Hepatiidi C remissiooni kriteeriumid

Share Tweet Pin it

· Esmane remissioon: 2 järjestikust ALAT-i taset ravi käigus lõpuni, HCV VNA kadumine

· Stabiilne remissioon: normaalsed ALAT väärtused ja NA V RNA puudumine 6 kuud pärast ravi lõppu

· Pikaajaline remissioon: normaalsed ALT väärtused ja NA V RNA puudumine 24 kuud pärast ravi lõppu

· Remissiooni "põgenemine" lõpetamine: 6-kuulise ravi järel pärast AlAT normaliseerumist tõuseb selle tase (2 analüüsi 2-nädalase intervalliga) NA VNA uuesti kadumine pärast kadumist

· Remissiooni puudumine: mistahes muu ALAT-aktiivsuse dünaamika ja NA V-RNA esinemine ravi lõpus

Kroonilise B-hepatiidi ravimiseesmärgid on saavutada viiruse replikatsiooni ja kroonilise B-hepatiidi remissiooni püsiv supressioon. Ravi efektiivsuse hindamiseks kasutatud kriteeriumid on seerumi ALAT taseme normaliseerimine, seerumi markerite puudumine, maksa histoloogilise pildi paranemine.

Krooniline hepatiit: kaasaegsed lähenemisviisid ravile ja ennetamisele. Kroonilise hepatiidiga patsientide haiglaravi näitajad. Järelevalve, ajutise ja püsiva puude läbivaatamine.

Kroonilise hepatiidi ravi.

Kroonilise hepatiidi ravimisel tuleb arvestada:

1. Patoloogilise protsessi aktiivsus (mõõdukas, keskmine, kõrge aktiivsuse tase).

2. Kroonilise hepatiidi (krooniline viirushepatiit B, C, D, alkohol, toksiline ja tundmatu etioloogia) etioloogia.

Viiruse HCG korral on vaja arvestada viiruse nakkuse arengu faasi, superinfektsiooni viiruse hepatiidi Deltaga.

3. Haiguse kulg ja eelnev ravi.

4. Seotud haigused.

Kõigepealt on vaja määrata kõik kroonilise hepatiidi kompleksiga patsiendid ravi- ja üldhügieenimeetmeteks, mille eesmärk on normaliseerida seedimist ja imendumist, seedetrakti düsbakterioosi kõrvaldamist, kroonilise nakkushaiguse fookustamist, kutsehaiguste ja majapidamisest tulenevate ohtude välistamist.

See alusteraapia viib kui krooniline hepatiit on inaktiivne ja annab tihtipeale positiivse tulemuse, isegi kui on olemas aktiivsus.

CG toit peaks olema täielik, sisaldades 100-120 g valku, 80-100 g rasva, 400-500 g süsivesikuid.

Režiim Füüsiline aktiivsus määratakse kindlaks protsessi aktiivsuse järgi. Voodipesu on näidustatud kroonilise hepatiidi korral, millel on haiguse kõrge aktiivsus ja väljendunud ilmingud. Hoolik voodis on näidustatud kroonilise hepatiidiga patsientidele, kellel on minimaalne ja mõõdukas aktiivsus. Vaktsineerimine, insolatsioon, aktiivne vesiravi, hüpotermia, saun on vastunäidustatud kroonilise hepatiidiga patsientidele.

Kroonilise hepatiidiga patsientide põhiravi ravis kasutatakse hüdrolüüsi ja imendumise protsesside normaliseerimiseks ja düsbakterioosi kõrvaldamiseks peamiselt ülemiste soolte raviks. Selleks määravad mitteresorbeeruva ja mitte-hepatotoksilist ained vara: kanamütsiinmonosulfaati 0,5 X 4 korda päevas, streptomütsiisulfaati, 0,25 X 4raza päevas, klooramfenikooli stearaadi 1 g kolm korda päevas, või sulgin ftalazol 1 4 korda päevas. Intestopan on vastunäidustatud kroonilise hepatiidiga patsientidel, kellel on oluline maksafunktsiooni häire.

Antibakteriaalse ravimi valik määratakse düsbakterioosi tüübiga, tavaliselt teostatakse 2 kuni 3 ravikuuri ühe antibakteriaalse ainega, mis kestab 5-7 päeva, millele järgneb nihe. Kavandati järgmine ravirežiim: streptomütsiinsulfaadi 1 kuni 5 päeva jooksul 0,25 x 4 korda päevas, 6-10 päeval - ftalasool või sulgin, 9-11 päeva kuni 13-15 päeva - baktisubtil 1-2 k. 3 korda päevas.

Antibiootikumide ravi kaotamise näited: düsbakterioosi peamistest soolestiku ilmingutest kadumine; patsiendi puudumine või halvenemine selle ravi taustal.

Pärast antibakteriaalse ravi lõpetamist on välja kirjutatud biopreparaadid: laktobacterin, colibacterin, bifidumbacterin, bifikol. Nõustuge 30-45 päevaga, need on ette nähtud ka antibiootikumravi ebaefektiivsuse ja vastunäidemete esinemise kohta.

Seedeproduktsiooni parandamiseks on ette nähtud sapphapeteta ensüümpreparaadid: pankreatiin, pancurmen, mezim forte, kreon, triensüümi pantsüraat, pepsiin-pankreolaan, polüsim. Esimesel ravinädalal on neid ette nähtud suurtes annustes, kuni 8-10 tabletti päevas, vähendades järk-järgult annust, kui düsbakterioos vabaneb, ja viia see kolmandasse nädalasse 2 kuni 3 tabletti päevas. Intestinaalsete joobeseisundite vähendamiseks antakse soolestikus niisutamist kummelite keetmise teel, piparmündi 2 kuni 3 korda nädalas (3 kuni 4 ravikuuri ravikuuri kohta).

Detoksifitseerimisravi viiakse läbi: gemodez, glükoondioos, polüdez (200-400 tuhat ühikut 3-5 päeva päevas). Toas - enterodees 5,0 x 1 - 2 korda päevas 2-7 päeva, laktoos (normaalsus) 30 - 50 ml. 1 - 2 korda päevas.

Alusravi aitab kaasa valu ja düspeptiliste sündroomide kiire leevendamisele, vähendades patsiendi astenisatsiooni. See viiakse läbi 1... 2 kuu jooksul, mille jooksul nad selgitavad CG etioloogiat, patoloogilise protsessi aktiivsust ja kaasuvaid haigusi.

Viiruse hepatiidi korral on ainus tõestatud raviviis interferooni (IF) kasutamine. IF inhibeerib viiruse replikatsiooni, stimuleerib endogeense IF-i moodustumist, parandab viiruse tuvastamist immuunrakkude poolt.

Ravi jaoks kasutatakse peamiselt IF-d (Rodgeron A, reaferon, Wellferon). Enne ravi määrati viiruste markerid - CG (HBV, HDV, HCV) patogeenid, protsessi faas (integreerimine, replikatsioon), protsessi aktiivsus, hepatotsellulaarse puudulikkuse aste ja hepatiidi morfoloogilised tunnused.

Ajutise töövõimetuse kontrollimine: - keskmine ajavahemik hg minimaalse aktiivsusega 3-4 päeva;

Suurtest - 2,2,5 kuud.

Näidud MSE suunas: hg mõõduka ja kõrge aktiivsusega sagedaste ägenemiste korral,

-inimesed, kes töötavad suure füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressiga, kokkupuutes hepatotroopsete mürgistega,

-Kõrge aktiivsuse xg koos PN, CH, maksarakkude vähesuse, vistseriitrite sündroomiga.

13. Maksatsirroos: määratlus, klassifikatsioon. Kaasaegsed etiopatogeneesi mõisted. Tegevuse morfoloogilised kriteeriumid. Kliinik, kursuse valikud, komplikatsioonid, laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika.

Maksatsirroosi (HC) - polietiologic krooniline progresseeruv haigus, mis esineb kahjustusi parenhüümse ja seesmine keha koe nekroos ja degeneratsioon maksarakke, sõlmeline taastamine ja hajus laienemine sidekoehaigused, elundi arengut ja arhitektoonilises erineva raskusastmega maksafunktsiooni puudulikkust.

Etioloogia ja patogenees
Krooniline alkoholimürgitus ja viiruslik hepatiit B, C ja D on tsirroosi kõige levinumad põhjused. Alkohoolse tsirroosi tekke kõige olulisemad etapid on äge alkohoolne hepatiit ja rasvunud maks koos fibroosi ja mesenhümaalse reaktsiooniga. Eriti tõsised on kiiresti progresseeruva haiguse dünaamikaga seotud alkoholiviiruse protsessorid. Need muutuvad enamasti hepatotsellulaarseks kartsinoomiks. Tsirkuloosi arengul on oluline osa sapiteede (intra- ja ekstrahepaatiline) haigus, kongestiivne südamepuudulikkus, mitmesugused kemikaalid ja uimastitarbed. Harva vormid tsirroosi seostatud geneetilisi tegureid häireid ainevahetuses (hemokromatoos, hepatolentikulaarne degeneratsioon, a1-trüpsiini defitsiit) oklusioonseadmetes protsesse värativeeni (fleboportalny tsirroos). Primaarse biliaarse tsirroosi põhjus on endiselt ebaselge. Umbes 10... 35% patsientidest ei ole tsirroosi etioloogiat võimalik kindlaks teha. Sellised tähelepanekud seostatakse krüptogeense tsirroosiga, mille põhjused pole veel teada. Maksatsirroosi põhjused on esitatud tabelis 1.


Tsirroosi tekkimine toimub mitme kuu või aasta jooksul. Selle aja jooksul muutub hepatotsüütide geeniseade ja luuakse patoloogiliselt muutunud rakkude põlvkond. Seda protsessi maksas võib kirjeldada kui immunosupressiivset. Alkoholisisese maksatsirroosi tekkimise kõige olulisem tegur on hepatotsüütide kahjustus (nekroos), mis on tingitud alkoholi otsestest mürgistest mõjudest, samuti autoimmuunprotsessidest. Immuunvormide sensibiliseerumine organismi enda kudedesse on patogeneesi oluline tegur tsirroosi korral, mis areneb B, C ja D viirusliku hepatiidi patsientidel. Näib, et autoimmuunreaktsiooni peamine sihtmärk on maksapoproteiin. Kongestiivse tsirroosi domineeriva faktori patogenees on hüpoksia ja venoosse ülekoormusega seotud hepatotsüütide nekroos.
Patoloogilise protsessi arengu järgmine etapp: portaalhüpertensioon - suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis, mis on tingitud sise- või ekstrahepaatiliste portaalanumate tõkestamisest. Portaal-hüpertensioon omakorda viib portocavali manustamiseni verd, splenomegaalia ja astsiidina. Trombotsütopeenia (trombotsüütide suurenenud sadestumine põrnas), leukopeenia, aneemia (punaste vereliblede suurenenud hemolüüs) on seotud splenomegaaliaga.
Astsiit viib liik mobiilsuse diafragma (riski kopsu atelektaasid kopsupõletik), gastroösofageaalse refluksi peptilise erosioonid, haavandid ja verejooks veenilaienditest söögitoru KÕHUÕÕNESONG, bakteriaalne peritoniit, hepatorenaalsündroomi.
Maksatsirroosi põdevatel patsientidel on sageli hepatogeensed entsefalopaatiad.
Primaarse biliaarse tsirroosi tekke juhtiv koht kuulub immunoregulatsiooni geneetilistele häiretele. Lähtereaktsiooniga muutused hõlmavad lagunemist sapiteede epiteelis, millele järgnes nekroos torukujulise segmendid ning hilisemas haiguse staadiumist - nende levik on kaasas häiritud sapi eritumine, epiteeli infiltreerunud lümfotsüüdid, plasma rakud, makrofaagid. In haiguse arengut saab taandada Etapp 4: krooniline mädata hävitava sapijuhapõletik, ductular vohamist hävitamisega sapijuhade, vähendamisega armistumist sapijuhade ja maksatsirroosi ja arengut suure kolestaas.
Klassifikatsioon
World Association Hepatoloogia (Acapulco, 1974) ja WHO (1978) soovitas lihtne morfoloogilised liigitus maksatsirroosi põhineb miinimumnõudeid vastavalt mis eristavad:
- väikese sõlmega või melkonodulyarnuyu (sõlmede läbimõõt 1 kuni 3 mm);
- suur-sõlm või makronoodulaarne (sõlmede läbimõõt on üle 3 mm);
- mittetäielik vahesein;
- segatud (mille puhul täheldatakse erinevaid sõlmede suurusi).

Maksa tsirroosi klassifikatsioon vastavalt morfoloogilistele kriteeriumidele.
1. Maksa tsirroos Krupnouzlovoe (postnekrootiline), milles regenereeruvate sõlmede diameeter ületab 1 cm.
2. Maksa väike sõlme (portaalne) tsirroos koos sõlmede läbimõõduga - taastatakse vähem kui 1 cm.
3. sapiteede (primaarne ja sekundaarne) tsirroos.
4. Segatud maksatsirroos.
Vastavalt viimast klassifitseerimist (Los Angeles, 1994), tsirroosi eristada etioloogia aktiivsuse astme määrati biokeemiliste testide (ALT), morfoloogilisi muutusi maksa.
Sõltuvalt põhjustest eristada tsirroosi: viiruse, alkohoolsed, ravimite, sekundaarsed sapiteede, kaasasündinud (hepatolentikulaarne degeneratsioon, hemokromatoos, puudujäägi a1-trüpsiini tirozinoz, galaktoseemiat, glükogeeni salvestustõbi), kongestiivse (defitsiit ringluses), haiguse Budd-Chiari sündroom, metaboolne -Alimentaarne (mööduva enteerilise anastomoosi, rasvumuse, raske diabeedi) ja teadmata etioloogiaga maksa tsirroos (krüptogeenne, primaarne biliaarne, india lastega).
Tsüroosi jagamist peetakse otstarbekaks sõltuvalt hepatotsellulaarse puudulikkuse raskusastmest (kompenseeritud, subcompensatsioonist, dekompenseerimata), portaal-hüpertensiooni määrast ja protsessi aktiivsusest. Sõltuvalt protsessi aktiivsusest, mis viitab põletikuliste reaktsioonide tõsidusele, jagatakse kõik tsirroos aktiivseks ja mitteaktiivseks.
Maksa tsellulaarne funktsioon maksa tsirroosis hinnatakse Childe-Pugh'i järgi.


Umbes kompenseeritud tsirroos soovitada rühm A näitajate näitajad B ja C vastavad kompenseerimata tsirroos (kriteeriumid rajatiste kasutamine: üks näitaja rühm A on hinnanguliselt 1 punkt, sama kiirusega B-grupi kaks punkti, samas kui C-grupp - 3 punkti). Kavandatud süsteem sobib prognoosi hindamiseks, eriti väljaspool tsirroosi ägenemist ja selle tüsistusi. Viimastel aastatel on teha kindlaks prognoosi tsirroosihaigetelt ajal arengut tüsistusi nagu seedetrakti verejooks, kooma, sepsis jne, Kasutatud ÜPT kriteeriumide süsteemi (lihts Äge Physiology Score), sealhulgas tava füsioloogiliste parameetrite, enamasti ei ole otseselt seotud maksa seisundiga. Nende hulka kuuluvad: vanus, südame löögisagedus ja hingamine, süstoolne vererõhk, kehatemperatuur, diurees, hematokrit, vere leukotsüütide arv, seerumi kontsentratsioon uureas, kaaliumis, naatriumis ja bikarbonaadis, maksa kooma staadiumis.

Kavandatud süsteem sobib prognoosi hindamiseks, eriti väljaspool tsirroosi teravat süvenemist või tüsistuste tekkimist. Selle klassifikatsiooni järgi kuuluvad kõik tsirroosi ja astsiitsündroomi kuuluvad lapsed B-kategooriasse (mööduvad või püsivad stabiilsed astsiidid) ja Child C-ga (püsivad progresseeruvad või düstroofsed astsiidid).

Kliiniliste tunnuste tsirroos klassifikatsioon.
1. Subakuutne (hepatiit-tsirroos) tsirroos - esineb ägeda hepatiidi taustal. Voolu kestus 4-12 kuust. Staadium on sisuliselt hepatiidi üleminek maksa tsirroosile. 6,8% maksatsirroosi põdevate patsientide koguarvust.
2. Büstroprogressiivne (aktiivne) tsirroos - on märke patoloogilise protsessi aktiivsusest maksas. Portaali hüpertensioon ja maksapuudulikkus arenevad kiiresti. 10,8% maksatsirroosi põdevate patsientide koguarvust. Oodatav eluiga ligikaudu 5 aasta jooksul haiguse alguses.
3. Aeglaselt progresseeruv (aktiivne) tsirroos - kliinilisi tunnuseid väljendatakse ähmaselt, ebamääraselt väljendatud muutused biokeemilistes ja morfoloogilistes muutustes, portaalhüpertensiooni ja maksapuudulikkuse aeglane areng. 31,7% maksatsirroosi põdevate patsientide koguarvust. Oodatav eluiga on üle 1 aasta.
4. Aeglane tsirroos - enamikul patsientidel pole kliinilisi haigustunnuseid. Enamik biokeemilisi aktiivsuse märke puudub. Morfoloogilised muutused on mõõdukad, portuaalse hüpertensiooni aeglane areng. Maksapuudulikkus tavaliselt ei arene. 34,5% patsientide koguarvust. Eluea pikkus üle 15 aasta.
5. Suletud tsirroos - kliiniliste, biokeemiliste ja morfoloogiliste nähtude puudumine. Portaali hüpertensioon, maksapuudulikkus, reeglina ei esine. 16,6% patsientide koguarvust. See tsirroosi vorm ei mõjuta tavaliselt patsientide eluiga.
Kliiniline pilt
Maksatsirroos on meestel sagedamini esinev: meeste ja naiste patsientide suhe on keskmiselt 3: 1. Haigust täheldatakse kõigis vanuserühmades, kuid sagedamini 40 aastat.
Maksa tsirroosi varajase diagnoosimise keerukus tuleneb suuresti selle esimeste kliiniliste ilmingute mitmekesisusest. Tavalised sümptomid on nõrkus, töövõime vähenemine, ebamugavustunne kõhus, düspepsia, palavik, liigesevalu. Nähakse sageli meteorismi, valu ja ülakeha raskustunne, kaalulangus, asteenia. Uuringu käigus tuvastatakse maksa laienemine, mille pind on tihendatud ja deformeerunud, maksa serv on suunatud. Esialgses etapis on mõlema maksapõletiku ühtlane mõõdukas suurenemine ja hiljem sagedamini vasaku tiivaga suurenemine. Portaali hüpertensioon ilmneb mõõduka splenomegaaliaga.
Arenenud kliinilise pildi periood on tema sümptomite osas mitmekesine ja peegeldab peaaegu kõigi kehasüsteemide osalemist patoloogilises protsessis. Peamised iseloomulikud sümptomid on seotud hepatotsellulaarse puudulikkuse ja portaalhüpertensiooniga. Kõige sagedasemad kaebused on nõrkus, väsimus, vähenenud toime (puhitus, rasvade toitude ja alkoholi halva tolerantsus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), unehäired, ärrituvus. Eriti sageli esineb kõhupiirkonna raskust või valu (peamiselt paremas hüpohoones), impotentsus, naha sügelus, menstruaaltsükli häired naistel. Kõige sagedasem objektiivne sümptom on hepatomegaalia (70%). Maksal on paksenenud konsistents, terav serv, väike või valutu. 30% patsientidest palpeeritakse elundi sõlmpind. Haiguse lõppstaadiumis on 25% -l juhtudest maksa suuruse vähenemine, splenomegaalia 50% -l patsientidest.
Tihti tuvastatakse tsirroosi väliseid sümptomeid: palma- või plantaarne erüteem, spider veenid, nõrgad juuksed kaenlaalusel ja kaunviljad, valged naelad, naiste günekomastia. Need muutused on seletatavad hepatotsellulaarse puudulikkuse taustal esinevate hüperestrogeensete sümptomite ilmnemisega. Iseloomustab kehakaalu langus, mis sageli maskeeritakse vedeliku samaaegse kogunemisega. Pooltel patsientidest on kehatemperatuur tõusnud. Enamikul juhtudel on palavik subfebriilne ja kestab mitu nädalat. Hepatotsüütide nekroosiga kaasneva temperatuuriga kaasneb sageli tugev kollatõbi, seerumi aminotransferaasi ja leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine ning leukotsütoos. Temperatuuri tõus on seotud soolestiku bakteriaalsete pürogeenide maksa läbimisega, mida see ei suuda neutraliseerida. Palavik ei ole antibiootikumidega ravitav ja kaob ainult siis, kui maksafunktsioon paraneb. Tsirroosi suhteliselt hiliseid sümptomeid, mida iseloomustab raske maksarakkude vähesus ja portaal-hüpertensioon, on kollatõbi, astsiit, perifeerne ödeem (eriti jalahadamus), välised venoossed tagandid. Hepatolienaalse sündroomiga kaasneb tihti hüpersplenism, mida iseloomustab vererakkude vähenemine (leukopeenia, trombotsütopeenia, aneemia) ja luuüdi rakkude elementide suurenemine.
Üks kõige sagedasemaks tunnuseks maksatsirroosi - veenilaiendid söögitoru, magu, soolestik, sealhulgas kaksteistsõrmiksool, verejooks, mille tõttu sagedust surmade on kõige tõsisem tüsistuse maksatsirroos. Teised venoossed tagatised, sealhulgas mesenteriaalsed antikehad, mida avastati ainult angiograafilise uuringu või kirurgilise sekkumise ajal, võivad põhjustada surmaga lõppenud raskeid veritsusi. Hemorraagia on võimalik ka hemorroidi veenides, kuid need on harvemad ja vähem intensiivsed.
Encefalopaatia esineb nii hepatotsellulaarsete kui ka portaalsete maksapuudulikkuse taustal.
Tsirroosi etioloogilised variandid
Viiruslik tsirroos on enamikul juhtudest makronoodulaarne. On kaks varianti viiruse tsirroosi: varajane arendamine esimesel aastal pärast ägedat hepatiiti (tavaliselt D-hepatiidi, mis esineb ikterus ja raske sündroom Tsütolüüsi ja kolestaas), ja hiljem, pärast ilmutamist pikk peiteaeg (5-15 aastat).
Kliiniline pilt sarnaneb viirusliku hepatiidi ägedale faasile: ikterus, palavik külmavärinad, asteno-vegetatiivsed sündroomid ja düspeptilised sündroomid. Kõhukinnisus on mõõdukas, kuid püsiv, hüperbilirubineemia püsib pidevalt vaatamata pidevale ravile. Kolestaasiga tsirroosi vormiga kaasneb intensiivne ikterus, püsiv sügelus ja kõrge aluseline fosfataas. Perifeersete kõhu tagatistel pole aega areneda, pole telangiektatsiaid. Hepatomegaalia on ühendatud splenomegaaliaga. D-infektsiooni markeriks on IgM ja IgG klasside delta-antikehade tuvastamine. Hiline (sagedasem) kujul viiruse tsirroosi toimub järkjärgult, aeglaselt tulemustest krooniline hepatiit B ja C patsientidel on anoreksia, raskustunne paremal pool ülakõhus, puhitus, lihase- ja liigesevalu ninaverejooks, alakaalulisi raiskab lihastest, keemiline nahk. Hepatomegaalia, splenomegaalia koos hüpersplenismi, naha ikterichnost, sclera, veresoonte "tähed" ja palmar erüteem, portaal hüpertensioon ja entsefalopaatia. Funktsionaalne maksapuudulikkus ilmneb varakult ja langeb kokku haiguse ägenemisega. Moodustatud tsirroosi staadiumis on täheldatud söögitoru laienenud veenid ja hemorraagia. Astsiit liitub haiguse hilisemates staadiumides.
Maksa alkohoolne maksatsirroos tekib ligikaudu 10% -l inimestelt, kes kuritarvitavad alkoholi 5... 20 aastaga. Sageli haigestuvad mehed.
Arenenud staadiumis domineerivad düspeptilised kaebused - isukaotus, oksendamine, kõhulahtisus. Düspeptiline sündroom on tingitud kaasuvast gastriidist ja alkoholist põhjustatud pankreatiidist. Oluliselt varem kui viirusliku tsirroosi korral on tuvastatud düstroofia ja avitaminoosi nähud. Kroonilise alkoholimürgistuse süsteemsed mõjud põhjustavad polüneuriiti, müopaatiat, lihaste atroofiat, Dipuytreni kontraktuuri, parotiidi näärmete suurenemist, juuste väljalangemist ja munandite atroofiat. Lisaks põhjustab alkoholism neerude, südame, mõõduka arteriaalse hüpertensiooni kahjustust.
Teisene maksatsirroos arendab tingitud pikenenud rikkumise sapivoolus suuremates intra- ja ekstrahepaatilistest sapijuhade sulgusega sapijuhade kivi, armid, healoomulised kasvajad, täheldatakse ka primaarse skleroseeriva sapijuhapõletik, tsüstid choledoch, limfogranulomatoz. Peamised patogeneesid: esialgne kolestaas, perilobulaarne fibroos, tsirroos. Seedetrakti mehaanilise obstruktsiooni puhul esineb biliaarne hüpertensioon ja on märgatud sapi komponentide voolu periduktaalsetes ruumides. Kolestaaside kaotamine aitab kaasa protsessi vastupidisele arengule. Maksatsirroos omane valu, palavik, külmavärinad, leukotsütoos, hepatomegaalia splenomegaalia, kolestaas sündroom - sügelus, raskekujuline nahakollasust hüperbili, kõrgenenud kolesteroolitasemega, sapi fosfataas, sapphapete.
Primaarne biliaarne tsirroos. Etioloogia on enamikul juhtudest teadmata.
Levimus on 23-50 inimest 1 miljoni täiskasvanu kohta ja 6... 12% maksa tsirroosist. Enamasti tekivad menopausieelsed naised haigeks.
Seda järk-järgult progresseeruvat maksahaigust iseloomustab järk-järgult granulomatoosne, mittepurustav destruktiivne kolangiit koos fibroosi ja tsirroosiga. Selle haiguse esimene märk on sügelus, mis on tingitud veres peenestunud sapphappe suurest sisaldusest. Kõhukinnitus ilmub mitu aastat pärast sügeluse tekkimist. Iseloomustab naha pigmentatsioon, ksantoomid, ksanthelasma, kriimustus. Maks tõuseb mõõdukalt, haiguse hilisemates staadiumides määratakse splenomegaalia. Pikaajalise ikteruse korral avastatakse süsteemne osteoporoos: muutused vaagna luustikus, koljus, selgroos, ribides. Portaalhüpertensiooni (söögitoru veenilaiendid ja teised) märgid ilmnevad hiljem kui tavalised tsirroosid. Biokeemilistest testidest on kõrgeim diagnostiliseks väärtuseks IgM ja leelisfosfataasi kõrge tase vereseerumis, hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia. 90% juhtudest on märgitud mitokondrite antikehad.
Tsirroosi tüsistused
Kõige tõsiseid komplikatsioone tsirroosi: maksakooma, verejooks söögitoru veenilaienditest (harva - mao, soolte), tromboos värativeen süsteemi, hepatorenaalsündroomi, moodustamise maksavähk. Sageli, eriti alkohoolne tsirroos, on nakkav tüsistusi - kopsupõletik, "spontaanne" peritoniit Astsiidiga (eeldada, et oma arengu olulist rolli kuulub tinglikult patogeensete soolemirkofloora - mõjutatud turse soolereservuaaris tulemusena lümfostaasi ja immuunsuse häired soole mikrofloora muutub vabasse kõhuõõnde ja omandab selged patogeensed omadused), sepsis.
Maksatsirroosi diagnoosimine
Anamneesilised andmed - alkoholi kuritarvitamine, viiruse B, C või D viirusliku hepatiidi vastu. Tüüpilised ninaverejooksud, düspeptilised häired, nõrkus, kõhuvalu jne on tüüpilised kaebused, mis võimaldavad kahtlustada maksatsirroosi tekkimist patsiendil.
At eesmärk teadus juhitakse tähelepanu järgmistele näitajatele: telangiektaasiat on õlavöötme ja nägu, erüteem peopesade ja sõrme tõus, kahvatus küüned nähtus verejooksude langus toiduainete ja atroofia skeletilihaste hallikas-kahvatu naha tooni või mõõduka ikterichnost kõvakesta tihendatud maksa äge alumine piir, splenomegaalia, endokriinsed häired.
Need Labori- ja instrumentaalne meetodid hõlmavad: vereanalüüs, leykotrombotsitopeniya, aneemia, iseloomuliku biokeemilisi muutusi: hüper-g-globulinemiya, hüpoalbumineemia, transaminaaside, hüperbili tõttu konjugeeritud fraktsioonist pigment jne, vähenes protrombiini indeks muude indeksite koagulatsiooni. vere süsteemid. Maksa tsirroosi etioloogilise vormi kinnitamiseks kasutatakse vere seerumi uurimiseks kasutatavaid immunoloogilisi meetodeid. Aktiivse tsirroosiga immunoglobuliinide kontsentratsioonid on tavaliselt kõrgendatud, alkohoolsele tsirroosile iseloomustab IgA taseme tõus, peamiselt viiruse IgG ja IgM suhtes. Primaarse biliaarse tsirroosiga patsientidel on IgM kontsentratsiooni eriti märkimisväärne suurenemine. Samal juhul tuvastatakse seerumis mitokondrite antikehad. Anti-mitokondrialsete antikehade seas on leitud mitu fraktsiooni, nagu M-2 ja M-9, viimasel on eriline roll primaarse biliaarse tsirroosi varajases diagnoosimisel.
Selle haiguse uurimisvahendite olulisus on erinev.
Maksa ultraheli võimaldab määrata elundite suurust - maksa ja põrna, parenhüümi tihedust, visualiseerida sõlmede olemasolu ja protsessi levikut, et tuvastada portaalhüpertensiooni tunnuseid.
Kombutomograafia on informatiivsem meetod, eriti patsientidel, kellel on astsiit ja märgatav kõhupuhitus; võimaldab teil saada teavet maksa koe tiheduse, homogeensuse kohta; isegi väikesed kogused astsiidivedelikku on hästi püütud.
Radionukliidide skaneerimine. Uuringud, mis viidi läbi 197Au ja 99mTc kolloidsete preparaatidega. Maksa tsirroosiga täheldatakse isotoopide imendumist difuusne langus maksas. Meetod on informatiivne.
Angiograafiline uuring - tseliaograafia ja splenoportograafia. Kasutatakse veresoonte visualiseerimiseks ja portaalhüpertensiooni esinemise ja arengu taseme kindlaksmääramiseks.
Maksa punktsioonibiopsia on kõige informatiivsem protseduur, sest see võimaldab läbi viia biopsia histoloogilist uurimist, et määrata patoloogilise protsessi liik ja selle staadium.
Kõhuõõne laparoskoopiline uuring, hoolimata nende traumast, on nendel patsientidel lisateavet kõhuõõne organite ja veresoonte seisundi kohta.

Materjali kasutamisel pange link Studall.Org (0,008 sek)

Infektsioonisektori veebikonsultatsioonid

Hepatiit remissioonil

№ 5 935 Nakkushaigus 15.03.2013

Tere! Palun selgitage iga päev, milline on hepatiit C remissioonil? Ja kas on võimalik teda ravida? Kvalitatiivne ja kvantitatiivne PCR on hea. Varasem tänu teile.

Lavko Marina, Krasnojarski

Kui PCR viirus ei tuvasta C-hepatiidi viirust - me ei saa rääkida viiruslikust hepatiidist

Tere! Selle diagnoosi korral ei leevenda viirus ja maksa hävitamise protsess peatub, kuid ei ole mingit garantiid, et aktiveerimine ei toimi uuesti, nii et teil on vaja pikaajalist nakkusteoloogi jälgimist kontrolli järele. Alates SW., Aleksandrov PA

Pika aja jooksul testiti keelega kollast pattiini, testiti küpsetatud proovi, pisut kõrgendatud, kõhu ultraheli ilma kõrvalekaldeideta, samuti kontrollitud hepatiidi markerid ja neid ei tuvastatud. Arst määrab ravimid matorikum ja glutargnin pluss sellele dieedile, tahtmatult ei parane.

Võtke muidugi antibiootikumide, algusest toibumas eesnäärme gentametsin, vilprafen, siis mao- emanera, klarbakt ja mida see Antibes, siis võta tsifran ja ikka midagi sooles, et see oli nüüd nagu kõik Bole mene läinud, ainult juua prostatiit Vilprafen (josametsiin) kulg 14-21 päeva heaolu. Valge õitsemine oli keel, pärast vilprafena möödus valge õitsemine, kuid nagu ma aru sain, olid seened valged, palun ütle mulle, kuidas olla? Tundub, et ma saan aru, et see on vajalik.

Tere, murettekitav suuõõne kandidoos (või pigem keeles) ei saa juba poole aasta jooksul ravida. Terapeut määranud seenevastaseid kapsleid, joob nullmäära. Lisaks kandidoosile on murettekitav ka vedelate väljaheide (lahtiselt kollane). Ma andsin kõigile võimalikele HIV-testidele 3,6, 9,11 kuu ja hepatiidi korral. Kas tasutud arstid ütlevad, et sümptomid on sarnased hiviga? Kui see on hiv, siis miks testid seda ei näita? Ja mis see võiks olla? Igaüks ütleb, et oodata kuni 13 kuud ja anda HIV-i uuesti üle. Ja teine.

Tere Eile süstiti ta nõela, HIV-nakkusega ja C-hepatiidi naisega. Ma tegin kõike vastavalt reeglitele, ravides haavu. AIDS-i keskuses määrati kombivir 2t juua. -2 p. D ja kaletra 1t. -2 p. D. (t. K töös ainult neid ravimeid) Alates neist hakkasid kõrvaltoimed, iiveldus huulte ja keele, oksendamise haige, kohutav nõrkus, unisus ja haiget kogu mao. T. K punktsioon ei olnud väga sügav, kas on olemas nakatumisvõimalus ja kas see on väärt neid ravimeid end piinata. T. Homme ma tahan lõpetada.

Tere õhtust! Patsiendiga oli kontakt. Hepatiit B, C. Läbi 9,12, 14-nädalased hbsag, antikehad hep. C - negatiivne. Kasutades C-hepatiidi PCR-meetodit (10 nädalat) - negatiivselt, hepatiit B (13 nädalat) - negatiivselt. Biokeemiline, kliiniline vereanalüüs (11 nädalat) - norm. Kogu selle aja murettekitav oli kõhukinnisus paremal hüpohoones ja valu liigeses. (Kas selline närvisüsteem on võimalik?). Palun öelge, milline on hepatiidi haavatavuse tõenäosus? Ja milline on võimalus, et analüüsi ja tulevikus saab.

18+ veebikonsultatsioonid on informatiivsed ja ei asenda arstiga näost-näkku konsultatsioone. Kasutaja leping

Teie isikuandmed on turvaliselt kaitstud. Maksed ja saidi töö tehakse turvalise SSL-i abil.

C-hepatiit: haigus ja elu pärast ravi

Täna on palju hepatiidi C tüüpe, mistõttu ravimeetod sõltub haiguse tasemest. Mõned C-hepatiidi tüübid ei nõua üldse ravi, nad on asümptomaatilised, mistõttu nende kandjad isegi ei tea oma haigusest.

Paar sõna C-hepatiidi kohta

Ajalugu meditsiinis ei olnud isegi selle viiruse nime, seda lihtsalt kutsuti "hepatiit A ja B". Aja jooksul, kui see haigus hakkas hoogustuma, nimetati seda hepatiitiks C. See haigus võib areneda kergest kuni kõige tõsisemaks, mis hiljem muutub maksatsirroosiks või vähiks.

Praegu teadlased tuvastavad kuus selle viiruse genotüüpe, millest igaüks nõuab erinevat ravi. Peamiseks eesmärgiks C-hepatiidi ravi - vabaneda keha viiruse võimalikult varakult, enne kui ta on aega kahjustada keha, maksa, eriti.

Haiguse nakkamine toimub vere kaudu, näiteks pärast meditsiinilist manipuleerimist mittesteriilsete vahenditega. Hepatiit võib olla tingitud ka alkoholi kuritarvitamisest ja mõnikord isegi kehvast toitumisest ja seedetrakti haigusest.

Väliste sümptomite järgi on väga raske diagnoosida, kuna need võivad olla sarnased teiste maksahaigustega. Seega võib usaldusväärselt diagnoosida C-hepatiidi viiruse ainult läbi vere analüüsi ja mõnikord täiendavalt määrata ultraheli maksa biopsia.

Erinevalt A- ja B-hepatiidist ei ole C-hepatiidi vaktsiini veel olemas.

Haiguse ravi

Esiteks, kui selline diagnoos tehti esmakordselt, on kasulik jääda rahulikuks. Hepatiit C ravi vajab palju tugevust, mitte ainult moraalset, vaid ka materiaalset. Praegu teadlased tõestanud, et hepatiit C töödeldakse, peamine asi on mitte käivitada haigus, et ta ei sooritanud kroonilises staadiumis.

Kuna C-hepatiit on viirus, ravitakse seda viirusevastaste ravimitega, mida määrab ainult raviarst. Hepatiidivastased ravimid on väga kallid ja ravi võib kesta mitu kuud või isegi aastas, millest kõigil tekivad iivelduse, palaviku, kõhulahtisuse kõrvaltoimed. Täiendava ravina määrab arst füsioteraapia. Samuti nõuab hepatiit C ravi patsiendile ranged dieedid.

Elu pärast ravi, remissioon, ägenemine

Hepatiidi C erinevus teistelt - need võivad olla nakatunud uuesti. Selle haiguse täielik ravivastus esineb ainult kahekümne protsendil juhtudest, peamiselt haigus muutub krooniliseks. Tänapäeval on teadmata, miks mõned selle viirusega patsiendid taastuvad, teised aga mitte.

Kui hepatiit C on krooniline, on see väga ohtlik. Paljud patsiendid, kuna remissiooniperioodil sümptomid puuduvad, ei võta seda haigust tõsiselt, seades ohtu haiguse ägenemise.

Vastupidiselt levinud seisukohale, et kui isikul on C-hepatiit, võib ta nakatuda teist tüüpi hepatiidiga, mistõttu tasub vaktsineerida A- ja B-hepatiidi vastu.

Haiguse progresseerumist saab ära hoida. On vaja loobuda alkoholi, suitsetamise ja narkootikumide kasutamise ning rohla maksa kahjustamisest, millest paljud ravivad.

Statistika järgi on C-hepatiidi surma põhjustaja äärmiselt haruldane, ainult 3-5% juhtudest.

Praegu viiakse läbi palju teaduslikke uuringuid, mille eesmärk on uurida ja luua uusi hepatiit C raviviise.

Märkasin viga? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter, et meile öelda.

Kas sulle meeldib? Laykni ja salvestage oma lehele!

Miks sügeleb kuiv köha

Küüslauk vs tüükad!

Minu lugu võistusest hepatiit C vastu. Mul on 35-aastane. Aasta tagasi, raseduse 10 nädala tagant, diagnoositi mulle vereannetuse kaudu C-hepatiidi genotüübi 2. ALT-, ACT-i maksakatsed on väga kõrge, fibroos, fibroosi esinemine ja maksa esialgne tsirroos. Ma olin segaduses sellega, mida ma kuulsin ja oli šokeeritud. Ma arvasin ja muretsesin palju, mis juhtus, ja minu sündimata lapsega, et ka see haigus oleks nakatunud. Nakkushaiguse arst ütles mulle, et pole põhjust muretseda. Hepatiidi ja selle tagajärgede ravimisel on palju häid ravimeid. Nad ei lükanud ravi pärast sünnitust edasi ega määranud ravi Heptrongiga. Ravi esimesel kuul langes viirus veres. PCR jäi negatiivseks. Ja siis veel 4 kuud ravi profülaktikaks ja täielikuks taastumiseks. Ravi ajal ei olnud kõrvaltoimeid. Selle tulemusena sündis minu laps tervena ja ma olin õnnelik, et mul on nii hea võimaluse olla tervislik ja laps.

Vale Viirust ei ole võimalik hepatoprotektoriga tappa. Ntszna viirusevastane ravi! Ta ja ainult ta. Esialgne tsirroos on fibroosi 4. etapp! Karl, 4.! Org kasvab, pressib, kere valutab, eriti siis, kui ma painutan, oli mul interferoonravi (C-hepatiit, genotüüp 2, krooniline 10 aastat), kui ma alustasid fibroosi, 3. astmeni ja olen kindel, et tsirroosiga erineval määral tunne, et orel, kes sureb, muutub kas tühjaks pehmeks kudedeks või asendab rasva. Ravim Pegasis (mitte reklaami huvides, sest nafig reklaam, kui ühte esimest nõustab väga paljud hepatoloogid, näiteks MONIKI, JAH JA VÕIMALDAB JUHTIMISEKS INJEKTIDEKS, kuid nende arv peab olema 24 korda) ja Ribaviriin (KOHUSTUSLIK) 600 palli 60 tabletti, 6 tabletti päevas, kuna see hävitab viiruse, sellest lihtsalt selge on tugev, näiteks toksiline valu. Glucophagi mõnikord on ette nähtud. Nii et Olga sõidab, soovin tema tervist. Kui soovite reklaami teha, siis esitage küsimus rationally, noh, kirjutad vähemalt selle, et fibroos 2 sammu seal. Selliseid jutte ei ole lihtsalt nagu ta. Muide, ma ei leidnud viirust 4. nädalal. Mis ja mida ma soovin. Igavene kõik kannatused miinus.

Victoril on muidugi õigus! Hepatiit ravitakse ainult viirusevastaste ravimitega! Ühtegi rahvatervist, hepatõmbavat ega midagi muud. Ja muide tavapärase ribaviriini asemel on nüüd ribaviriini lipiin, millel on vähem toksiline toime ja kõige vähem kõrvaltoimeid. Ja see maksab umbes 700 rubla, mitte nii kallis, arvestades kõiki plusse ja miinuseid. Kogu tervis!

Ma tahan jagada teiega oma lugu. Mul on hepatiit C, genotüüp 1b kroonilises vormis. Haigus on 12-aastane, mille ma sain vereülekande ajal pärast lapse sündi. Kui see maksafibroos 3 staadiumis. Nii pakkusid Saksa arstid raviga Harvoni. T. K. Valmistamine on sügisel kallis, siis ostsin ja nõustun selle India kolleegiga, mis on mitu korda odavam. Kahe nädala pärast oli PCR-viiruse testide tulemus juba 27, esialgu 4 000 000 (miljonit). Olen juba tunduvalt parem. Maksa näited normaliseerusid, oodates järgmisi tulemusi (testide sagedus iga kahe nädala järel). Loomulikult ranged dieet. Raviaja kestab 12 nädalat. Sekundaarne kahjustus: esimesed 7-10 päeva pärast pillide võtmist, kerge iiveldus ja väsimus 2-3 tundi. Siis kõik on korras. Jah, ja teine ​​pluss diabeet maksa steatoom. Soovin teile kõigile õnne ja kiiret taastumist.

Natalia, kas teie ravi on juba lõppenud? Mis on prognoos?

Tere Natalia. Ma lugesin teie ravi kohta ja tahtsin küsida, kui võimalik, paar küsimust. Minu mees on haige hüpotüiidi C viiruse genotüübi 1b all tsirroosiga. Saar 12 nädalat Harvoni. Peaaegu ilma sümptomid, välja arvatud esimesed kaks nädalat. Vastavalt viiruse testide tulemustele veres ei leitud. Nüüd on möödunud kaks kuud ja tal on kaebusi, et parema hüpohoomi piirkonnas on endiselt valu.
Kuidas teile tundus kohe pärast ravi? Kas teil on rohkem valu?
Täname ette.

Ma tahan jagada teiega oma lugu. Mul on hepatiit C, genotüüp 1b kroonilises vormis. Haigus on 12-aastane, mille ma sain vereülekande ajal pärast lapse sündi. Kui see maksafibroos 3 staadiumis. Nii pakkusid Saksa arstid raviga Harvoni. T. K. Valmistamine on sügisel kallis, siis ostsin ja nõustun selle India kolleegiga, mis on mitu korda odavam. Kahe nädala pärast oli PCR-viiruse testide tulemus juba 27, esialgu 4 000 000 (miljonit). Olen juba tunduvalt parem. Maksa näited normaliseerusid, oodates järgmisi tulemusi (testide sagedus iga kahe nädala järel). Loomulikult ranged dieet. Raviaja kestab 12 nädalat. Sekundaarne kahjustus: esimesed 7-10 päeva pärast pillide võtmist, kerge iiveldus ja väsimus 2-3 tundi. Siis kõik on korras. Ja veel üks pluss diabeedi maksa steatoos. Soovin teile kõigile õnne ja kiiret taastumist.

Kas ma võin pärast hepatiidi taastumist nakatada oma verd habemeajamisvahendiga?

ravi ajal ei pruugi viirust raseerimisel ilmselt ellu jääda))), kui loomulikult ei hoita habras vask vererõhku))))

Tere, mul oli 3a koos F.1ga, ostsin Serega Lokomotivis hepatforumi juures 35tys.tabl. Või Jumal anna talle tervist. Nüüd on mul miinus. Ootan UVO 12.Vse tervist.

C-hepatiit on kõvastumatu. Lapsepõlves esines nakkus, arvasime, et C-hepatiit on ravimatu ja siiani ei häiri seda seda puudutama, see tõepoolest suruti 40-aastaseks. Nõrkus, allergiad, iiveldus, unetus, krooniline gripp. Diagnoositud C-hepatiidi genotüübi 1B 3. fibroosiga. Iga-aastane interferoonravi ei andnud mingit tulemust, välja arvatud seisundi halvenemine ja omandatud haavade mass. Spaakud VIKEAPAK 12 nädalat, 3 tabletti päevas, ilma kõrvaltoimeta, testid on olnud aastate jooksul puhtad, biokeemia on normaalseks muutunud ja fibroos on 3-aastaseks muutunud. 2. Allergilised reaktsioonid on tagastatud. Ja boonust purustati koletu herpese abil, mis hüppasid välja iga kuu enne ravi ja viirusevastane ravi ei aidanud teda. Ma loodan, et hepatiit on igaveseks kadunud, kuid iga poole aasta järel jätkan testidega ja oodata tulemusi hukkuva südamega. Kuigi kõik on super. Mis annab põhjust loota täielikule ravile.

Tere Minu poiss on alates 2007. aastast hepatiit C. Nagu ta ütles, ta heastas teda juba ammu ja nüüd ei saa ta kedagi nakatada, tal on seks ilma kondoomita. Ütle mulle, kas see on tõesti tõeline? Kas on võimalik koos temaga koos ilma kaitseta seksida? Aitäh

Mul on C-hepatiidi genotüüp. Teda raviti väga odavate ravimitega: Altevir ja Ribaverin (muide, ta ostis 60 tabletti 200 rubla eest). Ravi lõpetati veebruaris 2016. Pärast kuu möödumist oli tulemus pärast ravi lõppu ja ka pärast 4 kuud ka negatiivne. Nüüd on juba ammu vaja analüüsi teha (poolaastal) ma ei saa otsustada, ma kardan, mis siis, kui see on positiivne... kallimaid ravimeid pole raha...
Ravi ajal olid kõik kõrvaltoimed. Poolaastaselt asus ta voodisse, kaotas ta 20 kg. juuksed langesid välja, vere arvud kaldusid 0-le, madalal hemaglobiinil langesid, liigeste halb + kohutav depressioon...
Peaaegu aasta on möödunud, peaaegu kõik on taastunud, depressioon, valu liigestes ja madal trombotsüütide arv jääb... Võibolla ma saan sellega ka hakkama... ma loodan. Kuid kui mul oleks nüüd valik, siis oleksin selle läbi jälle...
Võibolla keegi aitab, loota... Ma mäletan oma meeleheidet, kui lugesin Internetti ja mõistisin, et mul ei ole midagi, kellega koheldakse.

Hepatiit C, 1c, 4 fibc. Kursus 3 kuud, Vikeyrapak ja Ribaviriin, minus kuu pärast, hingamise ja unetuse poolest. Üldiselt muutub kõik normaalseks! Mida ma soovin kõigile neile, kes kannatavad!

Hea päev, hiljuti haigestunud, maksafibroos pole veel alanud. Esialgu oli depressioon loomulikult ülimalt murettekitav pärast diagnoosi ja petlikke Interneti-ressursse. Mul on genotüüp 1b, arst ütles kõige raskemaks. Ma lugesin palju interferooni ja ribarin-ravi kohta - mulje ja loodan nii, et need ravimid annavad komplikatsioone. Kuid mul oli õnne: minu sugulastele välismaal ostis ravimit "Ledispavir" India ravimifirmade "Hepcinat LP" tootja Sofosbuvir, ma ei tea, kas seda saab SRÜst osta, on see hind suhteliselt kõrge - 500 dollarit (28 tabletti), kui arvate, milline on selle mõju, kuid ma ostsin väidetavalt tehasehinnast, mõned pakkusid ja 800 dollarit, st kontrollige hindu mitmel edasimüüjal, spekuleerige palju kellegi teise ebaõnne, ma tean ise, et see ei anna mingeid kõrvaltoimeid, ma joonin tableti päevas kolm kuud ja juba nagu aasta on see puhas, natuke rohkem moonutatud analüüsi ajal. Igal juhul, kui esineb tagasilangust, siis jäljendate neid ravimeid veel pikema aja jooksul. Seega on sõpradel alati lootust ja tänu kaasaegsetele ravimitele on võimalus väga hea, kõik negatiivsed tulemused!

Tere. Öelge mulle, kas te läksite pärast ravimist läbi taastumisprotsessi? Kui jah, siis mida te võtsite?

Tere kõigile! Ta lõpetas ravi 2017. aasta jaanuari lõpus Sofosbuviriga. Analüüsid on negatiivsed. Riiulid, nagu mulle tundub, olid juba raviviisi lõpus (ebastabiilne vaimne seisund - pisarakkus) ja see oli kõik. Nüüd kardan minna haiglasse. See on vajalik kirurgile, ma olen kohandatud.

Tere! Oksan, kus sa selle ravimit tellisid?

Tere! Mina avastas see valus 2013. aastal, raviti interferooni ja ribaviriini. Kaks nädalat hiljem oli PCR juba den. Kuid hepatiidi viiruse olemasolu analüüs näitab, mis see on. PCR samaaegselt, tänan Jumalat tagasi. Öelge kogu tee? Või teie ja analüüs iseenesest on viiruse esinemise suhtes negatiivsed. Aitäh Kogu tervis ja mitte kunagi enam seda õnnetust kokku puutuda

Krooniline viirushepatiit C

Mis on krooniline viirushepatiit C -

Krooniline viirushepatiit C on hepatiit C viiruse põhjustatud difuusne maksakahjustus, mis kestab 6 kuud või rohkem.

Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiidi C ajal:

Ühe genotüübi genoomi varieeruvuse tagajärjel moodustub palju peremeesorganismis tsirkuleerivate HCV kvaasiliikide viiruste mutante, geneetiliselt erinevaid variante. Kvaasiliikide esinemine, et viirus põgeneb immuunvastusest, HCV pikaajaline püsivus kehas, CG moodustumine, samuti interferoonide suhtes resistentsus.

Krooniline viirushepatiit C viimase viie aasta jooksul esines kõige sagedamini komplikatsioonide esinemissageduse ja raskuse poolest. Kroonilise viirushepatiidi esinemissageduse struktuuris Lääne-Euroopa riikides on HCV-nakkuse osakaal 60-80% juhtudest.

Hepatiit C viiruse (viiruse eliminatsioon või püsivus), maksakahjustuse esinemise ja raskuse ja teiste

elundeid ja süsteeme määravad viirustegurite seosed: nakatatud materjali kogus, nakatunud rakkude spekter, viiruse võime mutatsioonidele, tsütopaatilise toime tõsidus) ja peremehetegurid.

Kroonilise C-hepatiidi progresseerumine on tingitud paljudest teguritest (viiruse olemus, HBV ja HIV-nakkuse kaasnevus, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, patsiendi vanus). Viiruse tegurid hõlmavad selle genotüüpi, populatsiooni heterogeensuse astet (kvaasiliigid), nakatunud materjali kogust. Hoolimata HCV genotüübi mõju andmete olemasolust CVHS-i loomisel ja prognoosimisel, on nende tulemused vastuolulised. Arvestades HCV genotüüpide seost erinevate infektsioonipõhimõtetega (peamiselt lb, mida levib vereülekannetest 1a, 2a, 3 uimastisõltlaste seas), eeldatakse, et HCV infektsiooni põhjustatud haiguse raske haigus võib olla tingitud täiendavatest teguritest - vereülekannetest (suur nakatunud materjali maht). Eeldatakse, et see maht määrab esialgse maksakahjustuse tõsiduse ja HCV infektsiooni kulgu.

HCV nakkamine põhjustab akuutse hepatiidi C tekke, mis esineb manifestis (ikteriline) või sagedamini latentses (anterteriaalses) vormis ja esineb vahekorras 1: 6. Umbes 17-25% ägeda hepatiit C patsientidest taastus spontaanselt, tekib 75... 83% kroonilisest C-hepatiit. Umbes 26-35% kroonilise C-hepatiidiga patsientidest tekib 10... 40 aastaga maksafibroos, millega kaasneb tsirroos. 30-40% maksatsirroosi põdevatel patsientidel on maksavähki tekkimine võimalik.

Esmane reaktsioon HCV infektsiooni iseloomustab mobiliseerimist mittespetsiifilised immuunkaitse: interferoonid, loomulikud tapjarakud mõne päeva pärast nakatamist inimestel arendada spetsiifilise immuunvastuse suunatud eemaldamist vabast viiruse osakesi ja kaitse nakkuse vastu (teostatud põhiliselt humoraalne) kõrvaldamiseks viiruse läbitavale rakkudesse lüüsimisel nakatunud rakke ja pärsivad viiruse replikatsiooni ilma rakulüüsile tsütokiinide (raku läbi Mürgiga immuunvastuse). HCV on rakulise parasiit, nii kaitse kõige olulisem on rakulise immuunvastuse.

HCV-spetsiifilist humoraalset immuunvastust iseloomustab struktuursete ja mittekonstruktsiooniliste HCV antigeenide vastu suunatud antikehade moodustamine. Kui HCV-nakkusega ei kaasne spetsiifilist antikeha vastust. HCV taasinfektsiooni võimalust tõendavad mitte ainult teised, vaid ka homoloogsed tüved.

HCV-spetsiifiliste raku- ja humoraalne immuunvastus on polüklonaalse multispetsiifilised iseloomu. Juhtiv roll immunopatogeneesiga HCV on ebaõnnestumise ja kvalitatiivseid omadusi T-abistaja (Th) CD4 + vastust varastes staadiumides infektsioon. Aktiveerimiseks T CD4 + vajalikud tunnustamist antigeenide esitatud molekulid koesobivusantigeeniga (HLA) II klassi pinnale antigenprezen-tiruyuschih rakud (makrofaagid, dendriitrakud B-lümfotsüüdid). TXI on stimulaatorid rakuvastuse ja eritavad tsütokiini (interferoon, interleukiin-2, tuumorinekroosifaktoreid ja suurendades tsütotoksilise reaktsiooni on otsest tsütotoksilist mõju transformeeritud rakud, indutseerida tsütotoksilisus normaalse makrofaagid. TX2 on stimulaatorid antikeha vastust ja toota mitmeid interleukiinid põletikuvastast toimet (interleukiin-4 ja -10), surudes alla tegevuse interferoon-y.

Selle tegevuse otsene sõltuvus haiguse ustritest krooniliste HCV-infektsioonide erinevatel etappidel on haiguse otsene sõltuvus.

HCV infektsiooni kõige olulisem tunnusjoon on inimese kehas pikaajaline püsivus. Hoolimata viirusepõhistest immuunvastustest, ei kaitse see rekombineerumise eest. Siiani pole ühtegi tegurit leidnud.

viiruse ja peremehe vastasmõju, mis põhjustab infektsiooni kontrolliks immuunvastuse võimetust. Andmed HCV bioloogiliste omaduste ja kroonilisuse sageduse kohta (kuni 85%) viitavad viiruse faktorite olulisele rollile, mis on suunatud peremehe immuunvastuse moduleerimiseks

Nakkuse varases staadiumis on oluline roll immuunvastuse induktsiooni pärssimisel. Viirus võib mõjutada CD4 + Tx aktiveerimist, häirides antigeeni esitlevate rakkude ja T-lümfotsüütide interaktsiooni.

Tähtsust protsessi HCV-infektsiooni on kroonilised summutamise mehhanisme realiseerimise immuunvastuse, mille hulgas kõige olulisemat rolli omandab vältimise viiruse humoraalne ja rakuline immuunvastus mutatsiooni abil. Mutatsioon HCV epitoope, mis on eesmärgid tsütotoksiliste T-lümfotsüütide viib rikkumisi antigeeni töötlemise ning epitoobi äratundmist, antagionisticheskim suhte CTL. Puuduvad tõhusad T-rakulist immuunvastust põhjustatud madalast HCV replikatsiooni täheldatud peaaegu 100% hepatotsüütides, mille viib madala HLA ja muud immuunpõletikuline molekulide pinnal nakatunud rakke.

Protsessi tulemust ja kulgu mõjutab märkimisväärselt nakatunud materjali hulk. Mõju infektsiooni käigus ja genotüübi HCV heterogeensuse määra elanikkonnast ei ole veel tõestatud. Rolli viirustest tegurite arengut HCV-infektsiooni (genotüüp HLA II klassi määrab tulemuse äge HCV-infektsiooni heterosügootsuse hemochromatosis geeni korreleerub fibroosi fenotüübiliselt heterosügootsuse PiMZ al-antitrüpsiin vaegus ja geneetiliste tegurite määramiseks eelsoodumus fibroos).

HCV-nakkuse tulemuse ja kulgu mõjutavate peremehetegurite hulgas uuriti vanuse olulisust nakatumise ajal, alkoholi kuritarvitamist, hepatotroopsete viiruste samaaegset infektsiooni, lipiidide ainevahetuse häireid jne.

HCV-nakkusega hepatotsüütide kahjustuses peetakse silmas:

  • Viiruse otsene tsütopaatiline toime on virioni komponentide või viirusespetsiifiliste toodete mõju rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele. On näidatud, et HCV tuumivalk on seotud erinevate rakuliste protsessidega. See suudab moduleerida teatud rakuliste geenide transkriptsiooni ja translatsiooni ning põhjustada hepatotsüütides fenotüüpilisi muutusi.
  • Immuunkahjustus kahjustusi suunatud HCV rakusisese antigeene, mis on kas otsene interaktsioon tsütotoksiliste T-lümfotsüütide sihtmärkrakuni (tsütotoksilise reaktsiooni, mille tulemusena kolloid-osmootne lüüsi sihtrakud) või tsütokiinide vahendatud. Eristab aktiveeritud CD4- ja CDS-lümfotsüüdid portaalis kirjutiste ja sees lobules, samuti HLA I molekulide ja klass II ja adhesioonimolekulide pinnal hepatotsüütides ja sapiteede rakkudes. Mingit otsest korrelatsiooni vireemia tase, HCV RNA maksas, samuti ekspressiooni viirusantigeenidega maksas ja maksa protsessi (Labori- ja histoloogilise). Patsientidel, kellel on aktiivsem T-rakkude immuunvastus HCV-nakkusele, täheldatakse madalamat vireemia ja maksa protsessi kõrgemat aktiivsust. Immuunvastust antigeene viirus, mida kannavad T-lümfotsüüdid on peamiseks põhjuseks apoptoosi et peetakse üheks peamiseks mehhanismid hepatotsüüdi vigastusele HCV-infektsiooni.
  • Viirust põhjustatud autoimmuunkahjustuste mehhanism. Autoimmuunsete mehhanismide osalemine maksakahjustuses on tõestatud autoimmuunsuse seroloogiliste markerite avastamise sagedusega. Ligikaudu 1/3 patsientidest avastati mittesorgaanilised spetsiifilised autoantikehad.

Spontaanne toibumine hepatiit C saab rääkida juhul, kui patsient ei võta spetsiifilise raviga, tundub hea, on vererõhu normaliseerimiseks biokeemilised parameetrid, ei ole laienemine maksa ja põrna suurus, seda ei ole olemas HCV RNA veres vähemalt 2 aastat pärast maksapõletikku C.

Kroonilise hepatiit C sümptomid:

Kliiniliste ilmingute tunnused. Krooniline viirushepatiit C tekib reeglina kehva kliinilise esinemise ja mööduvate transaminaaside tasemetega.

Haigus esineb sageli subkliiniliselt, selle eripära on torpidne, latentne, asümptomaatiline, sageli kauakestmata tuntud. HVGS areneb 6 kuud pärast kannatusi, sagedamini latentses vormis, ägedat viirushepatiiti C. Perioodiliselt võib täheldada nõrkust ja suurenenud väsimust. Varjatud faasis näitas objektiivne uurimine, et maksa pisut tõus oli tihe konsistentsi, rüsemisega, kus kliinilised tunnused olid täielikult või peaaegu täielikult puudunud. Replikatsioonifaasis iseloomustab kliinilist pilti valdavalt asteno-vegetatiivsed sümptomid, vähenenud söömine ja hepatolienaalse sündroomi esinemine. Võimalik kaalukaotus, temperatuuri tõus. Haiguse käik on kiilas. Haigust iseloomustab ägeda, latentse ja reaktivatsioonifaasi järjestikune muutus, maksatsirroos ja hepootoos. lyulyarny kartsinoomid.

Ägedas faasis 10-15% on võimalik täielikult kõrvaldada viiruse ja kogumine hoolimata vähenenud aktiivsust raku- ja humoraalset immuunsust teguritest. Ägedas faasis HCV iseloomustatakse sageli lainelise praeguse korduvate kehatemperatuuri tõusu kuni subfebrile ja suurendada piigid ALT aktiivsuse samuti juuresolekul HCV RNA ja HCVAb IgM veres. Raskendamise perioodid asendatakse vabastamise etapiga.

Latentne faasi iseloomustab suutmatus-immunokompetentsete kompetentselt mehhanismid kõrvaldamiseks viirus. Kuid immuunsüsteem on võimalik osaliselt toetada kaitsemehhanisme, mille tulemusena madala aktiivsusega säilitades reprodutseerimise kliinilised nähud ei haiguse viiruse. Latentset faasi registreeritakse sagedamini naistel kui "kroonilist viirushaigust". Objektiivne uuring näitas vähest maksa tõusu, millel on tihe tekstuur. Mõnedel patsientidel on ALAT aktiivsus perioodiliselt suurenenud. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab lobulaarse hepatiidi tunnuseid. Juuresolekul HCV RNA veres ei tähenda tingimata viiruse replikatsiooni, sest see patoloogilised muutused maksakoes võib puududa või on minimaalne. Viiruse esinemine veres puudumisel histoloogiliste muutustega biopsia hõlmab infektsiooni avirulentsete viirusetüved, tolerantsus organismi HCV, samuti võimalikud vnepechenochnoi viiruse replikatsiooni. Kui "viirusinfektsiooni" korduma tuvastasime genotüübiga 3a ja vähem genotüübiga naela

Reaktiivse faasi ajal kaotavad immuunrakud täielikult oma funktsionaalse aktiivsuse, kaitsefunktsiooni, mis viib nakkusprotsessi progresseerumiseni. See faas areneb tavaliselt aastaid pärast nakatamist ja tähendab kroonilise viirusliku hepatiidi C ilmse käigu algust.

Kliiniline pilt iseloomustab peamiselt juuresolekul astenovegetativnogo sümptomid (väsimus, vähenenud töövõimega), isutus, juuresolekul hepatolienal sündroom võimalik kaalulangus, korduv kehatemperatuuri tõus kuni subfebrile. Tähelepanu juhitakse võimalust arendada maksavälistes (süsteemne) ilmingud. Tõestatud seost HCV krooniline nakkus, näiteks ekstrahepaatilistest ilminguid, väljendunud ka krüoglobulineemia, membraanne proliferatsioonivastast glomerudonefrit, hiline naha porfüüria. Eeldatakse lingile HCV-nakkuse idiopaatiline trombotsütopeenia, lame lihhen, Shchegrov sündroom ja B-rakuline lümfoom. Seas kliiniliste ilmingute krüoglobulineemia märkida lihasnõrkus, liigesevalu, purpur, perifeerne polüneuropaatia, Raynaud 'sündroom, hüpertensioon, neeruhaigus. Endokriinsüsteemi haiguste levinud hüpotüreoidism, Hashimoto türeoidiit. organkahjustusi manifeste haavandilise keratiidile ja uveiit. Erinevaid nahakahjustused on kirjeldatud seoses HCV, kellest nekrotiziruyuschii naha vaskuliit koos sõlmekesed või petehhiaalsed lööve tingitud sadestumise krüoglobuliinide kõige selgemalt seostatud viirusinfektsioon. Neuromuskulaarse ja liigessündroom ekstrahepaatilistest ilminguid krooniline hepatiit C enamikel juhtudel tingitud krüoglobulineemia. Võib tekkida lihasnõrkus, Müopaatilised sündroom, MIAL-ology, müasteenia. Kroonilise C-hepatiidi, erinevalt hepatiit B ei salvestata integreeriv vorme.

Maksakahjustuste mehhanism. HCV-infektsiooni ei ole näha laia ekstrahepaatilistest kahjustuste tinglikult jagada kolme põhirühma: ekstrahepaatilistest kahjustuse immuunokompleksidega geneesi (vaskuliit erineva lokalisatsiooni; naha vaskuliit, Raynaud 'sündroom, glomerulonefriit, perifeerne neuropaatia periarteriidi jt.); immuunrakkude ja immunokomplekside tekke ekstrahepaatilised muutused (artriit, polümüosiit, Sjogreni sündroom, fibroosne alveoliit jne); vere süsteemi kahjustus, sealhulgas B-raku pahaloomuline lümfoproliferatsioon. Usutakse, et lümfotroopsete HCV (replikatsiooni vererakkudes, eelistatavalt B-lümfotsüüdid) põhjustab kroonilise stimulatsiooni B-lümfotsüüdid ja järelikult nende aktiveerimist suurenenud tootmist immunoglobuliinid (erinevate autoantikehade, polü- ja monoklonaalsed IgM reumatoidfaktoreid mille aktiivsus), saades immuunkompleksid, sealhulgas sega-krüoglobuliinid.

Arengus ekstra-maksakahjustust arutletakse ka rolli võimalikult HCV replikatsiooni erinevates organites ja kudedes (va maks ja vereloomesüsteemi) tekkega tsütotoksiliste T-liimiga täpsete vastuste suunatud antigeenide autoantigeene teel tekkinud otsese kahjustava toime viiruse rakutasandil.

Reaktsioonivõime faas jätkub tsirroosiks ja hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Kroonilise hepatiit C diagnoos:

Diagnoosi tunnused. HS diagnoosimiseks tuleb arvesse võtta epidemioloogilisi andmeid, mis näitavad vereülekannet, operatsiooni, hemodialüüsi, narkosõltuvust jne, samuti haiguse mittespetsiifilisi kliinilisi ilminguid (nõrkus, suurenenud väsimus, maksa vähene tõus jne).

Vastavalt 2000. aasta C-hepatiidi Ameerika konsensuse kriteeriumidele on haiguse diagnoosimiseks ja jälgimiseks välja töötatud optimaalsed lähenemisviisid. HCV infektsiooni diagnoosimiseks ja jälgimiseks on olemas mitmesugused meetodid. Testid, mis määravad viiruse antikehade, hõlmavad ELISA meetodit, mis sisaldab komplekte, mis sisaldavad HCV antigeene mittekonstruktsiooniliste geenide poolt ja rekombinantseid immunoblottimismeetodeid (RIBA). Sama antigeene kasutatakse ELISA ja RIBA. Tsentraliseeritud amplifikatsiooni testid, sealhulgas polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) või transkriptsiooni vahendatud amplifikatsioon (TOA), on kavandatud HCV RNA tuvastamiseks. Biopsia võib anda maksa histoloogilise iseloomustamise, kuid mitte diagnoosida HCV-nakkusi.

Seroloogilised meetodid HCV nakkuse diagnoosimiseks. ELISA meetodid on reprodutseeritavad, odavad ja FDA heaks kiidetud HCV nakkuse diagnoosimiseks. Need sobivad patsientide rühmadesse sõelumiseks ja neid soovitatakse primaarsete diagnostiliste testide tegemiseks maksahaiguse kliiniliste nähtudega patsientidel. Kolmanda põlvkonna ELISA-meetodite kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus (tundlikkus üle 99%, spetsiifilisus 99%) võimaldas riskianalüüside diagnoosimisel keelduda kinnitavate testide tegemisest. ELISA-le on negatiivsed tulemused piisavad, et välistada HCV infektsiooni diagnoosimine immuunpuudulikkusega inimestel. Immuunpuudulikkusega ja hemodialüüsi saavatel patsientidel esineb harva vale-negatiivseid tulemusi. Teisest küljest ilmnevad valepositiivsed ELISA-tulemused autoimmuunhaigustega patsientidel, mis viitab vajadusele tuvastada HCV RNA-d. Verepreparaatide massi sõelumise läbiviimisel on RIBA endiselt kasulik täiendav meetod.

Kvalitatiivsed meetodid HCV määramiseks. ELISA-positiivsete tulemustega patsientidel peab püsiva HCV nakkuse olemasolu kinnitama HCV RNA kvalitatiivse määramise meetodiga. Automaatse FDA heakskiidetud meetodi avastamispiir on 50 RÜ / ml. Hiljuti on välja töötatud uus transkriptsiooni vahendatud võimendusmeetod, mille PCR-ga võrreldav tuvastamispiirang on piiratud. Katse kasutamiseks on FDA heakskiit ikkagi nõutav. Meetodite eripära on 98%. HCV RNA tuvastamise ühe positiivse tulemuse olemasolu kinnitab viiruse aktiivset replikatsiooni, negatiivne tulemus ei tõenda patsiendil vireemia puudumist. HCV RNA hilisem määramine kvalitatiivse meetodi abil on vajalik, et kinnitada HCV aktiivse replikatsiooni puudumist. Kroonilise HCV nakkuse esinemisel ei pruugi PCRi korduv katsetamine patsientidel, kes ravi ei saavuta. Praktiliselt kõigil patsientidel esineb vireemia, võib negatiivne tulemus peegeldada viiruse tiitrite mööduvat vähenemist meetodi tundlikkuse läve suhtes.

Kvantitatiivsed meetodid HCV määramiseks. Laboratoorse diagnoosi kinnitamiseks on vaja kontrollida ELISA-ga vereproovide võtmist HCV-vastaste antikehade esinemise suhtes ja ALAT-i aktiivsust. HCV-i antikehasid saab tuvastada mitte ainult veres, vaid ka tsirkuleerivate immuunkomplekside osana. Ainult ühekordsete uuringute tulemusi, võttes arvesse "akna" etappi, ei tohiks pidada lõplikuks. ALT aktiivsuse dünaamiline kontrollimine on vajalik vähemalt 1-2 korda kuus. Kui paljude kuude jooksul on anti-HCV aktiivsus jäänud normaalseks, siis selliseid patsiente ravitakse HCV viiruse kandjatena.

Hepatiit C laboratoorsed diagnoosid HCV infektsiooni spetsiifiliste markerite identifitseerimise põhjal. Diagnoosimiseks HCV saab kasutada määratlust HCV replikatsiooni aktiivsust, mida tõendab juuresolekul HCV RNA PCR, HCVAb IgM, erinevaid struktuurseid ja mittekonstruktiivsete antikehad Immunoblottimise reaktsiooni täpsustamist HCV genotüüpide hindamiseks vireemia via Quantifying HCV RNA tohi unustada, et HCV RNA tohi olema CVHS-i diagnostiliseks kriteeriumiks ja samal ajal määrata protsessi faas (aktiivne, mitteaktiivne). Kroonilise infektsiooni diagnoos põhineb vähemalt viie kuu jooksul kvalitatiivsete või kvantitatiivsete testide abil HCV RNA tuvastamisel veres. Tulevikuuuring näitas, et enamus HCV-ga nakatunud inimesi tekitavad infektsiooni kroonilise vormi. Viiruse spontaanse kõrvaldamisega seotud tegurid on noor vanus, naissoost sugu ja teatud kombinatsiooni geenidest, mis kuuluvad olulise histoloogilise kokkusobivuse kompleksi. Identifitseerimine toimub riigisiseste või välismaiste tootjate diagnostiliste preparaatidega, kellel on riiklik luba.

Uurimistulemusi võib tõlgendada kui "positiivseid", "negatiivseid" ja "ebakindlaid". Kui tulemus on "määratlemata", tuleb pärast 2 kuud või kauem teha täiendavaid uuringuid HCV infektsioonimarkerite olemasolu kohta. Kinnitusmeetodina võib HCV RNA tuvastamiseks kasutada PCR-i (vastavalt rahvatervise asutuste heakskiidetud diagnostikavahendite kasutamisele). HCV RNA tuvastamine seerumis ja HCVAb viitab praegusele infektsioonile. HCV RNA puudumist HCVAb-positiivsetes vereproovides ei saa kasutada. Selleks et eristada varasemat HS-i ja laboriprobleemide "valepositiivset" tulemust. Lisaks on mõnedel isikutel registreeritud ebastabiilne vireemia, mis võib määrata HCV RNA tuvastamise negatiivse tulemuse.

Hapniku faasis sisalduv hepatiidi C diagnoos põhineb ainult HCV markerite näitajal.

Suur diagnoosimisväärtus on maksa punktsioonibiopsia, mille abil saate hinnata mitte ainult põletiku aktiivsust, vaid ka määrata fibroosi raskusastet. Kroonilise viirusliku hepatiit C korral on iseloomulikud järgmised morfoloogilised ilmingud: rasvhappe ja hüdropiini düstroofia-atsido fi ilse Cowsilmeni keha kombinatsioon; astmeline nekroos; lümfoidne infiltratsioon folliikulite moodustumisega portaalrakstides ja intralobulaarselt; lümfotsüütide ahelad sinusioidides; sapijuha kahjustus, sapijuhade proliferatsioon (vt värvilise sisestuse joonis XIII). Fibroosifaasi põletiku raskusaste või juba tekkinud tsirroosi esinemine võib ennustada interferoonravi vastust. Vastavalt aktiivsuse astmele hinnatakse põletikku minimaalse, väikese, mõõduka ja väljendunud. Samasugused 4 kraadi eristuvad ka fibroosi staadiumi hindamisel (minimaalsed, alaealised, mõõdukad ja rasked). Intralobulaarse rühma nekroos, sildkekroos, aktiivne septa näitavad CVHC kiiret üleminekut tsirroosile. Diagnoosimise kriteeriumid on maksa ja põrna laienemine, hüperfermenteemia.

Viimastel aastatel on kirjanduses avaldatud viirusgenotüüpide F, G, TTV, mis ei ole Rahvusvahelise Vaktsinike Taksonoomia ja Nomenklatuuri komitee üldist tunnustust veel saanud. G-hepatiidi viirus (HGV, GBV-C) sisaldab RNA-d ja kuulub flaviviiruste perekonda. Patogeeni genoom koosneb struktuurilistest (E1, E2) ja mittestruktuurilistest (NS2, NS3, NS4, NS5) saitidest, mis kodeerivad vastavaid valke, mille funktsioonid on sarnased HCV-ga. Viiruse tunnuseks on defektse südamiku (südamiku) valgu olemasolu või selle täielik puudumine. On olemas eeldus, et on olemas kolm genotüüpi ja mitmed viiruse alamtüübid. Infektsioon toimub vereülekande, parenteraalsete sekkumiste, seksuaalvahekorraga, vertikaalse ülekande kaudu emalt lapsele. Sageli esineb HCV / HGV nakkuse kombinatsioon, mida iseloomustab protsessi progresseerumine kuni tsirroosi tekkeni. Kroonilist hepatiiti G iseloomustab healoomuline liikumine minimaalse aktiivsusega. Aktiivse viiruse esinemine mõnel juhul avaldub leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemisega. Maksa morfoloogilised muutused sarnanevad kroonilise hepatiit C-ga.

Kroonilise hepatiit C ravi:

Kroonilise viirusliku hepatiidi C ravimeetodid. Kõik patsiendid, kellel on krooniline hepatiit C, on potentsiaalsed kandidaadid viirusevastaseks raviks. Ravi soovitatakse patsientidele, kellel on suurenenud haiguse progresseerumise oht tsirroosiga. Juhendit European Association for Study of maksahaiguste (EASL) ja National Institutes of Health (NIH) näidustus etiopathogenic 1erapii on mõõdukas või raske kärbumiste põletiku ja / või maksafibroos kindlate HCV DNA sisaldust seerumis. Neid isikuid iseloomustab histoloogiline portree- või interloebulaarse fibroosi pilt või kerge põletik ja nekroos ning ALAT-i kõrgenenud tase. Mõnedel patsientidel ei ole ravimi riskifaktorid ja efektiivsuse tase täiesti selge, mis nõuab täiendavaid uuringuid.

CVHC-ga ravi eesmärgiks on viiruse likvideerimine, haiguse progresseerumise aeglustamine, maksa histoloogilise pildi parandamine, HCC riski vähendamine ja tervisega seotud elukvaliteedi parandamine.

Paljud patsiendid ei kuulu uuringusse uimastitarbimise, alkoholismi, vanuse ja kaasnevate somaatiliste ja neuropsühhiaatriliste haiguste tõttu. Nende elanikerühmade ravimiseks tuleb teha jõupingutusi. Kuna suur hulk HCV-nakkusega inimesi on vangistatud, tuleb nende ennetamiseks, diagnoosimiseks ja raviks kasutada spetsiaalset lähenemist.

Patsientide ravi tuleb läbi viia keskustes, mis tagavad sanitaar- ja epidemioloogilise häire reeglite järgimise, spetsialistid-hepatoloogid (nakkushaiguste spetsialistid ja gastroenteroloogid). Kui patsiendil esineb HCV poolt põhjustatud raskeid kaasnevaid haigusi, tuleb hepatoloogid ja spetsialistid haigusprofiili kohaselt ravida.

Suhe etiopathogenic ravi viirusevastaste ravimitega (interferoonid, tsütokiinid), immunosupressantidega (prednisoloon azatiaprin) ja kombineeritud preparaadid (+ IFN tsütokiinide või ribaviriini või interferoon indutseerijad +) ja kui see on näidustatud, teiste haigusetekitajatega.

Kroonilise viirusliku hepatiit C ravis imendub interferoon viiruse replikatsioonifaasi. Toime inhibeerimise tagajärjel IFN tootmine ja kõrvaldamine viirused, immuunmoduleeriva toime suurenenud ekspressiooni HLA antigeenide rakumembraanid suurendamine, tsütotoksiliste T-rakkude ja looduslikud kil-Moat pärssimine fibrogenees protsesse, vähendatud risk haigestuda maksarakuline vähk. Järgmised IFN ettepanek HCV raviks :. IFN-AGA (. Reaferon Roferon A, jne), IFN-AGA (. intron A, realdiron jne) lümfoblastiliste IFN-a jne Hiljuti määratakse laialdaselt hiljuti loodud IFTS pikenenud (PegIntron, Pegasys), mida saab manustada subkutaanselt 1 korda nädalas.

Interferooni kasutamise positiivset mõju täheldatakse järgmiste kliiniliste ja viroloogiliste andmetega:

  • aminotransferaasi aktiivsuse madal tase seerumis (tõus ei ole enam kui 3 korda võrreldes normatiiviga);
  • seerumis sisalduv HCV RNA madal tase;
  • portaali või astme maksafibroos kombinatsioonis mõõdukate põletiku ja nekroosi nähtudega.
  • maksa tsirroosi puudumine või selle minimaalne raskusaste;
  • kolestaasi puudumine;
  • seerumi raua ja maksa koe normaalne tase;
  • lühiajaline HCV infektsioon;
  • HCV genotüübid 2 ja 3;
  • homogeense viiruse populatsiooni nakatumine, HCV-i mutantide puudumine;
  • patsient on alla 45-aastane.

Interferoonid (Roferon A, Intron, Reaferon) kasutusele keskmiselt 3000000 ME 3 korda nädalas (igal teisel päeval) naha alla või lihasesse 12 kuud tingimusel HCV RNA hävimise 3 kuud kestnud ravi. Kui HCV RNA tuvastatakse pärast 3 kuud, siis on praktiline ravi jätkamine vastavalt näidatud skeemile. Kui Venemaa konsensus 2000 soovitab, on IFN monoteraapia läbiviimise aluseks:

  • nakatumise ajal nooruk (kuni 40 aastat);
  • naissoost;
  • ülekaalulisuse puudumine;
  • raua kõrgendatud taseme puudumine ja GGTP aktiivsuse suurenemine seerumis;
  • kõrgenenud AlAT sisaldus;
  • protsessi mõõduka aktiivsuse ja minimaalse fibroosi esinemine maksas;
  • madal HCV RNA ja mitte 1 hepatiit C viiruse genotüüp

Nende tegurite puudumist võib pidada kombinatsioonravi määramiseks.

Soodsad tegurid interferoon on ka haiguse kestust mitte rohkem kui 5 aastat, puudub gistolocheskih tsirroosi, alkoholism puudumisel (normaalsele tasemele TAP), narkomaania, vähene liitnakkus HBV ja HIV, kõrgenenud ALT kohalolekul HCV RNA seerumis.

Interferoonravi efektiivsust mõjutavad kõrvaltoimed on haiguse kestus 5 aasta jooksul, eakate patsiendi vanus, täheldatud histoloogilised muutused maksa punktides.

Vastunäidustused interferoonravi suhtes:

  • raske depressioon või depressiooni anamnees;
  • kontrollimatu epilepsia või krampide sündroom;
  • trombotsütopeenia (vähem kui 50 000 rakku 1 μl), leukopeenia (vähem kui 1500 rakku);
  • elundi siirdamine (va maksa);
  • dekompileeritud tsirroosi esinemine;
  • raske südamehaigus.
  • kopsude, neerude, kardiovaskulaarsüsteemi, dekompenseeritud suhkurtõvega kaasnevad rasked haigused;
  • kilpnäärmega mitteselektiivsed haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • vaimuhaigused, sealhulgas ajaloos;
  • autoimmuunne hepatiit ja rasked viiruse poolt indutseeritud immuunhäired;
  • samaaegsed autoimmuunhaigused;
  • AIDS;
  • sõltuvus;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • autoantikehade olemasolu mitokondritele ja teistele rakulistele ja sub-rakulistele struktuuridele.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on HCV replikatsioonifaasi markerite (HCV RNA, HCVAb IgM) kadumise normaliseerimine.

Aminotransferaasi tase, maksa histoloogiline pilt. Ravile vastava ravivastuse sagedus on 40-50%.

Seega hõlmab ravi kliinilise efektiivsuse kindlaksmääramine selle rakendamise varajast reaktsiooni, samuti ravi tulemusi kohe pärast selle lõppu ja seejärel piisavalt pikka aega. Ravi efektiivsuse hindamisel tuleks juhinduda järgmistest soovitustest:

  • Varasem viroloogiline ravivastus määratakse, arvutades patsientide protsendi, kelle HCV-RNA kvalitatiivne analüüs oli negatiivne 12 nädalat alates viirusevastase ravi algusest.
  • Esmane vastus on määratletud kui patsientide protsent, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine kohe pärast viirusevastase ravikuuri lõpetamist.
  • Püsiva viroloogilise ravivastuse (püsiv biokeemiline ja viroloogiline remissioon) määratletakse patsientide protsendina, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine 24 nädala jooksul pärast ravi lõppu.

Kroonilise viirusliku hepatiit C interferoonide tõhusus suureneb kombineeritud ribaviriini kasutamisel annuses 800-1200 mg, ursodeoksükoolhape annuses 600 mg päevas ja olulised fosfolipiidid. Interferooni suhtes resistentse HCV lb-ga manustatakse interferoon-hepatiit A esimese 6 kuu jooksul annuses 6 ppm IU kolm korda nädalas. Stabiilne remissioon on täheldatud 35-40% juhtudest. Osaliselt remissiooniga patsientidel on korduvalt näidatud kuni 1,5-2 aastat.

Vastavalt 2002. Aasta veebruaris Pariisis peetud hepatiit C patsientide ravi korraldamise konverentsi soovitustele peaks HCV genotüübi 1 patsiente jätkama ravi 48 nädala jooksul tingimusel, et pärast 12 ravinädalat viirust ei leita või selle tiiter on vähenenud rohkem kui 2 lg koopiad Ravi mõju puudumisel, mille eesmärk oli viiruse likvideerimine, võib see lõpetada. Haiguse arengu kiiruse vähendamiseks on võimalik kurssi jätkata. Genotüüpide 2 ja 3 patsientidel on 24 nädala jooksul tavaline kombineeritud ravi (IFN + RBV). Genotüüpide 4, 5, 6 puhul on soovitatav ravi kestus kuni 48 nädalat, võttes arvesse ravimi riski ja kasu suhet, mida hinnatakse individuaalselt.

Tulemuslikkust pegüleeritud ka asjaolu, et manustatuna Peglntron 1 kord nädalas (kõik viinapuud) kohese ja püsiva viroloogilise ravivastuse täheldati palju sagedamini kui intron A In käesoleva viroloogilisest tõhususe Peglntron ravi lõppu annusest sõltuv. Ravimi kasutamine annuses 1,5 mg / kg 1 kord nädalas suurendab püsiva viroloogilise ravivastuse sagedust 2 korda.

PegIntroni kasutuselevõtt 1 kord nädalas on parem kui Introiom A. monoteraapia efektiivsus. Ravi saavatel patsientidel on ravivastuse korral märkimisväärne paranemine maksa histoloogilises kuvandis võrreldes nendega, kellel ei ole tulemusi. F3 / F4 haigusseisundi patsientidel võib täheldada fibroosi taseme langust.

Seega oli paranenud IFN-i pegüleeritud vormide paranemine, paranenud farmakokineetika, suurem efektiivsus võrreldes standardsete interferoonidega ja mugavam kasutamisrežiim (1 kord nädalas). Pegüleeritud interferooni kasutamine vähendab standardse interferooni raviskeemi iseloomulike kõrvaltoimete esinemist.

Hoolimata asjaolust, et SVR ei seostu pikaajalise järelkontrolli vajadusega patsiendi elulemusega, on tuvastatava HCV RNA puudumine näitajaks maksakahjustuse raskuse vähenemise, fibroosi languse ja riski minimeerimise

korduva haiguse esinemine. Peale selle on Jaapanis läbiviidud kahes ulatuslikus uuringus näidatud, et interferooniga ravi seostatakse HCC riski vähenemisega, mis on oluline isikute jaoks, kes on SVR-i saavutanud.

Patsiendid, kes ei suuda SVR-i saavutada, on ette nähtud teine ​​ravikuur. Otsus põhineb järgmistel põhipunktidel:

  • eelmise vastuse olemus;
  • eelmise ravi liik ja uue ravitüübi potentsiaal;
  • maksakahjustuse tõsidus;
  • viiruse genotüüp ja teiste prognostiliste tegurite olemasolu;
  • sallivus eelneva ravi suhtes.

Praegu arutatakse SVR-i saavutamise võimalust patsientidel, kes saavad korduvat ravi pegninterferooniga kombinatsioonis ribaviriiniga pärast monoteraapiat või standardse interferooni / ribaviriini raviskeemi kasutamist. Kuid ravi jätkamine ilma ravirežiimi korrigeerimata võib põhjustada ravi efektiivsuse vähenemist.

Patsiendid, kes ei vastanud peginterferooni / ribaviriini kasutamisele optimaalsetes annustes, eriti fibroosi või tsirroosi esinemise korral, on tõsine probleem.

Progressiivse fibroosiga või tsirroosiga patsientidel on suurenenud maksakahjustuse tekkimise oht ja neid tuleks lugeda taaskasutamiseks sobivateks, eriti kui monoteraapia ei õnnestu. Mõõduka fibroosi ja maksahaiguste aktiivsusega patsientidel tuleb korrata korduvat ravi.

Ligikaudu 30% -l HCV-infektsiooniga patsientidest on normaalne AlAT tase ja 40% ensüümi aktiivsusest on 2 korda kõrgem kui normi ülemine tase. Hoolimata mõõdukatest histoloogilistest muutustest, näitavad enamus neist patsientidest, et haigus muutub fibroosiks ja tsirroosiks.

Patsientidel, kellel on normaalne AlAT tase, minimaalne ja nõrk sümptomiline hepatiidi aktiivsus ilma fibroosita, võib leida PoD dünaamilisest vaatlusest ilma viirusevastase ravita (1 kord 6-kuulisel järelkontrollil).

Etiopatogeense ravi läbiviimisel on vaja meeles pidada võimalust selliste kõrvaltoimete tekkeks kui pürogeeniks

reaktsioon ja gripilaadne sündroom, depressioon, unetus, asteenia sündroom, peavalu, sügelus ja lööve, alopeetsia, anoreksia, samuti muutused vere neutropeenia, trombotsütopeenia, aneemia kliinilises analüüsis. Samuti on võimalik muuta biokeemilisi parameetreid: leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, LDH, kreatiniini ja karbamiidlämmastiku aktiivsuse suurenemine vereseerumis.

Gripi-sarnase sündroomi arengut on võimalik vältida, kui samaaegselt IFN-i süstimisega võetakse paratsetamooli (mitte rohkem kui 3 g päevas) või ibuprofeeni (tsirroosi puudumisel).

Interferoonravi tõsiste komplikatsioonide seas sageli täheldatakse vaimseid häireid. Tihtipeale areneb etiopatogeneetiline ravi


Eelmine Artikkel

C-hepatiit ja alkohol

Seotud Artiklid Hepatiit