C-hepatiit lastel

Share Tweet Pin it

C-hepatiit lastel - hepatiit C viirusega põhjustatud difuusne nakkus-põletikuline maksakahjustus. Kroonilise hepatiit C kliiniline areng lastel on sageli asümptomaatiline; Tüüpilise akuutse protsessi iseloomustab asteenia sündroom, kõhuvalu, palavik, iiveldus, oksendamine, ikterus. Hepatiidi C diagnoos lastel põhineb uuringu, anamneesi, funktsionaalsete maksafunktsiooni testide, seroloogiliste ja PCR-uuringute ning maksa biopsia kumulatiivsetel andmetel. Lastel on C-hepatiidi raviks viirusevastane ja sümptomaatiline ravi, interferooni indutseerijate ja immunomodulaatorite manustamine ning toitumine.

C-hepatiit lastel

C-hepatiit lastel on põletikuline protsess, mis esineb maksa parenhüümis, kui see on nakatunud C-hepatiidi viirusega, mis siseneb patsiendi verd otse. Lastel C-hepatiiti iseloomustab krooniline tendents tsirroosiga progresseerumise, maksapuudulikkuse ja pahaloomuliste kasvajate tekkeks. Ägeda viirushepatiidi struktuuris alla 14-aastastel lastel on C-hepatiit ligikaudu 1% ja kroonilise viirushepatiidi seas kuni 41%.

Hepatiidiviiruse C (HCV) - äärmiselt ohtlik RNA viirus suudab pikka aega (mõnikord elu) püsivad inimorganismis tõttu kõrge geneetilise varieeruvuse ning võime varjata kergesti minema kontrolli immuunsüsteemi. Hepatiit C viiruse peamine sihtmärk on hepatotsüüdid. C-hepatiidi viirus on otsene tsütopaatilise mõju maksarakke, aktiveerib autoimmuunsuse ja immuunsüsteemi tsütolüüsiga nakatunud rakkude, põhjustades nekroos ja proliferatsiooni sõlmpunkti parenhüümi sidekoe kasvamise (fibroos) maksa. Hepatiit C virionid võivad tungida südame, aju, immuunrakkude kudedesse, põhjustades raskeid kaasuvaid haigusi (vaskuliit, artriit, polümüosiit, entsefalopaatia).

Hepatiidi põhjused lastel

Hepatiidi C allikas lastel on nakatunud inimene, enamasti krooniline nakkushaigus. Viiruse hepatiidi C levimisrajad lastel on parenteraalsed ja vertikaalsed (emalt lootele). Lapsed ja noorukid võivad nakatuda C-hepatiidi viirusega otsese kontakti kaudu nakatunud verd või selle ravimitega. Hepatiit C lastele võib toimuda mitmel meditsiiniliste ja kirurgiliste sekkumiste süstides, hemodialüüsi, hambaravi (taaskasutus halvasti steriliseeritud meditsiiniseadmete tööriistad), elundite siirdamine, vereülekanne, ja vereülekande veretoodete (plasma, fibrinogeen, antihemofiilseks faktori lastele hemofiiliat). Uimastitarbijate seas esineb hepatiidi C kõrge esinemissagedus, kuna narkootikumide süstimisel kasutatakse korduvalt saastunud süstlaid.

Hepatiit C viiruse perinataalse leviku sagedus (tööl, kui laps läbib nakatunud ema sünnikad) on ligikaudu 5%. Kui rase naine põeb koos HCV-ga ja HIViga, kasvab lapse nakatumise oht C-hepatiidi viirusega 3-4 korda.

C-hepatiidi ülekandmine noorukitel on hügieenitingimuste ja -normide mittetäitmisega nahakahjustuste korral (tätoveeringud, keha augustamine); tavapäraste hügieenivahendite (hambaharjad, habemeajamisvahendid, maniküürivahendid) kasutamise ajal läbi lõikude ja abrasioonide ajal viiruse kandjaga kaitsmata seksuaalkontakti ajal.

Hepatiidi C klassifitseerimine lastel

Kursuse kestel on isoleeritud äge (kuni 6 kuud) ja krooniline (üle 6 kuu) hepatiit C lastel. Krooniline hepatiit C lastel võib olla tulemustest ägeda haiguse avaldumist, kuid areneb kõige sagedamini kui peamise krooniline protsess, see on pikk progresseeruv kulg ja toob kaasa tõsiseid maksakahjustusi ja häireid selle funktsioonidest.

Olenevalt kliiniliste ilmingute olemusest võib ägeda hepatiidi C puhul lastel olla tüüpiline (kaasneb ikterus) ja atüüpilised (anikterilised) ravikuurid. Lastel esineb ebanormaalne hepatiidi C tase. Tüüpiline akuutne hepatiit C lastel esineb tavaliselt kerge ja mõõduka vormi korral; väga harva võivad haigused olla rasked ja pahaloomulised (fulminandid).

Hepatiit C sümptomid lastel

Lapsed (inkubeerimisperiood) C-hepatiidi lastel keskmiselt 7-8 nädalat. Äge C-hepatiit algab järk-järgult lapse asthenovegetatiivse sündroomi ja düspeptiliste häirete tekkimisega. Lastel on täheldatud kõhuvalu-sündroomi, mõnikord suurte liigeste valu, kehatemperatuur võib tõusta alfebriili väärtustele, väljaheite värvimuutus ja uriini tumenemine. Toksikatsioonile on kaasas iiveldus, oksendamine, peavalu.

Hepatiit C lastel (kudede ja naha kollane varjund) ei esine ikkagi tunnuseid (15-40% juhtudest); Kõhulahtisus kestab 1 kuni 3 nädalat ja on lihtsam kui teistel parenteraalsel hepatiidil. Lastel esineb hepatiit C ägeda kulgu 10... 20% -l juhtudest, selle sagedaseks tulemuseks on haiguse kroonilise vormi tekkimine.

Krooniline hepatiit C lastel võib aastaid ilmneda ilma kliiniliselt väljendunud sümptomiteta, mis esinevad juhuslike uuringute käigus. Laste suhteliselt rahuldavas seisundis ja kaebuste puudumisel ilmneb krooniline C-hepatiit hepatomegaalia, 60% juhtudest kaasneb splenomegaalia. Ühel kolmandikul kroonilise C-hepatiidi põdevatel lastel on asteenia, väsimus ja ekstrahepaatilised sümptomid (telangiektasia, kapillaarid).

Vaatamata kroonilise C-hepatiidi minimaalsele ja madalale aktiivsusele lastel on täheldatud pidevat maksafibroosi tendentsi (üks aasta pärast nakatumist 50% juhtudest, 5 aasta pärast 87% -l juhtudest). Isegi kroonilise C-hepatiidiga laste kergest fibroosist võib esineda maksahaiguse tekke oht. Lastel on ägeda hepatiidi C komplikatsioonid hepatotsellulaarne puudulikkus, verejooks, raske bakteriaalne infektsioon, neerupuudulikkus.

Hepatiidi C diagnoos lastel

Hepatiidi C diagnoosimisel lastel võetakse arvesse kliinilise läbivaatuse ja epidemioloogilise ajaloo, biokeemiliste, seroloogiliste (ELISA) ja PCR-uuringute tulemusi, maksa punktsioonibiopsiat.

Kõik seerumi hepatiit C-ga lapsed näitasid maksaensüümide ALT ja ACT aktiivsuse suurenemist, mõnel juhul - üldbilirubiini (otsene fraktsioon) taseme tõus, protrombiiniindeksi vähenemine, düsproteemiaemia.

C-hepatiidi viiruse RNA ilmneb vereplasmas 3-4 päeva pärast nakatamist (ammu enne antikehade moodustumist). Reaalajaline PCR on kõige varasem meetod hepatiidi C diagnoosimiseks lastel, mis võimaldab tuvastada HCV RNA-d, määrata genotüübi ja viiruse kontsentratsiooni veres (viiruskoormus). Mida suurem on viiruskoormus, seda suurem on C-hepatiidi prognoos ja patsiendi nakkavam haigus. C-hepatiidi viiruse genotüüp on usaldusväärne prognostiline kriteerium nakkuse edasiseks arenguks, samuti viirusevastase ravi kestusele ja efektiivsusele. Kõige sagedamini esineb haiguse kroonilise kujuga lastel C-hepatiidi viiruse genotüüp 1b, mida iseloomustab 90% -line krooniline infektsioon, raskem kulg, väiksem protsent püsiva ravi edukusest.

Seroloogiline uuring (ELISA) lastel võimaldab teil kinnitada hepatiit C markerite olemasolu - spetsiifiliste valkude (anti-HCV-tuum, -NS3, -NS4, -NS5) antikehad, määrata viirusnakkuse (HCV IgM-vastane antikeha) raskusaste ja aktiivsus, haiguse staadium, infektsiooni kestus (anti-HCV IgG avidity).

Lastel C-hepatiit peab eristuma teistest viirushepatiididest, peamiselt B-hepatiidist, hemolüütilistest haigustest, angiokoletsüstiidist, obstruktiivsest kollatõvest.

Hepatiit C ravi lastel

C-hepatiidi ravi üldised põhimõtted lastel on sarnased teiste viirusliku hepatiidi viirusega, sealhulgas voodipesu, terapeutiline toitumine ja sümptomaatilised ravimeetodid.

Hepatiidi C ravi lastel on suunatud nakkuse ägeda vormi kroonilise vormi vältimiseks ja arenenud kroonilise protsessi mõjutamiseks. Kroonilise hepatiit C-ga lastel kasutatakse rekombinantset interferoon-alfa (IFN-α) preparaate rektaalsete ravimküünaldena ja parenteraalsete vormide kujul. C-hepatiidi ravirežiim lapsele valitakse individuaalselt. Hepatiit C ravimisel 3... 17-aastastel lastel, kellel ei ole vastunäidustusi, on ette nähtud monoteraapia või rekombinantsete IFN-α ravimite kombinatsioon ribaviriini või rimantadiini (üle 7-aastaste lastega) kombinatsioon. Samuti on ette nähtud indutseerijad (meglumiinakridoniatsetaat) ja immunomodulaatorid (veiste tiumuse ekstraktid). Hepatiit C ravi kestus lastel sõltub paljudest teguritest ja ulatub 24 kuni 48 nädalani.

Hepatiidi C prognoosimine ja ennetamine lastel

Viiruse hepatiidi C prognoos lastel on muutuv. Lastel oleva haiguse äge vorm võib lõppeda täieliku taastumisega, mis tekib aeglaselt (umbes aasta) või põhjustab kroonilist protsessi, mis kestab juba mitu aastakümmet ja põhjustab maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengut.

Väga raskete ja pahaloomuliste hepatiit C vormide korral on surm võimalik.

Mittespetsiifilised meetmed viirusliku hepatiidi C ennetamiseks lastel hõlmavad vastsündinu perinataalse infektsiooni ennetamist, ühekordselt kasutatavate ja steriilsete korduvkasutatavate meditsiinivahendite kasutamist, vereandjate põhjalikku uurimist ja veretoodete kontrollimist, isiklikku hügieeni ja võitlust narkomaania vastu.

C-hepatiit lastel

C-hepatiit on nakkus-põletikuline haigus, mis mõjutab maksa C-hepatiidi viiruse (HCV) nakatamisel.

Lastel esineb hepatiit C 80... 90% -l juhtudest kohe kui krooniline haigus. Selle osakaal ägedas viirushepatiidis alla 14-aastastel lastel on 1%, kroonilise viirushepatiidi struktuuris - 41%.

HCV erineb teist tüüpi viirustest, kuna see esineb seerumis väikestes kogustes, nii et immuunsüsteem annab nakatumise korral nõrga ja hilise reaktsiooni.

Ameerika Ühendriikide ja Lääne-Euroopa statistika kohaselt kujutab C-hepatiit 95% viirusliku hepatiidi juhtumitest, kaasa arvatud transfusioonijärgne (põhjustatud nakatunud vereülekandest).

C-hepatiidi viirus on väga ohtlik, võib see kehas pikka aega püsida seisvas seisundis ja muutuda geneetiliselt. HCV mõjutab hepatotsüüte (maksarakud), mis põhjustab sidekoe proliferatsiooni (fibroos) ja maksakekroosi. Hepatiit C komplikatsioonid võivad olla vaskuliit, entsefalopaatia, artriit, kuna see viirus võib tungida aju, südame jne kudedesse.

Hepatiidi põhjused lastel

C-hepatiidi viirus on üle verd. Parenteraalselt ja vertikaalselt (emalt lapsele töö ajal) on kaks peamist viisi. Lapsega nakatunud ema perinataalse ülekande sagedus on umbes 5%. C-hepatiidi viiruse ja HIV-nakkuse kombinatsiooni esinemisel suureneb see näitaja 3-4 korda.

Parenteraalsed edastamise meetodid:

Mitmesugused meditsiinilised manipulatsioonid: mittesteriilsete instrumentide kasutamine hambaravis, erinevad süstid; kõrge nakkusoht läbi vereülekande, hemodialüüsi, plasmapereesi, kui veri on halvasti testitud ja nakatunud, erinevate kirurgiliste sekkumiste ja elundite siirdamisega;

Isikliku hügieeni eeskirjade eiramine: võõrsirmade kasutamine, maniküüri tarvikud; C-hepatiidi viirus levib läbi leibkonna mikrotraumide esinemise kaudu abrasiivide ja lõikude kaudu;

Nahakahjustusega seotud protseduurid: vaieldavates asutustes tehtud tätoveeringud, lindid;

Narkootikumide intravenoosse manustamise süstalite korduv kasutamine;

Kaitsev sugu, eriti menstruatsiooni ajal.

C-hepatiidi tüübid

Voolu kestus eristatakse:

Äge hepatiit (kuni 3-6 kuud);

Krooniline hepatiit (üle 6 kuu). Krooniline vorm võib olla ägeda haiguse tagajärg, kuid enamikul juhtudel on krooniline protsess esmase iseloomuga. Haigust iseloomustab pikk progresseerumine ja tõsine maksakahjustus: tsirroos, maksapuudulikkus ja pahaloomulised kasvajad.

Sõltuvalt kliinilisest sümptomist on:

Tüüpiline äge vorm, millega kaasnevad ikteruse nähud;

Ebatavaline (anikteriaalne vorm), mis esineb lastel palju sagedamini.

Hepatiit C sümptomid lastel

Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 5-8 nädalat. Haigus areneb järk-järgult, esimesed nähud võivad ilmneda isegi 6-12 kuud pärast nakatumist. Äge hepatiit C, asteens-vegetatiivne sündroom, valu kõhu ja liigestes, temperatuuri tõus pika aja jooksul 37-38 ° C; uriin muutub tumedaks ja vahuks, väljaheide muutub värvi muutumatuks. Intoksikatsiooni keha kaasneb iiveldus, oksendamine.

Kollatõbi (naha kollasus, silma skleraar ja suu limaskesta) ei ilmne alati lastel, vaid ainult 20-40% juhtudest ja kestavad 2-3 nädalat. C-hepatiidi kollatõbi avaldab kergemaid ilminguid kui muud tüüpi hepatiidid. Haiguse ägedat käiku jälgitakse 10-20% juhtudest ja seejärel muutub see tavaliselt krooniliseks vormiks. Sel juhul on lapse heaolu normaalne, maksa saab veidi laiendada ja pitseerida.

Krooniline hepatiit C on tavaliselt asümptomaatiline, mõnikord juba mitu aastat. Lapse suhteliselt rahuldava tervisliku seisundi taustal diagnoositakse hepatomegaalia (maksa suurenemine) ja 60% juhtudest diagnoositakse ka splenomegaalia (suurenenud põrn). Kroonilise C-hepatiidiga lastel esineb 35% -l lastel väsimust, asteeniat, nõrkust, seedetrakti häiret, teleangiektaasiat ("spider veenid" kehas).

Vaatamata kergetele sümptomitele on püsiv tendents maksa koe fibroosile. 50% juhtudest toimub see aasta pärast nakatamist, 87% - 5 aasta jooksul. Isegi väikese fibroosiga põhjustab C-hepatiit lastel sagedamini kui täiskasvanutel selliseid tõsiseid tagajärgi nagu maksa, maksa- ja neerupuudulikkuse tsirroos ja verejooks.

Haiguse krooniline vorm on tsükliline, kui ägenemise faasid asendatakse remissiooni faasidega ja neid tuvastatakse sageli juhuslikult.

Hepatiidi C diagnoos lastel

HCV diagnoositakse vastavalt biokeemiliste ja seroloogiliste analüüside tulemustele. Veres viitab HCV alati ensüümide ALT ja ACT aktiivsuse suurenemisele, mõnikord ka bilirubiini suurenemisele. Seroloogiline uuring (ELISA) kinnitab antikehade esinemist veres, aitab tuvastada viiruse aktiivsust, haiguse staadiumi, infektsiooni kestust.

PCR-analüüs võimaldab tuvastada HCV RNA-d veres 3-4 päeva pärast nakatamist, kui antikehad pole veel moodustunud. PCR-meetod määratakse kindlaks viiruse genotüübiga ja kontsentratsiooniga veres. Mida suurem kontsentratsioon, seda prognoos halvemaks. Kõige tavalisem lastel on 1b HCV genotüüp, mida iseloomustab kroonilises staadiumis 90% üleminek ja üsna tugev kurss.

Lastel tuleb C-hepatiit eristada teistest viirushepatiitidest (peamiselt B-hepatiidist), hemolüütilistest haigustest, obstruktiivsest (mehaanilisest) kollatõvest.

Lisaks võib teostada kõhu ultraheli. Mõnel juhul on vajalik maksa biopsia.

Hepatiidi C ravi lastel

Lastel C-hepatiiti ravitakse samamoodi nagu muud tüüpi viirushepatiidid. Ravi sisaldab viirusevastaseid ravimeid, immunomodulaatoreid, sümptomaatilist ravi (haiguse kliiniliste ilmingute kõrvaldamine). Soovitatav on järgida voodipesu ja süüa dieedil.

Hepatiidi kroonilises vormis (ja haiguse ülemineku vältimiseks kroonilisele staadiumile) kasutatakse interferooni preparaate: viferoon, roferoon A, intron A, samuti ribaviriin ja interferooni indutseerijad (cycloferon). 3-17-aastastel lastel vastunäidetes puudumisel manustati rekombinantset interferoon-alfa (IFN-a) kombinatsioonis ribaviriiniga või eraldi.

Ravirežiim määratakse individuaalselt sõltuvalt protsessi tõsidusest ja muudest teguritest. Ravi kestus on keskmiselt 6 kuud kuni aastani. Pahaloomuliste vormide korral on ette nähtud kortikosteroidhormoonid.

Samuti võib kroonilise hepatiidi korral kasutada Ursosani - ravimit, millel on immunomoduleeriv, anti-cholestaatiline, antioksüdantne toime. Seda võetakse koos interferooniga või monoteraapiana.

Viirusevastase ravi kõrvaltoimed võivad olla verepreparaadi muutused, vähese seedetrakti häired, peavalu ja lihasvalu, palavik, nõrkus, naha kuivus, juuste väljalangemine. Kuid kui keha harjub ravimitega, siis patsiendid tunnevad ennast paremini.

Maksa toksilise koormuse leevendamiseks võib määrata abipõhise ravi, sealhulgas hepatoprotektorite (Essentiale forte, Kars, Silymar) ja sorbentite (enterosgeel, aktiivsüsi) manustamine.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse prognoos on väga erinev. Akuutne hepatiit C vorm koos piisava raviga saab aasta jooksul täielikult ravida. Krooniline protsess võib kesta aastakümneid ja põhjustab tsirroosi. Rasked, keerulised haigusvormid ja pahaloomulise protsessi areng on surmaoht.

Ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

Steriilsete või ühekordselt kasutatavate meditsiinivahendite (süstlad, hambaraviinstrumendid, kateetrid) kasutamine;

Vereülekande ja selle ettevalmistuste hoolikas läbivaatamine ja testimine;

Järgides isikliku hügieeni reegleid;

Võitlus laste sõltuvuse vastu.

Artikli autor: Maxim Kletkin, hepatoloog, gastroenteroloog

Hepatiidi sümptomid ja ravi lastel

Lapse maksakahjustus võib tekkida erinevate põhjuste tõttu. Sellise seisundi oht on see, et see võib viia arvukate komplikatsioonide tekkimiseni.

Mis see on?

Maksarakkude või hepatotsüütide häireid erinevate provotseerivate tegurite tõttu nimetatakse hepatiitiks. Enamikul juhtudel põhjustavad viiruste erinevad alatüübid seda haigusseisundit imikutel. Selliseid haigusvorme nimetatakse viiruslikuks hepatiiteks. Neid leidub kõige sagedamini lastel.

Hepatiidi all kannatavate laste arv kasvab igal aastal. Ameerikas suureneb igal aastal kuni 400 000 uut juhtumit. Venemaal laste seas kõige sagedasemad valikud on hepatiit B ja A. Neid leidub enamikul juhtudel. C-hepatiidi registreeritakse palju harvem.

Teadlased eraldavad mitut tüüpi viirusi, millel on maksa rakkudele laastav mõju. Neid kutsutakse ladinakeelsete tähtedega - A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Need erinevad mitte ainult rakulise struktuuri spetsiifilistest erinevustest, vaid neil on ka erinevad omadused.

Kui lapse keha levib, sisenevad hepatiidi viirused koos verega maksarakkudesse, kus nad hakkavad aktiivselt levima ja avaldavad oma destruktiivset ja toksilist toimet.

Maks toimib kehas üle 40 erineva funktsiooni. See on peamine keha, milles toimub toksiliste ainevahetusproduktide detoksikatsioon (neutraliseerimine). Samuti toimib see tõkefunktsiooni, mis tagab keha sisekeskkonna kaitse välismaiste mikroorganismide sisenemisest. Maksas sünteesitakse ka olulised hormoonid ja bioloogiliselt aktiivsed ained, mis on seotud enamike keemiliste reaktsioonidega, mis on eluks väga vajalikud.

Hepatiidi viiruste sisenemine laste kehasse avaldab kahjulikku mõju maksa rakkudele. Ägeda käitumise korral - lapsel on väga heledad kliinilised sümptomid. Haiguse ilmingu kroonilises vormis võib kustutada või veidi välja paista panna. Sellisel juhul nõuab õige diagnoosi kindlakstegemine täiendavaid diagnostikameetodeid.

Kuidas see edastatakse?

Hepatiidi viirused on väliskeskkonnas väga hästi säilinud. Pikemas perspektiivis võivad need olla külma temperatuuri tingimustes ja surevad ainult piisavalt pikkade töötlemisviisidega, mida viiakse läbi kuumutamisel üle 60 kraadi.

On oluline märkida, et enamus hepatiidi viiruse alatüüpidest on suhteliselt tundlik ultraviolettkiirguse suhtes.

Laps võib nakatuda mitmel viisil:

  • Otsene kontakt viiruste sisaldavate kehavedelikega. Nende hulka kuuluvad: uriin, sülg, veri. Viirused sisenevad verd läbi erinevate mikrodamageduste. Need on väikesed ja levivad hästi kogu vereringes.
  • Kaasasündinud Seda infektsiooni meetodit nimetatakse ka looteks. Sellisel juhul edastatakse hepatiidi viirused ema lapsele. Samuti võib laps nakatuda isast, kui ta juba haigestub enne lapse sündi. Mikroorganismid läbivad platsentat erineval viisil. Näiteks on hepatiit C viirused palju raskem läbida hemato-platsentaarbarjääri kui alatüübi B all.
  • Rinnaga toitmise kaudu. Globaalsed uuringud kinnitavad tõsiasja, et teatud tüüpi hepatiidi viirused jõuavad piimanäärmeteni kergesti. Nad on võimelised tungima rinnapiima. Kui imetav ema kannatab hepatiidi, eriti aktiivse vormi korral, võib tema beebi nakatuda.
  • Joogi läbi. Infektsiooni allikaks on antud juhul vilets kvaliteet. Tavaliselt sisaldab see suurt viiruste kontsentratsiooni. See meetod on kõige tõenäolisem seoses hepatiit A-ga. Seda vormi nimetatakse ka Botkin'i tõveks. Hepatiit A võib nakatuda ka lapse ujumisega tiigis, kui ta ujub kogemata vee kaudu.
  • Isikliku hügieeni rikkumise tõttu. Muude isiklike hügieenitoodete kasutamine suurendab nakatamisvõimalusi mitu korda. Väline hambaharja, käterätt või dušš käsn võib põhjustada lapsele hepatiidi infektsiooni.
  • Meditsiiniliste sekkumiste ajal. Muidugi on see üsna haruldane. Sellegipoolest registreeritakse kord aastas infektsioonide kaudu verd pärast kirurgilist sekkumist või isegi lihtsate süstimismeetmete võtmist. Kõige sagedamini põhjustab see infektsiooni variant viirusliku hepatiidi B või C esinemist lapsel.
  • Pärast maksa siirdamist. Mõnedel juhtudel, kus on erinevad rasked kaasasündinud või omandatud haigused, on vaja kahjustatud koe asendada uuega. Selleks kasutavad arstid doonorilt maksa siirdamist. Enne selle protseduuri läbiviimist viiakse läbi kogu vajalike testide ulatus, mis peaks ära hoidma võimaliku hepatiidi nakkuse. Siiski on juhtumeid, kui pärast maksa siirdamist lapsel leitakse veres viirusi.
  • Pärast mürgitust mürgiste ainetega. Neutraliseerivat funktsiooni täites peab maksa kõrvaldama kehast kõik ohtlikud komponendid. Mõnedel mürkainetel on maksa rakkudele hävitav ja hävitav toime. Tavaliselt arenevad sellised ägedad seisundid üsna kiiresti. See viib maksa peaaegu täielikult blokeerimisele ja olulistele rikkumistele tema töös.
  • Kaitsev sugu. Sellist infektsiooni vormi registreeritakse sageli noorukitel. Teabe puudumine ja lihtsaimate rasestumisvastaste vahendite hooletussejätmine toob kaasa hulgaliselt B- või C-hepatiidi infektsiooni juhtumeid.
  • Läbi mustuse käte. Pärast tänava mängud väldivad lapsed sageli käte pesemist. Muda või maapinna osakesed võivad sisaldada suurt hulka erinevaid viirusi, sealhulgas hepatiiti. Söömise ajal paneb laps teie keha nakkust. Viirused satuvad väga kiiresti sülje ja seejärel verdesse.

On oluline märkida, et infektsioonikandjaks võib olla isik, kellel on veres hepatiidi viirused.

Mõnel juhul diagnoos ei suuda neid tuvastada. Kuid see ei tähenda, et kehas pole enam viirusi. Tihtipeale haiguse krooniliste vormide avastamiseks on vaja laiendatud diagnostikameetodeid.

Hepatiidi ülekandumise oht on üsna kõrge. Imikud noortele kui 3 aastat vana - 12 aastane sageli registreeritud A-hepatiidi Kaasasündinud variatsioonid haiguse põhjustab kõige sagedamini viirused alatüübi C. kooliealistel lastel ja noorukitel enamikul juhtudel avastatakse hepatiit B. See esineb umbes 80% juhtudest. Ülejäänud viiruse alatüübid põhjustavad hepatiiti väikelastel üsna harva.

Iga hepatiit esineb erineva sümptomitega. See sõltub sellest, milline viiruse alatüüp põhjustas haiguse. See asjaolu määrab ka selle, kui raske on haigus teatud beebis.

Kõige tõsisem haiguse variant on fulminantne. Seda iseloomustab täielik maksarakkude surm (nekroos). See tingimus on pöördumatu ja halvendab pigem prognoosi. See võib esineda haiguse igas etapis. Fulminantse kulgu korral võib tuvastada suur hulk antikehi, mis on maksa koe autoimmuunse kahjustuse tagajärg.

Kõige sagedamini registreeritakse seda ohtlikku hepatiidi viisi esimestel elukuudel.

See on tingitud selliste imikute immuunsüsteemi struktuuri ja töö ebatäiusest. Immuunsus imikutele ei suuda toime tulla maksa rakkude toksiliste ja hävitavate toimemehhanismidega. Hepatiidi fulminantliku kulgu kujunemisega tuvastavad arstid tavaliselt suure hulga hävitatud maksaga üsna tohutuid kehakeste.

Mittespetsiifilist reaktiivset hepatiiti iseloomustavad difuusse düstroofsed muutused maksas koes. See haigusvorm ilmneb reeglina siseorganite krooniliste haiguste tõttu. Tavaliselt ilmnevad haiguse sellised variandid väikeste sümptomite ilmnemise tõttu. Kõige sagedasemad neist on: kiire väsimus, maitse ja isu rikkumine, mõni kuiv nahk. Rasketel juhtudel võib tekkida kollatõbi.

Erinevad haiguse kliinilised vormid nõuavad erilist ravi. Iga haigusjuhu puhul on see erinev. Mõnel juhul on haiguse ravimine endiselt ebatäiuslik. Seda võib öelda peamiselt C-hepatiidi kohta. Teadlased kogu maailmast töötavad iga päev, et luua uusi tõhusaid ravimeid, mis viiksid täielikult selle haiguse taastumiseni. Sellised raskused ravi valikul muudavad hepatiit C ligikaudu herpes-tüüpi 6-le, millest spetsiifilist ravi ei leitud.

Inkubatsiooniperiood

Patogeeni vere sissevõtmise algusest peale enne esimese kliinilise sümptomi ilmnemist võib olla erinev. See sõltub rohkem viiruse alatüübist ja selle nakkuslikest omadustest.

Erinevat tüüpi hepatiidi iseloomustab inkubatsiooniperioodi erinevat kestust:

  1. Valik A - 8 kuni 49 päeva. Enamikul juhtudel - kaks nädalat.
  2. Valik B - 51 kuni 180 päeva. Suurel hulgal lastel ilmnevad esimesed B-hepatiidi sümptomid keskmiselt 3 kuud pärast patogeeni sisestamist verd.
  3. Valik C - 1,5 kuni 2 kuud. Mõnes olukorras võib inkubatsiooniperiood olla kaks nädalat kuus kuud.
  4. Valik D - tavaliselt esimesel nädalal pärast patogeeni tungimist verdesse. Mõnel juhul võib esimese sümptomite ilmnemine tekkida 2-3 kuud pärast esmase infektsiooni tekkimist.
  5. Võimalus E - 20 päeva kuni 1,5 kuud.
  6. Valik F - ei vasta kunagi eraldi. Lapsed võivad nakatuda ainult nendega, kui nad on nakatunud viirustega A, B ja C. Nende viiruste korral võib nende inkubatsiooniperioode lühendada mitu korda.
  7. Valik G - peamiselt kaks nädalat kuus. Mõnedel imikutel ilmnevad esimesed sümptomid alles 35-45 päeva pärast.

Sümptomatoloogia

Neid haigusi iseloomustab kliiniliste tunnuste järkjärguline ilmumine.

Imiku sümptomite raskusaste sõltub otseselt nende esialgsetest andmetest. Kaasohtlike haigustega nõrgematel lastel võib haigus olla üsna raske ja sümptomid ilmnevad üsna selgelt.

Haiguse arengus asendatakse järjestikku mitu etappi:

  • Predzheltushny periood. See võib ilmneda mitmel kujul: katarraal, gastriits, asthenovegetatiivne või reumatoloogiline. A-hepatiidi puhul kulub tavaliselt umbes nädal. Ülejäänud vormid, mida iseloomustab hematogeenne infektsioon, esinevad sümptomite tekkimisel 2-3 nädalat.
  • Iiveldus. Seda iseloomustab maksimaalsete haiguste kõige spetsiifilisem marker - nähtavate limaskestade ja naha kollaseks muutumine. Botkin'i haiguse jaoks iseloomustab järk-järgult kollatõusu suurenemine ja selle kiire kadumine. Muud hepatiidi vormid on seotud küllaltki pikka ikterilise perioodiga.
  • Kroonilise vormi taastumine või üleminek. Haiguse tulemus sõltub paljudest andmetest, sealhulgas haiguse põhjustanud viiruse omadustest. Enamik Botkin'i tõve juhtumitest põhjustab täieliku taastumise. B- ja C-hepatiidi viiruste absoluutse kadumise saavutamiseks on üsna raske. See nõuab intensiivset ravi, mis võib kesta mitu kuud või isegi aastaid.

Predikteriaeg võib toimuda erineval viisil. Katarraalsel kujul kaasneb kõigi sümptomite ilmnemine, mis esineb ka tavalise külma korral. Nende hulka kuuluvad: köha röga, nohu peenikeste ja vesine eritis ninast, palavik või palavikuga kuni subfebrile kohaline kasvu üldine nõrkus ja väsimus ja peavalu kategoorias.

Selle perioodi jooksul on imikutele sageli tegemist vale diagnoosiga, võttes arvesse neid kliinilisi sümptomeid nagu ägedate hingamisteede haigused või gripp.

Haiguse tuvastamine aitab ainult laborikatseid, mis näitavad lihtsalt infektsiooni tekitajat. Kuid see periood on õige diagnoosiga küllaltki pikk.

Gastriidi või düspeptiliste vormide puhul, mida iseloomustab seedetrakti organite ebasoovitavate sümptomite ilmnemine. Lapsel võib epigastrias tekkida ebamugavustunne ja valu. Lapsel on sageli luksumine, kaebab iiveldust või oksendamist. Reeglina väheneb sellel perioodil haige lapse söögiisu. Vale diagnoos viib arstidele asjaolu, et nad teevad vale diagnoosi, mis tähendab, et lapsel on lihtne toidumürgitus.

C-hepatiit esimesel eluaastal lastel

On selge, et esimesel eluaastal omandab laps tõenäoliselt emalt C-hepatiidi.

ICD-10 kood

C-hepatiidi põhjused imikutel

Võimalik, et beebi nakatumine C-hepatiidi viirusega emalt, kellel on mõni HCV-nakkuse vorm, on kõrge, kuid kui viiruse levimine esineb kõige loomulikumalt - emaka, sünnituse ajal või pärast sündi, tihedalt kokkupuutes - pole veel piisavalt selge. Lisaks sellele ei ole selle vanuserühma kliinilisi variante C-praktikas uuritud.

Kroonilise C-hepatiidiga emadega sündinud imikutel täheldati mõnel juhul C-hepatiidi tekkimist. Samal ajal sündisid lapsed südant-HCV-ga ja neil ei olnud hepatiidi sümptomeid; hiljem, kuuendal ja kaheteistkümnendal elukuul arenesid nad välja C-hepatiidi antikulistes vormides koos järgneva protsessi kestusega.

T. Kuroki jt (1993) näitas kõrge esinemissageduse (33%) HCV-infektsiooni edasikandumist kroonilise C-hepatiidiga emade lastele; Kuid teadlased usuvad, et laste nakatumine toimub kõige tõenäolisemalt sünnituse või esimese elukuu jooksul, kui on olemas tihe kontakt ema ja lapse vahel.

Perinataalse hepatiit C viiruse infektsiooni esinemissagedus on 7,2% ja HIV-infektsiooniga emale seostatud CHC-ga suureneb see 14,8% -ni.

M. Giovannnini jt (1990), jälgides 25 paari anti-HCV-positiivset ema vastsündinu kõigis väikelastel, kellele nad leidsid, et anti-HCV sisaldus vereseerumis, mis kadus järgmise 2-4 kuu jooksul. 11-l 6-12-kuuel lapsel ilmnes HCV-vastane antikeha, mida HCV infektsiooni tagajärjel loeti serokonversiooniks. Ajaloo uurimisel leiti, et 6-st 11-st 3-12-nädalase lapsega lapsest oli suurenenud ALAT aktiivsus, millele ei pööratud piisavalt tähelepanu.

Esitatud andmed on mitmetähenduslikud, kuid siiski näitavad, et C-hepatiidi viiruse vertikaalne edastamine emalt on võimalik; samal ajal on primaarse kroonilise hepatiidi tekke tõenäosus suur.

Imikud C-hepatiidi sümptomid

Kliinilises vaatluses oli 41 last 2... 1 aasta vanuselt, kes viidi kliinikusse viirusliku hepatiidi diagnoosiga. Samal ajal oli 2 last (4,9%) hepatiit A tõestanud, 15-l (36,6%) oli B-hepatiit, 17-l (41,5% -l) oli C-hepatiit, 3 (7,3%) tsütomegaloviirust hepatiit, 4 (9,7%) - tundmatu etioloogiaga viirushepatiit. Seega oli esimesel eluaastal lastel viiruse maksakahjustuse struktuuris juhtiv koht B ja C hepatiit.

Esimesel eluaastal oli 17-lastest hepatiit C-st lastest 11 tüdrukut ja 6 poissi. 3 lapse emad olid uimastisõltuvuse all, samas kui 2-l naisel kontrolliti lastega, leiti HCV-vastast antikeha ilma kliiniliste ja laboratoorsete maksakahjustuse tunnustega, kroonilise C-hepatiidiga emade sündimisel sündis veel 9 last, sündinud 1 laps 2 nädalat pärast sündi tekkis seroloogiliselt kinnitatud C-hepatiit C. Ainult 4 last olid tervetel emadel. Kõik beebid, välja arvatud üks, sündisid täistööajaga, kaaludes 2800 kuni 4000

Olemasolevate epidemioloogiliste andmete põhjal oli võimalik eeldada, et 11-l lapsele nakatunud HCV-nakkuse allikaks oli ägeda või kroonilise C-hepatiidi (9-inimese) ja latentse HCV-nakkusega uimastisõltlaste emakas (2 inimest). Kõik need lapsed ei saanud veretooted. Ülejäänud 6 lapsest olid 3 kõige tõenäolisemalt nakatunud veretoodete kaudu, kuna need paigutati vastsündinutena 2-3 kuud enne C-hepatiidi haigust, kus ühele lapsele manustati vereülekannet ja kaks transfekteeriti plasmaga. C-hepatiidi spetsiifilisi markereid ei leitud nende laste emadel. Kahe lapsega (ema keeldus neid) sünnist, raviti neid pidevalt haiglates, said mitmed parenteraalsed manipulatsioonid, mille kaudu ilmselt nakatudasid nad C-hepatiidi viirusega. Üks tervisliku emaga laps näitas kliinilise analüüsi jaoks ühe vere joonistamist kliinikus.

Ägeda hepatiidi tekkimist täheldati 2 tüdruku vanuses 3 ja 4,5 kuud. Ühegi ema sai haigestuda tüüpilise C-hepatiidiga 2 nädalat pärast sünnitust. Tütarlaps sai haigestuda 2,5 kuud pärast haiguse algust emale - ägedalt, kehatemperatuuri tõusu kuni 38,3 ° C ja letargia tekkimist. Järgmisel päeval tekkis uriini tumenemine ja kolmas kramp - kollatõbi, mille tõttu laps haiglas haiglasse haigestunud hepatiit C diagnoosiga. Haigla seisundit peeti mõõdukaks. Tüdruk oli aeglane, purjus. Nahk ja sklera olid mõõdukalt icteric. Magu on paistes, valutumatu. Maks oli tihe konsistentsiga, palpeerumisel oli see hüpoglondiumist 3 rms, põrn - 1,5 cm. Vere biokeemilises analüüsis oli bilirubiini üldine tase 70 μmol / l, konjugeeritud - 50 μmol / l, ALT aktiivsus - 1520 U, ACT-616 U, leeliseline fosfataas - 970 U, beeta-lipoproteiinid - 63 U, protrombiiniindeks - 68%, tümooli proovide väärtused - 11,8 U Kui tuvastati vere viirusliku hepatiidi seroloogiliste markerite, anti-HBc, anti-HB-de, anti-HCV; HCV RNA ei tuvastata.

Ultraheli skaneerimine näitas maksa parenhüümi mõõdukat karmistamist echo-signaalidega kuni 1/3 maksimaalsest, normaalsest sapipõisest ja pankrease järsust tõusust. Põrna on mõnevõrra laienenud.

C-hepatiit, kerge vorm, pankreatitopoatia diagnoositi kliiniliste ja seroloogiliste andmete põhjal.

B-hepatiidi viiruse antikehade esinemine on tingitud transplatsentaarsest transmissioonist emalt, kellel oli see ajaloos.

Haiguse kulg oli sujuv, haiguse tekkimise tagajärjel tekkis teise nädala lõpuks ka kollatõbi, maks vähenes ja vere biokeemiline analüüs näitas ainult mõõdukalt suurenenud transaminaaside aktiivsust: ALT-414 U ja ACT-241 U. Rahuldavas seisukorras läks tüdruk koju.

Arvestades, et ema sai haige ägeda hepatiidi C all 2 nädalat pärast sünnitust ja laps sai 2,5 kuud pärast emahaigust sünnitusjärgse lähedase kontakti tõttu sünnitusjärgset infektsiooni, ei saa välistada sünnitusjärgset infektsiooni (intranatat) sest on teada, et C-hepatiidi viirus esineb veres 2... 4 nädalat enne esimest kliinilist haigusnähtust.

Veel üks tüdruk, 4,5 kuud, oli ema-narkomaan, kellel oli 1 nädal enne sünnitust B-hepatiit. Tütarlaps sai sünnitusest alates sünnituse tõttu tserebraalse tsirkulatsiooni rikkumise. Pärast vaktsineerimist läks ta lastekodusse (ema keeldus), arenenud ebarahuldavalt, halvasti saanud kehakaalu, mistõttu raviti haiglas uuesti.

See haigus hakkas ilmnema kollatõbi, mille pärast tüdruk hospitaliseeriti meie kliinikus mõõdukas seisundis. Ta oli rahutu, sõi halvasti. Nahk ja sklera olid kergelt ikterilised. Hüpokondriast välja lõigatud maks oli 1,5 cm, põrna määrati kaldakaare servas. Vere biokeemiline analüüs: üldbilirubiin - 58 μmol / l, konjugeeritud - 30 μmol / l, ALT aktiivsus - 473 U, ACT-310 U, beeta-lipoproteiinid - 63 U, protrombiiniindeks - 64%, tümooli testi indikaatorid - 10 U. Seroloogilised markerid: HBsAg, anti-HCV detekteeritud.

Järgmise 3 päeva jooksul oli tema seisund pidevalt halvenenud: põnevus asendus letargiaga, tüdruk ei reageeri perioodiliselt teistele ja naha aterioos, sclera tõusis mõõdukaks. Kudede kasvav pastoossus suurenes. Hingamine sai sagedaseks, pealiskaudne. Südame-kõlab eristatav, kiirendatud kuni 200 lööki minutis. Magu on mõõdukalt paistes. Maks vähenes ja palpeerus 0,5 cm hüpohondriumist. Tütarlaps langes kooma, ja varsti toimus surmaga lõppenud hingamisteede ja südametegevuse lõpetamise nähtus. Samal päeval registreeriti biokeemiline analüüs bilirubiini taseme järsu tõusu - kuni 236 μmol / l, millest pool oli konjugeerimata fraktsioon; ALT ja ACT aktiivsus vähenes vastavalt 160 ja 190 U-ni. Morfoloogiline uuring diagnoositi äge massiivne maksanekroos. Kliiniline diagnoos: kombineeritud hepatiit B ja C, pahaloomuline vorm, surmaga lõppev maksa kooma.

Arvestades korduvaid episoode haiglates pärast vastsündinute perioodi, võib eeldada, et parenteraalne nakkus hepatiit C viirusega. Tüdruk oleks võinud nakatuda B-hepatiidi viirusega emalt, kes oli saanud ägeda hepatiidi B 1 nädal enne sünnitust.

Kolmas laps võeti 5 kuu vanusesse kliinikusse, kuna ema kehatemperatuur tõusis 2 nädalat enne 39 ° C-ni, ilmnes tume uriin ja kollatõbi.

Vere biokeemiline analüüs: kogu bilirubiin - 113 μmol / l, konjugeeritud - 65 μmol / l, ALT-530 U, ACT-380 U. Hepatiidi seroloogilised markerid: HBsAg "-", anti-HBc IgM "-", anti-HCV "+", anti-HAV IgM "+", HCV RNA "-". See andis põhjuse diagnoosida tema hepatiit A kroonilise hepatiit C taustal.

Alates lapse anamneesist on teada, et ta sündis täisajaga alates esimesest õigeaegsest sünnitusest, kehamassiga 4000 g, 54 cm pikkusega. Aastal 1 kuu alustas ta püloorse stenoosiga (ta ei saanud veretooteid)

Kliinikusse lubamise korral peeti lapse seisundit rahuldavaks. Nahk ja sklera - normaalne värv. Epigastri ala nahal on 4 cm pikkune postoperatiivne arm. Kõhupiirkond on pehme ja valutu. Maks on suletud ja ulatub hüpohondriust 2,5 cm,

Vere biokeemiline analüüs: üldbilirubiin - 4 μmol / l, ALT-177 U, ACT-123 U, tümooli testi väärtused - 10 U. Hepatiidi seroloogilised markerid; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNA "+".

Need andmed andsid aluse lapsele C hepatiidi diagnoosimiseks. Nakkus, mis kõige tõenäolisemalt tekkis sünnituse ajal, mitte pürolüütilise stenoosi ajal, kuna operatsioon ei olnud seotud vereülekandega.

Kaks esimest kroonilist C-hepatiiti diagnoositi veel 14 lastest vanuses 3,5... 1 aasta. Ükski neist ei olnud haiguse selget sündmust. Nad said kliinikusse pikenenud hepatosplenomegaalia tõttu. Kolmel neist täheldati neuroloogilisi sümptomeid (hüper-ärritatavus, suurenenud lihastoonus, hüpertooniatõve sündroom) ja vere seerumis tuvastati CMV IgM-i vastane antikeha, mis võimaldas tuvastada ka sissetuleva tsütomegaloviiruse infektsiooni. Tulevikus vähenesid neuroloogilised manifestatsioonid, kuid psühhomotoorse arengu lag püsis ja hepatolienaalne sündroom arenes, samuti avastati AJTT ja ACT aktiivsuse suurenemine. Hepatolinaalse sündroomi progressioon, transaminaaside aktiivsuse suurenemine korduvate biokeemiliste uuringute käigus võimaldas kahtlustada viirushepatiiti. Kliinikusse lubamise korral olid lapsed mürgistused, vähenenud isu; Neist 3 (kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooniga) oli selgelt väljendunud psühhomotoorse arengu areng. Mõlemas imetajas täheldati jäsemetel isoleeritud telangiektasias, ühel juhul - selgelt väljendunud veenide võrk kõhuõõnes. Kõigil oli palavikuga tihedad maksad, mis erinesid hüpoohiust keskmiselt 2,5-4 cm. 8-l lastel oli põrn 1, 2 cm allpool kummalgi küljel.

Vere biokeemiline analüüs: ALT ja ACT aktiivsus 75 kuni 200 U, alkaalse fosfataasi aktiivsuse tõus on 1,5-3 korda kõrgem kui tavaline. Bilirubiini tase kõigil patsientidel oli normaalne, vereseerumi valgusispektris peaaegu ei muutunud. 7 patsiendi ultraheliuuringu käigus avastati ehhisignaalidega heterogeense koe kude 1/3 kuni 1/2 maksimumist. Kõik 7-aastastel lastel seerumis tuvastatud anti-NSO tuvastas ka HCV RNA.

Seega oli enamik (17-st 17-st lapsest) nakatunud oma emade C-hepatiidi viirusega. Samal ajal määrati 6 emal ägeda ja kroonilise hepatiidi olemasolu ning kahel teisel emal tuvastati lapsega paralleelsel uuringul HCV-vastane antikeha.

Kõige tõenäolisemalt esineb HCV-nakkuse levik emalt lapsele enamikul juhtudel sünnituse ajal, mida kinnitab ka C-hepatiidi kliiniliste sümptomite ilmnemine 2-3 kuud pärast sündi. 5 last olid nakatunud hepatiit C pärast sünnitust (3 - plasma ja vereülekande tulemusena ning 2 - arvukate parenteraalsete manipulatsioonidega).

Nagu nähtub vaatlustest, ilmnes esimese eluaasta 17 lapse 15-st 15-st C-hepatiit primaarsest kroonilisest haigestumisest, kus oli torpide käik ja muutused transaminaaside aktiivsuse suurenemises. Ainult kahel beebil kujutas hepatiit C endogeensest vormis ja üks fulminantses variandis hepatiit B segatud nakkuse tõttu.

Seega võib esimesel eluaastal C-hepatiit tekkida ante, intradermaalse ja postnataalse infektsiooni tõttu. Uuringute andmetel võib nakatumist sünnituse ajal pidada ülekaalukaks, samas kui HCV levimismeetod on vertikaalne, siis on see tõenäoliselt äärmiselt haruldane.

Oma tähelepanekud ja mõnede teiste teadlaste vähesed aruanded näitavad, et esimesel eluaastal lastel esineb C-hepatiit kui esmane krooniline protsess. Sellega seoses vajavad nad hoolikat pikaajalist kontrolli ja interferoonravi määramist.

C-hepatiit lastel

C-hepatiit on maksakahjustus, mis tekib inimese patogeenide tõttu veres. Haigust peetakse kõigi viiruslike hepatiidide kõige keerulisemaks ja ohtlikuks võimaluseks. Sellised omadused on seotud hepatiidi C manifestatsioonide ja viiruse leviku omadustega.

Põhjused

Lastel C-hepatiit on väga ohtlik haigus. See edastatakse vere kaudu. Lapse kehasse siseneva patogeeni kaks peamist võimalust on olemas. Esimene neist on emalt lapsele. Statistika järgi on lapse nakatumise oht loote arengu ajal ligikaudu 5%. Enamikul juhtudel on laps sündinud tervena. C-hepatiit nakatus esineb hiljem.

Peamised tegurid, mis võivad põhjustada C-hepatiidi levikut lastel, on järgmised:

  • meditsiinilised protseduurid (süste, testid, vereülekanded) instrumentide korduvkasutamisega ja steriilsuse mittetäitmisega;
  • lihtsad isikliku hügieeni reeglid (viirus levib haiguse kandja ja tervisliku lapse puhul väiksemate vigastuste korral);
  • lapse naha juhuslik vigastus.

Kui organismis levib viirus maksa, nakatab struktuurseid rakke. See võib põhjustada elundi hävimist ja selle lõplikku nekroosi. Patogeeni veres sisaldub suhteliselt väike kogus. See seletab seda, kuidas C-hepatiit levib lastel.

Sümptomid

C-hepatiiti iseloomustavad spetsiifilised ilmingud. Patogeeni inkubatsiooniperiood võib olla rohkem kui 20 nädalat. Keskmiselt ilmnevad esimesed märgid juba 7. nädalal pärast nakatumist.

Haigusperioodi võib jagada kolmeks etapiks:

  • haiguse äge ilming
  • varjatud faas
  • haiguse krooniline vorm.

Äge hepatiidi tekkimine võib põhjustada mõningaid sümptomeid. Tunnused aitavad tunnustada lapse haigust:

  • iiveldus ja oksendamine
  • keha üldine nõrkus
  • mõõdukas temperatuuri tõus
  • kõhuvalu
  • väljaheite värvimuutus
  • uriini pimedus ja vahtus.

Kuid selliseid märke ei näidata alati. Kollatõbi on haruldane. Silma naha ja proteiini membraanide värvuse muutus on täheldatav ainult 20-40% juhtudest. Kõige sagedamini algab lapsega C-hepatiit ja see on asümptomaatiline.

Hepatiidi C diagnoosimine lapsel

Arst võib diagnoosida C-hepatiidi ainult pärast uuringute rida. Täpse diagnoosi kindlaksmääramine aitab mõnda tehnikat:

  • vere ja uriini biokeemiline analüüs,
  • immunogeensed analüüsid patogeeni antikehade tuvastamiseks,
  • geneetiline analüüs, et määrata kindlaks viirusliku hepatiidi tüüp ja patogeenide arv,
  • ultraheliga, et tuvastada lapse seisund ja suurus.

Tüsistused

Hepatiidi C manifest võib iga lapse jaoks olla erinev. Mõnel juhul võimaldab õigeaegne ravi haiguse ägedat vormi täielikult kõrvaldada. Muidugi, ravi kestab kaua. Taastumine toimub ligikaudu 6-12 kuud pärast seda, kui viirus siseneb lapse verdesse.

Sageli haigus muutub krooniliseks. Sellistel tingimustel võib viirus palju aastaid progresseeruda kehas, vähendades järk-järgult maksarakke. Lõppkokkuvõttes toob see kaasa selliste ohtlike haiguste nagu:

  • maksapuudulikkus
  • maksa tsirroos,
  • onkoloogilised haigused.

Haigusnähtude komplikatsioonid, mis on hepatiit C jaoks ohtlikud, on seotud ka kroonilise vormi diagnoosimisega varases staadiumis. Enamikul juhtudest tuvastatakse haigus juhuslikult, kui püütakse luua muid diagnoose.

Lapsed on raskem kannatada C-hepatiidi kui täiskasvanutega. Sellega seostub suurenenud komplikatsioonide risk pärast taastumist. Sellepärast peavad vanemad konsulteerima spetsialistiga õigeaegselt haiguse tunnuste väljaselgitamiseks ja sobiva ravi saamiseks.

Ravi

Hepatiidi C ravi lastel tähendab haiguse iseloomulike ilmingute kõrvaldamist ja haiguse kroonilise muutumise riski minimeerimist. Cure maksakahjustus aitab:

  • võttes spetsiifilisi viirusevastaseid ravimeid;
  • voodipesu
  • toitumine ja eriline dieet.

Ravi määratakse individuaalselt, olenevalt haiguse tõsidusest ja vormist, lapse vanusest.

Mida sa saad teha

Kui esineb ägeda hepatiidi C sümptomeid, tuleb lapsele tagada õige ravi. Selles haigusseisundis tuleb jälgida voodipesu. Samuti on väga oluline parandada toitumist ja toitumist. Tuleb välja jätta:

  • maiustused
  • kuumad vürtsid
  • rasvased toidud
  • praetud toidud
  • suitsutatud liha

Toit peaks koosnema peamiselt köögiviljadest, puuviljadest, teraviljadest, naturaalsetest mahladest.

Mida arst teeb

Peamine asi, mida arst peaks pärast hepatiit C diagnoosimist tegema, on hoolikalt jälgida väikese patsiendi seisundit, määrata sobiv ravi. Üle 3-aastastel lastel ravitakse haigust tavaliselt viirusevastaste ja immunomoduleerivate ravimite võtmisega. Sellist ravi tehakse eraldi.

Mõnikord võivad viirusevastased ravimid põhjustada mõningaid kõrvaltoimeid:

  • kuiv nahk
  • üldine nõrkus
  • seedetrakti väikesed rikkumised
  • juuste väljalangemine.

Aja jooksul sümptomid kaovad ja heaolu paraneb. See on tingitud keha sõltuvusest kasutatud ravimitest ja ravimitevastase antikeha tootmisest.

Keskmiselt võib ravi kesta 6-12 kuud. Mõnel juhul võib juhtuda täielik taastumine. Kõige sagedamini esineb C-hepatiit lapsel kroonilist vormi.

Ennetamine

Hepatiit C leviku tõkestamise ennetusmeetmed on suunatud nakkuse leevendamiseks. Aitab vältida verega levivat nakkust:

  • steriilsete hügieenitoodete ja ühekordselt kasutatavate vahendite kasutamine meditsiiniliste protseduuride läbiviimisel (süstimiseks, vereproovide võtmiseks analüüsimiseks jne);
  • isiklik hügieen;
  • vereproovide kontrollimine selle transfusiooni ettevalmistamisel.

Nende lihtsate eeskirjade järgimine vähendab oluliselt ohtu, et laps nakatub C-hepatiidi viirusega.


Eelmine Artikkel

Hepatiit C ravi

Seotud Artiklid Hepatiit