1. klassi maksafibroos

Share Tweet Pin it

Maksafibroos on hepatotsüütide patoloogiline degeneratsioon, kus nad asendatakse sidekoe osakestega. Haigus on hepatiidi viiruste (B, C või D), mürgiste ainete, etanooli jne mõju organismile tagajärg. Maksafibroos, 1. klass, on pöördumatu protsess, mis hiljem võib põhjustada tsirroosi. Õigeaegne diagnoosimine on väga tähtis, kuna see võimaldab haiguse levikut peatada, st patsiendile pikaajalise remissiooni saamist. Fibroosi ravi toimub sõltuvalt sellest, mis on muutunud patoloogilise seisundi tekitanud etioloogiliseks teguriks.

Sümptomid

Fibroosi eripära seisneb selle esialgses suunas ilma ekspresseeritud sümptomiteta. Pika aja jooksul (mitu kuud kuni mitu aastat) patsiendil ei ole subjektiivseid kaebusi hepatotoksilisest süsteemist. Võib-olla on tekkinud asteniidsündroomi väikesed ilmingud. Sagedamini on sellised sümptomid siiski minimaalsed või olematud.

Morfoloogiliselt ilmneb 1 astme maksafibroos portaalide hävitamisest. Tavalise koe ja sideühendusega rakkude tasandil on asendus. Siiski puudub septa moodustumine.

On mitmeid mittespetsiifilisi sümptomeid, mis iseloomustavad fibroosi ajal varajasi muutusi maksas. Need funktsioonid on järgmised:

  • emotsionaalne labiilsus, unehäired, ärrituvus, segasus, osaliselt apaatia;
  • objektiivsete põhjuste puudumisel suurenenud väsimus, töövõime vähenemine;
  • suur hematoomide arv, verejooks, kuna puudub normaalne hemoglobiini metabolism;
  • vereanalüüs;
  • madal raku immuunsuse tase, suurem vastuvõtlikkus viirusnakkuste tekkeks.

Põhjused

Haiguse esialgne etapp, kus patsiendil kaebusi ei esine, võib kesta kaua aega. Seetõttu on mõnel juhul raske täpselt kindlaks teha, mis põhjustas patoloogia arengut. Üks teguritest on latentne nakkus. Patsiendil võib tekkida asümptomaatiline vorm, mille järel tekib normaalsete hepatotsüütide spongioosne degenereerumine sidekoe rakkudeks.

Silma sapiteede anomaalia

Üldine fibroosi põhjus on sapiteede patoloogia. Kui vedelik stagneerub maksa kanalis, on normaalsete rakkude asendamine sidekoe struktuuridega võimalik. Selline protsess on pöördumatu, mehhaasi algust ei saa enam ego peatada.

Päritolu tegur on samuti oluline. Inimestel, kellel esineb sapipõie ja sapiteede haigusi, on fibroosi oht suhteliselt suurenenud. Soovitav on, et sellised patsiendid järgiksid konkreetset toitu (vähendaksid rasvade toidu tarbimist miinimumini) ja aitavad elada aktiivselt.

Viiruslik ja toksiline hepatiit

Fibroos võib olla hepatiidi tekke tagajärg kehas. Enamasti on see viirushaigus. Need tekivad pärast patogeeni osakeste sisenemist organismi, samuti nende püsivust rakkudes. Infektsioonist esimese välise sümptomi ilmnemiseni kulub palju aega (kuud või isegi aastad), mistõttu on morfoloogilised muutused üsna märgatavad.

Mürgise hepatiidi võimalik esinemine. See tüüp on mürgiste ainete allaneelamise tagajärg inimese kehasse - maksarakud suutsid neutraliseerida toksiine, kuid see põhjustas nende patoloogilise degeneratsiooni. Kuna protsess on ka pöördumatu, kasutatakse ravi, mille eesmärk on eemaldada toksiinid ja vältida tulevikus mürgitust.

Autoimmuunne hepatiit

Maksafibroosi areng tekib ka autoimmuunse hepatiidi tõttu. See haigus on inimese immuunsüsteemi agressiooni tagajärg oma rakkudes. Selle patoloogia põhjus on enamasti tundmatu, see tähendab, et võimatu on otsustada, mis täpselt põhjustas rakkude degeneratsiooni.

Autoimmuunhepatiidi patogenees on hepatotsüütide hävitamine immuunsüsteemi rakkude poolt. Hävitatud struktuurid on asendatud sidekoega, mis stimuleerib fibroosi edasist arengut.

Alkohoolne hepatiit

Maksafibroosi üks peamisi põhjuseid on alkohoolne hepatiit. Etüülalkohol, mis siseneb süstemaatiliselt seedetrakti, hävitab maksarakud, viib nende deformeerumisele. Esialgset staadiumi iseloomustab elundi rasvane düstroofia, mida iseloomustab lipoküli sadestumise fookus. Seejärel areneb hepatotsüütide fibroos. Stressiteguri (alkohol) edasise süstemaatilise kokkupuute tingimusena on tulevikus võimalik tsirroos.

Fibroosi vormid

Rääkides 1-kraadise maksafibroosist, tuleb märkida selle peamised morfoloogilised vormid, mille hulka kuuluvad:

  1. Portaal - maksatalporatiivse süsteemi (portaal-, intrahepaatilised ja põrnaveenid) blokeerimine või osaline stenoos. Selle patoloogia tagajärg on maksa venoosse võrgustiku rikkumine.
  2. Periportal - põhjustab portaalveeni komplitseerimist algloomalisest nakkusest (kõige sagedamini skistosomiast).
  3. Septal - fibriini kihtide süntees tervete rakkude, nekrootiliste fookuste vahel.
  4. Perikõla - sidekoe osakesed sünteesitakse piki tervete hepatotsüütide perifeeriat.
  5. Duodenaal - sidekoe struktuuride (peamiselt fibriin) esinemine väikeste laevade lähedal.
  6. Mixed - vorm, mis sisaldab mitme varasema rühma morfoloogilisi omadusi (teatud omaduste ülekaal).

Selline jagunemine on pigem formaalne.

Kindlalt määrata liikmelisus ühel või teisel kujul võib olla patoloogiline eksam. In vivo on maksafibroosi vormi määramine peaaegu võimatu.

Diagnostika

Maksal ei ole närvilõpmeid, nii et valsündroom avaldub ennast ainult siis, kui patoloogilises protsessis osalevad ümbritsevad kuded (näiteks maksa vooder või sidemed). Sel põhjusel on fibroosi varajane diagnoosimine väga raske. Hepatotsüütide reinkarnatsiooni mõtlemine võib kroonilise väsimuse taustal suruda veritsuse ja hematoomide kalduvuse. Ajaloo kogumisel peaksite pöörama tähelepanu selliste riskifaktorite esinemisele, mis võivad põhjustada fibroosi progresseerumist.

Vere laboratoorsete uuringute korral võivad tekkida mittespetsiifilised ilmingud. See on näiteks erütrotsüütide settimise määr (20 mm / tund või rohkem). Samuti on mittespetsiifiline sümptom progresseeruv aneemia. Üldine hemoglobiini vähenemine esineb punavereliblede arvu vähenemise taustal.

Instrumentaaluuringute seas on ultraheli ja maksa biopsia näitlikud. Ultraheli abiga diagnoosimisel on võimalik muuta elundi kontuure või ehhogeneensust. Biopsia hõlmab haige maksa osakeste võtmist. Sellises uuringus saab määrata kahjustuse olemust ja selle lokaliseerumist.

Ravi farmakoloogiliste ainetega

Kogu fibroosi farmakoteraapial on 3 suunda. See on:

  • etiotroopne ravi;
  • meetmed, mille eesmärk on tasandada rakkude morfoloogilisi muutusi;
  • sümptomaatilised abinõud.

1-kraadise maksafibroosi ravi hõlmab 1 rühma ravimite kasutamist. Selle põhjuseks on olulised morfoloogilised muutused hepatotsüütides ja sümptomaatilised ilmingud. Etiotroopseks raviks on ligikaudu järgmine algoritm:

  1. Alkoholi kasutamise tagajärjel tekkiva patoloogia puhul on vajalik etanooli kasutamine kohe lõpetada. Narkootilise osakonna haiglastumine detoksikatsioonravi jaoks on võimalik. Seejärel võtab patsient hepatoprotektorid.
  2. Kui põhjus on viiruslik hepatiit, antakse patsiendile interferoon. See vähendab viiruse replikatsiooni ja omab immuunsust stimuleerivat toimet.
  3. Fibroosiga, mis on mürgise hepatiidi tagajärg, on vaja teha puhastusmeetmeid, mille eesmärk on detoksikatsioon. Esmalt peate eemaldama toksiine kehast.
  4. Autoimmuunprotsessi progresseerumise korral peab patsient võtma kortikosteroidide (prednisolooni sünteetilised analoogid) käigus. Selle ravi eesmärk on vähendada hepatotsüütide rünnaku ja osaliselt immuunsüsteemi pärssida.

Rahvapäraste ravimite ravi

Kõige tavalisemad rahvapärased abinõud on:

  • Potentilla valge infusioon, mis aeglustab kiudude degeneratsiooni protsessi;
  • seemned ja tinktuuri tinktuura. See parandab sapi kogu väljavoolu ja normaliseerib hepatõve süsteemi tööd;
  • noorkeskkonna lehtede keetmine. Sellel on kolorektaalne toime, aitab osaliselt sapiteede väikeste kivide lahustumist;
  • mesi ja oliiviõli segu võrdsetes osades. Puhastab kolagoogilisi teid, aeglustab armide väljanägemist.

Kõiki populaarseid meetodeid saab kasutada ainult lisameetmetena, mitte nii põhilisteks. Fibroosi saab ravida selliste ainetega ainult esialgsetes või pikemaajalise remissiooni perioodides.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et maksafibroos on tõsine haigus. Alustanud protsessi on võimatu peatada, kuna protsess on pöördumatu. Ravi ajal saate hepatotsüütide degeneratsiooni protsessi aeglustada, lükates edasi teatud tagajärgi. Varajane diagnoos on eduka ravi jaoks väga tähtis. Kui tekib kahtlus maksa patoloogias, peate viivitamatult konsulteerima erialase eksamiga arstiga.

Maksafibroos - mis see on? Kas seda saab ravida?

Termin "fibroos" ei kehti mitte ainult sama nimetuse maksahaigusele, vaid see on üldine meditsiiniline mõiste, mis tähistab sidekoe ebanormaalset moodustumist koos armistumisega. Seega võib organism reageerida akuutsele põletikulisele protsessile - keha proovib põletiku allika eraldamist naabruses, kuni terved kuded või elundid.

Mis on fibroos?

Maksafibroos on sidekoe patoloogiline levimine ilma elundi struktuuri muutmata. Selle kursus erineb tsirroosist selle poolest, et maksarakud ei läbi struktuurseid muutusi ja jätkavad toimimist. Nende ümbruses kasvab fibroke, mis võib viia elundi deformatsioonile ja normaalse töö häiretele.

Haiguse põhjused:

  • kroonilised põletikulised protsessid - mis tahes etioloogia hepatiit;
  • mürgised kahjustused alkoholiga, muud mürgid;
  • parasiithaigus - skistosomioos;
  • kaasasündinud vormid.
  • pöörduv;
  • pöördumatu - rasketel juhtudel läheb maksa tsirroosile.

On oluline mõista, et maksa fibroos ja maksatsirroos pole identsed mõisted. Keerulisi muutusi saab peatada ja mõjutatud organ võib tegelikult taastada. Kuid korraliku ja õigeaegse ravi puudumisel muutub koe muutuste protsess pöördumatuks.

Fibroosi tüübid

Selle maksahaiguse klassifikatsioon sõltub haiguse põhjustest.

Arstid eristavad kolme tüüpi fibroosi:

  • primaarne hepatoportaalne skleroos (mitte-tsirroosne vorm);
  • periportaalne fibroos;
  • pärilik kaasasündinud vorm.

Esimene fibroosi tüüp - mittekirroosne - tekib intrahepaatiliste veenide luumenuse, samuti portaal- ja põrnenõelude kitsenemise või täieliku blokeerimise tõttu. Haigus areneb kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, ehhinokokoosi või brutselloosiga patsientidel.

Samuti soodustavad haiguse arengut järgmised tegurid:

  • alkoholism;
  • hepatiit B ja C, autoimmuunsed protsessid - biliaarne tsirroos;
  • toksiline hepatiit;
  • parasiitide haigused;
  • muud viirushaigused - tsütomegaloviirus, mononukleoos;
  • arseeni, raskemetallide, vaske;
  • mõne ravimi toime - kloorpromasiin, metotreksaat, tolbutamiid;

Periporaalsed fibroosid on šlistosoomia parasiitsehaigus, mis on põhjustatud helminteest. Nakkuse hetkest kuni esimese sümptoomini võib kuluda 10 kuni 15 aastat.

Metabolismiga seotud pärilikud haigused põhjustavad suguelundite fibroosi. Mõned kemikaalid hakkavad kudedes ja elundites, eeskätt maksas, kumuleeruma. Need häired on sageli koos tsüstilise neerukahjustusega.

Teise klassifitseerimise tüüp on vastavalt fibroosi levimusele ja lokaliseerimisele:

  1. Venulaarne ja perivenulaarne fibroos - hävitab koe maksa keskosas.
  2. Perikõla fibroos - mõjutab hepatotsüütide kestad. Maksa rakkudes ümbritsevad imetavad membraanid.
  3. Septali (tsooni) fibroos - moodustuvad suured nekrootilise koe piirkonnad. Maksa luustike struktuur on rikutud, keha on ümbritsetud sidekoe nööridega. Protsess hõlmab tsentraalseid veene ja portaalorganeid.
  4. Periduktaalne fibroos - kiulised piirkonnad on kontsentreeritud ümber sapiteede kanalisatsiooni.
  5. Kombineeritud fibroos - kombineerib mitmete teiste patoloogiliste nähtude sümptomeid.

Maksafibroosiaastmed

Elundi kahjustuse ulatuse kindlaksmääramiseks on soovitatav teha maksa biopsia. Tulemuste tõlgendamine toimub kas Metaviri meetodi või Claude'i indeksi abil.

Nende meetodite kohaselt eristavad arstid haiguse 5 etappi. Maksafibroosi taseme näitamiseks kasutatakse skaalat, mille väärtused on vahemikus 0 kuni 4.

  1. Nullmäär - maksafibroos puudub.
  2. Staadium F1 - keha ei täida oma funktsioone täielikult, vahetusprotsessi vahel rakkude maksa ja veri on katki. Nõuetekohase ravi korral on prognoos positiivne.
  3. Etapp F2 - muutused suurenevad, kahjustuse pindala suureneb. Ravi on keeruline, ravimite abil on haigusi raske kontrollida.
  4. Stage F3 - maksa struktuurides esinevad tihendid. Kui te ei teosta korralikku ravi, on prognoos ebasoodne - haigus läheb viimasesse astmesse.
  5. Stage F4 - maksa tsirroos. Sellist haigust ei ole võimalik ilma elundite siirdamiseta võimatu.

Haiguse sümptomid

Maksafibroos areneb aeglaselt ja alles viimastel etappidel ilmnevad järgmised sümptomid:

  • väsimus;
  • töövõime langus;
  • füüsilise koormuse ja stressi talumatus;
  • aneemia;
  • verejooks söögitoru veresoontesse;
  • puutumatus;
  • hemorraagia naha all, väikeste vaskulaarsete tähtude ilmumine kehas.

Esimestel etappidel sümptomid puuduvad, seega saab õige diagnoosi teha ainult biopsia histoloogilise uurimise abil.

Diagnostilised meetmed

Maksafibroosi diagnoosimine hõlmab 3 etappi:

  • ülevaatus ja küsitlemine;
  • labori diagnostika;
  • instrumentaalmeetodid.

Esimesel etapil küsib arst patsiendi tema sümptomite kohta. Kui esimesed valud ilmusid, oli verejooks, sügelus, jäsemete turse. Arst küsib, kas patsient on sõitnud troopilistesse riikidesse.

Perekonna ajaloo läbimine. Oluline on teada, kas patsiendi perekonnas esines maksahaiguste juhtumeid - hepatiit, sapiteede kivid, ainevahetusega seotud haigused.

Pärast uuringut uurib arst patsiendi ja teostab kõhupiirkonna ja hüpohöri juuste palpatsiooni, märgib naha ja silmaklaaside värvimuutust.

Patsiendi reflekside ja psühholoogilise seisundi hindamine. Lagunemisproduktidega joobes võib tekkida maksaensüüm.

Maksafibroosi laboratoorsed diagnoosid

Selliste testide seeriasse omistatud:

  • Hemoglobiini taseme, leukotsüütide, ESRi määramiseks täpne vereanalüüs. Verehüübimise, viirushepatiidi analüüs.
  • Vere biokeemia - määratakse vere mikroelementide tase, kontrollitakse maksa- ja kõhunäärme funktsioone.
  • Fibroosi markerite analüüs - PGA-indeks.
  • Uuringud anti-mitokondrite, silelihaste ja antikulaarsete antikehade kohta - jälgitakse autoimmuunprotsesse.
  • Uriini uurimine.
  • Helrootilise sissetungi väljaheidete koprogramm ja analüüs.

Instrumentaalsed meetodid

Maksafibroosi diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse järgmisi protseduure:

  • Ultraheli abil saab tuvastada fibrokoe fokaalseid piirkondi maksas, sapiteede, neerude ja soolte struktuuri muutusi.
  • Esophagogastroduodenoscopy on minimaalselt invasiivne sekkumine, mis võimaldab teil hinnata vere seisundit söögitorus, maos ja kaksteistsõrmiksooles.
  • Kombutomograafia - aitab välistada kasvajaprotsesse. Annab täpselt ülevaate maksafunktsiooni muutuste asukohast.
  • Peensoole biopsia viiakse läbi ultraheliga juhtimise all. See protseduur võimaldab teil teha lõplik diagnoos - fibroos, tsirroos või maksavähk.
  • Kaudne elastomeeter on biopsia alternatiiv.

Maksa elastomeeter

See on uusim mitteinvasiivne maksa uurimise tehnika. Selle läbiviimiseks kasutatakse seadet "Fibroskan". Menetluse kestus on 10 minutit.

Maksa elastomeetria eelised:

  • ei kahjusta nahka ega siseorganeid;
  • saab läbi viia korduvalt;
  • selline uurimine ei nõua patsiendi ettevalmistamist;
  • elastomeetria on protsessi jälgimine aja jooksul;
  • odav ja informatiivne menetlus.

Elastomeedias võib kiulisi piirkondi uurida kogumahuga kuni 6 kuupsentimeetrit.

Maksafibroosi ravi

Selle haiguse ravimiseks on mitmeid meetodeid.

  1. Mõju normaalse koe muutumisele - hepatiidi viirusevastane ravi. Täielik tagasilükkamine alkoholi, ravimite, provotseerides muutusi maksas.
  2. Ainevahetusprotsesside stabiliseerumine - liigse vase eemaldamine, vähendades sapipiirkonna stagnatsiooni kanalites.
  3. Fibrootiliste muutuste sümptomaatiline ravi.

Ravikompleks sisaldab järgmisi ravimirühmi:

  • hepatoprotektorid;
  • glükokortikosteroidid - põletikuvastased ravimid;
  • tsütostaatikumid - ravimid, mis vähendavad kiulise koe kasvu;
  • immunomodulaatorid;
  • antioksüdandid;
  • vitamiinide kompleks;
  • ensüümid, mis aitavad seedimist.

Seedetrakti haiguste ravimisel on hädavajalik jälgida toitu.

Toitumine peaks olema murdosa - 5-6 korda päevas. Vältige rasvaseid, soolaseid, suitsutatud tooteid, sööge rohkem köögivilju ja piimatooteid. See ei ole toitumine ja õige toitumise süsteem.

Ennetusmeetmed

Maksafibroosi on lihtsam vältida kui raviks.

Ennetamine hõlmab järgmisi toiminguid:

  • vältida stressi ja füüsilist koormust hepatiidi ravis;
  • järgige toitu;
  • harjutus või treenimine, palju kõndida;
  • loobuma halvadest harjumustest;
  • Ärge kasutage tugevaid ravimeid ilma arsti retseptita;
  • seedetrakti haiguste ravi - haavandid, pankreatiit, koletsüstiit;
  • võta vitamiine.

Maksafibroos pole lause. Varase diagnoosi ja süstemaatilise ravi korral on haiguse prognoos positiivne.

Maksafibroosi laip, staadium ja prognoos

Maksafibroos on haigus, mis areneb selle organi koe struktuuri väljavahetamise taustal, kasutades armekudede. Haiguse põhjused võivad olla mitmed, kuid kõige sagedasem on hepatiidi viiruslik etioloogia. Teised tegurid hõlmavad alkoholi kuritarvitamist paljude aastate jooksul, keha ägedat mürgitust keemiliste ja toksiliste ainetega, kõhuõõne esiosa vigastusi, mis tahes rasvumust, diabeet ja teatud ravimite võtmist. Võimalik on haiguse kaasasündinud vorm. Sel põhjusel võib seda diagnoosida 30-aastastel inimestel või nooremate kooliealiste ja -kooliealiste laste seas. Haigusel on mitu ravitava etappi, millest igaühel on oma sümptomid. Sõltuvalt etapist määratakse ka prognoos.

Maksafibroosi iseloomustab aeglane kulg ja progresseerumine, mistõttu seda diagnoositakse sageli hilisematel etappidel. Esimesed märgid võivad hakata ilmnema paljude aastate jooksul pärast haiguse sisemist moodustumist. Peamised sümptomid on:

  • aneemia;
  • hemorraagia söögitorus;
  • seedetrakti häired;
  • maksa ja põrna suurenemine;
  • immuunsüsteemi vähenenud tasemed;
  • suurenenud verevalumite ja spider veenide moodustumine kehas;
  • püsiva keha väsimus;
  • jõudluse langus.

Ühe või enama sümptomi raskusaste sõltub maksafibroosi progresseerumise astmest ja staadiumist, millel on oma ravistrateegia.

Liigid

Maksafibroosi eraldamine esinemissageduse järgi. See juhtub:

  • kaasasündinud;
  • meditsiiniline või mürgine;
  • alkohoolne;
  • moodustunud akumuleerumishaiguste taustal, näiteks amüloidoos, hemochromatosis ja Wilsoni tõbi;
  • hepatiidi ja skistomatoosi põhjustatud haigused;
  • seisak;
  • Bunty sündroom;
  • haigus sapiteede obstruktsiooni tagajärjel.

Omakorda jaguneb hepatiidi põhjustatud sarnane haigus mitmeks etapiks. Seega esinevad järgmised maksafibroosid:

  • esialgset taset iseloomustab kiudude koe täielik puudumine või kerged moodustumised, kuid ka portaalikanalid on veidi laienenud. Sellises ulatuses on haiguse õigesti diagnoosimiseks üsna raske, sest seda näitavad halvad nähud. Nõuetekohane ravi ja toitumine aitavad saavutada täielikku taastumist;
  • keskmise astmega - diagnoosimise ajal täheldatakse muutusi maksakududes ja nende asendamist sidekoega, kusjuures suur arv portaaltrakt on oluliselt laienenud. Kuid hoolimata haiguse progresseerumisest on õigeaegse ravi prognoos positiivne;
  • mõõdukas - seda kraadi iseloomustab suur hulk portocetral septa, mistõttu on suur sidekoe kontsentratsioon. Hepatiidi esinemisel võib haiguse tulemus olla ebasoodne, kuna sidekoe asendusprotsess on pöördumatu. Kuid kahjustatud organi hävitamise protsessi on võimalik küllalt aeglustada, kuid ainult tõhusa ja õigeaegse raviga;
  • rasked - kiulised muutused toovad kaasa valede võlvide moodustumise, samas kui maks on juba oluliselt kaetud kiudude koega. Diagnoositakse kahjustatud organi tõsine häire ja sümptomid on kõige enam väljendunud. Narkootikumide ravi ei ole mõtet. Ainus võimalus inimese päästmiseks on doonori maksa siirdamine.

Sageli esineb hepatiidi maksafibroos suhteliselt aeglaselt. Üleminek kestusega ühelt kraadilt teisele on umbes viis aastat.

Selline häire võib alata oma progresseerumist maksa erinevates osades. Seega on patoloogilise protsessi ja haigusjuhtumi esilekutsumise tegurite esinemissagedus järgmine:

  • venulaarne või privyulyarny - on lokaliseeritud hõbeda keskel. See vorm on tüüpiline alkoholist põhjustatud hepatiidi või kroonilise südamepuudulikkuse korral;
  • perikulaarsed - esineb hepatotsüütide ümbruses. See areneb kroonilise viirusliku hepatiidi või alkohoolse maksakahjustuse taustal;
  • vahesein - moodustunud suure hulga rakkude surma kohas;
  • portaal ja periportal - kroonilise hepatiidi tekke peamine sümptom;
  • periduktaalne - sidekoe levimine toimub erinevates suurustes biliaarsete tuubulite ümber;
  • segu - on selle haiguse kõige levinum vorm, sest see sisaldab märke mitmest eespool nimetatud haiguse tüübist.

Lisaks on haiguse mitmesugused haigused, sõltuvalt haigusseisundi staadiumist. Selleks kasutatakse mitut klassifikatsiooni - Knodel, Metavir, Ishaq. Sellised meetodid maksafibroosi staadiumi määramiseks olid algselt välja töötatud sellise haiguse diagnoosimiseks viirushepatiidi korral. Esimene süsteem - Knodelil on mitu indeksit. Esimene mõõdetakse nullist kümneni, ülejäänud kaks - nullist neljani. Nende väärtuste kombinatsioon ja haiguse staadium näitab järgmist:

  • null - pole fibroosi;
  • üks kuni neli - väiksema patoloogilise protsessi esinemine;
  • viiest kuni kaheksa - väike põletikuline protsess;
  • üheksa-kaheteistkümnest - mida iseloomustab mõõdukas põletikuprotsess;
  • kolmeteistkümnest kuni kaheksateistani - märkimisväärne kahju elundi patoloogiliseks protsessiks.

Esimesi kolmeetappi saab ravida ravimitega ja soolavaba toiduga. Neljas ja viies nõuab keerulist ravi, kasutades kirurgilist sekkumist.

Metaviri skaala, mis on spetsiaalselt välja töötatud selle haiguse tuvastamiseks C-hepatiidi inimestel:

  • F0 - fibroos pole diagnoositud;
  • F1 - haiguse moodustumise alguses, kuid ilma septorita;
  • F2 - tekib ühekordne septa tekkimine;
  • F3 - diagnoositakse mitme septa olemasolu, kuid ilma tsirroosita;
  • F4 - suur hulk septa koos tekkinud tsirroosiga.

Ishaci skaala maksafibroosi tase:

  • 0. Staadium - fibroos ei ole tuvastatud;
  • 1. etapp - patoloogilise protsessi levik mitmetesse portaalteedesse ja lühikese septa moodustamine;
  • 2. etapp - haiguse progresseerumine, mis hõlmab haiguseprotsessis suurt hulka portaaltraktoreid, samuti lühikese septa tuvastamine;
  • 3. etapp - paljudel portaalikanalitel ja ühekordse portaali portaali septidel täheldatakse fibroosi;
  • 4. etapp - mitme septa moodustamine;
  • 5. aste - täheldatud fibroos koos mittetäieliku tsirroosiga;
  • 6. etapp - tsirroosi võimalik esinemine.

Selline teave maksa kiulise kahjustuse etappide ja astmete kohta aitab spetsialistidel diagnoosida ja määrata kõige tõhusama individuaalse ravi taktika, mis võib koosneda:

  • ravimite kasutamine, mille eesmärk on kõrvaldada haiguse tekke põhjused, vähendada sümptomite raskust ja hävitavate protsesside aeglustamist;
  • ranged dieedid, mis on rasvade ja soolaste toitude tagasilükkamine. Sellega peab söömine olema väikestes kogustes kuus korda päevas;
  • tervisliku eluviisi juhtimine;
  • intensiivse füüsilise koormuse tagasilükkamine;
  • piirangud stressist tingitud olukorras;
  • kaalukontroll.

Kirurgiline sekkumine on vajalik haiguse raskeks liikumiseks hilisematel etappidel, komplikatsioonide esinemisel või konservatiivse ravi ebaefektiivsuses. See ravi koosneb doonori maksasiirdamisest.

Haiguse kõrvaldamisel varases staadiumis on tema prognoos üsna soodne, on võimalik saavutada täielik taastumine. Juhul, kui maksafibroosiga kaasneb hepatiit, siis on selle tulemus vähem edukas - inimesed elavad ligikaudu kolmkümmend aastat alates diagnoosimise ja ravi algusest. Kui tagajärgede tekke tagajärjeks on haiguse käes keeruline, on surma tõenäosus suur. Kui kaua inimene elab, sõltub immuunsussüsteemi üldisest seisundist, haiguse tõsidusastmest ja raskusastmest, samuti konkreetse komplikatsiooni olemasolust.

Maksafibroosi määr C-hepatiidi korral

Maksafibroos on organismi reaktsioon hepatotsüütide hävitamisele kroonilise viirusliku hepatiit C korral. Patoloogilist protsessi iseloomustab kiuliste kudede proliferatsioon hävitatud rakkude asukohas. Haiguse alguses on see nähtus kaitsev iseloom, mis võimaldab taastada maksa struktuuri.

Hepatiidi kujunemisel muutub fibroos pöördumatuks ja maksafunktsioon järk-järgult kaob. Ebasoodsate tegurite olemasolul toimub 3. astme fibroos C-hepatiidi fibroosi tekkimisel 10 aasta jooksul infektsiooni hetkest.

Hepatiit C 4 patsiendil on väga madal elulemus. See on tingitud tõsistest destruktiivsetest muutustest, mis põhjustavad maksa detoksikatsiooni kahjustumist.

Etioloogia

Maksa 3. klassi fibroos põhjustab hepatiit C viiruse püsimist. Selle patogeeni kuulub RNA-d sisaldav flaviviiruse perekond. Teadlased tuvastavad haiguse levikut mitmel viisil:

  • Parenteraalne manustamine. Viirus levib veretoodete, hambaraviseadmete, küünekääride, tätoveerimisnõelte abil.
  • Seksuaalne viis on harva realiseeritud.
  • Infektsiooni vertikaalset rada iseloomustab haigestunud ema lapse nakatamine.

Pathogenesis

Viirushepatiidi C puhul on iseloomulik krooniline haigusjuht. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuud. Maksa struktuuri muutused hakkavad kujunema keskmiselt 5-10 aastat pärast nakatumist. C-hepatiidi viiruse indutseeritud fibroos tekib latentselt kuni maksapuudulikkuse tekkeni.

Maksakahjustus on tingitud autoimmuunidest. Peamine põhjus, miks maksarakud hävitatakse, on immuunne tsütolüüs, mis esineb killer-T-rakkude mõju tõttu viirusega nakatunud hepatotsüütidele.

Fibroos moodustub stellarakkude aktivatsioonist, neid nimetatakse ka Ito rakkudeks, sinusoidaalseteks, lipotsüütideks. Terve maksa korral on need rakud seisvas seisundis. Hepatotsüütide kahjustuse korral aktiveeritakse Ito rakud. Samal ajal sarnanevad nad myofibroblastide struktuuriga. Kui maksakahjustus on väike, surevad sinusoidaalsed rakud pärast apoptoosi pärast regeneratsiooniprotsesside lõppu.

Kuid kroonilise hepatiidi korral, kui hepatotsüütide hävitamine toimub pidevalt, hakkavad lipoküübid tootma fibrogeenseid tsütokiine. Fibrootiliste ja antifibrootiliste faktorite vahelise regulatsiooni mehhanismid on rikutud. Kollageen koguneb hepatotsüütide vahelisse ruumi, häirides vahetusprotsesse vere ja maksaelementide vahel. Maksa rakkude arv väheneb, kiuline koe kasvab, funktsioon järk-järgult kaob.

Huvitav fakt. Üle 60 miljoni inimese kogu maailmas kannavad hepatiit C viirust. Selle haiguse tagajärjel registreeritakse igal aastal rohkem kui 350 000 surmajuhtumit.

Maksafibroosi moodustumisel on 4 etappi:

F0 - maksa patoloogiliste muutuste puudumine hepatiit C infektsiooni taustal.

F1 - histoloogilises uuringus määratakse kindlaks portaalide väike laienemine ja fibroblastid ei tuvastata visuaalselt. Loomine portaal ja periportaalne fibroos. Fibroosi esimene etapp on pöörduv, kuid seda ei saa diagnoosida olemasolevate uurimismeetodite abil.

F2 - valmistises esineb mõõdukat sidekoe kogust, portaalanalid on oluliselt laienenud. Porto-portaal septa visualiseeritakse mikropreparaadis. Protsess on pöörduv, kuid diagnoosimisel on probleeme ka.

F3 - Porto-keskne septa moodustub maksas. Fibroosi moodustumise etappi nimetatakse sillaks. Hepatotsellulaarsest kudedest on palju kiulisi. Protsessi ümberpööramine on võimatu. Patsiendi abistamine on suunatud maksa kõvenemise protsessi aeglustamisele.

F4 - maksa tsirroos. Fibroos 4 ilmneb kliiniliselt maksapuudulikkusega. Enamik maksast on asendatud sidekoega. Histoloogilistes preparaatides määratakse valede viilude abil. Selles staadiumis olev ravim on ette nähtud maksatalitluse säilitamiseks.

Iga etapi vahele jääb keskmiselt 5 aastat. Tegurid, mis süvendavad prognoosi ja suurendavad maksafibroosi tekke määra:

  • Alkohol ja narkootikumide kuritarvitamine.
  • Dieedi rikkumine.
  • Krooniline B-hepatiidi viirusinfektsioon
  • HIV

Toitumine ja tervishoid pikendavad haige elu 20-30 aastaga.

Sümptomid

Maksafibroosi esialgsetes etappides kliiniliselt ei ilmne. Nende patsientide kaebused puuduvad ja üldine seisund on rahuldav. Haiguse progresseerumisel hakkab ilmnema püsiv väsimus, nõrkus, väsimus. Patsiendid hakkavad märkama naha suurenenud haavatavust ja et isegi väikese vigastuse korral tekivad hematoomid.

Kuna köha septa kasvab, kasvavad kaebused järjest enam. Kolmanda astme fibroosiga suureneb armi suurenemine maksas nii palju, et selle funktsiooni dekompensatsioon areneb järk-järgult. Haigust iseloomustab aeglane progresseerumine. Kliiniliste uuringute käigus leiti, et esimesed kaebused sellistes patsientides leiti pärast ligikaudu 7 aastat patoloogilise protsessi algusest.

Fibroosi sümptomite arengu järjestus:

  • Splenomegaalia (suurenenud põrna maht)
  • Suurenenud surve portaalveeni. Esinevad astsiidid, hemorroidid, söögitoru veenilaiendid.
  • Hüperplinismi sümptomite tekkimine. Põrna normaalse töö häire tõttu tekib vere füsioloogilise koostise muutumine. Sellistel patsientidel hemoglobiini indeks väheneb ja leukotsüütide ja trombotsütide tase langeb.

Diagnostika

Fibroosi avastamiseks tehtavad diagnostilised meetmed võivad arstile esineda teatud raskustes. Enamikul juhtudel on fibroos asümptomaatiline, seetõttu on selle varajases staadiumis peaaegu võimatu seda tuvastada. Kui hindame sümptomeid, siis on maksa muutuste olemasolu enamasti tingitud üldisest nõrkusest, väsimusest ja kalduvusest moodustada muljutisi.

Enamikul juhtudel ei võta patsiendid selliseid kaebusi tõsiselt. Sellistes olukordades olevad patsiendid seovad nende seisundi avitaminoosi ja mikrotoitainete puudujääke. Kui patoloogiline protsess hakkab kulgema, tõusevad esile tõsised sümptomid, mis võivad märkimisväärselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Maksafibroosist instrumentaalsete uuringute peamised meetodid:

  • Ultraheli - ultraheli kasutamise meetod, mis võimaldab saavutada siseelundite suuremat visualiseerimist. Tänu ultraheliuuringule on võimalik hinnata maksa, soolte, sapipõie, sapiteede kanalisatsiooni seisundit. Selle uurimismeetodi abil on võimalik fikseerida fibroosiga kõige sagedamini maksa parenhüümi alad.
  • Esophagogastroduodenoscopy - viitab endoskoopilistele meetoditele, sealhulgas spetsiaalsete optiliste seadmete kasutamisele. Menetluse sisuks on see, et patsient neelab spetsiaalse pika toru, mille distaalses otsas on kamber. Kui see toru läbib seedetrakti organeid, on võimalik hinnata limaskestade seisundit ja määrata patoloogiliste koosmõjude olemasolu.
  • Kombutomograafia on üks kõige ajakohasemaid diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad hinnata maksa struktuuri ja tuvastada skleroosi valdkondi. Lisaks põhjustab seadme erifunktsioonide tõttu uuritava elundi arvuti 3D-mudel.
  • Biopsia. Selle meetodi sisuks on spetsiaalse nõelaga bioloogilise materjali kogumine. Biopsia peaks juhtima ultraheli abil. See võimaldab protsessi paremat kontrollimist ja teiste elundistruktuuride vigastuste tõenäosuse vähendamist. Pärast manipuleerimist viiakse bioloogiline proov läbi histoloogilise uurimise, mille järel laboratooriumi arst annab järelduse maksa parenhüümi muutuste olemasolu või puudumise kohta.

On vaja eraldi arvestada spetsiaalseid uurimismeetodeid, mis on spetsiaalselt kavandatud maksafibrootiliste muutuste taseme hindamiseks.

FibroTest - vereanalüüs, mille omadused võimaldavad hinnata maksafibroosi esinemist või puudumist. Tänu konkreetsetele arvutustele on samuti võimalik hinnata maksa parenhüümi sidekoe degeneratsiooni raskust.

Sellel testil on mitu alamliiki, mis mugavuse huvides olid jagatud kahte peamist:

  • Fibro / Akti Test. Võimaldab tuvastada fibroosi olemasolu ja selle aktiivsuse taset.
  • Fibro Max See koosneb tervetest testide komplektidest, mis koos annavad täielikku teavet fibroosi olemasolu, selle tegevuse ja väidetava etioloogia kohta.

Fibrotest on näidustatud viirusliku hepatiidi krooniliste vormide all kannatavatele patsientidele. Seda uuringut tuleks läbi viia vähemalt üks kord aastas. Fibrotest'i vajadus ei sõltu viirusevastase ravi efektiivsusest.

Fibrotest on vajalik kõigile viirushepatiidi patsientidele, kellel on kehakaalu suurenemine. Ülekaalulistel inimestel on suurenenud risk mittealkohoolse steatohepatiidi (rasvhepatoosi) tekkeks, mis võib raskendada patsiendi juba tõsist seisundit.

Fibrotest soovitatakse inimestele, kes kannatavad alkoholismi all ning tarbivad sageli alkohoolseid jooke.

Kiibroostuse eelised võrreldes histoloogilise uuringu meetodiga:

  • Madal invasiivsus. Selle põhiosas on fibrotest rutiinne vereanalüüs, samas kui biopsia on üsna keerukas protseduur, mis võib viia tõsiste komplikatsioonide tekkimiseni.
  • Biopsia hõlmab lokaliseeritud bioloogilise materjali kogumist. Kui maksahaiguse piirkonnas ei esine fibroosi, siis on analüüsi tulemus negatiivne. Isegi kogenud kirurg, kes on selle patoloogiaga hästi kursis, võib "kaotada" ja määrata vale diagnoosi. Samal ajal on fibrotest täpsem, mis võimaldab määrata parenhüümi hajus, kuid mitte lokaalse kahjustuse.
  • Fibroos varases staadiumis on fibrotest suurem täpsus. Tänu sellele on patoloogiliste tunnuste puudumisel võimalik määrata isegi väikesed muutused maksa töös.
  • See on biopsiast tulenevate vastunäidustuste esmatähtis uurimismeetod.

FibroScan on kaasaegne ja mitteinvasiivne seade, mida kasutatakse fibroosi taseme diagnoosimiseks. Maksa skannimise protseduur on instrumendi nimetuseks elastograafiaks. Diagnostikavahendi tööpõhimõte põhineb maksa parenhüümi ja kiulise kude elastsuse erinevusel. Andurseade on paigaldatud parempoolses vahemikus. Seade saadab maksa ja ultraheli lainete vajutamise. Arvuti eriprogramm analüüsib vastuse võnkumisi.

Mida tihedam on maksakudu, seda tugevam on vasturõhk. Maksu erinevatest külgedest võetakse vähemalt tosinat mõõtmist. Kuvab keskmise, mis iseloomustab fibroosi moodustumise määra. On olemas spetsiaalne skaala. Maksafibroosi kolmandas etapis on elundi elastsuse keskmine väärtus 9,6-12,5 kPa. Uurimismeetodil on oma puudused ja eelised.

  • Alternatiivne maksapuudulik biopsia.
  • Valutumatus
  • Mitteinvasiivne ja seega komplikatsioonide puudumine pärast protseduuri.
  • Kiire teadustöö 5-10 minuti jooksul. Tulemus antakse kohe ilma ootamiseta.
  • Ainult diagnostiliseks võimaluseks biopsiadile tehniliselt keeruliste võimaluste jaoks.
  • Tulemuse täpsus on võrdne morfoloogilise uuringuga.
  • Protseduuri ajal on maksakoe maht 1 cm läbimõõduga ja 4 cm pikkune. Perkustamisbiopsia ajal on ruumala 100 korda väiksem, seetõttu on elastograafia objektiivsem diagnostiliseks meetodiks.
  • Inimteguri puudus tulemuste hindamisel.
  • Enne uuringut ei vaja erikoolitust.
  • On võimalik läbi viia dünaamilist seiret, hinnates ravi efektiivsust.
  • Hind on väiksem punktsioonibiopsiast.
  • Kehv informatiivsus maksafibroosi varajaste staadiumide diagnoosimisel.
  • Raskused ülekaaluliste inimeste diagnoosimisel.
  • Südamestimulaatori olemasolu.
  • Intensiivne astsiit.
  • Rasedus

Ravi

Praegu ei ole praktikal palju võimalusi fibrootilise protsessi aktiivsuse peatamiseks maksas.

Maksa rakkude asendamise aeglustamiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid.

  • Viirusevastane ravi on etioloogiline meetod, mille eesmärk on kõrvaldada maksa fibrootilise degeneratsiooni peamine põhjus.
  • Maksa stealth-rakkude aktiveerimise pärssimine.
  • Põletikuvastane ravi
  • Fibro-lüüsi stimuleerimine. Meetod, mille eesmärk on vähendada proteiinisisaldust maksas ekstratsellulaarse maatriksi suhtes.

Viirusevastase ravi aluseks on hepatiit ravivate interferoonide kasutamine. Maksa koormuse vähendamiseks on soovitatav piirata alkoholi tarbimist ja rasvade toitude manustamist. Samuti võib maksa kahjustada ka mitmesuguseid anaboolseid steroide, mis tuleks viirusliku hepatiidi raviks loobuda.

Maksa stellarakkude pärssimine. Ravi olemus on ravimite kasutamine, mis blokeerivad PGC muundumist müofibroblastidesse. Sel eesmärgil määratakse antioksüdandid. Kõige kuulsamad ravimid on tokoferoolatsetaat ja askorbiinhape. Nende toimel kasutatakse maksa kaudu reaktiivseid hapniku vorme. Ravis kasutatakse aktiivselt glükokortikosteroide, D-penitsillamiini ja interferoone.

3. astme maksafibroos on raske patoloogiline seisund, mis võib oluliselt vähendada patsiendi elukvaliteeti.

Fibrolüütilisi protsesse saab aktiveerida mehhanismide abil, mis tagavad rakuvälise maatriksi valkude lagunemise. Alkaloidid, kolhitsiin ja prostaglandiinid E omavad sarnast omadust. Kahjuks võivad pikaajaline kasutamine põhjustada tõsiseid joobeseisundeid. Sel põhjusel ei kasutata neid laialdaselt.

Prostoglandiinid E omavad teoreetiliselt suurt potentsiaali valgu fibroliiside osas. Siiski ei suuda PGE oma biokeemiliste omaduste tõttu püsida kehas pikka aega ja mõjutada maksa sidekoe fookuseid. Praegu on tsütokiinidele suured lootused. Teadlased usuvad, et transformeerivate kasvufaktorite perekonna tsütokiinid on fibroliitteraapia tulevik.

Meditsiinitöötajate arsenalis on palju diagnostilisi meetodeid, mis võimaldavad maksa parenhüümi kahjustuse õigeaegset avastamist ja haiguse edasise progressiooni ärahoidmist.

Maksafibroos

Maksafibroos on maksas leiduv sidekoe levik, mis tekib hepatiit B, C ja D viiruste, alkoholi, toksiliste ainete ja muude tegurite korral hepatotsüütide (maksarakkude) kahjustumisel. Maksafibroosi progressioon põhjustab maksa tsirroosi, maksapuudulikkust ja portaalhüpertensiooni.

Maksafibroosi nähud ja sümptomid

Fibroosi varajane staadium on raske diagnoosida, sest see on sageli asümptomaatiline. Vastavalt vereanalüüsile - maksaensüümide ALT ja AST taseme veres - saab hinnata fibroosi raskusastme järgi. Usutakse, et AST-i tase on tihedamalt seotud fibroosiga kui ALT-i tase. Suhe AST / ALT> 1 on maksafibroos (sealhulgas maksatsirroos) avaldatud staadiumi usaldusväärne näitaja.

Maksa kahjustuse algfaasis fibroosi iseloomustab maksa suurenemine. Tulevikus leukotsüütide, trombotsüütide ja punaste vereliblede taseme langus. Selle tulemusena on patsiendil aneemia ja trombotsütopeenia. Märk, et haigus läheb tsirroosi staadiumisse, on suurenenud põrn, söögitoru veenilaiendid ja neerupuudulikkus.

Maksafibroosi määr

Kroonilise maksahaiguse all esineva fibroosi raskus väljendab pikaajalist prognoosi ja seega ka ravivajadust ja kiireloomulisust.

Maksafibroos on 5 kraadi (astmed): F0, F1, F2, F3, F4 (tsirroos). Kui viiruslik hepatiit, näiteks keskmiselt etapilt etapini, läbib umbes 5 aastat. Kuid hilisemates faasides on fibroosi progresseerumise määr kõrgem. Fibroosi määr sõltub põletikulise protsessi aktiivsusest maksas.

Fibroosi raskusastme määramiseks on olemas erinevad meetodid: biopsia, vereanalüüs, mis mõõdab fibroosi moodustumise biokeemiliste markerite indikaatoreid (FibroTest, FibroMax). Praegu peetakse maksafibroosi staadiumi määramise parimat meetodit elastomeetriks - Fibroscan aparatuuri maksakoe tiheduse otsene ultraheli tuvastamine. Mitu punkti (10-20) mõõdetuna saadud tihedus kilopaskalites vastab METAVIRi skaalal esinevale fibroosi tasemele F0 - tervislik maks, kuni F4 - tsirroos.

Selle meetodi abil saadi piisav kogus teaduslikke andmeid ja tõestati, et fibroosi staadiumi suurenemisega suureneb maksa elastsus kPa-s.

Legend:

  • FAV 0-3 metaboolne staadium METAVIRi skaalal kroonilise hepatiidi,
  • F 4 - maksa tsirroos,
  • F 4+ VRVP - maksa tsirroos söögitoru veenilaiendite esinemisega,
  • F 4 + VRVP * - tsirroos, portaalhüpertensioon, keeruline verejooks söögitoru varoksist,
  • HCC - hepatotsellulaarne kartsinoom

Erinevuste usaldusväärsus on 50 aastat vana,

  • ülekaaluline
  • steatoosi esinemine vastavalt maksakude morfoloogilisele uuringule.
  • Fibroosi progressioon

    Erinevatel patsientidel on fibroosi progresseerumise määr märkimisväärselt erinev. Fibroosi arengu kiirust mõjutavate tuntud tegurite seas on võimalik välja tuua peamisi - nakkus vanemas eas, meeste sugu, alkoholi kuritarvitamine. Samal ajal ei ole viiruse koormuse ja viiruse genotüübi suhe progresseerumise kiirusega seostatud. Immuunsüsteemi häiretega patsientidel on fibroosi tase kõrgem. Maksa rasvade degeneratsioon, rasvumine ja diabeet võivad samuti kaasa aidata fibroosi kiirema arengu tekkimisele.
    Fibroosi progresseerumise kõige täpsema hindamise jaoks tuleb iga kord uuesti hinnata. Sellistel juhtudel on soovitav kasutada maksarakkude fibroosi mitteinvasiivset hindamist - informatiivne ja ligipääsetav (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Fibroosi ja ultraheliuuringute hindamiseks kasutatavate seerumtestide kogemused näitavad nende kombineerimise vajadust suurema diagnostilise täpsuse saavutamiseks.

    Maksafibroosi ravi

    Maksafibroosi pöörduvus patsientidel on hiljuti veenvalt tõestatud. See tõi kaasa antifibrootiliste ravimite aktiivse otsingu. Antifriisravi pärsib fibrogeensete rakkude kogunemist. On tõestatud, et sellistel ravimitel on anti-fibrootiline toime, mille toime eesmärk on võidelda haiguse põhjusega.

    Viirusliku hepatiidi korral on maksafibroosi ravi suunatud selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Viirusvastane ravi võib viia fibroosi taseme languseni, kui patsiendil on püsiv viroloogiline ravivastus.

    Reproduktiivse maksafibroosi areng etioloogilise ravi tulemusena:

    • C-hepatiit - interferoon-a + ribaviriin.
    • B-hepatiit - lamivudiin, tenofoviir, adefoviir, interferoon-a / g, entekaviir.
    • D-hepatiit - interferoon-a.
    • Alkohoolne hepatiit - alkoholist keeldumine.
    • Mittealkohoolne steatohepatiit - kehakaalu langus, metaboolse sündroomi ravi.

    Pikaajalise prognoosi parandamiseks on vaja diagnoosida ja regulaarselt jälgida maksafibroosi staadiumi haiguse loomuliku käigu tingimustes või ravi taustal.

    Kas maksafibroosi ravi on 3 kraadi ja kui palju inimesi sellise diagnoosiga elab?

    3. astme maksafibroos on raske patoloogia põhjus, halvasti ravitav ja oluliselt kahjustada patsiendi elukvaliteeti. Algstaadiumis ravitakse seda haigust edukalt ravimitega. Kuid fibroosi võltssus on see, et see on asümptomaatiline arengu varases staadiumis, mis muudab diagnoosi keerukaks.

    Kuidas fibroos areneb?

    Fibroos on haigus, mida iseloomustab hepatotsüütide (maksarakkude) järk-järguline asendamine kiulise koega. Tegelikult on see loomulik protsess, mis on põletikuliste reaktsioonide tagajärg, mis levivad erinevate patoloogiate korral maksas. Silmade moodustumine moodustub stealth-rakkude (lipoküütide) aktiveerimise tulemusena, mis terve maksa korral on "unerežiimis". Kuna maksa parenhüüm on kahjustatud ja hävitatud, hakkavad lipoküübid tootma k fibogeenseid rakke, mis koosnevad kollageenist ja sidekoe kiududest.

    Haiguse progresseerumisel laienevad kiulised kuded, häirivad mõjutatud organi ainevahetust ja vereringet, töödeldavate hepatotsüütide arv väheneb, maksa kaotatakse järk-järgult. Esialgsetes etappides saab neid muudatusi peatada ja need tühistada. Kuid maksafibroosi 3. faasis on seda peaaegu võimatu teha, kuna enamus nääre rakke on juba asendatud armide kudedega. Selles etapis on väga oluline kompleksteraapia, mis peatab patoloogilise protsessi edasise progressi ja takistab haiguse üleminekut tsirroosi tekkimise neljandasse etappi.

    Fibroosi põhjused

    Kiuline koe moodustumise mehhanism võib käivitada mitmel põhjusel. Kõige tavalisemad on:

    • alkoholi korrapärane kasutamine;
    • toksiliste, mürgiste, kemikaalide mürgitus;
    • mitmesuguste etioloogiate hepatiit (viirus, toksiline, ravim);
    • kaasasündinud väärarengud;
    • südame-veresoonkonna, sisesekretsiooni ja sapiteede samaaegsete haiguste esinemine;
    • geneetiline eelsoodumus;
    • autoimmuunhaigused.

    Hepatiit C peab kaasnema fibrootiliste muutustega maksa kudedes. Kuid nad arenevad aeglaselt. Haiguse ilmnemisest võib kuluda 5-6 aastat kuni esimese ilmse fibroosi sümptomi ilmnemiseni. Patoloogia patoloogiat kiirendatakse märkimisväärselt alles hilises, kolmes etapis, kui maksa funktsionaalsus väheneb ja elund ei saa enam täielikult toimida.

    Sümptomid

    Haiguse esialgsetel etappidel pole spetsiifilisi sümptomeid. Patsient võib kaebada nõrkust, kroonilist väsimust, suurenenud ärritatavust, töövõime vähenemist, kuid samal ajal ei tunne signaale, mis viitavad elundi kahjustusele. Paljud arvavad, et heaolu kahjustus on ajutine halb enesetunne, mis on seotud intensiivse tööprotsessiga, kuid aja jooksul täheldatakse, et ka pikk puhkepaus ei anna leevendust.

    Nagu haigus progresseerub, sümptomid muutuvad tugevamaks ja põhjustavad patsiendi meditsiinilist abi. Maksafibroosi 3. faasil esinevad järgmised ilmingud:

    • Toitumisvigadest tingitud söögiisu, iivelduse või oksendamise vähenemine - rasvade, vürtsikute toitude, suitsutatud liha, marinaaedade, alkoholi kasutamine.
    • Düspeptilised sümptomid - puhitus, kõhupuhitus, rumbeldamine, kõrvetised, röhitsemine ja väljaheide.
    • Raske ja püsiva valu tunne erineva intensiivse parema hüpohoomi puhul - tõmbamise, valutava, terava ja talumatu.
    • Valu sügelus, peavalu ja muud keha mürgistuse nähud toksiliste preparaatidega, mis akumuleeruvad veres, kuna maksafunktsioonide kaotus on vähenenud.
    • Jäsemete turse, mis on kõige rohkem märgatav tööpäeva lõpuks.
    • Nina veritsuse väljanägemine, verejookse.
    • Keha temperatuur pikka aega hoitakse umbes 37-37,5 ° C juures.
    Raske kraad

    Raskekujulist kahju näitab uriini pimenemine, mis omandab bilirubiini ja selle lagunemissaaduste tõttu ülemise õlle värvuse. Kui rikutakse lipiidide ainevahetust kudedes, alustatakse ladestamist liigse kolesterooli ja rasvhapetega, mille tagajärjel tekib ksantoom - väikesed ovaalsed sõlmed ehk silmalaugude, peopesade, tallate naha all. Vedelik akumuleerub kõhuõõnde, mistõttu kõhtu väljaulatub ja võib märkimisväärselt suureneda. Seda seisundit nimetatakse astsiidiks.

    Maksa peaaegu kaotab oma funktsiooni, kaotab oma võime neutraliseerida mürgiseid aineid, mida kogu kehas viib läbi vereringe ja avaldab väga negatiivset mõju närvisüsteemile ja ajurakkudele. Selle tulemusena esinevad psüühikahäired fibroosi lõpus. Patsiendil on emotsionaalne ebastabiilsus, kalduvus depressioonile, letargia, depressioon, suurenenud ärevus, põhjendamatud hirmud, mälu probleemid, tähelepanu kontsentreerumine, võime neelata uut teavet.

    Fibroosi 3. faas on tihti keeruline aneemia tõttu, kuna hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk veres väheneb järsult. Laienenud veresoonte veritsuse oht suureneb, keha kaitse on järsult vähenenud ja patsient muutub eriti erinevate nakkuste rünnakute suhtes haavatavaks.

    Diagnostika

    Maksafibroosi 3. astmel on võimalik kõige efektiivsem ravi valida alles pärast põhjalikku uurimist, sealhulgas diagnostikameetodite komplekti. Anamneesi kogumisel arutleb arst patsiendi kaebusi, küsib iseloomulikke sümptomeid, selgitab välja geneetilise eelsoodumuse olemasolu.

    Palpatsiooniprotsessi määrab valu iseloom, maksa suurus, naha seisund, sellega seotud märkide olemasolu (spider veenid, venoosne muster, ksanteel). Patsiendi psühho-emotsionaalset seisundit hinnatakse tingimata, sest kui keha mürgitab kahjulikke aineid, tekib maksapuudulik entsefalopaatia, milles kannatavad ajukuded.

    Laboratoorsed diagnostilised meetodid hõlmavad järgmisi protseduure:

    • vereanalüüs (üldine) - määrab põletiku, hemoglobiini taseme ja muude oluliste näitajate olemasolu;
    • biokeemia vereanalüüs - fibroos näitab kolesterooli, bilirubiini, aluselise fosfataasi, ASAT ja ALAT tõusu;
    • koagulogram - võimaldab teil hinnata verehüübimishäireid;
    • FibroTest - spetsiifiline vereanalüüs fibroosi taseme täpselt kindlakstegemiseks;
    • immunoloogilised uuringud - aitab kindlaks teha patoloogia ja organismi immuunsuse seisundi.

    Kasutatavate instrumentaalsete uurimismeetodite hulka kuuluvad:

    • Ultraheliuuring - ultraheliuuringu menetlus võimaldab hinnata maksa seisundit ja tuvastada piirkondi, kus on tehtud fibrootilised muutused;
    • CT - arvutitulemograafia abil on võimalik saada tuumori protsessi olemasolu kindlakstegemiseks elundi mitut eendit, et ehitada selle kolmemõõtmeline mudel.
    • MRI on kõige ajakohasem ja informatiivne diagnoosimeetod, mis võimaldab kindlaks teha kõige väiksemaid muutusi rakkudes, selgitades kahju ulatust ja fibroosi vormi.
    • Fibroskaan (elastograafia) - protseduur, milles kasutatakse kaasaegseid seadmeid, mille abil saab kindlaks teha fibroosi arenguetapi, hinnates maksa parenhüümi elastsust.
    • Maksa bipsia - protseduur viiakse läbi ultraheli kontrolli all, uuringu bioloogiline materjal võetakse spetsiaalse nõelaga, mis teeb kõhuõõnde punktsiooniks. Bioloogiline materjal saadetakse histoloogiliseks uurimiseks.

    Saadud tulemuste põhjal teeb arst lõpliku diagnoosi ja valib tõhusa ravirežiimi.

    3. astme fibroosi ravi

    Arsti kabinetis on patsiendid huvitatud sellest, kas 3. astme fibroosi on võimalik ravida? Selles staadiumis on maksakudede patoloogilised muutused juba pöördumatud. Maksa parenhüümis on täheldatud mitu portocentralsepta (sidekoe septa) tekkimist. Nad läbivad maksa parenhüümi paksust, rikuvad elundi struktuuri ja häirivad maksa normaalset toimet. Kuid isegi selles etapis võib korralikult valitud ravi peatada patoloogilise protsessi ja takistada selle üleminekut järgmisele järgule, mis ohustab tsirroosi tekkimist.

    Fibroosi kaugelearenenud seisundite ravi on pikk ja keeruline, nõuab patsiendilt kannatlikkust ja kõigi meditsiiniliste soovituste täielikku rakendamist. Põhjalik ravi on suunatud järgmiste eesmärkide saavutamisele:

    1. fibrootiliste muutuste esile kutsuvate põhjuste kõrvaldamine;
    2. põletikulise protsessi pärssimine maksa koes;
    3. ravimite võtmine, mis aeglustavad kiudude koe edasist moodustumist.

    Kui patoloogiline protsess areneb hepatiidi viirusliku olemuse taustal, on ette nähtud viirusevastane ravi. Ravirežiimil esinevate sapiteede samaaegsete haiguste hulka kuuluvad ravimid, mis kõrvaldavad sapi stagnatsiooni ja pärssivad sapipõie põletikulist protsessi. Lisaks tuleb välja kirjutada seedetrakti ensüümid, mis parandavad seedetrakti toimet. Südame ja veresoonte kaasuvate haiguste korral määratakse vere hüübimist takistavad antikoagulandid, mis takistavad vere hüübimist. Kui patoloogia areng aitab kaasa parasiitide nakatumisele, on ette nähtud anthelmintikumid ja antiprotoossed ained.

    Kindlasti kasutage ravimeid - kondroprotektoreid (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), mis kaitseb maksarakke ja soodustab nende regeneratsiooni. Kui haigus on autoimmuunne, et pärssida põletikulist protsessi, kasutades tsütotoksilisi ravimeid ja glükokortikosteroide. Keha mürgistuse vähendamiseks on ette nähtud vabade radikaalide destruktiivset toimet neutraliseerivate detoksifitseerivate ravimite ja antioksüdantide neutraliseerimine. Immuunsüsteemi tugevdamiseks kasutatakse immunomodulaatoreid ja multivitamiini komplekse. Ravi koostis peab sisaldama ravimeid, mis blokeerivad kiulise koe moodustumist (AKE inhibiitorid, interferoonid, antagonistide erinevad variandid).

    Kirurgiline ravi fibroosi hilises staadiumis toimub ainult juhul, kui traditsiooniline ravi ei toimi. Võttes arvesse kahjustuse ulatust, kasutatakse erinevaid operatsiooni võimalusi:

    • splenektoomia;
    • laienenud veenide endoskoopiline kõvenemine;
    • gastrotoomia haavatavate veenide vilkuvusega.

    Rasketel juhtudel, millega kaasnes tsirroos, tekkis doonori maksa siirdamine (siirdamine). See on kompleksne operatsioon, mis on seotud patsiendi paljude riskidega ja mida teostavad ainult suured spetsialiseeritud meditsiinikeskused.

    Toitefunktsioonid

    Maksa fibroosiga seotud toit on kompleksravi oluline osa. Patsiendil on soovitatav vähendada soola tarbimist, loobuda praetud, rasvhapete ja vürtsikastest roogadest. Keelatud tooted hõlmavad marinaadid, marinaadid, suitsutatud liha, konservid ja pooltooted. Soovitatav on keelduda värsketest saiakesedest, kondiitritoodetest, maiustustest, šokolaadist. Tugeva kohvi, kakao, must tee, suhkrustatud gaseeritud jookide asemel soovitatakse juua taimseid ja rohelisi teesid, mahlaid, komposte, koorekülvi, gaasivaba mineraalvett. Keetmine peaks toimuma ilma vürtside ja maitseainete kasutamiseta, rasvaste kastmete loobumisest, tuleohtlike loomsetest rasvadest. Või - ​​asendada köögivilja (oliiv, päevalill).

    Soovitatav on süüa nõusid, aurutada ja keeda. Sellised kuumtöötlemise meetodid nagu küpsetamine või küpsetamine tuleb loobuda. Toit peaks olema murdosa, peate väikestes kogustes sööma sageli iga 3 tunni järel. Toit peaks sisaldama keedetud dieetliha (kana, küülik), hakklihatooteid (aurukotleid, lihapallid, lihapallid), madala rasvasisaldusega kalaliike, mereande. Köögiviljade, teravilja, piimapuppude valmistamine, salatite valmistamine värsketest köögiviljadest taimeõli abil. Küljel võite valmistada viskoosat puderit (tatar, riis, kaerahelbed), aurutatud köögiviljade või köögiviljade püreega. Kasulikud piimajoogid, värsked puuviljad, kiudainete ja vitamiinide allikad.

    Kui hepatiit C taustal tekib fibroos, on eriti tähtis õrn dieet. Teisi liike serveeritakse liha- või kalasufleede, lihapallide, lihapallide kujul, esimest korda valmistatakse praetud suppe ja riivitud, kleepuvat puderit serveeritakse ananassi. Patsiendile ei saa anda värskeid köögivilju jäme kiudude või ärritavate ainete sisaldusega (valge peakapsas, sibul, küüslauk, redis, naeris, redis, mädarõigas, Bulgaaria pipar jne).

    Fibroosi ravis on alkohoolsete jookide kasutamine keelatud. Soovitav on loobuda halvadest harjumustest, suitsetamisest loobuda, tervisliku ja aktiivse eluviisiga.

    Elu prognoos

    Fibroosi 3. etapi prognoos ei ole väga soodne, kuna enamus näärmeid on juba asendatud sidekoega, millel pole kasulike funktsioonidega funktsioone. See tähendab, et maks ei ole enam võimeline oma eesmärki täielikult täitma. Kuid fibroos ei arene koheselt, vaid edeneb järk-järgult mitme aasta jooksul. Seetõttu on patsiendil võimalus õigeaegse raviga tagasi pöörduda täieõigusliku elu juurde.

    Kui paljud elavad fibroosiga 3 kraadi? Sellele küsimusele on ühemõtteliselt raske vastata ja kindlaks määrata konkreetne ajakava. Kõik sõltub peamistest põhjustest, mis tekitasid patoloogilise protsessi arengut, kaasuvate haiguste esinemist, haigusseisundi raskust, patsiendi vanust, ettenähtud ravi tõhusust ja muid nüansse.

    Keskmiselt elab patsiente portaalse fibroosiga, millega kaasneb septa moodustumine, 15 aastat. Kui haiguse kulgu on keeruline tsirroosi tekkimine, siis prognoos halveneb. Patsiendil vabaneb elu mitte rohkem kui 7-10 aastat.

    Fibroosi ennetamine

    Arst soovitab maksafibroosi arengu välistamiseks:

    • juhtima aktiivset ja tervislikku eluviisi;
    • loobuma halvadest harjumustest (alkohol, suitsetamine);
    • ärge ennast ravige; ärge võtke hepatotoksilise toimega kontrollimatuid ravimeid;
    • järgige õiget toitu, sööge tervislik toitu, loobuge rasvase, praetud ja kalorsusega sööki;
    • kontrollida oma kaalu;
    • õigeaegselt ravima kaasuvaid haigusi;
    • perioodiliselt läbima arstliku läbivaatuse maksa patoloogiate õigeks tuvastamiseks;
    • tugevdada keha kaitset, tujusid, võtta multivitamiini kompleksid.

    Seotud Artiklid Hepatiit