttu põhjustab niisuguse tohutu hulga tegurite olemasolu tänapäeval fibroosi prognoosimist üsna väljakutseks.

Erinevalt maksafibroosi kõigist astmetest ennustamisel on viimane etapp (

) Enamikul juhtudel on see etapp pöördumatu, kuna enamik parenhüümi (

) maksa segatakse kiulise koega ja maksa ise täielikult või osaliselt kaotab arvukalt funktsioone ja seetõttu tekivad kehas tõsised komplikatsioonid. Need võivad olla maksa.

aju encefalopaatia kahjustus maksapuudulikkuse taustal

vedeliku kogunemine kõhuõõnes

portuaalse veenisüsteemi rõhu tõus

hüübimishäire

neerukahjustus maksapuudulikkuse taustal

suurenenud bilirubiini sisaldus veres

albumiini taseme langus veres

) jne. Need tüsistused on soovitatav maksa tsirroosi prognoosimisel arvesse võtta. Maksa tsirrooside prognoosis mängib olulist rolli selle põhjus, see on haigus, mis viis selle välimuseni.

Erinevat tüüpi tsirrooside ligikaudne elulemus


Seotud Artiklid Hepatiit