Mis on hepatiit tegevuse taseme kohta?

Share Tweet Pin it

Maksa viirushaigused klassifitseeritakse vastavalt hepatiidi aktiivsuse tasemele. Iga liigi kliiniline pilt ja selle iseloomulike sümptomite kindlakstegemine on tingitud viiruse replikatsioonilisest aktiivsusest ja maksa põletikulisusest. Tavaliselt on selliste viiruse bioloogiliste faaside eraldamine replikatsiooniks ja integreerimiseks. Replikatsioonifaasis on immuunreaktsioon paremini väljendunud kui integreerimisfaasis, kuna selle aja jooksul viirus paljuneb. Esimeses faasis esineb viiruse genoome ja maksarakkude genoom üksteisest eraldi ning integreerimisfaasis sisestatakse viiruse geneetilise materjali maksarakkude genoomi.

Teises etapis ei ole enam võimalik viirust organismist välja tõmmata ja haigus muutub krooniliseks. Maksakahjustuse ja sellega seotud sümptomite raskusaste määrab kindlaks viiruse aktiivsus.

Kroonilise viirushepatiidi (CVH) klassifikatsioon sõltuvalt viiruse aktiivsusest on järgmine:

  • minimaalse aktiivsusega hepatiit;
  • madala aktiivsusega hepatiit;
  • mõõduka aktiivsusega hepatiit;
  • Kõrge aktiivsusega CVH;
  • CVH koos kolestaasiga (sapi stagnatsiooniga seotud patoloogiline protsess).

Paljud inimesed arvavad, et kui hepatiit C on mitteaktiivne, ei mõjuta viirus patsiendi tervist ja seda ei edastata teistele inimestele. See arvamus on vale. Inaktiivse viiruse kandja on sama aktiivne viiruse kandja kui levitaja ja võib nakatada teisi inimesi. Inaktiivse viiruse kandjal on vähimat impulssi, et hepatiidi viirus muutuks aktiivseks. See võib olla stress, katarraalsed haigused või mis tahes muu faktor, mis vähendab immuunsust.

Seetõttu on inimesel leiduv mitteaktiivne hepatiit C põhjus viivitamatult spetsialistiga ühendust võtta ja ravi alustada. Kuna haigus on sageli asümptomaatiline ja seda on väga varajases staadiumis raske kindlaks teha, saavad patsiendid oma diagnoosimist väga hilja. Selleks ajaks kehas on reeglina pöördumatud muutused toimunud ja ravi ei too kaasa positiivseid tulemusi.

Krooniline hepatiit koos minimaalse aktiivsusega

Asümptomaatiline rada on iseloomulik hepatiidile, millel on minimaalne aktiivsus. Üldine tervislik seisund ja inimeste heaolu jäävad peaaegu muutumatuks, praktiliselt pole kaebusi. Viiruse maksakahjustuse sümptomid võivad tekkida haiguse ägenemise ajal. See võib olla:

  • iiveldus;
  • äkiline kõhuvalu;
  • isukaotus;
  • väsimus, väsimus.

Veel harvem on nahahaiguse ilmnemine, mis on iseloomulik maksahaigusele. Nende hulka kuuluvad telangiektasia, laienenud kapillaarid, vaskulaarse mustri välimus või verevalumid mõnel kehaosal. Enamikul juhtudel on ainus sümptom, mis näitab, et viirus on kahjustanud maksarakke, selle suuruse suurenemine ja struktuuri tihenemine. Põrna suureneb väga harva, valu pole.

Vereanalüüsi läbiviimisel on võimalik tuvastada mõõduka astme tsütolüüsi (teatud rakkude hävitamise protsess) märke - AlAT ja ASAT (maksaensüümide) aktiivsuse tõus 1,5-2 korda. Bilirubiini hulga suurenemine on väga haruldane. Võib olla suurenenud koguvalgu sisaldus - kuni 9 g / l.

Madala aktiivsusega CVH

Madala aktiivsusega C-hepatiidi C puhul on peaaegu samad kliinilised ilmingud nagu C-hepatiit, millel on minimaalne aktiivsus. Kuid uuringu läbiviimisel veres määratakse AlAT ja AsAT ülehinnatud tase võrreldes eelmise hepatiidi tüübiga, mis on ligikaudu 2,5 korda kõrgemad kui normaalväärtused.

Sageli esineb sellist fenomeni nagu hüpergammoglobulineemia (see tähendab suurenenud immunoglobuliinide sisaldust veres) ja valgu sisaldus on suurenenud. Ligikaudu kolmandikul patsientidest ilmnevad maksakahjustuse histoloogilised tunnused.

CVH mõõdukas aktiivsus

Seda tüüpi haigusi nimetatakse ka kroonilise aktiivseks hepatiitiks, kellel on mõõdukas aktiivsus ja mis on tänapäeval kõige levinum kroonilise hepatiidi vorm. Sümptomite arv võrreldes vähese aktiivsusega hepatiidiga suureneb. Need hõlmavad järgmist:

  • suurenenud väsimus;
  • unehäired;
  • sagedased peavalud;
  • söögiisu vähenemine;
  • iiveldus;
  • valu ilmumine - valutundlik valu hüpohondriumil paremal küljel.

Seda tüüpi hepatiidi püsiv sümptom on maksa patoloogiline laienemine, mida nimetatakse hepatomegaaliaks. Kui patsient tunneb valu, on peaaegu alati põrna suurus 2-3 cm suurune. Võib-olla on nahalööbed, liigesevalu (artralgia), neerude häired. AlAT ja AsAT indikaatorid veres ületavad normaalselt juba 5-10 korda. Samuti on patsiendi veres proteiini ja immunoglobuliinide sisaldus järsult suurem.

CVH, millel on suur aktiivsus

Seda tüüpi hepatiidi suhtes iseloomustab selgeid kliinilisi ja immunoloogilisi häireid. Seda iseloomustab ka üha suurem arv kaebusi, mis on seotud patsiendi heaolu järsu halvenemisega. Sageli esineb naha ja silmade kollasus, nahalööbed. Maksa suurus suureneb dramaatiliselt, see muutub suurteks suurteks, suureneb ka pindala, mis on proovimisel kindel ja tihe.

Mõnedel patsientidel on nahareaktsioonid, artralgia, palavik. AlAT ja AsATi näitajate näitajad on tavalisest enam kui 10 korda suuremad, seetõttu on bilirubiini, immunoglobuliini näitajaid tugevalt üle hinnatud ja täheldatud valkude metabolismi veres.

CVH koos kolestaasiga

See on üsna haruldane viiruslik hepatiit. Sellega ei kaasne keha mürgistust, patsiendi üldine heaolu on tavaliselt rahuldav. Hepatomegaalia (suurenenud maks) on väike, 5 cm, põrn on harva laienenud. Naha kollasus ja tugev sügelemine, mis ilmub ammu enne naha värvimist.

Seda tüüpi aktiivse hepatiidi korral suureneb maksaensüümide aktiivsus järsult ja vereerinevused kiiresti halvenevad. Aja jooksul areneb biliaarne tsirroos, mille ravi on ebaefektiivne, sellel haigusel on elu ebasoodne prognoos.

Veel hiljuti peeti viiruslikku hepatiiti ravimatuks haiguseks, täna on seda juba võimalik ravida, kui see diagnoositakse varases staadiumis.

Mida madalam on viiruse aktiivsus ja väiksemad eeltingimused tsirroosi tekkeks, seda soodsam on patsiendi prognoos eluks.

Maksa transaminaasid ja nende aktiivsus

Maksa düsfunktsioon võib jääda märkamatuks pikaks ajaks. Haiguse sümptomid esinevad sageli hilises staadiumis, mis muudab ravi raskemaks ja tahtlikult vähendab selle tõhusust. Maksa transaminaaside aktiivsuse määramine on üks kõige täpsemaid laboratoorseid analüüse, mis on tehtud maksa seisundi hindamiseks.

Mis on transaminaas

Transaminaasid või transferaasid on lämmastiku metabolismi keemiliste reaktsioonide ensüümid-katalüsaatorid, mille peamiseks ülesandeks on aminorühmade transport uute aminohapete moodustamiseks. Biokeemilised protsessid, mis nõuavad nende osalemist, viiakse läbi peamiselt maksas.

Transaminaaside transiinaaside liikumine veres ei mõjuta tavaliselt katsetulemust; kvantitatiivselt on nende kontsentratsioon vastavalt naiste ja meeste puhul kuni 31 ja 37 U / l ALT puhul ja 31 ja 47 U / l AST korral.

Standardsete laboratoorsete testide käigus määratud maksa ülekandeaasid:

  • alaniinaminotransferaas või alaniini transaminaas (ALT);
  • aspartaataminotransferaas või asparagiinhappe transaminaas (AST).

Tervete maksa ensüümide taset mõjutavad sellised tunnused nagu vanus (vastsündinute suurem väärtus), sugu (transaminaaside tase naiste veres on madalam kui meestel), ülekaalulisus (transaminaaside kerge tõus).

AST, ALT näitajate kõikumiste põhjused

Tervisliku inimese veres olevad transaminaasid ei näita aktiivsust; nende taseme järsk tõus on häiresignaal. Tasub teada, et näitajate kasvu ei juhtu alati maksahaigus. AST-d kasutatakse müokardiinfarkti südamelihase kahjustuse markerina; kontsentratsioon suureneb koos rängase stenokardiaga.

Transaminaasid on skeleti vigastustes, põletustes, kõhunäärme või sapipõie ägedas põletikus, sepsis ja šoki seisundites.

Seepärast ei saa transaminaaside ensüümi aktiivsuse määramist seostada spetsiifiliste testidega. Kuid samal ajal on AST ja ALT usaldusväärsed ja tundlikud näitajad maksakahjustuse kohta kliiniliste sümptomite esinemise või haiguse anamneesi korral.

Maksapatoloogia puhul kasutatava maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmistel juhtudel:

Nekroos on pöördumatu protsess, mille käigus rakk lakkab eksisteerima kui struktuurne ja funktsionaalne koeüksus. Rakumembraani terviklikkus on rikutud ja rakulised komponendid väljuvad, mis põhjustab bioloogiliselt aktiivsete rakusisese aine kontsentratsiooni tõusu veres.

Hepatotsüütide massiline nekroos põhjustab maksa transaminaaside kiiret ja korduvat suurenemist. Samal põhjusel ei kaasne olulise maksatsirroosiga ensümaatiline hüperaktiivsus: nende hävitamiseks on liiga vähe toimivaid hepatotsüüte, mis põhjustavad AST ja ALAT tõusu.

Transaminaaside näitajad vastavad normile, kuigi protsess on juba dekompensatsiooni staadiumis. ALAT peetakse maksahaiguste tundlikumaks näitajaks, mistõttu tuleb vastavate sümptomitega esmajärjekorras tähelepanu pöörata tema tasemele.

Akuutse ja kroonilise hepatiidi mitmesuguste etioloogiate puhul esineb nekrootilisi muutusi maksakudes: viiruslik, toksiline (eriti alkohol ja ravim), äge hüpoksia, mis tekib šoki vererõhu järsu languse tagajärjel.

Ensüümide vabanemine sõltub otseselt mõjutatavate rakkude arvust, mistõttu enne spetsiifiliste uuringute läbiviimist hinnatakse protsessi tõsidust transaminaaside AST ja ALT kvantitatiivse taseme järgi ning tõusu võrreldes normiga.

Kuid edasiste taktikate kindlaksmääramiseks on vajalik lisakontroll koos vere biokeemilise analüüsiga aja jooksul.

2. Kolestaas (sapi stagnatsioon).

Hoolimata asjaolust, et sapi väljavoolu rikkumine võib juhtuda erinevatel põhjustel, võib pikaaegne stagnatsioon säilinud hepatotsüütide sekretsiooni tingimustes põhjustada liigsurvet, häirida ainevahetust ja patoloogilise ahela lõpus - kuni nekroosi.

3. Düstrofilised muutused.

Düstroofia on koe ainevahetuse rikkumine. See kuidagi kaasneb põletikuga; kuna selle sortimena võib vaadelda nekrootiliste alade sidekoe asendust, mis on maksatsirroosi patogeneetiline alus.

Transaminaaside aktiivsuse suurenemise põhjuste hulgas on näidatud maksa rasvade degeneratsioon (alkoholisisaldusega rasvata hepatoos).

Olulised on ka geneetilised haigused, näiteks Wilsoni - Konovalovi tõbi (hepatolentikulaarne degeneratsioon), mida iseloomustab vask liigne kogunemine.

Nii healoomulised kui ka pahaloomulised kasvajad, mis kasvatavad kasvu, hävitavad ümbritseva koe, mis põhjustab põletikku. Seda peegeldab maksa transaminaaside püsiv tõus.

Metastaasid omavad sama mõju: kasvajarakud, mida siseneb vereringe või lümfivedelik, moodustavad maksakudes sekundaarsed tuumori fookused.

5. Parasiitide invasioonid.

Maksa ja sapiteede süsteemi parasiitidel (Giardia, ümaruss, opistorchis, ehhinokokk) põhjustavad silmatilgad, mis põhjustavad sapiteede põletikku ja takistust (kattuvust), samuti sekundaarset nakkust, millega kaasneb transaminaaside suurenemine.

6. Ravim toime.

Tänapäeval on teadus arvukate uuringute andmetel tõestanud, et ravimid põhjustavad transaminaaside aktiivsust. Need hõlmavad järgmist:

  • antibakteriaalsed ained (tetratsükliin, erütromütsiin, gentamütsiin, ampitsilliin);
  • anaboolsed steroidid (dekanabool, euboliin);
  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, paratsetamool);
  • monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (selegiliin, imipramiin);
  • testosteroon, progesteroon, suukaudsed kontratseptiivid;
  • sulfa ravimid (Biseptol, Berlotcide);
  • barbituraadid (sokobarbitaal, reposal);
  • tsütostaatikumid, immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin);
  • vaske, rauda sisaldavad valmistised.

Transamiinide tõus ei sõltu ravimi vormist; Tabletid ja intravenoosne infusioon võib kahjustada maksa või põhjustada ASAT ja ALAT vale aktiivsust, kuna nende määramine on vere seerumil.

Sümptomid

Vaatamata erinevatele põhjustele on maksahaigustel mitmeid sarnaseid sümptomeid, millega kaasneb maksa transaminaaside tõus:

  • nõrkus, letargia, äkiline ilmumine või pikka aega püsimine;
  • iiveldus, oksendamine, olenemata sellest, kas see on seotud toidu tarbimisega;
  • söögiisu kaotus või selle täielik puudumine, vastumeelsus teatud tüüpi toitude suhtes;
  • kõhuvalu, eriti kui see asub paremasse hüpohoonia, epigasmist;
  • kõhupiirkonna suurenemine, sapiteede veenide ulatusliku võrgu tekkimine;
  • naha ikterne värvumine, silmaklaas, mis tahes intensiivsuse nähtavad limaskestad;
  • valulik obsessiiv sügelus, hullem öösel;
  • sekretsiooni värvimuutus: tumedad uriinid, achoolsed (pleegitatud) väljaheited;
  • limaskesta verejooks, nina, gastrointestinaalne verejooks.

Ensüümi aktiivsuse uuringu väärtus selgitab ennetavaid kliinilisi sümptomeid transaminaaside AST ja ALAT tõusust viirusliku hepatiit A vastu juba enneaegset 10-14 päeva enne kollatõbise sündroomi algust.

B-hepatiidi korral on ülekaalus alaniini transaminaas, hüperfermenteemia esineb mitu nädalat enne haigusnähtude ilmnemist.

Diagnoosi väärtus

Maksa patoloogia tunnuste määramine hüperfermenteemia taseme järgi, kasutades selleks spetsiaalset skaalat. Maksa transaminaaside aktiivsuse tõus on jagatud järgmiselt:

  1. Mõõdukas (kuni 1-1,5 korda või 1-1,5 korda).
  2. Keskmine (6-10 norm või 6-10 korda).
  3. Kõrge (rohkem kui 10-20 normi või rohkem kui 10 korda).

Ägeda viirusliku hepatiidi transaminaaside aktiivsuse tipp on täheldatud haiguse teisel kolmandal nädalal, pärast mida langetatakse see ALT ja ASAT normaalsetele väärtustele 30-35 päeva jooksul.

Kroonilises ilma haiguse süvenemiseta ei iseloomusta hüperfermenteemiat teravate kõikumistega ja jääb mõõduka või kerge tõusu. Tsüroosi latentse (asümptomaatilise) faasi korral on transaminaasid kõige sagedamini tavalises vahemikus.

Oluline on pöörata tähelepanu suurenenud maksa transaminaasidele üksinda või kombinatsioonis teiste biokeemilise spektri näitajatega: bilirubiin, gamma-glutamüültranspeptidaas, aluseline fosfataas, kuna kasvu indikaatorite kombinatsioon näitab spetsiifilist patoloogiat või kitsendab tõenäoliste põhjuste ulatust.

Seega suureneb transaminaaside sisaldus hepatiit B kandurites, vaatamata sümptomite puudumisele.

Maksa- (mehaaniline) kollatõbi, äge maksapuudulikkus võib kaasneda bilirubiini taseme tõus samaaegselt normaalse või väikese kontsentratsiooniga ASAT ja ALAT. Seda nähtust nimetatakse bilirubiin-aminotransferaasi dissotsiatsiooniks.

Transaminaaside aktiivsuse suurenemine lastel on sageli põhjustatud hepatiidi viiruse, ravimi poolt indutseeritud maksakahjustuse, nakatumisest. Lapsepõlves esinev ohtlik patoloogia on Ray'i sündroom. Atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini), ägeda hepaatilise entsefalopaatia, atsetüülsalitsüülhappe kasutamise tulemusena tekib eluohtlik seisund.

Põhjalikult diagnoosimisel kasutatakse de Rytis koefitsienti, mis on AST ja ALT transaminaaside suhe. Tavaliselt võrdub 1,33. Kui de Ritisi koefitsient on väiksem kui 1, peetakse seda maksa nakkus-põletikulise kahjustuse märgiks.

Ägeda viirusliku hepatiidi korral on see näiteks 0,55-0,83. 2-nda taseme saavutamine näitab, et kahtlustatakse alkohoolset hepatiiti või südame lihase nekroosi.

Raviväärtus

Enamikel juhtudel on transaminaaside sisaldus veres ebasoodsaks märgiks, tõendusmaterjal selle kohta, et maksa rakud hävitatakse.

Hüperfermenteemiat saab pärast indikaatorite normaliseerimist mõnda aega uuesti avastada. Reeglina tähendab see olemasoleva patoloogilise protsessi algust või hepatotsüütide uuenenud nekroosi.

Kuidas vähendada transaminaaside aktiivsust? AST ja ALT tase peegeldab ainult haiguse esinemist; Seetõttu võib normaalsete väärtuste taastumiseni jõuda ainult tuvastatud patoloogia diagnoosimisel ja ravimisel. Kõrge ja väga kõrge ensüümi tasemed nõuavad haiglaravi ja kohe täiendavat uurimist.

See hõlmab üldkliinilisi vereanalüüse, põhjalikku biokeemilist vereanalüüsi koos elektrolüütide, glükoosi ja instrumentaalsete meetodite määramisega - kõhuorganite elektrokardiograafia, ultraheli ja / või kompuutertomograafia.

Vajadusel tehke ELISA (ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs) hepatiidi viiruste antikehade või PCR-i (polümeraasi ahelreaktsioon) otsimiseks, et määrata viiruste DNA või RNA.

Arvestades kõrgeid kulusid, ei ole majanduslikult otstarbekas neid läbi viia ilma nõuetekohase kliinilise põhjenduseta või usaldusväärsete ajalooliste andmeteta.

Transaminaaside test on tundlik muutuste suhtes maksas, mistõttu saab seda kasutada ravimi efektiivsuse hindamiseks koos teiste labori- ja instrumentaalsete meetoditega.

Maksa transaminaaside ALAT ja ASAT - mida see tähendab suurendada? Standardite tabel

Maksahaiguse diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid laboratoorsed testid. Üks neist on biokeemiline vereanalüüs. Organismi seisundi hindamine võimaldab selliseid biokeemilisi parameetreid nagu transaminaasid. Nende suurenenud aktiivsus viitab patoloogilise protsessi arengule maksas.

Maksa transaminaasid

Aminotransferaasid (uus nimetus transaminaasideks) on spetsiifilised ensüümid, mis kaasnevad ja kiirendavad ainevahetuse reaktsiooni, liigutades aminorühma rakus, aminohapetest kuni keto-hapeteni. See reaktsioon toimub ilma vaba ammoniaagi vabanemiseta. Kõige aktiivsem katalüüsivastane protsess toimub maksas.

Huvitav! Aminorühmade ülekandmise protsessi nimetatakse transaminatsiooniks. See biokeemiline reaktsioon on vajalik uute aminohapete, glükoosi ja karbamiidi organismis, samuti valk-süsivesikute ainevahetuse tekkeks.

Ensüümide tase veres võib veidi erineda. See sõltub vanusest ja soost ning inimese keha individuaalsetest omadustest.

Järgmised ensüümid on olulised maksahaiguse diagnoosimiseks:

  1. ALAT või ALAT (alaniinaminotransferaas). Tehakse negatiivsete maksakahjustuste marker. Selle ebatüüpilise kõrge sisaldusega veres võimaldab see ensüüm määrata patoloogia olemasolu juba 2-3 nädala vältel alates selle arengu algusest. Seal võib olla viiekordselt üle norm. Suurenenud kogu kogu negatiivse protsessi ulatuses. Vähendatud ALAT näitab nii haiguse sumbumist kui ka maksa koe kiiret ja ulatuslikku hävitamist.
  2. ASAT või AsAt (aspartaataminotransferaas või asparagiin transaminaas). Kaasnevad nii südamehaigused kui ka maksahaigused. Kõrge AST sisaldus veres, mille ALAT on vähene, näitab südame lihase kahjustuse olemasolu ja näitab müokardi infarkti arengut. AST ja ALT-i ühtlane tõus määratakse, kui maksakuded läbivad hävitavaid muutusi või nekroosi.

Transaminaasid sünteesitakse rakkude sees, nii et nende normaalne sisaldus kehas on suhteliselt ebaoluline. Mõne haiguse tagajärjel tekib tsütosis (valgusrakkude hävitamine) ja transaminaasid sisenevad vereringesse kogustes, mis on normist palju kõrgemad.

Transaminaaside kõikumiste põhjused

Kui suureneb ALT ja AST tase, mida see tähendab? Kui need markerid ületavad normi veres, tähendab see, et maksa või südame lihases tekib negatiivne protsess. ALT ja AST kõrge sisaldus näitab järgmiste patoloogiate võimalikku arengut:

1. Muutused maksakoe struktuuris ja nekrotiseerimises, mida võivad põhjustada sellised haigused nagu:

2. Parasiitide invasioonid. Elutööprotsessi käigus eraldavad parasiidid toksilisi aineid, mis hävivad maksakudet.

3. Mehaanilised vigastused. Verevalumid või läbitungivad haavad põhjustavad abstsessi ja koe nekroosi.

4. Uimastite mõju. Mõned ravimid, näiteks mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, testosteroon, anaboolsed steroidid ja barbituraadid, hävitavad struktuurse rakulise terviklikkuse ja maksakudede suremuse.

Kui transamidiinalaspartaati ja alaniini suurendatakse, ei pruugi põhjused olla otseselt seotud maksaga. Markerite perioodiline tõus on diagnoositud ägedas pankreatiidis, lihasdüstroofias, põletustes, ulatuslikel skeletilihaste vigastustel, samuti erütrotsüütide lagunemise või hemokromatoosi ajal.

Mõnedes riikides on madalad ensüümmarkerid, mida on harva täheldatud.

AST ja ALT taseme langus (vastavalt 15 U / l ja 5 U / l) määratakse järgmistel tingimustel:

  • Tsirroos, äärmiselt raske vormis.
  • Neerupuudulikkus.
  • B-vitamiini puudus6 (püridoksiin).
  • Pärast mitmeid hemodialüüsi seansse.
  • Raseduse ajal.

Pange tÄHELEPANU! Nende näitajate kõrge tundlikkus võimaldab määrata kõrvalekallete olemasolu maksas, isegi iseloomulike kliiniliste ilmingute ja sümptomite puudumisel.

Diagnostika

Transaminaaside AlAt ja AsAt biokeemiline analüüs viiakse läbi vereproovi võtmisega veenist. Analüüs viiakse läbi tühja kõhuga. Indikaatorite kõrvalekalded normaalsetest on diagnoosimisel määrava tähtsusega. Kui ensüümid on kõrgendatud, kinnitatakse patoloogiline protsess maksas ja tehakse täiendav diagnoos.

Ensüümi määr

Ensüümimarkerite puhul on teatud määr veres. Tervisliku inimese standardite tabel aitab diagnoosida maksahaigust.

Meditsiiniinfo portaal "Vivmed"

Peamenüü

Sisselogimine saidile

Nüüd kohapeal

Kasutajad Online: 0.

Reklaam

Patsientide hooldus pärast geeniteraapiat

Kui uus DNA saab püsivalt inkorporeerida nõuetekohastesse regenereerivatesse sihtrakkudesse, saab patsiendist haiguse ravida. Täiendavat abi ei nõuta, kuigi patsientide regulaarne jälgimine on asjakohane. Geeniteraapia puhul, kus uus DNA sisestatakse piiratud elueaga rakkudesse, kaotab terapeutiline toime, kui need rakud surevad.

  • Lisateave patsiendi hooldamise kohta pärast geeniteraapiat
  • Logi sisse või registreeru, et postitada kommentaare.

C-vitamiin

Vitamiinid on olulised mikroelemendid. Sõna pärineb ladinakeelsest sõnast "elu", mis määratleb nende keemiliste ühendite põhiomadused. Nende mõju kehale võib sõltuvalt kontsentratsioonist olla erinev. Sellepärast meditsiinis neile pööratakse suurt tähelepanu.

  • Loe rohkem C-vitamiini kohta
  • Logi sisse või registreeru, et postitada kommentaare.

Kõhu hüsterektoomia

Hüsterektoomia on emaka eemaldamise operatsioon. Tavaliselt eemaldatakse ka emakakael. Võimalik, et peate eemaldama munasarjad.
Kõhu hüsterektoomia tavalised põhjused hõlmavad raskekujulisi või valulikke haigusi, fibroole ja munasarjade tsüsti.

  • Loe edasi kõhu hüsterektoomia kohta
  • Logi sisse või registreeru, et postitada kommentaare.

Schnitzleri haigus

Schnitzler'i haigust iseloomustab krooniline urtikaaria (ilma sügeluseta) kombinatsioonis progresseeruva palavikuga, valu luudes, artralgiliste reaktsioonide või artriidiga ja monoklonaalne gammapathy, kõige sagedamini immunoglobuliin M alatüüp.

  • Lisateave Schnitzler'i haiguse kohta
  • Logi sisse või registreeru, et postitada kommentaare.

Lapsepõlve enuresiast põhjustatud põhjused (öösel)

Enurees on kontrollimatu urineerimine, mis tavaliselt toimub unise ajal öösel. Laste seas on see haigus väga levinud, mis on seletatav psühholoogia ja laste keha arenguga võrreldes täiskasvanud organismiga. Siiski tuleb haigust ravida.

  • Loe lähemalt lapsepõlve enuresiast (öösel)
  • Logi sisse või registreeru, et postitada kommentaare.

Leheküljed

Meeste reproduktiivsüsteem

Hüpiksiiridest moodustunud meessoost hobuste põlvpulgad on peenise analoogid. Paaritamise ajal manustab pterigopodiumi abil sperma naise suguelundisse.

Follikulaarne keratoos. Vastused patsientide küsimustele

Küsimus Mul oli diagnoositud follikulaarne keratoos. Kuidas ravitakse seda haigust? Liudmila. 29 aastat vana

Toitlustamine

Süsivesikute seedimine algab suus. Päeva jooksul toodavad meie süljenäärmed ligikaudu liitrit sülget, mis mitte ainult ei niisutavad suu ja närida toitu, vaid sisaldab ka ensüüme, mis alustavad keerukate suhkrute ja teiste süsivesikute jaotamise protsessi.

Hammaste sügav fluorimine.

Telereklaamidest paljud teavad, et fluoriid on vajaliku hamba tervise oluline osa. Kuid alles hiljuti võis seda elementi täita ainult fluoriid-hambapasta hammasemaili koostises.

Skeletilihased

Pool meie keha kõikidest kudedest on lihased ja enamik neist on skeletilihased, mis liiguvad nii kogu keha kui ka selle eraldiseisva osi. Lihaskude - see on põhimõtteliselt see, mida me tajume kui meie "liha". Inimese kehas on üle 600 skeletilihaste, millest igaüks toimib eraldi elundina.

12 nädalat enne C-hepatiidi ravimist

Hepatiidi transaminaaside aktiivsus

Hepatiidi transaminaaside aktiivsus

Hepatiit on maksa äge ja krooniline põletikuline haigus, mitte kesknärvisüsteem, kuid laialt levinud. Erineva hepatiidi korral on infektsiooni meetodid erinevad, nad erinevad ka haiguse progresseerumise kiirusest, kliinilistest ilmingutest, ravimeetoditest ja prognoosidest. Isegi erinevate hepatiidi tüüpide sümptomid on erinevad. Lisaks ilmnevad mõned sümptomid tugevamad kui teised, mis on määratud hepatiidi tüübi järgi.

Peamised sümptomid

  1. Kollane Sümptom on tavaline ja sellepärast, et bilirubiin siseneb patsiendi verd maksakahjustuse korral. Keha kaudu ringlev vere levib selle läbi elundite ja kudede, maalides neid kollaseks.
  2. Valu ilmumine paremas hüpohoones. See tekib maksa suuruse suurenemise tõttu, mille tagajärjel ilmneb valu, mis on igav ja pikenenud või on paroksüsmaalne.
  3. Tervise halvenemine, millega kaasneb palavik, peavalud, pearinglus, seedehäire, unisus ja letargia. Kõik see on bilirubiini keha toimemehhanismi tagajärg.

Hepatiit äge ja krooniline

Hepatiidi haigetel on ägedad ja kroonilised vormid. Ägeda kujuga ilmnevad nad maksa viirusliku kahjustuse korral ja ka siis, kui mürgitust on esinenud mitmesuguste mürgiste ainetega. Selle haiguse ägedate vormide korral halveneb patsientide seisund kiiresti, mis aitab kaasa sümptomite kiirele arengule.

Selle haigusvormiga on üsna võimalik soodsad prognoosid. Välja arvatud see, et see muutub krooniliseks. Ägeda kujuga haigus on kergesti diagnoositud ja kergem ravida. Ravimata äge hepatiit muutub krooniliseks. Mõnikord on raske mürgistus (näiteks alkohol), krooniline vorm toimub iseseisvalt. Hepatiidi kroonilises vormis tekib maksa rakkude ja sidekoe asendamise protsess. See on nõrgalt ekspresseeritud, see on aeglane ja seetõttu on mõnikord diagnoositud kuni maksa tsirrooseni. Kroonilist hepatiiti ravitakse halvemini ja selle ravimise prognoos on ebasoodsam. Selle haiguse ägedal kulgudel on tervislik seisund oluliselt halvenenud, tekkib kollatõbi, levib mürgistus, maksa funktsionaalne funktsioon väheneb ja bilirubiinisisaldus veres suureneb. Akuutse hepatiidi õigeaegne avastamine ja efektiivne ravi patsient taastub kõige sagedamini. Kui haigus kestab üle kuue kuu, muutub hepatiit krooniliseks. Haiguse krooniline vorm põhjustab organismis tõsiseid häireid - põrn ja maks on suurenenud, ainevahetus on häiritud, tekkivad sellised komplikatsioonid nagu maksatsirroos ja onkoloogilised vormid. Kui patsient alandab immuunsust, ei ole raviskeem õige või alkoholisõltuvus, siis üleminek hepatiidi kroonilisele vormile ohustab patsiendi elu.

Hepatiidi sordid

Hepatiitil on mitu liiki: A, B, C, D, E, F, G, neid nimetatakse ka viiruslikuks hepatiiteks, sest nende esinemise põhjus on viirus.

Hepatiit A

Seda tüüpi hepatiidi nimetatakse ka Botkin'i tõveks. Selle inkubatsiooniperiood kestab 7 päeva kuni 2 kuud. Selle patogeeni, RNA-viiruse, võib edastada haige isik tervislikule isikule madalkvaliteediliste toodete ja vee abil, kokkupuutel patsiendi kasutatavate leibkonna esemetega. Hepatiit A on võimalik kolmes vormis, jagatakse need vastavalt haiguse ilmingute tugevusele:

  • äge kollatõbi korral on maks tõsiselt kahjustatud;
  • alatoonusega ilma kollatõbeeta, võime rääkida haiguse kergemast versioonist;
  • Subkliinilistes vormides võib sümptomeid isegi mitte märgata, kuigi nakatunud inimene on viiruse allikas ja suudab teisi nakatada.

B-hepatiit

Seda haigust nimetatakse ka seerumi hepatiidi raviks. Koos maksa ja põrna suurenemisega, valu ilmnemisega liigestes, oksendamine, temperatuur, maksakahjustus. See esineb kas ägedate või krooniliste vormide korral, mida määrab patsiendi immuunsuse seisund. Infektsiooni viisid: sanitaarreeglite, seksuaalvahekorra ajal, vereülekande ajal, halvasti desinfitseeritud meditsiinivahendite kasutamise ajal süstides. Inkubatsiooniperioodi kestus on 50 ÷ 180 päeva. B-hepatiidi esinemissagedus väheneb vaktsineerimisega.

C-hepatiit

Seda tüüpi haigus on üks kõige tõsisemaid haigusi, kuna sageli kaasneb tsirroos või maksavähk, mis viib hiljem surma. Haigus on halvasti ravitav ja lisaks sellele võib C-hepatiidi üks kord olla, võib isikule sama haigus uuesti infitseerida. HCV ei ole kerge puhastada: pärast ägeda C-hepatiidi haiguse taastumist on 20% patsientidest taastunud ja 70% -l patsientidest ei suuda organism organismil viirust ise ravida ja haigus muutub krooniliseks. Selle põhjuse väljaselgitamiseks, milleks mõned on ise ravitud, kuid teised ei ole, ei ole veel õnnestunud. C-hepatiidi krooniline vorm ei kao endiselt ja seetõttu tuleb seda ravida. HCV ägeda vormi diagnoosimist ja ravi teostab nakkushaiguste spetsialist, haiguse krooniline vorm on hepatoloog või gastroenteroloog. Nakatunud doonori kaudu võib nakatuda plasma või vereülekande ajal, kasutades halva kvaliteediga meditsiinivahendeid, seksuaalselt ja haige ema edastab infektsiooni lapsele. C-hepatiidi viirus (HCV) levib kiiresti kogu maailmas, patsientide arv on juba pikka aega ületanud poolsada miljonit inimest. Varem ei reageerinud HCV ravile hästi, kuid nüüd saab haigust ravida tänapäevaste otsese toimega viirusevastaste ravimitega. Ainult see ravi on üsna kallis ja seetõttu ei saa igaüks seda endale lubada.

Hepatiit D

Seda tüüpi hepatiit D on võimalik ainult siis, kui see on kaasuva B-hepatiidi viirusega (kaasinfektsioon on üksikute rakkude nakatumine eri tüüpi viirustega). Sellega kaasneb tohutu maksakahjustus ja haiguse ägenemine. Infektsiooni viisid - haiguse viiruse saamine viiruse kandja või haige inimese terve inimese verd. Inkubatsiooniperiood kestab 20 ÷ 50 päeva. Väliselt on haiguse käes sarnane B-hepatiit, kuid selle kuju on raskem. Võib muutuda krooniliseks, läheme hiljem tsirroosile. On võimalik läbi viia vaktsineerimine, mis on sarnane B-hepatiidi kasutamisega.

E-hepatiit

A-hepatiidi alane meenutamine läbib loomulikult ja mehhanismi, kuna see edastatakse ka verd samamoodi. Selle funktsiooniks on välkkiirsete vormide esinemine, mis põhjustab surma kuni 10 päeva jooksul. Teistel juhtudel saab seda efektiivselt ravida ja ennustatav ennustusprotsess on sageli soodne. Erandiks võib olla rasedus, kuna lapse kaotamise oht on 100%.

F-hepatiit

Sellist tüüpi hepatiidi pole piisavalt uuritud. On teada ainult, et haigus on tingitud kahest erinevast viirusest: üks neist eraldati doonorite verest, teine ​​leiti patsiendi väljaheites, kes sai pärast vereülekannet hepatiiti. Märgid: kollatõbi, palavik, astsiidid (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), maksa ja põrna suuruse suurenemine, bilirubiini ja maksaensüümide taseme tõus, muutused uriinis ja väljaheites ning üldine keha mürgistus. Hepatiidi F tõhusad meetodid ei ole veel välja töötatud.

Hepatiit G

Seda tüüpi hepatiit on sarnane C-hepatiidiga, kuid mitte nii ohtlik, kuna see ei soodusta tsirroosi ja maksavähki. Tsirroos võib esineda ainult hepatiit G ja C kaasinfektsiooni korral.

Diagnostika

Nende sümptomite korral on viiruslik hepatiit sarnane üksteisele, nagu ka mõned teised viirusnakkused. Sel põhjusel on patsiendi täpse diagnoosi kindlakstegemine keeruline. Selleks, et selgitada välja hepatiidi liik ja ravi nõuetekohane väljakirjutamine, on vaja laboratoorseid vereanalüüse, et identifitseerida markerid - näitajaid, mis on iga viiruse tüübi jaoks individuaalsed. Olles tuvastanud selliste markerite olemasolu ja nende suhte, on võimalik kindlaks teha haiguse staadium, selle aktiivsus ja võimalik tulemus. Protsessi dünaamika jälgimiseks korratakse uuringut pärast aja möödumist.

Kuidas ravida C-hepatiidi

Krooniliste HCV vormide praegused raviskeemid vähendatakse kombineeritud viirusevastase ravina, sealhulgas otsesed toimivad viirusevastased ained, nagu näiteks sofosbuviir, velpatasvir, daklatsiir ja ledipasviir erinevates kombinatsioonides. Mõnikord lisatakse ribaviriini ja interferoone, et suurendada nende efektiivsust. See toimeainete kombinatsioon peatab viiruste replikatsiooni, säästes maksa nende destruktiivsetest mõjudest. Sellel ravikul on mitu puudust:

  1. B-hepatiidi viiruse vastu võitlemise ravimite maksumus on kõrge, mitte kõik ei saa neid saada.
  2. Individuaalsete ravimite vastuvõtmisega kaasnevad ebameeldivad kõrvaltoimed, sealhulgas palavik, iiveldus, kõhulahtisus.

Krooniliste hepatiidi vormide ravi kestus kestab mitu kuud aastani, olenevalt viiruse genotüübist, kehas ja kasutatud ravimite kahjustusest. Kuna C-hepatiit mõjutab peamiselt maksa, peavad patsiendid järgima ranget dieeti.

HCV genotüüpide omadused

C-hepatiit on üks kõige ohtlikumat viiruslikku hepatiiti. Haigus on põhjustatud RNA-d sisaldavast viirusest, mida nimetatakse Flaviviridaeks. C-hepatiidi viirust nimetatakse ka "helluks tapjaks". Ta sai niisuguse ebameeldiva epiteemi, sest algfaasis haigusele ei kaasnenud ühtegi sümptomit. Klassikalise kollatõve tunnuseid ei esine ja valulõiget piirkonnas ei esine. Viiruse olemasolu tuvastamine ei saa varem kui paar kuud pärast nakatumist. Enne seda on immuunsüsteemi reaktsioon täielikult puudulik ja markerid veres ei ole võimalik tuvastada ning seetõttu ei ole genotüpiseerimist võimalik läbi viia. HCV eripära on ka asjaolu, et pärast seda, kui ta siseneb vereringesse reproduktsiooniprotsessi ajal, hakkab viirus kiiresti muteeruma. Sellised mutatsioonid häirivad nakatunud immuunsüsteemi, et seda haigust kohandada ja võidelda. Selle tulemusena võib haigus kesta mitu aastat ilma igasuguste sümptomiteta, mistõttu tsirroos või pahaloomuline tuumor ilmneb peaaegu ilma viiluta. Ja 85% juhtudest muutub ägeda vormi haigus krooniliseks. Hepatiit C viirusel on oluline tunnus - mitmesugune geneetiline struktuur. Tegelikult on C-hepatiit viiruste kogum, mis on klassifitseeritud vastavalt nende struktuuri variantidele ja mis on jagatud genotüüpideks ja alatüüpideks. Genotüüp on pärilike tunnuste kodeerivate geenide summa. Siiani on ravimitena teadaolevalt C-hepatiidi viiruse genotüübid, millel on oma alatüübid. Genotüüp on tähistatud numbritega 1 kuni 11 (kuigi kliinilistes uuringutes kasutatakse peamiselt genotüüpe 1 ÷ 6) ja alatüüpe, kasutades ladina tähestiku tähte:

  • 1a, 1b ja 1c;
  • 2a, 2b, 2c ja 2d;
  • 3a, 3b, 3c, 3d, 3e ja 3f;
  • 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i ja 4j;
  • 5a;
  • 6a.

Erinevates riikides levivad HCV genotüübid erinevalt, näiteks Venemaal, kõige sagedamini esimestest kolmandikest. Haiguse raskusaste sõltub genotüübi liigist, nad määravad raviskeemi, selle kestuse ja ravi tulemuse.

Kuidas HCV tüved levivad kogu planeedil

Maakera territooriumil levivad C-hepatiidi genotüübid heterogeenselt ja enamasti on leitud genotüübid 1, 2, 3 ja üksikute piirkondade jaoks on see välja järgmine:

  • Lääne-Euroopas ja selle idaosas on genotüübid 1 ja 2 kõige levinumad;
  • USA-s alatüübid 1a ja 1b;
  • Põhja-Aafrikas on kõige levinum genotüüp 4.

Võimaliku HCV-infektsiooni ohu all on inimesed, kellel on verehäired (hematopoeetilise süsteemi kasvajad, hemofiilia jne), samuti patsiendid, kes läbivad dialüüsiüksustes ravi. Genotüüp 1 peetakse kõige levinumaks maailmas, see on tingitud

50% juhtumite koguarvust. Teine kõige sagedasem on genotüüp 3, mille pisut ületab 30%. HCV levik Venemaal on oluliselt erinev maailma või Euroopa versioonidest:

  • genotüüp 1b moodustab

50% juhtudest;

  • genotüübile 3a

    20%

  • hepatiit 1a nakatunud

    10% patsientidest;

  • hepatiit genotüübiga 2 leidub

    Kuid mitte ainult HCV-ravi raskus sõltub genotüübist. Ravi efektiivsust mõjutavad ka järgmised tegurid:

    • patsiendi vanus. Noorte ravivõimalus on palju suurem;
    • naisi on lihtsam taastuda kui mehi;
    • oluline on maksakahjustus - soodsa tulemuse korral on vähem kahju;
    • viiruse koormuse suurus - mida väiksem on viiruse kehas ravi ajal, seda efektiivsem ravi;
    • patsiendi kaal: seda kõrgem, seda keerukam on ravi.

    Seetõttu viib raviarst välja raviskeemi, mis põhineb ülalkirjeldatud teguritel, genotüpiseerimisel ja EASL-i (Euroopa maksahaiguste liit) soovitustel. EASL hoiab pidevalt oma soovitusi ajakohasena ja, kui ilmnevad uued tõhusad ravimid C-hepatiidi raviks, korrigeerige soovitatud raviskeeme.

    Kes on HCV-nakkuse ohus?

    Nagu on teada, edastatakse C-hepatiidi viirus läbi vereringe ja seetõttu on see kõige tõenäolisem nakatunud:

    • vereülekande patsiendid;
    • patsiendid ja kliendid hambaravis ja meditsiiniasutustes, kus meditsiinilised vahendid on steriliseeritud valesti;
    • Mittesteriilsete vahendite tõttu võib küünte ja ilusalongide külastamine olla ohtlik;
    • Sõrmuste ja tätoveeringute armastajad võivad ka kannatada halvasti ravitud vahendeid,
    • nendel, kes kasutavad narkootikume mittesteriilsete nõelte korduva kasutamise tõttu, on kõrge nakkusoht;
    • lootele võib nakatuda hepatiit C-ga nakatunud ema;
    • seksuaalvahekorra ajal võib infektsioon siseneda ka terve inimese kehasse.

    Mis on C-hepatiidi ravi?

    Sel põhjusel peeti C-hepatiidi viiruseks pehmet tapjõulist viirust. See on võimeline aastaid mitte näitama, pärast seda ilmneb äkki tüsistuste kujul koos tsirroosiga või maksavähiga. Lõppude lõpuks on rohkem kui 177 miljonit inimest maailmas diagnoositud HCV-d. Raviks, mida kasutati kuni 2013. aastani, kombineeriti inetferferooni ja ribaviriini süstid, andis patsiendile paranemise võimalus, mis ei ületa 40-50%. Lisaks sellele kaasnesid sellega ka tõsised ja valulikud kõrvaltoimed. Olukord muutus 2013. aasta suvel pärast seda, kui USA farmaatsiaettevõte Gilead Sciences patentis ainet soofosbuviiri, mis toodeti ravimina kaubamärgi all Sovaldi, mis sisaldas 400 mg ravimit. HCV vastu võitlemiseks on see esimene otsene viirusevastane ravim (DAA). Sofosbuviiri kliiniliste uuringute tulemused olid rahuldavad arstid, kellel oli tulemuslikkus, mis sõltuvalt genotüübist oli 85... 95%, samal ajal kui ravi kestus võrreldes interferoonide ja ribaviriiniga oli enam kui kahekordistunud. Ja kuigi farmaatsiaettevõte Gilead patentis sofosbuviiri, sünteesiti seda 2007. aastal Michael Sofia, Pharmasetti töötaja, hiljem Gilead Sciences. Miikaeli nime all kutsus teda sünteesitud ainet sofosbuviriks. Michael Sophia ise koos kliiniliste meditsiiniliste uuringute Laser-DeBakey auhinna saanud koos teadlaste rühmaga, kes tegid mitmeid avastusi, mis näitasid HCV iseloomu, mis võimaldas tal raviks tõhusat ravimit luua. Noh, peaaegu kõik efektiivse uue toote müügist saadud kasumid läksid Gileadile, millega määrati Sovaldi jaoks monopoolselt kõrged hinnad. Lisaks kaitses ettevõte oma arengut spetsiaalse patendiga, mille kohaselt Gilead ja mõned tema partnerettevõtted said algsete DAA-de tootmise ainuõiguse omanikud. Selle tulemusena kattis ravimi müügi esimese kahe aasta jooksul Gileadi kasum korrapäraselt kõik kulud, mis ettevõtjal tekkisid Pharmasetti omandamisel, patendi saamise ja järgnevate kliiniliste uuringute saamisel.

    Mis on sofosbuviir?

    Selle ravimi efektiivsus HCV-vastases võitluses oli nii kõrge, et peaaegu mitte mingit ravirežiimi ei saa selle kasutamisel ära kasutada. Sofosbuvir'i ei soovitata kasutada monoteraapiana, kuid kombinatsioonis kasutamisel näitab see erakordselt häid tulemusi. Esialgu kasutati seda ravimit kombinatsioonis ribaviriini ja interferooniga, mis võimaldas lihtsatel juhtudel ravima ainult 12 nädala jooksul. Vaatamata asjaolule, et ainult interferoon ja ribaviriiniravi oli kaks korda vähem efektiivne ja kestus mõnikord ületas 40 nädalat. Pärast 2013. aastat tõi iga järgmine aasta teada, et üha rohkem uusi ravimeid, mis edukalt võitlevad hepatiit C viirusega, esineb:

    • daclatasvir ilmus 2014;
    • 2015 oli Ledipasviri sündide aasta;
    • 2016 rõõmus velpatasviri loomist.

    Bristol-Myersi Squibb vabastab Daclatasvir'i ravimi Daklinza, mis sisaldab 60 mg toimeainet. Gileadi teadlased loonud järgmised kaks ainet ja kuna ükski neist ei olnud monoteraapia jaoks sobiv, kasutasid nad ravimeid ainult kombinatsioonis sofosbuviiriga. Ravi hõlbustamiseks vabastatakse ettevaatlikult uuesti loodud ravimid kohe kombinatsioonis sofosbuviiriga. Nii olid narkootikumid:

    • Harvoni, kombineerides sofosbuviir 400 mg ja ledipasvir 90 mg;
    • Epclusa, mis sisaldas 400 mg sofosbuviiri ja 100 mg velpatasvirit.

    Daklatsavi ravimisel võeti kaks erinevat ravimit, Sovaldi ja Daclins. Kõiki aktiivsete koostisainete seostatud kombinatsioone kasutati teatavate HCV genotüüpide ravimiseks vastavalt EASL soovitatud raviskeemidele. Ja ainult sofosbuviri kombinatsioon velpatasviriga osutus pangenotüübilisteks (universaalseteks) vahenditeks. Epclus heastas kõik hepatiit C genotüübid, mille praktiliselt sama kõrge efektiivsus oli ligikaudu 97-100%.

    Geneeriliste ravimite tekkimine

    Kliinilised uuringud kinnitasid ravi efektiivsust, kuid kõigil neil väga tõhusatel ravimitel oli üks suur puudus - liiga kõrged hinnad, mis ei võimaldanud neil omandada suuremat osa haigetelt. Gileadi paigaldatud toodete monopoolselt kõrged hinnad põhjustasid pahameelt ja skandaalid, sundides patendiomanikke tegema teatud soodustusi, andes mõnele India, Egiptuse ja Pakistani äriühingule litsentsid selliste tõhusate ja soovitud ravimite analoogide (geneeriliste ravimite) valmistamiseks. Veelgi enam, võitlus patendiomanike vastu, pakkudes ravimeid, mis on ette nähtud mitteobjektiivselt pumbatud hindade raviks, tõi India kui riigi, kus miljonid C-hepatiidi põdevad patsiendid elavad kroonilises vormis. Selle võitluse tulemusena väljastas Gilead litsentside ja patendiarenduste 11 India ettevõtetele esmakordselt sofosbuviiri vabastamiseks ja seejärel nende muude uute toodete jaoks. Pärast litsentside saamist hakkasid India tootjad kiiresti tootma geneerilisi ravimeid, omistades oma kaubamärgid valmistatud ravimitele. Nii ilmutasid kõigepealt geneerilised Sovaldi, seejärel Daklinza, Harvoni, Epclusa, ja India sai nende tootmises maailma juhtrolliks. Litsentsilepingu kohaselt maksavad India tootjad 7% oma kasumist patendiomanike kasuks. Kuid isegi nende maksetega oli Indias toodetud geneeriliste ravimite maksumus kümme korda väiksem kui originaalide puhul.

    Tegevusmehhanismid

    Nagu varem teatatud, on tekkivate HCV raviskeemid seotud DAA-dega ja toimivad otseselt viirusega. Kuigi varem Interferoonravi kasutamine ribaviriiniga tugevdas, tugevdas see inimese immuunsüsteemi, mis aitas organismil haiguse vastu seista. Iga aine mõjutab viirust omal moel:

    1. Sofosbuvir blokeerib RNA polümeraasi, inhibeerides seeläbi viiruse replikatsiooni.
    1. Daclatasvir, ledipasvir ja velpatasvir on NS5A inhibiitorid, mis takistavad viiruste levikut ja nende tungimist tervetele rakkudele.

    Selline suunav toime võimaldab teil edukalt võidelda HCV-ga, kasutades sofosbuviiri kombinatsioonis suklatsavi, ledipasviiri, velpatasviriga ravi saamiseks. Mõnikord suurendab viiruse mõju kolmandale komponendile paar, enamasti ribaviriin.

    Generaarsed tootjad Indiast

    Riigi farmaatsiaettevõtted on kasutanud neile antud litsentse ja nüüd vabastab India järgmised Sovaldi geneerilised ravimid:

    • Hepcvir on Cipla Ltd tootja;
    • Heptsinat - Natco Pharma Ltd;
    • Cimivir - Biocon OÜ Hetero Drugs Ltd.;
    • MyHep on Mylan Pharmaceuticals Private Ltd tootja;
    • SoviHep - SIA Zydus Heptiza;
    • Sofovir on Hetero Drugs Ltd tootja.
    • Resof - toodetud dr Reddy's Laboratories;
    • Virso - vabastab Strid Arcolab.

    Daklini analooge toodetakse ka Indias:

    • Natdac of Natco Pharma;
    • Dacihep Zydus Heptizast;
    • Daclahep alates Hetero Drugs;
    • Dactovin by Strides Arcolab;
    • Daclawin Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
    • Mydacla firmast Mylan Pharmaceuticals.

    Gileadi järel õpetasid India uimastitootjad Harvoni tootmist, mille tulemuseks olid järgmised geneerilised ravimid:

    • Ledifos - vabastab Hetero;
    • Heptsinaat LP - Natco;
    • Myhep LVIR - Mylan;
    • Hepcvir L - Cipla Ltd;
    • Cimivir L - Biocon OÜ Hetero Drugs Ltd.;
    • LediHep - Zydus.

    Ja 2017. aastal õnnestus järgmiste India geneeriliste ravimite Epclusi tootmine:

    • Velpanat on välja andnud Natco Pharma;
    • Velasof õppis Hetero narkootikume;
    • SoviHep V hakkas tootma firma Zydus Heptiza.

    Nagu näete, on India farmaatsiaettevõtted Ameerika tootjatest mahajäänud ja uued ravimid piisavalt kiiresti omandanud, austades samal ajal kõiki kvalitatiivseid, kvantitatiivseid ja terapeutilisi omadusi. Välistades originaalide suhtes farmakokineetilise bioekvivalentsuse.

    Üldnõuded

    Geneeriline ravim on ravim, mis suudab asendada ravi kallimate originaalravimitega patendiga oma põhiliste farmakoloogiliste omaduste poolest. Neid saab vabastada nii siis kui need on kättesaadavad ja kui puudub litsents, siis ainult selle olemasolu tõttu laseb analoog väljastada. Juhul kui India ravimifirmad litsentse andsid, andis Gilead neile ka tootmistehnoloogia, andes litsentsisaajatele õiguse sõltumatutele hinnapoliitikatele. Selleks, et ravimi analoogi peetakse geneeriliseks, peab see vastama mitmele parameetrile:

    1. Peate järgima kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete standardite ettevalmistamisel kõige olulisemate ravimkomponentide suhet.
    1. Järgige asjakohaseid rahvusvahelisi standardeid.
    1. Kohustuslik nõuetekohane tootmistingimuste järgimine on vajalik.
    1. Ettevalmistustes tuleks säilitada sobivad samaväärsed absorptsiooniparameetrid.

    Tuleb märkida, et WHO valvab ravimite kättesaadavuse tagamist, mille eesmärgiks on eelarveliste geneeriliste ravimite abil asendada kallite kaubamärkidega ravimid.

    Egiptuse Soferbuvir Generics

    Erinevalt Indiast ei saanud Egiptuse farmaatsiaettevõtted C-hepatiidi geneeriliste ravimite tootmisel maailma juhtivateks, kuigi nad omandasid ka analoogide sofosbuviri tootmise. Kuid suurem osa nende analoogidest on litsentseerimata:

    • MPI Viropack toodab Marcyrl Pharmaceutical Industries - üks esimesi Egiptuse geneerilisi ravimeid;
    • Heterosofiir, vabastanud Pharmed Healthcare. See on ainus litsentseeritud üldnimi Egiptuses. Pakendis on hologrammi all varjatud kood, mis võimaldab kontrollida valmistaja originaalsust tootja veebisaidil, välistades selle võltsimise;
    • Grateziano, tootja Pharco Pharmaceuticals;
    • Vimeo toodetud Sofolanork;
    • ZetoPhari toodetud sofosüviir.

    Generics Hepatiidi vastu võitlemiseks Bangladeshist

    Bangladesh on veel üks riik, kes toodab suures koguses HCV-vastaseid ravimeid. Peale selle ei nõua riik isegi kaubamärgiga tähistatud narkootikumide analoogide tootmiseks litsentse, sest 2030. aastaks on ravimitootjal lubatud selliseid meditsiinilisi preparaate väljastada ilma asjakohaste litsentseerimisdokumentideta. Kõige kuulsamad ja varustatud uusima tehnoloogiaga on farmaatsiaettevõte Beacon Pharmaceuticals Ltd. Selle tootmisvõimsuse projekt loodi Euroopa ekspertide poolt ja vastab rahvusvahelistele standarditele. Beacon vabastab järgmised C-hepatiidi viiruse raviks kasutatavad ravimid:

    • Soforal - üldine sofosbuviir, sisaldab toimeainena 400 mg. Erinevalt traditsioonilisest pakendist 28 pudeliga pudelites on Sophoral ühes plaadis valmistatud 8 tabletiga blistrites;
    • Daclavir on üldine Daclatsavi viirus, üks ravimi tablett sisaldab 60 mg toimeainet. Seda toodetakse ka blistridena, kuid iga plaat sisaldab 10 tabletti;
    • Sofosvel on üldine Epclusa, sisaldab 400 mg sofosbuviiri ja 100 mg velpatasvirit. Pangenotüüpne (universaalne) ravim, mis on efektiivne HCV genotüüpide 1 ÷ 6 ravimiseks. Sellisel juhul ei ole pudelites tavalist pakendit, tabletid pakitakse 6 plaatidega blistritesse.
    • Darvoni on keeruline ravim, mis kombineerib sofosbuviiri 400 mg ja daklatsiiri 60 mg. Vajadusel kombineerige sofosbuviirravi koos daklatsaviiniga, kasutades teiste tootjate ravimeid, peate võtma iga tüüpi pillid. Ja Beacon pani need kokku ühe tabletiga. Darvoni pakendatakse ühe tabletiga 6 tabletti blisterpakendisse, mis saadetakse ainult ekspordiks.

    Beaconi preparaatide ostmisel, mis põhineb ravikuuril, tuleb arvestada nende pakendi originaalsusega, et osta raviks vajalikku kogust. Kõige kuulsamad India farmaatsiaettevõtted Nagu eespool mainitud, sai pärast riigi ravimiametite litsentse generaatorite vabastamiseks HCV-raviks, muutes India tootmiseks maailma juhtivaks. Kuid kõigi ettevõtete seas on väärib märkimist vähe, kelle tooted Venemaal on kõige kuulsamad.

    Natco Pharma Ltd.

    Kõige populaarsem on farmaatsiaettevõte Natco Pharma Ltd., kelle ravimid on päästis mitmete kümnete tuhandete kroonilise C-hepatiidiga inimeste elu. Ta on omandanud peaaegu kogu otsest tegevust omavate viirusevastaste ravimite, sealhulgas sofosbuviiri koos daklatsiiri ja ledipasviriga, kasutades velpatasvirit, tootmist. Natco Pharma ilmus 1981. aastal Hyderabadis algkapitaliga 3,3 miljonit ruupiat, seejärel oli töötajate arv 20 inimest. Nüüd Indias on neli Natco ettevõtet töötav 3,5 tuhat inimest ja teistes riikides asuvad filiaalid. Lisaks tootmisüksustele on ettevõttel hästi varustatud laboratooriumid, mis võimaldavad arendada kaasaegseid meditsiinilisi preparaate. Oma arengusuundadest on vähktõbe võitlemiseks väärib märkimist. Selles valdkonnas üks tuntumaid ravimeid on Veenat, mis on toodetud alates 2003. aastast ja mida kasutatakse leukeemia tarbeks. Jah, ja geneeriliste ravimite vabastamine C-hepatiidi viiruse raviks on Natco prioriteet.

    Hetero Narkootikumide Ltd

    Selle firma eesmärgiks on geneeriliste ravimite tootmine, mis allub sellele püüdlusele oma tööstusharude võrgustikus, sealhulgas filiaalide ja laboratooriumidega tehastes. Hetero tootmisvõrk on teravdatud ravimite tootmiseks ettevõtte poolt antud litsentside alusel. Üks tema tegevustest on meditsiinilised preparaadid, mis võimaldavad võidelda tõsiste viiruslike haigustega, mille ravi paljudel patsientidel on originaalravimite kõrge hinna tõttu muutunud võimatuks. Omandatud litsents lubab Heterot viivitamatult jätkata geneeriliste ravimite vabastamist, mida seejärel müüakse patsientidele taskukohase hinnaga. Hetero-ravimite loomine pärineb 1993. aastast. Viimase 24 aasta jooksul on Indias ilmunud tosina tehast ja mitu tosinat tootmisüksust. Oma laborite olemasolu võimaldab ettevõttel viia läbi ainete sünteesi eksperimentaalset tööd, mis aitas kaasa tootmisbaasi laienemisele ja narkootikumide aktiivsele ekspordile välisriikidesse.

    Zydus heptiza

    Zydus on India ettevõte, kes on seadnud eesmärgiks luua tervislik ühiskond, mille omanike sõnul järgneb inimeste paranemise paranemine elukvaliteedi parandamiseks. Eesmärk on üllas ja selle saavutamiseks teeb ettevõte aktiivset harivat tegevust, mis mõjutab kõige vaesemaid elanikkonnarühmi. Kaasa arvatud elanikkonna tasuta vaktsineerimine B-hepatiidi vastu. Zidus on India farmaatsiatoodete turu tootmismahtude arv neljandal kohal. Lisaks oli 16 uimastite seast India farmaatsiatööstuse 300 tähtsaimat ravimit. Zyduse tooted on nõudlikud mitte ainult siseturul, vaid ka meie apteekides 43 riigis meie planeedil. Ja 7 ettevõtetes toodetud ravimite hulk üle 850 uimasti. Üks selle võimsamaid tööstusharusid on Gujarati riikides ja on üks suurimaid mitte ainult Indias, vaid ka Aasias.

    HCV Therapy 2017

    Iga patsiendi C-hepatiidi ravirežiimid valitakse arsti poolt individuaalselt. Kava õigeks, tõhusaks ja ohutuks valimiseks peab arst teadma:

    • viiruse genotüüp;
    • haiguse kestus;
    • maksakahjustuse määr;
    • tsirroosi olemasolu / puudumine, samaaegne infektsioon (näiteks HIV või muu hepatiit), eelmise ravi negatiivne kogemus.

    Pärast nende andmete saamist pärast analüüsi tsüklit valib arst optimaalse ravivõimaluse, mis põhineb EASLi soovitustel. EASL-i soovitusi korrigeeritakse igal aastal, lisavad need uued ravimid. Enne uute ravivõimaluste soovitamist esitatakse need kongressile või eriüritusele. Aastal 2017 vaatas EASL erikohtumine Pariisis soovitatud skeemide uuendused läbi. Otsustati täielikult katkestada interferoonravi Euroopas HCV raviks. Lisaks ei olnud ühtegi soovitatavat režiimi üheainsa otsese toimega ravimiga. Siin on mõned soovitatavad ravivõimalused. Kõik need on mõeldud ainult tutvumiseks ja ei saa olla tegevjuhiks, sest ainult arst võib anda ravi retsepti, mille järelevalvet teostab ta hiljem.

    1. Võimalikud raviskeemid, mille EASL on välja pakkunud C-hepatiidi mono-infektsiooni korral või HIV-HCV + HCV-ga kaasnevatel patsientidel, kellel ei ole tsirroosi ega eelnevalt ravitud:
    • genotüüpide 1a ja 1b ravimiseks võite kasutada:

    - sofosbuvir + ledipasvir, ilma ribaviriinita, 12-nädalase kestusega; - sofosbuviri + daklatsavi, ka ilma ribaviriinita, on raviperiood 12 nädalat; - või sofosbuviir + velpatasvir ilma ribaviriinita, ravikuur 12 nädalat.

    • Genotüübi 2 ravis kasutatakse 12-nädalase ilma ribaviriinita:

    - sofosbuvir + dklatasvir; - või sofosbuvir + velpatasvir.

    • genotüübi 3 ravis ilma ribaviriini kasutamiseta 12-nädalase raviperioodi vältel:

    - sofosbuvir + daclatasvir; - või sofosbuvir + velpatasvir.

    • genotüübi 4 ravi ajal on võimalik 5 nädala jooksul ilma ribaviriinita manustada:

    - sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - või sofosbuvir + velpatasvir.

    1. Soovitatav EASL raviskeem C-hepatiidi monoinfektsiooni või samaaegse HIV / HCV infektsiooni korral kompenseeritud tsirroosiga patsientidel, keda ei ole varem ravitud:
    • genotüüpide 1a ja 1b ravimiseks võite kasutada:

    - sofosbuvir + ledipasvir koos ribaviriiniga, kestus 12 nädalat; - või 24 nädalat ilma ribaviriinita; - ja veel üks võimalus - 24 nädalat ribaviriiniga, millel on ebasoodne ravivastuse prognoos; - sofosbuviri + daklatsavi, kui ribaviriini ei ole, siis 24 nädalat ja ribaviriini puhul on raviperiood 12 nädalat; - või sofosbuvir + velpatasvir ilma ribaviriinita, 12 nädalat.

    • genotüübi 2 ravis kasutatakse:

    - sofosbuviir + dklatasvir ilma ribaviriinita kestab 12 nädalat ja ribaviriin ebasoodsate prognooside korral - 24 nädalat; - või sofosbuvir + velpatasvir kombinatsioonis ribaviriiniga 12 nädala jooksul.

    • genotüübi 3 ravimisel kasutage:

    - sofosbuviir + daklatsavi 24 nädala jooksul koos ribaviriiniga; - või ribaviriiniga uuesti kasutatav sofosbuvir + velpatasvir, ravi kestus on 12 nädalat; - võimalusel on sofosbuviir + velpatasvir 24 nädalat, kuid ilma ribaviriinita.

    • Genotüübi 4 ravis kasutatakse samu raviskeeme nagu genotüüpides 1a ja 1b.

    Nagu näete, lisaks patsiendi seisundile ja tema keha omadustele mõjutab arsti valitud ravimite kombinatsioon ka ravi tulemust. Ravi kestus sõltub ka arsti poolt valitud kombinatsioonist.

    Ravi kaasaegsete HCV ravimitega

    Võtke ravimi tablette viivitamatult viirusevastast toimet, mida arst määrab suu kaudu üks kord päevas. Need ei ole jagatud osadeks, ei närida, vaid pestakse tavalise veega. Parim on seda teha samal ajal, kuna püsib aktiivsete ainete kontsentratsioon kehas. Toidutarbimise kuupäevadel ei ole vaja kinnitada, peamine eesmärk ei ole seda teha tühja kõhuga. Kui hakkate võtma ravimeid, pöörake tähelepanu oma heaolule, kuna selle aja jooksul on kõige lihtsam näha võimalikke kõrvaltoimeid. PPPP-l ise ei ole neid palju, samas kui kompleksis ettenähtud ravimid on palju väiksemad. Kõige sagedamini esinevad kõrvaltoimed järgmiselt:

    • peavalud;
    • oksendamine ja peapööritus;
    • üldine nõrkus;
    • isukaotus;
    • liigesvalu;
    • muutused vere biokeemilistes parameetrites, väljendatuna hemoglobiinisisalduse vähesuses, trombotsüütide ja lümfotsüütide arvu vähenemine.

    Vähestel patsientidel on kõrvaltoimed võimalikud. Kuid kõigist teadaolevatest tervisekahjustustest hoolimata tuleb teatada ravivabale arstile vajalike meetmete võtmisega. Suurenenud kõrvaltoimete vältimiseks tuleks alkoholi ja nikotiini kasutamist välistada, kuna need mõjutavad maksa kahjulikku mõju.

    Vastunäidustused

    Mõnel juhul on DAA-de vastuvõtmine välistatud, see hõlmab järgmist:

    • patsientide individuaalne ülitundlikkus ravimite teatavate koostisosade suhtes;
    • alla 18-aastased patsiendid, kuna puuduvad täpsed andmed nende toime kohta organismile;
    • lootele ja rinnaga toidetavatele naistele;
    • naised peaksid ravi ajal kasutama usaldusväärseid rasestumisvastaseid vahendeid, et vältida imetamist. Lisaks kehtib see nõue ka naistele, kelle partnerid saavad ka DAA-ravi.

    Ladustamine

    Hoidke viivitamatult viirusevastaseid ravimeid lastele ligipääsmatud kohtades ja otsese päikesevalguse käes. Säilitustemperatuur peaks olema vahemikus 15 ÷ 30ºС. Alustage ravimite võtmist, kontrollige pakendil märgitud valmistamise ja ladustamise tähtaegu. Viivised on keelatud. Kuidas saada DAA-d Venemaa kodanikele Kahjuks ei saa India geneerilisi ravimeid Venemaa apteekides leida. Farmaatsiafirma Gilead, kes annab litsentse narkootikumide vabastamiseks, on ettevaatlikult keelanud nende ekspordi paljudesse riikidesse. Sealhulgas kõikides Euroopa riikides. Need, kes soovivad osta madala hinnaga India geneerilisi ravimeid, et võidelda C-hepatiidi vastu, võivad ära kasutada mitmel viisil:

    • tellige need läbi vene Interneti-apteekide ja saada kaup mõne tunni (või päeva jooksul) sõltuvalt kohaletoimetamise kohast. Enamikul juhtudel pole isegi ettemaks ette nähtud;
    • tellige need läbi India internetikaupluste, kus on kohaletoimetamine kodus. Siin on teil vaja ettemaksu välisvaluutas ja ooteaeg kestab kolm nädalat kuus. Lisaks on vaja müüjaga inglise keeles suhelda;
    • mine Indiasse ja tuua ravim ise. See võtab ka aega, pluss keelebarjäär, lisaks ka apteegis ostetud kaupade originaalsuse kontrollimise keerukusele. Sellele lisandub isemajandusprobleem, mis nõuab termilist anumat, arsti arvamuse olemasolu ja retsepti inglise keeles, samuti kontrollikomplekti.

    Huvitatud uimastite ostmisel otsustavad inimesed ise, milliseid võimalikke tarnevalikuid valida. Lihtsalt ärge unustage, et HCV puhul sõltub ravimi soodsast tulemusest selle tekkimise kiirus. Käesolevas otseses mõttes on surmajärgne viivitus sarnane ja seetõttu ei tohiks te menetlust alustada.


  • Seotud Artiklid Hepatiit