Markerite väärtus viirusliku hepatiidi B diagnoosimisel

Share Tweet Pin it

B-hepatiidi viirus (HBV) on oma DNA ja proteiinkatte kompleksne moodus. Seda iseloomustab suur korduvus, võime muteeruda, integreerida inimese genoomi.

Antigeenide, antikehade, viirusliku DNA kombinatsioon moodustab seroloogiliste (seerum) markerite süsteemi, mille tuvastamine määrab haiguse faasi, aitab seda teha retrospektiivseks analüüsiks ja prognoosida tulemust ning säilitada dünaamiline kontroll nakkuse arengu üle.

Organismis viirus purustab osadesse, tuum tungib hepatotsüütidesse, kus ta hakkab tootma uut DNA-d ja valke, millest kogutakse kokku terveid virionid.

HBV DNA tsirkuleerub veres, selle membraanide osad on antigeenid. Mõne aja pärast tekib keha immuunvastus vastavalt "antigeeni-antikeha" põhimõttele.

Kompleksne HBsAg - anti-HBsAg

B-hepatiidi pinnaantigeen (Austraalia antigeen) identifitseeriti esmakordselt Austraalia aborigeenides, mille jaoks sai ta nime. See on B-hepatiidi viiruse välise valgukatte pinnaantigeen. Sellel on mitmeid alatüüpe, mida tinglikult tähistavad ayw, ayr, adw, adrq, adrq + koodid, millel on mõned struktuuri erinevused.

See on HBsAg, mis mängib võtmerolli haiguse arengus ja progresseerumises, tagab viiruse elujõulisuse ja selle hepatotroopia on maksarakkude sisestamine. Selle esinemine viitab B-hepatiidi infektsioonile ja selle antikehade põhjal on loodud immuunkaitse.

HBsAg ilmub verd inkubatsiooniperioodi kestel, tavaliselt 15-25 päeva pärast nakatamist. Nüüdsest nakatumine muutub nakkuseks, see tähendab, et see võib edastada vedajalt teistele.

Viiruse DNA hepatotsüütides toodab nii palju HBsAg, et selle kogus ületab kogu virioni sadu tuhandeid kordi. Mõningast osast kogutakse uute viiruste ümbrik, ülejäänud valk jõuab verdesse. Nende küllastumine võib ulatuda 500 μg / ml-ni, mis on võrreldav keha enda vadakuvalguga.

Kogu antigeeni prodromaalne (preikteriaalne) ja iroortne periood tsirkuleerub veres ja haiguse ägedate haigusseisundite lõpuks kaduvad ja kaovad 80... 140 päeva pärast haiguse esimestest ilmingutest. Üle 180 päeva antigeeni olemasolu näitab kroonilise hepatiidi vormi tekkimist.

Immuunvastus - antikehad HB-le (anti-HBsAg) - ilmnevad pärast mõnda aega pärast antigeeni kadumist - 1 kuni 6 kuud, tavaliselt 2-4 kuud. Ajavahemik antigeeni kadumise ja antikehade ilmumise vahel on seroloogiline aken, antigeenide asendamine antikehadega nimetatakse serokonversiooniks. See on selge näitaja akuutset perioodi lõppu ja taastumise algust viiruse eluaegse puutumatuse moodustamisega.

Selle dünaamilise stsenaariumi rikkumine, seroloogilise akna puudumine, HB-de antikehade ilmumine liiga kiiresti on ebasoodne märk. On olemas hüperimmuunreaktsiooni oht, haiguse fulminantse vormi areng koos raskete maksa- ja muude organite kahjustustega. Seerumi markerite samaaegne avastamine pärast haiguse mitu kuud näitab hepatiidi kroonilist vormi.

HBsAg-i vereanalüüsi tulemus ei ole alati usaldusväärne. Vale negatiivsed vastused on võimalikud järgmistel põhjustel.

  • liiga lühike ajavahemik infektsiooni ja uuringu vahel - vähem kui 3 nädalat;
  • antigeeni alamtüübi ja diagnostilise immunoensüümkomplekti antigeeni valkude ja antikehade erinevus on erinev;
  • segainfektsiooni tõenäosus - HIV, hepatiit C.

Kui esineb kahtlus B-hepatiidi nakkuse ja antigeeni negatiivsete testitulemuste kohta, viiakse läbi viiruse DNA ja teiste viiruse markerite olemasolu PCR-testid, korratakse analüüsi mõne aja pärast.

HBsAg-i suhtes on positiivne test inimestele, kellel ei ole hepatiiti, nn terved viirusekandjad. Üleannustamise oht teistele säilib, hoolimata kliiniliste ilmingute puudumisest, meditsiiniline järelevalve on vajalik.

Hepatiit B immuunsus

HBsAg antikehad on ainsad kaitsvad immuunsed elemendid, mis kaitseb keha täielikult B-hepatiidi nakkuse eest.

Need anti-HBsAg omadused on sätestatud vaktsineerimise põhiprintsiibis. Vaktsiin sisaldab rekombinantset (kunstlikult saadud) Austraalia antigeeni, mis on kombineeritud alumiiniumhüdroksiidiga. Pärast vaktsiini intramuskulaarset süstimist hakkavad antikehad hakkama arenema kahe nädala jooksul, pärast kolmekordse inokulatsiooni tuleb moodustada täisväärtuslik immuunsus.

Anti-HBsAg kaitsev tase on üle 100 mIU / ml. Aja jooksul, pärast 8-12 aastat, võib anti-HB-de kontsentratsioon väheneda.

Vaktsiini manustamisel on negatiivne või nõrk immuunvastus võimalik, kui antikeha tase ei ületa 99 mIU / ml. Siin on mitu tegurit:

  • vanus alla 2 või üle 60 aasta;
  • pikaajaliste krooniliste infektsioonide esinemine;
  • nõrk üldine immuunsus;
  • vaktsiini ebapiisav doos.

Need olukorrad, samuti antikehade nõutava kaitsetaseme vähendamine on põhjus, miks vaktsiin suurendab (täiendavat) annust aasta jooksul.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

See antigeen kontsentreerub ainult hepatotsüütidel, tuvastatakse ainult maksa punktormaterjali uurimisel ja moodustunud selle tervislik antikehad ilmnevad peaaegu haiguse esimestel päevadel, kui haiguse kliinilisi tunnuseid veel ei ole.

HBcoreAgile on olemas kahte tüüpi antikehi:

  1. IgM-i immunoglobuliinid suurenevad hepatiidi ägedas faasis ja kroonilise vormi ägenemise ajal, kadudes remissiooni ajal ja pärast taastumist. HBcore-IgM kogu eluea pikkus veres on 6-12 kuud. See marker on akuutse hepatiidi B peamine näitaja;
  2. Klassi G immunoglobuliinid (HBcore-IgG) leitakse eluks kõigil, kellel on kunagi olnud hepatiit B, kuid millel ei ole kaitsvaid omadusi.

Nende antikehade tuvastamine aitab haiguse diagnoosimist seroloogilise akna ajal HBs-markerite puudumisel.

HBcore-IgM ja HBcore-IgG testimise positiivsed tulemused võivad mõnikord olla ebausaldusväärsed - lihas-skeleti süsteemi teatud haiguste korral toodetakse M- ja G-klassi immunoglobuliine.

HBeAg - anti-HBeAg

Antigeen moodustub osa HBcoreAg transformatsioonist ja on iseloomulik aktiivse viiruse replikatsiooni faasile maksasrakkudes. Selle markeri välimus näitab ka vere nakkust ja patsiendi väljaheite suurenemist. Hepatiidi ägedas vormis soodne käik vähendab HBeAg kontsentratsiooni 20-40 päeva pärast haiguse algust koos antikehade samaaegse suurenemisega (anti-HBeAg), kuni need täielikult asendavad antigeenid.

Serokonversioon ja eriti selle märgid, näiteks antikehade kontsentratsiooni kiire tõus - näitaja peaaegu taastumiseks, mis välistab krooniliseks võimaluse. Vastupidi, nõrgad HBeAg-vastased indikaatorid või nende pikaajaline puudumine suurendavad hepatiidi kroonilise integratiivse vormi - viiruse genoomi sisenemist hepatotsüütide DNA -se riski - riski.

Haiguse kroonilises vormis näitab HBeAg kõrge kontsentratsiooni olemasolu ja viiruse DNA koopiate olemasolu, et säilitatakse aktiivne replikatsioon. Vähendatud antigeeni tiitrid ja DNA tasemed (10 ^ 5 koopiat / ml.

Pärast taastumist jääb anti-HBeAg verd veel kuueks kuuks kuni viieks aastaks.

B-hepatiidi markerite avastamise meetodid

B-hepatiidi seroloogiliste markerite esinemise kõige tõhusamad meetodid on ELISA ja PCR.

Ensüümimonoomianalüüs on väga tundlik informatiivne meetod, mis võimaldab tuvastada viirusliku hepatiidi markereid, praktiliselt taastades "antigeeni-antikeha" reaktsiooni laboris. Puhastatud seerumiproovi kombineeritakse reagendiga, mis sisaldab antikeha või antigeeni. Saadud immuunkompleks värvitakse eriainega ensüümi näidustuste ajal. Tulemust uuritakse optiliselt.

Analüüsi spetsiifilisus võimaldab saavutada täpse tulemuse ka veres sisalduva elemendi madalal kontsentratsioonil. Erinevalt teistest uuringutüüpidest tuvastab ELISA mitte ainult HBcoreAg-i, vaid ka HBcore-IgM-i ja HBcore-IgG-i eraldi, mis suurendab infosisu.

PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) kasutatakse viiruse DNA osakeste tuvastamiseks, nende olemasolu kvalitatiivseks analüüsiks ja vere kvantitatiivseks viiruse koormamiseks. PCR puhul piisab ühe uuritud proovis oleva DNA molekuli esinemisest. Seda saab kasutada infektsiooni avastamiseks inkubatsiooniperioodil - see "näeb" viirust teisel nakatunenädal. Kõrge tundlikkusega PCR võimaldab diagnoosimisel saada 100% usaldusväärset teavet. Haigusjuhu täielikuks dünaamiliseks seireks tuleb PCR-i diagnoosimist teha vähemalt iga kolme kuu tagant.

Kõikidel juhtudel võetakse pärast eelkättesaadavust uuringu veeniveri, mis sisaldab 12-tunnist kiirust, keeldub alkoholi ja ravimite joomist.

Seroloogiline profiil

Seroloogiliste markerite testide tulemused, nende kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete omaduste pädevuslik lugemine aitavad tuvastada nakkuse olekut - selle olemasolu või puudumine organismis, haiguse perioodi ja vormi kindlaksmääramine, ennustada selle edasist arengut.

Viirusliku hepatiidi B markerid

B-hepatiit kuulub viirusliku päritoluga maksahaiguste rühma. Seda iseloomustab tugev kurss ja tõsised komplikatsioonid. Pärast kehasse tungimist hakkab patogeen kiiresti kiiresti levima, millega kaasneb hepatotsüütide hävitamine (näärenärvid).

Umbes 10% juhtudest on patoloogia seotud kroonilise haigusega, mis on täis tsirroosne degeneratsioon ja ozlokachestvlenie kudedes. Varajase diagnoosimise raskused seisnevad kliiniliste tunnuste puudumisel haiguse alguses. Mõnikord esineb hepatiit antikeses vormis, mis põhjustab ka hilja diagnoosi.

Infektsioon toimub vere kaudu, näiteks meditsiiniasutustes, samuti kaitsmata intiimsusega. Lisaks sellele esineb nakatumise oht tööjõule imiku naha vigastatud naha olemasolul.

Haiguse põhjustaja on väga vastupidav temperatuurimuutustele, külmumisele ja happelisele keskkonnale.

See kuulub DNA-d sisaldavate viiruste rühma. Patogeenne aine omab afiinsust hepatotsüütide vastu, kuid pole välistatud põrna, lümfisõlmede ja luuüdi kahjustus. Tänu patogeeni sarnasusele organismi rakkudega areneb autoimmuunne reaktsioon omaenda kudede vastu.

Näidustused uuringuks

Hepatiidi markerite otsimine ja testide täpne dekodeerimine võimaldavad mitte ainult haigust kinnitada, vaid ka ennustada selle kulgu ja hinnata tekkiva immuunsuse tugevust.

Uuringud on määratud:

  • viiruse kandjate esmane avastamine. Sel eesmärgil määratakse HBsAg (haiguse näitaja prekliinilises faasis) ja klassi M immunoglobuliinid (äge faas);
  • otsida kroonilise patoloogiaga inimesi. Analüüs hõlmab immunoglobuliini G uuringut, mis näitab loid haigust;
  • immuunsuse tugevuse hindamine, et valida inimesi vaktsineerimiseks, samuti määrata vaktsineerimise järel tekkinud viiruse vastu suunatud viiruse tase;
  • ravi dünaamika üle kontrolli, mis võimaldab õigeaegselt parandusi teha.

Markereid uuritakse ka ohustatud inimestel:

  1. nakatunud emadest sündinud lapsed;
  2. tervishoiutöötajad;
  3. elab koos haigega;
  4. inimesed, kes vajavad hemodialüüsi ja sagedased vereülekanded (vereülekanded);
  5. reisid kõrge riskiga riikidesse;
  6. narkomaanid ja homoseksuaalid;
  7. lahkumisel töötajad;
  8. vajavad operatsiooni.

B-hepatiidi markerite omadused

Kõige sagedamini määratud test on HBsAg. Kuid peale selle uuritakse HBeAg ja HBсoreAg. Diagnoosi järgmine samm on loetletud valkude antikehade tuvastamine. Kõik need on viirusliku hepatiidi B markerid, mis võimaldavad haiguse algul nakkuse kandjat identifitseerida ja täpselt määrata haiguse staadiumi.

Sõltuvalt nende kvalitatiivse ja kvantitatiivse koostise muutustest on võimalik hinnata patogeeni replikatsiooni intensiivsust ja immuunvastuse tugevust. Lisaks annavad testid võimaluse hinnata ravi efektiivsust.

Pange tähele, et viirus on võimeline muteeruma ja muutma oma struktuuri, muutes keeruliseks diagnoosimiseks patogeeni avastamise suutmuse standardsete katsesüsteemidega.

Immuunsüsteemi suure varieeruvuse tõttu ei saa kujuneda tugev vastus infektsiooni vastu. Allpool on toodud hepatiit B markerite tabel.

ELISA-ga viiruse hepatiit B abil

veres määratakse:

1. HBs Ag - pinnaantigeen;

2. HBe Ag - antigeen, mis viitab viiruse replikatsioonile

3. HBc Ag-core antigeen ("lehm");

4. anti-HB-d - antikehad pinnaantigeenidele;

5. anti-HBc-lehma antigeeni antikehad;

Viiruse hepatiit Delta D on iseloomustatud IgM-klassi anti-HDV (D-viiruse antikehade) patsientide veres, HBs Ag, mis on D-viiruse membraan ja teised HBV markerid, sisalduva veres. HCV-s anti-HCV IgM, G ja HCV RNA tsirkuleerivad veres, viiruse replikatsiooni näitaja.

Histiotsüütilise aktiivsuse indeks (Knodel R., 1981). Morfoloogilised muutused maksas

Portaaltrakti põletikuline infiltratsioon:

+ nõrk (vähem kui 1/3) 1

+ mõõdukas (1/3 - 2/3) 3

+ hääldatakse (rohkem kui 2/3) 4

Hepatotsüütide nekroos (parenhüümi hävitamine põletikulise infiltratsiooni teel)

Knodeli indeksi põhjal, milles võetakse arvesse loetletud 3 komponenti, on minimaalse aktiivsusega krooniline hepatiit 1-3 punkti ja väike (kerge) aktiivsus - 4-8 punkti; mõõduka aktiivsusega - 9-12 punkti; raske hepatiit (kõrge aktiivsus) - 13-18 punkti. Maksafunktsiooni morfoloogilised muutused tuvastatakse punktsioonibiopsiast ja HBsAg nn "tervedest" kandjatest. Seetõttu on HBsAg vedu 6 kuud või kauem võrdne kroonilise hepatiidiga.

Kroonilise viirusliku hepatiidi puhul on oluline kindlaks määrata faas: viiruse replikatsiooni esinemine või puudumine. Replikatsiooni indikaatoriks on HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA tuvastamine PCR-meetodil. HBV korral on HBeAg tuvastamine ka replikatsiooni indikaator, kuid seda on harva tuvastatud.

Hepatiit B viiruse elutalitluses eristatakse kahte faasi:

Replikatsioonifaas

Integreerimisetapp

Replikatsioonifaasis esineb viiruse paljunemine (paljunemine) koos põletikulise protsessi aktiivsusega erineva raskusega maksas, HBeAg-positiivne.

Integreerimisfaasis integreeritakse hepatotsüütide genoomi (DNA) B-hepatiidi viiruse fragment, mis kannab HBsAg-geeni, mille moodustumine on valdavalt HBsAg. Samal ajal peatub viiruse replikatsioon, kuid hepatotsüütide geneetiline aparaat jätkab suure hulga HBsAg-de sünteesimist. Samal ajal langeb põletiku aktiivsus, haiguse remissioonifaas algab (mitteaktiivne faas) või minimaalse aktiivsuse periood HBeAg on negatiivne.

B-hepatiidi replikatsioonifaasi markerid:

1. Vere HBeAg, HBcAbIgM, viiruse DNA tuvastamine kontsentratsioonis> 200 ng / L.

2. HBcAg ja HBV tuvastamine DNA-s hepatotsüütides.

Integratsioonifaasi seroloogilised markerid:

1. Ainult HBsAg või kombineeritud HBcAbIgG sisaldus veres

2. Viiruse DNA polümeraasi puudumine DNA viiruses.

3. HBeAg seondumine HBeAb-ga (s.t HBeAg kadumine verest ja HBeAb välimus)

HEPATIITI VIRUSE V. INFEKTSIOONI TULEMUSED V.

Hepatiit C replikatsioonimärgised

Hepatiidi markeranalüüs

Viiruse hepatiidi markerite identifitseerimine on üks levinumaid maksahaigusjuhtumite uurimise etappe. Viiruse hepatiidi markerid on antigeenid, nende antikehad, samuti nukleiinhapped, mis on osa viirusest endast.

Viiruse hepatiidi markerite identifitseerimine on üks levinumaid ja vajalikke etappe maksahaigustega patsientide uurimisel.

Hepatiidi markerid on antigeenid, antikehad neile, samuti nukleiinhapped, mis on osa viirust endast.

Enamikul juhtudest on ägeda viirushepatiidi põhjuseks B-hepatiidi viirus (umbes 70%), seejärel C-hepatiidi viirus (umbes 16%) ja A-hepatiit (umbes 12%) kolmandas kohas. Muudel juhtudel (ainult 3%) on viirusliku hepatiidi esinemine tingitud D-hepatiidi viirustest, herpese-viirustest, tsütomegaloviirusest ja muudest verest.

Seetõttu on kõige paremini uuritud B-, C- ja A-hepatiidi markerite avastamist veres.



  • Lubada tõestada haiguse esinemist;
  • Luba hinnata haiguse kulgu;
  • Nad aitavad hinnata haiguse prognoosi;
  • Iseloomustada ravi tõhusust;
  • Nad aitavad hinnata vaktsineerimisjärgset immuunsust;
  • Nad ütlevad, kas varem on haigus kohtunud.

Markerite tuvastamise meetodid:



  • Agar-geel sademe reaktsioon (PCR);
  • Radioimmuunanalüüs;
  • Ensüümi immuunanalüüs;
  • Muu (harva kasutatav).

Radioimmuun- ja ensüümimmunoanalüüsid on kõige tundlikumad, nii et kui PCR-meetodis leitakse positiivne tulemus, tuleks kasutada üht neist.

Mida näitavad vere markerid?

HBsAg-marker viitab eelmisele infektsioonile, samuti antikehade esinemisele pärast vaktsineerimist;

Anti-HBc IgM - räägib viiruse replikatsiooniprotsessist;

Anti-HBc IgG - näitab varasema viirusega kohtumist;

HBeAg - teatab kõrge seerumik infektsioonilisusest, viiruse replikatsioonist, viiruse perinataalselt viiruse ülekandumise kõrge risk;

HBcorAg on hepatiit B viiruse replikatsiooni marker maksarakkudes;

Anti-HBcorAg on ägeda ja kroonilise viirusliku hepatiidi B kõige tundlikum marker:



  • Anti-HBcor IgM on iseloomulik akuutsele protsessile ja püsib veres ühe aasta jooksul. Selle tuvastamine kroonilises protsessis näitab viiruse replikatsiooni. Selle markeri kadumine näitab keha puhastamist selle haiguse tekitajast.
  • Anti-HBcor IgG tuvastatakse mitu aastat pärast nakatamist;

Anti-HBe - räägib replikatsiooniprotsessi lõpust (välja arvatud mutantsed vormid);

DNA polümeraas on viiruse esinemise marker ja selle paljunemine organismis;

HBV DNV on viiruse esinemise marker ja selle paljunemine organismis.

Anti-HCV IgG viitab kohtumisele viirusega varem;

Ag HCV - näitab hepatiidi C olemasolu organismis;

HCV RNA - näitab C-hepatiidi olemasolu ja replikatsiooniprotsessi

Anti-HAV IgM-viitab aktiivsele viiruse replikatsioonile;

Anti-HAV IgG- viitab varem viirusega kokkupuutumisele;

Ag HAV - näitab hepatiidi A olemasolu organismis;

RNA HAV - näitab A-hepatiidi esinemist ja replikatsiooni protsessi;

Määratud markerite hindamine tuleks läbi viia, võttes arvesse teisi selle haiguse diagnoosimise meetodeid. Ja hepatiidi markerite analüüsi saab nüüd läbida peaaegu kõigis meditsiiniasutustes, nii kaubanduslikul kui ka riiklikul tasandil.

Teave selle ajakirja kohta

Via una_ragazza_o Tähtsündmused on minu sõnad. 10. august 2000 - Iraani parlamendi reformi pooldajad kavatsevad tungivalt nõuda tüdrukute abielu vanuse nõude tõstmist 9-14 aastale ja poistele vanuses 15-16 aastat. Täna abielu abielu vanus...

Selle kirje kommentaarid on autorist keelatud.

Viiruse hepatiidi korral eristatakse viiruse arengufaase. replikatsioon, integratsioon. Aktiivsusaste: minimaalne, kerge, mõõdukas, raske. Staadiumid (põhinevad fibroosi astmel ja maksatsirroosi tekkimisel): O - pole fibroosi; I - kerge fibroos; II - mõõdukas fibroos; III - raske fibroos; IV - tsirroos.

Viiruse kroonilise hepatiidi korral on vaja kindlaks teha viiruse arengu faas (replikatsioon, integratsioon). Tõmbe aktiivsuse olemasolu määrab haiguse progressiooni ja raske prognoosi ning näitab viirusevastaste ravimite ravi. Praegu kõige enam uuritud etapi B-hepatiidi viiruse veres loetletud Dane osakesed varases faasis nakkuse tungida läbi membraani hepatotsüütide HBV DNA transporditakse tuumas hepatotsüütilises kus osales viiruse DNA polümeraasi töötab aeganõudev DNA HBV, samuti kodeeritud ning sünteesiti kõik viiruse alamkomponendid (HBcAg, HBeAg, HBsAg), millele järgneb kogu virioni kokkupanemine. HBsAg-iga koos replikatsioonifaasiga tsirkuleeritakse seerumis ka HBeAg, HBsAv, IgM ja HBV polümeraasi DNA, mida tunnustatakse HBV replikatsioonifaasi seerummarkeritega. HBV DNA ja HBcAg tuvastatakse maksas koes. Selles faasis on võimalik HBV eliminatsioon, nii spontaanne kui ka kemoterapeutiliste viirusevastaste ainete ja interferooni kasutamine. Replikatsioonifaasi seerumi markerite esinemine korreleerub aktiivsusega, kuid mitte maksaprotsessi tõsidusega.

DNA-HBV replikatsiooni keerukas muster viib äsja sünteesitud DNA ahelate vigade tekkimiseni, mille tagajärjel ilmnevad viiruse mutantsed vormid, mille replikatsioonis DNA ja HBeAv esinevad vereseerumis ja HBeAg ei tuvastata. Mutantse HBV-ga seotud krooniline maksahaigus on raske ja seda ei saa interferooniga ravida. HBV nakkuse järgnevatel etappidel integreeritakse hepatotsüütide DNA-ga viiruse DNA-fragment, millele järgneb peamiselt HBsAg kodeerimine ja süntees koos hepatotsüütide DNA polümeraasiga. Replikatsioonifaasi üleminekut integreeritavale näitab HBeAg serokonversioon HBeAv-le, HBV DNA seerumi kadumine, DNA polümeraas ja HBcAg maksa koes. HBV genoomi integreerumist hepatotsüütide genoomiga kaasneb kliinilise ja histoloogilise taandarengu ilmnemine kuni kroonilise asümptomaatilise HBsAg-veo moodustumiseni koos maksa koes minimaalsete muutustega.
Siiski saab viiruse DNA integreerida mitte ainult maksarakkudesse, vaid ka pankrease ja süljenäärmete, naha, neerude rakkudesse. Selliste patsientide puhul muutub võimatuks HBsAg kandja seisundi kõrvaldamine, sest HBV DNA sisestamine rakulistesse geenidesse viib viiruslike antigeenide sünteesi.

Maksa protsessi aktiivsuse määr on hinnatud histoloogilise uurimise ning kliiniliste ja biokeemiliste andmete alusel, mis enamikul juhtudel korreleeruvad üksteisega. Seal on minimaalsed, kerged, mõõdukad ja rasked tegevused. Pediaatrilises praktikas piirdub aktiivsuse hindamine tavaliselt kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumidega.
Kroonilise hepatiidi faasid peegeldavad selle arengu dünaamikat, nende määramine on oluline ravi taktika valimisel ja haiguse prognoosi kindlaksmääramisel. Astmeid kontrollitakse histoloogilise uuringu alusel, hinnates fibroosi esinemissagedust ja tsirroosi tekkimist. Kroonilise hepatiidi korral moodustatakse portaaltraktides ja selle ümbruses fibrous koe, tavaliselt koos periporaalse mitte-põletikuvastase protsessi nähtudega. Perihepatotsellulaarne fibroos võib põhjustada nn hepatotsüütide rosettide moodustumist. Sammekreos laieneb külgnevatele portaalteedele ja põhjustab sadama-portaali septa moodustumist. Fibrous septa laienevad erinevatest kaugustest portaaltraktidest kuni maksa jaotuseni ja jõuavad tsentraalsete maksaensüümide veeni. Need portaal-keskne septa on sageli signaal aktiivsest protsessist lobules ja nende kokkuvarisemine, mis on tingitud nekroosi sildumisest; nad mängivad tsirroosi tekkimisel suuremat rolli kui sadamaportal.

Tsirroos on kroonilise hepatiidi lõplik ja pöördumatu staadium. Seda iseloomustab parenhüümsete sõlmede olemasolu, mida ümbritseb kiuline septa. See põhjustab muutusi maksa arhitektoonikates ja vereringe funktsionaalset halvenemist portuaalse rõhu suurenemisega. Maksa biopsia tulemuste põhjal tsirroosi diagnoosimine ei ole alati kudede kogumise vigade tõttu võimalik.

Vastavalt uuele klassifikatsioonile eristatakse selliseid maksafibroosi ja tsirroosi astmeid, mis peaksid kajastuma diagnoosimisel: O - pole fibroosi; I - kerge fibroos; II - mõõdukas fibroos; III - raske fibroos; IV - tsirroos.

kus osta meditsiinivahendeid

Entsüklopeediline viiruse hepatiidi sõnaraamat

MARKERID DIAGNOSTIKA
(Diagnostika markerid)

Infektsioonimarkerid - (viiruste antigeenid, antikehad ja nukleiinhapped), mille tuvastamine võimaldab tuvastada viirusliku hepatiidi etiketti ja / või viiruse olemasolu, iseloomustada infektsiooni kulgu, ennustada selle tulemust, hinnata ravi efektiivsust, hinnata varasemat koosolekut viirusega, mis põhjustab hepatiiti, ja vaktsiinivaba immuunsus. Tuleb märkida, et mõiste "diagnostilised markerid" viitab ainult inimeste (haigete või tervislike) materjalide uurimisele; Seda kontseptsiooni ei tohiks üle kanda bioloogilistele toodetele, kuigi viimased sisaldavad antigeene ja antikehi.

anti-HAV IgM - akuutse infektsiooni marker;

anti-HAV IgG - marker, mis näitab varasemat HAV-i ja selle nakkuse häiret;

Ag CAA - CAA esinemise marker

RNA HAV - marker HAV olemasolu ja selle aktiivse replikatsiooni

HBsAg - B-hepatiidi viirusega kokkupuute marker, HBV võimalik esinemine ägeda või kroonilise infektsiooni ajal või viiruse vedamisel

anti-HB-d - marker, mis viitab eelmisele infektsioonile või vaktsineerimisjärgsetele antikehadele

anti-HBc IgM - HBV aktiivse replikatsiooni marker

anti-HBs IgG - marker, mis näitab eelmist koosolekut HBV-ga

HBeAg - marker, mis on seotud: kõrge seerumi nakkavus, aktiivne HBV replikatsioon, perinataalse HBV transmissiooni kõrge risk

anti-HBe - marker, mis näitab võimaliku täieliku HBV replikatsiooni (välja arvatud HBV mutantsed vormid)

Pre-S1 on HBsAg-i ühe vormi (L HBsAg) olemasolu marker; nakkavus ja HBV perinataalse leviku oht

Pre-S2 - ühe HBsAg vormi (M HBsAg) esinemise marker

anti-Reg-S2 -võimalik hepatiidi B taastumise marker

DNA polümeraas on HBV esinemise marker ja selle aktiivne replikatsioon

HBV DNA - HBV esinemise marker ja selle aktiivne replikatsioon

anti-HCV IgM - aktiivne HCV replikatsioonimarker anti-HCV IgG marker, mis näitab HCV võimaliku esinemise või eelneva viiruse esinemise

Ag HCV - HCV esinemise marker (mõõdetuna maksas koes)

HCV RNA - HCV esinemise marker ja selle aktiivne replikatsioon

anti-VHD IgM - aktiivse replikatsiooni marker HDV, äge infektsioon

anti-VGD IgG - marker, mis näitab eelmist kohtumist CAA-ga ja võimaliku kohaloleku olemasolu

HBV HDAg - VGD kättesaadavuse marker

VHD RNA - IHD esinemise marker ja selle aktiivne replikatsioon

anti-HEV IgM - ägeda infektsiooni marker

anti-HEV IgG - marker, mis näitab eelmist koosolekut HEV-ga ja selle infektsiooni suhtes kaitset

Ag VEG - VEG esinemise marker

HEV RNA - HEV olemasolu marker ja selle aktiivne replikatsioon

anti-HCV - marker, mis näitab eelmist kohtumist VGG-ga ja selle puutumatust

RNA VGG - VGG esinemise marker ja selle aktiivne replikatsioon

Märkimisväärne hulk A, B, C, D, E ja G-hepatiidi viirustega nakatumise diagnostilisi markereid ja nende kombinatsiooni võimalust näiteks segatüüpi infektsioonides. määrab raskused tulemuste tõlgendamisel konkreetse patsiendi haiguse etioloogia kindlakstegemiseks. Tuleb meeles pidada, et kuigi nende markerite olemasolu on äärmiselt oluline, on nad samal ajal vaid osa diagnoosi tegemiseks vajalikust teabest.

/ Akuutse ja kroonilise B- ja C-hepatiidi antikoagrid

Federal Education Agency

Riigi kõrgharidusasutus

Ulyanovsk State University

Meditsiini, ökoloogia ja füüsilise kultuuri instituut

Nakkushaiguste ja venereaalsed nahahaigused

Distsipliin "Nakkushaigused"

Ägeda ja kroonilise hepatiidi B ja C marki diagnoosimine.

Pea Osakond: professor.

Federal Education Agency

Riigi kõrgharidusasutus

Ulyanovsk State University

Meditsiini, ökoloogia ja füüsilise kultuuri instituut

Nakkushaiguste ja venereaalsed nahahaigused

Viirusliku hepatiidi seroloogiliste markerite tuvastamine.... 3 lehekülge

Viirusliku hepatiidi B serodiagnostika.............................. 4 lehekülge

Viirushepatiidi C serodiagnostika.................................... 10 p

Kasutatud kirjanduse loetelu................................. 19 lk.

Federal Education Agency

Riigi kõrgharidusasutus

Ulyanovsk State University

Meditsiini, ökoloogia ja füüsilise kultuuri instituut

Nakkushaiguste ja venereaalsed nahahaigused

Viirusliku hepatiidi seroloogiliste markerite tuvastamine

Hepatiidi viiruslikku olemust on võimalik kindlaks teha ja teavet selle etioloogia kohta saada ainult hepatiidi viiruste seroloogiliste markerite abil. Sellised markerid hõlmavad viiruse valke (antigeene), spetsiifilisi antikehi, mida organism toodab infektsiooni korral, ja viiruse nukleiinhappeid (DNA või RNA), mis esindavad selle genoomi. Spetsiifiliste viiruslike või bakteriaalsete valkude (antigeenid) või antikehade tuvastamiseks peremeesorganismis ühe või teise patogeeni manulusel bioloogilistes kudedes ja vedelikes viidatakse immunoloogilistele laboratoorsete analüüside meetoditele. Viimastel aastakümnetel on immunoloogilised uurimismeetodid laialt levinud. Selle põhjuseks oli immunoloogia ja biotehnoloogia tihe liitmine, mis võimaldas välja töötada ja praktikas rakendada mitmesuguseid testimissüsteeme, mis põhinevad antigeeni antikeha vastastiktoimel. Viiruse hepatiidi puhul viitab ELISA kaudsetele patogeeni tuvastamise meetoditele, võimaldades tuvastada haiguse etioloogiat. Suhteliselt hiljuti on kliiniliste diagnostiliste laborite praktikasse sisse viidud geniandiagnostika meetodid, mis võimaldavad geenide või mõttetute DNA ja / või RNA järjestuste avastamist ja iseloomustamist. Nende areng tuleneb polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) põhimõtte arendamisest 1983. aastal. Esimesed aruanded PCR-i praktilise rakendamise kohta ilmusid 1985. aastal ja sellest ajast peale on väljaannete arv, kus PCR-i kasutatakse üheks uurimismeetodiks, on üks maailma teadus-kirjanduse esimesi kohti. Need lähenemisviisid on rakendatavad nakkuslike genoomide avastamiseks ja uurimiseks

Federal Education Agency

Riigi kõrgharidusasutus

Ulyanovsk State University

Meditsiini, ökoloogia ja füüsilise kultuuri instituut

Nakkushaiguste ja venereaalsed nahahaigused

ained, onkoloogiliste haiguste markerite avastamine, geneetiliste muutuste tuvastamine inimese genoomis, mis on seotud teatud funktsionaalsete häiretega. Erinevalt ELISA-st viitab PCR-analüüs otsesetele meetoditele patogeeni avastamiseks kliinilises materjalis, mis võimaldab hinnata viiruseprotsessi aktiivsust ja tuvastada patogeeni levikut erinevates elundites ja kudedes.

Viirusliku hepatiidi B serodiagnostika

Hepatiit B viirus (hepatiit B viirus, HBV) kuulub Hepadnoviridae perekonda. Viiruse genoomi esindab osaliselt kahekordne 3200 bp suurune ümmargune DNA molekul. Valgusmikroskoobi all näeb HBV välja nurga all oleva osakese läbimõõduga 42 nm (Dane'i osake), mis koosneb tuumast - nukleoonist, mis on kujutatud iososedriga diameetriga 28 nm, mille sees on kaheahelaline DNA, terminaalne valk ja DNA polümeraasi ensüüm. Nukleoidvalk sisaldab HBcAg ja HBeAg. Väliskest (7 nm paksune) moodustab HBV pinnaantigeen - HBsAg. B-hepatiidi viirus on pseudoretroviirus, s.t. selle DNA võib osaliselt sisestada hepatotsüütide genoomi.

AVH-iga ja kroonilise hepatiidi ägenemise korral võib patsiendi hepatotsüütides ja seerumis avastada viirusosakesed. Kroonilise hepatiit B integratiivse vormi ja remissiooni staadiumis HBV seerumis ei tuvastata. HBV infektsiooni labori diagnoosimise aluseks on viiruse nakkuse seroloogiliste markerite määramine: HBsAg, HBeAg, anti-HBc klass IgM ja IgG, anti-HBe ja anti-HBs, HBV DNA ja viiruse DNA polümeraasi aktiivsus. Sõltuvalt viirushepatiidi B käigust tundub seroloogiliste markerite muutuste spekter teistsugune.

Federal Education Agency

Riigi kõrgharidusasutus

Ulyanovsk State University

Meditsiini, ökoloogia ja füüsilise kultuuri instituut

Nakkushaiguste ja venereaalsed nahahaigused

HBsAg on HBV nakkuse peamine marker. Ägeda viiruse B korral (90-80%) võib HBsAg-i tuvastada inkubatsiooniperioodil, alates infektsiooni 3-5-ndast nädalast. Antigeenide tsirkulatsiooni keskmine kestus on 70-80 päeva. HBsAg kiire kadumine (kollatõbi esimestel päevadel) antiBB-de ilmnemisega on halb prognostiline märk. Kroonilises B-hepatiidis võib HBsAg tsirkuleerida patsiendi veres paljude aastate jooksul. Tuleb märkida, et praegu kasutatavatel meetoditel HBsAg, sealhulgas ELISA määramiseks, on tundlikkuse piirväärtus. Seepärast on hepatiidi kliiniliste tunnuste ja HBsAg puudumise korral seerumis vaja uurida teisi HBV infektsiooni markereid. HBsAg esinemine veres viitab viiruse esinemisele maksas ja on väga tõenäoline veres. Mitte iga HBsAg sisaldav seerum ei sisalda B-hepatiidi viirust. Mõnel juhul ei sisalda viiruse DNA täielikult hepatotsüütide DNA-d, vaid osaliselt ainult HBsAg-i sünteesi kodeerivat piirkonda. Neil juhtudel sünteesitakse HBsAg ilma virioni teiste komponentideta (st ilma teiste antigeenita). Arvatakse, et selline olukord tekib siis, kui "tervislik" kandja HBsAg. B-hepatiidi viiruse HBeAg iseloomustab kõrge vere nakkavust, mis on HBV aktiivse replikatsiooni indikaator. HBeAg tsirkuleerub patsiendi veres ainult HBsAg manulusel. Kõhulihase perioodi esimesel nädalal tuvastatakse see 85-95% patsientidest. HBeAg detekteerimine kaheks kuuks või kauemaks on prognostiline märk kroonilise hepatiidi tekkest. Enamikul kroonilise hepatiidiga patsientidel, kellel on kõrge aktiivsus HBeAg-protsessis, püsib see pikka aega (kuni mitu aastat). B-hepatiidi viiruse klassi M (anti-HBc IgM) nukleaarse antigeeni antikehad - HBV aktiivse replikatsiooni marker ja äge infektsioon. Tuvastati 1-2 nädalat pärast HBsAg avastamist ja püsib 2-18 kuud. Ägeda hepatiidi B patsientidel on 4-20% -l HBc-vastane IgM-i ainus infektsiooni marker. Kell

Federal Education Agency

Riigi kõrgharidusasutus

Ulyanovsk State University

Meditsiini, ökoloogia ja füüsilise kultuuri instituut

Nakkushaiguste ja venereaalsed nahahaigused

CG Anti-HBc IgM-i võib tuvastada mõnel patsiendil, kellel on madalamad tiitrid kui ägeda infektsiooni korral, kusjuures antikehade tiiter peegeldab hepatiidi raskust. HBcAg klassi G (anti-HBc IgG) antikehad ilmnevad peaaegu samaaegselt anti-HBc IgM-iga. Reeglina jäävad nad kõikideks isikuteks, kellel on elu jooksul B-hepatiit. HBsAg-vastane antikeha levib 95% HBsAg kandjatest koos HBsAg-ga. HBsAg-vastased antikehad (anti-HB-d) viitavad eelmisele infektsioonile või vaktsineerimisjärgsele immuunsusele (kaitse tase - 10 RÜ / ml). Need ilmnevad taastumisperioodil, 4 nädalat pärast HBsAg kadumist, saavutades maksimaalse kontsentratsiooni 1-2 aasta jooksul, millele järgneb ajakohane diagnostiliste meetodite abil avastamiseks ligipääsmatu taseme järkjärguline vähenemine. Mõnedel juhtudel võivad anti-HB-d elada kogu aeg. Hepatiit B-ga patsientide kliinilise paranemise taustal on anti-HB-de esinemine hea prognostiline märk. On oluline märkida, et ägeda HBV infektsiooni dünaamikas on "aken", kui HBsAg ei ole enam määratletud ja anti-HB-sid pole veel ilmnenud. Samal ajal tuvastatakse anti-HBc IgM ja IgG. Sellest järeldub, et on vaja uurida AVH-i patsiente anti-HBc-IgM-i suhtes isegi HBsAg ja anti-HBs-uuringu negatiivsete tulemustega. HBeAg-vastased antikehad (anti-HBe) ilmuvad veres pärast HBeAg eliminatsiooni ja viiruse replikatsiooni viimist. B-hepatiidi ägeda perioodi 9. nädala lõpuks on enam kui 90% -l patsientidest anti-HBe. Taastumisaja jooksul võib anti-HBe kaob. Kuid anti-HBe olemasolu ei viita konkreetse seerumi nakkavuse puudumisele. On näidatud, et paljudel B-hepatiidi (umbes 10%) arengus esinevatel patsientidel esineb viiruse "immuunrõhu" all mutantvormid, mis "vältida" immuunsüsteemi ja ei ole kõrvaldatud. HB-vastase antikeha rakkudest eraldati mutant, mis ei suutnud toota HBeAg-i defektide tõttu eelregiooni piires ja mida nimetati HBeAg-negatiivseks. HBeAg-negatiivse mutandi välimus toob kaasa maksakahjustuse progresseerumise

Federal Education Agency

Riigi kõrgharidusasutus

Ulyanovsk State University

Meditsiini, ökoloogia ja füüsilise kultuuri instituut

Nakkushaiguste ja venereaalsed nahahaigused

jätkuv viiruse replikatsioon (HBV DNA sisaldus seerumis). HBeAg-negatiivse mutandi esmane nakkus suurendab oluliselt fulmitava hepatiidi riski. Kirjeldatud hepatiit B markereid kontrollitakse ELISA abil. Antikehade (anti-HBe, anti-HBs, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG) ja antigeenide (HBsAg, HBeAg) antikehade spekter võimaldab määrata B-hepatiidi diagnoosi ja määrata haiguse staadium (tabel 3). Selle meetodi puuduseks on see, et seda ei saa kasutada viiruse mutantvormide infektsioonil, immunosupressiooniga (vähipatsiendid, narkomaanid jne) ja organismis esineva patogeeni kvantitatiivseks hindamiseks. Nende probleemide lahendamine sai võimalikuks molekulaarbioloogiliste meetodite kasutuselevõtmise tulemusena kliiniliste diagnostiliste laborite praktikas.

Tabel 3. Hepatiit B viiruse nakkuse seroloogiliste markerite erinevad kombinatsioonid ja nende tõlgendamine

B-hepatiidi viiruse seroloogilised markerid. Replikatsiooni markerid ja integratsioonifaas

B-hepatiidi viiruse replikatsioonifaasi markerid:

* HBsAb IgM veres;

* Viiruse DNA sisaldus veres üle 200 mg / l;

* DNA polümeraas ja pre-S antigeen veres;

* HBcAg (tuumantigeen) hepatotsüütide tuumades;

* HBV-DNA veres on kõrge (määratakse polümeraasi ahelreaktsiooni järgi).

Integreerimisfaasis sisestatakse hepatotsüütide genoomi (DNA) B-hepatiidi viiruse fragment, mis kannab HBsAg-geeni, millele järgneb peamiselt HBsAg tekkepõhjus. Samal ajal pärsitakse viiruse replikatsiooni, samas kui maksa rakkude geneetiline aparaat jätkab HBsAg sünteesimist. Selles faasis täheldatakse haiguse remissiooni, kuna see tekitab patogeeni immunoloogilise taluvuse seisundi.

B-hepatiidi viiruse integratsioonifaasi markerid:

* HBcAb IgG (IgG klassi esindatud antikehad) veres;

* viiruse DNA polümeraasi puudumine veres;

* HBV-DNA puudumine veres;

* HBeAg puudumine veres;

* HBeAb (HBeAb serokonversioon HBeAb) veres.

Markerid "NVA Ne Negatiivne" hepatiit, olenemata protsessi faasist:

* HBc IgM veres;

* HBeAg puudumine veres;

* HBcAg hepatotsüütide tuumades.

B-hepatiidi viirusel ei ole tsütopatogeensust maksa rakkude suunas (see tähendab, et viirus ei hävita hepatotsüüte). Haiguse kliinilist pilti määravad muutused replikatsioonifaasis, immuunvastuse olemus ja tõsidus, autoimmuunsed reaktsioonid; sidekoe sünteesi stimuleerimine ja hüdroperoksiidi moodustumise intensiivistamine PUFA (polüküllastumata rasvhapped). Viimane nähtus kutsub esile hepatotsüütide fibroosi ja tsütolüüsi.

B- ja C-hepatiidi markerite vereanalüüs

B- ja C-hepatiidi markerid on spetsiifilised antigeenid ja antikehad, mille tuvastamine vereserumiga kinnitab diagnoosi. Antigeenid on patogeeni (pinnaantigeen) tsütoplasmaatiline membraan või nukleokapsiidi kest (sisemine antigeen) osakesed. Viiruslik hepatiit, olenemata tüübist, nakatab hepatotsüüte. Tervisliku inimese immuunsüsteem tajutab kahjustatud rakke geneetiliselt võõrasena ja seetõttu hävitab nad antikehade tootmise kaudu. Raku surm põhjustab põletikulise protsessi arengut.

Markerite vereanalüüs

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja mitut testi, mille eesmärk on tuvastada antigeenid - virionide või antikehade osakesed, plasma immunoglobuliinid. Võimaldab tuvastada viirusliku hepatiidi B ja C analüüside markereid PCR ja ELISA abil.

Ensüümimmuunanalüüsi abil tuvastatakse antigeenid või antikehad ning viiruse, selle aktiivsuse ja genotüübi kogus määratakse PCR abil.

Viirushepatiidi markerite vereanalüüsi võib teha mitte varem kui 8 tundi pärast viimast söögikorda. Sageli on patsientidel mures küsimus, kui kaua oodatakse testi tulemusi. IFA läbiviimisel on vaja 1 kuni 10 päeva. PCR-i võib läbi viia mõne tunni pärast.

B- ja C-hepatiidi testimise põhjuseks on:

  1. Vaktsineerimise ettevalmistamine või vaktsiini efektiivsuse hindamine.
  2. Alat (alaniinaminotransferaas), AsAt (aspartaat-aminotransferaas) suurenenud sisaldus. Need ensüümid on ka viirusliku hepatiidi markerid, kuid funktsionaalsest vaatenurgast. Need sünteesivad maksarakud, kuid nende arv vereplasmas suureneb ainult pärast profiilrakkude massilist surma.
  3. Haiguse kliiniliste sümptomite esinemine.
  4. Patsiendil on krooniline maksapõletik või sapiteede haigused.
  5. Seksuaalne kokkupuude vedajaga.
  6. Parenteraalne manipuleerimine küsitavates tingimustes.
  7. Planeerimine või sõelumine raseduse ajal.
  8. Ettevalmistus haiglasse laskmiseks.
  9. Doonorite uuring.
  10. Ohustatud isikute kontroll.

HBV markerid

Viiruse rakud koosnevad välimisest membraanist, tsütoplasmas ja nukleokapsiidist - tuumas, mis on ümbritsetud oma membraaniga. Tuum sisaldab geneetilise informatsiooni patogeeni kandja DNA-d ja ensüümi DNA polümeraasi, mis on vajalik virionide replikatsiooniks.

Patogeenrakk sisaldab järgmisi viirusliku hepatiidi markereid:

  1. HBsAg (hepatiit B pinnaantigeen). See diagnoosi määravaks teguriks on see patogeeni rakumembraani valkude kompleks. HBs antigeeni avastamine seerumis on patsiendi viiruse olemasolu absoluutne kinnitus. Selle aine avastamine 6 kuud pärast nakatumist viitab haiguse kroonilisele vormile.
  2. HBcorAg (HBV tuuma antigeen). Need on virioni tuumaprogrammi valgud, mida saab leida ainult hepatotsüütidest. Kuid patsiendi plasma võib sisaldada ainult antigeeni antikehi - anti-HBcorAg-d.
  3. HBeAg (varane hepatiit / ümbrike antigeen). See on varajane viiruse antigeen, mis avastatakse patogeeni aktiivse replikatsiooni staadiumis.
  4. HBxAg on antigeen, mille tähtsust viiruse eluks ei ole kindlaks määratud ja seetõttu ei ole seda diagnoosimisel veel arvesse võetud.

B-hepatiidi katse eesmärk on tõendada patogeeni olemasolu, tuginedes markerite avastamisele, haiguse staadiumi määramisele ja nakkusohu toimele.

Mida markerid ütlevad

HBsAg on vajalik, et viirus moodustaks oma koore. Haiguse algfaasis on see sünteesitud liigselt, see kogus isegi ületab patogeeni vajadusi. See viiruslik antigeen avastati esmalt, see viib diagnoosini. Seda ainet saab avastada 1... 10 nädala möödumisel nakkusest, 2-6 nädalat enne maksa põletiku kliiniliste tunnuste ilmnemist. See viiruse marker võimaldab teil kindlaks teha haiguse vormi: kui HBs antigeen jääb veres 6 kuu jooksul pärast nakatamist, siis see näitab kroonilist vormi. Patogeeni kõrvaldamise ja patsiendi kliinilise taastumise korral tuvastatakse antigeeni antikehad (anti-HBs või HBsAb) pärast antigeeni enda kadumist.

Mõnikord hepatiidi markerite sõelumisel ei tuvastata HBs antigeeni. See võib viidata sellele, et immuunsüsteem hävitab kahjustatud rakud kiiremini, kui HBsAg-l on aega vereringesse siseneda. Antud juhul põhineb diagnoos HBcorAb IgM tuvastamisel. HBs antigeeni puudumine haiguse tõsise ägenemisharjumuse taustal, kui diagnoosi kinnitab vere IgM esinemine, esineb tavaliselt 20% -l patsientidest ja põhjustab tihti surmaga lõpptulemust.

Kuna viiruse antigeeni HBcor'i ei saa veres tuvastada, on selle esinemise markerid HBcor-antikehad, klassid M ja G immunoglobuliinid.

IgM on haiguse ägeda faasi märk, mis kestab kuni 6 kuud. Seda immunoglobuliini saab avastada esimestel nädalatel pärast infektsiooni, siis kaob see järk-järgult. 20% nakatatud IgM-i tuvastatakse 2 aastat. Maksa põletiku krooniline vorm on selle antikeha kontsentratsioon tühine.

IgG on nakkushaigusega kokkupuute tunnus, see esineb seerumis kogu järgneva inimese elu jooksul, olenemata haiguse vormist.

HBeAg on viiruse replikatsiooni märk ja kõrge kandja nakkavus. Kui hepatiit B analüüsi järgmisel tulemusel tuvastatakse selle antigeeni kadumine, siis registreeritakse selle antikehade välimus, see on remissiooni tunnuseks.

B-hepatiidi viiruse DNA analüüs näitab haiguse ägedat vormi. Varasel etapil on selle markeri esinemine HBV replikatsiooni peamine sümptom. See tuvastatakse PCR-ga (polümeraasi ahelreaktsioon), mille sisuks on patogeenide DNA mitmekordne dubleerimine spetsiaalsete ensüümide abil, et saada avastamiseks piisav kogus materjali.

Kopeerimine toimub ainult teatud genoomi osas. Selline täpsus võimaldab tuvastada materjalis ühtki DNA molekuli ja tuvastada viiruse esinemine prekliinilise perioodi jooksul. Reaktsiooni täpsus on 98%. Meetodit kasutatakse RNA-d sisaldavate viiruste geneetilise materjali tuvastamiseks.

Dekrüpteerimine

Analüüsi lahutamine on tulemuste tõlgendamine. Tulemus loetakse negatiivseks, kui veres ei leita ühtegi markerit. HBsAg tuvastamine viitab patsiendi viiruse esinemisele ning HBs-vastaste antikehade ja IgG esinemine on haiguse või vaktsineerimise tunnuseks.

Viirusliku hepatiidi HBeAg, DNA polümeraasi, tegeliku viiruse DNA ja IgM markerid on patogeenrakkude aktiivse paljunemise indikaator. Lisaks viitavad HBe antikehad patogeeni kõrgele kontsentratsioonile, infektsiooni kandja nakkavusele ja perinataalsele infektsioonile. HBe antikehade esinemine on viiruse täieliku replikatsiooni märk.

Tavaliselt soovitatakse annetada veri kolme indikaatori jaoks üheaegselt: HBsAg, Anti-HBs, Anti-Hbcor. Need ained tuvastatakse ELISA abil. PCR kinnitab viiruse DNA olemasolu, patogeeni kogust ja selle genotüüpi.

HCV markerid

Viiruse hepatiit C markerid on viiruse ja selle RNA antikehad. Kõigepealt kinnitamaks patogeeni olemasolu organismis, on vaja läbi viia C-hepatiidi viiruse vastaste HCV-vastaste antikehade analüüs. Immunoloogilised uuringud näitavad patogeeni markereid, mis on klasside M ja G antikehad. Neid toodetakse vastusena struktuuriliste ja virionide mittestruktuursed valgulised osakesed. IgM ja G saab avastada haiguse esimese 14 päeva jooksul ja pärast kliinilist taastumist.

Kogu immunoglobuliinide tuvastamine võib olla märk nii haiguse ägedast kui ka kroonilisest liikumisest. Täpsete infektsioonimärkide kindlaksmääramiseks peab haiguse vorm olema ka iga antikeha eraldi annetatud veri. See juhtub, et immunoloogilised testid tuvastavad immunoglobuliine ainult paar kuud pärast maksa põletiku kliinilise pildi ilmnemist.

Immunoloogilise analüüsi tulemuse dekodeerimine:

  1. Antikehade puudumine võib viidata sellele, et patsiendil ei tuvastata C-hepatiidi, haiguse inkubatsiooniperiood ei ole veel täielik või see on patogeeni seronegatiivne variant.
  2. IgM tuvastamine on aktiivse viiruse replikatsiooni märk ja asjaolu, et hepatiit C on progresseeruv ja ägeda faasi korral.
  3. IgG olemasolu näitab patogeeni esinemist või kokkupuudet sellega varem.

Immuunglobuliinid esinevad kuni kümne aasta jooksul veresoontes, samas kui nende kontsentratsioon järk-järgult väheneb.

Kuna immunoloogilised testid võivad anda vale-negatiivse või valepositiivse tulemuse, tuvastatakse täiendavalt viirusliku hepatiidi C täiendavad markerid, näiteks spetsiifiline IgG antigeenidele tuumuse viiruse, NS1 NS2, NS3, NS4, NS5. Analüüsi tulemus loetakse positiivseks, kui leitakse 2 või enama selle rühma antigeeni antikehi.

Polümeraasi ahelreaktsiooni kasutatakse patogeeni genotüübi ja selle koguse määramiseks. See uuring võimaldab teil tuvastada RNA haiguse varases staadiumis ja isegi inkubatsiooniperioodil, kui seroloogilisi markereid ei ole ikka veel tuvastatav. Taastamiseks kasutatakse viiruse genoomi stabiilset osa. Lisaks võimaldab PCR-meetod määrata viiruse RNA eksemplaride arvu vereühiku kohta (koopiad / ml või koopiad / cm3). Seda indikaatorit kasutatakse viirusevastase ravi efektiivsuse hindamiseks. Lisaks võimaldab PCR-i patogeenide seroviiruse määramine. WHO soovitab teha HVC RNA tuvastamiseks diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks PCR reaktsiooni kolm korda.

PCR-i reaktsiooni ülitundlikkus võib põhjustada valepositiivse tulemuse, mistõttu lõpliku diagnoosi tegemiseks on vajalik nii seroloogiline kui ka biokeemiline vere parameetrite põhjalik analüüs, jälgides nende näitajate muutusi aja jooksul ja mõjutatava elundi morfoloogilist hindamist.


Järgmine Artikkel

Autoimmuunne hepatiit

Seotud Artiklid Hepatiit