Entsefalopaatia testid

Omandatud entsefalopaatiat diagnoositakse sageli haiguse progresseerumisega, nii et tavaliselt kaasneb diagnoosiga prefiks 2 või 3 kraadi. Esimest kraadi iseloomustavad tunnused, mida patsiendid alati märkamata ei märka, kuid neile ei pöörata piisavalt tähelepanu.

Encefalopaatia varajaste kliiniliste sümptomite hulgas on järgmised:

- Kognitiivne häire (mälu kaotus, häiritud kõnefunktsioon, tähelepanu puudumine või puudumine jne).

- Vaimsed häired (depressioon, ärrituvus, passiivsus, emotsionaalse meeleolu muutumine).

Loomulikult ei ole spetsiaalselt loodud entsefalopaatia katse olemasolu, kuid ülalnimetatud sümptomite diagnoosimiseks on tehtud üsna vähe neuroloogilisi teste. Ja kuigi ainult nende testide tulemused ei saa olla entsefalopaatia diagnoosimise täieõiguslikuks aluseks, peetakse nende käitumist endiselt sobivaks, sest kognitiivsete ja psühholoogiliste funktsioonide hindamine võib julgustada arsti ja patsiendi täiendavat uurimist. Võimalik, et tänu nendele omapärasele entsefalopaatiatestidele viiakse läbi varajane diagnoosimine, mis tähendab, et patsiendil on kõik võimalused, et naasta normaalseks organismi toimimiseks.

Kognitiivse kahjustuse diagnoosimise katsed

Düstsüklilise entsefalopaatia kognitiivne häire on sümptomite põhinimekirjas. Seetõttu kasutatakse neuropsühholoogilisi uuringuid neuroloogilises praktikas, mida võib nimetada entsefalopaatia täiendavaks testiks.

- Aku esiosa katsed. Seda kasutatakse ka dementsuse diagnoosimiseks, mis on kinnitust leidnud peamiselt eesmiste labajalike mõjul, nii protsessi lokaliseerimisel selles piirkonnas kui ka aju multifokaalsete kahjustuste korral.

- Lühike skaala patsiendi vaimse seisundi (staatuse) määramiseks. Seda uuringut võib nimetada ka samaaegse entsefalopaatia testiks. Uuringu ajal küsitakse patsiendilt küsimusi, et määrata kindlaks tema orientatsioon aja jooksul (kuupäev, kellaaeg), kohas (kus see on, ruumi korrus, asutuse nimi jne).

- Tähelepanu kontsentratsioon kontrollitakse mitmete taimeraldiste meetodiga, näiteks on vaja lahutada joonist 100 5 korda 7 (100-7-7-7-7-7-7). Märkimis- ja mõtlemisvõimet saab kontrollida ka sõnade pööratud hääldamisega: nälg on pikk.

- Test "Mini-kog." Need on kolm lihtsat ülesannet. Kõigepealt peate pärast neid, kes testivad kolme sõltumatut sõna, näiteks toitu - jalgratta ruut, uuesti korrata. Siis antakse välja teine ​​ülesanne, näiteks paberilehe kleepimine pooleks ja siis uuesti paluda korrata alguses olevaid sõnu.

Psühhomeetriline testimine

- Kognitiivse liikuvuse kiiruse testid. Näiteks numbrite ühendamise katse, kui patsient peab numbreid ühendama tavapärasel viisil (1,2,3,4 jne), kuid need on hajutatult paberitükkile hajunud ja käsi pole soovitav.

- Trahvi motoorsete oskuste võimekuse test. Siin on vaja joonistada juba joonistatud jooned või punktiirjooned nii täpselt kui võimalikult täpselt. Olemasolevate rikkumiste korral võib patsiendi käsi aeg-ajalt häirida, takistades ülesande täielikku täitmist.

Psühholoogilised testid

Need entsefalopaatia testid peegeldavad vaimse seisundi taset, sealhulgas patsiendi tundeid, motivatsiooni, kujutlusvõimet, emotsioone ja sisemisi tundeid. Neid juhib eksperdid, kes saavad tulemusi asjakohaselt hinnata. Katset võib läbi viia individuaalselt või grupi osana. Kestvuseks võivad need olla nii lühiajalised kui ka pikaajalised.

Kui olete huvitatud pädeva diagnostikast entsefalopaatiast ja piisavast ravist, pöörduge meie multidistsiplinaarse meditsiinikeskuse poole. Meie spetsialistid ootavad teid juba, nad on valmis toetama haiguse mis tahes etapis!

Teraapia-maksa entsefalopaatia Kliinilised tunnused, diagnoos, ravi

S.D. Podymova

Moskva Meditsiinikooli sisehaiguse osakond propaedeutika (juhataja - akadeemik Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia V. T. Ivashkin) I.M.Shechenova

Lühendite loend:
OPN - äge maksapuudulikkus
PE - maksa entsefalopaatia

Maksa entsefalopaatia (PE) on ägeda maksapuudulikkuse (ARF), kroonilise maksahaiguse ja (või) porosüstemaatilise verega manustamisega põhjustatud aju potentsiaalselt pöörduv düsfunktsioon. Ajuhaiguste spekter maksahaigustes hõlmab pöörduvat metaboolset entsefalopaatiat, ajuturse, samuti aju kroonilisi ja pöördumatuid struktuurimuutusi.

Etioloogia
Vastavalt peamistele etioloogilistele teguritele on PE jagatud kahte põhivormi: OP-i PE ja tsirroos ja / või vere porosüstemaatiline manustamine. PE, mis areneb ägeda neerupuudulikkuse korral, on tingitud mitmesugustest põhjustest põhjustatud massiivse maksarakkude nekroosist, mis väljenduvad terve inimese raske maksafunktsiooni häirega.
Encefalopaatia kõrval on avastatud ka koagulopaatia ja muud ainevahetushäired.
Inglise kirjanduses nimetatakse OPN fulminantset maksapuudulikkust. Ägeda neerupuudulikkuse peamine sümptom on selle areng 8... 12 nädala jooksul alates haigusnähtude tekkest või ikterust (Sherlock S., Dooley, D.J., 1999).
Ägeda neerupuudulikkuse ülekaaluline ajastus (0... 7 päeva pärast kollatõusu tekkimist), äge (8... 28 päeva) ja alaägeda (29 päeva - 12 nädalat). Ägeda neerupuudulikkuse põhjused võivad olla hepatiit A, B, C, D, E, G viirused, samuti herpesviirused, tsütomegaloviirus, nakkusliku mononukleoosi viirus, herpes zoster, Coxsackie, leetrid.
Peale selle võib septitseemia, mis tekib maksapuudulikkusega ja kroonilise kolangitiga, põhjustada ka ägedat neerupuudulikkust. Ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks võivad olla ravimid, alkohol, tööstuslikud toksiinid, mükotoksiinid ja aflatoksiinid, südamepuudulikkus. Võibolla ägeda neerupuudulikkuse tekkimine endogeensest toksilisest hepatoosiga patsientidel (ägeda rasvmaksu raseduse ajal, Ray'i sündroom, seisund pärast peensoole kahjustamist). Ägeda neerupuudulikkuse kõige levinumad põhjused on äge viirusliku hepatiidi fulminantsed vormid ja ravimite maksakahjustus.
Tabel 1. Staadium PE

Siiski võib äge neerupuudulikkus olla esimene Wilson-Konovalov tõve, autoimmuunse hepatiidi ja HDV superinfektsiooni kliiniline ilming kroonilise hepatiit B esinemisel.
Ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on entsefalopaatia arengus valitsev paranhümia maksafunktsioon, millel on ebasoodne prognoos. Selle PE patogeneetilise variandi lõpptulemus on endogeense maksa kooma (tõeline kooma).
Entsefalopaatia maksatsirroosis on osaliselt tingitud porosüsteetilistest manööverdamistest. Shundid võivad olla spontaansed, nii intraheatsed kui ka ekstrahepaatilised, või loodud portaal-hüpertensiooniga mööduvaid operatsioone. Olulist rolli mängib ka hepatotsellulaarne häire ja mitmesugused provotseerivad tegurid. Need hõlmavad järgmist: suuremate valkude lagunemine, mis on seotud oluliste dieet- või seedetrakti verejooksudega; mõistlik kasutamine rahustite, alkoholi, diureetikumide raviks, mis põhjustavad hüpokaleemiat või hüpomagneseemia; kirurgia ja paratsentesis; samaaegsed infektsioonid. Nende soodustavate tegurite korrigeerimine on ravi oluliseks.

Tabel 2. Maksapuudulikkus: tüsistused ja kontroll

Meetod ja ravi meetod

Kliinilised tunnused
Äge neerupuudulikkusega entsefalopaatia muutub väga kiiresti koomaks, kui ei välistata etioloogilisi ja patogeneetilisi tegureid, mis soodustavad selle tekkimist ja arengut. Entsefalopaatia, mis tekib maksa tsirroosiga patsientidel koos porosüsteetilise manööverdamisega, võib olla episoodiline spontaanse lahutusega, kaasa arvatud tegurite väljajätmisega või perioodiliselt, mis kestab mitu kuud, isegi aastaid. Me täheldasime maksa tsirroosiga patsientidel korrapäraselt ebasobiva käitumise episoode, düsartriaga seotud mööduvaid neuropsühhiaatrilisi häireid, värisemist, häiritud käsitsikirja, vähenenud luure, mööduvat kollasus 3 kuni 14 kuud ja mõnel juhul kuni mitu aastat.
Kroonilises porokavelilises entsefalopaatias tekib koos korduvate psüühikahäiretega, mida väljendavad hämarad, pearinglikud, paranoid-hallutsinatoorsed, sopoorsed teadvuse häired, isiksuse progresseerumise lagunemine ja hepatotserebraalse degeneratsiooni tüüpi neuromuskulaarsete häirete kompleks.
Krooniline progresseeruv PE võib avaldada püsivat parkinsonivähki, millel on ataksia, jäikus, koreoatetoidi tüüpi jäsemete ebanormaalsed liikumised. Üksikud patsiendid tekitavad krampe, spastilist paraplegeoloogiat.
PE sündroomi kliinilised ilmingud koosnevad psüühikahäirete mittespetsiifilistest sümptomitest, neuromuskulaarsetest sümptomitest ja elektroencefalograafilistest muutustest.
Kõige iseloomulikum neuroloogiline märk entsefalopaatia esinemisel on "haavade värisemine" (asteriksi).
Isoleeritud luure häireid on kõige hõlpsamini avastada konstruktiivse apraksia kujul, mida hinnatakse käsitsi, viiekordse tähe ehitamisel või liinide testimisel.
Vähem olulised sümptomid on maksa lõhn ja hüperventilatsioon. Maksa lõhn ei ole alati kindlaks määratud, kuid selle olemasolu näitab PE. Neid kliinilisi sümptomeid täiendavad EEG muutused aeglaste, suure amplituudiga kolmefaasiliste lainete kujul, mis ei ole spetsiifilised, samuti ammoniaagi kontsentratsiooni suurenemine veres, mis annab sündroomi spetsiifilisuse ja suure kliinilise tähenduse.
Vahekaardil. 1 näitab PE-i 4 etappi vastavalt Rahvusvahelise Maksundusteooriumi Assotsiatsiooni poolt vastu võetud kriteeriumidele (Brighton, UK, 1992) ning nomenklatuuri standardiseerimine, diagnoosimärgid ja maksa- ja sapiteede haiguste prognoos (C. Leevy et al., 1994).
Peale selle peame sobivaks klassifitseerimise täiendamist subkliinilise staadiumiga, kui patsientide vaimne seisund rutiinse kontrolli käigus ei vähene. Uuringus võib esineda kergeid muutusi, mis ilmnevad tavapärase töö tulemusena, vähendades autojuhtimise võimet. Liikumishäired avastatakse ainult psühhomeetriliste testide läbiviimisel.
Katsejooned Rida katse olemus on see, et patsient joonib joone koridoris, mis on mõlemal küljel piiratud, ilma välispiiri puudutamata. Erivõrgu abil hinnatakse tehtud vigade arvu ja selle lõpuleviimiseks kuluvat aega. Saadud parameetreid võrreldakse selle vanuserühma normaalsete väärtustega.
Kontrollige ühenduse numbreid. Selle katse läbiviimisel on patsiendi ülesandeks võimalikult kiiresti ühendada numbrite rühma 1 kuni 25. Pikemat aega kui 30 s peetakse patoloogiaks.
Diagnoos põhineb anamneesil, kliinilisel esinemisel, biokeemilistel ja entsefalograafilistel muutustel.
PE-le ei ole patognomoloogilisi tunnuseid, sümptomite kombinatsioonil on diagnostiline väärtus.
Oluline on lahendada selle aluseks olev maksahaigus, kuna ägeda ja kroonilise maksahaiguse prognoos ja ravitaktika on erinevad. Enamikul juhtudel on äge ja krooniline maksapuudulikkus tuvastav kollatõbi; iseloomulik on suukuivse maksapuhu ilmumine, hemorraagiline sündroom (petehiaalne hemorraagia suu limaskestaga, seedetraktist).
Kiire areng entsefalopaatia eelneva sümptomid on tunnuseks äge viirushepatiit ja narkootikumide iseloomuga. Ägeda massiivne nekroos maksakoes, tugev valu paremal pool ülakõhus, maksas kiiresti peenestada, samal ajal entsefalopaatia lõppstaadiumis kroonilise maksahaiguse protsessid võivad olla suured. Diagnostiline väärtus on biokeemiliste sündroom hepatotsellulaarsele puudulikkus: vähenemisega seerumis albumiini, koliinesteraasi aktiivsus ja hüübimisfaktorite - protrombiini proaktselerina, proconvertin. Nende tegurite koguarv väheneb 3-4 korda. Kui entsefalopaatia ägeda maksahaiguse iseloomustab suurenenud maksaensüümide aktiivsuse kümneid kordi, samas kui ammoniaagi kontsentratsioon veres oluliselt suurenenud. Suhe kõige informatiivsem portosüsteemse entsefalopaatia olulist suurenemist ammoniaagi kontsentratsioon veres ja tserebrospinaalvedelik.
EEG-s esineb kõige sagedamini a-rütmi ebaühtlussagedust, mitte jämedaid, kuid stabiilseid q- ja d-laineid. EEg-stupori väljatöötamisel registreeritakse suuri muutusi, domineerivad q-ja d-lained, a-ja b-aktiivsus kaob. Terminali domineerivad hüpersinhronised q-lained, EEG lähenemine isoleerimiseks.

Diferentseeritud diagnoos
PE diferentseeritud diagnoos põhjustab märkimisväärseid raskusi, kui maksahaigus oli varem latentne. Nendel juhtudel on peaajuvererektsioon ebaotstarbekas eelduseks, hoolimata sellest, et patsientidel puuduvad kesknärvisüsteemi kahjustused. PE-de lahustunud etappides võib tuvastada sügava kõõluse reflekside taimse pikenduse või tugevnemise reflekse, kuid fookusnähud on anatoomiliselt ebastabiilsed.
Sellistel juhtudel on diureetikumide ja psühhotroopsete ravimite ekslik kasutamine eriti ohtlik. Nende riikide eristamiseks on oluline roll põhja, ehote-tomograafia uurimisel.
Intrakraniaalsete infektsioonide (aju abstsess, subduralne empüeem, tuberkuloos) ja meningeaalsete häirete tuvastamiseks võib kasutada tserebrospinaalvedeliku testimist.
PE peamist kliinilist sümptomit ei saa eristada teistest ainevahetushäiretest (ureemia, hüperkapnia, hüpokaleemia). Haigusloo, uurimise ja biokeemiliste uuringute väljaselgitamine aitab välja selgitada maksahaigust, portaalhüpertensiooni või porosüsteetilist šundi ja seega määrata encefalopaatia maksahaigust.
Toksiaalse entsefalopaatia puudumisel toidutarbimise kohta on andmeid, et ravimeid saab diagnoosida vere toksiliste ainete tuvastamisel. Diagnoosivigade kõige sagedasem põhjus PE eristamisel on ägedad ja kroonilised alkoholijoobed - Wernicke ja Korsakovi sündroomid.
Alkoholi mürgituse korral on peaaegu alati olemas autonoomse närvisüsteemi talitlushäire sümptomid: agonistlik ärevus, kannatamatus, külmavärinad, palavik, suur higistamine; samas apaatia korral võib uimasust väljendada palju vähemal määral. Peamised raskused tekivad sedatiivse ravi vajaduses, mis on PE-ga patsientidel vastunäidustatud.

Ravi
Akuutse PE korral intensiivravi osakonnas jälgitakse intrakraniaalset rõhku, jälgitakse elutähtsaid funktsioone ja viiakse läbi detoksifitseerimisravi, elutähtsate elundite häirete korrektsioon ja parenteraalne toitumine.
Kõigepealt on näidatud, et puhastustõkised on puhastatud soolestikku; samal ajal antakse soole mikrofloora (vankomütsiini, kolistiini ja tobramütsiini) supresseerimiseks sondi või proovi kaudu laia spektriga antibiootikume. Detoksifitseerimislahused hõlmavad hemodeosi, polideosi, želatinooli. Nende ravimite manustamise maht ja sagedus määratakse kindlaks patsiendi raskusastme järgi. Glükoosilahused on kõige paremini kombineeritud kaaliumi ja insuliini preparaatidega. II - III astme entsefalopaatia korral süstitakse polariseerivat segu (3,7 g kaaliumkloriidi ja 12 RÜ insuliini 1 l 5% glükoosilahuse kohta), mis aitab kaasa vere elektrolüütide koostise korrigeerimisele. Energiakompositsioon taastatakse 20% glükoosilahuse lisamisega insuliiniga. Nad kasutavad polüioonilisi puhverlahuseid ja "Trisol", "Lactasol" jms. Korduv plasmapheresis võib olla hea toime.
Aidoosi korrigeerimine viiakse läbi 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega (150-250 ml). Alkaloosiga võitlemiseks on näidustatud želatinooli (250-500 ml), askorbiinhappe, panangiini ja kaaliumi preparaatide manustamine.
Korrektsioon hemostaas (sünteesi Prokoagulandid vähendamine) läbi, lisades värske külmutatud plasma. Mis areng hemorraagilise sündroomi lehe suurtes kogustes proteolüüsi inhibiitorid (aprotinin doosis 100,000 RÜ päevas ehk gordoks 500000 RÜ veenisiseselt) inhibiitorid fibronoliza (5% aminokaproonhapet - 100 ml veenisiseselt 3-4 korda päevas); lisaks ette angioprotector etamzilat (12,5% rastovr - 4-6 ml päevas). Mis areng dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon manustatakse 5000-10 000 RÜ hepariini intravenoosselt kontrolli all hüübimine, ühe rühma kasutada värskeid hepariniseeritud verd.
Kortikosteroide on soovitatav kasutada ainult ajuturse (60 mg prednisolooni parenteraalselt iga 6 tunni järel või 7,5-10 mg deksametasooni intravenoosselt sama sagedusega) ennetamiseks ja raviks. Dehüdratsiooniks kasutage furosemiidi, mannitooli intravenoosset joodet.
Nakkuslike komplikatsioonide ennetamiseks, mille sagedus ägeda neerupuudulikkuse korral jõuab 90% -ni, kasutatakse isegi enne bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide intravenoosset manustamist.
Kroonilise PE-ga vähendatakse dramaatiliselt tarbitud valku 20-50 g-ni; enamik autoreid eelistab pigem taimseid valke kui loomi. Kui teadvuse ja maksa kooma on märkimisväärselt halvenenud, eemaldage valk toidust täielikult, lõpetage suukaudne allaneelamine. Toiduenergia, mille energiaväärtus on 1600 kcal, tagatakse imetamise teel läbi mao-toru või intravenoosselt 5-20% glükoosilahust. Pärast seda, kui patsient lahkub preokoomi ja kooma seisundist, jäetakse valgu kogus tasemele, mis ei tekita neuropsühhiaalseid nähtusi.
Kui ravimite mõju kõige ravimid, mille eesmärk on vähendada PE põhineb ammoniegennoy teooria. Nende hulka kuuluvad antibiootikumid, mis pärsivad soole mikrofloorat ammoniegennuyu, disahhariidid, vähendades moodustumise ja imendumise ammoniaak (laktuloosiga laktiol), ravimeid, mis pikendavad metabolismi ammoniaaki.
On vaja saavutada soole steriliseerimine. Sel eesmärgil pannakse igapäevaselt 1-2 korda päevas suured puhastuskliimid ja manustatakse ammoniaagi moodustumist pärssivaid aineid soolestikus.
Praegu on PE-de raviks kõige enam kasutatavad antibiootikumid rifaksimiin, vankomütsiin ja metronidasool. Aminoglükosiidid (neomütsiini, monomitsiini) nende nefro- ja ototoksicheskogo tegevuse tõttu praktiliselt ei ole ette nähtud. Laktuloos on sünteetiline disahhariid, b-l4-galaktosidofruktoos on üks parimaid ravimeid PE-de raviks, see on täiesti mittetoksiline. Ravimit hüdrolüüsitakse soolestiku bakteritega piimhappeks ja annab osmootse toime lahtisti. See vähendab väljaheite pH 7,0 kuni 5,0, pärsib käärsoole bakterite ammoniaagi katabolismi, vähendades seeläbi ammoniaagi ja teiste tserebrotoksilise toimega aromaatsete hapete tootmist.
Laktuloosi siirup võetakse 30 ml 3-5 korda päevas pärast sööki vähesele lahtistile (väljaheites 2-3 korda päevas). Kui kooma süstitakse, manustatakse laktoosooli via nasogastraalset toru või kloseerijat (300 ml siirupit 700 ml vees) iga 2-3 tunni tagant ja pärast kooma 2-3 korda päevas.
Värskelt valmistatud 20% laktoosi lahuse sissetungid, mis tehakse kaks korda päevas, aitavad kaasa ka ammoniaagi ja teiste lämmastikühendite imendumise vähenemisele.
Samal ajal viiakse läbi võõrutusravi - 5% glükoosilahust vitamiinide ja elektrolüütide lahustega (kaaliumkloriid, kaltsiumglükonaat, panangiin) manustatakse intravenoosselt. Glükoos annab parenteraalset toitumist, parandab maksa funktsionaalset võimekust ja hoiab ära hüpoglükeemia. Päeva jooksul sisesta 2,5-3 liitrit vedelikku; vedeliku ülekoormus on ohtlik astsiidi suurenemise ja kopsuturse võimaluse tõttu.
Kui seerumi kaaliumitaseme langus on alla 3,5 mmol / l, manustatakse päevas 30-60 mmol kaaliumit. Oliguuria korral manustatakse kaaliumi kontsentratsiooni langus seerumis alla 2 mmol / l. Komaotilise seisundi kujunemisel manustatakse ravimeid intrakanoolselt subklavia kateetri kaudu.
Neutraliseerimise ammoniaagi juba imetakse vere ja teiste metaboliitide kasutatud glutamiinhape, L-arginiini, ornitsetil manustatavad ravimid, mis parandavad vahetust maksarakud - Essentiale®. Essentiale® teraapia hepatoprotektiivsete-H peaks algama Ühendatud parenteraalse ravimi manustamist ja sihtkoha kapslis. Essentiale®-H nimetada 2-3 kapslit 3 korda päevas samaaegselt intravenoosset manustamist 10-20 ml preparaadi 2-3 korda päevas isotoonilise glükoosilahusega. Kombineeritud ravikuur 3 nädalat - 2 kuud. Nagu kadumine hepatotsellulaarset puudulikkuse üle sihtkoha ainult kapslite sees.
Ammoniaagi metabolismi võimendavad ravimid on ornitiin-ketoglükonaat ja L-ornitiin-aspartaat.
Ketoglyukonat ornitiin seondub ammoniaagi oleva käesoleva ravimi tähistab maksatsirroos raske maksakahjustuse puudulikkus, krooniline portocaval entsefalopaatia (annus 15-25 g / päevas intravenoosselt isotooniline glükoosilahust või naatriumkloriidi või 2-6 g / päevas intramuskulaarselt). Annus määratakse hepatotsellulaarse ebaõnnestumise raskusastme järgi.
Viimase kümne aasta jooksul on läbi viidud ravimi ornitiin-asparagiini efektiivsuse uuring platseebokontrollitud uuringutes. Ornitiin-aspartaat suurendab ammoniaagi metabolismi nii maksas kui ka ajus. Uuringud viiakse läbi välisriikides ja oma kogemusi on näidanud positiivset mõju avaldanud ka ravimi ornitiin-aspartaat, et hüperammoneemia ja dünaamika entsefalopaatia maksatsirroosi (SD Podymova jt, 1995, SD Podymova 1998 ;. R. Nilius, G. Kircheis, 1992; S. Stauch, W. Rosch, 1992). Vaja on täiendavat uuringut ravimi toime kohta patsiendi elulemusele ja pikaajalisele prognoosile.
Ravimite manustamise skeem on järgmine: I-7 staadiumis intravenoossel tilgutamisel 20 g ornitiin-asparagiiti päevas, mis on lahustatud 500 ml isotoonilises lahuses süste kiirusega 6-10 tilka minutis; II faas - suu gep-mertsa 18 g päevas (6 g 3 korda) 14 päeva jooksul.
Hemorraagilise sündroomi korral mao pestakse jääkülma isotoonilise naatriumkloriidi lahusega, süstitakse värsket külmutatud plasmat või värsket tsitraati 100-200 ml 2-3 korda päevas.
Hüperbaarne oksügenisatsioon on efektiivne rõhukambris rõhul 2-3 atm 1-3 h jooksul.
Muud hooldustööd. Hargnenud aminohapete ja rikastatud valgu kasutamine. Vale neurotransmitterite teooria põhjal on võimalik ennustamisprotsessi parandada ajufunktsioonide vastu hargnenud aminohapete taustal entsefalopaatiaga patsientidel.
Mõned uuringud on näidanud hargnenud ahelaga aminohapete positiivset mõju, mida kasutatakse suu kaudu encefalopaatia sümptomite jaoks (G. Marchesini et al., 1990).
Kontrollitud uuringute analüüs näitab aga, et nende tõhusus on vastuoluline.
Bensodiasepiini antagonistid. Bensodiasepiinide (GABA retseptorite stimulaatorid) esinemine ajukoes võimaldas meil PE-i terapeutiliste ainetena soovitada bensodiasepiini retseptori antagoniste, näiteks flumaseniili. Kliinilised uuringud on näidanud flumaseniili positiivset mõju PE-i sümptomitele, kuid selle toime on lühiajaline (intravenoosseks manustamiseks vähem kui 4 tundi), mittetäielik ja mittepüsiv.
Maksa siirdamine. Patsiendid, kellel on ARF-tausta tausta PE, tuleb saata maksa siirdamiseks. Elulemus siirdatavate patsientide rühmas on aasta jooksul 70% või rohkem. Transplantatsioon on efektiivne fulminantse maksapuudulikkuse korral, kus konservatiivne ravi on ebatõenäoline, et see oleks efektiivne. Siirdamise ajal võivad surmaga lõppevad komplikatsioonid siirdamise keskuses varsti konsulteerida nii prognoosi hindamiseks kui ka doonorite valimiseks.
Kroonilise maksapuudulikkusega patsiendid võivad olla maksa siirdamise kandidaadid. II-III astme entsefalopaatia esinemine põhjustab arsti otsustusprotsessi kiirenemist ja siirdekeskusesse suhtlemist. Maksapuudulikkuse peamiste tüsistuste ravimeetodid on toodud tabelis. 2

INNOVATIIVSED BIOTEHNOLOOGIAD

Düsbakterioos on sündroom (st sümptomite ja kliiniliste sümptomite kombinatsioon), mitte iseseisev haigus.

NUMBER COMMUNICATION TEST

Regulaarne kohvi tarbimine, sõltumata nende liigist ja sortidest, vähendab rinnavähi korduvuse riski, mis on kindlaks määratud nende uues uuringus, Rootsi teadlased.

Regulaarne kehaline koormus võib vähendada maksavähki. See avastus on väga oluline inimestel, kellel on eelsoodumus hepatotsellulaarse kartsinoomi arengule. Selline vähk moodustab 5,4% kõigist vähihaigustest maailmas. Aastast sureb sellest 695 000 inimest.

Arginiin, valiin, leutsiin ja isoleutsiin, mis on valitud aminohapete õiges suhes, võimaldavad saavutada maksimaalset terapeutilist toimet maksa- ja soolehaiguste komplekssel ravimisel

Fibergami kiududega rikastatud dieet suurendab elusate bakterirakkude arvu ja vähendab soolestiku happesust

Test: maksa kiire diagnoosimine

Sellised kerged sümptomid, nagu suurenenud väsimus, isukaotus, kibe maitse suus ja ebamugavustunne paremal hüpohondriumil, võivad kas üldse mitte tähelepanu äratada või neid võib valesti tõlgendada. Kui iiveldus, naha ja sclera kollaseks muutumine põhjustab uriini pimenemist, tähendab see kaugeleulatuvat maksahaigust, mida ei saa kergesti ravida.

Numbrite ühenduste test

Enne ühenduse numbrite testimist. Katset tehakse, et avastada maksa entsefalopaatia - seisund, mis tekib maksa ebaõnnestumise korral, ning see on seotud sisemise toksiini - ammoniaagi - sisalduse suurenemisega veres. Ammoniaak inhibeerib närvisüsteemi ja kahjustab maksa rakke. Selleks, et kontrollida, kas teie maks on seotud selle põhifunktsiooniga keha puhastamisel, soovitame teil seda testi sooritada.

Mehaanika: ühendage järjestikku joonised 1 kuni 25, klõpsates neile hiirega piiratud ajaks - 40 sekundit. Test ei ole soovitatav läbida väsimusena, kuna see võib tulemust halvendada. Jagage testile lingi

Olete läbinud testi!

Sul on aeg ühendada kõik numbrid, ja me saame öelda, et kontsentratsioon tähelepanu ja reaktsiooni kiirus teil on tellida ja see võib tähendada, et tase ammoniaagi (sisemine toksiinid, mis kuvab terve maks), siis on normaalne. Siiski, kui teil on mingeid sümptomeid, mis on seotud maksa (nt raskustunne või valu paremal ülakõhus, kollasus silma kõvakesta või naha, tagasivool on kibe maitse, pidev nõrkustunne ja väsimus, unehäired), siis ei viivita oma visiidi üldarstile ja / või gastroenteroloogile.

Teil oli peaaegu aega!

Ühendasite enamuse numbritega, kuid te ei lõpetanud testi 100% võrra. Tulemused võivad näidata, et testi ajal oli teil väsinud ja näidanud ammoniaagi kontsentratsiooni suurenemist veres maksa häire tõttu. Soovitame testi uuesti proovida mõne päeva jooksul, eelistatavalt nädalavahetustel, ülemäärase väsimust põhjustavate tegurite puudumisel. Kui seda tulemust korratakse, peate võtma oma arstiga ühendust maksakontrolliga (tehke maksaensüümide ALT, AST ja GGTP aktiivsuse määramise analüüs ja tehke võimalikuks analüs ammoniaagi taseme kohta veres).

Teil ei olnud aega!

Te olete ühendanud vähem kui 85% numbritest 40 sekundi pärast. Tulemus võib näidata nii liigset väsimust kui ka ebanormaalset maksafunktsiooni ja ammoniaagi (sisemine toksiini) taset kehas. Ammoniaak mõjutab kahjulikult närvisüsteemi, mis väljendub kontsentratsiooni, tähelepanu kõrvalejuhtimise, uimasuse, närvilisuse rikkumises. Kui te ei saa seda testi veel paar päeva hiljem uuesti läbi viia ja / või kui te märkate ülalkirjeldatud sümptomeid, konsulteerige maksakatsetega arsti ja / või gastroenteroloogiga (tehke maksaensüümide ALT, ASAT aktiivsuse määramiseks analüüs, GGTP ja võimalusel analüüsige veres ammoniaagi taset). Ärge jätke arsti külastust edasi! Maksa rikkumine on sageli asümptomaatiline! ".

Numbrite ühenduste test

1,33-1,66-st normidest

alates 1,67 kuni 2 standardit

Laias kliinilises praktikas ei ole sageli ammoniaagi taseme määramine sageli kättesaadav. Tulenevalt asjaolust, et PE-ga patsientidel on ammoniaagi osalemine karbamiidi sünteesis halvenenud, võib viimase taset seerumis pidada hüperammoneemia kaudseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Sageli on seerumi karbamiidisisaldus langenud (siiski võivad erandiks olla samaaegselt raske neerupatoloogiaga patsiendid ja hepatorenaalse sündroomi areng). Harvadel juhtudel võib karbamiidi mõõdukas suurenemise põhjuseks olla ägeda maksa atroofia, ägeda viirusliku hepatiidi jne suurenenud valgu katabolism.
Krooniliste hepatoloogiliste haiguste varases staadiumis, mis on põhjustatud rasvunud maksast, võib esineda lipiidide ainevahetuse - hüpertriglütserideemia, hüperkolesteroleemia ja kõrge ja väga kõrge tihedusega lipoproteiinide vähenemise - rikkumine. Seevastu maksa sünteesi funktsiooni rasketeks rikkumisteks on biokeemia hüpokolesteroleemia (kolesterooli langus alla 2,6 mmol / l
peeti oluliseks maksafunktsiooni kahjustuse näitajaks).
Tserebrospinaalvedeliku uuring näitab valgu sisalduse suurenemist ilma rakkude arvu suurendamata, mõnel juhul suureneb glutamiinhape ja glutamiin. See uuring on soovitav ainult juhul, kui on vaja kooma geenise diferentsiaaldiagnostikat.

Joonis 7a. Kontrollige ühenduse numbreid. Patsient S., 51-aastane minimaalse aktiivsusega alkoholist steatohepatiit, tegi 58 sekundi jooksul testi. Järeldus: Maksa entsefalopaatia 0 kraadi (40 kuni 60 sekundit).

Kontrollige ühenduste numbreid (joonis 7a). Selle testiga hinnatakse kognitiivsete liikumiste teostamise võimet. Numbrite edastamise testi sooritamisel ühendab patsient numbritega 1 kuni 25, mis on kindlalt paberilehele trükitud. Katse tähis on patsiendi aeg selle lõpuleviimiseks, sealhulgas aeg vigade parandamiseks. PE-i raskusaste määrab patsiendi poolt ülesande täitmiseks kulutatud aja (tabel 8). PE on puudu, kui ülesanne viiakse läbi vähem kui 40 sekundi jooksul. PE-i esimene etapp vastab ülesandele 41-60 sekundi jooksul, 1-2 etapp - 61-90 sekundit, 2. etapp - 91-120 sekundit ja enam kui 121 sekundit - 3. etapp.

katse läbikukkumine

Joonis 7b. Tähemärk-numbriline test

Joonis 7c. Proovige koopiajooni.

Konstruktiivset apraksti hinnatakse ka rida-testiga (labürind) (joonis 7c), punktidega jooniste ümbritseva katsega. Vastavalt Shomerus et al. (1981) on liinil liikumise võime katsed huvitavad, sest nad annavad mõista patsiendi võime maastikku liikuda.
Elektroencephalograafia. Kui EE muutused EEG-s ilmnevad väga vara, enne biokeemiliste ja vaimsete ilmingute ilmnemist. Tuleb hinnata järgmisi parameetreid: laine amplituud, faaside arv, alfa-rütmi sagedus, tta-lainete välk. Nende näitajate muutused ei ole konkreetsed ja neid võib avastada ka teistes entsefalopaatiatüüpides: alfa-rütmi sageduse kahepoolne sünkroonse vähenemine või normaalse alfa-rütmi amplituudi suurenemine sagedusega 8-13 sekundis sigma-rütmiga sagedusega vähem kui 4 sekundit.

A-rütmi sagedus, võnked sekundis

Aju väljakirjutatud potentsiaal - meetod, mis on tundlikum kui EEG. Meetodil on kõrge spetsiifilisus latentse PE tuvastamiseks ja määrab kudede stimuleeritud perifeersete otsakute ja ajukoorede aferentsete radade funktsionaalse seisundi. Kutseliste või visuaalsete stiimulite kortikaalsete ja subkortikaalsete neuronite stimuleerimisel registreeritakse elektrilised (tekitatud) potentsiaalid. PE, kaasa arvatud varjatud, peamised muudatused on seotud interpickovogo latentsuse aeglustumisega, samuti aju varraste kuulmisvõimeliste potentsiaalidega, visuaalsete ja somatosensory-tekitatud potentsiaalidega. Hiljutiste uuringute tulemuste kohaselt on latentste PE-de tuvastamise kõige tundlikum ja spetsiifiline meetod visuaalse tekitatud potentsiaalide R-300 (mille tundlikkus ulatub 80% -ni) registreerimise meetodit, mis võimaldab registreerida sündmusele reageerimisel tekkinud endogeenseid potentsiaale.
Arvutatav ja magnetresonantstomograafia suudab avastada ja mõõta aurofoliaalseid muutusi ajukoores, samuti selle turse olemasolu ja raskusastet. Pikaajalise praeguse entsefalopaatiaga patsientidel on atroofilised protsessid eriti väljendunud ja neid süvendab alkoholimürgitus.
Magnetresonantsspektroskoopia on ülitundlik meetod PE staadiumi diagnoosimiseks, kaasa arvatud latentne. Uuring näitas, et basaalganglionide ja aju valgete ainete T1 signaali intensiivsuse suurenemine, samuti müo-inositooli / kreatiini suhte vähenemine ja glutamiini suurenemine aju halli ja valgete ainete osas on suurenenud. Kõik need muudatused korreleeruvad PE-i tõsidusega. Selle meetodi tundlikkus on peaaegu 100%.
Porosüsteetilise entsefalopaatia indeks. PE-i raskusastme ja selle ravi efektiivsuse poolkvantitatiivseks hindamiseks kasutatakse SPE-indeksit, mis hõlmab 5 tegurit, mis ulatuvad 0 kuni 4. astme võrra:
• teadvuse seisund,
• asteriksi
• numbrite ühendamise testi aeg
• α-rütmi EEG sagedus,
• Vere ammoniaagi tase.
Iga viie komponendi tõsidus korrutab teguriga (teadvuse korral on see 3, teise 1 puhul), siis väärtused summeeritakse. PSE indeks = kogu PSE skoor / maksimaalne võimalik PSE skoor. Kui PSE indeksi hindamiseks puudub üks või kaks tegurit (näiteks EEG ja vere ammoniaagi tase), arvutatakse maksimaalne summa ülejäänud teguritest. Tegurite skoor on toodud tabelis 10.

Kriteeriumide indeks PSE

Vähenenud kontsentratsioon, eufooria või ärevus

Düsorientatsioon, unisus, isiksuse muutused, ebasobiv käitumine

Tähelepanu test

Jagage sõpradega

Teave katse kohta

Test "Tabel Schulte".

Katset kasutatakse psühholoogia valdkonnas laialdaselt kui "töö psühholoogiat" ja võimaldab objektiivselt (kvantitatiivselt) ja kiiresti (1 kuni 5 minutit päevas) hinnata:

• stabiilsus, maht, levitamine ja tähelepanu vahetamine
• ärkveloleku tase
• väsimuse määr
• vastupidavus intellektuaalsele stressile ja koormusele
• krooniline väsimus
• ebaloomuliku vanusega seotud languse vastupanu intellektuaalsetele koormustele.
• üldine vaimne stabiilsus.

Kirjeldus

Iga tabel on ruut (ligikaudne suurus - 20x20 cm), jagatuna 25 lahtrisse. Iga tabel juhuslikus järjekorras on numbreid 1 kuni 25.

Ülesanne.

Nagu saate täpselt kiiresti leida kursori numbrit ja klikkida sellel. Numbrid tuleb leida järjekorras, 1 kuni 25. Proovige mitte teha vigu ja töötada kiiresti. Niipea, kui klõpsasite numbrile 1, algab loendur. Katse lõpeb ainult siis, kui olete leidnud ja klikkinud numbril 25.

Võimalused.

Katse võib läbi viia nii korra kui ka järjestikuliselt erinevatel tabelitel, mis muutuvad iga kord.

Tabelite täitmine 3 kuni 5 korda järjest annab objektiivsema pildi teie tähelepanu olukorrast ja efektiivsuse dünaamikast. Katsetamisel 3-5 korda järjest tavapärase tähelepanu lülitamisega kuluvad kõik tabelid umbes üheaegselt. Kui uue tabeli transiidi aeg märgatavalt suureneb, võib see viidata väsimusele ja stressiresistentsuse vähenemisele.

Katse läbimine päevas (hommikul ja õhtul) ja töönädala jooksul võimaldab teil aja jooksul jälgida teie tähelepanu.

Kroonilise maksahaigusega patsientide varjatud staadiumi hepaatilise entsefalopaatia diagnoosimise meetod

Leiutis käsitleb meditsiinis, nimelt neuroloogiat ja hepatoloogiat. Rütmokardiograafi ja Omega-S tarkvara ja riistvarakompleksi abil registreeritakse ja tehakse südame rütmogrammide mitmetasandiline neurodünaamiline analüüs. Näitajate määramiseks peegeldades "A" - konjugatsiooni kõigi kuid valdavalt perifeerse rütmilise protsesse, «B1» - astmest tasakaalu sümpaatiline ja parasümpaatiline mõjutusi stimulaator, «C1» - riiklik tsentraalse Subkortikaalsetes reguleerimise "D1" - riiklik tsentraalse ajukoore reguleerimise. Arvuta diagnoosi kiirus (_PE-L) krooniliste maksahaigustega patsientidel vastavalt järgmisele valemile:_PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Kui väärtuseks on_PE-L -lt-0,47 kuni 0,49-le määratakse varjatud staadiumi maksa entsefalopaatia krooniliste maksahaigustega patsientidel. Meetod võimaldab suurendada varjatud staadiumi hepaatilise entsefalopaatia diagnoosimise täpsust. 8 tab., 2 pr.

Leiutis käsitleb ravimi, nimelt, neuroloogia ja hepatoloogias ning käsitleb meetodit, et määrata kindlaks hepaatilise entsefalopaatia latentse etapil (PE-A) patsientidel, kellel on krooniline maksahaigus (CKD). Meetodit saab kasutada haiglates, kliinikutes, diagnostikakeskustes.

"Maksa entsefalopaatia" (PE) on kesknärvisüsteemi potentsiaalselt pöörduv häire, mis on põhjustatud hepatotsellulaarse puudulikkuse ja / või porosüsteetilise vere manöövimise tõttu tekkivatest metaboolsetest muutustest [1].

Vastavalt porosüsioloogilise (maksa) entsefalopaatia kaasaegsele klassifikatsioonile - Herber ja Schomerus (2000) [2] on kaks etappi: latentne (subkliiniline) ja kliiniliselt väljendunud. PE-L vabastamise tähendus tuleneb kahest põhjusest:

1. kliiniliselt olulise maksapuudulikkuse tekkimisele eelnenud entsefalopaatia; 2. PE-L-st põhjustatud psühhomotoorseid häireid avaldab negatiivne mõju patsiendi elukvaliteedile, mis vähendab efektiivsust. Kliiniliselt väljendatud PE staadium jaguneb omakorda nelja arenguetapi:

I - valgus (unehäired, kontsentratsiooni suutmatus, kerged isiksuse muutused, segasus, apraksia) (PE-I).

II - mõõdukas (letargia, väsimus, uimasus, apaatia, ebapiisav käitumine, isiksuse struktuuri märkimisväärsed muutused, ajutine suundumus, "värisevate" värisemine, monotonne kõne).

III - rasked (desorientatsioon, stuupor, ajaliselt ja ruumiliselt väljendunud disorientatsioon, mittesuunaline kõne, agressiivsus, värisemine, krambid).

IV - kooma (teadvuse puudumine).

Praegu kasutatakse PE-de diagnoosimiseks:

Kliiniliste sümptomite hindamine (teadvuse häire taseme hindamine, intelligentsus, isiksuse muutuse olemus, kõne). PE-L teadvuse muutumine ei muutu, keskendudes kontsentratsioonile ja mälu vähenemisele.

Psühhomeetrilises testis tuvastatud neuropsühhiaatriliste muutuste hindamine. Selleks saab kasutada [3]:

1. Kognitiivse tegevuse kiiruse testid:

- numbriühenduste test (A ja B osa), Reitan test;

2. Trahvi motoorsete oskuste täpsuse katsetamine:

- line test (labürind);

- punktiirjoone ümbermõõdu katse.

Kõige sagedasemateks katseteks on numbrite edastamine (DST) ja testliin (TL), mille tundlikkus PE diagnoosides ulatub 80% ni [1]. DSC läbiviimisel peaks objekt olema 30 sekundi jooksul võimalikult üksteisega ühendatud järjekorras 1 kuni 25. Tulemuste üldisel hindamisel võeti vigade parandamiseks kuluv aeg arvesse. Üle 50-aastastel patsientidel täheldatakse DST-i sooritamise ajal paranduskoefitsienti 0,7.

Standardvarustuses võeti Euroopa populatsiooni täiskasvanud patsientide uurimisel saadud tulemused [3, 4, 5, 6]:

Patsiendi ülesanne labürindikatse käigus nõuab olemasolevate joonte võimalikult kiiret jootmist, külgnevate joontega puudutamata. Ajapikku aega ja tehtud vigu arvestati eraldi [7].

Siiski on psühhomeetriliste katsete kasutamine, et objektiivselt eristada neuropsühhiaatrilisi muutusi PE-ga, on mitmeid piiranguid: ühetaolisuse puudumine ja koolitusmõju võimalus PE-d dünaamika hindamisel [3].

PE diagnoosimise instrumenteeritud meetodid:

A) Elektroencefalograafia (EEG). Kui PE sõltuvalt etapi entsefalopaatia aeglustumisest α-aktiivsuse määr: PE-0 ja latentse etapis - a-sageduse 8,5-12 rütmi võnkumiste 1 sec sümptomaatilist staadiumis, kui peegeldub PE-I - a-sageduse rütmi 7 -8 võnkumiste 1 sec PE-II astme sümptomaatilise etapis - a-rütmi sagedust 5-7 võnkumiste 1 sec PE-III astme sümptomaatilise etapis - a-rütmi sagedust 3-5 võnkumiste 1 sec all Kliiniliselt raske haiguse PE-IV astme - α-rütmi sagedus on 0,05. PE-L-ga 7 inimest (13%) tuvastati käekirja muutumine, samas kui PE-I-ga leiti käekirja muutust - 17 inimest (34%).

Psühhomeetrilise testi tulemused näitasid, et PE-L-ga patsiendid mõistavad oma ülesannet hõlpsalt, huvi täidavad, aga testide tegemiseks kulutatud aeg ületab sõltuvate muutujate variatsiooni piiri (SDTV 2 = 0.86).

Tabelis 7 on esitatud valemis kasutatud grupi keskmiste väärtuste võrdsuse test, kus F on F-kriteerium ja p-väärtus on oluline. Kasutades Lambda Wilks toodetud test erinevuste tähtsust üksteisest keskväärtuste discriminant funktsioonigruppidega: Wilks 'Lambda = 0,39, Chi - Square - 188,033, p 12 / l, leukotsüüdid - 5,1 x 10 9 / L, ESR - 30 cm / h, trombotsüüdid - 70 × 10 9 / l, AlAT - 107 ühikut / l, AsAT - 70 ühikut / l, leelisfosfataas - 217 ühikut / l, GGTP - 63 u / l, kogu bilirubiin - 30 ühikut / l, kogu valk - 77 g / l, albumiin - 25 g / l.

EGD: 1-kraadise söögitoru veenilaiendid, krooniline gastroduodeniit, ilma ägenemisteta.

Kõhu ultraheliuuring: hepatosplenomegaalia, 15 mm, astsiit

Numbers Communication Test (DSS) - 37 sek.

Line Test (TL) - 59 sek.

Vea arv TL-i täitmisel (KO_Tl) - 4.

Psühhomeetriliseks testimiseks määratakse kindlaks latentne entsefalopaatia.

Neuroloogiga konsulteerimine: neuroloogiline ajalugu ei ole koormatud.

Neuroloogiline staatus - teadvus on selge, säilib igasugune orientatsioon, kõne on normaalne tempos, vestlus on initsiatiiv, vastab küsimustele korrektselt, mõnikord aeglaselt, vastumeelselt. Emotsionaalse paindlikkuse elemendid. Käsikirja olemus ei muutu. Nägemisväljad ei muutu, kerge anisokoria (õpilased S = D), fotoreaktsioonid - elusad, täielikud silmade liikumised, nüstagm, mümiline lihastik on sümmeetrilised, bulbar-häired - mitte, pole tundlikke nägemishäireid. Kolmiknärvi väljumispunktid on valutu. Lõhna -, kuulmis - - ei ole tuvastatud. Suulise automatiseerimise sümptomid - ei. Jõuline paresis jäsemetes, patoloogilised stopp-märgid - pole kindlaks tehtud. Deep refleksid D = S, keskmine elujõulisus, pindmised kõhu refleksid salvestatud, D = S. Pakub hüperesteesiat hüpataalse varjundiga "sokid" tüüpi alates pahkluude taset. Viirutundlikkus varvastele ja kätele ei ole vähenenud. Koordineerimistestid viiakse rahuldavalt läbi. Rombergi positsioonis - stabiilne. Meningeaalsed sümptomid poleks.

Järeldus: ägeda neuroloogilise patoloogia inspekteerimise ajal ei ole. Seal on latentne entsefalopaatia, maksa tekke tõenäosus.

Kui EEG: andmeid patoloogilise aktiivsuse kohta ei saada, muutub α-rütmi sagedus 8,5-12 värtusena 1 sekundiks. Patoloogilisi kõrvalekaldeid ei leitud.

Kui kasutati PAK "Omega-S" abil südame rütmi mitmetasandilist neurodünaamilist analüüsi, saadi järgmised andmed:

A-indeks - 25%, indeks B1 - 31%, indeks C1 - 8%, indeks D1 - 26%.

Vastavalt esitatud valemile:

Saadud koefitsient 0,40 viitab sellele, et patsiendil A. on varjatud staadiumis hepaatiline entsefalopaatia.

Patsient Sh., 44-aastane. А / к №5891. 08.04.2010

Kaebused: üldine nõrkus, letargia, päevane unisus, astsiit, ebamugavustunne kõhus.

Anamneesis: on teada, et alates 2006. aastast hakkas ta kõigepealt naha sügelust märku vaatama, arstidesse ei jõudnud. 2008. aastal märkis ta esmalt uriini pimestamist, kliinikus uurimise käigus avastati bilirubiin 40 ühikut / l. AlAT 89 ühikut / l, AsAT - 70 ühikut / l, HBsAg - positiivne (epid., Number 53.589, 30.06.2008), antiHVV - negatiivne.

Kõhuõõne ultraheliuuring: difuusse muutuvad hepatomegaalia, v.porte - 16 mm, splenomegaalia, fibrogastroduodenoskoopia: söögitoru varices 3 kraadi. EKG: HR 70 sinus, ilma kõrvalekalded normist. Ta sai hepatoprotektoreid ja võõrutusravi. 2009. aasta septembris ligeeriti söögitoru veenid. Viimase kuu jooksul hakkas märganud kõhuõõne suurenemist, nõrkust ja valu parema hüpohoomi piirkonnas.

Viimase 5 päeva jooksul märgib nõrkuse, isu kaotuse, päevase unisuse suurenemist.

Objektiivselt: kontrollimise ajal on see teadlik, orienteeritud ajas ja ruumis, vastab küsimustele õigesti, käekirja iseloom ei muutu.

Tavalise värvusega nahk ja nähtavad limaskestad, puhas. Impulss 70 lööki minutis, rütmiline, rahuldav täitmine ja pinge. Vererõhk on 110/70 mm Hg. Südame auskulatsiooniga - toonid on mõnevõrra pehmendatud. Kopsu-patoloogiliste muutuste uuringus ei leitud. Õige vormi kõhtu, aktiivselt hingamisteede kaasamine, palpeatsioon on pehme ja valutu. Maks +5 cm kaugusel kaldakaare servast. Astsiit Torkamine alaseljas on valutu.

Kokkuvõte: Patsiendi Sh. Kaebuste, uuringute ja kliiniliste laboratoorsete andmete põhjal on:

Krooniline viiruslik hepatiit B, tsirrootiline faas Child Pugh B.

Portaali hüpertensioon (hüpersplenism, söögitoru veenilaiendid 3 kraadi).

Söögitoru veenide ligeerimine alates 2009. aasta septembrist

Tüsistused: hepatotsellulaarne puudulikkus, B-klassi, latentse staadiumi maksa entsefalopaatia.

Kliinilised ja laboratoorsed testid patsiendi raviks Sh.:

Hemoglobiini tase - 103 g / l, erütrotsüüdid - 2,8 × 10 12 / l, leukotsüüdid - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, trombotsüüdid - 54 × 10 9 / l, AlAT-57 ühikut / l, AsAT - 45 ühikut / l, aluseline fosfataas - 177 ühikut / l, GGTP - 38 e / l, üldbilirubiin - 41 ühikut / l, koguvalgu kogus 58 g / l, albumiin - 21 g / l.

EGD: söögitoru DFG 3 kraadi. Pärast söögitoru veenide ligeerimisseisundit ei leitud verejooksu märke. Krooniline gastroduodeniit, ilma ägenemisteta.

Kõhu ultraheliuuring: hepatosplenomegaalia, kuni 17 mm.

Numbers Communication Test (DSS) - 38 sek.

Line Test (TL) - 48 sek.

Vea arv TL-i täitmisel (KO_Tl) - 5.

Psühhomeetriliseks testimiseks määratakse kindlaks latentne entsefalopaatia.

Neuroloogiga konsulteerimine: neuroloogiline ajalugu ei ole koormatud.

Neuroloogiline staatus - mõistus on selge, säilitatakse igasuguseid orientatsioone, kõne on normaalne tempos, vestlus on algatus, vastab küsimustele korrektselt, mõnikord aeglaselt, vastumeelselt. Emotsionaalse paindlikkuse elemendid. Käsikirja olemus ei muutu. Nägemisväljad ei muutu, kerge anisokoria (õpilased S = D), fotoreaktsioonid - elusad, täielikud silmade liikumised, nüstagm, mümiline lihastik on sümmeetrilised, bulbar-häired - mitte, pole tundlikke nägemishäireid. Kolmiknärvi väljumispunktid on valutu. Lõhna -, kuulmis - - ei ole tuvastatud. Suulise automatiseerimise sümptomid - ei. Jõuline paresis jäsemetes, patoloogilised stopp-märgid - pole kindlaks tehtud. Deep refleksid D = S, keskmine elujõulisus, pindmised kõhu refleksid salvestatud, D = S. Viirutundlikkus varvastele ja kätele ei ole vähenenud. Koordineerimistestid viiakse rahuldavalt läbi. Rombergi positsioonis - stabiilne. Meningeaalsed sümptomid poleks.

Järeldus: ägeda neuroloogilise patoloogia inspekteerimise ajal ei ole. Seal on latentne entsefalopaatia, maksa tekke tõenäosus.

Kui EEG: andmeid patoloogilise aktiivsuse kohta ei saada, muutub α-rütmi sagedus 8,5-12 värtusena 1 sekundiks.

Kui kasutati PAK "Omega-S" abil südame rütmi mitmetasandilist neurodünaamilist analüüsi, saadi järgmised andmed:

A-indeks - 51%, indeks B1 - 22%, indeks C1 - 30%, indeks D1 -14%.

Saadud koefitsient - 0,14 näitab, et patsiendil Sh on varjatud staadiumi maksa entsefalopaatia.

Kroonilise maksahaigusega patsientide varjatud staadiumi diagnoosimise täpsus praeguse meetodi järgi on 75% (53 patsiendist - 40) analoogmeetodi (EEG) järgi - 36% (53 patsiendist - 19).

Erinevalt prototüübi meetodist on välja töötatud spetsiifilised diagnostilised kriteeriumid, mis on saadud krooniliste maksahaiguste tekkega patsientidel südame rütmi mitmetasandilise neurodünaamilise analüüsi meetodil latentse hepaatilise entsefalopaatia kindlakstegemiseks.

1. Nadinskaya M. Yu. Latentne hepaatiline entsefalopaatia: kuidas patsiendile aidata / Klin. perspektiivid gastroenterool., hepatoos. - 2001. - №1. - lk 10-17.

2. Herber T. Maksa tsükliline põletik maksa tsirroosiga. Patogeneesi diagnoosimine ja juhtimine / T. Herber, H.Schomerus // Drugs, 2000. - Vol. 60, №6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Maksa-entsefalopaatia diagnoosimine ja kliinilised variandid / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, B.N. Levitan // Sisemise ja nakkushaiguste diagnoosimise ja ravi küsimused: (Materjalide baasil 77. kokkuvõte. Assistent AGMA). - Astrahan, 2000. - S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko ON. Maksa entsefalopaatia // Üldarstide, gastroenteroloogide ja nakkushaiguste spetsialistide käsiraamat - 2002 - p.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Maksa ja sapiteede haigused: praktiline juhend. // Per. alates ing. Ed. Z.G.Aprosinoy, N.A. Mukhina. / M.: Geotar Meditsiin, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Maksa entsefalopaatia - ravitaktika valik // consilium medicum nr 2 - 2007 - p. 8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D.Häussinger, K.P.Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatoloogiline / W. Gerok, H.E.Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban Schwarzenberg, 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M. Yu. Maksa entsefalopaatia (kirjanduse ülevaade) / M. Yu.Nadinskaya // Ros. ajakirjad gastroenterool., hepatool., koloproktool., 1998. - T.8, №2. - lk 25-33.

10. Mehtiyeva O.A., Uspensky Yu.P. et al. Rütmokardiograafia südame rütmi diagnoosimisel ja juhuslikkuse häirete korral krooniliste maksahaigustega patsientidel. Ros. zhur gastroenteroloogia, hepatoloogia, koloproktoloogia. - 1998. - №5. - p.199.

11. Butterworth R. F. Tsirroosi tüsistused. Hepatic entsefalopaatia / R. E. Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Lisa 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Proton Magnetresonantsspektroskoopia uuringud inimese aju myo-inositooliga hüpoosmolariaarsuse ja maksa entsefalopaatia / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - № 107. - lk 1475-1480.

13. Laubenberger J. Protoni magnetresonants sümptomaatiliste ja asümptomaatiliste maksatsirroosiga patsientidel / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer jt. // Gastroenterool. - 1997. - №112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Prootoni magnetresonantsspektroskoopia: uus kuldne standard kliinilise ja subkliinilise hepaatilise entsefalopaatia diagnoosimiseks? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - nr 14 (1). - lk 30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - №91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Globaalse palliidi magneesinduse püsivus tsirroosiga patsientidel: 2-aastane järelkontrolli uuring / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol.45, No. 5. - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. M.R. Taylor-Robinson S.R. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal jt.. // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - №2. Juuni - P.175-188.

18. Forton D. Väsimus ja primaarne biliaarne tsirroos: D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Manganese ja krooniline hepaatiline entsefalopaatia / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - № 346. - P.270.

20. Tuuluvath P. Suurte signaalide nägemine globulis pallidus T1-kaalutud magnetresonantsuuringus tsirrootikumides ei viita kroonilise hepaatilise entsefalopaatia / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et ai. // Hepatol., 1995. - №21. - lk 440.

21. Buyever A.O. Alkohoolne maksahaigus / A.O. Bouverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. toit. - 2001. - №1. - lk 14-18.

22. Varjase maksa encefalopaatia korrigeerimise viisid krooniliste maksahaigustega patsientidel / Radchenko V.G. et al. / Advanced medical technology. - SPb., 2010 - lk 20-23.

23. Bibikova L. A., Yarilov S.V. Süsteemne meditsiin. Tee probleemidest lahenduseni // SPb.: Niih SPb ülikool - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Süsteemne meditsiin: ideoloogiline alus, metoodika, tehnoloogia // V.Novgorod - 2007. - lk.198.

25. Wayne A.M. Vegetatiivsed häired: kliinikud, diagnoosid, ravi // M.: Meditsiiniinfosüsteem. - 1998. - lk 752.

26. Stepura, OB, Ostroumova, OD RR-intervallide varieeruvuse hindamine südame rütmi iseseisva reguleerimise kohta (põhineb Euroopa Kardioloogia Seltsi XVII ja XVIII kongresside materjalidel) // Klin. meditsiin - 1997. - №4 - lk 57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Kliiniline analüüs lainestruktuuri siinusrütm (Introduction to rhythmocardiography ja ritmokardiogramm satiin) // Tšeljabinsk. - 1998. - lk.

hepaatilise entsefalopaatia latentse etapil diagnoosi meetod (PE-A) patsientidel, kellel on krooniline maksahaigus, mis sisaldab mitmetasandilist nejrodinamicheskih analüüsi kardioritmogramm via rhythmocardiography ja riistvara ja tarkvara "Omega-S", mida iseloomustab see, et rakendamisel mitmetasandilise neurodynamics kardioritmogramm analüüsi hinnati järgmiste indeksite kajastades - "A" - kõik conjugacy kuid peamiselt perifeerse rütmiline protsesside «B1» - tasakaalu aste mõistvalt ja arasimpaticheskih mõju siinussõlmespetsiifilised südame, "C1" - riiklik tsentraalse Subkortikaalsetes reguleerimise "D1" - riiklik tsentraalse ajukoore reguleerimine, seejärel arvutatakse indeks diagnoos PE-L patsientidel, kellel on krooniline maksahaigus järgmise valemi abil: Y_PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1 ja kui väärtus on Y_PE-L -lt-0,47 kuni 0,49-le määratakse varjatud staadiumi maksa entsefalopaatia krooniliste maksahaigustega patsientidel.