Loeng nr 9. Prokarüootset raku struktuur. Viirused

Share Tweet Pin it

Prokarioodid sisaldavad arheebakte, baktereid ja sinivetikaid. Prokariidid on üheastmelised organismid, millel puudub struktuurselt moodne tuum, membraanorganellid ja mitoos.

Bakteriraku struktuur

Suurused - 1 kuni 15 mikronit. Peamised vormid on: 1) kookid (sfäärilised), 2) batsillid (vardakujulised), 3) vibriidid (kumerad koma kujul), 4) spirillid ja spiroheedid (spiraalselt keerdunud).

Bakterite vormid:
1 - kookid; 2 - batsillid; 3 - vibriidid; 4-7 - spirillid ja spiroheedid.

Bakteriraku struktuur:
1 - tsütoplasmaatiline membraan; 2 - raku sein; 3 - limaskapsel; 4 - tsütoplasma; 5 - kromosomaalne DNA; 6 - ribosoomid; 7 - mesosoom; 8 - fotosünteesmembraanid; 9 - kaasamine; 10 - lipsud; 11 - jõid.

Bakterirakk on piiratud koorega. Membraani sisemist kihti tähistab tsütoplasmaatiline membraan (1), mille kohal asub rakusein (2); paljudes bakterites rakuseina kohal - limaskapsel (3). Eukarüootsete ja prokarüootsete rakkude tsütoplasmaatilise membraani struktuur ja funktsioon ei erine. Membraan võib moodustada koonuseid, mida nimetatakse mesosoomideks (7). Neil võib olla erinev kuju (kott-kujuline, torukujuline, lamellar, jne).

Ensüümid asuvad mesosoomide pinnal. Rakusein on paks, tihe, jäik, koosneb mureiinist (peamine komponent) ja muudest orgaanilistest ainetest. Murein on paralleelsete polüsahhariidide ahelate võrgustik, mis on õmmeldud koos lühikeste valguahelatega. Sõltuvalt rakuseina struktuurilistest omadustest on bakterid jaotatud gram-positiivseks (Gram-värvitud) ja gramnegatiivseteks (mitte-värvunud) bakteriteks. Gram-negatiivsetes bakterites on sein õhem, keerulisem ja müeini kihist väljaspool paikneb lipiidide kiht. Sisemine ruum täidab tsütoplasma (4).

Geneetiline materjal on esindatud ringmolekulaarsete DNA molekulidega. Neid DNA-sid võib jagada "kromosoomiks" ja plasmiidiks. Membraaniga kinnitatud "kromosomaalne" DNA (5) - see sisaldab mitu tuhat geeni, erinevalt eukarüootide kromosomaalsest DNA-st, see ei ole lineaarne ja ei seondu valkudega. Tsooni, kus see DNA asub, nimetatakse nukleotiidiks. Plasmidid on ekstrahromosomaalsed geneetilised elemendid. Need on väikesed ümmargused DNA-d, mis ei ole seotud valkude külge, mis ei ole membraaniga kinnitatud, sisaldavad väikest hulka geene. Plasmiidide arv võib olla erinev. Kõige uuritud plasmiidid, mis sisaldavad teavet ravimiresistentsuse kohta (R-tegur), kaasatakse seksuaalsesse protsessi (F-tegur). Plasmiidi, mis on võimeline kombineerima kromosoomi, nimetatakse episoomiks.

Bakterirakkudes puuduvad kõik eukarüootset rakku iseloomulikud membraanorganellid (mitokondrid, plastidid, EPS, Golgi aparaadid, lüsosoomid).

Bakterite tsütoplasmas on 70S-tüüpi ribosoomid (6) ja lisandid (9). Reeglina on ribosoomid monteeritud polüsoomidesse. Iga ribosoom koosneb väikestest (30S) ja suurtest subühikutest (50S). Ribosoomide funktsioon: polüpeptiidahela kokkupanemine. Sõltuvusi saab esindada tärklise, glükogeeni, volutiini, lipiidide tilgakestega.

Paljudel bakteritel on kõhupulgad (10) ja jõid (fimbriae) (11). Märgistused ei ole piiratud membraaniga, neil on laineline kuju ja need koosnevad flagelliini valgu sfäärilistest allüksustest. Need subühikud on paigutatud spiraalselt ja moodustavad õõnsa silindri läbimõõduga 10-20 nm. Prokarüootide lipelloom meenutab ühte eukarüootse lipulaeva mikrotuubulit selle struktuuris. Viburite arv ja asukoht võivad olla erinevad. Pili - bakterite pinnale on sirged niitkonstruktsioonid. Nad on õhemad ja lühemad kui lipsud. Need on lühikesed õõnsad silindrid, mis on valmistatud piliini valgust. Saed kasutatakse bakterite kinnitamiseks substraadile ja üksteisele. Konjugatsiooni ajal moodustatakse spetsiaalne F-pili, mille kaudu geneetiline materjal viiakse ühest bakterirakusest teise.

Sportimine bakterites on ebasoodsate tingimuste tekkimise viis. Tavaliselt moodustatakse eosed üksteisest "ema rakus" ja neid nimetatakse endosporidena. Eosed on väga vastupidavad kiirgusele, äärmuslikele temperatuuridele, kuivamisele ja muudele teguritele, mis põhjustavad vegetatiivsete rakkude surma.

Paljundamine Bakterid korjele asksuaalselt - jagades "emakarbi" kahes. Enne jagunemist toimub DNA replikatsioon.

Harva esineb bakteritel seksuaalne protsess, mille käigus toimub geneetilise materjali rekombinatsioon. Tuleb rõhutada, et bakterid ei moodusta kunagi sugurakke, raku fusiooni ei esine ning DNA-d viiakse doonorrakult retsipientrakku. DNA on ülekantav kolm moodust: konjugatsioon, transformatsioon, transduktsioon.

Konjugeerimine on F-plasmiidi ühekülgne üleviimine doonorrakust retsipient-rakku, mis puutuvad üksteisega kokku. Sellisel juhul on bakterid üksteisega ühendatud spetsiaalse F-pilasiga (F-fimbriae), mille kaudu DNA fragmendid viiakse üle. Konjugatsioon võib jagada järgmisteks etappideks: 1) F-plasmiidi lahtihaakimine; 2) F-plasmiidi ühe ahela läbitungimine retsipientrakku läbi F-saagi; 3) üheahelalise DNA-maatriksi komplementaarse ahela süntees (toimib nagu doonorrakul (F +) ja vastuvõtjarakus (F -)).

Ümberkujundamine on DNA-fragmentide ühekülgne üleviimine doonorrakult retsipient-rakku, mis ei puutu üksteisega kokku. Sellisel juhul annab doonorrakk või "eraldab" endast väikese DNA fragmendi või DNA siseneb keskkonnale pärast selle rakkude surma. Igal juhul imendub DNA retsipientrakkudesse aktiivselt DNA ja on oma "kromosoomi" sisse lülitatud.

Transduktsioon on DNA-fragmendi ülekandmine doonorrakust retseptori rakku bakteriofaagide abil.

Viirused

Viirused avastati 1892. aastal. D.I. Ivanovsky tubakas mosaiikhaiguse uuringus (lehepunkt). Viirused on mitterakulised elulaad. Nad näitavad elusorganismidele iseloomulikke tunnuseid vaid teiste organismide rakkude parasiitimisel. Viirused on intratsellulaarsed parasiidid, kuid erinevalt teistest parasiitidest on nad geneetiliselt parasiidilised (ultraparasiidid). Viiruste päritolu kohta on mitmeid seisukohti: 1) rakuliste organismide degeneratsiooni tulemusena on tekkinud viirused; 2) viirusi võib pidada "kaotatud", kontrollimata rakugeenide rühma ("genoomi fragment"); 3) viirused pärinevad rakulistest organellidest jne

Viirused koosnevad nukleiinhappest (DNA või RNA) ja valgudest, mis moodustavad selle nukleiinhappe ümber oleva koore, st esindavad nukleoproteiinide kompleksi. Mõned viirused sisaldavad lipiide ja süsivesikuid. Viirused sisaldavad alati ühte tüüpi nukleiinhapet - kas DNA-d või RNA-d. Lisaks võib iga nukleiinhape olla nii üheahelaline kui ka kaheahelaline, nii lineaarne kui ka ümmargune.

Viiruste suurus on 10-300 nm. Viiruste vorm: sfääriline, vardakujuline, filiformne, silindriline jne

Capsid - viiruse kapsel, mis on moodustatud valgusubulistest, mis on teatud viisil paigas. Kapsiid kaitseb viiruse nukleiinhapet mitmesuguste mõjude eest, tagab viiruse sadestumise peremeesraku pinnale. Superskapiid on iseloomulik keerulistele viirustele (HIV, gripiviirused, herpes). Esineb siis, kui viirus lahkub peremeesrakust ja on peremeesraku tuuma- või välise tsütoplasmaatilise membraani modifitseeritud piirkond.

Kui viirus paikneb peremeesrakus, siis see eksisteerib nukleiinhappe kujul. Kui viirus paikneb väljaspool peremeesrakku, siis on see nukleoproteiini kompleks ja seda vaba olemust nimetatakse virioniks. Viirused on väga spetsiifilised, st nad saavad oma elatusallikate jaoks kasutada rangelt määratletud omanike ringi.

Bakteriaalsetes rakkudes parasiitidavad viirused on bakteriofaagid. Bakteriofaag koosneb pea-, saba- ja sabaprotsessidest, millega see hoitakse bakterite membraanis. Pea sisaldab DNA või RNA-d. Phage lahustab osaliselt bakteri rakuseina ja membraani ja saba kokkutõmbumisreaktsiooni tõttu "süstib" oma nukleiinhapet selle rakku.

Ainult peremeesrakkude parasiitumisel võib viirus ennast reprodutseerida, ennast reprodutseerida.

Viiruse paljunemise tsüklis võib eristada järgmisi etappe.

  1. Sadestumine peremeesraku pinnal.
  2. Viiruse tungimine peremeesrakku (nad võivad siseneda peremeesrakku: a) "süstimine", b) rakuseina lahustamine viiruslike ensüümidega, c) endotsütoos; kui rakk sees viibib viirus oma valgu sünteesimisseadme oma kontrolli alla).
  3. Viiruse DNA sisestamine peremeesraku DNA-sse (RNA-d sisaldavate viiruste jaoks toimub enne selle pöördtranskriptsioon - DNA süntees RNA mallil).
  4. Viirusliku RNA transkriptsioon.
  5. Viirusvalkude süntees.
  6. Viiruslike nukleiinhapete süntees.
  7. Iseseisev ja tütarviiruste lahtrist väljumine. Seejärel sureb rakk kas või eksisteerib endiselt ja toodab uusi viiruseosakeste põlvkondi.

Viirused suudavad parasiitida enamiku olemasolevate elusorganismide rakkudes, põhjustades mitmesuguseid haigusi (gripp, punetised, poliomüeliidi, AIDS, rõuged, marutaud jne). AIDS-i põhjustaja - inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) - viitab retroviirustele. Sellel on sfääriline kuju, mille läbimõõt on 100-150 nm. Viiruse välimine membraan koosneb membraanist, mis on moodustatud peremeesraku rakumembraanist. Retseptori "seene" koosseisud on membraanist kinni. Välimise kestana on viiruse tuum, millel on kärbitud koonuse kuju ja mis on moodustatud spetsiaalsete valkudega. Tuumiku sees on kaks viirusliku RNA molekuli. Iga RNA molekul sisaldab 9 HIV geeni ja ensüümi (pöördtranskriptaasi), mis sünteesib viiruse DNA viiruse RNA maatriksil.

Inimese immuunpuudulikkuse viirus mõjutab peamiselt CD-sid4-lümfotsüüdid (abistajad), mille pinnal on retseptorid, mis suudavad siduda HIV-i pinnavalkudega. Lisaks siseneb HIV kesknärvisüsteemi rakkudesse, neuroglia, soolestikku. Inimorganismi immuunsüsteem kaotab oma kaitsvad omadused ja ei suuda vastu seista mitmesuguste infektsioonide tekitajatele. Nakatunud inimese keskmine eluiga on 7-10 aastat.

Nakkuse allikas on ainus inimene, kes on immuunpuudulikkuse viiruse kandja. AIDS levib sugulisel teel, läbi immuunpuudulikkuse viiruse sisaldavate verede ja kudede, emalt lootele.

Mine loengu number 8 "Core. Kromosoomid "

Mine loengu number 10 "ainevahetuse mõiste. Valgu biosüntees

Vaata sisukorda (loengud nr 1-25)

Viirused

Viiruste struktuur

Viirused (ladina keeles. Viirus - mürk), erinevalt teistest organismidest, ei ole raku struktuuri. Nad suudavad elada ja mitmekesistada eranditult teiste organismide rakkudes ja ei avaldu nende elujõulisuse piiridest. Seega võib viirusi pidada mitterakuliseks eluvormiks. Viiruste avastas 1892. aastal vene teadlane DI Ivanovsky, uurides tubakalehtede mosaiikhaiguse põhjuseid. Seega oli esimene teadaolev viirus nimega tubakas mosaiikviirus.

Kuigi peremeesrakus on viirus nukleiinhappemolekul (DNA või RNA). Selle põhjal on viirused jagatud DNA-d sisaldavateks ja RNA-deks. Vabas olekus on täielikult moodustatud viiruse osakese, mis on võimeline nakatama peremeesrakke, virioni kujul. Virioonil on lisaks nukleiinhappele ka proteiinikiht (kapsiid). Mõned viirused
nagu herpes või gripiviirused, on ka täiendav lipoproteiini ümbris (supercapsid). Supercapsid moodustatakse peremeesraku tsütoplasmaatilisest membraanist. Viiruste suurus on vahemikus 20 kuni 500 nm. Enamikul viirustel on kristalne vorm.

Viiruse tungimine peremeesrakku

Nagu juba märgitud, on viirused võimelised paljunema ainult bakterite, taimede ja loomade rakkudes. Samal ajal kasutavad nad peremeesraku biosünteesi ja energiasüsteeme. Oluline seisund viiruse osakese tungimiseks rakku on spetsiifilise retseptori valgu olemasolu rakupinnal. See retseptori valk tagab viiruse kinnitumise rakumembraanile. Omakorda mängivad retseptori rolli ka spetsiifilised valgud, mis moodustavad viiruse proteiinkiidi (kapsiid). Nad tunnustavad peremeesraku pinnale spetsiifilisi struktuure. Kui tunnustus on edukas, seostub viiruse osakese sihtrühma retseptoritega keemiliste sidemete kaudu. Seepärast on teatud viirused mõnedele organismidele ohtlikud ja täiesti ohutud teistele. See viiruse retseptori vastastiktoime protsess peremeesraku poolt on viiruse imendumine.

Järgnevalt on viiruse ümbris sulandatud rakumembraaniga ja viiruse geneetiline materjal tungib peremeesrakku. Kui rakk saabub, kaob viirus valgu kest. Viiruse geneetiline materjal (genoom), mida esindab DNA või RNA, sisaldab mitmeid geene keerulistes viirustes, mis on hõlpsasti kuni kolmsada geeni. Viiruse genoomi geenid on võimelised kodeerima erinevaid funktsioone sisaldavaid valke, näiteks struktuurvalke, ensüümi valke. Viiruse geneetiline materjal on väga aktiivne ja pärast rakku tungimist integreerub selle genoomi suhteliselt kiiresti.

Pärast seda viirus siseneb proviirfaasi faasi (latentse faasi). Provurasi faas on seisund, kus peremeesrakk on nakatunud ja viirus ei paljune ning raku nähtav kahjustus puudub. Varjatud faas kestab mitu tundi (gripiviiruse puhul) kuni mitu aastat (inimese immuunpuudulikkuse viiruse puhul). Pärast varjatud faasi järgneb haiguse nähtavate ilmingute faas. See on seotud viiruse geneetilise materjali aktiveerimisega ja viiruse paljunemise algusega, mis viib rakusurma.

Viiruse paljundamine

Viirus sünteesib oma proteiine ja nukleiinhappeid nakatunud raku ressursside arvel. DNA-d sisaldavad viirused on üks esimesi, kes sünteesivad ensüümi RNA polümeraasi, mis tugineb viiruse RNA DNA ahelale. See i-RNA jõuab peremeesraku ribosoomidesse, kus viiruse osakese teiste valkude biosüntees jätkub.

Järgmises etapis ühendatakse hiljuti sünteesitud valgud ja viiruse nukleiinhape peremeesraku tsütoplasmas. Samal ajal moodustuvad uued viiruseosakesed - virionid. Nad rebivad tsütoplasmaatilist membraani, sisenevad rakuvälisesse ruumi või verdesse ja nakatavad muud rakud.

Paljud RNA-sid sisaldavad viirused sünteesivad ensüümi polümeraasi, mis osaleb viirusliku RNA uute osakeste sünteesis. See RNA läheb ribosoomidesse ja kontrollib kapsiidi viiruse ümbrise valkude sünteesi. Nagu näha, pole sellised viirused DNA genereetilise teabe reprodutseerimiseks ja ülekandeks vajalikud.

Inimestunud elusorganismide rakkudesse viirused põhjustavad mitmeid taimede, loomade ja inimeste ohtlikke haigusi. Põllukultuurid löövad, viirused vähendavad oluliselt nende saagikust ja kahjustavad selle kvaliteeti. Viiruslike taimehaiguste näideteks on mosaiigiline tubaka haigus, kartuli kollasus, mis avaldub lehtede lokkides ja taime kääbikus. Loomade ja inimeste ohtlike viiruslike haiguste seas on tuulerõug, poliomükse, marutaud, viirushepatiit, gripp, AIDS.

Paljud viirused, mille suhtes inimene on tundlik, ei nakata loomi ega vastupidi. Näiteks võivad mõned loomad olla inimese viiruste kandjad ja samal ajal ise ise haigestuda. Niisiis, linnud kannavad erinevaid gripiviiruse vorme, millele inimene on tundlik.

Viroidid Bakteriofaagid. Virulentsed ja mõõdukad faagid

Viroidide (lat viiruse -. Mürgiga kreeka eidos -. Kuju,) - infektsioonitekitajaid on väikese molekulmassiga ümmarguse üheahelaline RNA molekul ei kodeeriv enda valke. Peamine erinevus viroidide ja viiruste vahel on nende kapsiidi puudumine. Viirused, nagu viirused, võivad põhjustada loomade ja taimede haigusi. Need on kõige väiksemad teadaolevad patogeenid. Üheahelalised viiruse RNA molekulid on palju väiksemad kui viiruslikud genoomid. RNA viroidid koosnevad keskmiselt 300 nukleotiidist. Võrdluseks: väikseima teadaoleva viiruse genoom on ligikaudu 2000 nukleotiidi. Praeguseks on kõige enam uuritud taimede viroidid (põhjustavad mugulate, kääbuspärmi jms deformatsiooni).

Bakteriofaagid või faagid on viiruste rühm, mis nakatab bakteriraku. Faagi osake (virion) koosneb pea ja sabast (protsess). Faagipea sees on DNA või RNA, mis on tihedalt keerutatud ahelaga. Nukleiinhape on ümbritsetud valkkattega (kapsiidiga), mis kaitseb bakteriofaagi genoomi väljaspool rakku. Saba on valgutoru, mis on faagipea proteiinklaasi jätk. Valgud, mis moodustavad saba koore, omavad kokkutõmbeid. Saba alumises osas on erineva kujuga eenditega alusplaat. Sellelt väljuvad õrnad pikad keermed, mis on ette nähtud faagi kinnitamiseks bakteritele. Kokkupuute ajal, saba otsas paiknevad ensüümid lahustavad bakteriraku seina kohapeal. Lisaks vähendatakse saba ja läbi selle siseneb faagi pea sisalduv nukleiinhape bakteriraku. Samal ajal jääb faagi valgu kest väljapoole. Bakteriofaagidel on spetsiifilised antigeensed omadused, mis erinevad nakatatud bakteriraku ja teiste faagide antigeenidest.

Viiruslikud faagid on bakteriofaagid, mis oma elutsükli tulemusena moodustavad nakatunud bakterirakkudes uusi faagiosakesi, mis põhjustavad bakterite surma.

Mõõdukad faagid on bakteriofaagid, mis pärast bakteriraku tungimist ei põhjusta selle surma. Samal ajal lisatakse nende nukleiinhape peremeesraku geneetilisele materjalile, moodustades selle koos ühe molekuliga. Seda faagi vormi nimetatakse prophaažiks. Veelgi enam, bakterite paljunemise ajal kopeeritakse prophage koos selle genoomi. Sellisel juhul ei esine bakteriraku hävitamist ja viiruse pärilik materjal viiakse bakteritest piiramatu arvule põlvkondadele bakteritele.

Praegu on üks kõige ohtlikumaid viiruslikke haigusi inimestel AIDS (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom). Viirus mõjutab eelistatavalt immuunsüsteemi. Selle tagajärjel muutub inimene mikroorganismide ees kaitsetuks, mis normaalsetes tingimustes ei ole tema jaoks patogeensed. See viib nakkushaiguste, pahaloomuliste kasvajate ja surma kiire arengule. Inimeste immuunpuudulikkuse viirusega (HIV) nakatumise peamised teed ja haiguse levik on mitmesugused seksuaaltervisid ning uimastisõltlaste poolt steriliseerimata meditsiiniliste instrumentide kasutamine.

Koos looduses esinevate paljukuljuliste ja üheiksueliste organismidega on ka mitterakulised eluvormid - viirused. Viirused koosnevad geneetilistest materjalidest (DNA või RNA), mis on ümbritsetud kaitsva valgu kest-kapsiidiga. Viirused suudavad paljuneda ainult teiste organismide rakkudes. Bakteriofaagid on rühm viirusi, mis nakatavad bakteriraku. Elutsükli tüübi järgi jagatakse bakteriofaagid virulentseks ja mõõdukaks. Viirused põhjustavad mitmeid taimede, loomade ja inimeste ohtlikke haigusi.

HIV-rakud: perekond, struktuur, millised rakud välja näevad

Meditsiini valgustid teevad tööd inimese immuunpuudulikkuse viiruse vastu. Et mõista haiguse olemust ja leviku omadusi, peavad teadlased teadma, milline on viiruse rakk välja.

HIV-viiruse struktuur

Viiruse struktuur sarnaneb nurkadega kaetud sfäärile. Selle suurus ületab tunduvalt B-hepatiidi ja teiste viiruste patogeeni parameetreid. Sfääri läbimõõt on 100-150 nanomeetrit. Seda nimetatakse nukleokapsiidiks või virioniks.

HIV raku struktuuri iseloomustab kahekihiline struktuur:

  • kest, kaetud "okkadega";
  • nukleiinhapet sisaldav rakukese.

Koos moodustavad nad viiruse - viiruse osakese. Iga kate, mis ümbritseb okkad, näeb välja nagu seeni, millel on õhuke jalg ja kate. Nende "seente" abil virion interakteerub kõrvaliste rakkudega. Müra pinnal asuvad pinna glükoproteiinid (gp120). Muud transmembraansed glükoproteiinid (gp41) asuvad "jalgade" sees.

Viiruse raku südames peitub 2 molekulist koosnev genoom-RNA. Igaüks neist salvestab 9 geeni, mis sisaldavad teavet viiruse struktuuri, nakatumismeetodite ja kahjulike rakkude paljundamise kohta.

Genoom on ümbritsetud koonilise koorega, mis koosneb valkudest:

Genoomne RNA seondub rakuga p7 ja p9 nukleokapsiidi valkude poolt.

On olemas mitmeid inimese immuunpuudulikkuse viiruse vorme. Kõige sagedasemad neist on HIV-1. See on tavaline Euraasias, Põhja-ja Lõuna-Ameerikas. Teine HIV-2 vorm on kindlaks tehtud Aafrika kontinendi populatsioonis. HIV-3 ja HIV-4 on haruldased.

Mis perekond on HIV viirus

HIV kuulub retroviiruste perekonda - nende virionid sisaldavad RNA-d, mis ründab selgroogsete organi. Kui organismis tekib virionid tervislike rakkude surma. Retroviirused nakatavad loomad. Ainult üks selle perekonna liik on inimestele ohtlik - see on HIV.

See viirus kuulub lentiviiruste gruppi. Ladina keeles "lentus" tähendab "aeglaselt". Nime järgi on selge, et nende mikroorganismide põhjustatud haigused on pikk ja pikk inkubatsiooniperiood. Kui HIV DNA on inimkehasse tunginud, võib see ilmneda 5-10 aastat enne esimest haigusnähtust.

Alates 1980. aastate keskpaigast on HIV genoomi uuringud ilmnenud geneetikas. Teadlased ei ole veel leidnud viisi HIV-rakkude täielikult hävitamiseks, kuid on haiguse diagnoosimisel ja ravimisel saavutanud suuri edusamme. Retroviiruste vastaste ravimite kasutamine võimaldab meil haiguse varjatud staadiumi pikendada 15 aastani. Patsientide oodatav eluiga suureneb pidevalt. Täna on see keskmiselt 63 aastat.

Mida näeb HIV välja mikroskoobi all?

Suurenenud HIV-i pildid võeti esmakordselt 1983. aastal. HIV-i elementaarne üksus mikroskoobi all sarnaneb eksootiliste taimede kaetud salapärase planeedi mudeliga. Tänu fotoseadmete ja optiliste seadmete väljatöötamisele viidi hiljem läbi üksikasjalikud fotod ohtlikust viiruseosakesest.

Arvutigraafika võib oma elutsüklit reprodutseerida:

  1. Viiruse isoleerimise etapist lahtrisse on pildil nähtavad kumerad tihendid, mis omakorda lõhkub rakust seestpoolt.
  2. Esmalt, pärast eraldamist, jääb viirusesse protsess, mis ühendab selle rakuga. Ta kaob järk-järgult.
  3. Kui rakus oleva viiruse isoleerimise etapp on lõpule jõudnud, toimub see kuuli kujul. Makropildi kuvatakse must ring.
  4. Täiskasvanud virion fotol näeb välja nagu must ristkülik, kolmnurk või ring, mis ümbritseb õhuke ring. Pimedas tuum on kapsiid. See on koonuse kuju. Milline geomeetriline kuju on fotol nähtav, sõltub nurka, millest pilt võeti. Ring - virioni kest.

Millised rakud ja kui palju see mõjutab

Rakurüptorid, millega viiruslik valk seondub, nimetatakse CD4-ks. Selliste retseptoritega elusorganismi elementaarsed üksused on HIV potentsiaalsed sihtmärgid. Valgu-retseptori CD4 on osa leukotsüütidest, nimelt T-lümfotsüütidest, monotsüütidest ja makrofaagidest.

T-lümfotsüüdid (abistajad), mis kaitsevad keha, puutuvad esmakordselt kokku agressiivsete virionidega ja surevad. Tervisliku inimese CD4 tuvastatakse koguses 5 kuni 12 ühikut vereproovi kohta. Kui nakatunud on HIV ja nakatumiskiiruse areng langeb 0-3,5 ühikuni.

Pärast immuunpuudulikkuse viiruse sisenemist organismisisesesse keskkonda ei muutu rakud kohe. Selleks, et ohtlikud viirused jõuaksid ja kohaneda keskkonda, kulub aega. See võtab vähemalt nädal. Veelgi enam, viiruse osakeste pind (gp160) abil "seened" aitavad kinni tervete rakkude CD4 retseptoritesse. Siis nad sissetungivad membraani membraani all.

Lümfotsüütide membraani all olevad makrofaagid, närvirakud, sissetungivad viirused katavad ravimite toimet ja immuunsüsteemi vastuseisu. Nad häirivad keha immuunvastust, mis hakkavad oma rakkudele reageerima kui võõraste antigeenidega.

Toimunud rakkudest levib immuunpuudulikkuse viirus, millele järgneb uute virionide vabastamine. Peremeesrakk hävib.

Kui rakud on nakatunud immuunpuudulikkuse viirusega, käivitub kaitsev reaktsioon. Immuunsüsteem moodustab järk-järgult viiruse antikehad. Nende arv suureneb ja 2-3 nädala pärast on antikehad märgatavad ensüümi immuunanalüüsiga. Kui kehasse on tunginud vähene viiruse osakeste arv, saab piisava hulga antikehasid moodustuda vaid aasta pärast. See juhtub 0,5% -l juhtudest.

Seega annab teave immuunpuudulikkuse viiruse struktuuri ja aktiivsuse kohta teadlastele HIV-nakkuse ravimise diagnostikameetodite ja -meetodite väljatöötamisel.

Pobiology.rf

Viiruste struktuur ja elutsükkel

Viirused on mitterakulised elulaad. Nad ei suuda sõltumatut paljunemist ja ainevahetust, seetõttu vajavad need funktsioonid ellu viiruseid. Viiruseid avastati 28-aastane vene teadlane D.I. Ivanovski 1892. aastal Samal ajal kui Peterburi ülikool (1887), D.I. Ivanovski hakkas uurima tubaka haiguste põhjuseid, kus viimasena lehtedele ilmus mosaiik.

Viiruste struktuur. Nagu me oleme öelnud, pole viirustel raku struktuuri. Iga viiruse osakese on väga lihtne - see koosneb geneetilise teabe kandjast ja kesta keskosast. Geneetiline materjal on lühike nukleiinhappemolekul, mis moodustab viiruse tuumiku. Erinevate viiruste nukleiinhapet võib kujutada DNA või RNA-ga ja nende molekulidel võib olla ebatavaline struktuur: leitud on üheahelaline DNA ja kaheahelaline RNA. Kest kutsutakse kapsiidiks. Selle moodustavad allüksused - kapsomeerid, millest igaüks koosneb ühest või kahest valgumolekulist. Kapsomeeride arv iga viiruse jaoks on rangelt konstantne (näiteks polioviiruse kapsiidis on 60 - mitte rohkem ja vähem, ja tubakamumasaavi viirusel on 2130, mitte 2129 ja mitte 2131). Mõnikord nimetatakse nukleiinhapet koos kapsiidiga nukleokapsiidiks. Kui viiruse osakesel, välja arvatud kapsiidil, pole enam kest, nimetatakse seda lihtsaks viiruseks, kui on olemas veel üks - välimine, siis viirust nimetatakse kompleksiks. Välimist kest nimetatakse ka suprakapsiidiks, geneetiliselt ei kuulu see viirusele, vaid see pärineb peremeesraku plasmamembraanist ja moodustub, kui kogutud viirusosakest lahkub nakatatud rakust. Seega sisaldab viiruse osakest ainult kahte biopolümeeride klassi: nukleiinhapped ja valgud, samas kui igas rakus peavad olema ka polüsahhariidid ja lipiidid.

Iga viiruse jaoks on kapsiidi kapsomeerid paigutatud rangelt määratletud järjekorras, mille tõttu tekib teatud tüüpi sümmeetria. Spiraalse sümmeetriaga omandab kapsiid torukujulise (tubakas mosaiikviiruse) või sfäärilise (RNA-d sisaldav looma viirus). Kuubilise sümmeetriaga on kapsiidil icosahedril kujuline (dvadtsatigrannika), isomeetrilised viirused omavad seda sümmeetrit. Kombineeritud sümmeetria korral on kapsiidil kuubiline kuju ja sees asuv nukleiinhape on paigutatud spiraalselt. Õige kapsli geomeetria võimaldab isegi viiruseosakesi koos moodustada kristallistruktuure.

Viiruste elutsükkel. Viirused ei saa iseseisvalt paljuneda ja läbi viia ainevahetust. Vastavalt sellele on neil kaks eluvormi: puhkev rakuväline viirion ja aktiivselt paljunevad intratsellulaarsed - vegetatiivsed. Virionid demonstreerivad suurepärast elujõudu. Eriti nad taluvad kuni 6000 atm rõhku ja taluvad suurt kiirguse doose, kuid surevad kõrgel temperatuuril, ultraviolettkiirguse kiirendamisel ning hapete ja desinfektsioonivahendite kokkupuutel. Viiruse suhe rakuga kulgeb järjepidevalt läbi mitme etapi (joonis 1).

Esimene etapp on virionide adsorbeerimine sihtrakkude pinnal, mille jaoks on selleks vajalikud pinna retseptorid. Nendega on omavahel tihedalt seotud viiruse osakesed, mille järel nad on kindlalt seotud, seetõttu ei ole rakud kõik viirused vastuvõtlikud. See seletab viiruste radade ranget täpsust. Näiteks leitakse ülemiste hingamisteede limaskestade rakkudes gripiviiruse retseptoreid, samas kui naharakud seda ei tee. Seepärast on gripi kaudu läbi naha haigestuda võimatu - sellepärast tuleb viiruseosakesi õhuga sisse hingata. Kiudne vormis bakteriaalsed viirused (bakteriofaagid), mis ei sisalda protsesse, ei adsorbeerunud rakuseinal, vaid fimbriael. Esiteks on virionid adsorbeeritud elektrostaatilise koostoimega või van der Waalsi jõudude tõttu (tegelikult on viirused ladestunud mitte ainult rakupinnal, vaid ka üldiselt mis tahes pinnal). Adsorptsiooni esimene faas on pöörduv - viiruse osakest saab sihtrakus eraldada (näiteks loksutades), millele järgneb pöördumatu faas, mille eraldamine pole enam võimalik.

Teine etapp hõlmab kogu virioni või selle nukleiinhappe sissetungimist peremeesrakku. Viiruste tungimine loomade rakkudesse on lihtsam, kuna neil ei ole ümbrikuid ja normaalse endotsütoosiga sisenevad viirused (kui nad soovivad keskenduda viiruse levikule, kasutavad nad seda protsessi teaduslikku nimetust viropexis, mille esitas F. de Saint Groot 1948. aastal). ) (Joonis 2). Kui virionil on välimine lipoproteiinmembraan, siis kokkupuutel peremeesraku membraanidega ühinevad ja virion siseneb tsütoplasmasse (tuletage meelde, et virion-lipoproteiini membraan tekib peremeesraku plasmamembraani komponentide tõttu) (joonis 3). Taimede, seenede ja bakterite viirused on palju raskemad ja sunnitud "läbima" läbi jäik raku seina. Selleks on olemas spetsiifilised seadmed. Bakteriofaagidel on eelkõige lüsosüüm-tüüpi ensüümid, mille tõttu nad lahustavad bakteriraku seina.

Kolmas etapp nimetatakse deproteiniseerimiseks. Selle viiruse vabastamise käigus viiruse geneetiline teave - selle nukleiinhape. Paljudes viirustes, näiteks bakteriofaagides (välja arvatud filamentained), langeb see protsess eelmise etapiga, kuna ainult nukleiinhape tungib rakku ja valgu ümbris jääb peremeesrakust väljapoole. Kui viirus siseneb kogu rakku, siis eemaldatakse kest rakuproteaasidega. Tuletame meelde, et virion võib siseneda rakku endotsütoosi tulemusena. See peaks moodustama vakuole-fagosoomi, millega liituvad esmased lüsosoomid. Kuid tavalise faagi või pinotsütoosi korral lüsosoomi ensüümid lõhustavad fagosoomi orgaanilist ainet monomeeridesse, mida rakk hiljem oma vajaduste jaoks kasutab. Põhjustel, mis pole täielikult mõistetavad, ei jõua rakudesse sisenenud virionid täielikult. Ainult viirusosakese valgu komponendiks on ensümaatiline lõikamine, samal ajal kui selle nukleiinhape jääb puutumatuks. Selle tulemusel vabaneb viiruse nukleiinhape ja seepärast muudab see oluliselt peremeesraku aktiivsuse, mis allutab selle metabolismi oma vajadustele ja sundides seda teatud aineid sünteesima. Me juhime tähelepanu asjaolule, et viirusel endal ei ole selleks vajalikke mehhanisme, mistõttu kasutab ta rakulisi ensüüme (nt proteaase, RNA polümeraase jne) ja struktuure (näiteks ribosoome), et sünteesida vajalikke molekule. Geeniteabe rakendamise viise erinevate viirustega nimetatakse viiruse genoomi strateegiasse.

Neljanda etapi jooksul sünteesitakse viiruse jaoks vajalikud ühendid viiruse nukleiinhappe baasil. Esiteks moodustub "varane" mRNA, mis toimib "varajaste" viirusvalkude mallina. Viirustes on varajased molekulid sellised, mis ilmnesid enne viiruse nukleiinhappe replikatsiooni. Nad suunavad järgneva viiruse nukleiinhappe sünteesi. Molekulid, mis moodustuvad pärast nukleiinhappe replikatsiooni, nimetatakse hiljaks. Kuid tuleb märkida, et viiruse molekulide sünteesi suund rakus sõltub viiruse nukleiinhappe tüübist. DNA-sisaldavate viiruste korral ei ole biosünteesi üldisel skeemil põhiomadusi ja see hõlmab tavapäraseid samme: DNA -> RNA -> valk. Selleks tungivad väikesed viirused tuuma ja transkriptsiooni käigus kasutavad nad raku RNA polümeraase (tavaline, st DNA-sõltuv RNA polümeraas). Suured (näiteks rõugeviiruse) viirused teostavad nende sünteesi mitte tuumas, vaid tsütoplasmas. Seetõttu ei saa nad rakulisi ensüüme kasutada ja nende (virion) RNA polümeraas suunab nende transkriptsiooni.

RNA-d sisaldavad viirused jagunevad selle tunnusega mitmeks rühmaks. Kõige lihtsamalt on kõik korraldatud esimese rühma esindajatel (pikorna, toga- ja koronaviirused). Nende transkriptsioon ei toimu, sest virioni üheahelaline RNA ise täidab mRNA funktsiooni, st toimib virioni valgu sünteesi raku ribosoomide maatriksina. Seetõttu on biosünteesi skeem järgmine: RNA -> valk. Selliseid viiruseid nimetatakse plusniteks (või positiivseks genoomi viiruseks).

Teine rühm koosneb miinus-nitriilviirustest (või negatiivse genoomi viirused - gripp, leetrid, mumps jne). Need sisaldavad ka üheahelalist RNA-d, kuid see ei ole otseselt saatmiseks informatiivne, mistõttu nad esmalt transkribeerivad virioni RNA m-RNA-d, mis on selle täienduseks ja mis on malliks viirusvalkude edasiseks sünteesiks. Tuleb märkida, et transkriptsiooni kontrollib ensüümi RNA-sõltuv RNA polümeraas. See ensüüm puudub raku sees (on selge, et rakk lihtsalt ei vaja seda, sest see ei sünteesi kunagi RNA-d RNA-sse) ja see on viiruse poolt ise toonud. Sellisel juhul on biosünteesi skeem: RNA -> RNA -> valk.

Kolmandas retroviiruste grupis (nad kuuluvad onkoviiruste hulka) on biosüntees kõige raskem. Oma algse üheahelalise RNA malli puhul sünteesitakse DNA esimest korda - ainulaadne loodusjuhtum, millel pole analooge. Seda protsessi kontrollib spetsiaalne ensüüm - RNA-sõltuv DNA polümeraas (seda nimetatakse ka pöördtranskriptaasiks või pöördtranskriptaasiks). Saadud DNA molekul omandab seejärel tsükli vormi ja seda nimetatakse DNA proviiruks. Seejärel sisestatakse see molekul peremeesraku kromosoomi ja sama RNA polümeraasi kasutades transkribeeritakse seda korduvalt. Saadud koopiad täidavad järgmisi funktsioone: esiteks on nad mRNA, mille kohaselt viiruslikud kapsiidvalgud sünteesitakse rakulistes ribosoomides, teiseks nad ise on virion-RNA. Seega on nende viiruste biosünteesi skeem: RNA -> DNA -> RNA -> valk.

Neljas rühm koosneb viirustest, mis sisaldavad kaheahelalist RNAd. Nende transkriptsioon viiakse läbi ka viiruse ensüümi RNA-sõltuva RNA polümeraasi abil.

Viies etapis toimub viiruse osakeste - nukleiinhapete ja kapsiidvalkude - süntees ja kõik komponendid sünteesitakse mitu korda.

Kuuendas etapis moodustuvad uued virionid, mis on varem sünteesitud paljude nukleiinhapete ja valkude koopiate abil iseseisev. Selleks on vaja, et virioni komponentide kontsentratsioon jõuab kõrge (kriitilise) tasemeni. Me juhime tähelepanu asjaolule, et viiruse osakese komponendid sünteesitakse eraldi ja raku erinevates osades. Komplekssete viiruste korral moodustatakse lisaks kapsiidile ka rakumembraani komponentide välimine kest.

Viimane, seitsmes etapp on peremeesraku poolt äsja kokkupandud viiruse osakeste vabastamine. Erinevate viiruste puhul toimub see protsess ebaühtlaselt. Mõnes viiruses kaasneb sellega rakusurm, mis on tingitud lüütiliste lüsosoomsete ensüümide vabastamisest - rakkude lüüsi. Teistes riikides lahkuvad virionid elusrakust seedimisega (vt joonis 1), kuid sel juhul sureb rakk aja jooksul, sest plasma membraan on sarvkesta ajal kahjustunud.

Ajavahemik, mil viirus tungis rakku kuni uute virionide vabanemiseni, nimetatakse latentseks või latentseks perioodiks. See võib suuresti varieeruda: mõned tunnid (viis kuni kuus rõivaid ja gripiviiruseid) kuni mitu päeva (leetriviirused, adenoviirused jne).

Mõned bakteriofaagid koos virulentsete (kiiresti arenevate viirustega) on kerged faagid. Pärast bakteriraku sisenemist integreerub nende nukleiinhape raku DNA-sse ja muutub prophagiks. Profaagil puudub peremeesrakule lüütiline toime ja jagunemise käigus replitseerub see koos rakulise DNA-ga. Profaati sisaldavaid baktereid nimetatakse lüsogeenseks. Nad on resistentsed neis sisalduvas faagis, aga ka teistele selle läheduses asuvatele faagidele. Profaadi ühendumine bakteriga on väga tugev, kuid seda saab murda indutseerivate tegurite (ultraviolettkiirguse ja ioniseeriva kiirguse, keemiliste mutageenide) mõjul. Tuleb märkida, et lüsogeensed bakterid võivad muuta omadusi (näiteks vabastada uusi toksiine).

Allikas: G.L. Bilic, V.A. Kryzhanovsky "Bioloogia ülikoolide sisenemiseks"

/ Viiruste struktuur

1) Viirused ei sisalda raku struktuuri. Iga viiruse osakese koosneb geeniteabe kandjast ja ümbrusest, mis asub keskuses. Geneetiline materjal on lühike nukleiinhappemolekul, mis moodustab viiruse tuumiku. Erinevate viiruste nukleiinhapet võib kujutada DNA või RNA-ga ja need molekulid võivad olla ebatavalisest struktuurist: leidub üheahelalist DNA-d ja kaheahelalist RNA-d.

2) Kest nimetatakse kapsiidiks.

. Capsidil on mitu funktsiooni.

Viiruse geneetilise materjali (DNA või RNA) kaitse mehhaanilisest ja keemilisest kahjustusest.

Rakuinfektsioonipotentsiaali kindlaksmääramine.

Rakukoe infektsiooni esialgsetes staadiumides: rakumembraani kinnitumine, membraani purunemine ja viiruse geneetilise materjali sisestamine rakku.

tubaka mosaiikviiruse osakesed, viirust põhjustavad tüükad ja adenoviirus

Selle moodustavad allüksused - kapsomeerid, millest igaüks koosneb ühest või kahest valgumolekulist. Iga viiruse kapsomeeride arv on konstantne (polioviiruse kapsiidis on 60 ja tubakamassaasi viiruses on 2130). Mõnikord nimetatakse nukleiinhapet koos kapsiidiga nukleokapsiidiks. Kui viiruseosakest, välja arvatud kapsiidil, pole enam kest, nimetatakse seda lihtsaks viiruseks, kui on veel üks - välimine, viirus on keeruline.

3) Välimist kest nimetatakse ka suprakapsiidiks, geneetiliselt ei kuulu see viirusele, vaid pärineb peremeesraku plasmamembraanist ja moodustub siis, kui kogutud viiruspartikkel jätab nakatunud rakust lahkumise. mis on korraldatud lipiidide kahekordse kihi ja spetsiifiliste viirusvalkudega, mis moodustavad kõige sagedamini naelu, mis läbib lipiidide kahekihilist kihti. Selliseid viiruseid nimetatakse "riietatud". Teostab virioni kaitsefunktsioone, vastuvõtlikele rakkudele kinnitamise ja tsütoplasma läbitungimise funktsioon, määrab kindlaks viiruse paljud omadused (antigeensed omadused, vastuvõtlikkus kahjulikke tegureid jne), - gripi- ja herpesviirused

4) Iga viiruse jaoks on kapsiidi kapsomeerid paigutatud rangelt määratletud järjekorda, mille tõttu tekib teatav sümmeetria tüüp. Spiraalse sümmeetriaga omandab kapsiid torukujulise (tubakas mosaiikviiruse) või sfäärilise (RNA-d sisaldav looma viirus). Kuubilise sümmeetriaga on kapsiidil icosahedril kujuline (dvadtsatigrannika), isomeetrilised viirused omavad seda sümmeetrit. Kombineeritud sümmeetria korral on kapsiidil kuubiline kuju ja sees asuv nukleiinhape on paigutatud spiraalselt. Õige kapsli geomeetria võimaldab isegi viiruseosakesi koos moodustada kristallistruktuure.

Viirused, struktuur ja viiruste paljunemine

Meie planeedi sajanditevuses ajaloos on pidevalt kogu floora ja loomastiku arengut takistanud nähtamatud sissetungijad - viirused (ladina viirus - mürk).
Mikroskoopilise suuruse tõttu pole viirustel sellist kompleksset sisemist hulukujulist struktuuri nagu elusorganismidel, kuna need on mitu korda väiksemad kui elusrakud ja isegi palju väiksemad kui ükskõik millised bakterid. Kõik viirused mõjutavad kõiki teadaolevaid elusorganisme, mitte ainult inimesi, loomi, roomajaid ja kalu, vaid ka igasuguseid taimi.
Ainult 20. sajandi alguses, pärast elektronmikroskoobi leiutisi, olid teadlased võimelised nägema oma silmadega väikseid haigustetekitajaid, millest enne seda olid avaldatud palju teooriaid. Teatavad inimese viirused erinesid kuju ja suurusega. Sõltuvalt haiguse tüübist ilmnevad erinevate haiguste sümptomid erineval viisil: nahk, siseorganid või liigesed põevad.

Viirusinfektsioon

Viirused ei suuda paljuneda väljaspool rakku, nii et neid nimetatakse ka kohustuslikeks parasiitideks. Nad paljunevad loomade, taimede, seente rakkudes. Viiruste suurus jääb vahemikku 20 kuni 300 nanomeetrit, mis on keskmiselt 50 korda vähem baktereid. Valgusmikroskoobi abil ei saa selliseid organisme vaadata. Neid oli näha ainult pärast digitaalse mikroskoobi leiutist. Viirused on nii väikesed, et nad läbivad filtreid, mis ei luba bakterirakutel läbida.

1852. aastal suutis Dmitri Iosifovitš Ivanovski (vene botaanik) saada tubaka taimede nakkavat ekstrakti, mis oli nakatunud mosaiikhaigusega. Seda struktuuri nimetatakse tubakas mosaiikviiruseks.

Viiruse struktuur

Viiruse osakese keskmes on genoom (pärilik teave, mida esindab DNA või RNA struktuur - positsioon 1). Genoomi ümbruses on kapsiid (positsioon 2), mida esindab valgukate. Lipoproteiini membraan paikneb kapsiidi valgu kestal (pinna 3). Korpuse sees on kapsomeerid (positsioon 4). Iga kapsomeen koosneb ühest või kahest valgulüvest. Kapsomeeride arv iga viiruse jaoks on rangelt konstantne. Igas viiruses on teatud arv kapsomeere, mistõttu nende arv erineb oluliselt ühelt viirust teise. Mõnel viirusel ei ole nende struktuuris valgukat (kapsiid). Selliseid viirusi nimetatakse lihtsaks. Vastupidi, nendest viirustest, millel on oma struktuuris teine ​​välimine (täiendav lipoproteiin) membraan, nimetatakse kompleksiks. Viirustes on kaks eluvormi. Viiruse ekstratsellulaarse eluvormi nimetatakse variooniks (puhkeolek, ootamine). Aktiivselt taastootva viiruse rakusisene vorm on vegetatiivne.

Viiruste omadused

Viirused ei sisalda rakulist struktuuri, nad on klassifitseeritud väikseimateks elusorganismideks, paljunevad rakkudes, neil on lihtne struktuur, enamik neist põhjustab erinevaid haigusi, iga viiruse tüüp tunneb ära ja nakatab ainult teatud tüüpi rakke, sisaldab ainult ühte tüüpi nukleiinhapet (DNA või RNA).

Kuidas keharakud imavad aineid?

Erinevalt teistest elusorganismidest vajab viirus elusaid rakke paljunemiste paljunemiseks. Tema ise ei tea, kuidas paljuneda. Näiteks inimkeha rakud koosnevad tuumast (selles on kontsentreeritud DNA - geneetiline kaart, rakkude tegevusplaan, mis toetab selle elutähtsat aktiivsust). Raku tuum on ümbritsetud tsütoplasma, kus paiknevad mitokondrid (nad toodavad energia keemilisteks reaktsioonideks, lüsosoomid (neist väljuvad materjalid jagunevad), polüsoomid ja ribosoomid (nad toodavad raku keemilisi reaktsioone läbi valke ja ensüüme). Kõik raku tsütoplasma või pigem selle ruumi läbib tuubulite võrgustik, mille kaudu absorbeeruvad vajalikud ained ja eemaldatakse mittevajalikud ained, ning raku ümbritseb membraan, mis kaitseb seda ja toimib kahesuunalise filtritena. Ana rakud vibreerivad pidevalt. Kui membraani pinnal on valk, siis see painutatakse ja ümbritseb seda seedetraktist, mis tõmbab selle rakku. Seejärel avaneb raku ajukeses (tuum) aine väljastpoolt ja annab tsütoplasmas asuvatele keskustele rida käske. sissetulevad ained lihtsamate ühendite saamiseks. Osa kasulikest ühenditest kasutatakse elutähtsate funktsioonide säilitamiseks ja programmeeritud funktsioonide täitmiseks ning mittevajalikud ühendid eemaldatakse väljaspool rakku. Nii protsessi ainete imendumine, seedimine, assimilatsioon rakus ja tarbetute väljade väljund.

Viiruse paljundamine

Nagu eespool märgitud, vajab viirus elusaid rakke, et paljundada oma olemust, sest iseenesest ei oska ta paljuneda. Viiruse tungimine rakku koosneb mitmest etapist.

Rakkude viiruse tungimise esimene etapp seisneb selles, et sihtmärkrakkude pinnal on see sadestumine (adsorptsioon läbi elektrilise interaktsiooni). Sihtrakul peab omakorda olema vastavad pinna retseptorid. Ilma asjakohaste pinna retseptorite olemasoluta ei saa viirus rakku kinnitada. Seetõttu võib elektrikontakti tulemusena rakku liitunud sellist viirust loksutades eemaldada. Viiruse tungimise teine ​​etapp nimetatakse pöördumatuks. Sobivate retseptoritega seostub viirus rakuga ja valgu naelad või kiud hakkavad rakuretseptoritega suhtlema. Raku retseptor on valk või glükoproteiin, mis on tavaliselt iga viiruse jaoks spetsiifiline.

Kolmanda etapi jooksul imendub viirus rakumembraanides rakusisese membraani vesiikulite abil.

Neljandas etapis lõhustavad rakuensüümid viiruslikke valke ja vabanevad seetõttu DNA või RNA struktuuriga esindatud geneetilisest informatsioonist pärineva viiruse genoomi "vangistusest". Siis RNA heeliks kiiresti lahti ja kiirustades rakutuuma. Raku tuumas muutub viiruse genoom rakkude geneetilise informatsiooni ja realiseerib selle ise. Selliste muutuste tagajärjel on rakkude töö täielikult desorptsiooniline ja selle jaoks vajalike valkude ja ensüümide asemel hakkab rakk sünteesima viiruslikke (modifitseeritud) valke ja ensüüme.

Aeg möödub hetkest, mil viirus siseneb rakku kuni uute varioonide vabastamiseni, nimetatakse latentseks või varjatud perioodiks. See võib varieeruda mitme tunni (rõuged, gripp) kuni mitme päevani (leetrid, adenoviirus).

Viiruste raku struktuur. Viiruse struktuuri tunnused

Nad on kõikjal: õhu, vee, pinnase ja objektide pinnal. Nad on nii väikesed, et kõiki neid ei saa vaadata tavalise mikroskoobi abil. Need on viirused, hämmastavad looduslikud vormid, mis pole täielikult mõistetud ja millel on hämmastav ellujäämismäär.

Meet: mürgine ja ohtlik

Viirus vastab täiesti oma nimele, kui teete seda ladina keeles: mürk. Varem kasutas seda sõna kõigi haiguste tekitajate suhtes valimata. Aga 19. sajandi lõpus, olukord muutus.

Kaks sajandit tagasi avastas üks vene teadlane Ivanovski spetsiifilise haigusega nakatunud tubakalehtede eksperimentide käigus, et kui bakteriaalsed osad eraldatakse filtri abil pressitud mahlast, siis on biomaterjalil endiselt võime nakatada tervislikke taimi. Seejärel hakkasid teadlased filtreerima uut tüüpi agressiivseid aineid, näiteks suu-ja sõrataudi viirust või kollapalaviku. Järk-järgult on kadunud sõna "filtreeritud", ja praeguses teaduse arengu etapis põhjustab enamik haigusi kogu maailmas üldiselt viirusi.

Ei elus ega surnud

See küsimus on ikkagi teaduslike vastuolude teema. Fakt on see, et kuna uuriti viiruste struktuuri (ennekõike tubakas mosaiik põhjustades), nende käitumismustrid, siis ilmnesid olulised üksikasjad, mis panid meid mõtlema: kas ta on tõenäolisemalt elus kui surnud või vastupidi?

  • molekulaarstruktuur;
  • sisaldavad genoomi;
  • rakkude sees käituvad üsna aktiivselt.
  • väljaspool rakkude õõnsust on täielikult inertsed;
  • nad ei sünteesivad valku sõltumatult ja seetõttu ei suuda nad geenimaterjali jagada ilma peremeesrakkude esinemiseta.

Mõned teadlased on veendunud, et viirus on elusorganism, mis erineb tavapärastest seadustest erinevatest seadustest. Teised on teistsugused arvamused, kutsudes neid kohustuslikeks parasiitideks. Seetõttu on dilemma: viirus on organism või teatud tingimustel aktiveeritud molekul jääb lahendamata.

Konstruktsioonifunktsioonid

Paljude haiguste põhjustatud viiruste struktuur erineb üksikasjalikult, kuid sellel on palju sarnasusi. Esiteks, viiruse ekstratsellulaarset vormi nimetatakse virioniks. See koosneb järgmistest elementidest:

  • tuum, mis sisaldab 1 kuni 3 nukleiinhappemolekuli;
  • kapsiid - proteiini kate, mis kaitseb happe mõju;
  • kapsel, mis koosneb valgu-lipiidide ühenditest (mitte alati saadaval).

Nukleiinhape on viiruse geneetiline kood. Huvitav on, et desoksüribonukleaanilised ja ribonukleiinhapped ei sisaldu kunagi koos. Kuigi mikroorganismid, "elavikus", millest keegi ei kahtle, näiteks klamüüdia, koosnevad mõlemast hapetest. Geeniteabe puhul võib see piirduda 1-3 geeniga ja mõnikord sisaldada kuni 100 ühikut.

Virionid võtsid okupeeritud organismilt üle täiendava ümbrise, muutes raku struktuuris muutusi. Viirus, millel on selline lisamine, on huvitatud tsütoplasmaatilisest või tuumembraanist, et moodustada selle fragmentidest sekundaarne kaitsekiht. Pealegi on selline kest iseloomulik ainult suhteliselt suurtele isenditele, nagu näiteks herpes või gripiviirus.

Virionide komponendid mitte ainult ei täida kaitse- ja teabehoidmise funktsioone, vaid vastutavad ka viiruse reproduktsiooni ja vajalike mutatsioonide eest.

Ühtne viirus

Viiruste struktuuri tunnused on sellised, et nende vorm sõltub kapsiidi kujust. Lihtsaimate viiruste struktuur on iseloomulik ühe tüüpi valgumolekulide olemasolule kapsiidi koostises. Need on niinimetatud paljad viirused, see tähendab, et neil puudub kest.

Kuid seal on virioni kaetud kapsomeeridega - mitmete molekulidega, mis moodustavad kindla geomeetrilise kuju. Viiruste struktuur, samuti nende kapsomeerid mängivad olulist rolli agressiivse agensi tuvastamisel. Kuju varieerub märkimisväärselt: saba, ristkülik (rinnakorv), pall (gripp), kukk (tubaka mosaiik), niit (kartulimugripi haigus), polühedriline (poliomüeliikuline), kuuli-kujuline marutaud).

Nano-suurused

Viirused on nii väikesed, et enamus neist saab üksikasjalikult uurida ainult elektronmikroskoobiga. Olenemata viiruse kujust ja struktuurist, erinevad bakterid alati suurema suurusega (umbes 50 korda). Virionide suurus varieerub vahemikus alates 20-30 nm kuni suur (400 nm).

Tavalisi mikroskooba objektiivi võib näha isegi suuri eksemplare, ülejäänud seetõttu, et need on väiksemad kui valguse lainepikkus, vaadeldakse ainult elektroonika abil. Kuigi on olemas erandid: suur vaktsiiniaviirus on sama suur, kui väikesed bakterid nagu riketsiaadid, mis omakorda on ka märkimisväärsed kohustuslikud parasiidid. Seega ei eristata viironit teistest mikroorganismidest parasiitsete omaduste või suuruse poolest, vaid viiruse struktuurist.

Rakkude hõivatus

Rakkude viiruslikku invasiooni ei saa võrrelda - looduses ei leidu seda mehhanismi kusagil mujal. Väljaspool rakku on virion magav, kristalliseerunud seisundis. Aga kui ta jõuab soovitud õõnsusse, siis kuidas aktiveeruvad tegevused.

  1. Adsorptsioon Teisisõnu, see on virionide (mõnikord sadade) külge valitud lahtri seintele.
  2. Vyropexis. Protsess otsese imemise kohta rakus, mis esineb viiruse kinnituskoha kaudu. Huvitav punkt: rakk ei takista sissetungi, kuna viiruse osakest või pigem selle valk identifitseeritakse rakul kui "omaenda".
  3. Redutseerimine Nakkuslik invasioon algab siis, kui viirused paljunevad rakus. Nad sünteesivad uusi sarnaseid molekule, moodustades mitmeid kapsiide.
  4. Välju Ülepaisutamise ajal raku struktuur on häiritud, viirus enam ei hoia tagasi ja nad murda, et nakatada uusi rakke. Sellisel juhul võib selline protsess toimuda mitmel viisil.

Üllatavalt on mikroorganismid sadu kordi väiksemaid rakke enesekindlalt ja kiirelt hävitanud oma töö, kahjustavad ainevahetusprotsesse ja kahjustavad ohvri sageli.

Viiruse sissetungide tüübid

Selline klassifikatsioon sõltub rakulise hävimise olemusest ja agressiivse agensi püsimise kestusest. Selles suhtes on nakkuse kolme liiki:

  • destruktiivne: seda tüüpi nakkust nimetatakse lüütieks, kusjuures viirused, mis mobiilsest ruumist massiliselt murduvad, kärbivad kõik oma teedel uute rakkude vallutamist;
  • püsiv või püsiv: seda iseloomustab viiruslike masside järk-järguline väljavool väljaspool, raku töö häirimata;
  • peidetud: latentset tüüpi iseloomustab viiruse genoomi sisestamine rakkude kromosoomidesse ja hiljem jaguneb rakk, mis edastab viiruse oma tütarstruktuuridele.

Viiruste struktuur on selline, et nende paljunemine on võimalik ainult elusrakkude struktuuri ja mitte miski muu. Mehhanism on lihtne: teatud ensüümide puudumise tõttu virionid, rakku sissetungijad, korraldavad selle metabolismi ümber, et saada viiruse komponente. Sellepärast kutsutakse neid kohustuslikuks, see tähendab, võlgnike parasiidid.

Nakkuslik mitmekesisus

Kokkuvõtteks tuleb märkida nende mikroskoopiliste ainete märkimisväärset mitmekesisust, mis näitab täheldatud sümptomite erinevust. DNA-ga esinevad viirused - herpese, rõugete ja RNA-dega - suu ja suuhaigus, mitmed bakteriofaagid. Muuhulgas sisaldavad need virionid lipiide.

Muud võimalused: lipiidivabad viirused, nagu näiteks adenoviirused ja enamik bakteriofaagidest.

On julgustav, et varem või hiljem õpib maailm õppima nende eluvormide allutamist ja muutma need inimkonna kasuks.


Eelmine Artikkel

Maksa struktuur

Järgmine Artikkel

Maksaensüümid

Seotud Artiklid Hepatiit