Test: maksa kiire diagnoosimine

Share Tweet Pin it

Sellised kerged sümptomid, nagu suurenenud väsimus, isukaotus, kibe maitse suus ja ebamugavustunne paremal hüpohondriumil, võivad kas üldse mitte tähelepanu äratada või neid võib valesti tõlgendada. Kui iiveldus, naha ja sclera kollaseks muutumine põhjustab uriini pimenemist, tähendab see kaugeleulatuvat maksahaigust, mida ei saa kergesti ravida.

Numbrite ühenduste test

Enne ühenduse numbrite testimist. Katset tehakse, et avastada maksa entsefalopaatia - seisund, mis tekib maksa ebaõnnestumise korral, ning see on seotud sisemise toksiini - ammoniaagi - sisalduse suurenemisega veres. Ammoniaak inhibeerib närvisüsteemi ja kahjustab maksa rakke. Selleks, et kontrollida, kas teie maks on seotud selle põhifunktsiooniga keha puhastamisel, soovitame teil seda testi sooritada.

Mehaanika: ühendage järjestikku joonised 1 kuni 25, klõpsates neile hiirega piiratud ajaks - 40 sekundit. Test ei ole soovitatav läbida väsimusena, kuna see võib tulemust halvendada. Jagage testile lingi

Olete läbinud testi!

Sul on aeg ühendada kõik numbrid, ja me saame öelda, et kontsentratsioon tähelepanu ja reaktsiooni kiirus teil on tellida ja see võib tähendada, et tase ammoniaagi (sisemine toksiinid, mis kuvab terve maks), siis on normaalne. Siiski, kui teil on mingeid sümptomeid, mis on seotud maksa (nt raskustunne või valu paremal ülakõhus, kollasus silma kõvakesta või naha, tagasivool on kibe maitse, pidev nõrkustunne ja väsimus, unehäired), siis ei viivita oma visiidi üldarstile ja / või gastroenteroloogile.

Teil oli peaaegu aega!

Ühendasite enamuse numbritega, kuid te ei lõpetanud testi 100% võrra. Tulemused võivad näidata, et testi ajal oli teil väsinud ja näidanud ammoniaagi kontsentratsiooni suurenemist veres maksa häire tõttu. Soovitame testi uuesti proovida mõne päeva jooksul, eelistatavalt nädalavahetustel, ülemäärase väsimust põhjustavate tegurite puudumisel. Kui seda tulemust korratakse, peate võtma oma arstiga ühendust maksakontrolliga (tehke maksaensüümide ALT, AST ja GGTP aktiivsuse määramise analüüs ja tehke võimalikuks analüs ammoniaagi taseme kohta veres).

Teil ei olnud aega!

Te olete ühendanud vähem kui 85% numbritest 40 sekundi pärast. Tulemus võib näidata nii liigset väsimust kui ka ebanormaalset maksafunktsiooni ja ammoniaagi (sisemine toksiini) taset kehas. Ammoniaak mõjutab kahjulikult närvisüsteemi, mis väljendub kontsentratsiooni, tähelepanu kõrvalejuhtimise, uimasuse, närvilisuse rikkumises. Kui te ei saa seda testi veel paar päeva hiljem uuesti läbi viia ja / või kui te märkate ülalkirjeldatud sümptomeid, konsulteerige maksakatsetega arsti ja / või gastroenteroloogiga (tehke maksaensüümide ALT, ASAT aktiivsuse määramiseks analüüs, GGTP ja võimalusel analüüsige veres ammoniaagi taset). Ärge jätke arsti külastust edasi! Maksa rikkumine on sageli asümptomaatiline! ".

INNOVATIIVSED BIOTEHNOLOOGIAD

Düsbakterioos on sündroom (st sümptomite ja kliiniliste sümptomite kombinatsioon), mitte iseseisev haigus.

NUMBER COMMUNICATION TEST

Regulaarne kohvi tarbimine, sõltumata nende liigist ja sortidest, vähendab rinnavähi korduvuse riski, mis on kindlaks määratud nende uues uuringus, Rootsi teadlased.

Regulaarne kehaline koormus võib vähendada maksavähki. See avastus on väga oluline inimestel, kellel on eelsoodumus hepatotsellulaarse kartsinoomi arengule. Selline vähk moodustab 5,4% kõigist vähihaigustest maailmas. Aastast sureb sellest 695 000 inimest.

Arginiin, valiin, leutsiin ja isoleutsiin, mis on valitud aminohapete õiges suhes, võimaldavad saavutada maksimaalset terapeutilist toimet maksa- ja soolehaiguste komplekssel ravimisel

Fibergami kiududega rikastatud dieet suurendab elusate bakterirakkude arvu ja vähendab soolestiku happesust

Maksa-entsefalopaatia kindlakstegemiseks kasutatavad sidekatsed

1,33-1,66-st normidest

alates 1,67 kuni 2 standardit

Laias kliinilises praktikas ei ole sageli ammoniaagi taseme määramine sageli kättesaadav. Tulenevalt asjaolust, et PE-ga patsientidel on ammoniaagi osalemine karbamiidi sünteesis halvenenud, võib viimase taset seerumis pidada hüperammoneemia kaudseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Sageli on seerumi karbamiidisisaldus langenud (siiski võivad erandiks olla samaaegselt raske neerupatoloogiaga patsiendid ja hepatorenaalse sündroomi areng). Harvadel juhtudel võib karbamiidi mõõdukas suurenemise põhjuseks olla ägeda maksa atroofia, ägeda viirusliku hepatiidi jne suurenenud valgu katabolism.
Krooniliste hepatoloogiliste haiguste varases staadiumis, mis on põhjustatud rasvunud maksast, võib esineda lipiidide ainevahetuse - hüpertriglütserideemia, hüperkolesteroleemia ja kõrge ja väga kõrge tihedusega lipoproteiinide vähenemise - rikkumine. Seevastu maksa sünteesi funktsiooni rasketeks rikkumisteks on biokeemia hüpokolesteroleemia (kolesterooli langus alla 2,6 mmol / l
peeti oluliseks maksafunktsiooni kahjustuse näitajaks).
Tserebrospinaalvedeliku uuring näitab valgu sisalduse suurenemist ilma rakkude arvu suurendamata, mõnel juhul suureneb glutamiinhape ja glutamiin. See uuring on soovitav ainult juhul, kui on vaja kooma geenise diferentsiaaldiagnostikat.

Joonis 7a. Kontrollige ühenduse numbreid. Patsient S., 51-aastane minimaalse aktiivsusega alkoholist steatohepatiit, tegi 58 sekundi jooksul testi. Järeldus: Maksa entsefalopaatia 0 kraadi (40 kuni 60 sekundit).

Kontrollige ühenduste numbreid (joonis 7a). Selle testiga hinnatakse kognitiivsete liikumiste teostamise võimet. Numbrite edastamise testi sooritamisel ühendab patsient numbritega 1 kuni 25, mis on kindlalt paberilehele trükitud. Katse tähis on patsiendi aeg selle lõpuleviimiseks, sealhulgas aeg vigade parandamiseks. PE-i raskusaste määrab patsiendi poolt ülesande täitmiseks kulutatud aja (tabel 8). PE on puudu, kui ülesanne viiakse läbi vähem kui 40 sekundi jooksul. PE-i esimene etapp vastab ülesandele 41-60 sekundi jooksul, 1-2 etapp - 61-90 sekundit, 2. etapp - 91-120 sekundit ja enam kui 121 sekundit - 3. etapp.

katse läbikukkumine

Joonis 7b. Tähemärk-numbriline test

Joonis 7c. Proovige koopiajooni.

Konstruktiivset apraksti hinnatakse ka rida-testiga (labürind) (joonis 7c), punktidega jooniste ümbritseva katsega. Vastavalt Shomerus et al. (1981) on liinil liikumise võime katsed huvitavad, sest nad annavad mõista patsiendi võime maastikku liikuda.
Elektroencephalograafia. Kui EE muutused EEG-s ilmnevad väga vara, enne biokeemiliste ja vaimsete ilmingute ilmnemist. Tuleb hinnata järgmisi parameetreid: laine amplituud, faaside arv, alfa-rütmi sagedus, tta-lainete välk. Nende näitajate muutused ei ole konkreetsed ja neid võib avastada ka teistes entsefalopaatiatüüpides: alfa-rütmi sageduse kahepoolne sünkroonse vähenemine või normaalse alfa-rütmi amplituudi suurenemine sagedusega 8-13 sekundis sigma-rütmiga sagedusega vähem kui 4 sekundit.

A-rütmi sagedus, võnked sekundis


Aju väljakirjutatud potentsiaal - meetod, mis on tundlikum kui EEG. Meetodil on kõrge spetsiifilisus latentse PE tuvastamiseks ja määrab kudede stimuleeritud perifeersete otsakute ja ajukoorede aferentsete radade funktsionaalse seisundi. Kutseliste või visuaalsete stiimulite kortikaalsete ja subkortikaalsete neuronite stimuleerimisel registreeritakse elektrilised (tekitatud) potentsiaalid. PE, kaasa arvatud varjatud, peamised muudatused on seotud interpickovogo latentsuse aeglustumisega, samuti aju varraste kuulmisvõimeliste potentsiaalidega, visuaalsete ja somatosensory-tekitatud potentsiaalidega. Hiljutiste uuringute tulemuste kohaselt on latentste PE-de tuvastamise kõige tundlikum ja spetsiifiline meetod visuaalse tekitatud potentsiaalide R-300 (mille tundlikkus ulatub 80% -ni) registreerimise meetodit, mis võimaldab registreerida sündmusele reageerimisel tekkinud endogeenseid potentsiaale.
Arvutatav ja magnetresonantstomograafia suudab avastada ja mõõta aurofoliaalseid muutusi ajukoores, samuti selle turse olemasolu ja raskusastet. Pikaajalise praeguse entsefalopaatiaga patsientidel on atroofilised protsessid eriti väljendunud ja neid süvendab alkoholimürgitus.
Magnetresonantsspektroskoopia on ülitundlik meetod PE staadiumi diagnoosimiseks, kaasa arvatud latentne. Uuring näitas, et basaalganglionide ja aju valgete ainete T1 signaali intensiivsuse suurenemine, samuti müo-inositooli / kreatiini suhte vähenemine ja glutamiini suurenemine aju halli ja valgete ainete osas on suurenenud. Kõik need muudatused korreleeruvad PE-i tõsidusega. Selle meetodi tundlikkus on peaaegu 100%.
Porosüsteetilise entsefalopaatia indeks. PE-i raskusastme ja selle ravi efektiivsuse poolkvantitatiivseks hindamiseks kasutatakse SPE-indeksit, mis hõlmab 5 tegurit, mis ulatuvad 0 kuni 4. astme võrra:
• teadvuse seisund,
• asteriksi
• numbrite ühendamise testi aeg
• α-rütmi EEG sagedus,
• Vere ammoniaagi tase.
Iga viie komponendi tõsidus korrutab teguriga (teadvuse korral on see 3, teise 1 puhul), siis väärtused summeeritakse. PSE indeks = kogu PSE skoor / maksimaalne võimalik PSE skoor. Kui PSE indeksi hindamiseks puudub üks või kaks tegurit (näiteks EEG ja vere ammoniaagi tase), arvutatakse maksimaalne summa ülejäänud teguritest. Tegurite skoor on toodud tabelis 10.

Kriteeriumide indeks PSE

Vähenenud kontsentratsioon, eufooria või ärevus

Düsorientatsioon, unisus, isiksuse muutused, ebasobiv käitumine

Maksa entsefalopaatia: sümptomid, ravi

50-80% -l maksahaiguse juhtudest on kaasnenud neuroloogilised ja vaimsed häired. Tõepoolest, nõrga verevoolu tõttu moodustuvad tagatised (möödaviigu) rajad ning portaalveeni vere voolab otseselt maksa mööda. Toksiinid tungivad vere ja ajukoe eraldavasse vere-aju barjääri. Selle tulemusena tekib maksaensüümide haigus - seisund, mis põhjustab maksa kooma, kui te ei võta sümptomid õigeaegselt arvesse ega alusta adekvaatset ravi.

Maksa-entsefalopaatia sümptomid

Maksa entsefalopaatia raskendab maksahaiguste teket, mis tekivad tema rakkude hävitamisega - krooniline hepatiit, sealhulgas alkohol, tsirroos, biliaarne tsirroos, skleroseeriv kolagitis. Tavaliselt toimub see haiguste hilisemates etappides. Kooma juhtimine võib põhjustada patsiendi surma.

Haigus on erinevates vormides, mille puhul maksaensüümide kliiniline kulg on oluliselt erinev. Nii, latentse kujuga, ei esine selgelt väljendunud sümptomeid. Üldiselt kaebavad patsiendid väsimust, mälukaotust, kontsentratsiooni halvenemist, mõtlemisprotsessi kiiruse langust. Ja saate seda tuvastada:

  • psühhomeetrilised testid (numbriline täht, ühendus numbrid, testimisliinid jne);
  • magnetresonantsspektromeetria;
  • elektroentsefalograafia;
  • välja toodud potentsiaalide registreerimine.

Instrumenteeritud diagnostikameetodeid kasutatakse harva, kuna need on kallid ja ennetavat entsefalopaatiat ei leia, seetõttu kasutatakse polikliinilistes tingimustes psühhomeetrilisi meetodeid.

Haigus varjatud käiguga võib olla episoodiline, spontaanselt lahendatud või aeglaselt edeneb aastate jooksul.

Psühholoogilised ja neuroloogilised häired on iseloomulikud haiguse kliiniliselt väljendatud vormile:

  1. Isiksuse muutus. Näib, et ärrituvus on, patsiendid on lapseea suhtes altid, kaotanud huvi lähedaste vastu. Patsiendid ühiskondlikud, kergete sotsiaalsete kontaktidega.
  2. Intellekti häired. Erineb kergest kahjustusest kuni konstruktiivse apraksi (selle manifestatsioonid on hinnatud võimalusega ära tunda kujundeid, suurust ja käsikirjalisi muutusi sarnaseid objekte).
  3. Teadvus. Maksakese entsefalopaatia arengu esimestel etappidel esineb unehäire. Patsiendid kurdavad unisust. Hiljem ilmneb une ja ärkveloleku rütmi (mis väljendub päevasel unisel ja öösel unel) puudumine. Varajastel etappidel on iseloomulik spontaansete liikumiste häire, apaatia, letargia, nägemise fikseerimine. Kui patsient areneb edasi, siis reageerib see ainult tugevaid väliseid ärritusi, siis on kooma. Alguses tundub see tavaline unistus, kuid hiljem patsient ei reageeri välisele stiimulile.
  4. Kõne muutmine. Patsientide hääl on monotoonne, kõne on aeglane, rasketel juhtudel on see ebaühtlane.
  5. "Hõõrumine" treemor (asteriksi). See on silmapaistvam neuroloogiline sümptom. Patsient sirutab oma käsi, levib sõrme või sirutab kätt maksimaalselt fikseeritud käsivarrega, samal ajal kui on olemas kiireid painde pikendamise liikumisi. Treemor on kõige märkimisväärsem, kui patsient säilitab püsiva kehakaalu, mis on liikumisel nõrgalt väljendunud ja puhkeajal puudub. Mõnikord võib hüperkineesia katta kogu käe, kaela, pikliku keele, tihedalt suletud silmalau. Enamasti on see kahesuunaline, kuid mitte sünkroonne.
  6. Deep kõõluste refleksid on kõrgendatud. Paindumisvastased taimsed refleksid sügavas stuoris või koomas muutuvad ekstensiiviks.

Muutuste määr sõltub haiguse staadiumist, neist vaid 4:

Kroonilise maksahaigusega patsientide varjatud staadiumi hepaatilise entsefalopaatia diagnoosimise meetod

Leiutis käsitleb meditsiinis, nimelt neuroloogiat ja hepatoloogiat. Rütmokardiograafi ja Omega-S tarkvara ja riistvarakompleksi abil registreeritakse ja tehakse südame rütmogrammide mitmetasandiline neurodünaamiline analüüs. Näitajate määramiseks peegeldades "A" - konjugatsiooni kõigi kuid valdavalt perifeerse rütmilise protsesse, «B1» - astmest tasakaalu sümpaatiline ja parasümpaatiline mõjutusi stimulaator, «C1» - riiklik tsentraalse Subkortikaalsetes reguleerimise "D1" - riiklik tsentraalse ajukoore reguleerimise. Arvuta diagnoosi kiirus (PE-L) krooniliste maksahaigustega patsientidel vastavalt järgmisele valemile:PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Kui väärtuseks onPE-L -lt-0,47 kuni 0,49-le määratakse varjatud staadiumi maksa entsefalopaatia krooniliste maksahaigustega patsientidel. Meetod võimaldab suurendada varjatud staadiumi hepaatilise entsefalopaatia diagnoosimise täpsust. 8 tab., 2 pr.

Leiutis käsitleb ravimi, nimelt, neuroloogia ja hepatoloogias ning käsitleb meetodit, et määrata kindlaks hepaatilise entsefalopaatia latentse etapil (PE-A) patsientidel, kellel on krooniline maksahaigus (CKD). Meetodit saab kasutada haiglates, kliinikutes, diagnostikakeskustes.

"Maksa entsefalopaatia" (PE) on kesknärvisüsteemi potentsiaalselt pöörduv häire, mis on põhjustatud hepatotsellulaarse puudulikkuse ja / või porosüsteetilise vere manöövimise tõttu tekkivatest metaboolsetest muutustest [1].

Vastavalt porosüsioloogilise (maksa) entsefalopaatia kaasaegsele klassifikatsioonile - Herber ja Schomerus (2000) [2] on kaks etappi: latentne (subkliiniline) ja kliiniliselt väljendunud. PE-L vabastamise tähendus tuleneb kahest põhjusest:

1. kliiniliselt olulise maksapuudulikkuse tekkimisele eelnenud entsefalopaatia; 2. PE-L-st põhjustatud psühhomotoorseid häireid avaldab negatiivne mõju patsiendi elukvaliteedile, mis vähendab efektiivsust. Kliiniliselt väljendatud PE staadium jaguneb omakorda nelja arenguetapi:

I - valgus (unehäired, kontsentratsiooni suutmatus, kerged isiksuse muutused, segasus, apraksia) (PE-I).

II - mõõdukas (letargia, väsimus, uimasus, apaatia, ebapiisav käitumine, isiksuse struktuuri märkimisväärsed muutused, ajutine suundumus, "värisevate" värisemine, monotonne kõne).

III - rasked (desorientatsioon, stuupor, ajaliselt ja ruumiliselt väljendunud disorientatsioon, mittesuunaline kõne, agressiivsus, värisemine, krambid).

IV - kooma (teadvuse puudumine).

Praegu kasutatakse PE-de diagnoosimiseks:

Kliiniliste sümptomite hindamine (teadvuse häire taseme hindamine, intelligentsus, isiksuse muutuse olemus, kõne). PE-L teadvuse muutumine ei muutu, keskendudes kontsentratsioonile ja mälu vähenemisele.

Psühhomeetrilises testis tuvastatud neuropsühhiaatriliste muutuste hindamine. Selleks saab kasutada [3]:

1. Kognitiivse tegevuse kiiruse testid:

- numbriühenduste test (A ja B osa), Reitan test;

2. Trahvi motoorsete oskuste täpsuse katsetamine:

- line test (labürind);

- punktiirjoone ümbermõõdu katse.

Kõige sagedasemateks katseteks on numbrite edastamine (DST) ja testliin (TL), mille tundlikkus PE diagnoosides ulatub 80% ni [1]. DSC läbiviimisel peaks objekt olema 30 sekundi jooksul võimalikult üksteisega ühendatud järjekorras 1 kuni 25. Tulemuste üldisel hindamisel võeti vigade parandamiseks kuluv aeg arvesse. Üle 50-aastastel patsientidel täheldatakse DST-i sooritamise ajal paranduskoefitsienti 0,7.

Standardvarustuses võeti Euroopa populatsiooni täiskasvanud patsientide uurimisel saadud tulemused [3, 4, 5, 6]:

Patsiendi ülesanne labürindikatse käigus nõuab olemasolevate joonte võimalikult kiiret jootmist, külgnevate joontega puudutamata. Ajapikku aega ja tehtud vigu arvestati eraldi [7].

Siiski on psühhomeetriliste katsete kasutamine, et objektiivselt eristada neuropsühhiaatrilisi muutusi PE-ga, on mitmeid piiranguid: ühetaolisuse puudumine ja koolitusmõju võimalus PE-d dünaamika hindamisel [3].

PE diagnoosimise instrumenteeritud meetodid:

A) Elektroencefalograafia (EEG). Kui PE sõltuvalt etapi entsefalopaatia aeglustumisest α-aktiivsuse määr: PE-0 ja latentse etapis - a-sageduse 8,5-12 rütmi võnkumiste 1 sec sümptomaatilist staadiumis, kui peegeldub PE-I - a-sageduse rütmi 7 -8 võnkumiste 1 sec PE-II astme sümptomaatilise etapis - a-rütmi sagedust 5-7 võnkumiste 1 sec PE-III astme sümptomaatilise etapis - a-rütmi sagedust 3-5 võnkumiste 1 sec all Kliiniliselt raske haiguse PE-IV astme - α-rütmi sagedus on 0,05. PE-L-ga 7 inimest (13%) tuvastati käekirja muutumine, samas kui PE-I-ga leiti käekirja muutust - 17 inimest (34%).

Psühhomeetrilise testi tulemused näitasid, et PE-L-ga patsiendid mõistavad oma ülesannet hõlpsalt, huvi täidavad, aga testide tegemiseks kulutatud aeg ületab sõltuvate muutujate variatsiooni piiri (SDTV 2 = 0.86).

Tabelis 7 on esitatud valemis kasutatud grupi keskmiste väärtuste võrdsuse test, kus F on F-kriteerium ja p-väärtus on oluline. Kasutades Lambda Wilks toodetud test erinevuste tähtsust üksteisest keskväärtuste discriminant funktsioonigruppidega: Wilks 'Lambda = 0,39, Chi - Square - 188,033, p 12 / l, leukotsüüdid - 5,1 x 10 9 / L, ESR - 30 cm / h, trombotsüüdid - 70 × 10 9 / l, AlAT - 107 ühikut / l, AsAT - 70 ühikut / l, leelisfosfataas - 217 ühikut / l, GGTP - 63 u / l, kogu bilirubiin - 30 ühikut / l, kogu valk - 77 g / l, albumiin - 25 g / l.

EGD: 1-kraadise söögitoru veenilaiendid, krooniline gastroduodeniit, ilma ägenemisteta.

Kõhu ultraheliuuring: hepatosplenomegaalia, 15 mm, astsiit

Numbers Communication Test (DSS) - 37 sek.

Line Test (TL) - 59 sek.

Vea arv TL-i täitmisel (KOTl) - 4.

Psühhomeetriliseks testimiseks määratakse kindlaks latentne entsefalopaatia.

Neuroloogiga konsulteerimine: neuroloogiline ajalugu ei ole koormatud.

Neuroloogiline staatus - teadvus on selge, säilib igasugune orientatsioon, kõne on normaalne tempos, vestlus on initsiatiiv, vastab küsimustele korrektselt, mõnikord aeglaselt, vastumeelselt. Emotsionaalse paindlikkuse elemendid. Käsikirja olemus ei muutu. Nägemisväljad ei muutu, kerge anisokoria (õpilased S = D), fotoreaktsioonid - elusad, täielikud silmade liikumised, nüstagm, mümiline lihastik on sümmeetrilised, bulbar-häired - mitte, pole tundlikke nägemishäireid. Kolmiknärvi väljumispunktid on valutu. Lõhna -, kuulmis - - ei ole tuvastatud. Suulise automatiseerimise sümptomid - ei. Jõuline paresis jäsemetes, patoloogilised stopp-märgid - pole kindlaks tehtud. Deep refleksid D = S, keskmine elujõulisus, pindmised kõhu refleksid salvestatud, D = S. Pakub hüperesteesiat hüpataalse varjundiga "sokid" tüüpi alates pahkluude taset. Viirutundlikkus varvastele ja kätele ei ole vähenenud. Koordineerimistestid viiakse rahuldavalt läbi. Rombergi positsioonis - stabiilne. Meningeaalsed sümptomid poleks.

Järeldus: ägeda neuroloogilise patoloogia inspekteerimise ajal ei ole. Seal on latentne entsefalopaatia, maksa tekke tõenäosus.

Kui EEG: andmeid patoloogilise aktiivsuse kohta ei saada, muutub α-rütmi sagedus 8,5-12 värtusena 1 sekundiks. Patoloogilisi kõrvalekaldeid ei leitud.

Kui kasutati PAK "Omega-S" abil südame rütmi mitmetasandilist neurodünaamilist analüüsi, saadi järgmised andmed:

A-indeks - 25%, indeks B1 - 31%, indeks C1 - 8%, indeks D1 - 26%.

Vastavalt esitatud valemile:

Saadud koefitsient 0,40 viitab sellele, et patsiendil A. on varjatud staadiumis hepaatiline entsefalopaatia.

Patsient Sh., 44-aastane. А / к №5891. 08.04.2010

Kaebused: üldine nõrkus, letargia, päevane unisus, astsiit, ebamugavustunne kõhus.

Anamneesis: on teada, et alates 2006. aastast hakkas ta kõigepealt naha sügelust märku vaatama, arstidesse ei jõudnud. 2008. aastal märkis ta esmalt uriini pimestamist, kliinikus uurimise käigus avastati bilirubiin 40 ühikut / l. AlAT 89 ühikut / l, AsAT - 70 ühikut / l, HBsAg - positiivne (epid., Number 53.589, 30.06.2008), antiHVV - negatiivne.

Kõhuõõne ultraheliuuring: difuusse muutuvad hepatomegaalia, v.porte - 16 mm, splenomegaalia, fibrogastroduodenoskoopia: söögitoru varices 3 kraadi. EKG: HR 70 sinus, ilma kõrvalekalded normist. Ta sai hepatoprotektoreid ja võõrutusravi. 2009. aasta septembris ligeeriti söögitoru veenid. Viimase kuu jooksul hakkas märganud kõhuõõne suurenemist, nõrkust ja valu parema hüpohoomi piirkonnas.

Viimase 5 päeva jooksul märgib nõrkuse, isu kaotuse, päevase unisuse suurenemist.

Objektiivselt: kontrollimise ajal on see teadlik, orienteeritud ajas ja ruumis, vastab küsimustele õigesti, käekirja iseloom ei muutu.

Tavalise värvusega nahk ja nähtavad limaskestad, puhas. Impulss 70 lööki minutis, rütmiline, rahuldav täitmine ja pinge. Vererõhk on 110/70 mm Hg. Südame auskulatsiooniga - toonid on mõnevõrra pehmendatud. Kopsu-patoloogiliste muutuste uuringus ei leitud. Õige vormi kõhtu, aktiivselt hingamisteede kaasamine, palpeatsioon on pehme ja valutu. Maks +5 cm kaugusel kaldakaare servast. Astsiit Torkamine alaseljas on valutu.

Kokkuvõte: Patsiendi Sh. Kaebuste, uuringute ja kliiniliste laboratoorsete andmete põhjal on:

Krooniline viiruslik hepatiit B, tsirrootiline faas Child Pugh B.

Portaali hüpertensioon (hüpersplenism, söögitoru veenilaiendid 3 kraadi).

Söögitoru veenide ligeerimine alates 2009. aasta septembrist

Tüsistused: hepatotsellulaarne puudulikkus, B-klassi, latentse staadiumi maksa entsefalopaatia.

Kliinilised ja laboratoorsed testid patsiendi raviks Sh.:

Hemoglobiini tase - 103 g / l, erütrotsüüdid - 2,8 × 10 12 / l, leukotsüüdid - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, trombotsüüdid - 54 × 10 9 / l, AlAT-57 ühikut / l, AsAT - 45 ühikut / l, aluseline fosfataas - 177 ühikut / l, GGTP - 38 e / l, üldbilirubiin - 41 ühikut / l, koguvalgu kogus 58 g / l, albumiin - 21 g / l.

EGD: söögitoru DFG 3 kraadi. Pärast söögitoru veenide ligeerimisseisundit ei leitud verejooksu märke. Krooniline gastroduodeniit, ilma ägenemisteta.

Kõhu ultraheliuuring: hepatosplenomegaalia, kuni 17 mm.

Numbers Communication Test (DSS) - 38 sek.

Line Test (TL) - 48 sek.

Vea arv TL-i täitmisel (KOTl) - 5.

Psühhomeetriliseks testimiseks määratakse kindlaks latentne entsefalopaatia.

Neuroloogiga konsulteerimine: neuroloogiline ajalugu ei ole koormatud.

Neuroloogiline staatus - mõistus on selge, säilitatakse igasuguseid orientatsioone, kõne on normaalne tempos, vestlus on algatus, vastab küsimustele korrektselt, mõnikord aeglaselt, vastumeelselt. Emotsionaalse paindlikkuse elemendid. Käsikirja olemus ei muutu. Nägemisväljad ei muutu, kerge anisokoria (õpilased S = D), fotoreaktsioonid - elusad, täielikud silmade liikumised, nüstagm, mümiline lihastik on sümmeetrilised, bulbar-häired - mitte, pole tundlikke nägemishäireid. Kolmiknärvi väljumispunktid on valutu. Lõhna -, kuulmis - - ei ole tuvastatud. Suulise automatiseerimise sümptomid - ei. Jõuline paresis jäsemetes, patoloogilised stopp-märgid - pole kindlaks tehtud. Deep refleksid D = S, keskmine elujõulisus, pindmised kõhu refleksid salvestatud, D = S. Viirutundlikkus varvastele ja kätele ei ole vähenenud. Koordineerimistestid viiakse rahuldavalt läbi. Rombergi positsioonis - stabiilne. Meningeaalsed sümptomid poleks.

Järeldus: ägeda neuroloogilise patoloogia inspekteerimise ajal ei ole. Seal on latentne entsefalopaatia, maksa tekke tõenäosus.

Kui EEG: andmeid patoloogilise aktiivsuse kohta ei saada, muutub α-rütmi sagedus 8,5-12 värtusena 1 sekundiks.

Kui kasutati PAK "Omega-S" abil südame rütmi mitmetasandilist neurodünaamilist analüüsi, saadi järgmised andmed:

A-indeks - 51%, indeks B1 - 22%, indeks C1 - 30%, indeks D1 -14%.

Saadud koefitsient - 0,14 näitab, et patsiendil Sh on varjatud staadiumi maksa entsefalopaatia.

Kroonilise maksahaigusega patsientide varjatud staadiumi diagnoosimise täpsus praeguse meetodi järgi on 75% (53 patsiendist - 40) analoogmeetodi (EEG) järgi - 36% (53 patsiendist - 19).

Erinevalt prototüübi meetodist on välja töötatud spetsiifilised diagnostilised kriteeriumid, mis on saadud krooniliste maksahaiguste tekkega patsientidel südame rütmi mitmetasandilise neurodünaamilise analüüsi meetodil latentse hepaatilise entsefalopaatia kindlakstegemiseks.

1. Nadinskaya M. Yu. Latentne hepaatiline entsefalopaatia: kuidas patsiendile aidata / Klin. perspektiivid gastroenterool., hepatoos. - 2001. - №1. - lk 10-17.

2. Herber T. Maksa tsükliline põletik maksa tsirroosiga. Patogeneesi diagnoosimine ja juhtimine / T. Herber, H.Schomerus // Drugs, 2000. - Vol. 60, №6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Maksa-entsefalopaatia diagnoosimine ja kliinilised variandid / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, B.N. Levitan // Sisemise ja nakkushaiguste diagnoosimise ja ravi küsimused: (Materjalide baasil 77. kokkuvõte. Assistent AGMA). - Astrahan, 2000. - S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko ON. Maksa entsefalopaatia // Üldarstide, gastroenteroloogide ja nakkushaiguste spetsialistide käsiraamat - 2002 - p.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Maksa ja sapiteede haigused: praktiline juhend. // Per. alates ing. Ed. Z.G.Aprosinoy, N.A. Mukhina. / M.: Geotar Meditsiin, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Maksa entsefalopaatia - ravitaktika valik // consilium medicum nr 2 - 2007 - p. 8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D.Häussinger, K.P.Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatoloogiline / W. Gerok, H.E.Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban Schwarzenberg, 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M. Yu. Maksa entsefalopaatia (kirjanduse ülevaade) / M. Yu.Nadinskaya // Ros. ajakirjad gastroenterool., hepatool., koloproktool., 1998. - T.8, №2. - lk 25-33.

10. Mehtiyeva O.A., Uspensky Yu.P. et al. Rütmokardiograafia südame rütmi diagnoosimisel ja juhuslikkuse häirete korral krooniliste maksahaigustega patsientidel. Ros. zhur gastroenteroloogia, hepatoloogia, koloproktoloogia. - 1998. - №5. - p.199.

11. Butterworth R. F. Tsirroosi tüsistused. Hepatic entsefalopaatia / R. E. Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Lisa 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Proton Magnetresonantsspektroskoopia uuringud inimese aju myo-inositooliga hüpoosmolariaarsuse ja maksa entsefalopaatia / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - № 107. - lk 1475-1480.

13. Laubenberger J. Protoni magnetresonants sümptomaatiliste ja asümptomaatiliste maksatsirroosiga patsientidel / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer jt. // Gastroenterool. - 1997. - №112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Prootoni magnetresonantsspektroskoopia: uus kuldne standard kliinilise ja subkliinilise hepaatilise entsefalopaatia diagnoosimiseks? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - nr 14 (1). - lk 30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - №91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Globaalse palliidi magneesinduse püsivus tsirroosiga patsientidel: 2-aastane järelkontrolli uuring / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol.45, No. 5. - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. M.R. Taylor-Robinson S.R. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal jt.. // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - №2. Juuni - P.175-188.

18. Forton D. Väsimus ja primaarne biliaarne tsirroos: D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Manganese ja krooniline hepaatiline entsefalopaatia / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. - № 346. - P.270.

20. Tuuluvath P. Suurte signaalide nägemine globulis pallidus T1-kaalutud magnetresonantsuuringus tsirrootikumides ei viita kroonilise hepaatilise entsefalopaatia / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et ai. // Hepatol., 1995. - №21. - lk 440.

21. Buyever A.O. Alkohoolne maksahaigus / A.O. Bouverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. toit. - 2001. - №1. - lk 14-18.

22. Varjase maksa encefalopaatia korrigeerimise viisid krooniliste maksahaigustega patsientidel / Radchenko V.G. et al. / Advanced medical technology. - SPb., 2010 - lk 20-23.

23. Bibikova L. A., Yarilov S.V. Süsteemne meditsiin. Tee probleemidest lahenduseni // SPb.: Niih SPb ülikool - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Süsteemne meditsiin: ideoloogiline alus, metoodika, tehnoloogia // V.Novgorod - 2007. - lk.198.

25. Wayne A.M. Vegetatiivsed häired: kliinikud, diagnoosid, ravi // M.: Meditsiiniinfosüsteem. - 1998. - lk 752.

26. Stepura, OB, Ostroumova, OD RR-intervallide varieeruvuse hindamine südame rütmi iseseisva reguleerimise kohta (põhineb Euroopa Kardioloogia Seltsi XVII ja XVIII kongresside materjalidel) // Klin. meditsiin - 1997. - №4 - lk 57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Kliiniline analüüs lainestruktuuri siinusrütm (Introduction to rhythmocardiography ja ritmokardiogramm satiin) // Tšeljabinsk. - 1998. - lk.

hepaatilise entsefalopaatia latentse etapil diagnoosi meetod (PE-A) patsientidel, kellel on krooniline maksahaigus, mis sisaldab mitmetasandilist nejrodinamicheskih analüüsi kardioritmogramm via rhythmocardiography ja riistvara ja tarkvara "Omega-S", mida iseloomustab see, et rakendamisel mitmetasandilise neurodynamics kardioritmogramm analüüsi hinnati järgmiste indeksite kajastades - "A" - kõik conjugacy kuid peamiselt perifeerse rütmiline protsesside «B1» - tasakaalu aste mõistvalt ja arasimpaticheskih mõju siinussõlmespetsiifilised südame, "C1" - riiklik tsentraalse Subkortikaalsetes reguleerimise "D1" - riiklik tsentraalse ajukoore reguleerimine, seejärel arvutatakse indeks diagnoos PE-L patsientidel, kellel on krooniline maksahaigus järgmise valemi abil: YPE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1 ja kui väärtus on YPE-L -lt-0,47 kuni 0,49-le määratakse varjatud staadiumi maksa entsefalopaatia krooniliste maksahaigustega patsientidel.

Maksa-entsefalopaatia kindlakstegemiseks kasutatavad sidekatsed

Atoonia, isfleksia, valu puudumine

Pe diagnoosimine

1. patsiendi või tema sugulaste anamneesi hoolikas kogumine.

2. PE-de kliiniliste sümptomite tuvastamine - teadvuse, luure, käitumise, neuromuskulaarsete häirete hindamine (sümptomite muutumine astmete kaupa, vt tabel 8).

3. Psühhomeetriline testimine, et tuvastada kliiniliselt oluliste PE varjatud ja esialgsed etapid:

kognitiivse motoorika kiiruse testid (testi ühenduste numbrid ja number-märk);

trahvi motoorsete oskuste täpsuse katsetamine (joonduskatse ja katkisõidutegurite katse).

4. Biokeemiline vereanalüüs:

ammoniaagi tase tõuseb 1,5-2 korda (N mol / l),

suureneb sümptomid sündroom hepatotsellulaarsele puudulikkus (vähenemine albumiin, koliinesteraasi, verehüübimisfak aktiivsuse tõus) ja tsütolüüsiga sündroom.

5. Tserebrospinaalvedeliku uuring (patsientidel, kellel on koma). PE-ga suureneb valgu kontsentratsioon ja mõnel juhul ka glutamiinhape ja glutamiin.

6. Electroencephalography (EEG) ei ole piisavalt spetsiifiline ja tundlik diagnoosida PE. Muutusi iseloomustab alfa-rütmi aktiivsuse aeglustumine ja beeta- ja sigmaaktiivsuse tekkimine. IV faasis ilmub kolmefaasiline laine.

7. Nägemisvõimeliste potentsiaalide meetod, mis registreeritakse pärast teatud valguse või helirõhu stiimulit, võimaldab hinnata aferentsete radade juhtivust ja funktsionaalset seisundit.

8. Täiendavad instrumentaalõpetused:

kompuutertomograafia võimaldab hinnata ajukoe turse ja atroofilisi muutusi rasvkoe piirkonnas,

magnetresonantsspektroskoopia (latentse PE diagnoosimise jaoks tundlik).

Kroonilise maksahaigusega patsientide varjatud staadiumi hepaatilise entsefalopaatia diagnoosimise meetod

Leiutis käsitleb meditsiinis, nimelt neuroloogiat ja hepatoloogiat. Rütmokardiograafi ja Omega-S tarkvara ja riistvarakompleksi abil registreeritakse ja tehakse südame rütmogrammide mitmetasandiline neurodünaamiline analüüs. Näitajate määramiseks peegeldades "A" - konjugatsiooni kõigi kuid valdavalt perifeerse rütmilise protsesse, «B1» - astmest tasakaalu sümpaatiline ja parasümpaatiline mõjutusi stimulaator, «C1» - riiklik tsentraalse Subkortikaalsetes reguleerimise "D1" - riiklik tsentraalse ajukoore reguleerimise. Arvuta diagnoosi kiirus ( PE-L) krooniliste maksahaigustega patsientidel vastavalt järgmisele valemile:PE-L= -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Kui väärtuseks onPE-L -lt-0,47 kuni 0,49-le määratakse varjatud staadiumi maksa entsefalopaatia krooniliste maksahaigustega patsientidel. Meetod võimaldab suurendada varjatud staadiumi hepaatilise entsefalopaatia diagnoosimise täpsust. 8 tab., 2 pr.

Leiutis käsitleb ravimi, nimelt, neuroloogia ja hepatoloogias ning käsitleb meetodit, et määrata kindlaks hepaatilise entsefalopaatia latentse etapil (PE-A) patsientidel, kellel on krooniline maksahaigus (CKD). Meetodit saab kasutada haiglates, kliinikutes, diagnostikakeskustes.

"Maksa entsefalopaatia" (PE) on kesknärvisüsteemi potentsiaalselt pöörduv häire, mis on põhjustatud hepatotsellulaarse puudulikkuse ja / või porosüsteetilise vere manöövimise tõttu tekkivatest metaboolsetest muutustest [1].

Vastavalt porosüsioloogilise (maksa) entsefalopaatia kaasaegsele klassifikatsioonile - Herber ja Schomerus (2000) [2] on kaks etappi: latentne (subkliiniline) ja kliiniliselt väljendunud. PE-L vabastamise tähendus tuleneb kahest põhjusest:

1. kliiniliselt olulise maksapuudulikkuse tekkimisele eelnenud entsefalopaatia; 2. PE-L-st põhjustatud psühhomotoorseid häireid avaldab negatiivne mõju patsiendi elukvaliteedile, mis vähendab efektiivsust. Kliiniliselt väljendatud PE staadium jaguneb omakorda nelja arenguetapi:

I - valgus (unehäired, kontsentratsiooni suutmatus, kerged isiksuse muutused, segasus, apraksia) (PE-I).

II - mõõdukas (letargia, väsimus, uimasus, apaatia, ebapiisav käitumine, isiksuse struktuuri märkimisväärsed muutused, ajutine suundumus, "värisevate" värisemine, monotonne kõne).

III - rasked (desorientatsioon, stuupor, ajaliselt ja ruumiliselt väljendunud disorientatsioon, mittesuunaline kõne, agressiivsus, värisemine, krambid).

IV - kooma (teadvuse puudumine).

Praegu kasutatakse PE-de diagnoosimiseks:

Kliiniliste sümptomite hindamine (teadvuse häire taseme hindamine, intelligentsus, isiksuse muutuse olemus, kõne). PE-L teadvuse muutumine ei muutu, keskendudes kontsentratsioonile ja mälu vähenemisele.

Psühhomeetrilises testis tuvastatud neuropsühhiaatriliste muutuste hindamine. Selleks saab kasutada [3]:

1. Kognitiivse tegevuse kiiruse testid:

- numbriühenduste test (A ja B osa), Reitan test;

2. Trahvi motoorsete oskuste täpsuse katsetamine:

- line test (labürind);

- punktiirjoone ümbermõõdu katse.

Kõige sagedasemateks katseteks on numbrite edastamine (DST) ja testliin (TL), mille tundlikkus PE diagnoosides ulatub 80% ni [1]. DSC läbiviimisel peaks objekt olema 30 sekundi jooksul võimalikult üksteisega ühendatud järjekorras 1 kuni 25. Tulemuste üldisel hindamisel võeti vigade parandamiseks kuluv aeg arvesse. Üle 50-aastastel patsientidel täheldatakse DST-i sooritamise ajal paranduskoefitsienti 0,7.

Standardvarustuses võeti Euroopa populatsiooni täiskasvanud patsientide uurimisel saadud tulemused [3, 4, 5, 6]:

Patsiendi ülesanne labürindikatse käigus nõuab olemasolevate joonte võimalikult kiiret jootmist, külgnevate joontega puudutamata. Ajapikku aega ja tehtud vigu arvestati eraldi [7].

Siiski on psühhomeetriliste katsete kasutamine, et objektiivselt eristada neuropsühhiaatrilisi muutusi PE-ga, on mitmeid piiranguid: ühetaolisuse puudumine ja koolitusmõju võimalus PE-d dünaamika hindamisel [3].

PE diagnoosimise instrumenteeritud meetodid:

A) Elektroencefalograafia (EEG). Kui PE sõltuvalt etapi entsefalopaatia täheldatud aeglustumist -ritma: PE-0 ja latentse etapp - 8,5-12 -ritma ostsilleerivate 1 sec PE-I määral sümptomaatilist etapp - sagedus 7-8 võnget -ritma 1 sekundi PE-II astme sümptomaatilise etapp - -ritma sagedus 5-7 võnkumiste 1 sec PE-III astme sümptomaatilise etapp - -ritma sagedus 3-5 võnkumiste 1 sec PE-IV aste kliiniliselt raske staadium - sagedusrütm 0,05. PE-L-ga 7 inimest (13%) tuvastati käekirja muutumine, samas kui PE-I-ga leiti käekirja muutust - 17 inimest (34%).

Psühhomeetrilise testi tulemused näitasid, et PE-L-ga patsiendid mõistavad oma ülesannet hõlpsalt, huvi täidavad, aga testide tegemiseks kulutatud aeg ületab sõltuvate muutujate variatsiooni piiri (SDTV 2 = 0.86).

Tabelis 7 on esitatud valemis kasutatud grupi keskmiste väärtuste võrdsuse test, kus F on F-kriteerium ja p-väärtus on oluline. Kasutades Lambda Wilks toodetud test erinevuste tähtsust üksteisest keskväärtuste discriminant funktsioonigruppidega: Wilks 'Lambda = 0,39, Chi - Square - 188,033, p 12 / l, leukotsüüdid - 5,1 x 10 9 / L, ESR - 30 cm / h, trombotsüüdid - 70 × 10 9 / l, AlAT - 107 ühikut / l, AsAT - 70 ühikut / l, leelisfosfataas - 217 ühikut / l, GGTP - 63 u / l, kogu bilirubiin - 30 ühikut / l, kogu valk - 77 g / l, albumiin - 25 g / l.

EGD: 1-kraadise söögitoru veenilaiendid, krooniline gastroduodeniit, ilma ägenemisteta.

Kõhu ultraheliuuring: hepatosplenomegaalia, 15 mm, astsiit

Numbers Communication Test (DSS) - 37 sek.

Line Test (TL) - 59 sek.

Vea arv TL-i täitmisel (KOTl ) - 4.

Psühhomeetriliseks testimiseks määratakse kindlaks latentne entsefalopaatia.

Neuroloogiga konsulteerimine: neuroloogiline ajalugu ei ole koormatud.

Neuroloogiline staatus - teadvus on selge, säilib igasugune orientatsioon, kõne on normaalne tempos, vestlus on initsiatiiv, vastab küsimustele korrektselt, mõnikord aeglaselt, vastumeelselt. Emotsionaalse paindlikkuse elemendid. Käsikirja olemus ei muutu. Nägemisväljad ei muutu, kerge anisokoria (õpilased S = D), fotoreaktsioonid - elusad, täielikud silmade liikumised, nüstagm, mümiline lihastik on sümmeetrilised, bulbar-häired - mitte, pole tundlikke nägemishäireid. Kolmiknärvi väljumispunktid on valutu. Lõhna -, kuulmis - - ei ole tuvastatud. Suulise automatiseerimise sümptomid - ei. Jõuline paresis jäsemetes, patoloogilised stopp-märgid - pole kindlaks tehtud. Deep refleksid D = S, keskmine elujõulisus, pindmised kõhu refleksid salvestatud, D = S. Pakub hüperesteesiat hüpataalse varjundiga "sokid" tüüpi alates pahkluude taset. Viirutundlikkus varvastele ja kätele ei ole vähenenud. Koordineerimistestid viiakse rahuldavalt läbi. Rombergi positsioonis - stabiilne. Meningeaalsed sümptomid poleks.

Järeldus: ägeda neuroloogilise patoloogia inspekteerimise ajal ei ole. Seal on latentne entsefalopaatia, maksa tekke tõenäosus.

Kui EEG: andmeid patoloogilise aktiivsuse kohta ei võeta, on rütmi sagedus 8,5-12 värtusel 1 s. Patoloogilisi kõrvalekaldeid ei leitud.

Kui kasutati PAK "Omega-S" abil südame rütmi mitmetasandilist neurodünaamilist analüüsi, saadi järgmised andmed:

A-indeks - 25%, indeks B1 - 31%, indeks C1 - 8%, indeks D1 - 26%.

Vastavalt esitatud valemile:

Saadud koefitsient 0,40 viitab sellele, et patsiendil A. on varjatud staadiumis hepaatiline entsefalopaatia.

Patsient Sh., 44-aastane. А / к № 5891. 08.04.2010

Kaebused: üldine nõrkus, letargia, päevane unisus, astsiit, ebamugavustunne kõhus.

Anamneesis: on teada, et alates 2006. aastast hakkas ta kõigepealt naha sügelust märku vaatama, arstidesse ei jõudnud. 2008. aastal märkis ta esmalt uriini pimestamist, kliinikus uurimise käigus avastati bilirubiin 40 ühikut / l. AlAT 89 ühikut / l, AsAT - 70 ühikut / l, HBsAg - positiivne (epid., Number 53.589, 30.06.2008), antiHVV - negatiivne.

Kõhuõõne ultraheliuuring: difuusse muutuvad hepatomegaalia, v.porte - 16 mm, splenomegaalia, fibrogastroduodenoskoopia: söögitoru varices 3 kraadi. EKG: HR 70 sinus, ilma kõrvalekalded normist. Ta sai hepatoprotektoreid ja võõrutusravi. 2009. aasta septembris ligeeriti söögitoru veenid. Viimase kuu jooksul hakkas märganud kõhuõõne suurenemist, nõrkust ja valu parema hüpohoomi piirkonnas.

Viimase 5 päeva jooksul märgib nõrkuse, isu kaotuse, päevase unisuse suurenemist.

Objektiivselt: kontrollimise ajal on see teadlik, orienteeritud ajas ja ruumis, vastab küsimustele õigesti, käekirja iseloom ei muutu.

Tavalise värvusega nahk ja nähtavad limaskestad, puhas. Impulss 70 lööki minutis, rütmiline, rahuldav täitmine ja pinge. Vererõhk on 110/70 mm Hg. Südame auskulatsiooniga - toonid on mõnevõrra pehmendatud. Kopsu-patoloogiliste muutuste uuringus ei leitud. Õige vormi kõhtu, aktiivselt hingamisteede kaasamine, palpeatsioon on pehme ja valutu. Maks +5 cm kaugusel kaldakaare servast. Astsiit Torkamine alaseljas on valutu.

Kokkuvõte: Patsiendi Sh. Kaebuste, uuringute ja kliiniliste laboratoorsete andmete põhjal on:

Krooniline viiruslik hepatiit B, tsirrootiline faas Child Pugh B.

Portaali hüpertensioon (hüpersplenism, söögitoru veenilaiendid 3 kraadi).

Söögitoru veenide ligeerimine alates 2009. aasta septembrist

Tüsistused: hepatotsellulaarne puudulikkus, B-klassi, latentse staadiumi maksa entsefalopaatia.

Kliinilised ja laboratoorsed testid patsiendi raviks Sh.:

Hemoglobiini tase - 103 g / l, erütrotsüüdid - 2,8 × 10 12 / l, leukotsüüdid - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, trombotsüüdid - 54 × 10 9 / l, AlAT-57 ühikut / l, AsAT - 45 ühikut / l, aluseline fosfataas - 177 ühikut / l, GGTP - 38 e / l, üldbilirubiin - 41 ühikut / l, koguvalgu kogus 58 g / l, albumiin - 21 g / l.

EGD: söögitoru DFG 3 kraadi. Pärast söögitoru veenide ligeerimisseisundit ei leitud verejooksu märke. Krooniline gastroduodeniit, ilma ägenemisteta.

Kõhu ultraheliuuring: hepatosplenomegaalia, kuni 17 mm.

Numbers Communication Test (DSS) - 38 sek.

Line Test (TL) - 48 sek.

Vea arv TL-i täitmisel (KOTl ) - 5.

Psühhomeetriliseks testimiseks määratakse kindlaks latentne entsefalopaatia.

Neuroloogiga konsulteerimine: neuroloogiline ajalugu ei ole koormatud.

Neuroloogiline staatus - mõistus on selge, säilitatakse igasuguseid orientatsioone, kõne on normaalne tempos, vestlus on algatus, vastab küsimustele korrektselt, mõnikord aeglaselt, vastumeelselt. Emotsionaalse paindlikkuse elemendid. Käsikirja olemus ei muutu. Nägemisväljad ei muutu, kerge anisokoria (õpilased S = D), fotoreaktsioonid - elusad, täielikud silmade liikumised, nüstagm, mümiline lihastik on sümmeetrilised, bulbar-häired - mitte, pole tundlikke nägemishäireid. Kolmiknärvi väljumispunktid on valutu. Lõhna -, kuulmis - - ei ole tuvastatud. Suulise automatiseerimise sümptomid - ei. Jõuline paresis jäsemetes, patoloogilised stopp-märgid - pole kindlaks tehtud. Deep refleksid D = S, keskmine elujõulisus, pindmised kõhu refleksid salvestatud, D = S. Viirutundlikkus varvastele ja kätele ei ole vähenenud. Koordineerimistestid viiakse rahuldavalt läbi. Rombergi positsioonis - stabiilne. Meningeaalsed sümptomid poleks.

Järeldus: ägeda neuroloogilise patoloogia inspekteerimise ajal ei ole. Seal on latentne entsefalopaatia, maksa tekke tõenäosus.

Kui EEG: andmeid patoloogilise aktiivsuse kohta ei võeta, on rütmi sagedus 8,5-12 värtusel 1 s.

Kui kasutati PAK "Omega-S" abil südame rütmi mitmetasandilist neurodünaamilist analüüsi, saadi järgmised andmed:

A-indeks - 51%, indeks B1 - 22%, indeks C1 - 30%, indeks D1 -14%.

Saadud koefitsient - 0,14 näitab, et patsiendil Sh on varjatud staadiumi maksa entsefalopaatia.

Kroonilise maksahaigusega patsientide varjatud staadiumi diagnoosimise täpsus praeguse meetodi järgi on 75% (53 patsiendist - 40) analoogmeetodi (EEG) järgi - 36% (53 patsiendist - 19).

Erinevalt prototüübi meetodist on välja töötatud spetsiifilised diagnostilised kriteeriumid, mis on saadud krooniliste maksahaiguste tekkega patsientidel südame rütmi mitmetasandilise neurodünaamilise analüüsi meetodil latentse hepaatilise entsefalopaatia kindlakstegemiseks.

1. Nadinskaya M. Yu. Latentne hepaatiline entsefalopaatia: kuidas patsiendile aidata / Klin. perspektiivid gastroenterool., hepatoos. - 2001. - № 1. - P. 10-17.

2. Herber T. Maksa tsükliline põletik maksa tsirroosiga. Patogeneesi diagnoosimine ja juhtimine / T.Herber, H.Schomerus // Drugs, 2000. - Vol. 60, No. 6. - P.1353-1370.

3. Koneeva R.I. Maksa-entsefalopaatia diagnoosimine ja kliinilised variandid / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, B.N. Levitan // Sisemise ja nakkushaiguste diagnoosimise ja ravi küsimused: (Materjalide baasil 77. kokkuvõte. Assistent AGMA). - Astrahan, 2000. - S.255-262.

4. Radchenko V.G., Radchenko ON. Maksa entsefalopaatia // Üldarstide, gastroenteroloogide ja nakkushaiguste spetsialistide käsiraamat - 2002 - p.34.

5. Sherlock S., Dooley J. Maksa ja sapiteede haigused: praktiline juhend. // Per. alates ing. Ed. Z.G.Aprosinoy, N.A. Mukhina. / M.: Geotar Meditsiin, - 1999.

6. Polunina T.E., Maev I.V. Maksa entsefalopaatia - ravi taktika valimine // consilium medicum nr 2 - 2007 - p.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D.Häussinger, K.P.Maier. - New York: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - P.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatoloogiline / W. Gerok, H.E.Blum. - Munchen, Wien, New York, Baltimore: Urban Schwarzenberg, 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M. Yu. Maksa entsefalopaatia (kirjanduse ülevaade) / M. Yu.Nadinskaya // Ros. ajakirjad gastroenterool., hepatool., koloproktool., 1998. - Vol.8, No. 2. - P.25-33.

10. Mehtiyeva O.A., Uspensky Yu.P. et al. Rütmokardiograafia südame rütmi diagnoosimisel ja juhuslikkuse häirete korral krooniliste maksahaigustega patsientidel. Ros. zhur gastroenteroloogia, hepatoloogia, koloproktoloogia. - 1998. - № 5. - С.199.

11. Butterworth R. F. Tsirroosi tüsistused. Hepatic entsefalopaatia / R. E. Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (Lisa 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. Proton Magnetresonantsspektroskoopia uuringud inimese aju myo-inositooliga hüpoosmolariaarsuse ja maksa entsefalopaatia / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. vom Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. No. 107. -P.1475-1480.

13. Laubenberger J. Protoni magnetresonants sümptomaatiliste ja asümptomaatiliste maksatsirroosiga patsientidel / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer jt. // Gastroenterol., - 1997. - nr. 112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Prootoni magnetresonantsspektroskoopia: uus kuldne standard kliinilise ja subkliinilise hepaatilise entsefalopaatia diagnoosimiseks? / B.D. Ross, E.R. Danielsen, S. Blumi // Dig. Dis., - 1996. - nr 14 (1). - lk 30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - Nr 91. - P.957-963.

16. Kulisevsky J. Globaalse palliidi magneesinduse püsivus tsirroosiga patsientidel: 2-aastane järelkontrolli uuring / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol.45, No. 5 - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. M.R. Taylor-Robinson S.R. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal jt.. // Metab. Brain Dis., 1997. - Vol.10. - № 2. juuni. - P.175-188.

18. Forton D. Väsimus ja primaarne biliaarne tsirroos: D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - P.587-592.

19. Krieger D. Mangaan ja krooniline hepaatiline entsefalopaatia / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen // Lancet, 1995. No. 346. - P.270.

20. Tuuluvath P. Suurte signaalide nägemine globulis pallidus T1-kaalutud magnetresonantsuuringus tsirrootikumides ei viita kroonilise hepaatilise entsefalopaatia / P. Thuluvath, D. Edvin, C. Yue et ai. // Hepatool., 1995. - № 21. - lk 440.

21. Buyever A.O. Alkohoolne maksahaigus / A.O. Bouverov, M.V. Maevskaya, V.T. Ivashkin // Bol. org. toit. - 2001. - № 1. - lk.14-18.

22. Varjase maksa encefalopaatia korrigeerimise viisid krooniliste maksahaigustega patsientidel / Radchenko V.G. et al. / Advanced medical technology. - SPb., 2010 - lk 20-23.

23. Bibikova L. A., Yarilov S.V. Süsteemne meditsiin. Tee probleemidest lahenduseni // SPb.: Niih SPb ülikool - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Süsteemne meditsiin: ideoloogiline alus, metoodika, tehnoloogia // V.Novgorod - 2007. - lk.198.

25. Wayne A.M. Vegetatiivsed häired: kliinikud, diagnoosid, ravi // M.: Meditsiiniinfosüsteem. - 1998. - lk 752.

26. Stepura, OB, Ostroumova, OD RR-intervallide varieeruvuse hindamine südame rütmi iseseisva reguleerimise kohta (põhineb Euroopa Kardioloogia Seltsi XVII ja XVIII kongresside materjalidel) // Klin. meditsiin - 1997. - № 4 - lk 57-59.

27. Mironova T.V., Mironov V.A. Kliiniline analüüs lainestruktuuri siinusrütm (Introduction to rhythmocardiography ja ritmokardiogramm satiin) // Tšeljabinsk. - 1998. - lk.

LEIUTISE VORM

hepaatilise entsefalopaatia latentse etapil diagnoosi meetod (PE-A) patsientidel, kellel on krooniline maksahaigus, mis sisaldab mitmetasandilist nejrodinamicheskih analüüsi kardioritmogramm via rhythmocardiography ja riistvara ja tarkvara "Omega-S", mida iseloomustab see, et rakendamisel mitmetasandilise neurodynamics kardioritmogramm analüüsi hinnati järgmiste indeksite kajastades - "A" - kõik conjugacy kuid peamiselt perifeerse rütmiline protsesside «B1» - tasakaalu aste mõistvalt ja arasimpaticheskih mõju siinussõlmespetsiifilised südame, "C1" - riiklik tsentraalse Subkortikaalsetes reguleerimise "D1" - riiklik tsentraalse ajukoore reguleerimine, seejärel arvutatakse indeks diagnoos PE-L patsientidel, kellel on krooniline maksahaigus järgmise valemi abil: YPE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1 ja kui väärtus on YPE-L -lt-0,47 kuni 0,49-le määratakse varjatud staadiumi maksa entsefalopaatia krooniliste maksahaigustega patsientidel.


Seotud Artiklid Hepatiit