Portaali hüpertensioon

Share Tweet Pin it

Verevarustussüsteemis on portaalveen üks suuremaid laevu. Hüdrostaatilise rõhu suurenemisega tekib portaalne hüpertensioon. Seda seisundit ei peeta iseseisvaks haiguseks, kuna see esineb teiste patoloogiate taustal, mis on seotud erineva lokaliseerimise ja päritolu vereringe nõrgenemisega.

Portaal-hüpertensiooni sündroomi klassifikatsioon

Selles haiguses on 4 põhilist haigusvormi:

  • prehepaatiline;
  • intrahepaatiline;
  • suprahepaatiline;
  • segatud

Enne hepaatilist või subhepaatilist portaalhüpertensiooni peetakse kõige raskemat haigust, mida ravitakse, kuna see areneb portaalveeni kaasasündinud anomaaliate tõttu.

Sündroomi intrahepaatiline tüüp 95% -l juhtudest on seotud tsirroosi raske astme komplikatsiooniga. Harvem on patoloogia põhjuseks sklerootiliste protsesside tõttu parenhüümides ja elundi sisekudedes.

Suprahepaatiline või ekstrahepaatiline portaalne hüpertensioon on põhjustatud maksahaiguste bioloogiliste vedelike väljavoolust. See võib olla tingitud vere viskoossuse suurenemisest, kolesterooli laigudest, endokriinsetest ja hepatoloogilistest haigustest.

Hüpertensiooni segatud vorm on kroonilise portaalveeni tromboosi tagajärg tõsise maksatsirroosi korral.

Nagu nähtub, on patoloogia arengu peamised põhjused vereringehäired, hepatoloogilised haigused, portaalveeni kokkusurumine, maksa kasvajad ja tsüstid. Samuti võivad provotseerivad tegurid olla autoimmuunsed, endokriinsed, vaskulaarsed haigused.

Portaalhüpertensiooni sümptomid

Kirjeldatud sündroomi kliinikusse kuuluvad järgmised kaebused:

  • puhitus, suurendades selle suurust;
  • parempoolse nõgestõvega pigistamine, raskustunne;
  • mõnikord on tooli väga tume, peaaegu must;
  • entsefalopaatia;
  • häirimine, unustamatus;
  • unisus, püsiv väsimus;
  • naha kõõlus;
  • astsiit;
  • epigurstiline valu;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • hingeldus, turse;
  • söögitoru ja mao veritsus;
  • isukaotus;
  • apaatia.

Paljudel juhtudel on sümptomid sarnased hepatiidi ilmingutega, kuid arenevad palju kiiremini ja intensiivsemalt.

Portaalhüpertensiooni märgid ultraheliga

Ultraheli tuvastamisel tuvastatakse:

  • maksa ja põrna suurenemine;
  • selgelt nähtavate trombide esinemine veresoontes;
  • põrna- ja porruveeni valendiku laienemine.

Lisaks peab hüpertensiooni täpse diagnoosimise jaoks tegema laboratoorsed uuringud:

Röntgenuuring, reohepatograafia, põrnaomanomeeter, maksanalüüs, splenoportograafia, pehmekoe biopsia.

Portaali hüpertensiooni ravi

Patoloogia esialgsed etapid näitavad konservatiivset ravi vasoaktiivsete ravimitega, eriti vasopressiini või selle analoogidega.

Verejooksude või tüsistuste korral kasutatakse 2-3-päevase veeni surumist Sengstaken-Blekmore'i prooviga või skleroosiga.

Kui konservatiivsetel ravimeetoditel ei olnud mingit efektiivsust, on operatsioon ette nähtud. Sõltuvalt kirurgilise sekkumise eesmärgist eristatakse järgmisi tüüpe:

  1. Astsiidi vedeliku eemaldamine kõhuõõnde.
  2. Uute viiside loomine vere eemaldamiseks.
  3. Maksa verevoolu ja regeneratiivsete protsesside parandamine elundis.
  4. Bioloogilise vedeliku voolu vähendamine portaalveeni.
  5. Muna ja söögitoru ühendite väljajätmine.

Portaali hüpertensioon: esinemissfäärid, märgid, loomulikkus, eliminatsioon

Portaali hüpertensioon (vererõhu suurenemine porruveinis) tekib siis, kui veresoonte tõus vere liikumisest portaalveeni basseinist - madalam, maksa sees või sellest kõrgem. Portaalisüsteemi rõhk on umbes 7 mm Hg. sammas, mille suurenemine on rohkem kui 12-20 mm, kasvab venoossete laevade stagnatsioon, need laienevad. Viletsad venoosseinad, erinevalt arteritest, ei oma lihaset osa: nad kergelt venivad ja lõhuvad. Maksa tsirroosiga moodustuvad peaaegu 90% juhtudest söögitorus, maos, soolestikus, maos, söögitorus varitsuse dilatatsioonid. Kolmas on keeruline verejooks, kuni 50% - surm pärast esimest verekaotust.

Veresoonte topograafia

kõhu verevarustuse skeem

Portal vein (portaalvein, ladina keeles. Vena portaal) - kogub venoosset verd peaaegu kõigist kõhuõõnes asuvatest organitest: alumine 1/3 söögitorust, põrn ja sooled, pankreas, maos. Erandiks on pärasoole (lat. Rectum) alumine kolmas osa, kus venoosne verevool läbib hemorroidaalset plexust. Seejärel voolab portaalveen maksa, jaguneb mitmeks oksaks, siis laguneb kõige väiksemateks venuleeks - mikroskoopiliselt õhukeste seintega anumad.

Siis venenev vool voolab läbi maksarakkude (hepatotsüütide), kus ensüümide abil toimub toksiliste ainete "puhastamine", kasutatakse vanu vereliblesid. Väljavool läheb kindlustamise suunas laevad, lõpuks kõik need kogunevad ühe maksa veenide, mis voolab õõnesveeni (Lat. Vena cava inferior) ja selle kaudu veri pääseb õigesse südamevatsakese.

Portaalveeni süsteem suhtleb vähenev vena cava ja mööda maksa, moodustades porto-caval ja recto-caval anastomoses - selline "alternatiivne rada", mis toimib portaali hüpertensiooni sündroomi tekkimisel. Venoossed anastomoosid avanevad ainult rõhu suurenemise (hüpertooniatõve) korral portaalveeni süsteemis, mis aitab veret langetada ja maksa koormust vähendada. Ajutise nähtusena juhtub kõhu vigastus ja normaalne, näiteks tavalise kõhukinnisusega.

Portaali hüpertensiooni (PG) sündroomi põhjused

Väljumisploki lokaliseerimise tase: vena cava piirkonnas võib olla maksa, selle sees või sellest kõrgemal. Selle haiguse põhjuste (etioloogia) järgi on klassifikatsioon vastu võetud, portaalhüpertensioon jagatakse kolmeks rühmaks.

  1. Kõrge (nadpechonochnaya) voolata ummistus esineb sagedamini maksa- veenide tromboos (Chiari tõbi) ja alumise õõnesveeni nende kohal (Budd-Chiari sündroom), luumeni kitsenemise õõnesveeni inf. kompressiooni korral kasvaja või armekoes. Perikardi (südamekoti) põletik koos oma infolehtede (kitseneva perikardiidiga) kleepumisega võib põhjustada vena cava rõhu suurenemist ja takistada väljavoolu maksas.
  2. Maksa sees verevoolu takistusi - PG maksa vormi - täheldatakse tsirroosi, kroonilise maksapõletiku, kasvaja kasvu ja mitmete adhesioonide pärast vigastust või operatsiooni. Mürgised ained (arseen, vask, vinüülkloriid, alkohol) hävitavad hepatotsüüte, samuti tsütotoksilisi ravimeid (metotreksaat, asatiopriin), suurendades resistentsust verevoolu suhtes.
    Maksa rakud on üllatavalt elujõulised ja võivad taastuda: isegi kui kogu fraktsioon hävib, elundi ülejäänud osad kasvavad ja selle funktsioon on täielikult normaliseeritud. Teine asi - püsiv joobesus, krooniline põletik või süsteemne haigus (näiteks reuma). Lõpuks viivad nad aktiivse koe asendamisele sidekoega, moodustades fibroosi ja peaaegu välistades maksa vereringest.
  3. Maksa kõrvalekalle (ekstrahepaatiline blokaad) võib olla kõhuõõnes põletik, mis põhjustab portaalveeni okste tihendamist või täielikku kattumist; veenide kaasasündinud väärarendid ja tüsistused pärast maksakahjustuse ja sapiteede vigastusi. Lastel esineb isoleeritud v.portae tromboosi sageli vastsündinu intrakrannaalse infektsiooni (või nabavere sepsise) või seedetrakti nakkushaiguste (sõltumata vanusest) tagajärjel.

Sümptomid ja probleemi areng

PG esmased tunnused ja patogenees on seotud haigusega, mis on portivoole peamise rõhu all. Protsessi järgselt ilmnevad kliinilised sümptomid kõigi maksapuudulikkuse hüpertensiooni sündroomide vormide puhul:

  • Suurenenud põrn (splenomegaalia), trombotsüütide arvu vähenemine, punavereliblede ja valgete vereliblede higistamine, verehüübimise häirimine (hüpersplenism);
  • Mao, söögitoru ja pärasoole veenilaiendid;
  • Venoosne verejooks ja aneemia suurenemine;
  • Astsiit (vedelik kõhuõõnes);

PG kliinilised etapid:

  1. Staadium on prekliiniline - patsiendid tunnevad end rindade all raskeks, magu on levinud ja halb enesetunne.
  2. Tõsised märgid: kõhupiirkonna ülemistel osadel ja parema külje all asetsevad valud, seedetrakti häire, maksa ja põrna suurenemine.
  3. Kõik PG sümptomid esinevad, on astsiit, kuid veel pole verejooksu.
  4. Tüsistuste, sealhulgas tõsise verejooksuga tase.

olulise portaalhüpertensiooni sümptomid

Enne maksavormi algab sageli lapsepõlves, läbib üsna õrnalt, prognoos on positiivne. Anatoomiliselt portaali Viin asendati Cavernomas (konglomeraat ja õhuke veresooned), on sagedased tüsistused - verejooks veenides alumises kolmandikus söögitoru, blokeerides valendikku värativeenis muutused vere hüübimist.

Maksa PG korral muutub maksa tsirroos juhtivaks sümptomiteks. Dünaamika sõltub aktiivsuse tasemest, hüpertensiooni põhjusest. Esinev on peamine ja korduv verejooks, astsiid on olemas. Naha ja limaskestade kollasus näitab sügavaid probleeme maksafunktsiooniga, muutudes maksapuuduseks. Esimesed kollasusmärgid on paremini nähtavad keele, peopesade all.

PG sündroomi suprahepaatiline vorm on peamiselt seotud Chiari haigusega (või Budd-Chiari sündroomiga). Alati - äge algatus: äkiline, väga tugev valu kõhu ülaosas (epigeinistik) ja parema küljega hüpohondrium, maks tõuseb kiiresti (hepatomegaalia), kehatemperatuuri tõus, astsiidid liidetakse. Surma põhjuseks on verejooks ja äge maksapuudulikkus.

Veritsuse põhjused

Portaalveeni süsteemis on rõhk kõrgem kui õõnesveenides: tavaliselt on veesammas 175-200 mm. Blokeerimisel langeb verevoolu kiirus, rõhk suureneb ja võib ulatuda kuni 230-600 mm. Venoosse rõhu tõus (maksa tsirroos ja ekstrahepaatiline PG) on seotud plokkide arengu ja porto-caval venoossete radade moodustamisega.

Anastomooside olulised kategooriad, mis lõpuks põhjustavad lokaalsete veenide laienemist ja verejooksu:

  • Kõhu ja söögitoru (gastroösofageaalne) vahel saate söögitoru ja maoosa madalama kolmanda osa veenilaiendid. Neist on verejooks kõige ohtlikum, peaaegu pooltel juhtudel - surmav.
  • Paramumbilise ja alaväärse vena-cava vahel. Hingamisteede veenid kõht, mis erinevad nabast külgedelt, näevad välja nagu kummardunud maod: neid nimetatakse "Medusa juuksed" (caput medusae). See viitab Kreeka müütide heroiinile - Medusele Gorgonile, kellel oli tema peas asemel elus maod. Maksatsirroosi iseloomulik sümptom.
  • Hemorroidi plexus (alumine kolmas pärasoolku) ja alumine vena-cava, moodustades lokaalseid veenilaiendeid (hemorroidid).
  • Splenomegaalia põhjused: veres stagnatsioon vena portae basseinis põhjustab põrna suurenenud täitmist veresega ja selle suuruse suurenemist. Tavaliselt sisaldab põrand 30-50 ml vere ja splenomegaalia üle 500 ml.

Astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde): peamiselt täheldatud PG-i maksa vormis koos vähenenud albumiini (valgufraktsioon) tasemega plasmas, funktsionaalseteks häireteks maksas ja neerude kaudu naatriumioonide hilisemast eritumisest.

Portaali hüpertensiooni komplikatsioonid

Veritsus veenilaiendist, manifestatsioonid:

  1. Vere punaliblede oksendamine, ilma eelneva valu tundmata - kui söögitoru veritsetakse.
  2. Oksendamine - "kohvipaksuse" värvus - mao veresoonte verejooks või lekkimine (söögitorust) koos raske verejooksuga. Maomahlas sisalduv vesinikkloriidhape mõjutab hemoglobiini ja annab sellele pruunika värvuse.
  3. Melena - fekaalne must, solvav.
  4. Punane veri eritub väljaheitega - veretustamine pärasoole hemorroididest.

Maksa entsefalopaatia on närvisüsteemi häirete kompleks, aeg on pöördumatu. Dekompenseeritud portaalhüpertensiooni tagajärg on täheldatud maksa tsirroosil ja ägeda maksapuudulikkuse korral. Põhjus - mürgiste lämmastikusisaldustena on neid tavaliselt maksaensüümide poolt inaktiveeritud. Kliinilised etapid vastavalt sümptomitele vastavad haiguse tõsidusele:

  • Probleemid on seotud unehäiretega (unetus), patsiendil on raske keskenduda. Meeleolu on ebaühtlane, kalduvus depressioonile ja ärritatavusele, ärevuse ilming väikseimatele põhjustele.
  • Püsiv uimasus, reaktsioon ümbritsevale on inhibeeritud, liikumine on aeglane ja vastumeelsus. Patsient on aja ja ruumi hajutatud - ta ei saa helistada praegusele kuupäevale ja kindlaks teha, kus ta on. Käitumine on olukorda ebapiisav, ettearvamatu.
  • Teadvus on segaduses, ei tunne teisi ära, mäluhäired (amneesia). Viha, hullumeelsed ideed.
  • Kooma - teadvuse kaotus, tulevikus - surm.

Bronhiline aspiratsioon - oksendamine ja veri sissehingamine; bronhide valendiku või aspiratsioonipneumoonia (kopsupõletik) ja bronhiidi kattumisest võib tekkida hingamine.
Neerupuudulikkus - vere staasi levimise ja toksiliste neerukahjustuste tekke tõttu lämmastikuvahetusainetega.
Süsteemsed infektsioonid - sepsis (üldine vereinfektsioon), soolepõletik, pneumoonia, peritoniit.

Portaalhüpertensiooniga kaasnev hepatorenaalne sündroom

Hepatorenaalse sündroomi tunnused:

  1. Nõrkuse tunnetus, tugevuse puudumine, maitsetundlikkuse (düsgeusia)
  2. Päeva jooksul vähenenud uriiniväljund - vähem kui 500 ml
  3. Andmed patsiendi uuring: muutuva kuju sõrmed ja varbad - "sääri", küüned kaardus ja nägema "tund klaas" kõvakesta icteric, peopesad punased laigud üle kogu tema keha "star" laienemist nahaaluse kapillaarid, ksantelasmi - kollakas klastrite naha ja limaskestade all.
  4. Astsiidid, sapiteede veenide laienemine kõhuõõnde ("Meduse pea"), kõri naba ümbritsev kõri, jalgade ja käte turse.
  5. Suurenenud maks, põrn.
  6. Meestel on rinnanäärmete kasvu (günekomastia).

Diagnostilised meetmed

  • Diagnoos vastavalt üldisele vereanalüüsile: hemoglobiini ja raua taseme langus näitab verejooksu üldist verekaotust; väheste punaste vererakkude, valgete vereliblede ja vereliistakute esinemine on hüpersplenismi ilmingud.
  • Biokeemilised vereanalüüsid: maksarakkudes tavaliselt leiduvate ensüümide tuvastamine on hepatotsüütide hävitamise tõendusmaterjal. Viiruse antikehade markerid - viiruslikus hepatitis, autoantikehad - süsteemsetel reumaatilistel haigustel.
  • Esofagograafia: söögitoru röntgenograafiline uurimine kontrastaine ainega (baarium sulfaat) kasutades näitab laienenud veenide tõttu seinte kontuuride muutust.
  • Gastroduodenoskoopia: optilise painduva seadme kasutamine - söögitoru kaudu maost sisestatud gastroskoop, erosioonid ja haavandid, veenilaiendid.
  • Retroomanoskoopia: pärasoole visuaalne kontroll, nähtavad hemorroidid.
  • Ultraheliuuring: määratakse ultraheli skleroosilised muutused maksas, hinnatakse portaalide ja põrnaveenide läbimõõtu, diagnoositakse portaal-süsteemi tromboos.
  • Angiopaatia ja venograafia: kontrastaine süstitakse veresoonde, seejärel võetakse rida röntgenikiirte. Kontrastsuse progresseerudes muutuvad muutused arterite ja veenide kontuuride topograafias ja mustris, tromboosi esinemine muutub märgatavaks.

Ravi

Arstide tegevus poriine hüpertensiooni ravis kliinikus on suunatud eelkõige eluohtlike komplikatsioonide (verejooks, astsiit, maksa entsefalopaatia) kõrvaldamisele. Teiseks käsitlevad nad peamisi haigusi, mis põhjustasid portaalveeni süsteemis toimunud stagnatsiooni. Peamised ülesanded on venoosse rõhu vähendamine, verejooksu peatamine ja vältimine, verekaotuse kompenseerimine, vere hüübimissüsteemi normaliseerimine ja maksapuudulikkuse ravimine.

Portaal-hüpertensiooni varajasi staadiume käsitletakse konservatiivselt. Kirurgiline ravi muutub peamiseks staadiumiks raskete sümptomite ja tüsistustega. Kiiret sekkumist viiakse läbi tugeva veritsemise söögitoru ja mao ja plaanilist operatsiooni - patsientidel laienduse hinne 2-3 söögitoru veenide, astsiit, splenomegaalia hüpersplenismi sümptomeid.

Operatsioonile vastunäidustused: vananemine, tuberkuloosi hiline staadium, siseorganite dekompenseeritud haigused, rasedus, pahaloomulised kasvajad. Ajutised vastunäidustused: aktiivne põletik maksas, ajutine tromboflebiit portaalveeni süsteemis.

  1. Propranolool, somatostatiin, terlipressiin (vähendab verejooksu tõenäosust poole võrra) koos veenilaiendite veenide ligeerimisega või skleroteraapiaga. Somatostatin võib vähendada neerude verevarustust ja häirida vee ja soola tasakaalustamist, kusjuures astsiit peab olema ettevaatlik.
  2. Endoskoopiline skleroteraapia - somatostatiini endoskoobi (gastroskoopi) sisestamine söögitoru, mao muutunud veenides. Tulemuseks on veenide luumenuse blokeerimine ja nende seinte "liimimine" (kõvenemine). Tõhusus on kõrge - 80% juhtumitest, viitab meetod meetodi "kulla standardile".
  3. Tamponaadi (kompressioon sees) söögitoru: sondist-cuffed ballooni viiakse maos, balloon, siis surub paisunud laevad maos ja söögitoru alaosas, verejooks peatub. Kokkusurumise kestus ei ületa päeva, muidu võivad tekkida elundite seinte (lohuväljad) defektid, komplikatsioon - kihtide purunemine ja peritoniidi areng.
  4. Endoskoopiline veeni ligeerimine (söögitoru ja mao) elastsete tsüklitega (doping). Tõhusus on 80%, kuid praktiline rakendamine on verejooksu jätkumise korral raske. Hea korduva veritsuse ennetamine.
  5. Operatsioon veenilaiendite raviks: ainult patsiendi seisundi ja normaalse maksafunktsiooni stabiliseerumise korral, terapeutiliste ja endoskoopiliste meetodite ebaefektiivsus. Pärast kirurgilist ravi väheneb hepatorenaalse sündroomi, astsiidi ja peritoniidi esinemissagedus (kõhukinnisuspõletik).
  6. Maksa siirdamine: näited - ainult maksatsirroosi korral, pärast kahe verejooksu tekkimist vereülekande vajadusega.

Prognoos sõltub portaalhüpertensiooni tekitanud haiguse käigust, maksapuudulikkuse arengu astmest ja arsti poolt valitud ravi meetodite efektiivsusest.

Ultraheliuuringute võimalused lastel portaal-hüpertensioonil

Meditsiiniline ajakiri, väljaanded

  • Arstide väljaanded
  • Teave ajakirja kohta
  • Ajakiri arhiiv
  • Redigeerimiskogu, kontaktid
  • Artiklite autorid
  • Teave autoritele
  • Ajakiri tellimine
  • Teave tellijatele
  • Tasuta tellimus
  • Parooli meeldetuletus
  • Abonendi kaardi muutmine
  • Täpsemalt
  • Patsiendi väljaanded
  • Radiograafia publikatsioonid

Ultraheliuuringute võimalused lastel portaal-hüpertensioonil

I.V. Dvoryakovsky, V.M. Senyakovich, G.M. Dvoryakovskaya.
Pediaatria Instituut, Laste tervise teaduskeskus, Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia,
Moskva, Venemaa.

SonoAce-X6

Mitte midagi muud! Neile, kes valivad kõrge kvaliteediga optimaalsete funktsioonide komplekti.

Portaali hüpertensioon on üks peamistest söögitoru-mao veretustamistest laste peamine põhjus, mis sageli põhjustab suremust. Lisaks võib maksahaigusega laste portaal-hüpertensiooni tulemuseks olla maksa- või neerupuudulikkus. Sellega seoses on äärmiselt tähtis sündroomi ennast õigeaegselt tunnistada ja selle arengu põhjuseid kindlaks määrata.

1928. aastal tutvustas inglise kirurg A. McJandoe esimest korda mõistet "portaalhüpertensioon". Selle arengu keskmes on portaalveeni süsteemi kaudu verevoolu takistamine. Tavaliselt eeldatakse mehhaanilise blokaadi blokaadi olemasolu, kuid portaali süsteemi osakonna blokaadi funktsionaalne, spastiline päritolu on juhtumeid. Eristatakse järgmisi portaal-hüpertensiooni tüüpe: intrahepaatiline (maksa tsirroos, maksa kaasasündinud fibroos, raskekujuline infiltratsioon, intrahepaatilised kasvajad); ekstrahepaatiline (portaali tromboos ja põrnaveenid, põrnaveeni isoleeritud tromboos, portivoeni arengumõju, luude tihendamine kasvaja või lümfisõlmede poolt); suprahepaatiline (Budd-Chiari sündroom, maksa veenide kokkukleepumine kasvaja poolt); segatud (kui portaalveeni väärareng on keeruline kroonilise viirusliku hepatiidi poolt ja maksa tsirroos või poroloidi veeni anomaalia on kombineeritud maksa fibroosiga).

Portaal-hüpertensiooni patogenees portaalisüsteemi eri tüüpi blokeerimisel on erinev. Kõige sagedasem maksahaiguse põhjus on maksa tsirroos, kui põletikul on skleroos, millele järgneb portaaltrakti fibroos, regeneratsiooni sõlmede areng, maksahaiguste häired, vaskulaarstruktuuride, sh intrahepaatiliste portaalveenide okste pressimine. Verevarustuse organismi rikkumine viib intralobulaarsesse vereringesse ja põhjustab nekroosi kesta piirkonnas, fibroosi ja väljendunud rakuline infiltratsioon Kupfferi rakkude proliferatsiooniga. Viimane võib minna sinusoide luumenisse, kitsendada neid, mis suurendab portaalisisest survet. Portaali veenisüsteemi kaudu verevoolu raskus ja portaalrõhu suurenemine põhjustavad põrna hüperplaasia suurenemist. Edaspidi põhjustab portaal-hüpertensioon nii looduslike kui ka uute pöördepunktide ühenduste tagatist: mao koronaarveeni kaudu söögitoru venoosse põrniku kaudu ja seejärel läbi paarsu ja poolpungaraga veenide koos superior vena cava süsteemiga. Laiendage söögitoru veenid. Portocavali anastomooside areng hõlmab vv.epigastricae, moodustades "millimalli peani", mida täiskasvanud patsientidel sagedamini esineb. Cruveillier-Baumgarteni sündroom on kõige sagedasem kaasasündinud maksafibroosiga laste puhul. Portocavali tagatiste arendamisega läbi v.mesentericae alamjoone kasvavad hemorroidi veenid. Portseliblede hüpertooniat tekitava astsiidi alguses on neil portaali staasi ja kõhuorganite lümfisüsteemi roll ning kortikosteroidide, eriti aldosterooni inaktiveerimise rikkumine.

Erinevalt intrahepaatilise portaal-hüpertensiooni mehhanismist tundub ekstrahepaatiline esmapilgul lihtsam. Praktiliselt ilma pagasiruumi ja okstest värativeeni genees kaasasündinud, hävivad või selle kitsenenud valendiku tulemusena tromboosi või ekstravasaalne compression suurendab resistentsust verevoolu, mis viib suurema portaali rõhul stabiilsed kuni 300-500 mm veesammast (N 120-180 mm vett sammas) ja hüperdünaamilise hemotsüklilise tüve moodustumine portaalveeni basseinis, arteriovenoosne märgistamine elundites, laevakoormuse suurendamine, millele järgneb nende morfool cal muudetud. Nende raskusaste sõltub haiguse kestusest ja raskusastmest.

Areng portaalhüpertensioonist neerupealise blokaadi ringluses sageli põhjustatud piiravaid perikardiit, kitsendades maksa- veenid või õõnesveeni eespool ühenduskohas maksa veenid (Chiari tõbi), kitsendades alumise õõnsa ja / või maksa veenide tulemusena kaasasündinud vaheseina trombi, kasvaja, hüpertroofiline sabatuumade maksa vähk, mis lõppkokkuvõttes põhjustab vere ja lümfisüsteemi nõrgenemist vereringes olevate osade elundites ja kudedes.

Patsiendile, kellel kahtlustatakse portaalhüpertensiooni, on lisaks üldtunnustatud füüsilistele meetoditele peamised uurimismeetodid angiograafilised, endoskoopilised ja ultraheliuuringud kombinatsioonis Doppleri (värviga ja normaalsete režiimidega). Kõik need meetodid täiendavad üksteist. Suhteline konkurentsivõime on arutlusel angiograafia ja dopplerograafia vahel. Võttes arvesse ultraheli meetodi ohutust ja selle kasutamise suhtelist lihtsust, tuleb siiski arvestada, et seda tuleks kõigepealt kasutada igas suurenenud põrna lapses ja muudes märkides, mis võimaldavad kahtlustada portaalhüpertensiooni. Ja siis, keskendudes saadud tulemustele, otsustada kiirgusega seotud uuringute läbiviimise küsimus.

Laste portaaliperentsi kõige tavalisem vorm võrreldes teistega on portaali ringluse ekstrahepaatiline blokaad, mille sagedus portaal-hüpertensiooni diferentsiaaldiagnoosides ulatub 50-88% -ni. Samas on täiskasvanute hulgas see näitaja 10% [1, 2]. See erinevus on seletatav asjaoluga, et hüpertensiooni peamine põhjus on portaalisüsteemi veenide esmane kahjustus, millele mõnel juhul kaasneb maksa parenhüümi fibroos.

Peaaegu 100% -l juhtudest võimaldab kõhuõõne ehhograafiline uurimine lastel, kellel on kahtlustatav ekstrahepaatiline portaal-hüpertensioon, õiget diagnoosi. Maks tavaliselt on normaalne või väiksem. Viimane on tingitud portaalivoolu olulisest vähenemisest parenhüümi fibroosiga, mida täheldatakse 60-70% -l lastest. Parenhüümi kaasasündinud fibroosis registreeritakse mitu väikest tugevat kaja, mis on hajutatud kogu elundi piiri ulatuses (joonis 1). Gate Viin muutunud, seega ei pruugi olla valendikuga Tüve või harudele (joonis 2)., Esinemine mitme õhuke keerdunud laevad hyperechoic seinad kokkumonteeritavad - angiomatous transformatsioon (Joonis 3.), esinemine trombi ahenemist või sulgedes Luumenis või valendiku lokaalne kitsendamine, mis viib kollateraalide väljatöötamiseni, mis on nähtavad kui ebaühtlased kitsad, keerdunud torukujulised struktuurid, mis lähevad peamist pagasiruumi (joonis 4). Sellised muutused porruveenides põhjustavad olulist verevoolu aeglustumist. Värviline Doppleri kaardistamine hõlbustab poriiviivi seisundi kvalitatiivset hindamist, mis võimaldab teil määrata verevoolu suunda (hepatopetal - maksa või hepatofuhaalse - maksa).

Joon. 1. Maksa ekrogramm kaasasündinud fibroosis.

Portaalhüpertensiooni ultraheliuuringud.

Portaali hüpertensioon (PG) areneb verevoolu halvenemise tõttu portaalvilla mis tahes osas. KHGde väljatöötamise peamiseks põhjuseks on portaalivere voolu tõkked maksas või poroloones olevates veresoontes, mille kohaselt on: ekstrahepaatilised KHG (subhepaatilised ja suprahepaatilised), intrahepaatilised ja segud. Peale selle eristatakse maksa veenide ja portaalveeni vahel olevat rõhunäidust, milleks on eelsoojendatud plokk, sinusoidaalne plokk ja postisinusoodiline plokk.

Extrahepaatiline PG moodustatakse, rikkudes portaalveresoonte veenide läbipaistvust. Kõige sagedasemad tromboosi, idanemise või ekstravasaalveeni kompressiooni põhjused on maksakasvajad, kõhunäärmehaigused. Põrnaveeni isoleeritud kahjustus põhjustab vasakpoolse portaal-hüpertensiooni. Selle arengus on suur tähtsus kõhunäärmevähki, pankreatiiti, pseudotsüsti ja pankrehektoomiat. Harvaesineva PG põhjuste hulka kuuluvad vigastused, hüperkoagulable olek, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine, infektsioonid, kaasasündinud väärarengud.

Portaal-hüpertensiooni ultraheli kriteeriumid hõlmavad järgmist:

1. Portaalveeni ekstrahepaatilise osa laiendamine (läbimõõt on üle 12-14 mm).

2. Portselina luumenuse muutus sügava hingeõhuga ei ületa 10%

3. Põrnaveeni laienemine (läbimõõt on suurem kui 8-9 mm).

4. Põrna laiendamine: pikkus üle 120 mm, paksus üle 50 mm, pindala rohkem kui 40-50 cm ruutu.

5. Port-portaali ja poruo-ratsa tagatiste identifitseerimine:

- alusel alumine äär vasakul maksarasva ja maksas paisu (veeni maolävis mao anastomooside vahel tagumine vasakpoolne lühikese veenid ja mao ja söögitoru-freenilist veenides ja hemiazygos) - ja pankreatikoduodenalnye gastroösofageaalse anastomoos;

- vistseraalne pinna põrna sihtmärgiks (veeni perespredelyayuschie vere vasakusse neeruveeni otse põrna veeni kaudu neeru- diafragmaal-, pankrease, mao veenide veeni vasakul neerupealistes) - splenorenal, gastrorenalnye anastomooside;

- ruumis lahkus subdiaphragmatic piirkonna põrna neeru ligament ja Rasvikus (veeni sidemete ja kõhukelme voldid, mis moodustuvad üleminekul kõhuõõnest et kõhupiirkonda või retroperitoneaalset kude) - retroperitoneaalset anastomooside

- maksa ümmarguste ja sirpjandiliste sidemete piirkonnas (poolkuu-kujulised sidemete veenid, mis on seotud nabapuljongide ja paramülliivsete veenidega, mille kaudu veri voolab porääriveeni vasakust hargist alaväärtusesse vena-cava) - nabaväädi anastomoosid.

6. Vaba vedeliku tuvastamine kõhuõõnes.

Portaali hüpertensioon (K76.6)

Versioon: Haiguste käsiraamat MedElement

Üldteave

Lühikirjeldus


Portaali hüpertensioon on suurenenud rõhk sündroomi portaalveeni süsteemis, mis on tingitud verevoolu halvenemisest portaalanumates, maksaensüümides ja madalamas vena-cavas. Tavaliselt on rõhk portaalveeni süsteemis 5-10 mm Hg; rõhu tõus üle 12 mm Hg. tõendid portaalhüpertensiooni arengu kohta.

Klassifikatsioon

Etioloogia ja patogenees

Epidemioloogia

Sugu suhe (m / f): 1,5

Faktorid ja riskigrupid

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostikakriteeriumid

Sümptomid, praegune


Porosüsteetilise manööverdamise märgid hõlmavad järgmisi (välja arvatud eespool mainitud):

Sõltuvalt etioloogiast võib märkida ka järgmisi ilminguid:
- üldised vereringehäire sümptomid;
- pallor - on võimalik eeldada aktiivset sisemist verejooksu;
- parotiidi näärme tõus võib olla seotud alkoholi kuritarvitamise ja / või alatoitumisega;
- keele, huulte, sõrmede tsüanoos (vere madal hapnikusisalduse tõttu);
- hingeldamine ja tahhüpnea Tachypnea - hingeldus ilma tema süvenemiseta
;
- fetor hepaticus (õhupuudus, maksa hingeldus suust);
- maksa suuruse vähenemine;
- pidev venoosne müra kõhupiirkonna ausklikatsiooniga.

Diagnostika

Laboratoorsed diagnoosid

Kompenseeritud maksatsirroosiga võib maksaensüümide aktiivsus olla normaalne.
Alkohoolse hepatiidi korral, mille tulemusena esineb tsirroos, täheldatakse olulist ALAT, AST ja GGTP tõusu.
Esmasel biliaarsel tsirroosil on leelisfosfataasi järsk tõus.
Lisaks maksatsirroosiga patsientidel suureneb bilirubiini üldsisaldus, langetatakse albumiini sisaldus. Aminotransferaaside sisaldus tsirroosi lõppfaasis on alati vähenenud (toimivad hepatotsüüdid ja ensüümid puuduvad).

Diferentseeritud diagnoos

Tüsistused

Ravi

DSSR-ga patsientide valikukriteeriumid:
- maksa maht ultraheli järgi peab olema 1000 kuni 2500 ml;
- vastavalt Doppleri andmetele peaks portaali perfusioon olema vähemalt 30%;
- angiograafia kohaselt peaks põrnaveen läbimõõduga 8-12 mm, pikkus 5-8 cm põrna väravast kuni soonesiirkonna veenidega liitumiseni;
- vasaku maksa ja põrna veenide vaheline kaugus ei tohiks ületada kahel ristsuunalist ristlõikega varje;
- patsiendid peaksid kuuluma A-ja B-gruppi Child-Pugh'i maksapuudulikkuse skaalal.

Shundi tromboosi vältimiseks enne operatsioonijärgset ja operatsioonijärgset perioodi tuleb patsiendid hepariini annuses 100-200 U / kg.
Võrreldes teiste manööverdamisviisidega, DSSH-ga tekivad korduvad verejooksud või entsefalopaatia palju harvemini. Patsientide elukvaliteedi parandamine. Elulemus aasta jooksul on 88%, 5 aasta jooksul 75%.

Prognoos


Portaal-hüpertensiooniga patsientide prognoos määratakse verejooksu ja maksafunktsiooni häirega.
Veenilaiendite veenide korduva verejooksu oht 1-2 aasta jooksul pärast esimest episoodi on 50-75%.
Söögitoru veenilaiendite veenide veritsuse episoodide suremus jõuab 30% -ni.
Prognoosi saab määrata ka spetsiaalsete MELD / PELD-skaalade abil.

Ravi Türgis

Parimad kliinikud ja arstid Türgis!

Kliinik ACIBADEM (Ajibadem) Türgis. Täielik patsiendiabi: üleviimine, majutus, tõlketeenused.

Esindatus Kasahstani Vabariigis: + 7 778 638 22 00

Ravi Türgis

ACIBADEM: Türgi parimad kliinikud ja arstid!

ACIBADEMi (Ajibadem) kliiniline võrk on 21 kliinat neljas maailma riigis. Kõige kaasaegsem varustus ja uusimad ravimeetodid. Pakume Kasahstani patsientide täielikku toetust: üleviimine, majutus, dokumentide tõlkimine, tõlketeenused.

Kasahstani Vabariigi esindusbüroo: Almatõ, Kabanbai Batyr 96, +7 778 638 22 00

Portaalhüpertensiooni ultraheliuuringud

Portaali hüpertensioon areneb verevoolu halvenemise tõttu portaalvoodi mis tahes osas. Üks peamisi põhjusi portaalhüpertensioonist on juuresolekul takistusi portaali verevoolu maksa- või laevades värativeen süsteemi kohta, mis ei silmapaistval: ekstrahepaatilistest kujul portaalhüpertensioonist (ja neerupealised subhepatic) intrahepaatilisi vormi ja segati. Peale selle eristatakse maksa veenide ja portaalveeni vahel olevat rõhunäidust, milleks on eelsoojendatud plokk, sinusoidaalne plokk ja postisinusoodiline plokk.

Ekstrahepaatiline portaalhüpertensioon tekib, rikkudes portaalveresoonte veenide läbipaistvust. Kõige sagedasemad tromboosi põhjused. idanevus või ekstravasaalveeni kompressioon on maksakasvajad, kõhunäärmehaigused. Kroonilises pankreatiidis mõjutab portaalveeni vaid 5,6% juhtudest, põrnaveeni muutused on sagedasemad. Põrnaveeni isoleeritud kahjustus põhjustab vasakpoolse portaal-hüpertensiooni. Selle arengus on suur tähtsus kõhunäärmevähi (18%), pankreatiidi (65%), pseudotsüsti ja pankreatektoomia suhtes. Erakorralise portaalhüpertensiooni, vigastuste, hüperkoaguleeritava seisundi, pikaajalise suukaudse kontratseptiivi kasutamise, infektsioonide, kaasasündinud häirete põhjuste hulgas on täheldatud kõrvaltoimeid. Uuringute kohaselt täheldati 52% -l juhtudest pahaloomulisi kasvajaid maksatalitlustes portaali süsteemi veenide läbilaskvust tromboosi või ekstravasaalse kompressiooni tõttu. 6% -l juhtudest oli sarnane pilt hemangioomide esinemise ja 21% juhtudel - maksatsüstadega. Pankrease kasvajatega patsientidel täheldati sarnaseid muutusi 30% juhtudest ja kroonilise pankreatiidi progresseerumisest 35%.

Portatiivse hüpertensiooni ultraheliuuring hõlmab metoodiliselt järgmisi uuringuid: standardmeetodit kasutavad kõhuorganid; portaalveeni süsteemi peamised veenid (VV): paremad mesenteriaalsed, põrna- ja portaalveenid; viletsa vena cava (IVC) süsteemi põhivoo: maksa veenid, IVC; tsöliaakia kere ja selle oksad; tagatislaevad.

Kui hemodünaamiliselt olulised takistused portaalveeni ja intaktsete maksahaiguste süsteemis on B-režiimis uuringus maksa suurus, ehhogenitsus, struktuur ja kontuurid (eeldades, et neil ei ole seotud haigusi) jäävad tavapärasesse vahemikku; fokaalsete maksakahjustuste esinemisel võime saada teavet vormi suuruse, kuju, asukoha ja olemuse kohta. Sageli on märgitud splenomegaalia ja astsiit. Portselinaarse akuutse tromboosi korral esineb astsiit varajases staadiumis ja võib kaduda, kui areneb krooniline vereringe.

Erakorralise portaal-hüpertensiooni peamine ultraheli märk on veenisüsteemi verevoolu takistuse kindlakstegemine selle laadi, kahju ulatuse ja lokaliseerimisega. Oklüomeetrilist tromboosi iseloomustab ehhoogne mass ja verevoolu puudumine anuma valendikus. Parietaalset tromboosi ultraheliuuringud või laeva valendiku osaline idanemine on:

  • parietaalsete ehhoogsete masside olemasolu, osaliselt täites laeva valendikku;
  • valendiku mittetäielik värvimine ja kodeeritud voo intensiivsuse suurenemine DDC režiimis vigastuse kohas
  • verevoolu turbulentse või tõukejõu registreerimine tripleksrežiimis.

Ekstravasiaalse hemodünaamiliselt olulise vaskulaarse kompressiooni ultraheliuuringud on:

  • laeva valendiku langus;
  • DRC režiimis kodeeritud voo intensiivsuse suurenemine kitsenevas sektsioonis
  • Triplex-režiimis skaneerimisel registreeritakse verevoolu turbulentset või liikuvat laadi.

Sellises olukorras tuvastatakse üsna tihti portaali ja õigemini mesenteriaalsete veenide sissevoolu, mis on laienenud kuni 3-5 mm läbimõõduga ja tavaliselt ei ole ultraheliga nähtavad. Enamikul juhtudel laieneb peamine veeni, mis on proksimaalselt obstruktsioon.

Portaali süsteemi peamistes veenides esineb verevoolu takistus, mis aitab kaasa laevade arendamisele. Sadamakanali tagatisrajatiste toimimise eesmärk on vähendada portaalisüsteemi, sadamaportaali survet, et taastada verevarustust maksa ümberringi teel. Tahvelõpetajate tuvastamine CDS-s kinnitab PG olemasolu. Ultrahelimissioon annab teavet tagatislaevade olemasolu kohta, määratledes nende lokaliseerimise ja anatoomilise kursuse. Port-portali tagatiste diagnoosimiseks uuritakse sapipõie pindala, plahvatusohtliku varre ja selle hõreda harude pindala ja maksa vasakust osast. Porto-cavali tagahiilide tuvastamiseks viiakse läbi splenorenaali piirkonna uuring, vasakpoolne allfääri piirkond, läbi viidud maksa ümara sideme piirkond, mis vastab nabaväädi anatoomilisele asukohale, samuti gastroösofageaalne piirkond. Täiendavate veresoonte kindlakstegemisel on omentumi uurimisel soovitatav kasutada mao täitmise meetodit vedelikuga, et otsustada, kas need anumad kuuluvad mao seina ja / või väikese omentumini. Kinnituslaevade läbimõõt on 2-4 mm, BFV 10-30 cm / s.

Eriti huvipakkuv on ka küsimus, milline on hemodünaamiliselt oluliste takistuste mõju portaalveeni süsteemis venoosse ja arteriaalse vereringe funktsionaalsele seisundile ja verevoolu levikule selles keerulises anatoomilises süsteemis. Nii, SI. Zhestovskaya testimisel laste venoosne tromboos süsteemide värativeen nimetatud suurenemine keskmine lineaarne kompenseeriv milline verevoolu ühises maksaarterisse, veenilaiendite deformeerumine ja kasvu läbimõõt põrna veeni parandamiseks verevoolu maksa- veenid suurendades negatiivse faasi, mis on mehhanism, millega tagatakse perfusiooni maksa retrograadse verevarustus, mis rikub portaalveeni läbilaskvust. Peale selle diagnoositi autoga portaalveeni distaalsetes osades erinev hemodünaamika seisund. Niisiis registreeriti kahanenud transformatsiooni korral tõus ja tromboosiga võrreldes registreeriti verevoolu kiiruse langus võrreldes kontrollrühmaga.

Selle probleemi kontekstis on uuritud portaalivoolu funktsionaalset seisundit patsientidel, kes on heemihepatotektoomia läbiviimiseks kandidaadid. Portaali ringluse seisund on otseselt seotud maksa funktsiooniga. Seega patsientidel pärast pikendatud hemihepatectomy, pankreatoduodenektoomia võrdlev analüüs verevoolu värativeeni ja perifeerse resistentsuse indeks maksaarterisse ja veres kogubilirubiini näitasid, et kõrged väärtused bilirubiini langus registreeritud värativeeni verevoolu ja suurendades IPA üle 0,75 maksaarteris. Bilirubiini normaalse väärtuse piires ei täheldatud olulisi muutusi hemodünaamilistes parameetrites.

Kõhu veenilaiendid on eriti väljendunud ekstrahepaatilise portuaalse hüpertensiooniga. Söögitoru veenilaiendid on peaaegu alati kaasas kõhu veenide laienemisega. Portaali hüpertensiooni kõige sagedasemad komplikatsioonid on seedetrakti verejooks ja maksa entsefalopaatia, mis areneb üsna sageli, tavaliselt pärast veritsust, nakkust jne.

Intrahepaatiline portaalne hüpertensioon tekib siis, kui:

  • šlistosoomia 5-10% juhtudest, mis on tingitud portaalveeni väikeste harude katkemisest. Vastavalt ultraheli, sõltuvalt põletikulise protsessi levikust periporaalsetes kudedes, on 3 haigusseisundit. Kui peritroopse kude I astme hüperheoitsed piirkonnad on lokaliseerunud porruveeni ja sapipõie kaela bifurkatsiooni piirkonnas; II klassis toimub see protsess mööda portaalveeni harusid; III klass sisaldab I ja II astme omadustega seotud muudatusi. Lisaks kõigil juhtudel avastatakse splenomegaalia, 81-92% juhtudest - sapipõie suuruse suurenemine. Võib esineda portaali läbimõõdu, põrnaveenide suurenemist, porto-süsteemi tagatiste esinemist;
  • kaasasündinud maksafibroos, mis on tõenäoliselt tingitud portaalveeni vähese hulgast;
  • müeloproliferatiivsed haigused, kui teatud rolli mängib portaalveeni suurte ja väikeste okste tromboos, on osaliselt portaalne hüpertensioon seotud vereloome rakkude portaaltsoonide infiltratsiooniga;
  • esmane biliaarne tsirroos, portaalne hüpertensioon võib olla haiguse esimene ilming enne sõlmeregeneratsiooni arengut; ilmselt on portaali hüpertensiooni arengul oluline roll portaalialade kaotamisel ja ninatisüntide kitsendamisel;
  • mürgiste ainete, näiteks arseeni, vase toime;
  • maksa-portuaalsest skleroosist, mida iseloomustab splenomegaalia ja portaalne hüpertensioon ilma portaali ja põrnaraviviiruste oklusioonita. Sellisel juhul näitas portaal venograafia porruveeni väikeste filiaalide kitsendamist ja nende arvu vähenemist. Maksa veenide kontrastaine uuring kinnitab muutusi veresoontes, tuvastatakse venoossed anastomoosid.

Hüpokaliseeritud maksakahjustuse tunnuste esinemine tsirroosist, mis on esitatud ultraheliuuringuga, on diagnoositud 57-89,3% juhtudest. Kuna valepositiivseid juhtudel täheldati rasvmaks ja valenegatiivsust - algfaasis haiguse, tsirroosi usaldusväärselt eristada teiste krooniliste haiguste netsirroticheskih ainult märkide avastamiseks portaalhüpertensioonist, maksatsirroosi omadus.

Praeguseks on märkimisväärne kogemus portuguverentsi diagnoosimise probleemide uurimisel maksa tsirroosiga patsientidel vastavalt Doppleri värvide skaneerimisele. Traditsiooniliselt kasutatud läbimõõduga näitajad analüüsi ristlõikepindala, väärtusi lineaarne ja mahuline verevoolu hindu, seejärel arvutatakse indeksid ja registreerimise suunas verevoolu värativeeni vähemalt põrna ja laia mesenteersete veenid, hindamise indekseid verevoolu maksa ja põrna arterite diagnoosida portaalhüpertensioonist. Hoolimata uuritavate parameetrite kvantitatiivse hindamise heterogeensusest, on enamik autorit ühehäälselt seisukohal, et portaalveeni süsteemi uuritud parameetrid sõltuvad tagatiste väljavooluradade olemasolust ja tasemest ning haiguse staadiumist. Maksa arterite läbipaistvuse tagajärjed sõltuvad mitte ainult nende kaliibrist, poraviiri sissevoolu seisundist, vaid ka maksahaiguste kaudu väljavoolu võimalusest. Vere väljavoolu rikkumise tagajärg on mitte ainult portaalne hüpertensioon, vaid ka maksa parenhüümi atroofia. Väikese tsirroosiga maksa esinemisel ei saa välja jätta veno-oklusiivseid muutusi maksa- veenides.

Vaatamata asjaolule, et portaalhüpertensiooniga patsientidel ei ole CDS-i andmeid ja seedetrakti verejooksu ohtu otseselt seotud, on mõned autorid täheldanud mõnede ultraheliuuringute kriteeriumite informatiivsust, mille olemasolu võib viidata verejooksu riski suurenemisele või vähenemisele. Niisiis, maksatsirroosi registreerimise hepatofugal suunas verevoolu portaali venesvidetelstvuet vähendada verejooksu riski, gepatopetalnoe suunas koronaararterite veeni seostatakse madalama risk haigestuda see tüsistus. Veenilaiendite veenide ja verevoolu olemasolu põrnaveenis, mille väärtus ületab veresoonte väärtuse portaalveeni, on tendents suurendada veenilaiendite suurust ja suurendada verejooksu riski. Stagnatsiooniindeksi kõrgetel väärtustel (hüperemees, koormusindeks) on veenilaiendite veenide esialgse arengu tõenäosus suur. Stagnatsiooniindeks on ristlõikepindala ja verevoolu keskmise lineaarse kiiruse suhe portaalveeni. Tavaliselt on indeksi väärtus vahemikus 0,03-0,07. Maksatsirroosiga suureneb indeks oluliselt väärtustele 0,171 + 0,075. Avastati seos stagnatsiooniindeksi ja porruveenil avaldatava rõhu väärtuse vahel, maksapuudulikkuse aste ja tagatiste tõsidus ning perifeerse resistentsuse indeks maksaarteris. Kõrge riskiga muud komplikatsioonid portaalhüpertensioonist - hepaatilise entsefalopaatia seostatakse juuresolekul hepatofugal suunas verevoolu värativeenis täheldatakse sageli patsientidel vastupidises suunas verevool põrna veen ja juuresolekul portosüsteemset külgsugulased.

Maksa-encefalopaatia ohu vähendamiseks viiakse porosüstemaatiline manööverdamine läbi, et vähendada rõhku portaalveeni ja säilitada kogu maksa verevoolu. Vastavalt SI-le. Zhestovski uuringus vaskulaarsete anastomooside tekitatud kirurgia. Soovitav on järgida järgmisi metodoloogilisi punkte.

  1. Lõpliku külje spleno-neeru anastomoosi visualiseerimine viiakse läbi patsiendi selga mööda vasaku keskpopulaarset joont sagitaalse skaneerimise ajal pikisuunas neerudes. Anastomoos on määratletud kui üks täiendav anum, mis erineb vasaku neeruvaeni külgseinast teistsuguse nurga all, lähemal neeru ülemisele nurkale.
  2. Spleno-neeru anastomoosi "side-by-side" visualiseerimist iseloomustab kahe täiendava laeva olemasolu, mis ulatub sümmeetriliselt neeluveenist samas tasapinnas. Laev külgneb neeru ülemise silmaga. põrna visualiseeritakse värava, kuigi lisaks patsiendi läbivaatust lamavasse asendisse inspektsiooni patsiendi seisundit paremal vasakus ranniku varu eesmise ja keskmise kaenlaalune read, kaldus skaneerimine. Spleno-neeru anastomoosi ultraheliuuring peab eristuma munandiviinist. Anastomoos asub lähemale neeru ülemisele põlveliigesele, mis on esitatud ühtlase torukujulise struktuuri kujul. patsiendi tagant lihtsam visualiseerida. Munasarja veen paikneb neeru alumises nurgas lähemal, sellel võib olla keerdunud insult, seda on lihtsam visualiseerida kaldse skaneerimisega vasakust hüpohoomiast.
  3. Ileo-mesenteriaalse anastomoosi visualiseerimine toimub mežogastrilise piirkonna alakõhu keskjoone paremale haru tiibale. Uuritakse madalamat vena cava. Seejärel asetatakse andur nabapiirkonda ultraheliuksega, kallutatuna kõhu keskjooneni. Sensori käivitamisel IVC algusest, mis on kaldu epigasmistlikule piirkonnale, visualiseeritakse vaskulaarne anastomoos, mis vastab puusaluu ja peenise sisesiirdekoopia veeni ristmikule.

Otsene ultraheli märke kinnitades läbitavus portosüsteemse rööptakisteid on värvimisega valendikku šundi in CDM režiimis või EDC ja registreerimise parameetrid venoosse verevoolu. Kaudsete tõenditega on kaasatud andmed portivüve läbimõõdu vähendamise ja retsipiendi veeni laienemise kohta.

Mittekirrootilised haigused, millega kaasneb maksasõlme moodustamine, võivad põhjustada portaalhüpertensiooni. Looduslik regeneratiivne hüperplaasia, osaline sõlme transformatsioon on seotud haruldaste healoomuliste maksahaigustega. Maksa mügarikud määrati rakkudes sarnaseid pukk hepatotsüütides, mille on moodustanud tulemusena umbekasvamine väikesed oksad värativeeni tasandil acinus'est. Nende muutuste areng on seotud süsteemsete haiguste, müeloproliferatiivsete häirete esinemisega. Noodulide ultraheli kujutisel pole konkreetseid märke ja diagnoos põhineb portaal-hüpertensiooni märketel, mis on täheldatud 50% juhtudest.

Budd-Chiari sündroomi südameks on maksa veenide tõkked mis tahes tasemel - alates eferentne lobulaarne veen kuni alaväärtusega vena cava liitumiseni parempoolse aatriumiga. Põhjused, mille tulemusel töötatakse selle sündroomi on äärmiselt erinevad: esmaselt ja metastaatilise maksakasvajatesse, neeru- ja neerupealise kasvajad, haigused, millega kaasneb hüperkoagulatsiooniseisundite, trauma, rasedus, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine, sidekoe haigused, veresoonte membraani või ainsa õõnesveeni tromboos. Umbes 70% patsientidest on selle seisundi põhjus jäänud seletamatuks. B-režiimis ultraheli puhul on täheldatud kaelaspea hüpertroofia, maksa struktuuri muutused, astsiidid. Sõltuvalt haiguse staadiumist varieerub maksa ehhogenitsus: hüpohehhia puhul ägeda venoosse tromboosi perioodil kuni hüperhükoosseks haiguse kaugemal perioodil.

Kolmefaasilise skaneerimisega, sõltuvalt maksa- või alajäsemega vena-cava kahjustuse astmest, on võimalik tuvastada järgmist: verevoolu puudumine; pidev (pseudoportal) madala amplituudi verevool; rahutu; vere tagasivool.

Maksa veenide topeltpuhumine CDC režiimis on patognomooniline sümptom Budd-Chiari sündroomis. Lisaks sellele võimaldab DDC tuvastada intrahepaatilise venoosse manööverdamise nabaväädi veenide registreerimiseks. Intrahepaatiliste katete laevade tuvastamine mängib olulist rolli Budd-Chiari sündroomi ja maksa tsirrooside diferentsiaaldiagnostikas.

Uuringud näitavad juuresolekul Budd-Chiari sündroom patsientidel fookuskaugusega koldeid maksas ja on tingitud idanemist või ekstravasaalne kokkusurumine ühe või mitme maksaveeni hepatotsellulaarse kartsinoomi - 54% juhtudest, kus metastaaside maksa - 27%, tsüstilise maksa - 30% -l patsientidest, kellel esineb maksahaiglaste hemangiooome - 26% juhtudest.

Veno-oklusiivset haigust (PSA) iseloomustab maksa venulee endofleitiit obliteranside areng. Maksafunktsiooni veenuleid tundlik toksilisi toimeid, mis arendab tänu pikale vastuvõtu asatiopriinist pärast neeru siirdamist või maksa, tsütotoksiliste ravimitega, maksa kiiritamist (koguannus saavutab või ületab 35 g.). Kliiniliselt väljendub VOB kollatõbi, valu esinemine paremas hüpohandris, suurenenud maks, astsiidi olemasolu. Selle haiguse diagnoosimine on üsna keeruline, kuna maksa veenid jäävad läbimatuks.


Eelmine Artikkel

Mitu aastat elab hepatiit

Järgmine Artikkel

B-hepatiidi antigeen

Seotud Artiklid Hepatiit