Hepatiidi viirused. Struktuur, epidemioloogilised omadused

Share Tweet Pin it

Viiruslik hepatiit on suur etioloogiaga heterogeenne, kuid sarnane kliinilistes ilmingutes, mis on maailmas laialt levinud haiguste tagajärgede tõsine rühm. Paljud viirused võivad muu hulgas põhjustada maksakahjustusi (näiteks mõned ECHO-viiruste serotüübid), kuid on olemas suur rühmas, kus esineb peamiselt hepatotroopseid viirusi. Vastavalt nende ökoloogilistele ja epidemioloogilistele iseärasustele saab neid jagada kahte rühma - enamasti väljaheide - peroraalne ülekandemehhanism (hepatiit A ja E viirused) ja parenteraalne (hemocontact) ülekanne (B, C, G, D). D-hepatiidi viirus (delta) on defektne viirus - B-hepatiidi viiruse satelliit, mis edastatakse parenteraalselt ja vertikaalselt (emalt lootele). Hepatiit A viirus - enteroviirus 72, B - gepadnoviirus, C ja G - flaviviirused, D - klassifitseerimata viirus, E - kalitsiviirus.

B-hepatiidi viirus.

Hepatiit B viirus (HBV) põhjustab seerumi hepatiiti, kuulub hepatniiruse - ümbrise DNA - viiruste perekonda, mis põhjustavad hepatiidi mitmesugustes loomaliikides (tuhanded, pardid jne).

B-hepatiit on tõsine rahvatervise probleem kogu maailmas. Seda soodustab haigestumuse suurenemine, kahjulike tagajärgede sagenemine (krooniline hepatiit, maksatsirroos, hepato-kartsinoom, suhteliselt kõrge suremus).

Gepadnoviirused nakatavad peamiselt maksarakke. HBV genoomi esindab kaheahelaline tsirkulaarne DNA molekul, välimine ahel on pikem kui sisemine.

HBV reproduktsiooni tsükkel on väga keeruline ja läbib vaheühendit - RNA (DNA → RNA → DNA), st pöördtranskriptsiooni mehhanismiga. Hepatotsüütide tuumori viiruse genoomi transkriptsioonil sünteesib rakuline DNA-sõltuv RNA polümeraas kahte tüüpi mRNA-d: suurem (progenoom) ja väiksem (viirusvalkude sünteesiks). Pregenera ja viiruse DNA polümeraas pakitakse kapslist ja viiakse tsütoplasmasse. Pretsensuurmaatriksi (RNA) viirusega indutseeritud pöördtranskriptaasi toimel sünteesitakse uus miinus-DNA ahel. Minusuahelate virioni DNA-polümeraas sünteesib pluss-ahelat. Kui viiruse kaheahelaline DNA ei hakka edasi replitseeruma, moodustub moodustatud nukleokapsiid, mis läbib rakumembraani, kaetakse superkapsiidiga ja pungad eemaldatakse rakust.

Struktuur ja antigeenne struktuur.

42-45 nm viiruseosakesed (Dane'i osakesed) on üsna keerukad ja sisaldavad DNA-d, seostatud DNAga - polümeraas ja neli antigeeni - pind (HBs Ag - "Australian"), tuum või lehm (HBc Ag või cor Ag); nakkuslik antigeen (HBe Ag, mida tuvastati aktiivse HBV replikatsiooni ajal veres) ja kõige vähem uuritud HBx Ag.

Tsirkuleerivad HBV tüved erinevad HBs antigeeni antigeensest struktuurist. See sisaldab ühist antigeeni, mis määrab ristumise (alamtüüpide) immuunsuse ja nelja tüüpi spetsiifiliste antigeensete determinantide ja vastavalt nelja HBs Ag (ja HBV) alatüübi vahel.

Võttes arvesse B-hepatiidi viiruse kompleksset antigeenset struktuuri, kasutatakse selle infektsiooni diagnoosimiseks mitmeid nakkuse markereid, sealhulgas antigeenid (HBs Ag, HBc Ag, HВe Ag) ja nende vastavad antikehad (anti-HBs, anti-HBc ja anti-HBe).

Hepatiidi B patsientide ravimise prognoosi ja taktika kindlaksmääramiseks on oluline, et HBV-de replikatsiooni ja integreerumise arendamise kaks kvalitatiivselt erinevat bioloogilist faasi valitakse. Replikatsioonifaasis (s.t viiruse massi reproduktsioon) replitseerib viiruslik DNA-polümeraas HBV DNA-d ja kõik viiruse alamkomponendid ja valgud kopeeritakse suures koguses. Arengu integratiivses faasis (s.o juhul, kui viirusosakesed ei allu täiendavale replikatsioonile) sisestatakse hepatotsüütide genoomi HBV geen. Integratsiooniprotsessis mängib peamist rolli HBs antigeeni kodeerivat fragmenti kandev fragment, mistõttu selle faasi moodustab peamiselt HBs Ag. Järelikult erinevad HBV bioloogilised staadiumid infektsioonimarkerite tuvastamismudelil. Replikatsiooni staadiumi iseloomustab HBV DNA, HBe Ag ja (või) anti-HBc-IgM, tõenäoliselt HBs Ag tuvastamine. Integreerimisjärgus valitsevad HBs Ag, anti-HBe ja anti-HBc-IgG.

B-hepatiidi viirus levib evolutsiooniliselt väljakujunenud looduslike ja kunstlike radade kaudu. Efektiivse nakkuse korral piisab 0,00000000 ml infitseeritud verest (kunstlikud parenteraalsed infektsioonid meditsiiniliste protseduuride kaudu). Looduslike teede seos - vertikaalne (emalt lapselast), seksuaalne ja kontakt (perekond) - "vere kokkupuude" (L. M. Shlyakhtenko jt, 1990, 1998). Patogeeni edastamine on tingitud stabiilsusest väliskeskkonnas, viirus on kontaktis verega ja muude keha bioloogiliste vedelikega (sülg, sperma, ninasõletiku, vagiina jne). Edastustegurid võivad olla erinevad isikliku hügieeni objektid (hambaharjad, raseerimis- ja maniküürivahendid, küürimisplaadid, kammid jne). Viimastel aastatel on suurenenud uimastisõltuvuse ja seksuaalse ülekande tähtsus.

Kliinilised - patogeneetilised omadused.

B-hepatiidi viiruse sihtorganiks on maks. Hepatotsüütide katkestamine ei ole otseselt seotud viiruse otsese toimega (tsütopaatilise toime puudumine), vaid immuunsete (auto-agressiivsete) peremeesreaktsioonidega, mis on seotud rakumembraanide viiruslike valkude modifitseerimisega. Autoagressi teostavad T-tsütotoksilised lümfotsüüdid ja teised tapjarakud, mis toodavad autoantikehasid maksa kudede vastu. Maksakahjustus võib olla erineva raskusega ägedate ja krooniliste vormide kujul.

Postinfektsioosne immuunsus mis on suunatud viiruse neutraliseerivate anti-HBs-antikehade poolt põhjustatud peamiste kaitsvate HBs antigeenide vastu.

Laboratoorsed diagnostika alused - ELISA ja PCR.

HB-d antigeen - HBV nakkuse esmane ja esimene marker. Selle kõrvaldamine ja anti-HBs-antikehade ilmumine on hädavajalikuks taastumiseks. Anti HBs - antikehad - infektsiooni näitaja.

Hbc antigeen - tuumantigeen, nukleokapsiidi valk, mis on leitud ainult hepatotsüütide tuumades, kuid ei esine selle puhas vormis veres. Anti-HBc-IgM-i sisaldus veres on väga diagnostilise tähtsusega. Need akuutse hepatiidi antikehad tuvastatakse varem kui teiste viirusantigeenide antikehad. AntiHBc-IgM tuvastatakse 100% -l ägeda hepatiidi B patsientidest, mõlemad HB-d on positiivsed ja HB-d - negatiivsed. Anti-HBc antikehad võivad olla "akna" faasis ainus B-hepatiidi viiruse marker, kui ei saa tuvastada mitte HBs antigeeni ega selle antikehi veres.

Anti-HBc-IgM tuvastamine kombineeritakse viiruse DNA ja DNA-polümeraasi aktiivsuse tuvastamisega (s.t pideva viiruse replikatsiooni näitajatega) ja patoloogilise protsessi aktiivsusega maksas. Anti HBc-IgG on ülekantud HBV-nakkuse marker.

HBe Ag on nakkuslik antigeen, mis tsirkuleerib ainult HBs antigeeni olemasolu. Selle esinemine seerumis korreleerub viiruse DNA avastamise, polümeraasi aktiivsuse ja täielike viirusosakeste, st aktiivse viiruse replikatsiooniga. HBe antigeeni tsirkulatsiooni kestus on oluline prognostiline märk. Selle tuvastamine kahe kuu jooksul pärast haiguse algust on kroonilise hepatiidi tõenäolise arengu tunnuseks. Enamikul juhtudel asendatakse HBe Ag anti-HBe antikehadega, mis on hepatiit B viiruse täieliku replikatsiooni marker.

Olulist diagnostilist teavet pakub HBV DNA tuvastamise meetod. Mõnel juhul võib viiruse jätkuvat paljunemist maksas hinnata ka nukleiinhapete (MHC) ja PCR-i molekulaarse hübridiseerimise tulemusel, kui puudub HBs antigeen veres, samuti viiruse replikatsiooni seroloogilised markerid (HBe Ag, antiHBcor-IgM). PCR-tehnika abil on võimalik määrata HBs antigeeni alamtüüpi.

Spetsiifiline ennetamine mida praegu kasutatakse rekombinantsete vaktsiinide (Enzheriks B, Recombiniv B jne) abil, mis on saadud pärmseente Saccharomyces cerevisiae kultuuride geenitehnoloogia abil. Rekombinantne pärmi kloon toodab HBV pinnaantigeeni. Tõhusus - 95%, kestus - vähemalt 5 - 6 aastat. Kolmekordset immuniseerimist pakutakse kohe pärast sündi, 1... 2 kuud, kuni lapse elu esimese aasta lõpuni. Hädaabikõne profülaktika korral võib kasutada doonor-immunoglobuliini, mis sisaldab HBV-vastaseid antikehi.

Hepatiit C viirus.

C-hepatiit on C-hepatiidi viiruse (HCV) põhjustatud infektsioon. Varem oli see infektsioon tähistatud kui "parenteraalselt manustatud A-hepatiit" või "B-ne". HCV viirus on flaviviiruse perekonna RNA-d sisaldav viirus.

HCV on ümbritsetud viirus, mille keskmine virioni suurus on 35-50 nm. Genoom moodustab üheahelalise positiivse RNA. Erinevad geenid kodeerivad struktuurseid (kapsiid, membraane ja membraane) ja mittestruktuurseid valke.

Praeguseks on identifitseeritud 6 kuni 11 genotüüpi ja rohkem kui 80 HCV alatüüpi (DK Lviv, PG Deryabin, 1997). Genotüüpide homoloogia - umbes 65%, alatüübid - 77 - 79%. Erinevused genotüübis määravad haiguse tõsiduse, ravivastuse, viiruse vastastikuse mõju peremeesorganismile.

Kliinilised ja epidemioloogilised omadused.

Viirushepatiidi C epidemioloogia sarnaneb B-hepatiidi epidemioloogiale. Vaatamata suhteliselt kergele käigule põhjustab ligikaudu pool juhtudest kroonilist hepatiiti, mõnel juhul lõpeb tsirroos ja maksarakkinoom. Viirus on harvem (võrreldes HBV-ga), mis levib vertikaalselt ja seksuaalselt, levinud parenteraalne infektsioon (eriti - uimastisõltlased). Näidatud on HBV ja HCV-nakkuse riskigruppide ühisus. HCV geograafiliselt valitsevad variantid (genotüübid). Venemaal Euroopa osas on ülekaalus "lääne" genotüüp Aasia osas - "idaosa" genotüüp (Hiina ja Jaapani lähedal).

Praegu põhineb viirushepatiidi C laboratoorsed diagnostikad infektsiooni seerummarkerite määramisel - kogu antikehad (anti-HCV) ja anti-HCV IgM, samuti HCV RNA tuvastamine.

Kõigis katsesüsteemides, alates "teise põlvkonna" katsesüsteemidest, on lisatud struktuurset tuumu nukleokapsiidvalku (HCc Ag) aminohappejärjestused. HCc antikehad Ag on kõige vanemad HCV-nakkuse markerid. ELISA-efektiivsuse ja spetsiifilisuse suurendamiseks kasutatakse kinnitavaid katseid - rekombinantset immunoblottimist või western blot'i, mida saab kasutada erinevate struktuursete ja mittestruktuuriliste HCV valkude antikehade määramiseks. Anti-HCV-IgM antikehad näitavad C-hepatiidi viiruse replikatsiooni aktiivsust. IgM-antikehade tiitrite vähenemine näitab haiguse soodne kulgu.

HCV RNA määramine PCRiga näitab vireemiat, mis võib olla mööduv (äge hepatiit koos järgneva taastumisega), püsiv (krooniline hepatiit) ja katkestatud (uuesti avastamine).

Spetsiifiline ennetamine. Praegu töötab vaktsiinide loomine.

Hepatiit D viirus (HDV).

D-hepatiit on infektsioon, mis on põhjustatud HDV-st, mida iseloomustab tugev maksakahjustus. Epidemioloogiliselt seotud hepatiit B-ga. Patogeen on defektne RNA, mis sisaldab viirust, mis on eraldatud ainult HBV-ga nakatunud patsientidelt. Viiruse defektne seisneb selle täielikus sõltuvuses HBV-st, mis on selle abistaja viirus. Seetõttu tekib D-hepatiit kas kaasinfektsioonina (samaaegne HBV ja HDV-nakkus) või superinfektsioonina (praeguse HBV infektsiooni HDV kihistamine, sagedamini krooniline).

D-hepatiidi viirus on sfääriline osake, mille keskmine läbimõõt on 36 nm. Supercapsid koosneb Ag HB-stest ja seda kodeerib HBV. Sisemine HD Ag kodeerib HDV. Vastavalt ringkujulise RNA kujutatud genoomi struktuurile, HDV sarnaneb viroididega, on praegu klassifitseerimata viirus. Hepatiit D viirus on HBV satelliit (satelliit), selle levik on seotud HBV levikuga.

Kliinilised ja epidemioloogilised omadused.

Kunstlikud rajad (meditsiinilised manipulatsioonid) on kõige suurem jaotuse poolest. Looduslikud teed on sarnased HBV-ga. D-hepatiidi viirus ei põhjusta hepatiidi tekkimist ilma HBV samaaegse replikatsiooni. Kõige ohtlikum superinfektsioon, mida põhjustavad HBV ja HDV, on 60-70% selle tüüpi kroonilise hepatiidiga patsientidel maksa tsirroos. D-hepatiidi korral on võimalik äge ja krooniline infektsioon.

Diagnoosimiseks on olulised järgmised nakkuse markerid: delta - antigeen, IgG klassi (anti - HDV - IgG) ja IgM (anti - HDV - IgM), HDV RNA vastased antikehad. Katsesüsteemide Delta-antigeen ELISA ja RIA on saadud nakatunud šimpansiiride maksast või geenitehnoloogia meetoditega (antigeeni ekspressioon rekombinantse E. coli tüve poolt).

Kahe nädala kollatõbiseadusega kaasneva nakkuse korral tuvastatakse HDV Ag, viiruse RNA, anti-HDV-IgM. Mõnikord hiljem (pärast 1 kuni 2 kuud pärast kollatõusu tekkimist) hakatakse tuvastama HIVV-vastast IgG-d. Samal ajal tuvastatakse HBV aktiivse paljunemise markerid (HBs Ag, HBe Ag, anti-HBc-IgM, HBV DNA).

Ägeda perioodi superinfektsiooni korral ei pruugi HDV Ag tuvastada ega lühidalt tuvastada. Koos HDV-IgM-iga tuvastatakse HDV-IgG ja kõrgemate tiitrite kui kaasinfektsiooni ajal. Kui HDV on superinfektsioon, HBs Ag tasemed vähenevad, tiitrid langevad või HBcor-IgM täielikult kaob. HDV antikehade püsiv tõus on kroonilise HDV hepatiidi marker.

Võttes arvesse hepatiit D viiruse sõltuvust hepatiit B viirusest, on hepatiitdi delta profülaktikaks B-hepatiidi ennetamine. Spetsiifiline profülaktika - hepatiidi D ennetamise peamine mõõde on vaktsineerimine B-hepatiidi vastu.

Hepatiit G viirus

G-hepatiit on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest flaviviiruste rühmast. Viirus levib parenteraalselt ja võib põhjustada ägedat ja kroonilist hepatiiti. Kirjeldatud on mitmeid HGV genotüüpe. Sellel viirusel on kaks struktuurset koondvalku, E1 ja E2 ja viis mittestruktuurilist valku. Hepatiidi G markerid on sagedasemad kui C-hepatiidi viirus, eriti neerutransplantaadis, hemofiiliaga haigetel, hemodialüüsi haigetel ja enamasti hepatiit C-ga inimestel.

Laboratoorselt diagnoosimise meetodina kasutatakse kõige sagedamini PCR -t - viiruse RNA määratlust (ägeda hepatiidi G esimesel kuuel kuul, ainult vRNA tuvastamiseks), tuvastatakse E2 ümbrise valgu antikehad mitte varem kui 5-6 kuud nakkuse hetkest.

Äge hepatiit G muutub krooniliseks harvem kui C-hepatiit. Viiruse tsirroosi püsivus on seotud kroonilise hepatiitiga G. G-hepatiit on praegu üldiselt arusaadav.

Viimasel ajal viiruse hepatiidi viirused muutuvad kiiresti, viiruste nimekiri laieneb. Uued hepatotroopsed viirused, mille mõju on täpsustatud, on TTV (uue perekonna Circinoviridae DNA viirused) ja SEN-viirused.

TTV on satelliidi viirus, mis on seotud teadaoleva viiruse parenteraalse hepatiidiga. See viirus on oportunistlik funktsioon, mida aktiveerib immuunpuudulikkus (sealhulgas HIV-nakkus). SEN-viirused on DNA-viirused, mis on lähedased TTV perekonnale, mis on seotud vereülekannetega, replitseeruvad hepatotsüütides, sagedamini parenteraalselt viirusliku hepatiidi B ja C patsientidel ning on geneetiliselt väga erinevad.

Hepatiit C viiruse mikrobioloogia. Edastamise allikas ja viisid

Aastal 1970, kui isoleeriti A- ja B-hepatiidi tekitajad, leiti, et on ka teisi viirushepatite, mida hakati nimetama hepatiidiks "ei A ega B". 1989. aastal tuvastati selliste patsientide veres flavaviiruste suhtes iseloomulik viiruslik RNA. Selle põhjustaja nimetatakse C-hepatiidi viiruseks.

Hepatiit C viirus (HCV) on kõige salakavalam ja ohtlikum kõigi maksa mõjutavate viiruste seas. Läbiviimise peamine tegur on veri. 85% juhtudest on haigus krooniline. 15-20 aasta pärast põhjustab krooniline hepatiit C maksa tsirroosi ja primaarse maksavähi tekkimist. Pika latentse (asümptomaatilise) haiguse kulgu põhjustab hilise diagnoosi. Hepatiit C ravi on kallis. Vaktsiin ei ole arenenud.

Maailmas on C-hepatiidi viirusega nakatunud umbes 170 miljonit inimest, mis on 10 korda suurem kui nakatunud HIV-nakatunud patsientide arv. Igal aastal nakatatakse 3-4 miljonit inimest, 350 000 sureb maksahaiguste tõttu. Vene Föderatsioonis on umbes 3,2 miljonit kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kellest enam kui pooled on nakatunud esimese HCV genotüübiga.

Joon. 1. Hepatiidi levimus C.

C-hepatiidi viirus. Mikrobioloogia

C-hepatiidi viirus kuulub püsivate patogeenide rühma, on geneetiliselt heterogeenne, on nõrk antigeen, sellel on mõõdukas resistentsuse tase ja väljendunud kantserogeensus ning tal on võimalus põgeneda immuunsüsteemi jälgimisest. HCV leitakse veres ja saladuses. Vireemia kestus on pikk. Patogeen mõjutab peamiselt maksarakke (hepatotsüüte), kuid on tõestatud, et see võib ka paljuneda verelibledes - ühetuumaliste rakkudes.

HCV viiruse taksonoomia

Hepatiit C viirus kuulub flavoviiruste (Flaviviridae) sugukonda, hepato-viiruse perekonda (hepatsiviirus).

C-hepatiidi viiruse struktuur

HCV on ümbritsetud viirus. Ohmil on kerakujuline kuju. Virioni diameeter on vahemikus 30 kuni 75 nm.

Kapsiidi peal on superkapsiid - viiruse välimine kapsel, mis koosneb lipiididest ja valkudest.

E1 ja E2 valkude ümbriskompleks näeb ette viiruse sidumise sihtrakku ja selle sissetungimist. Tänapäeva teadlaste jõupingutused on suunatud nende mehhanismide uurimisele, kuna selliste protsesside rikkuvate ravimite loomine tooks endaga kaasa kogu võidu patogeeni üle.

Joon. 2. C-hepatiidi viiruse struktuur.

Hepatiit C RNA

Virioni genoom on väike (sisaldab ühte geeni), mida esindab üheahelaline RNA, mis koosneb 9 400-9 600 nukleotiidist, ümbritsetud kapsiidiga. E1- ja E2-valke kodeerivad RNA piirkonnad on väga varieeruvad, mis määrab nakatunud organismide rakkudes viiruse pikaajalise säilimise (püsivus).

Replikatsiooni käigus muutub HCV kiiresti oma antigeense struktuuri ja hakkab ise paljunema veidi modifitseeritud antigeeni variandis, mis võimaldab neil põgeneda patsiendi immuunsüsteemi mõjudest.

Igat liiki viiruse puhul on ühine osa RNA piirkonnast, mis koosneb 321 - 341 nukleotiidist, mida kasutatakse PCR preparaadis.

Hepatiit C viiruse genotüübid

HCV on omane geneetilisele heterogeensusele. Sellel on palju genoomi ja fenotüüpe. Täna on 11 geneetilisi rühmi, mis on jagatud 100 alamtüübiks. Neist 6 peetakse kõige tavalisemaks. Iga genotüüp on seotud kindla riigi või piirkonnaga. Seega on genotüüp 1a USA-s üldine ("Ameerika"), Jaapanis on tavaline 1b ("Jaapani"), 3a - Aasias ("Aasia"). Vene Föderatsioonis on genotüübid 1b ja 3a kõige levinumad. Hepatiit C viiruse genotüüp 1 on kõigi genotüüpide hulgas 46,2%.

Hepatiit C viiruse genotüüp 1

1 hepatiit C viiruse genotüüp kõigist genotüüpidest 46,2%. Selle eristavad omadused on:

  • Seda leiti patsientidel, kes said vereülekannet või selle komponente.
  • Tugev vool.
  • Kliinilist pilti domineerib asteno vegetatiivne sündroom. Kõhukinnisus ei arene alati.
  • Suurenev kordumine. Nakkuse kroonimine ulatub 90% -ni.
  • Ravi on pikk. Otsese toimega viirusevastaste ravimite kasutamisel on ravi kestus vähemalt 48 nädalat.
  • Monoteraapia stabiilset toimet täheldatakse ainult 18% -l (55% viiruse teiste genotüüpide nakkustest). Kombineeritud ravi korral on püsiv toime ainult 28% -l patsientidest (66%, kui nad on nakatunud viiruse teiste genotüüpidega).
  • See on peamine vähktõve ja maksa tsirroosiga seotud riskifaktor.

Joon. 2. C-hepatiidi viiruse elutsükkel. Kroonilise viirusliku hepatiidiga patsientidel moodustuvad virionid kiirusega 10 12 osakest päevas.

Hepatiit C viiruse antigeenid

Valdavad (suuremad) antigeenid on E1 ja E2 viiruse ja nukleokapsiidi C valgu struktuurilised ümbritsevad valgud, samuti 7 struktuurivastast ensüümi valku (NS1, NS2 ja NS3, NS4a ja NS4b, NS5a ja NS5b), RNA polümeraasi ja proteaasi. Samuti on väikseid polüpeptiide - p7 ja valk F.

Kasvatamine

Elavast organismist väljapoole ("tuubis") ei ole võimalik HCV-d kasvatada. Võimalus kopeerida saavutatakse kõrgemate primaatide - šimpanside nakatumise kaudu.

Joon. 4. HCV foto. Elektronmikrograaf.

Hepatiit C viiruse resistentsus

Välises keskkonnas säilitab HCV oma omadused toatemperatuuril 16 tundi kuni 4 päeva, säilitab oma patogeensuse aastate jooksul negatiivse temperatuuri juures ja on vastupidav UV-kiirgusele. Kui keedetakse, sureb viirus 5 minuti jooksul t 60 0 C juures 30 minuti jooksul.

Kuidas C-hepatiit levib?

HCV on paljudes riikides ebatavaliselt laialt levinud. Vene Föderatsioonis on haigusjuhtude koguarv vahemikus 2,5 kuni 3,2 miljonit. Umbes 46,2% neist on nakatunud ühe viiruse genotüübiga. Mehed kannatavad hepatiit C 4 korda sagedamini kui naised. Kõrgohtlikus rühmas on noorukid (15-19 aastat) ja täiskasvanud (20-39 aastat). Nendes rühmades registreeritakse narkomaanide maksimaalne osakaal.

Nakkuse allikas ja reservuaar

Infektsiooni allikaks on C-hepatiidi aktiivsete ja latentse vormiga patsiendid. Kõige küllastunud viiruse RNA on maksa rakud. Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel on nende kontsentratsioon 37 korda suurem kui seerumis. Patogeene leitakse ka patsientide veres ja saladustes.

Hepatiit C ülekandemehhanism

HCV levib parenteraalselt (peamine), kontakt (sugu, läbi sülje) ja vertikaalne (emalt lootele). Hepatiit C ülekandemehhanism realiseerub looduslikul ja kunstlikul viisil.

Hepatiit C kunstlik ülekanne

  • Kui kunstlik infektsiooni tee kantakse kehasse, tarnitakse tohutuid viiruste annuseid. See toimub nakatunud täisvere ja selle toodete ülekandmisel invasiivsete meditsiiniliste ja mittemeditsiiniliste protseduuride ajal. Transfusioonivastase hepatiidi esinemissagedus sõltub doonoripopulatsioonist C-viiruse kandjate tasemest, transfusioonitud vere või selle komponentide kogusest. Risk on hemofiiliaga patsiendid. Nende suurimaks ohuks on vere kontsentraadid ja koagulatsioonifaktorid. Selles patsientide rühmas on viiruse C markereid 70% juhtudest. Viirusliku hepatiidiga nakatumise riskid on hemodialüüsi saanud patsiendid.
  • C-hepatiidi viirus edastatakse kirurgias, parenteraalsetes manipulatsioonides meditsiinilistes asutustes (9 kuni 22% nakkustest). Risk on meditsiinitöötaja, kes teostab hemodialüüsi ja muid meditsiinilisi protseduure. Nende kutsealane infektsioon on 5... 30%.
  • Parenteraalsete narkosõltlaste hulka kuulub üks nakatunud HCV struktuuri esimestest kohtadest. Erinevates maailma riikides on nende osakaal 30-70%.
  • Mitte-meditsiinilised manipulatsioonid: tätoveeringud, ilutulestikud, kõrvapulgad, lõiked, ümberlõikamine, mittesterilised kodus kasutatavad vahendid, hamba- ja juuksuriteenused hepatiidi C edastamiseks on teisene roll.

Joon. 5. Hepatiit C edastab hemodialüüsi ajal (foto vasakul) ja vereülekanne (foto paremal).

Hepatiidi C ülekandumise loomulikud teed

Seksuaalsed, vertikaalsed ja kodumaised hepatiit C ülekandmisteed on loomulikud.

  • Nakkuse vertikaalne ülekandumine (ema lapsele) registreeritakse 1,6% kuni 19% -l juhtudest. Kõige sagedamini nakatumine nakatatakse HIV-nakkusega emade lastele.
  • C-hepatiidi viirused on leitud vaginaalsetest sekretsioonidest ja meessoost spermatosoididest. Seksuaalset levikut registreeritakse sagedamini prostituutide, homoseksuaalide ja abikaasadega, kellel on viiruse antikehad (HCV-seropositiivsed). Hepatiidi C seksuaalse ülekande osakaal on 4... 8%. Nakkuse sagedus sõltub seksuaalpartnerite arvust ja kontakti kestusest.

Hepatiit C ülekandemehhanismi ei saa kindlaks teha 20% juhtudest.

Joon. 6. Üks nakatunud HCV struktuuri esimestest kohtadest on parenteraalsed narkomaanid. Erinevates maailma riikides on nende osakaal 30-70%.

C-hepatiidi patogenees

Hepatiit C viirus on hepatotroopne. See on see organ, kellel on haigus, mis osutub kõige küllastunud viirusliku RNA-ga. Seega, kui krooniline hepatiit on, viiruse RNA kontsentratsioon maksas on mitu korda (37 korda) kõrgem kui seerumis. Maksarakkudes korrutatakse virionid kiirusega 10 12 viiruse osakest päevas.

Hepatiit C patogeneesis on iseloomulik nõrk immuunvastus ja viiruste võime põgeneda immuunvastusest. Olukorda raskendavad pidevalt muutuvad patogeenide antigeensed variandid. Hepatiit C viirused avaldavad antiferooni aktiivsust.

Maksarakkude kahjustus esineb kahel viisil:

  • Immuun-lüüsi tõttu (rakkude hävitamine antigeeni + antikeha abil).
  • Otsese tsütopaatilise toime tõttu (rakkude hävitamine, mis on seotud viiruste reprodutseerimisega).

Haiguse arengu oluline koht on autoimmuunsete reaktsioonide tekkimine, kui immuunkompleksid hakkavad kahjustama teiste elundite rakke. See on tingitud viiruse C antigeeni sarnasusest inimese histoloogilise kokkusobimissüsteemi antigeenidega. Seega tekivad autoimmuunne türeoidiit, glomerulonefriit, Sjogreni sündroom, reumatoidartriit, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur jne.

Pärast ägedaid vorme 70-80% juhtudest muutub hepatiit krooniliseks. Lisaks esineb maksahaigus 1,3... 2,5% -l patsientidest tsirroosist 20-50% -l patsientidest. Autoimmuunsete komplikatsioonide esinemissagedus on kõrge. Patoloogiline protsess on pidevalt progresseeruv, sageli asümptomaatiline, avaldub ennast ainult tüsistuste arengu staadiumis.

Mõnel juhul põhjustab maksarakkude katkestamine kollatõbi. Naha ja limaskestade kollane värvus annab seonduva (otsese) bilirubiini, mis esineb suures koguses vereseerumis.

Silma sapiteede kaotus on seotud intraepiteliaalse lümfotsütaarse infiltratsiooni arenguga.

Maksarakkude nekrootiline põletik toob kaasa stellarakkude ja portaal fibroblastide aktiveerimise, mis hakkavad tootma fibrogeenseid tsütokiine ja kollageeni. Maksa kujuneb fibroos ja tsirroos. Patoloogiline protsess on pöördumatu.

Joon. 7. Hepatiit C viirus nakatab maksarakke. 85% juhtudest on haigus krooniline.

Immuunsus

HCV-l on nõrk immunogeensus. Replikatsiooni käigus muutuvad viirused kiiresti oma antigeenset struktuuri ja hakkavad ennast paljunema veidi modifitseeritud antigeeni variandis, mis võimaldab neil põgeneda patsiendi immuunsüsteemi mõjudest. Pärast haigust ei esine spetsiifilist immuunsust korduvate infektsioonidega, kuna patsient saab antigeense struktuuri mutatsioonide viiruseid.

Viirushepatiit B

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni (WHO) hinnangute kohaselt oli enam kui 2 miljard inimest, kes tänasel päeval elasid, hepatiit B viirusega, kellest ligikaudu 300 miljonit inimest kannatavad ägeda või kroonilise B-hepatiidi all. Enamik neist inimestest taastub ise B-hepatiidi raviks, mille järel nad saavad viiruse vastu eluaegset puutumatust, kuid mõnel neist on rasked muutused maksas, mis võib lõpuks põhjustada selliseid haigusi nagu tsirroos ja vähk.

Käesolevas artiklis kirjeldame üksikasjalikult B-hepatiiti - millist haigust see on, kui ohtlik see on ja kas selle ravimiseks ja ennetamiseks on olemas tõhusad võimalused.

Artikli sisu:

B-hepatiidi viirus

B-hepatiidi tekitaja on suhteliselt suur viirus, mille läbimõõt on umbes 42 nanomeetrit. Seedetrakt mõjutab kuni 6% kõigist Maal elavatest inimestest. HBV (hepatiit B viirus) ei põhjusta alati maksahaigust, kuid nakatunud inimesed on igal juhul nakkuse allikaks.

B-hepatiidi viiruse struktuur

HBV on DNA viirus. Kaksteisev DNA-kahekordne ahel, mis kannab geneetilist infot - tihe valgu kest. Kapsiid on korrapärane kakskümmend kuusnurkne ja koosneb peamisest tuumvalgust - HBcAg (hepatiit B tuum antigeen on B hepatiidi tuum antigeen). Viiruse DNA koos kapsiidiga moodustavad nukleokapsiidi jaoks viiruse paljunemiseks vajalikud spetsiifilised ensüümid.

Nukokapsiidi peal on lipiidide membraan - superkapsiid. Supercapsidi lipiidmolekulide hulka kuuluvad valgukinnitused - HBsAg (hepatiit B pinnaantigeen - hepatiit B pinnaantigeen), mida nimetatakse "Austraalia antigeeniks". Pinnaantigeen avastati 1964. aastal Ameerika arsti ja viroloogi Baruchi Blumbergi poolt enne viiruse avastamist ja pikka aega mängis olulist rolli B-hepatiidi diagnoosimisel. Lisaks viiruse ümbrisele kaasatakse ka viiruse kinnitamiseks hepatotsüütidele pAR-i sisaldav polüalbumiin.

Viiruse genoom

Genoom on konkreetse organismi kõigi geenide kogu, samas kui geen on nukleotiidide järjestus DNA või RNA molekulis. Kokku on DNA konstrueerimisel 4 nukleotiidi ja nende kombinatsioon kodeerib organismi teatud tunnuseid. HBV genoom on üks ümmargune kaheahelaline DNA molekul, kusjuures üks ketidest on teineteisest lühem. Polümeraasi molekul, ensüüm, mis osaleb uute DNA molekulide moodustamises, on kinnitatud pikema ahela vabale otsale.

B-hepatiidi viiruse genoomis on leitud 4 peamist geeni ja väikesi nukleotiidjärjestusi, mis kodeerivad ebapüsimata valke. B-hepatiidi viiruse praegu teadaolevate geenide seas on:

geen S, mis kodeerib HBsAg valku ja selle variante;

geeni C on moodustanud 185 aminohapet, mis sisaldavad teavet HBcAg kohta;

geen P on pikkusega umbes 850 nukleotiidi ja vastutab DNA polümeraasi moodustumise eest;

geen X kodeerib geeniekspressiooni valgu regulaatorit. Geeni ekspressioon on informatsiooni ülekandmine geenilt konkreetsele kandjale - RNA-le või valku.

Genoomile on iseloomulik kõrge mutatsioonikiirus, mis on ligikaudu 10 korda suurem kui teiste DNA-d sisaldavate viiruste puhul.

Viiruse replikatsioon

Viiruse replikatsioon on selle isekopeerimine, mis toimub peremeesraku geneetilise materjali ja ressursside abil. See on keeruline protsess, mis HBV puhul on järgmine:

B-hepatiidi viiruse mikrograafi

Viirus seostub maksarakuga, hepatotsüütidega ja tungib sees, kaotades oma ümbrise.

Viiruse viirus tungib hepatotsüütide tuuma, kus peremehe ensüümide toimel muutub kovalentselt suletud ring.

Tuuma-messenger RNA-des moodustatakse neli mRNA-d, mis säilitavad viiruse genoomi alginformatsiooni. Neist kolm on kasutatud eri valkude valmistamiseks mallidena ja neljas tagastatakse tsütoplasma, kus see kodeerib DNA polümeraasi, HBcAg ja HBsAg valkude malli.

Polümeraas seondub mRNA-ga, moodustades nukleokapsiidi, mille järel mRNA toimib mallina uute viiruse DNA-molekulide moodustamiseks.

Endoplasmaatilises retikulumis on virion kokku monteeritud, pärast mida see lahkub rakust ja nakatab järgmise.

Huvitav on see, et viiruse paljundamisel ei ole peremeesrakk tõenäoliselt kahjustatud, millest me räägime hiljem.

HBV genotüübid

Genotüüp on konkreetse organismi kõigi geenide kogu. B-hepatiidi viirus kirjeldab 10 sellist genotüüpi, mis erinevad üksteisest vähemalt 8% ulatuses. Neid tähistatakse ladina tähtedega A-lt J. Virus genotüübid on erinevad omadused ja mõjutavad haiguse kulgu ja ravi efektiivsust. Venemaal registreeritakse statistilisel enamikul juhtudel hepatiit B genotüüpi D, harvemini - genotüüp A ja veelgi sagedamini C-i genotüüp, mis on kõige sagedamini registreeritud Chukotka põlisrahvaste hulgas. Lisaks sellele on kõrge muteerumise kiiruse tõttu organismis vorme, mis ei erine nende nukleotiidide komplektides - alatüübid, aga ka segatud vormid, mis sisaldavad samaaegselt teavet erinevate genotüüpide kohta.

HBV vastupanu keskkonnateguritele

B-hepatiidi viirus on keskkonnale väga resistentne. On kindlaks tehtud, et HBV suudab temperatuuril 25-35 ° C püsida habras tera ja nõela otsa kuni mitu nädalat. Seerumi patogeenide hepatiit B säilitab oma nakkusohud kuni 6 kuud ja temperatuuril -20 ° C kuni 15 aastat.

Klooramiini lahuses püsib viirus aktiivselt kuni 2 tundi ja formaliinis lahuses - kuni nädalani. Lisaks on HBV vastupidav ultraviolettkiirgusele.

Kuid on olemas ka meetodeid, mis suudavad toime tulla B-hepatiidi tekitajaga. Etüülalkohol inaktiveerib viirust 2 minuti pärast ja autoklaavimine temperatuuril 120 ° C - 5 minuti pärast. Keemis ajal viirus on osaliselt inaktiveeritud 1-2 minuti pärast ja 20 minuti pärast täielikult eemaldatud.

HBV on rakukultuuris halvasti kasvatatav, seega on selle õppimise võimalused väga piiratud.

Kuidas infektsioon jätkub ja mis toimub kehas

B-hepatiidi viirus on väga nakkav. Usutakse, et HBV on 100 korda nakkavam kui HIV ja C-hepatiit. Arvestades oma tundetust keskkonnategurite vastu, selgitab see, miks kuni 30% -l inimestel on seroloogilised märgid, et nad on juba nakatunud. Püüdkem mõista, millised protsessid kehas ilmnevad pärast viiruse kasutuselevõttu.

Kuidas infektsioon tekib?

Viirust leitakse peaaegu kõigis bioloogilistes kehavedelikes, kaasa arvatud veri, sülg, rinnapiim, sperma, tupe sekretsioonid, pisarad, uriin ja sapi. Teoreetiliselt võib saastumine tekkida kokkupuutel mis tahes nimetatud vedelikega, kuid praktikas on vere, sperma ja tupe sekretsioonid väga olulised.

Infektsioon võib esineda kunstlikult ja loomulikult:

Kaitsmata seksuaalvahekord on üks viise, kuidas B-hepatiidi viirust edasi saata.

Kunstlik viis hõlmab infektsiooni vereülekande kaudu, ebapiisavalt steriliseeritud vahendi kasutamist meditsiinis ja ühe süstlaga süstimist narkomaanidel.

Loomulik infektsioon tekib kaitsetute seksuaalvahekordade ajal, sünnitusprotsessis ja kokkupuutes nakatunud verega igapäevaelus, näiteks kasutades maniküürivahendeid või habemeajamisvahendeid.
Viirust ei edastata suudlemise ja kallistamise abil, kasutades tavalisi riistu, basseinis, rinnaga toitmist ja tavalisi majapidamiskontakte.

Transmissiooni mehhanismide nakkuste statistika sõltub suuresti maailma piirkonnast ja majanduslikest tingimustest. Arengupiirkondades tekib enamus nakkusi looduslike mehhanismide kaudu ja mõjutab suurt hulka lapsi, samas kui arenenud riikides on infektsioon uimastite kasutamise ajal suurt rolli. 30% -l patsientidest ei ole võimalik identifitseerida infektsiooni põhjustavat tegurit, mis on tõenäoliselt tingitud sellest, et patsient ei tahtnud teatada oma biograafia mõningatest asjaoludest.

Maksakahjustuse patogenees

Kui inimene on ühel või teisel viisil veres sisenenud verd läbi maksa. Loomkatsed on näidanud, et viirusel ei ole selle elutsükli jooksul tõenäoliselt mingeid kahjustusi maksarakkudele. Selle kahju põhjus on arvatavasti immuunprotsessid, mis esinevad organismi reageerimisel invasioonile. Immuunvastuse aste sõltub paljudest teguritest, sealhulgas B-hepatiidi viiruse genotüübist, infektsiooni annusest, nakkuse mehhanismist ja patsiendi vanusest.

Maksakahjustuse ligilähedane mehhanism võib selline olla. Kui viirus siseneb vereringesse, B-ja T-lümfotsüüdid aktiveeruvad kehas, algab immunoglobuliinide tootmine. Hepatotsüütide membraani pinnal hoitakse HBcAg-viiruse tuumaprobleemiga antigeeni-antikeha komplekse. Samamoodi märgistatud maksa rakud eksivad oma immuunsete CD8 + -T-killer rakkude poolt ekslikult. Seega tekib hepatiit. Otsese kahjuliku mõju puudumine kinnitab tõsiasja, et nakkuse asümptomaatilised kandjad ei kahjusta maksa.

Põlevad rakud, mis on pideva löögi all, suruvad järk-järgult ja asuvad sidekoega. Seda protsessi nimetatakse fibroosiks. Fibrootilise protsessi tulemusena moodustuvad maksas maksa stromaalrakud - vaheseinad, mis on nende ümbritsetud hepatotsüütide jaoks mingi aia. Keskendatud maksarakud ei saa piisavalt hapnikku ja toitaineid ning kaotavad oma paljunemise võime. Selle tulemusena kaotab keha oma peamise võime - eneses paranemine ja kaob järk-järgult oma funktsioonid. Nii tekib tsirroos.

Õnneks puutub inimese immuunsus enamikel juhtudel infektsiooniga kokku ja hävitab selle enne, kui sellised muutused kehas esinevad.

Kui palju inimesi elab koos hepatiit B-ga ja milliseid raskusi nad seisavad artiklis "Kuidas ja kui palju inimesi elab B-hepatiidi vastu"?

B-hepatiidi käigu võimalused

B-hepatiidi viirusega nakatunute infektsioon on väga mitmekesine. Pärast viiruse sisestamist kehasse ta korrutab maksa 2-6 kuu jooksul, kuni selle kogus jõuab teatud tasemeni, millega tekib äge B-hepatiit. B-hepatiidi ägedat vormi 30% -l juhtudest on kaasatud ikterus, enamikul juhtudel läheb see ilma selge sümptomid.

Äge B-hepatiidi korral on kolm tulemust:

Spontaanne taastumine enam kui 90% juhtudest.

Fulminandi hepatiit - 0,5%. Hepatiidi kuhjane vorm on väga raske maksakahjustus, millega kaasneb maksapuudulikkuse kiire areng, mis on surmav umbes 60% juhtudest.

Üleminek kroonilisele vormile - 5-10%. See võimalus on tüüpiline inimestele, kellel on nõrgenenud immuunsus ja HIV-nakkuse või muu hepatiidi kaasinfektsioon.

Krooniline hepatiit võib omakorda põhjustada spontaanset taaskasutamist tõenäosusega 1-2% või tsirroosi tekkimist ligikaudu 20% CHB-ga patsientidest. Hiljem saavad kuni 25% tsirroosiga patsientidest hepatotsellulaarse kartsinoomi, esmase maksavähi diagnoosi. Kuid igal kolmandal kroonilise infektsiooniga patsiendil ei ole maksakahjustuse sümptomeid ja neid loetakse viiruse terveks kandjaks.

Seega kujutab B-hepatiidi viirusest põhjustatud infektsioon sageli arstide tähelepanu, kuna see ei ilmne ennast üldse või toimub üsna kulunud kliinikus. Igal juhul on patsientide voog teiste jaoks nakkav. Rohkem teavet haiguse vormide kohta artiklis "Krooniline viirushepatiit B".

Infektsiooni käigus on huvitav sõltuvus vanusest: seda noorem patsient, seda suurem on kroonilises protsessis oht. Kuni 95% täiskasvanutest vabaneb haigusest iseseisvalt ja ilma igasuguse ravita, vastsündinutel see arv ei ületa 5%. Seetõttu on väga oluline vaktsineerida lapsi kohe pärast sündi.

D-hepatiidi samaaegne infektsioon (delta)

D-hepatiidi viirus (HDV) on satelliidi viirus, st selline mikroorganism, mis võib paljuneda ainult peamise patogeeni juuresolekul. Hepatiidi delta viirus võib moodustada selle ümbrise valke eranditult B-hepatiidi viiruse esinemise korral. Kuna B-hepatiidi vaktsineerimisprogrammid on sisse viidud, väheneb HDV-nakkuse juhtude arv kiiresti. Tänapäeval esineb segatud HBV / HDV nakkus peamiselt Vahemere piirkonnas, Kesk-Aafrikas ja Lõuna-Ameerikas. Venemaal ei säilitata D-hepatiidi ametlikku statistikat. Olemasolevate andmete põhjal võib eeldada, et vähem kui 5% HBV kandjatest on nakatunud viirusega. D-hepatiidi viiruse HBV infektsiooni järgimine oluliselt halvendab seda.

Inimestel esineb HDV infektsioon kahel kujul:

HBV / HDV kaasinfektsioon on haigusseisund, kus mõlemad viirused nakatumisprotsessis osalevad. See põhjustab tõsist ägedat hepatiiti, mõnikord raske maksapuudulikkusega ja suurema surmajuhtumiga, kuid põhjustab harva kroonilist haigusseisundit.

HDV-viirusega superinfektsioon on tingimus, kus hepatiit B viiruse poolt põhjustatud juba olemasoleva nakkushaiguse taustal ühendab HDV selle ja võtab sellel juhtrolli. See põhjustab sümptomeid ägeda hepatiidi varem asümptomaatilistes variantides või kroonilise ägenemise korral. Sellisel juhul iseloomustab krooniline aktiivne infektsiooniprotsent ja varajane tsirroos ja esmane maksavähk.

WHO ei anna soovitusi selle haiguse raviks, kui kavatsed sellega toime tulla, parandades B-hepatiidi vaktsineerimise kättesaadavust.

Hepatiidi delta viirus võib moodustada selle kestade valgud ainult B-hepatiidi viiruse esinemise korral.

Viirusliku hepatiidi B ennetamine ja ravi

B-hepatiit ja selle tagajärjed põhjustavad igal aastal 4 miljoni inimese surma planeedil, mis on eriti oluline vähearenenud Aafrika ja Kagu-Aasia riikide jaoks, kus elementaarne diagnoosimine, ravi ja ennetamine on vähesed. Nende piirkondade eriline oht on varajase lapsepõlves olevate patsientide suur hulk. Maailma Terviseorganisatsiooni peamised jõupingutused, mille eesmärk on kaitsta inimkonda viirusliku hepatiidi vastu 2030. aastaks, on suunatud vaimsetele piirkondadele arstiabi kättesaadavuse suurendamisele, tõhusa ravi väljatöötamisele ja nakkuste ennetamise meetmete laiaulatuslikule kasutusele võtmisele.

Hepatiit B ravi

Tegelikult B-hepatiidi viirusega põhjustatud nakkamine ei vaja alati ravi ja enamikul juhtudel on see üksi lahendatud. Täiskasvanutel, kellel on järsult nõrgenenud immuunsüsteem, ja väga agressiivse haigusseisundi korral on viiruseraviliseks raviks vajalik vähem kui 1% ägeda hepatiidi B juhtumitest.

Samas võib kroonilise infektsiooni korral olla vajalik ravi, et peatada maksa muutused ja vältida selle tsirroosi ja primaarse vähi arengut.

Sõltumata viiruse ja kasutatud ravimi genotüübist, kestab ravi 6 kuud kuni aastani.

Ükski artikli valmistamise ajal olemasolevatest ravimitest ei suuda usaldusväärselt vabaneda viiruse kehast, kuid on olemas ravimeid, mis võivad selle paljunemist peatada ja seega vähendada maksa pöördumatute muutuste ohtu. Nende hulka kuuluvad mitu otsest viirusevastast ravimit ja pegüleeritud interferooni.

Otsese toimega viirusevastased ravimid, erinevalt interferoonidest, on patsientide poolt palju paremini talutavad, kuid peaaegu mitte kunagi põhjustavad serokonversiooni - infektsiooni markerite kadumist. See tähendab, et vaatamata asjaolule, et nad vähendavad viiruse hulka veres (viiruskoormus), on ravi tegelikult puhtalt sümptomaatiline.

Interferoone iseloomustab suur osa rasketest kõrvaltoimetest, kuid mõnikord võivad nad põhjustada serokonversiooni, st tegelikult nakatumist lahti saada. Huvitav on see, et viiruse genotüüp mõjutab interferooni ravi efektiivsust. Seega, nende kasutamisel genotüüp A 37% juhtudel kaasneb viiruse paljunemismarkerite püsiv serokonversioon, samas kui Venemaal kõige levinum genotüüp D, see arv ei ületa 6%. Lisateavet selle kohta, kuidas B-hepatiidi ravitakse spetsiaalse materjali ametlike kliiniliste protokollide järgi.

Tingimustes, kus ei ole piisavalt tõhusat ravi, on haiguse vältimise meetmed esiplaanil.

Viirusliku hepatiidi B ennetamine

B-hepatiidi vaktsiin oli leiutatud 1982. aastal, mis oli läbimurre võitluses selle ohtliku nakkusega. Vaktsiin aitab haigust vältida 95% tõenäosusega. Immuunsus pärast vaktsineerimist püsib vähemalt 20 aastat ja võib-olla ka kauem - andmeid selle pikema säilimise kinnitamiseks pole piisavalt. Venemaal lisati 1996. aastal vaktsineerimisgraafikule B-hepatiidi vaktsineerimine ning see viiakse läbi kõigile vastsündinutele ja ohustatud inimestele, sealhulgas tervishoiutöötajatele, sõjaväelastele ja hädaabipersonalile.

Kuidas mitte hepatiit B-ga haigeks saada? Vaktsiin takistab haigust 95% tõenäosusega

Korduva vaktsineerimisega ei kaasne prognoosi paranemine ja seda ei soovitata praegu. Üle 35 aasta on möödunud leiutise vaktsiini sai ta rohkem kui miljard inimest, kes tegelikult vabaneda risk surra rasked tagajärjed hepatiit B. Kõige tähtsam saada vaktsineeritud imikutel, kui infektsioon on eriti ohtlik.

Enamik maailma elanikkonnast, alates enne vaktsiini laialdast kasutamisest sündinud lastest, ei oma kunstlikku immuunsust, kuid võib teatud määral vähendada infektsiooni tõenäosust, järgides kodus kehtivaid loomulikke hügieenieeskirju, viies tervisliku eluviisi ja hoides intiimseid suhteid ühe tervisliku partneriga. Igaüks saab jälgida neid elementaarseid asju ja nakkuse tõenäosus väheneb kümme korda.

B-hepatiit jääb ülemaailmseks rahvatervise probleemiks kui potentsiaalselt eluohtlikuks infektsiooniks. Selle peamine oht seisneb selles, et enamik patsiente ei esita haiguse akuutse perioodi jooksul mingeid kaebusi. See kehtib eriti laste kohta, kellel nakkus muutub sageli krooniliseks. Kuid inimkonnale on juba olemas vahendid, kuidas toime tulla selle salakavalu haiguse edasise leviku vastu ning WHO eesmärk on 2030. aastaks vähendada uute nakkuste arvu 90% võrra.

Mis on see haigus - B (B) hepatiit?

Viiruse hepatiit B on süsteemne viirushaigus, mille esmane maksakahjustus on. Pikka aega peeti seda ravimatuks ja põhjustas tõsiseid tüsistusi. Tänu kaasaegsetele ravimitele on enamiku nakkusprotsesside juhtudest täielikult taastunud. 10-20% juhtudest põhjustavad hepatiit B asümptomaatilised ja latentsed vormid kroonilise protsessi, mis võib põhjustada eluohtlike komplikatsioonide tekkimist. Millised on haiguse põhjused, arengu mehhanism, kliinilised tunnused, diagnoosimise põhimõtted ja ravi? Kõik hepatiidi kohta - meie ülevaates.

Probleemi kiireloomulisus

Viiruse hepatiidi B esinemissagedus on kaasaegse tervishoiu üks kõige globaalsemaid probleeme. Statistika kohaselt on rohkem kui 300 miljonit inimest maailmas nakatunud ja umbes 150 miljonist neist on haiguse kliinilised ilmingud. Hepatiit on üks levinumaid surmapõhjuseid: B-hepatiidi ja selle tüsistuste (tsirroos, maksavähk, maksa entsefalopaatia) korral sureb igal aastal 686 000 patsienti.

Selle nakatumise levimust on täheldatud Kesk- ja Lõuna-Aafrika, Kagu-Aasia, Lõuna-Ameerika ja Ida-Euroopa riikides. Erinevate andmete kohaselt on krooniliselt nakatunud patsientide arv vahemikus 2-10% kogu elanikkonnast. Põhja-Ameerika ja Euroopa arenenud riikides ei ületa see näitaja 1%.

See on huvitav. Ameerika viroloog B.S. Blumberg 1964. aastal, Austraalia aborigeenide vereproovide uurimisel avastas esmakordselt B-hepatiidi viiruse osakesed, mis olid Nobeli auhinna andmise põhjuseks.

Maailma Terviseorganisatsioon, kes mõistab ülemaailmset ohtu, et hepatiit B kannab seda ja realiseerib selle, võttis haiguse üle 1970ndatel ja 1980ndatel. Sel ajal avaldas HBV probleem teaduslikus maailmas ja tervishoiu organisatsioonides laialdast teavet. Tõhusa ja ohutu B-hepatiidi vaktsiini laialdase kasutamisega on olnud võimalik märkimisväärselt vähendada nii levimust nii arenenud riikides kui ka arengumaades.

Viiruse struktuur

Ainus haiguse põhjustajaks on B-hepatiidi viirus (HBV, HBV). Selle struktuur on tüüpiline kõigile gepadnoviiruste perekonna liikmetele. Viiruse peremeesrakul on virion 42nm osakest, mis koosneb kahest kestast (superkapsiid, kapsiid) ja desoksüribonukleiinhappest koosneva nukleoproteiini ja sisaldab põhilisi geneetilisi andmeid.

Viiruse osakese genoomi esindab kaheahelaline DNA ahel, mille pikkus on 3000-3200 nukleotiidi. Neli peamist geeni - S, C, P ja X - kodeerivad patogeeni patogeensuse peamised tegurid:

  • HBsAg - pinnaantigeen;
  • HbcAg - "südame" antigeen;
  • polümeraasi ensüüm;
  • geeniekspressiooni valgu regulaator.

B-hepatiidi viiruse replikatsioonil on oma omadused. Vaatamata asjaolule, et patogeeni genoom sisaldab DNA-d, määratakse RNA staadium selle elutsükli jooksul. Pärast infektsiooni - viiruse osakeste sisenemist veresse - sisenevad nad maksarakkudesse (hepatotsüüdid). Patogeeni DNA sisestatakse rakutundesse ja transkribeeritakse, et moodustada ribonukleiinhape. Niisiis muutuvad maksarakud uute viiruspartiklite tootmiseks maatriksiks.

Pöörake tähelepanu! Praeguseks on leitud 10 genotüüpi viirusest, mis on kodeeritud ladina tähestikus (A kuni J). Geneetilised erinevused nende vahel ei ületa 7-8%.

Lisaks võivad HBV-d integreeruda hepatotsüütide genoomi, põhjustades inimese DNA ahela kahjustamist. Mõne teadlase sõnul põhineb see protsess maksavähi tekkimisel.

Kuidas HBV nakatub?

Ja kuidas saab hepatiit? Nagu teised nakkushaigused, on sellel patoloogial oma epidemioloogilised tunnused, mis on olulised teada. HBV peamine allikas on haigestunud isik (äge või krooniline patoloogiline vorm) või viiruse kandja. Peamine ülekandemehhanism on parenteraalne. Kõige tavalisem infektsioon tekib:

  • seksuaalvahekorra ajal;
  • vertikaalne tee;
  • kokkupuutel verega;
  • tiheda suhtlemise ajal või elades samas piirkonnas.

Viiruse B-hepatiidil on väga suur nakkushaigus. Mis see on ja kuidas see avaldub? On teada, et isegi minimaalne vaktsineerimata inimese verele langenud patogeenide arv, mis põhjustab peaaegu 100% tõenäosusega nakkust. Kui teised asjad on võrdsed, on HBV infektsioon 90-110 korda kergem kui HIV või teised parenteraalsed infektsioonid.

Pika aja jooksul oli viiruse parenteraalne manustamisviis laialt levinud. Infektsioon tekkis ebapiisavalt desinfitseeritud meditsiiniliste (sh hambaravi) vahendite, vere ja selle komponentide ülekande puhul. Selline infektsioonimeetod on saavutanud suurema populaarsuse peamiselt inimestel, kes süstivad narkootikume. Selle hepatiidi põhjuse mõju väheneb järk-järgult tervisliku eluviisi edendamise, ühekordselt kasutatavate meditsiinivahendite kasutamise, nakkushaiguste varase avastamise eest doonorites.

Praegu on levimuse esikohal seksuaalne ülekanne. Lisaks hepatiidi viiruse osakeste sisaldusele veres leidub neid ka sperma, tupe sekretsiooni ja süljes. HBV osakeste aktiivne ülekandmine seksuaalvahekorras oli võimalik:

  • seksuaalpartnerite sagedane muutus;
  • suu-suguelundite ja analoog-suguelundite tava;
  • vältida kontratseptiivsete barjäärimeetodite kasutamist (kondoomid).

Riigisisene edastamine on levinud nakatunud inimeste lähedaste sugulaste ja nende territooriumil elavate inimeste seas. Statistiliste andmete kohaselt hoiab ennetusmeetmete tähelepanuta jätmine HBV kandja pereliikmete infektsiooni 1 aasta jooksul. Viiruse osakesed suudavad tungida kehasse, kui kasutate tavalisi hambaharjaid, habemeajamisi, pintsetid jm maniküüri tööriistu, vannitooteid.

Oht on esindatud mis tahes mikrotrauma ja kriimustustega, mille korral nakatunud patsiendi biomaterjal võib langeda (veresoome, sperma osakesed). Sellisel juhul ei edastata B-hepatiidi kaudu õhus olevaid tilgakesi, kuid suudlemine või rinnapiima toitmine.

See on tähtis! Nakatunud inimese ühe kaitseta seksuaalse kontaktiga nakatumise oht on vahemikus 16-40%.

Arengumaades püsib suur tõenäosus transplatsentaarsest viiruse ülekandmisest haige emalt. Infektsioon on võimalik ka siis, kui laps läbib sünnikadooni.

Arstide mure tekitab selle ohtliku infektsiooni patsientide struktuuri märkimisväärse paranemise. Seega on Venemaal 70-80% hepatiidi põdevatel inimestel 15-30-aastased noored.

Viiruslike maksakahjustuste patogenees

Nagu kõik viiruslikud hepatiidid, on HBV-il ka kaks peamist patogeneesi seost. Esimene seostub viiruse osakeste sisenemisega verdesse ja nende rakusisese parasiitideni hepatotsüütides. Teine on aktiveeritud immuunkaitse ja autoakredisatsiooni oma maksarakkude vastu. Mõlemad põhjustavad elundi põletikulisi ja nekrootilisi muutusi ning nende funktsioonide rikkumist:

  • ladestumine, mis on seotud glükogeeni, valkude, rasvade ja bioloogiliselt aktiivsete ainete akumuleerumise ja säilitamisega maksas;
  • sekretoorne, mis on tingitud sapiteede tootmises - üks oluline osa seedimist;
  • detoksifitseerimine;
  • eritribul, millega kaasneb organismis olevate ühendite toksilise toimega organismi sidumine ja evakueerimine - indool, skatool, türamiin;
  • homöostaatiline.

Kliiniline pilt

Sõltuvalt viirusliku B-hepatiidi vormist ja liikumisest võivad olla erinevad kliinilised ilmingud. Klassikalises versioonis, pärast nakatumist, tekib haiguse äge haigusaste, millega kaasnevad elavat sümptomid ja rasked mürgistuse sümptomid. Intensiivse immuunsusega isikutel võivad patoloogilised sümptomid olla minimaalsed või puuduvad üldse.

Ajakohase ravi puudumisel muutub äge viirushepatiit krooniliseks. Selles etapis on kliiniline patoloogia minimaalne, kuid hepatotsüütide hävitamine jätkub. Krooniline hepatiit B võib aeglaselt püsida aastakümneid, kuid see lõpeb alati sügava funktsionaalse maksapuudulikkuse ja tüsistuste tekkimisega.

Umbes 30% -l juhtudest diagnoositakse patsiendile haiguse ina parantav vorm või asümptomaatiline vedu. See ei välista võimalikke põletikulisi muutusi maksas tulevikus. Lisaks on need patsiendid HBV allikad ja võivad nakatada teisi inimesi.

Hepatotsüütide akuutne kahjustus

Akuutne viirushepatiit B tekib 50-180 päeva pärast seda, kui patogeen siseneb vereringesse. Inkubatsiooniperiood on vajalik hepatiidide HBV kohandamiseks ja reproduktsiooniks. Pärast teatud viiruse koormuse ja intensiivse immuunsuse tekitamist hakkab haigus ilmnema aktiivselt.

Ägeda B-hepatiidi kollasele faasile eelneb lühike prodromaalpiaeg, mille sümptomid sarnanevad gripile või ARVI-le. Patsiendid kurdavad nõrkust, väsimust, unisust, tugevust kaotust, valu kogu kehas. See juhtub, et patoloogia esineb ülemiste hingamisteede katarrilt - verine nina, kurguvalu, köha. Temperatuur tõuseb sujuvalt subfebriiliarvudele, artralgia (liigesevalu), nahalööbed on võimalikud.

2-5 päeva pärast tekivad maksarakkude kahjustuse erilised tunnused:

  • järsk halvenemine või isu puudumine;
  • igav valus valu parema hüpohooniaga;
  • iiveldus, oksendamine;
  • naha erekollane värv, limaskestad, silmaklaas;
  • tume uriin;
  • Acholia (väljaheidete värvimuutus).

B-hepatiidi peamine kliiniline sümptom on maksa (parenhüümide) kollatõbi. See patoloogia seostatakse hepatotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega ja bilirubiini vahetumise rikkumisega, mis tavaliselt muutub maksa kaudu koprobilinogeeniks ja eritub seedetraktist koos ekskrementidega.

Hepatiidi aktiivses staadiumis elimineeritakse "töötlemata" bilirubiini kaudu naha, limaskestade ja neerude kaudu, mille järel keha mürgistus väheneb ja patsiendid reeglina muutuvad paremaks.

Enamikul juhtudest (kuni 90%) on viirusliku maksakahjustuse äge vorm täidetud täieliku taastumisega. Nakkuse spetsiifiline marker - HBsAg - määratakse patsiendi veres 12-15 nädala jooksul ja seejärel kaob täielikult. Haiguse latentsed (anikterilised) vormid võivad põhjustada B-hepatiidi kroonilist vormi, mille sümptomiteks ja raviks on oma iseloomulikud tunnused. Selle põhjuseks on keha kaitsemehhanismide ebapiisav aktiveerimine: immuunsüsteem ründab viiruslikke osakesi nõrgalt ja nad "püsivad" pikka aega hepatotsüütide intratsellulaarses keskkonnas.

Krooniline haigus

Krooniline hepatiit B kujutab endast suurimat ohtu tervisele. Sellel haigusel on kaasas mittespetsiifilised ja kerged sümptomid, mille tagajärjeks on vähene patsiendi ravivastuse järgimine. Samal ajal toimub hepatotsüütide rakkude hävitamine iga päev ja maksa funktsionaalne aktiivsus väheneb järk-järgult. Patoloogia sümptomite hulka kuuluvad:

  • halb enesetunne;
  • suurenenud väsimus;
  • stressi tolerantsuse vähendamine - patsiendi kehaline aktiivsus langeb, ei saa ta enam täita eelnevalt tuttavaid harjutusi;
  • iiveldus, oksendamine;
  • epigastri ja parema hüpohoonia valu;
  • müalgia, artralgia;
  • juhiku düspeptilised sümptomid ja häired.

Märkimisväärse osa funktsionaalselt aktiivsete maksarakkude surmaga tulevad esile erinevad seedetrakti, hingamisteede, kardiovaskulaarsete ja närvisüsteemide häired. Patsiendid hakkavad uuesti tekkima kollatõbi uriini pimedaks muutumise ja väljaheidete värvuse muutumisega. Võib esineda spider veenid, nina, gingival, mao veritsus, mis on tingitud tromboplastiini tootmise vähenemisest ja perifeersete veenide varikoos dilatatsioonist. Patsientide kaotus väheneb, täheldatakse märgatavalt maksa ja põrna suurenemist.

Tüsistused

Viiruse maksakahjustuse peamine oht on tõsiste komplikatsioonide tekkimine. Igaüks neist ohustab nii tervist kui ka elu. Millised on B-hepatiidi komplikatsioonid ja millised need sümptomid on?

Maksa entsefalopaatia

Maksarakkude vähesuse arenguga häiritakse elundi mitmesuguseid funktsioone, sealhulgas detoksikatsiooni. Ainevahetus ja mürgised ained ei väljastata organismist, vaid levivad veres, põhjustades mürgitust peamiselt ajus. Selle tagajärg on maksa entsefalopaatia (hepatargia), millel on neli kliinilist staadiumi.

1. etapp avaldub unehäirete (võimalik on nii unetus kui patoloogiline unisus), mäluhäired ja kontsentratsioon. Patsient muutub emotsionaalselt labiilseks: tingimusteta agressiivsuse perioodid on asendatud pisaratega, enesekohalisuse tunne.

2. etapis toimuvad olemasolevad rikkumised. Patsiendi kognitiivseid (kognitiivseid) võimeid vähendatakse järsult, on tõenäoline, et on tegemist pettumuste ja mõttetu ebatüüpiliste tegevustega. Sotsiaalne kontakt on raske, patsiendi kõne on nõrk. Ta teeb vaevalt toiminguid, mis vajavad täpset liikumist (näiteks tema käekiri halveneb järsult, mõned professionaalsed oskused kaovad).

3. etappi iseloomustab teadvuse depressioon (väljendunud uimasus, stuupor või stuupor), patsiendi desorientatsioon ruumis, ajas ja iseeneses. On neuroloogiliste häirete tunnuseid - värisemist, lihaste hüpertooniat, krampide krampimist.

4. etapp nimetatakse terminaliks. See tähendab sügavat ja sageli pöördumatut kahjustust kesknärvisüsteemile, millega kaasneb kooma, õpilaste reaktsiooni puudumine ja valgustatus ning igasuguse tundlikkuse kadu. Ilma õigeaegse arstiabita surevad patsiendid kiiresti.

Maksatsirroos

Tsirroos on viirusliku hepatiidi levinud komplikatsioon. See patoloogia on hepatotsüütide hävitamise ja nende sidekoe järkjärgulise asendamise tagajärg. Patoloogilise protsessi tõttu muutub maks oma suuruse (kahaneb või vastupidi, suureneb), muutub see puutetundlikuks ja tekitab kallaku pinna.

Haiguse sümptomite hulka kuuluvad:

  • raskustunne, valu valulikkus hüpohondriumil paremal;
  • pidev kuivus, kipituse tunne suus;
  • iiveldus, mõnikord oksendamine;
  • puhitus, kõhupuhitus;
  • kõhulahtisuse korduvad episoodid;
  • ootamatu kehakaalu langus;
  • ärrituvus, negatiivsed isiksuse muutused;
  • vedeliku kogunemine kõhuõõnes (konna kõht, astsiit);
  • söögitoru veenilaiendid, suurenenud verejooksu oht;
  • palmar erüteem;
  • kollatõbi ja sügelus.

Haiguse prognoos sõltub suuresti diagnoosimisastmest ja patsiendi ravivastusest. Seega, esialgsete tsirroossete muutustega ja arsti soovituste järgimisega tagatakse 10-aastane elulemus kuni 60% patsientidest. Dekompenseeritud tsirroosiga patsiendid elavad harva üle kolme aasta.

Hepatotsellulaarne vähk

Maksavähk on tavaline vähk kõigist pahaloomulistest kasvajatest vahemikus 1-4%. Ja selle arengu üks peamisi põhjusi on viirushepatiit B.

Haiguse esimesed etapid on asümptomaatilised. Siis tulevad meelde valu ja palpeeritav mass maksa piirkonnas, progresseeruv astsiit. Patoloogial on pahaloomuline kurss, ja patsiendid surevad tavaliselt ravi puudumisel 3-6 kuud pärast diagnoosi.

Diagnostilised meetodid

HBV diagnoos põhineb kliinilisel uuringul:

  • kaebuste ja anamneiside kogumine;
  • välimuse uurimine (tähelepanu pööratakse naha ja limaskestade, spider veenide, astsiidide, hüdrotoraxi valulik ja värvimata värvusele);
  • kõhupiirkonna pindmine ja sügav palpatsioon (maks tõuseb, ulatub kaldakaare servast allapoole, selle serv on pingeline, valulik);
  • maksa löökpillid (maksa tumenemise piiride laiendamine);
  • kopsude ja südame ausculatsioon;
  • vererõhu mõõtmine.
  • kliiniline vereanalüüs (aneemia - hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu vähenemine, põletikunähtude leukotsütoos, üleminek vasakule valemile, kiirenenud ESR);
  • uriinianalüüs (tiheduse suurenemine, pimedus, suure hulga urobilinogeeni vabastamine - üks bilirubiini metaboliitidest);
  • vere biokeemiline analüüs (tsütoloogiline sündroom - ensüümide transaminaaside AST, ALT, hüperbilirubineemia, hüpoproteineemia) taseme tõus;
  • koagulogramm (tromboplastiini taseme langus, hüpokoagulatsiooni nähud);
  • hepatiit B markerite vereanalüüs (positiivne HBsAg-i suhtes);
  • ELISA HbcorAg IgM, HbcorAg IgG (määrab immuunsuse hepatiidi põhjustava toimeaine suhtes: IgM näitab ägeda põletikulise protsessi arengut, IgG viitab kroonilisele, varasemale infektsioonile);
  • PCR (saate hinnata HBV aktiivsust patsiendi kehas ja viiruslikku koormust).
  • Hepatodroomi tsooni ultraheliuuring (hepatomegaalia, heterogeense difuusse muutused maksa parenhüümi, nekroosi ja skleroosi piirkondades);
  • Maksa biopsia (elundi kudede morfoloogilised muutused, põletikuliste, nekrootiliste ja sklerootiliste protsesside aktiivsuse määramine).

Hepatiidi ravimeetmed

Viirusliku hepatiidi ravi on üks tänapäevase hepatoloogia perspektiivsetest valdkondadest. Tõhusate lahenduste, uute lähenemisviiside ja ravimvormide otsimine on arstiteaduse olulised ülesanded. Haiguste ravimeetodite uurimise suurepärast panust tegi professor, gastroenteroloogia ja hepatoloogia kliinilise osakonna juhataja, Venemaa VSERMi EMERCOM S.S. Batkov.

B-viiruse hepatiidi ägeda vormis ravi hõlmab toetavate ja detoksifitseerivate ainete määramist. Selle peamine eesmärk on kõrvaldada toksiinid ja suurendada hepatotsüütide regeneratiivseid võimeid. Viirusevastaseid ravimeid ei ole ette nähtud: enamikul juhtudel hakkab kehas infektsioon ise toime tulema. Ravi tähtsaks komponendiks on terapeutiline toitumine nr 5 (Pevzneri laud), mis piirab rasvhapete ja ekstraheerivate ainete voogu seedetraktis ja toidab keha oluliste toitainetega ning joomine, mis täidab kõhulahtisuse ja oksendamise tõttu kaotatud vedelikku. Oluline on ka alkohoolsete jookide range tagasilükkamine.

Kroonilise hepatiidi raviks on mõnevõrra erinev. See patoloogia vorm nõuab kogu kompleksi ravimite, sealhulgas viirusevastaste ravimite määramist. Ravi eesmärgid hõlmavad järgmist:

  • nakkus-põletikulise protsessi pärssimine maksas;
  • skleroossete muutuste ja tsirrooside arengu aeglustumine;
  • pahaloomuliste maksa kasvajate tekke riski vähendamine;
  • paranenud pikaajalise ellujäämise prognoosid.

WHO soovituste kohaselt peaks standardne raviplaan sisaldama tenofoviiri ja entekaviiri retsepti. Täna peetakse neid kõige võimsamaks vahendiks HBV viiruse aktiivsuse pärssimiseks. Ent enamikul kroonilise B-hepatiidiga patsientidel ei ole võimalik patogeeni täielikku likvideerimist saavutada ja kogu ravi vältel on vaja ravi jätkata.

Pöörake tähelepanu! Arenenud riikides kasutatakse interferoonipreparaate keeruka ravi osana. Nad suudavad pärssida aktiivset põletikulist protsessi ja isegi vähendada maksa fibroosi ja skleroosi protsesse. Kuid selline ravi on kallis (mitu tuhat dollarit) ja sellel on palju kõrvaltoimeid, mis nõuavad pidevat seiret.

Hooldava ravina võib määrata immunomoduleerivaid, hepatoprotektiivseid, koloreetilisi ja seedimist soodustavaid aineid.

Ravi efektiivsust hinnatakse kliiniliste ja laboratoorsete näitajate abil. Patsientide seisundi paranemine, ikterilise sündroomi kadumine, samuti maksa transaminaaside taseme normaliseerumine veres, vähendades samal ajal polümeraasi ahelreaktsiooni tulemusi HBV DNA-d, on teraapia edukuse indikaatorid.

Ennetamine

Kuid peamist viirusevastase hepatiidi vastu võitlemise viisi peetakse ennetamiseks. Tänu Maailma Terviseorganisatsiooni võetud meetmetele XXI sajandi alguses oli võimalik selle nakkuse esinemissagedust ja suremust märkimisväärselt vähendada.

Mittespetsiifiliste ennetusmeetmete hulgas esineb:

  • promiscuous seksuaalelu tagasilükkamine, lojaalsus teie seksuaalpartnerile;
  • kontratseptiivsete barjäärimeetodite kasutamine (latekskonsoom);
  • tervislik eluviis;
  • süstivate narkomaanide tagasilükkamine;
  • sertifitseeritud maniküüri ruumide külastamine, tätoveerimislauad, kus kasutatakse ainult steriilseid instrumente;
  • isikliku hambaharja, habemenuga, aluspesu kasutamine.

HBV nakkuse spetsiifilise ennetamise peamine meetod on vaktsineerimine. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele tuleb kõigil vastsündinutel, kellel ei ole vastunäidustusi, esimese 24-tunnise elueaga vaktsiini. Vaktsineerimisjärjestuse lõpetamiseks vajate veel kaht või enamat vaktsineerimist, mis pannakse skeemidele 0-1-6 või 0-1-2-12 kuud. Pärast 6-12 kuu möödumist esimesest süstimisest toodavad 95% kehas olevatest lapsetest kaitsva vereringega antikehad, mis võivad organismist infektsiooni vastu kaitsta vähemalt 5 aastat.

B-hepatiidi endeemiliste piirkondade puhul kasutatakse ka täiskasvanute vaktsineerimist (vastavalt ülaltoodud skeemidele). Venemaal vaktsineeritakse riskigruppidest pärit inimesi (narkomaanid, sotsiaalselt kaitsetud elanikkonnarühmad, tervishoiutöötajad, HBV kandjaga elavad inimesed) ja kõik (näiteks välismaale minekul - Aafrika, Aasia, Ladina-Ameerika riikides).

Viiruse hepatiit B on tavaline ja väga ohtlik haigus. Teades selle esinemise põhjuseid, ülekandemehhanismi ja kliinilisi tunnuseid, võite ennast ja oma lähedastega päästa võimaliku nakkuse eest. Kui nakkus tekib, on oluline pöörduda arsti poole nii vara kui võimalik: see on sellepärast, et ravimeetmete edukus sõltub.


Seotud Artiklid Hepatiit