Kui kaua ma pean elama
(fibroosi arengukiirus)

Share Tweet Pin it

Viiruse hepatiit C. Selliste sõnadega ajakirjanduses, televisioonis ja igapäevaelus on nii palju surmavaid kartusi, et inimene, kes sellist diagnoosimist esmakordselt arstilt arstilt tunneb, kuulub precomatose seisundisse.

Niisiis, kui palju meist jääb pärast diagnoosi elama?

Me vastame kohe, et valdav enamus juhtudest on üsna palju. C-hepatiidi inimesed elavad pikka aega probleemideta. Ja kui nad surevad, surevad nad muudest haigustest või mõnest traagilisest sündmusest (õnnetused, vigastused, loodusõnnetused jne)

C-hepatiidi viirus iseenesest ei tapa inimest. Hepatiit C viirus aitab kaasa erinevate patoloogiliste protsesside arengule. Esiteks - maksas, kuid patoloogilised tagajärjed on võimalikud ka väljaspool maksa.

Enamikul juhtudest tuleneb peamine oht (C-hepatiidi viiruse esinemine) - maksafibroos. Kui kiiresti see juhtub? Kui kiiresti on maksa kahjustatud? Kellele see ähvardab esiteks. Nendele küsimustele vastamiseks on soovitatav lugeda järgmist artiklit:

Fibroosi progressioon

Autorid: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosi loomulik progresseerumine hepatiit C-s

Hepatiit C infektsiooni peamine hepatoloogiline tagajärg on tsirroosi progressioon koos võimalike komplikatsioonidega: verejooks, maksapuudulikkus, primaarne maksavähk. Praegust arusaamist HCV infektsioonist on välja töötatud fibroosi progresseerumise kontseptsioon (joonis 1 ja joonis 2).

F0 - normaalne maks (pole fibroosi),

F1 - portaali fibroos,

F2 - väike kogus septa

HCV loomuliku progresseerumise eeldatavad põhinäitajad kirjandusest ja meie andmebaasist on järgmised:

  • Infektsiooni (F0) ja tsirroosi (F4) keskmine aeg on 30 aastat.
  • Mürgisus tsirroosiga - 50% 10 aasta pärast.
  • Mittekomplitseeritud tsirroosi üleminek kummagi komplikatsiooniga on 3% aastas.

Fibroos on kroonilise põletiku kahjulik tagajärg. Seda iseloomustab ekstratsellulaarse maatriksi komponendi nihutamine, mis viib maksa arhitektuuri moonutamiseni, kahjustades mikrotsirkulatsiooni ja maksarakkude funktsioone.

Üha enam leitakse, et HCV võib otseselt mõjutada maksafibroosi progresseerumist. Hiljutised huvitavad eksperimentaalsed tõendid viitavad sellele, et keskne HCV valk toimib maksa stellaadrakkudes, proliferatsiooni suurendamine, fibrogeensete tsütokiinide tootmine ja 1. tüüpi kollageeni suurenenud sekretsioon.

Lisaks avaldavad HCV mittestruktuursed proteiinid kohalikku põletikulist vastust, põhjustades tähtkujulistest rakkudest saadud kemokiinide sünteesi ja suurendades põletikurakkude täiendamiseks kaasnevaid kleepuvaid molekule.

HCV-infektsioon on tavaliselt letaalne ainult siis, kui see põhjustab fibroosi viimast faasi tsirroosiga. Seetõttu on fibroosi progresseerumise hindamine oluline patsiendi nähtus konkreetse patsiendi haavatavuse hindamisel ja ravi mõju hindamisel hepatiidi loomulikus suunas.

Fibroosi tase ja nekro-põletikulise aktiivsuse gradatsioon

Tegevused ja fibroos on kroonilise hepatiit C kaks peamist histoloogilist tunnust, mis sisalduvad mitmesuguses kavandatud klassifikatsioonis. Üks neist tõestatud süsteemidest, mida nende hindamiseks kasutatakse, on METAVIR-süsteem. See süsteem hindab histoloogilist kahjustust kroonilise C-hepatiidi korral, kasutades kahte eraldi hinnangut: üks mitte-põletikulise aktiivsuse (A) ja teine ​​fibroosi staadiumi (F) puhul (joonis 3). Need hinnangud on määratletud järgmiselt.

Fibroosi (F) staadiumis:

F1-portaalne fibroos ilma septa

F2-portaalne fibroos haruldase septaga

F3-märkimisväärne kogus septa ilma tsirroosita

Tegevuse liigitamine (A):

A0 - pole histoloogilist aktiivsust

A3 - kõrge aktiivsus

Tegevuste taset hinnatakse terviklikult periportaalse nekroosi ja lobulaarse nekroosi intensiivsusega, nagu on kirjeldatud lihtsas algoritmis. METAVIRi hindamismeetodi ühe teadlase ja erinevate teadurite tulemused on madalamad kui laialt levinud Knodelli meetodil. METAVIR-i jaoks on histopatoloogide seas peaaegu täielik sobivus.

Knodelli hindamissüsteem on mittelineaarne. Sellel ei ole 2. faasi fibroosiks (vahemikus 0-4) ja aktiivsuse vahemikus 0 kuni 18, mis saadakse periportaalse, intralobulaalse ja portaalipõletiku hinnangute kokkuvõttes. Modifitseeritud histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) on üksikasjalikum, kus on nelja erinevat pidevat hindamist, mida on modifitseeritud 6 astmega fibroosi taseme gradatsiooniga.

Hepatiidi aktiivsus, mis hindab nekroosi, ei ole fibroosi progresseerumise hea ennustaja. Tegelikult on fibrotsüütide parim marker ainult fibroos. Fibroos ja põletiku aste korreleeruvad, kuid kolmandikul patsientidest on erinevused. Meditsiinitöötajad ei tohiks "märkimisväärse aktiivsuse" puhul pidada olulise haiguse asendusmärki. Laialdase nekroosi ja põletiku kliinilised tunnused, st raske äge ja fulminantne hepatiit on lõpuks väga haruldane võrreldes B-hepatiidiga. Isegi immunokompetentsetel patsientidel on ägedad hepatiit C juhtumid väga haruldased.

Fibroosi progresseerumise dünaamika

Fibroosi staadium määrab patsiendi haavatavuse ja prognoosib progressiooni tsirroosiks. (joonis 3)

Fibroosi staadiumis on peaaegu lineaarne tugevus, biopsia ajal vanus ja HCV nakkuse esinemise kestus. Seda korrelatsiooni ei täheldatud hepatiidi aktiivsuse taseme suhtes.

Fibroosifaasi informatiivsuse tõttu on arstil huvi hinnata fibroosi progresseerumise kiirust.

Fibroosi progresseerumise määrade jaotumine näitab vähemalt kolme rühma:

  • kiire fibroderide arendusrühm
  • fibroosi (keskmise) ja keskmise arengu keskmine tase
  • fibroosi aeglasem areng (aeglased fibroosid).

Seega on fibroosi keskmise progresseerumise määr aastas (esimese biopsia / infektsiooni kestuse staadium) ei tähenda, et tsirroos progresseerub üldse ja see on vältimatu.

Ravimata patsientidel on fibroosi keskmise progresseerumise määra keskmine oodatav aeg tsirroosiga progresseerumiseni 30 aastat.

33% -l patsientidest (iga kolmandiku) keskmine eeldatav progresseerumisaeg on vähem kui 20 aastat tsirroosiks.

31% -l patsientidest kulgeb tsirroosiga rohkem kui 50 aastat (kui see üldse juhtub).

Fibroosi mistahes hindamise piirangud on järgmised:

  1. paarunud maksa biopsia saamise keerukus
  2. vajadus suure hulga patsientide järele statistilise tähtsuse saavutamiseks,
  3. biopsia käigus võetud proovide varieeruvus (variaablus).

Kuna kahe biopsia vaheline aeg on suhteliselt lühike (tavaliselt 12-24 kuud), esinevad sel ajal üsna erinevad sündmused (fibroosi üleminek ühelt etapilt teisele). Seetõttu peab fibroosi progresseerumise määrade võrdlemisel olema suurte biopsiatoodete materjal, mis võimaldab jälgida muutusi.

Fibroosi progresseerumise nõlva on raske hinnata, kui puuduvad suured andmebaasid mitme biopsia tulemustega. Seetõttu pole kõvera tegelik kalle praegu teada ning isegi siis, kui staadiumis on lineaarne suhe, biopsia aja vanus ja infektsiooni kestus, on ka muud mudelid olemas.

Suures andmebaasis kinnitasime, et fibroosi progresseerumine sõltub peamiselt nakkuse vanusest ja kestusest nelja väga aeglase, aeglase, vahepealse ja kiire progressiooni perioodi jooksul.

Lisaks on maksa biopsial piiratud maksafibroosi hindamisel. Kuigi see on fibroosi hindamise kuldstandard, on selle võime piiratud biopsia käigus võetud proovide ebaühtluse (varieeruvuse tõttu) tõttu. Tulevased uuringud, milles kasutatakse mitteinvasiivseid biokeemilisi markereid (nagu näiteks FibroTest), peaksid parandama fibroosi progressiooni modelleerimist.

Fibroosi progresseerumisega seotud tegurid

Fibroosi progresseerumisest tingitud ja mitte seotud faktorid on kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1. Seostuvad ja tsirroosi progressiooniga mitteseotud tegurid

Olulised tegurid, mis on seotud fibroosi progresseerumise kiirusega:

  • HCV nakkuse esinemise kestus,
  • vanus
  • meessoost sugu
  • märkimisväärne alkoholitarbimine (> 50 grammi päevas);
  • HIV koinfektsioon,
  • madal CD4 arv
  • nekroosi staadium.

HCV infektsiooni progresseerumine tsirroosile sõltub vanusest, mis väljendub sõltuvalt nakkuse pikkusest, nakkuse ajal vanusest või viimase biopsia ajal.

Metaboolsed seisundid nagu rasvumine, steatoos ja diabeet on fibrogeense sõltumatud kofaktorid.

Vanus

Vananemise roll fibroosi progresseerumisel võib olla seotud keskkonnategurite suurema haavatavusega, oksüdatiivse stressi, verevoolu vähenemise, mitokondriaalse võime ja immuunsusega.

Vanuse mõju olulisus fibroosi progresseerumisele on nii suur, et HCV epideemiliste omaduste modelleerimine on võimatu, arvestamata seda (tabel 2).

Tabel 2. Riskifaktorite mitmemõõtmeline proportsionaalne riskianalüüs, regressioonimudel iga fibroosi staadiumi puhul 20 aastat pärast HCV infektsiooni, 2313 inimest

61-70-aastaste meeste hinnanguline tõenäosus aastas on 300 korda suurem kui meestel vanuses 21-40 aastat (joonis 4).

Siirdatud maksa vanus on seotud ka fibroosi progresseerumisega.

Mees soo

Meeste sugu seostatakse fibroosi progresseerumisega 10 korda kiiremini kui naistel, olenemata vanusest. Estrogeenid kontrollivad fibrogeensi eksperimentaalsetes tingimustes. Estrogeenid blokeerivad täiskasvanud rakkude proliferatsiooni primaarses kultuuris. Estrogeenid võivad muuta transformeerivate kasvufaktorite ja teiste lahustuvate vahendajate vabanemist.

Me nägime hiljuti, et metaboolsete tegurite arvessevõtmisel vähenes meeste sugu ja fibroos seos.

Alkohol

Alkoholi tarbimise rolli fibroosi progresseerumisel on kindlaks tehtud annused> 40 või 50 grammi päevas. Väiksemate annuste korral erinevad tulemused, on esialgsed uuringud näidanud isegi väga väikeste annuste kaitset. Alkoholi tarbimist on raske arvutada ja järeldused peavad olema ettevaatlikud.

Kuid nendest uuringutest selgub, et alkoholi mõju ei sõltu muudest teguritest, mis on vanusest väiksemad ja avalduvad üksnes toksilisel tarbimise tasemel.

HIV-koinfektsioon

Mõned uuringud näitavad, et HCV-nakkuse ja HIV-nakkusega patsientidel on üks kiiremini kasvanud fibroosi progressioon võrreldes nendega, kes on nakatunud ainult HCV või teiste maksahaigustega, isegi pärast vanuse, soo ja alkoholi tarbimist (joonis 5a).

HIV-infektsiooniga patsient, kellel on CD4 200 rakku / μl ja kes joob vähem kui 50 g alkoholi päevas, on keskmine progresseerumisaeg tsirroosiks 36 aastat (joonis 5b).

HCV viiruse genotüüp

"Viiruslikud" tegurid, nagu genotüüp, viiruskoormus biopsia ajal, kvaasiliigid, ei ole seotud fibroosiga. Võib kahtlustada ainult genotüübi 3 seost, sest selle genotüübiga on seotud steatoos.

Tavaliste transaminaasidega patsientidel on fibroosi oht

Pidevalt normaalsete transaminaasidega patsientidel on fibroosi progresseerumine madalam kui kõrgematega (joonis 6).

Siiski on 15... 19% -l neist patsientidest mõõdukas või kõrge fibroosi progressioon. Seetõttu soovitame välja selgitada fibroosi taseme sellistes PCR-positiivsetes patsientides, kes kasutavad biopsia või biokeemilisi markereid.

Kui patsiendil on rebend fibroos või suurenenud progresseerumisega kaasnev porfibroos, tuleb kaaluda ravi võimalust.

FibroTest'il on normaalne ja suurenenud transaminaasidega patsientidel sama prognoositav väärtus.

65-aastastel ja vanematel patsientidel on tihti tavaline transaminaasidega ulatuslik fibroos ja sellistel patsientidel esineb fibroosi progressiooni kõrge tase.

Ainevahetusfaktorid

Steatoosi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Väheste eranditega seostatakse steatoosi olulise mitte-põletikuvastase aktiivsuse ja fibroosiga. Stenoosi seostatakse veelgi arenenud fibroosiga, isegi pärast vanusega kohanemist.

Väikesel arvul patsientidel, kellel on teadaolev infektsiooni kestus, on fibroosi progresseerumise määr kõrgem, kui on selge steatoos, kui see on väike või puudub steatoos.

Lisaks nendele uuringutele on mõned uuringud saadaval järgnevate biopsiatega ravimata patsientidel. Esimesel biopsial põhineva steatoosiga patsientidel esines fibroosi kiirem progressioon, kuid väike arv proove ei võimaldanud genotüübi analüüsi. Võibolla see suhe võib olla HCV-i tundmatu omadus, kuna genotüübile 3 on täheldatud erinevusi.

Teised uuringud näitavad, et steatoosi suurenemine on täpsem, kui selle kogus võib näidata fibroosi progresseerumist, kuigi andmete puudumine selle vastuolulise hüpoteesi veenvalt tõestamiseks on olemas.

Ükski uuring ei ole näidanud seost steatoosi ja fibroosi vahel, sõltumatult muudest seotud teguritest, nagu kehamassiindeks (BMI), vere glükoosisisaldus või vere triglütseriidide tase.

Ühes uuringus kadus selge seos steatoosi ja fibroosi vahel pärast veresuhkru ja BMI kohandamist, mis seab kahtluse alla steatoosi tõelise suhte fibrogeensiga.

Ühes uuringus seostus steatoos kõrge maksumusega kumulatiivse hepatotsellulaarse kartsinoomi riski, sõltumata vanusest, tsirroosi olemasolust või interferooniravist.

Diabeedi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Kuigi paljudes uuringutes on dokumenteeritud epideemia seos hepatiit C ja II tüüpi diabeedi vahel, on vähesed keskendunud maksahaiguse tagajärgedele.

Väikestes rühmas oli diabeedi põletikuvastane aktiivsus kõrgem kui mitte-diabeetikute puhul. Diabeediga on fibroosi staadium tavaliselt suurem, kuigi tulemused on vastuolulised, kui võetakse arvesse muid maksafibroosi riskitegureid.

Suuremates uuringus praegu kättesaadavad, teostati 710 patsienti, kellel on teadaolevalt kestus infektsioon, kõrge veresuhkru (samuti ravi medikamentide diabeet) seostatakse rohkem arenenud maksafibroosiga samuti kõrgem fibroosi progresseerumine, sõltumata muudest riskifaktoritest nagu nakatumise vanus, nakatumise kestus, meessugu, alkoholi tarbimine (joonis 7).

Ajapõhine muutuja on nakkuse kestus aastatel.

Paksud ja õhukesed jooned tähistavad vastavalt kõrge ja normaalse glükoositasemega patsiente.

Märkimisväärne fibroos (F2, F3, F4) vabade patsientide protsent on näidustatud sõltuvalt infektsiooni kestusest.

Suure vere glükoosisisalduse mõju fibrogeenile oli suurem kui kaalu suurenemine. See näitab, et veresuhkru mõõtmine võib anda täpsemat teavet insuliiniresistentsuse aluseks oleva fibrogeeni potentsiaali kohta kui lihtsalt BMI mõõtmine.

Nende uuringute üldine hoiatus on see, et tsüroosist põhjustatud glükoosi homeostaasi muutus võib hävitada kõrge glükoosi / diabeedi ja maksafibroosi vahelise suhte. Kuna seda ei saa kõrvale hoida, on mõned uuringud dokumenteerinud märkimisväärse seose pärast tsirroosiga patsientide väljajätmist.

Kõrge vere glükoosisisaldus on seotud maksafibroosi vahepealse ja kaugelearenenud staadiumiga, kuid mitte varajases staadiumis, mis tähendab fibrogeensi säilitamisel ja progresseerumisel olulist rolli kui selle alguses. Seda tuleks kinnitada ka tulevaste uuringutega.

Ülekaalulisuse mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Üldine, rasvumine näib olevat kahjulik maksa histoloogilist kroonilise C-hepatiidiga Üks uuring näitas väga olulist seost rasvumise ja rasvastumuse, samuti vahel rasvastumuse fibroos, kuigi puudus otsene seos rasvumise ja fibroos.

Rasvunud patsientidel on fibroosist kaugelearenenud staadium kui õhuke - kuid see suhe ei tundu olevat sõltumatu muudest seotud teguritest, nagu näiteks kõrge vere glükoos / diabeet. See erinevus võib olla tingitud asjaolust, et ükski nendest uuringutest ei erista perifeerse ja vistseraalne rasvumine, arvestades ainult vistseraalne rasvumine korreleerub insuliiniresistentsuse ja selle tüsistuste, eriti maksa rasvumisega.

Insuliiniresistentsuse ja maksakahjustuse vahelise koostoime keerukuse tõttu on raske analüüsida rasvumise spetsiifilist panust selles protsessis. Seepärast üritasid mitmed autorid histoloogilisel alusel tuvastada mittealkohoolse steatohepatiidiga sarnase maksakahjustuse olemasolu C-hepatiidi rasvunud patsientidel. Nende eelduseks on see, et fibrogeensi kaks põhjust põhjustavad maksa fibroosi, kui need esinevad koos, mis näitab rasvumuse rolli progressioonis Hepatiit C fibroos

Mittealkohoolse steatohepatiidi panust maksahaiguse ja rasvumise ja hepatiit C patsientide panuse suhteline risk ei ole võimalik kindlaks määrata enne, kui on leitud mittealkohoolsest steatohepatiidist rohkem spetsiifilised markerid kui histoloogia või kuni selliste riskitegurite nagu ülekaalulisus või diabeet on selgelt määratletud.

Mõned esialgsed andmed kroonilise C-hepatiidi rasvumuse võimaliku panuse kohta maksakahjustuse korral saadakse tõenditest, et pärast kolme kuu pikkust kontrollitud kehakaalu langetamist dieedi ja füüsilise koormuse kaudu 9-l 10-st patsiendist vähenes maksatoote steatoos ja viiendikul fibroosist vähenes.

Kaalukaotus oli seotud insuliinitundlikkuse paranemisega. Kuigi biopsiaproovi varieeruvuse vead sellise väikese valimi suurusega on märkimisväärse murega, on tõestatud, et tähtrakkude aktivatsiooni rakulised markerid lülitatakse välja ka patsientidel, kelle kehakaal on vähenenud ja vähem fibroos, mis tugevdab hüpoteesi rasvumise kahjuliku mõju kohta kroonilises hepatiit C-s.

Samuti täheldati, et rasvumise kirurgiline ravi vähendab fibroosi.

Genotüübi ja metaboolsete tegurite vaheline interaktsioon

Täheldati, et fibroosi seostus steatoosiga ainult nendega, kes olid nakatunud genotüübiga 3, ja varem varasema alkoholitarbimisega ja (kaudne) diabeediga ainult patsientidel, kes olid nakatunud teiste genotüüpidega, välja arvatud 3. Teine uuring kinnitas, et HCV võib põhjustada insuliiniresistentsust ja kiirendada fibroosi progresseerumist, ja see toime tundub genotüübile 3 iseloomulik.

Muud tegurid

Uuringute kohta on vähe uuritud teisi tegureid (HCV RNA muutus, intrahepaatiline tsütokiini profiil, HLA klassi genotüüp, C282Y hemochromatoosi geenimutatsioon, suitsetamine) ja nad vajavad rohkem uuringuid suurema valimi suurusega.

Ravi mõju: maksafibroosi vähenemine

Paljud uuringud näitavad praegu, et hepatiit C ravi interferooniga või kombinatsioonis ribaviriiniga võib peatada maksafibroosi progressiooni või isegi põhjustada fibroosi märkimisväärset langust.

Me kogusime andmeid 3010-st töötlemata biopsia patsientidest enne ja pärast ravi neljast randomiseeritud uuringust. Võrreldi kümmet erinevat raviskeemi, kombineerides lühikese interferooni IFN-i, pegüleeritud interferooni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Iga raviskeemi mõju hinnati patsientide osakaaluga, kellel oli vähemalt üks nekroosi ja põletiku paranemise etapp (METAVIRi süsteem), protsentides patsiendist, kellel oli METAVIRi süsteemis vähemalt üks fibroosi halvenemise faas, ja fibroosi progresseerumise kiirus aastas.

Nekroos ja põletik paranes 39% -st (kasutades 24-nädalast lühikest interferooni) kuni 73% -ni (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg / päevas).

Fibroosi halvenemine oli 23% (IFN 24 nädala jooksul) kuni 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg päevas).

Kõik raviskeemid vähendasid fibroosi progresseerumise määra oluliselt, võrreldes progressiooniga enne ravi alustamist. Seda toimet täheldati ka patsientidel, kellel ei olnud püsivat viroloogilist vastust.

Tsirroosi pöördproovide (fibroosi staadiumi vähenemine biopsia abil) täheldati 75 (49%) 153-st tsirroosiga patsiendist enne ravi alustamist.

Kuus tegurit olid iseseisvalt ja oluliselt seotud olulise fibroosi puudumisega pärast ravi:

  1. fibroosi staadium enne ravi (OR = 0,12),
  2. püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamine (OR = 0,36);
  3. vanus

Maksafibroos - mis see on? Kas seda saab ravida?

Termin "fibroos" ei kehti mitte ainult sama nimetuse maksahaigusele, vaid see on üldine meditsiiniline mõiste, mis tähistab sidekoe ebanormaalset moodustumist koos armistumisega. Seega võib organism reageerida akuutsele põletikulisele protsessile - keha proovib põletiku allika eraldamist naabruses, kuni terved kuded või elundid.

Mis on fibroos?

Maksafibroos on sidekoe patoloogiline levimine ilma elundi struktuuri muutmata. Selle kursus erineb tsirroosist selle poolest, et maksarakud ei läbi struktuurseid muutusi ja jätkavad toimimist. Nende ümbruses kasvab fibroke, mis võib viia elundi deformatsioonile ja normaalse töö häiretele.

Haiguse põhjused:

  • kroonilised põletikulised protsessid - mis tahes etioloogia hepatiit;
  • mürgised kahjustused alkoholiga, muud mürgid;
  • parasiithaigus - skistosomioos;
  • kaasasündinud vormid.
  • pöörduv;
  • pöördumatu - rasketel juhtudel läheb maksa tsirroosile.

On oluline mõista, et maksa fibroos ja maksatsirroos pole identsed mõisted. Keerulisi muutusi saab peatada ja mõjutatud organ võib tegelikult taastada. Kuid korraliku ja õigeaegse ravi puudumisel muutub koe muutuste protsess pöördumatuks.

Fibroosi tüübid

Selle maksahaiguse klassifikatsioon sõltub haiguse põhjustest.

Arstid eristavad kolme tüüpi fibroosi:

  • primaarne hepatoportaalne skleroos (mitte-tsirroosne vorm);
  • periportaalne fibroos;
  • pärilik kaasasündinud vorm.

Esimene fibroosi tüüp - mittekirroosne - tekib intrahepaatiliste veenide luumenuse, samuti portaal- ja põrnenõelude kitsenemise või täieliku blokeerimise tõttu. Haigus areneb kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, ehhinokokoosi või brutselloosiga patsientidel.

Samuti soodustavad haiguse arengut järgmised tegurid:

  • alkoholism;
  • hepatiit B ja C, autoimmuunsed protsessid - biliaarne tsirroos;
  • toksiline hepatiit;
  • parasiitide haigused;
  • muud viirushaigused - tsütomegaloviirus, mononukleoos;
  • arseeni, raskemetallide, vaske;
  • mõne ravimi toime - kloorpromasiin, metotreksaat, tolbutamiid;

Periporaalsed fibroosid on šlistosoomia parasiitsehaigus, mis on põhjustatud helminteest. Nakkuse hetkest kuni esimese sümptoomini võib kuluda 10 kuni 15 aastat.

Metabolismiga seotud pärilikud haigused põhjustavad suguelundite fibroosi. Mõned kemikaalid hakkavad kudedes ja elundites, eeskätt maksas, kumuleeruma. Need häired on sageli koos tsüstilise neerukahjustusega.

Teise klassifitseerimise tüüp on vastavalt fibroosi levimusele ja lokaliseerimisele:

  1. Venulaarne ja perivenulaarne fibroos - hävitab koe maksa keskosas.
  2. Perikõla fibroos - mõjutab hepatotsüütide kestad. Maksa rakkudes ümbritsevad imetavad membraanid.
  3. Septali (tsooni) fibroos - moodustuvad suured nekrootilise koe piirkonnad. Maksa luustike struktuur on rikutud, keha on ümbritsetud sidekoe nööridega. Protsess hõlmab tsentraalseid veene ja portaalorganeid.
  4. Periduktaalne fibroos - kiulised piirkonnad on kontsentreeritud ümber sapiteede kanalisatsiooni.
  5. Kombineeritud fibroos - kombineerib mitmete teiste patoloogiliste nähtude sümptomeid.

Maksafibroosiaastmed

Elundi kahjustuse ulatuse kindlaksmääramiseks on soovitatav teha maksa biopsia. Tulemuste tõlgendamine toimub kas Metaviri meetodi või Claude'i indeksi abil.

Nende meetodite kohaselt eristavad arstid haiguse 5 etappi. Maksafibroosi taseme näitamiseks kasutatakse skaalat, mille väärtused on vahemikus 0 kuni 4.

  1. Nullmäär - maksafibroos puudub.
  2. Staadium F1 - keha ei täida oma funktsioone täielikult, vahetusprotsessi vahel rakkude maksa ja veri on katki. Nõuetekohase ravi korral on prognoos positiivne.
  3. Etapp F2 - muutused suurenevad, kahjustuse pindala suureneb. Ravi on keeruline, ravimite abil on haigusi raske kontrollida.
  4. Stage F3 - maksa struktuurides esinevad tihendid. Kui te ei teosta korralikku ravi, on prognoos ebasoodne - haigus läheb viimasesse astmesse.
  5. Stage F4 - maksa tsirroos. Sellist haigust ei ole võimalik ilma elundite siirdamiseta võimatu.

Haiguse sümptomid

Maksafibroos areneb aeglaselt ja alles viimastel etappidel ilmnevad järgmised sümptomid:

  • väsimus;
  • töövõime langus;
  • füüsilise koormuse ja stressi talumatus;
  • aneemia;
  • verejooks söögitoru veresoontesse;
  • puutumatus;
  • hemorraagia naha all, väikeste vaskulaarsete tähtude ilmumine kehas.

Esimestel etappidel sümptomid puuduvad, seega saab õige diagnoosi teha ainult biopsia histoloogilise uurimise abil.

Diagnostilised meetmed

Maksafibroosi diagnoosimine hõlmab 3 etappi:

  • ülevaatus ja küsitlemine;
  • labori diagnostika;
  • instrumentaalmeetodid.

Esimesel etapil küsib arst patsiendi tema sümptomite kohta. Kui esimesed valud ilmusid, oli verejooks, sügelus, jäsemete turse. Arst küsib, kas patsient on sõitnud troopilistesse riikidesse.

Perekonna ajaloo läbimine. Oluline on teada, kas patsiendi perekonnas esines maksahaiguste juhtumeid - hepatiit, sapiteede kivid, ainevahetusega seotud haigused.

Pärast uuringut uurib arst patsiendi ja teostab kõhupiirkonna ja hüpohöri juuste palpatsiooni, märgib naha ja silmaklaaside värvimuutust.

Patsiendi reflekside ja psühholoogilise seisundi hindamine. Lagunemisproduktidega joobes võib tekkida maksaensüüm.

Maksafibroosi laboratoorsed diagnoosid

Selliste testide seeriasse omistatud:

  • Hemoglobiini taseme, leukotsüütide, ESRi määramiseks täpne vereanalüüs. Verehüübimise, viirushepatiidi analüüs.
  • Vere biokeemia - määratakse vere mikroelementide tase, kontrollitakse maksa- ja kõhunäärme funktsioone.
  • Fibroosi markerite analüüs - PGA-indeks.
  • Uuringud anti-mitokondrite, silelihaste ja antikulaarsete antikehade kohta - jälgitakse autoimmuunprotsesse.
  • Uriini uurimine.
  • Helrootilise sissetungi väljaheidete koprogramm ja analüüs.

Instrumentaalsed meetodid

Maksafibroosi diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse järgmisi protseduure:

  • Ultraheli abil saab tuvastada fibrokoe fokaalseid piirkondi maksas, sapiteede, neerude ja soolte struktuuri muutusi.
  • Esophagogastroduodenoscopy on minimaalselt invasiivne sekkumine, mis võimaldab teil hinnata vere seisundit söögitorus, maos ja kaksteistsõrmiksooles.
  • Kombutomograafia - aitab välistada kasvajaprotsesse. Annab täpselt ülevaate maksafunktsiooni muutuste asukohast.
  • Peensoole biopsia viiakse läbi ultraheliga juhtimise all. See protseduur võimaldab teil teha lõplik diagnoos - fibroos, tsirroos või maksavähk.
  • Kaudne elastomeeter on biopsia alternatiiv.

Maksa elastomeeter

See on uusim mitteinvasiivne maksa uurimise tehnika. Selle läbiviimiseks kasutatakse seadet "Fibroskan". Menetluse kestus on 10 minutit.

Maksa elastomeetria eelised:

  • ei kahjusta nahka ega siseorganeid;
  • saab läbi viia korduvalt;
  • selline uurimine ei nõua patsiendi ettevalmistamist;
  • elastomeetria on protsessi jälgimine aja jooksul;
  • odav ja informatiivne menetlus.

Elastomeedias võib kiulisi piirkondi uurida kogumahuga kuni 6 kuupsentimeetrit.

Maksafibroosi ravi

Selle haiguse ravimiseks on mitmeid meetodeid.

  1. Mõju normaalse koe muutumisele - hepatiidi viirusevastane ravi. Täielik tagasilükkamine alkoholi, ravimite, provotseerides muutusi maksas.
  2. Ainevahetusprotsesside stabiliseerumine - liigse vase eemaldamine, vähendades sapipiirkonna stagnatsiooni kanalites.
  3. Fibrootiliste muutuste sümptomaatiline ravi.

Ravikompleks sisaldab järgmisi ravimirühmi:

  • hepatoprotektorid;
  • glükokortikosteroidid - põletikuvastased ravimid;
  • tsütostaatikumid - ravimid, mis vähendavad kiulise koe kasvu;
  • immunomodulaatorid;
  • antioksüdandid;
  • vitamiinide kompleks;
  • ensüümid, mis aitavad seedimist.

Seedetrakti haiguste ravimisel on hädavajalik jälgida toitu.

Toitumine peaks olema murdosa - 5-6 korda päevas. Vältige rasvaseid, soolaseid, suitsutatud tooteid, sööge rohkem köögivilju ja piimatooteid. See ei ole toitumine ja õige toitumise süsteem.

Ennetusmeetmed

Maksafibroosi on lihtsam vältida kui raviks.

Ennetamine hõlmab järgmisi toiminguid:

  • vältida stressi ja füüsilist koormust hepatiidi ravis;
  • järgige toitu;
  • harjutus või treenimine, palju kõndida;
  • loobuma halvadest harjumustest;
  • Ärge kasutage tugevaid ravimeid ilma arsti retseptita;
  • seedetrakti haiguste ravi - haavandid, pankreatiit, koletsüstiit;
  • võta vitamiine.

Maksafibroos pole lause. Varase diagnoosi ja süstemaatilise ravi korral on haiguse prognoos positiivne.

Maksafibroos

Maksafibroos on maksas leiduv sidekoe levik, mis tekib hepatiit B, C ja D viiruste, alkoholi, toksiliste ainete ja muude tegurite korral hepatotsüütide (maksarakkude) kahjustumisel. Maksafibroosi progressioon põhjustab maksa tsirroosi, maksapuudulikkust ja portaalhüpertensiooni.

Maksafibroosi nähud ja sümptomid

Fibroosi varajane staadium on raske diagnoosida, sest see on sageli asümptomaatiline. Vastavalt vereanalüüsile - maksaensüümide ALT ja AST taseme veres - saab hinnata fibroosi raskusastme järgi. Usutakse, et AST-i tase on tihedamalt seotud fibroosiga kui ALT-i tase. Suhe AST / ALT> 1 on maksafibroos (sealhulgas maksatsirroos) avaldatud staadiumi usaldusväärne näitaja.

Maksa kahjustuse algfaasis fibroosi iseloomustab maksa suurenemine. Tulevikus leukotsüütide, trombotsüütide ja punaste vereliblede taseme langus. Selle tulemusena on patsiendil aneemia ja trombotsütopeenia. Märk, et haigus läheb tsirroosi staadiumisse, on suurenenud põrn, söögitoru veenilaiendid ja neerupuudulikkus.

Maksafibroosi määr

Kroonilise maksahaiguse all esineva fibroosi raskus väljendab pikaajalist prognoosi ja seega ka ravivajadust ja kiireloomulisust.

Maksafibroos on 5 kraadi (astmed): F0, F1, F2, F3, F4 (tsirroos). Kui viiruslik hepatiit, näiteks keskmiselt etapilt etapini, läbib umbes 5 aastat. Kuid hilisemates faasides on fibroosi progresseerumise määr kõrgem. Fibroosi määr sõltub põletikulise protsessi aktiivsusest maksas.

Fibroosi raskusastme määramiseks on olemas erinevad meetodid: biopsia, vereanalüüs, mis mõõdab fibroosi moodustumise biokeemiliste markerite indikaatoreid (FibroTest, FibroMax). Praegu peetakse maksafibroosi staadiumi määramise parimat meetodit elastomeetriks - Fibroscan aparatuuri maksakoe tiheduse otsene ultraheli tuvastamine. Mitu punkti (10-20) mõõdetuna saadud tihedus kilopaskalites vastab METAVIRi skaalal esinevale fibroosi tasemele F0 - tervislik maks, kuni F4 - tsirroos.

Selle meetodi abil saadi piisav kogus teaduslikke andmeid ja tõestati, et fibroosi staadiumi suurenemisega suureneb maksa elastsus kPa-s.

Legend:

  • FAV 0-3 metaboolne staadium METAVIRi skaalal kroonilise hepatiidi,
  • F 4 - maksa tsirroos,
  • F 4+ VRVP - maksa tsirroos söögitoru veenilaiendite esinemisega,
  • F 4 + VRVP * - tsirroos, portaalhüpertensioon, keeruline verejooks söögitoru varoksist,
  • HCC - hepatotsellulaarne kartsinoom

Erinevuste usaldusväärsus on 50 aastat vana,

  • ülekaaluline
  • steatoosi esinemine vastavalt maksakude morfoloogilisele uuringule.
  • Fibroosi progressioon

    Erinevatel patsientidel on fibroosi progresseerumise määr märkimisväärselt erinev. Fibroosi arengu kiirust mõjutavate tuntud tegurite seas on võimalik välja tuua peamisi - nakkus vanemas eas, meeste sugu, alkoholi kuritarvitamine. Samal ajal ei ole viiruse koormuse ja viiruse genotüübi suhe progresseerumise kiirusega seostatud. Immuunsüsteemi häiretega patsientidel on fibroosi tase kõrgem. Maksa rasvade degeneratsioon, rasvumine ja diabeet võivad samuti kaasa aidata fibroosi kiirema arengu tekkimisele.
    Fibroosi progresseerumise kõige täpsema hindamise jaoks tuleb iga kord uuesti hinnata. Sellistel juhtudel on soovitav kasutada maksarakkude fibroosi mitteinvasiivset hindamist - informatiivne ja ligipääsetav (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Fibroosi ja ultraheliuuringute hindamiseks kasutatavate seerumtestide kogemused näitavad nende kombineerimise vajadust suurema diagnostilise täpsuse saavutamiseks.

    Maksafibroosi ravi

    Maksafibroosi pöörduvus patsientidel on hiljuti veenvalt tõestatud. See tõi kaasa antifibrootiliste ravimite aktiivse otsingu. Antifriisravi pärsib fibrogeensete rakkude kogunemist. On tõestatud, et sellistel ravimitel on anti-fibrootiline toime, mille toime eesmärk on võidelda haiguse põhjusega.

    Viirusliku hepatiidi korral on maksafibroosi ravi suunatud selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Viirusvastane ravi võib viia fibroosi taseme languseni, kui patsiendil on püsiv viroloogiline ravivastus.

    Reproduktiivse maksafibroosi areng etioloogilise ravi tulemusena:

    • C-hepatiit - interferoon-a + ribaviriin.
    • B-hepatiit - lamivudiin, tenofoviir, adefoviir, interferoon-a / g, entekaviir.
    • D-hepatiit - interferoon-a.
    • Alkohoolne hepatiit - alkoholist keeldumine.
    • Mittealkohoolne steatohepatiit - kehakaalu langus, metaboolse sündroomi ravi.

    Pikaajalise prognoosi parandamiseks on vaja diagnoosida ja regulaarselt jälgida maksafibroosi staadiumi haiguse loomuliku käigu tingimustes või ravi taustal.

    Fibroos maksas

    Jäta kommentaar 20 050

    Esimese astme maksafibroosi diagnoosimine on keeruline, kuid seda perioodi on see hästi ravitud. Selleks on vaja regulaarselt kontrollida ja läbi viia arstliku läbivaatuse. Õigeaegne ravi ja õige lähenemine tagavad kehasse tagajärjed. Ravi peab olema terviklik. Pärast taastumist loetakse patsiendile retsidiivide ennetamiseks dieeti ja tervislikku eluviisi.

    Varasemas faasis on maksafibroos raskesti tuvastatav, kuid seda on kergem ravida.

    Mis on fibroos?

    Haigus kuulub ICD 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10 läbivaatamine). Seda haigust iseloomustab sidekoe aktiivne kasv. Selle haiguse peamine oht on pikaajaline areng, mis viib pahaloomulise kasvaja moodustumiseni. Fibroos on diagnoositud peaaegu kõigis keha kroonilistes vaevustes.

    Haiguse põhjused ja progresseerumine

    Selle haiguse põhjused on mitu. Sõltuvalt sellest jagage:

    • Maksa südame fibroos. See tekib südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäire tõttu. Põhiline põhjus - keha hapniku näljahäda.
    • Maksa portaal või periportaalne fibroos. Selle tulemuseks on tsirroosi või C-hepatiidi väärkasutamise tagajärg. Tundub mürgitusena toksiinide ja kahjulike ainetega, sealhulgas suure hulga ravimite akumuleerumisega organismis.
    • Kaasasündinud fibroosi on täheldatud lastel. Selle põhjuseks on geneetilised eelsoodumused. Samal ajal täheldatakse portaali tüüpi fibroosi.

    Fibroosi areng algab siis, kui toodetud kollageeni kogus ületab selle jaotusvõime. Põhjus on maksa aktiveeritud perivaskulaarne kiht, mis vastutab rasva palli eest. See algab organi armistumine. Sõltuvalt kahjustuse asukohast eraldage:

    • Fokaalne fibroos. Seda iseloomustab armide esinemine varem vigastatud osa maksas.
    • Zonaalne fibroos. Sellise haiguse esimene märk on portaali traktoomia skleroos.
    • Peridukleaarne fibroos. See tuleb pärast põletikuliste sapijuhade kõvenemist.
    • Pervenüla. Seal on alkoholi kuritarvitamine.
    Tagasi sisukorra juurde

    Voolu vormid

    Selleks, et kindlaks määrata haiguse staadium, kasutades biopsia, ultraheli ja vereanalüüse. Kõige kaasaegsem ja täpne on määratlus, milles kasutatakse ultraheli seadet "Fibroskan", mis määrab elundi tiheduse. Tulemused on toodud Metaviri skaalal, kus F0 tähistab täielikult tervet maksa ja F4 tähendab tsirroosi.

    Haiguse ulatus

    Iga etapi kestus on 4-5 aastat. Lisaks sellele vähendatakse seda perioodi haiguse süvenemisega. Sõltuvalt sümptomitest ja kestusest eraldage maksafibroosi staadiumid:

    • Haigus 1-kraadine areng sarnaneb põletikulise protsessiga põrnas. Laboratoorsete uuringute käigus leukotsüütide ja punaste vereliblede arv veres väheneb. Samal ajal ei esine maksa markeritel ebanormaalsusi. Ühendkudesid esineb ebaolulises koguses. Pärast instrumentaalsete uuringute läbimist saate teha õige diagnoosi. 1-kraadise fibroosi ravi algus on kiire ja patsiendi jaoks tagajärgedeta.
    • 2. astme fibroosi iseloomustavad muutused portaaltraktis. Röntgenikiirguse või ultraheli abil on näha nende suurt suurenemist. Diagnoos sellel etapil lõpeb paranemisega koos õige kombineeritud raviga.
    • Kui te ravi ei alusta, algab patsient maksa 3. astme fibroosiga. Samas tekib maksale suur hulk armisid, mille tulemusena elund tõuseb märkimisväärselt. Taastumise prognoos sõltub keha vastusest ravimi kasutamisele. Positiivse reaktsiooni puhul saate teha ilma operatsioonita.
    • 4. astme fibroosi iseloomustavad maksa pöördumatud protsessid. Sellisel juhul katavad armid kogu elundi pinda ja moodustavad struktuuris valesed lõhesid. Selles staadiumis haiguse ravimine ravimiga on mõttetu. Võimalust raviks saadakse ainult maksa siirdamise operatsiooniga.
    Tagasi sisukorra juurde

    Maksafibroosi sümptomid

    Maksa muutused maksas esinevad väga aeglaselt. See võib kesta kuni 6 aastat haiguse alguse ja esimese sümptomite ilmnemiseni. Kogu selle ajaga võivad patsiendid tunda väsimust ja väsimust. Lisaks sellele räägitakse ka maksaprobleemidest rinnapiima, mis tekib pärast vähimatki lööki. Siiski vähe tähelepanu pööravad vähesed inimesed. Kui maksakahjustus jõuab maksimumini, ilmneb patsiendil fibroosi tunnuseid:

    • pidevalt kasvab ja suureneb põrna suurus;
    • veenilaiendid ja nende sagedane verejooks;
    • vereanalüüs näitab rauapuuduse aneemiat ja trombotsüütide arvu muutusi;
    • Maksafibroosi markerid näitavad ASAT / ALT suhet> 1.
    Tagasi sisukorra juurde

    Laste haiguse tunnused

    Lapsele võib diagnoosida kaasasündinud maksafibroos. Haigus on pärilik, see tekib tänu maksahaiguse ebaõigele ravile või immuunsüsteemi tõrkele. Määrake see väikelastele või noorukitele. Selle haiguse sümptomiteks on suurenenud maksa- ja neerukahjustus, suure hulga tsüstide olemasolu kogu kehas ja püsiv hüpertensioon. Kaasasündinud fibroosi diagnoosimisel määratakse eluiga siseelundite kahjustuse tasemele. Aga kui haigusel pole aega kahju tekitada, võivad selle sümptomid ilmneda alles 6-8 aasta pärast. Maksafunktsiooni diagnoosib fibroos lapsel sarnaselt täiskasvanutega.

    Haiguse diagnoosimine

    Maksafibroosi diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure. Esiteks analüüsib arst patsiendi elamistingimusi. Selles etapis on vaja öelda olemasolevate kaasasündinud või pärilike haiguste kohta. Samuti peaks kirjeldama nende manifestatsioonide sümptomeid ja kestust. Pärast sidepidamist uurib arst kõhupiirkonda. See peaks toimuma palpeerimise abil. Sel ajal märgib arst kõhuõõne ja maksa piirkonnas valu. Haiguse staadiumi hindamiseks hindab arst patsiendi vaimset seisundit. See on tingitud mürgiste mürgistuste võimalikust arengust suure arvu kahjustatud rakkude olemasolu tõttu.

    Järgmine samm, mis aitab kindlaks teha fibroosi, on vere ja maksa laboratoorsed uuringud. Mõnel juhul on ette nähtud väljaheide ja uriinianalüüs. Maksafibroos diagnoosimise kinnitamiseks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid. Need hõlmavad kõhuõõne ultraheliuuringut, kompuutertomograafiat ja maksa biopsiat. Täpse diagnoosi kindlaksmääramiseks tuleks kõik need meetodid ja sammud läbi viia võimalikult kiiresti ja igakülgselt.

    Raviomadused

    Ravimid

    Enne ravi määramist on vajalik haiguse algpõhjuse kindlakstegemiseks. Sõltuvalt sellest määrab arst kindlaks vajalike ravimite loetelu. Edukaks raviks on tervisliku seisundi parandamiseks mõeldud ravimikompleksi kasutamine. Maksafibroosi raviks on ette nähtud hepatoprotektorid - vahend, mis võimaldab säilitada maksarakkude normaalset aktiivsust. Nende hulka kuuluvad "Maxar", "Liv 52" ja "Heptral". Choleretic-ravimid määratakse kõhunäärme arvutuste puudumisel. Vastasel juhul ei suuda nad ravida, kuid nad aitavad kaasa urolitiaasi halvenemisele. Näited on allokool, Odeston ja Nikodiin. Põletikuvastaseid ravimeid, immunomodulaatoreid ja hormonaalseid ravimeid peetakse fibroosi raviks tõhusaks.

    Operatiivne sekkumine: kui palju elab

    Maksafibroosi ravi hilisemates staadiumides viiakse läbi kirurgilise abiga. Enne selle rakendamist tuleks veenduda teiste meetodite ebaefektiivsuses. Operatsioonile vastunäidustus on rasedus. Kirurgiline sekkumine, mis on ette nähtud haiguse viimase etapi üleminekuks - maksa tsirroos. Ta kasutab elundisiirdamist. Menetluse edukaks saavutamiseks peate tagama doonori maksa sobivuse. Parim võimalus oleks lähedase sugulase siirdamine. Statistika järgi on doonorvelvaga inimesed elanud 10 aastat või kauem, andes korralikku toitumist ja perioodilisi laborikatseid.

    Dieet ravi ajal

    Fibroosiga seotud dieet hõlmab viienda tabeli toodete loetelude kasutamist. Toitlustamine peaks koosnema lubatud koostisosadest. Sa peaksid sööma 5-6 korda päevas ja portsjonid peaksid olema väikesed. Oluline on jälgida joomise režiimi, joomist vähemalt 2,5-3 liitrit vedelikku päevas. Samas on väärt mineraalse gaseerimata vee joomine. Toidu valmistamisel on toitumisspetsialisti nõuanded.

    Rahvapäraste ravimite ravi

    Fibroosile ei ole spetsiaalseid rahvapreparaate. Taimede funktsioone taastamiseks või säilitamiseks paigaldage ravimtaimede infusioonid ja setted. Harilik, koerroosi ja maisisoolel on kasulikke omadusi. Maitsetaimede kasutamine ilma arsti loata on keelatud.

    Võimalikud tüsistused

    Maksafibroosi tüsistuste põhjus on ravi hilinenud initsieerimine ja valed diagnoosid. See on tingitud maksahaiguse sümptomite hilinenud ilmingutest. Kõige sagedamini on fibroosi tagajärg hüpertensioon, mis muutub krooniliseks. Selle tulemusena on patsient sunnitud võtma tugevaid ravimeid. Konstantse kõrgendatud rõhu tagajärjel tekivad mao, söögitoru ja soolestiku veenilaiendid. Selle tagajärjed on verejooksud. Tüsistused hõlmavad vedeliku kogunemist kõhuõõnes. Kui haigus avastatakse hilisemates staadiumides, tekib neerupuudulikkus ja koe degeneratsioon pahaloomulisest kasvajast. Üks ebasoodsaid tüsistusi on maksa tsirroos.

    Ennetus ja edasine prognoos

    Ennetusmeetmed on halbade harjumuste tagasilükkamine, eriti alkohoolsete jookide kasutamise ja tasakaalustatud toitumise vastu. Selleks, et vältida fibroosi, on väärt keelduda ravimite ja ainete, mis võivad kehas koguneda, ülekasutamisest. Samuti on oluline, et kõik kõrvalekalded normaalsest seisundist nõuaksid nõu arstiga. Enesehooldus on vastuvõetamatu, kuna see viib haiguse ja komplikatsioonide käivitamiseni. Arvestades ravi õigeaegset alustamist, on prognoosid üsna optimistlikud. Nõuetekohane ravi ja arsti soovituste järgimine viib eluea pikenemiseni.

    Viirusliku hepatiidi C fibroosi tase ja raviomadused

    Täna on inimestel üha enam maksahaigus. Haiguste põhjused on kehvad keskkonnatingimused, ebaõige toitumine, halva harjumuse kuritarvitamine, kroonilised haigused, hormonaalsed häired. C-hepatiidi maksafibroos tekib elundi häirest viiruse, nagu Flaviviridae perekonna HCV, tulemusena, mis põhjustab kudede proliferatsiooni ja provotseerib põletikulist protsessi.

    See haigus mõjutab mitte ainult täiskasvanuid, vaid ka lapsi, kellele haigus võib olla pärilik. Kui fibroosi hilisem tuvastamine ja ravi võivad olla pöördumatud tagajärjed. Tüsistuste vältimiseks peate viivitamatult konsulteerima arstiga, kui esinevad haiguse esimesed sümptomid.

    Maksafibroosi põhjused

    Nagu teate, on maks üks peamisi inimorganeid, mis on seotud ainevahetusega ja puhastab toiduainete, jookide, hingamisteede ja naha kaudu sissetoodavate kahjulike ainete kogust. Vaatame põhjalikumalt põletikulise protsessi võimalikke põhjuseid ja maksakoe kasvu:

    1. C-hepatiit. Maksakahjustuse peamine põhjus on viirushaigus, kuid teised elundid võivad olla ka laastavad. Hepatiit käivitab meie filtri terviklikkuse hävitamise mehhanismi ja hävitab selle kiiresti. Selle tagajärjed on: tsirroos, äge maksapuudulikkus, hepatotsellulaarne kartsinoom, vähk.
    2. Alkohol Kui kuritarvitatakse hepatiit C taustal rohkem kui 8 aastat, on enamikul inimestel diagnoositud fibroos. Etanoolis sisalduvad mürgised ained avaldavad negatiivset mõju kõigile keha süsteemidele, vähendades immuunsust - see põhjustab haigusi.
    3. Pärilik tegur. Lapse geneetiline eelsoodumus haigusele tähendab kollageeni ülemäärast tootmist, ainel ei ole aega organismis töödelda ja algatus hävitatakse.
    4. Kuseprobleemide talitlushäired. Kui sapitee on blokeeritud, algab keha mürgistus.
    5. Kardiovaskulaarse süsteemi vale töö. Kehv verevarustus põhjustab organismi ummistumist ja hapnikut nälgimist.
    6. Pikaajaline antibiootikumravi. Mis tahes haiguse valesti valitud medikamentravi puhul on kogu koormus organismi peamine "filter".

    Maksafibroos esialgses etapis on kõvastumatu, seetõttu on tähtis aeg aegsasti arstiga konsulteerimine ja täielik läbivaatuskursus.

    Maksafibroosiaastmed

    Mida varem hakkate maksafibroosit ravima, seda tõenäolisem on tõsiste komplikatsioonide vältimine. Arstid jagavad C-hepatiidi viie astme maksafibroosi:

    1. F0 (fibroos 0): elundite kahjustus puudub.
    2. F1 (1-kraadine maksafibroos): koos hepatiit C-ga esineb haigus põrna väheses valus, patsient muutub ärritatavaks, väsib kiiresti, keha suureneb.
    3. F2 (maksafibroos, 2. aste): patsiendil esineb iiveldust ja valu ülakõhus. Maksapõletik ilmub septa, millel on märke kroonilise väsimuse ja kehva vastupidavuse kohta.
    4. F3 (3-kraadine maksafibroos): patsiendi immuunsus on järsult vähenenud, tekivad sagedased ja kataralvad haigused. Vereanalüüs halveneb, leukotsüütide arv suureneb. Enamus elundist on asendatud armide kudedega.
    5. F4 (neljanda astme maksafibroos): keha on täielikult kaetud armidega, patsiendil on terav kaalu langus, unehäired, teadvusekaotus, naha kollased laigud, suurenenud paistetus, lümfisüsteemi äravool, sisemine verejooks, keele ja söögitoru punetus. Elundite siirdamine on maksahaiguse 4. fibroosi ainus ravi.

    Iga etapi arendusaeg kestab kuni 6 aastat, inimesed ei pruugi kahtlustada tõsiste terviseprobleemide esinemist. Väga tihti määratakse kindlaks C-hepatiit ise, kui on olemas üks fibroosetappidest, kui patsient tunneb terviseprobleemi ja vaatab arsti.

    Maksafibroosi sümptomid C-hepatiidi korral

    Esimesed haigusnähud võivad ilmneda mõne aasta pärast elundikahjustuse tekkimise hetkest. Krooniline väsimus ja kiire väsimus on täheldatud kogu aeg, inimesed tavaliselt ei anna sellele tähtsust, viidates keerulistele tööpäevadele.

    Arstid soovitavad pöörata tähelepanu verevalumite olemasolule, see on esimene "kell", et keha pole kõik korras. Tervele inimesele, kellel on kerge vajutus nahale, pole kunagi näha verevalumeid.

    Selle haiguse peamised sümptomid on:

    • põrna suuruse suurenemine;
    • veenilaiendid;
    • kõhuvalu;
    • vereliistakute arvu suurenemine veres;
    • naha ja silmavalgede kollaseks muutumine;
    • söögiisu vähenemine;
    • ärrituvus;
    • ajutamiinoos;
    • madal immuunsus;
    • ainevahetushäired;
    • seedetrakti talitlushäire.

    Eeldatav eluiga koos viivitatud raviga on vähenenud. Haiguse arengu prognoos sõltub sellest, kui hästi ravimite ravi valitakse.

    Fibroosteraapia

    Enne ravi alustamist peate läbi korrektse diagnoosi põhjalikult uurima. Arst peaks intervjueerima patsiendiga, hoolikalt kuulata tema kaebusi tervisliku seisundi kohta. Edasi tuleks läbi viia palpeatsioon (ülemäärase vedeliku esinemine kõhupiirkonnas viitab elundi haigusele).

    Uurimiskursus hõlmab järgmisi manipuleerimisi: biokeemiline vereanalüüs, vere koagulogramm, tuumarakkude analüüs, uriini ja väljaheite uurimine, ultraheliuuringud kõhus, esophagogastroduodenoscopy ja maksa koe biopsia.

    Pärast diagnoosi määrab arst ravimeid raviks. Kui patsiendil on viirushepatiit C, määrab arst hepatiidi viirusevastaseid ravimeid. Praegu on C-hepatiidi raviks tõhusad ravimid, mis põhinevad nii originaalsete sofosbuviiri kui ka Indiast, Egiptusest ja teistest riikidest pärinevatele ravimitele. Mõned ravirežiimid võimaldavad ravi fibroosi esinemisega.

    Ravi ajal on alkohol, tubakatooted rangelt keelatud kasutada. Kõikide ravimite eesmärk on taastada immuunsus ja alustada enesetervatsiooni.

    Ravi hõlmab hepatoprotektoreid, immunomodulaatoreid, vitamiine ja vahendeid soole mikrofloora taastamiseks.

    Rahvad abinõud

    Kodus valmistatud retseptide kasutamine on suunatud hepatiit C fibrootiliste häirete ennetamisele, põletikulise protsessi kõrvaldamisele, valusündroomi leevendamisele.

    Piimakarja on kõige populaarsem taim fibroosi raviks. Selle tööriista väljavõtete põhjal luuakse peaaegu kõiki hepatoprotektoreid. Segage seemneid ja võtke enne sööki kolm supilusikatäit 3 korda päevas. Seemneid saab lahjendada veega.

    Kapsasemahl tõhusalt kõrvaldab valu, taastab siseorganite töö. Koguge lilled kevadel, kuivatage, asetage rauasisulatusesse kihid, lisage suhkur. Laske ainele infundeerida kaks päeva. Kui mahl on valmis, võta 2 tl 3 korda päevas.

    Kuivatatud tee. Võtke noore maisi kõrva, raputage juuksed ja lehed, tee teeki. Selle ravivahendiga ravi peaks olema vähemalt 3 kuud.

    Ennetavad meetmed maksafibroosi vastu

    Ebaõige toitumine võib mõjutada kõigi elundite tööd. Kui teil on diagnoositud C-hepatiit, peate lõpetama praetud ja rasvase toidu söömise. Keha korralikuks käivitamiseks ja ainevahetuse stimuleerimiseks on soovitatav juua klaas puhast vett tühja kõhuga.

    On vaja jätta toitumisest toidud, mis sisaldavad kõrgenenud kolesteroolitaset ja toitu, mis aitab kaasa gaasi moodustumisele. Söö keedetud või hautatud toitu, tuua kaasa taimetoitlust, süüa rohkem tooteid oksaalhappega. Seda tuleks süüa kuni 6 korda päevas iga 3 tunni järel väikestes portsjonides. Keha ei peaks olema näljane.

    Keerukad keskkonnatingimused kahjustavad keha seisundit, püüavad olla sagedamini värskes õhus, harjutamiseks ja karedamaks. Kõik see parandab vereringet, tugevdab veresooni ja kõrvaldab organismis ülekoormust.

    Paljud mõtlevad, kas fibroosi ravitakse ja kui palju inimesi võib selle hepatiidi komplikatsiooniga elada. Vastavalt arstide arvustustele sõltub suuresti inimese psühheemootilisest seisundist, kui patsient on positiivne, vastab kõigile ettekirjutustele ja läheneda teadlikult lähenemisele, siis paranemisprotsess toimub kiiresti.

    Kahjuks ei ole kõik haiguse etapid ravitavad, ekstreemsetes olukordades kasutavad arstid kirurgilist sekkumist. Tõsiste tagajärgede vältimiseks olge oma tervisele tähelepanelik ja konsulteerige kohe arstiga.


    Eelmine Artikkel

    Mida näitab tume uriin?

    Järgmine Artikkel

    Ribaviriin

    Seotud Artiklid Hepatiit