Erinevat tüüpi hepatiidi päritolu ja omadused

Share Tweet Pin it

Mis on hepatiit? See on põletikulise iseloomuga maksahaigus. Selle päritolu võib olla erinev. On viirusi, mis põhjustavad maksa põletikku.

See haigus võib olla tingitud joobeseisundist ravimitega, mürkidega. Reaktiivne põletik maksas esineb soolestiku, kõhunäärmehaiguste korral. Autoimmuunprotsess võib samuti mõjutada seda elundit.

Viiruse kahjustus

Hepatiit A, B, C, D, E viirused, samuti Epsteini-Barri viirus, tsütomegaloviirus põhjustab maksa põletikulisi haigusi, sapist toodavat nääre. A-hepatiidi viirus, mida nimetatakse ka Botkin'i tõveks, siseneb organismist seedetrakti kaudu.

HAV (hepatiit A viirus) kuulub Enteroviiruse perekonda. Keskkonnas on kõrge stabiilsus. Kui see siseneb seedetrakti, siseneb HAV portaalveeni ja sealt maksas. Nääre rakkudele sisenemisel algab viirus ise reprodutseerimise protsessist. Inkubatsiooniperiood võib kesta 7-50 päeva.

Haiguse esmased ilmingud võivad olla erinevad. Enne kollatõbe (bilirubiini taseme kasvu) võib haigus esineda erinevates vormides.

Mõnedel inimestel on ilmingute hulgas kõrge palavikuga peavalu, nagu ka gripp, mõnikord vesine nina. Teiste isikute puhul esineb haigus düspepsia kujul, st seedetrakti häired - kõrvetised, kõhulahtisus, oksendamine ja kõhuvalu. Veelgi teistel esineb nõrkust, unisust, jõudluse vähenemist, see tähendab asteno-vegetatiivseid ilminguid. Tihtipeale on ka predikterite perioodil segatud vorm, mis ühendab mõningaid ülalmainitud sündroome.

Kollatõbi ajal ilmneb Botkini tõbi bilirubiini sadestumisega nakatunud isiku skleras ja nahas. Selle tulemusel võtavad silma ja naha valged kollakad toonid. Patsiendid võivad märkida, et nende uriin on tavapärasest tumedam ja vastupidi, nende väljaheide on muutunud kergemaks. Uriini ja väljaheidete analüüs kinnitab, et neil on pigmendid, mis näitab sapi stagnatsiooni.

Veresuhkru kontsentratsioon veres on suurenenud konjugeeritud bilirubiini taseme ja aminotransferaaside sisalduse suurenemise. Plasma üldvalgu tase väheneb, mis põhjustab turset. Vere hüübitavus väheneb, võib protrombiiniindeks olla alla 50%. Halvenemine on korrelatsioonis sublimetiproovi tulemustega, samuti bilirubiini ja transaminaaside tasemetega.

Patsient kaotab oma isu ja tunneb end väga nõrgaks. Oksendamine ja kõhulahtisus võib põhjustada dehüdratsiooni. Võibolla on tekkinud hepaatiline entsefalopaatia, mis on tingitud maksafunktsiooni vähenemisest veres detoksikatsiooniks. Kiire haiguse korral võib tekkida maksa kooma. Krooniline mürgistus ja immuunpuudulikkus süvendavad.

Uurimisel võib patsientidel avastada verevalumid. Sageli on nina veritsus, igemed on verejooksud. Kõhuorganite ultraheliuuringus on näha suurenenud maksa- ja põrna ning vaba vett (astsiit) on võimalik.

Botkin'i tõve määratlus viiakse läbi, kasutades HAV antikehade vereanalüüse. Mõnikord tehakse HAV geeni leidmiseks PCR-diagnostika.

Hepatiit A raviks kasutatakse oksendamise ja kõhulahtisuse kaotatud vedeliku asendamiseks lahuseid. Sisestage ringeri lahus, kasutades tilgujaid. Vikasoli kasutatakse verejooksu ennetamiseks madalal protrombiinil ja aminokaproehapet kasutatakse intravenoosselt. Pikaajalisel oksendamisel süstitakse aminohapete segu. Määramaks hepatoprotektorid, et taastada maks.

Inimese immuunsüsteem suudab iseseisvalt HAV-i ületada, kui mitte vältida dehüdratsiooni, mis võib viia surma.

Hepatiit A haiguse ennetamine - isikliku hügieeni säilitamine, puhta vee pakkumine, rahuldavate sanitaartingimuste tagamine. Vaktsineerimine toimub elanikkonnast, kes elab epidemioloogiliselt ohtlikes tsoonides. Kroonilise maksahaigusega isikutele on näidatud ka HA vaktsineerimist, sest infektsiooni korral võivad komplikatsioonid olla surmavad. Vaktsineeritakse koolide, lasteaedade, meditsiiniasutuste, toitlustamise ja veevarustuse töötajaid.

B-hepatiit

Seda haigust nimetatakse ka seerumi hepatiidi raviks. See edastatakse vere kaudu süstete, tätoveeringute, habeme lõikude, vereülekande ja selle elementide kaudu. Võimalik on ka sugulisel teel levivate nakkuste (menstruatsiooni ajal vere kaudu) ja ema ja loote vahel. Risk suureneb inimeste seas, kus on suur hulk seksuaalpartnereid, ja ka uimastisõltlased, kes kasutavad tavalisi süstlaid.

Inkubatsiooniperiood kestab 30-180 päeva. Selle haiguse kliinik on sarnane Botkin tõve ilmnemisega. Seal on ka eelkäija, mille jooksul temperatuur tõuseb, mõnikord kuni palavikuni ja patsient tunneb end nõrkana, peavalu. Liigesed võivad haiget teha ja nahalööbed võivad ilmneda.

Kui viirus häirib rakkude aktiivsust, ilmub kollatõbi. See tume uriini, kaloreid kergendab. Biokeemia analüüs näitab AlT ja AST, seotud bilirubiini, mõnikord protrombiini vähenemist. Avastage antikehade olemasolu viiruse veres ja genoomis. Enamikul juhtudel (umbes 90%) haigus lõpeb täieliku taastumisega.

Immuunpuudulikkuse korral on võimalik haiguse üleminek kroonilisele vormile, mis võib põhjustada maksatsirroosi tekkimist. Reeglina eelneb protsessi kroniseerimisele haiguse anikteriaalne vorm, mis on seotud immuunsüsteemi reaktiivsuse puudumisega. B-hepatiidi viirus on kantserogeenne ja võib põhjustada vähki.

Ägeda hepatiidi B kombineeritud ravi sisaldab kristalloidi lahuste intravenoosseid infusioone. Nad toetavad maksa funktsiooni selliste hepatotroopsete ravimitega nagu Phosphogliv, Essentiale. Phosphogliv takistab viiruse paljunemist.

Kroonilist B-hepatiidi ravitakse interferooniga (Reaferon, Viferon), interferooni indutseerijatega (Cycloferon) ja viirusevastaste ravimitega (entekaviir, lamivudina, tenofoviir). Hepatoprotektoreid kasutatakse ka iivelduse, kibe maitse leevendamiseks suus ja hepatotsüütide (Kars, Legalon, Liv-52, Hepatofalk, Ursosan) funktsiooni parandamiseks.

Ennetus - vaktsineerimine ja nakkuse vältimine (üksikute süstalde, habemeajamite ja muude vahendite kasutamine).

C-hepatiit

Infektsioon toimub vere kaudu, nagu ka B-hepatiidi nakkusega. Nakkus levib emast läbi platsenta, seksuaalselt, doonorvere kaudu, samuti habraste, tätoveerimisnõelte, depilatsioonide, tätoveeringute ja muude nakatunud tööriistade kaudu.

Haiguse ilmingud algavad pärast inkubatsiooniperioodi, mis võib kesta 14 päeva kuni 26 nädalani.

Sümptomiteks on palavik, valu lihastes ja liigestes. Samuti võib ilmneda nahalööve. Kollatõbi korral tekivad düspeptilised häired - sapi, rasva ja valguse väljaheidete stagnatsioon, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Uriine võtab pimedas värvi.

Kliiniku ja vere biokeemia on sama mis teiste viirusliku hepatiidi korral.

Patsieni identifitseeritakse viiruse antikehade tuvastamiseks ja genoomi leidmiseks PCR abil. Fibrotees ja maksa biopsia viiakse läbi fibroosi tuvastamiseks. C-hepatiidi viirus, nagu B-hepatiit, on kantserogeenne ja võib põhjustada tsirroosi ja maksavähki. Infektsiooni hetkel on see viirus pidevalt kehas (püsib), see ei ole täielikult kehast eemaldatud.

Ravi viiakse läbi, kasutades interferooni (Pegasys), samuti viirusevastaseid aineid, mis blokeerivad patogeeni replikatsiooni. Ennetamise eesmärk on vältida viiruse sisenemist kehasse. Selle haiguse jaoks pole vaktsiini.

Hepatiit D

D-hepatiidi viirusel on struktuur, mis võimaldab ta sihtrakku siseneda ainult teise viiruse (hepatiit B) osalusega. Seetõttu levib haigus koos abistaja viirusega põhjustatud haigusega. Infektsiooni, diagnoosi ja ravi viisid on samad kui B-hepatiidil. Kahe viirusega nakatumine süvendab haiguse kulgu ja kiirendab tsirroosi ja vähi arengut.

E-hepatiit

Infektsioon toimub sarnaselt Botkini tõvega, väljaheide-suu kaudu. Kliinik vastab muudele maksa viiruse kahjustustele. Enamikul juhtudel toimub see kiirelt ja lõpeb taastumisega. Kuid selline viirus võib olla surmav nii rasedatele naistele kui ka maksahaiguse ja immuunpuudulikkusega inimestele.

Alkoholismi ja ainete kuritarvitamise all kannatavad inimesed on samuti ohus. Rasedatel naistel võib haigus põhjustada entsefalopaatia ja DIC (vere hüübimine veresoontes) tekkimist. Ennetus - sanitaarseisundi vaktsineerimine ja hooldus.

Hepatiit, mille on põhjustanud teised viirused

Hepatiidi võib põhjustada ka tsütomegaloviirus (CMV) ja Epsteini-Barri viirus (EBV). See viirus siseneb keha kaudu hematogeenselt (läbi hambaraviinstrumentide, nõelte, habemeajamiste ja...). Sümptomiteks on toiduohus, iiveldus, nõrkus, peavalu, madala palavikuga palavik. Suitsetajad on avastused tubakale.

Lümfisõlmed paistavad, mõnikord löökpillidega, arst märgib, et muutused on piiratud maksa tujukusega ja ultraheli näitab suurenenud maksa ja põrna. Reeglina ei põhjusta CMV ja EBV põhjustatud kahjustused maksa entsefalopaatia arengut. Kuid haigus on ohtlik rasedatele naistele ja nende lootele, maksahaigusega inimestele. Haigus võib tekkida ägedalt ja krooniliselt. Tuntud ja välkkahjustuse juhtumid.

Tsütomegaloviiruse infektsioon võib põhjustada maksarakkude suurt nekroosi. Diagnoos: antikehade määramine viirustele, genoomi PCR, vere biokeemia (leeliseline fosfataas, otsene bilirubiin, transaminaasid). Kui ravi on ette nähtud: valatsikloviir (Valtrex), gantsükloviir, interferoonid (Viferon), hepatoprotektorid.

Mürgine, autoimmuunne ja reaktiivne kahjustus

Mürgise hepatiidi põhjuseks võib olla mürgitus mürgiga, nii ägedad kui ka kroonilised. Toksiinid sisenevad verd seedetraktist, nahalt, kopsudelt, verest. Mürgitus võib põhjustada narkootikume, etüülalkoholi, raskmetalle, pestitsiide (organofosfaate), mürgiseid seeni (kahvatu kastanõli, lagarikk).

Mürgise hepatiidi sümptomid: iiveldus, oksendamine, hallutsinatsioonid, teadvusekaotus, madala palaviku palavik, raskustunne paremal hüpoglondis, toiduga võitlemine, steatorröa (rasva eksekas), uriini pimenemine, sügelus. Diagnoos hõlmab:

  1. Vere biokeemia analüüs.
  2. Kõhuaunede ultraheli.
  3. Mürgise keemilise koostise määramine.

Mürgise hepatiidi ravi:

  1. Detoksikatsioon: maoloputus, lahtistite määramine (mitte kõigil juhtudel), peritoneaaldialüüs, sundülesanne.
  2. Antidoodide kasutamine (antidoodid).
  3. Hepatoprotektorid (Gepabene, Karsil, Silibor, Heptral, intravenoosselt).
  4. Kristalloidi lahuste infusioon.

Autoimmuunhepatiit (AIG) on haigus, mis põhineb immuunsüsteemi rünnakul omaenda maksarakkude vastu. Autoimmuunarengu põhjus ei ole teada.

  1. Teleangiektaasia - nahas olevate veresoonte võrgustik.
  2. Verejooks Maks teeb verehüübimist soodustavaid tegureid, ja hepatiidil on nende süntees kahjustatud.
  3. Sapi stagnatsioon (eredad väljaheited, tumedad uriinid, sügelevad nahad ja ikterus).
  4. Hormonaalsed häired (menstruatsiooni kadumine, meeste rinnanäärmete suurenemine).
  5. Peopesade erüteem (punetus).

AIG diagnostika: viirusliku ja toksilise hepatiidi kõrvaldamine, maksa biopsia, ANA, SMA, LKM-1 tüüpi antikehade analüüs.

Ravi hõlmab järgmist:

  1. Steroidid ja immunosupressandid (prednisoloon, asatiopriin).
  2. Hepatoprotektorid (Ursofalk).

Reaktiivne hepatiit on reaktsioon mao, soolte, pankrease, autoimmuunpatoloogia (erütematoosluupus, sklerodermia) haigustele.

See haigus võib tuleneda kiirguskahjustusest, endokriinsetest patoloogiatest, üldistest infektsioonidest. Sümptomid:

  1. Väsimus, unisus, unetus.
  2. Iiveldus, oksendamine.
  3. Peopesade punetus, spider veenide välimus.
  4. Verejooks
  5. Keha sügelus.
  6. Isutus puudumine

Diagnoos: ultraheli, maksa biopsia, viirushepatiidi väljajätmine, biokeemiline analüüs.

Ravi: seedetrakti haiguste põhjustatud hepatiidi korral on näidatud sorbentide (Enterosgel), probiootikumide (kasulike bakterite) määramine. Kui haigus on põhjustatud autoimmuunhaigustest (haavandiline koliit, sklerodermia), siis on vajalik ravi steroididega ja immunosupressantidega. Selle lähenemisviis on individuaalne.

Järeldus

Hepatoloog tegeleb autoimmuunse hepatiidiga. Viirusliku hepatiidi diagnoosimist ja ravi käsitletakse nakkushaiguse spetsialist, gastroenteroloog. Viiruste poolt põhjustatud põletikulised maksahaigused võivad ilmneda samal viisil nagu gripi sümptomid. Ravi ajal vältige suures koguses rasva söömist.

C-hepatiit: ohtliku haiguse ravi ajalugu ja mehhanismid

See C-tüüpi haigus on üsna ohtlik viirushaigus, mis vabaneb inimese keha limaskestade ja igasuguste avatud nahakahjustuste kaudu. Seda tüüpi haigus avastati eelmise sajandi 70. aastatel. Kui avastati tema kaksikvendade - hepatiit A ja B. Mõnel hetkel sai selgeks, et on veel mitu sarnast viirust, mis ei ole olemasolevatega sarnane. Neid nimetati koodikoodiks "ei A ega B".

Läbimurre selles suunas tegi 1989. Siis esimest korda tuvastati viiruste rühm, mis põhjustab siiani tundmatu haiguse. Varsti ta ristiti hepatiit C. Tuleb öelda, et enamik sellest, mida ravitava patsiendi jaoks C-hepatiidi, vaid pigem, et inimene on haige on see haigus, ta leiab pärast verd normaalse ja kõik tuttavad arstliku läbivaatuse. Kuid haiguse tuvastamine on väike osa hepatiidi C järgnevast ravist.

Pean ütlema, et see haigus on üsna salakaval, sest see areneb peaaegu asümptomaatiliselt. Seda saab hõlpsasti segi ajada enamike teiste haigustega, kuna seda iseloomustab ka nõrkus ja väsimus. Hepatiidi rääkimine on võimalik alles pärast eriuuringut. Loe rohkem C-hepatiidi sümptomitest ja ravist. Kui me räägime üksikasjalikumalt ravist, viiakse see läbi spetsiaalsete preparaatide kompleksiga.

Veelgi enam, tasub seda võimalikult kiiresti alustada, et välistada maksa või selle vähi tsirroosi tekkimise võimalust. Tuleb öelda, et mõned haigused koos selle vormi hepatiidiga põhjustavad väga tõsiseid tagajärgi, isegi surmavaid tulemusi. See on näiteks otseselt seotud HIV-nakkusega. Muide, kui hepatiit on juba identifitseeritud, siis on ka selle genotüübi määramine kohustuslik. Lõppude lõpuks sõltub see indikaator edaspidisest ravist.

Näiteks sõltuvalt tüübist võib tervenemisprotsess edasi lükata või vastupidi olla suhteliselt lühike. Genotüüp määratakse kohe pärast haiguse ennustamist. Sofosbuvirit peetakse üheks olulisemaks ravimiks meditsiinilises ravis. See avaldab organismile üsna lojaalset mõju, kuid viiruse suhtes on see halastamatu.

Sofosbuvir osta ilma arsti retseptita on üsna raske. Samaaegselt, kui teil on retsept, on seda lihtne teha. Ilma eriliste probleemide ja raskusteta saab Sofosbuvirit Moskvas osta. Pean ütlema, et uimastite hinnad sellel saidil toovad teid ilmselgelt õnnelikuks ja spetsialistid vastata kõigile teie küsimustele.

Hepatiit - selle tüübid ja ajalugu

Lühike viirusliku hepatiidi ajalugu

Sõna hepatiit tähendab maksapõletikku. On mitmeid põhjuseid, miks maks võib muutuda põletikuliseks. See võib tuleneda liiga suure alkoholi tarbimisest narkootiliste ainete kõrvaltoimete tagajärjel või viirusliku infektsiooni korral.

Maksa põletikuviirus on viirushepatiit.

Kokku on mitu viirust - need on hepatiit A, B, C, D, E ja G (mõned teadlased väidavad, et hepatiit F on olemas ka, kuigi selle kohta pole tõendeid). Need viirused edastatakse erinevalt inimeselt inimesele, hävitatakse maks erinevalt ja mõjutavad tervist erinevalt.

Kõik viirused võivad põhjustada lühiajalisi haigusi, mille sümptomiteks võivad olla naha ja silmade kollasus (ikterus), püsiv väsimus, iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu. Mõnel viirusel võib olla tõsiseid tagajärgi, näiteks põhjustada kroonilist infektsiooni.

V sajand eKr. Esimene arst, kes registreeris kollatõenäosuse juhtumit, oli Hipokraat. V sajandil eKr puhkes Kreeka saarel Thassos kollatõve epideemia.

Hipokraat kirjutas, et inimestel oli intensiivne palavik ja iiveldus ning sepsis päeva jooksul tekkis ikterus. Inimesed, kellel polnud palavikku, reeglina suri.

Hippokratese haigus oli tõenäoliselt viiruslik hepatiit.

VIII sajand. Vaatamata asjaolule, et teadustule ei teadnud, et ei bakterid ega viirused, leiti oletus, et kollatõbi võib edasi anda ühelt inimeselt teisele.

XVII sajand. 1668. aastal avastati Hollandi leiutaja Anthony Van Leuvenhoeki poolt bakterid. Tema lihtne mikroskoob võib suurendada objekte 200 korda.

XIX sajand. Mikroskoobi kaudu ei olnud viiruseid näha. Seega kuni 19. sajandi teisel poolel arvatakse, et ainsad organismid, mis põhjustavad haigusi, on bakterid. Saksa teadlane Jacob Genli algatas 1840. aastatel, et seal on ka teisi nakkavaid vektoreid, kuid ta ei suutnud seda tõestada.

Mõned teadlased on püüdnud välja selgitada tundmatud haiguse kandjad. Nad püüdsid seda teha mikrofiltreid läbiva vedeliku sisaldavate vektorite kaudu. Kuid filtrid ei suutnud kinni pidada "tundmatutest kandjatest" (teadlased nimetasid neid mitu aastakümmet, kuni ringlusesse sattusid järk-järgult sõna "viirus" (ladina keelde tõlgitud mürk), mida nad hakkasid nakkusorganismide tuvastamiseks kasutama).

1883. aastal vaktsineeriti Saksa laevatehaste töötajad rõugete vastu. Pärast seda ilmnes B-hepatiit, kuigi sel ajal kutsuti seda erinevalt.

1888. aastal sõnastas S. Botkin A-hepatiidi idee (katarraalne kollatõbi) kui tavalise nakkushaiguse ning juhtis tähelepanu seosele haiguse ja maksa tsirroosi vahel.

XX sajand. Saksa laevatehaste haigused (sel ajal hepatiit B nimetati välja) hakkasid möödunud sajandi esimesel poolel kiiresti levima. Peamine edastusviis oli mittesteriilsete nõelte ja süstalde kasutamine.

1908. aastal teatas MacDonaldi nimega teadlane, et "nakkav kollatõbi" on põhjustatud teatavast viirusest, mis sel ajal ei olnud veel kindlaks tehtud. Alles 1930. aastal oli leiutatud elektronmikroskoop, mille kaudu oli esimest korda võimalik näha viiruseid.

1947. aastal jagati McCallum viiruslikku hepatiiti kahte tüüpi: nakkuslik hepatiit (praegu tuntud kui hepatiit A) ja seerumi hepatiit (B-hepatiit).

Aastal 1966 tegi Ameerika teadlane Baruch Samuel Blumberg avastuse, mille abil sai kindlaks teha hepatiidi olemasolu inimese kehas. Selleks sai ta füsioloogia ja meditsiini valdkonnas saavutatud Nobeli preemia. 1982. aastal töötas ta välja B-hepatiidi vastase vaktsiini.

1970. aastate keskel avastasid teadlased, et C-hepatiit oli peamine oht vereülekande saanud inimeste tervisele. Kuid selle haiguse tekitanud organism tuvastati ainult 1987. aastal. Seda tegi teadlased Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu ja George Kyu, kes töötasid Chironi nimel.

Hepatiit on teatud ravimite, alkoholi kuritarvitamise või nakkushaiguste põhjustatud maksa põletikuline haigus.

hepatiit - võib olla täiesti asümptomaatiline. Mürgise hepatiidi korral tekib naha ja limaskestade kollaseks muutumine, uriin pimedaks ja mõnikord verest võetakse nina välja. Mõnel juhul äge hepatiit muutub krooniliseks. Ja siis maksa tsirroos.

Krooniline hepatiit - iseloomustab püsiv maksa laienemine, pidev tuim valu. On röhitsemine, iiveldus.

Vaja on ranget toitu, mis on absoluutselt vastuvõetamatu rasvane, kuid vürtsikas toit. On parem süüa kodujuustu, juustu, keedetud kala. Maksa anaboolsete protsesside parandamiseks määrab arst anaboolseid steroide.

  • rukkilille õisikute infusioon.
  • paju koore infusioon.
  • kapsa mahl klaasist enne sööki.
  • mädarõika infusioon.
  • ravimtaimede leviku infusioon.
  • knotweed'i keetmine.
Hepatiidi tüübid

A-hepatiit. Mõnedel inimestel võib A-hepatiidi nakkuse tulemusena tekkida haigus, mis võib lõppeda surmaga. Kuigi enamus inimesi paari nädala pärast taastuvad.

Hepatiit B. B-hepatiidi korral võib inimene haigestuda mitu kuud. Ainult kolmandikul inimestel on sümptomid ja umbes kümme protsenti viirust ei ole organismist täielikult elimineeritud, kuid läheb krooniliseks maksahaiguseks.

Peamised edastamise viisid on seksuaalne kontakti ja mittesteriilsete nõelte ja süstalde kasutamine, kuigi on võimalik nakatuda ka vee ja toiduga.

C-hepatiit. Sarnaselt teisele hepatiidile esineb haiguse äge seisund, kuigi enamik inimesi seda ei märka ja nende sümptomid ei ilmu pikka aega. Ainult kahekümne protsenti nakatunud patsientidest on täielikult välja ravitud, samas kui ülejäänud neist tekitab hepatiit C krooniliseks nakkuseks.

C-hepatiit esineb kõige sagedamini intravenoossetel uimastitarbijatel. Väga harva on C-hepatiidi ülekanne kaitsmata sugu või emalt lapsele.

Hepatiit D. hepatiit D esineda ainult siis esinemisega organismil tekkimise vältimiseks hepatiit B hepatiit D võib saavutada vaktsineerimist B-hepatiidi Kui see ei ole võimalik tuletada kehast, siis võimalust hepatiit D saab vähendada praktika kasutada steriilseid instrumente süstimiseks.

Hepatiit E. Hepatiit E levib saastunud vee kaudu. See on laialdaselt levitatud arengumaades. Inkubatsiooniperiood kestab tavaliselt 2 kuni 9 nädalat, haigus on kerge ja tavaliselt ei oma sellel tõsiseid tagajärgi. Kuigi see on väga ohtlik rasedatele naistele, kes võivad lapse kaotada. Viimase kolme raseduskuu jooksul on viirus surmaga lõppenud kahekümne protsendi naist.

E-hepatiidi vaktsiini ei ole olemas, seega on vajalik isiklik hügieen.

Hepatiit G. Hepatiit G on hepatiidi C "kauge sugulane". Nakkushaigus on tavaliselt väike ja suhteliselt kiire. Kuigi hepatiit G RNA on organismis pikka aega leitud, ei ole tõendeid selle kohta, et hepatiit G viirus põhjustab haigusi.

Hepatiit A peetakse üheks kõige vastupidavamaks inimesele viirusteks välistest teguritest. Kuuskümmend kraadi temperatuuril on see täielikult säilinud tund aega ja ainult osaliselt 10-12 tunni jooksul inaktiveeritud. Kui keemistemperatuur sureb 5 minuti pärast. Viirus jääb nakkuslikeks 1 kuu jooksul pärast kuivatamist normaalsetes siseoludes tavapärasel pinnal. A-hepatiit võib püsida vees 3-10 kuud, kuni 30 päeva vältel. A-hepatiit ei mõjuta söötme elulemust vahemikus pH 3-10. See on resistentne orgaaniliste lahustite nagu eeter, kloroform, freoon. A-hepatiidi sisaldavate materjalide steriliseerimiseks on soovitatav autoklaavida või kasutada desinfektsioonivahendeid: kloramiini, kaaliumpermanganaati jt.

A-hepatiit on epitoopilise ja mittesüttivat antroponootiline infektsioon sporaadilise ja epideemilise levikuga enteraalse mehhanismi kaudu. Hepatiit A on registreeritud peaaegu kõikjal, kuid selle levimise intensiivsus erinevates maailma piirkondades on väga erinev: üksikute juhtumite puhul riikides, kus on kõrge sotsiaalhügieeniline elatustase ja arenguriikides tuhandeid 100 000 elaniku kohta. Venemaa kuulub piirkondadesse, kus esineb A-hepatiidi suurt levikut.

Epidemioloogiliselt on A hepatiitil kolm iseloomulikku ilmingut:

  • Hästi määratletud vee- või toidu päritolu puhangud koos äratuntava nakkusallikaga (ligikaudu 5% kogu esinemissagedusest);
  • Organiseeritud laste ja teismeliste rühmadena, samuti peredes (umbes 2/3 kogu esinemissagedusest) haiguse järjestikused ja järjestikused juhud;
  • Sporadiaalsed juhtumid, peamiselt täiskasvanute seas, kus seos nakkusallikaga on kõige sagedamini ebaõnnestunud.
Viiruse peamine marsruudi ülekandmine on fekaal-oraalne, mille rakendamine toimub leibkonna kokkupuute, toidu ja vee kaudu. Hepatiit A nimetatakse õigustatult "räpane käehaiguseks". Erinevates piirkondades on ühe või teise tee olulisus erinev. Venemaal valitseb kontaktandmete edastamine. Sageli esineb infektsiooni toidupuhanguid piiratud ulatuses. Arengumaades on veekogude fekaalsest saastumisest tingitud A-hepatiidi suurte veepuhangute tõttu ebatavaline. Põhjus on igal juhul sanitaarkultuuri madal tase, isikliku ja avaliku hügieeni põhieeskirjade tähelepanuta jätmine.

Teised A-hepatiidi levimisviisid ei ole märkimisväärsed. Hepatiidi A ülekandumise seksuaalsed ja parenteraalsed manustamised on talutavad, nagu näitavad homoseksuaalide ja narkomaanide märkimisväärsed nakkused. Võimalikku viiruse vertikaalset edastamist ei ole veel tõestatud.

Hepatiidi A vastuvõtlikkus on universaalne, kuigi peamiselt lapsed on haige. Nende osakaal kogu haigestumuses ulatub 70-80% -ni. Erandiks on kuni 1-aastased lapsed, kellel on ema kaudu edastatud passiivse immuunsuse säilitamine. Huvitav on, et kliiniliselt manifesteeruvate ja asümptomaatiliste nakkusvormide suhe erinevates vanuserühmades ei ole sama. Esimesel kahel eluaastal väikelastel esineb asümptomaatilist infektsiooni 90% juhtudest, alla 10-aastastel lastel - 50%. Täiskasvanute seas on kliiniliselt manifesteeritud ja latentsete vormide suhe 5: 1. Nende andmete alusel võib järeldada, et nakkuse peamisteks allikateks on antikeerse, subkliinilise ja inaparandaalse infektsiooni vormiga lapsed.

Mõõduka piirkonna riikides iseloomustab A-hepatiidi tugev sügis-talvel hooajalisus. Hooajalise tõusu kestus on 4-6 kuud, tippnäitaja on oktoobris-novembris. Esinemissageduse tõusu algus on septembris ja isegi augustis (aastatel maksimaalse esinemissagedusega).

On ka ägedat toksilist hepatiiti põhjustatud ravimitest (MAO inhibiitoreid-hüdrasiini derivaatide, påsk derivaadid isonikotiinhappele ekstrakti isaste võrsed jt.), Industrial mürgid (fosfor, fosfororgaanilised insektitsiidid, trinitrotolueeni jt.), Seente toksiinid kahvatu sitaseen, morels (muskariin, afalotoksiin jne).

Äge hepatiit võib tekkida kiirguse (kiirguse) kahjustuse, ulatuslike kehapõletuste, tõsiste nakkushaiguste ja rasedate toksiinide tõttu. Alkoholi tarbimine tekitab sageli ägedat hepatiiti. Ägeda hepatiidi patogenees on kas kahjuliku teguri otsene toime maksa parenhüümi või immunoloogiliste häirete korral, mis esinevad vastusena primaarsele maksakahjustusele, mõjutatud ja intaktsete hepatotsüütide järgneva tsütolüüsiga. Mõnel juhul on täiendav tähtsus maksa ja intrahepaatilise kolestaasiku mikrotsirkulatsiooni rikkumisel.

Hepatiidi A viiruse peamine sihtmärk on maksarakud - hepatotsüüdid. Extrahepaatiline hepatiit A replikatsioon ei ole kindlaks tehtud. Maksimaalse viiruse sisenemise kõige tõenäolisem mehhanism on verevool siseruumides läbi soolestiku. Eeldatakse, et viiruse primaarsed paljunemisvõimalused võivad olla orofarünks, süljenäärmed ja neid ümbritsevad lümfisõlmed. Sellisel juhul jõuab viirus maksa rakkudesse läbi vere ja lümfisõlmede. Arvatakse, et hepatiit A otsene levik hepatotsüütidesse tuleneb vastavate retseptorite olemasolust nende membraanil. Viiruse aktiivne replikatsioon rakus põhjustab selle autolüütilist lagunemist ja vabanemist äsja moodustunud viiruse osakesi, mis nakatavad järgmisi rakke. Viirus siseneb sapiteede kanalisse, seejärel siseneb soolestikku ja eritub väljaheitega väliskeskkonda. Osa viirusosakestest tungib vereringesse, mis põhjustab mürgistuse sümptomite tekkimist prodromaalpiperioodil. Esmasel etapi replikatsiooni eraldiseisev maksarakkude kahjustust ei avastatud.

Hepatiit A hepatotsüütide tsütolüüsi põhjus on nii viiruse otsene tsütopaatiline toime kui ka nakatatud rakkude lagunemine tsütotoksiliste T-lümfotsüütidega. Infektsiooni ajal on ülitundlik immuun-vahendatud tsütolüüs. Selles etapis esinevad põletikulised ja nekrobiootilised protsessid maksa- ja portugali periporaalses tsoonis.

A-hepatiidi maksa muutusi maksas väljendatakse piiratud nekroosina. Registreeritud fokaalne (punkt), täpiline, harva tonaalne nekroosi tüüpi maks. Fokaalseid ja täheldatavaid nekroosid esineb peamiselt haiguse kergemates vormides. Zoonne nekroos vastab haiguse mõõdukale kulgemisele ja seda iseloomustab ulatuslikum nekrobiootiline protsess, mille puhul ei esine üksikute hepatotsüütide, vaid maksakoe terviklike sektsioonide haigus. Fulminantse hepatiit A korral esineb äge massi nekroos maksas.

Kuid A-hepatiidi peetakse iseseisvaks nakkuseks viiruse kõrge immunogeensuse tõttu. Kõigi immuunsüsteemi osade kompleksne aktiveerimine. Spetsiifiliste tsütotoksiliste T-lümfotsüütide viiruse kloonid hävitavad viiruserakke. Spetsiifilised antikehad neutraliseerivad viiruse bioloogilistes vedelikes. Selline kiire, intensiivne immuunvastus takistab nakatamata hepatotsüütide lagunemist ja viib viiruse täielikku eliminatsiooni. A-hepatiidi monoinfektsiooniga ei leia reeglina pikenenud viiruse ringlust ega protsessi kestust. Teine haigusjuht võib olla tingitud teiste viiruste kaas- või superinfektsioonist. Erandjuhtudel võib A hepatiidi geneetilise eelsoodumuse esinemisel kujuneda esimese tüübi kroonilise aktiivse hepatiidi tekke käivitajana.

Hepatiidi A diagnoos on kindlaks tehtud, võttes arvesse epidemioloogilist kompleksi (haiguse ilmnemine 7-50 päeva pärast kokkupuudet A-hepatiidi või ebasoodsa ala asemel), kliinilised andmed ja patsiendi laboratoorsed uuringud. Üheks oluliseks A-hepatiidi objektiivseks tunnuseks on hepatomegaalia, mis leitakse juba predikteriajast.

Hepatiidi diagnoos põhineb biokeemiliste parameetrite kompleksil, mis peegeldavad maksimaalseid funktsioone. Üks varajasi ja tundlikke näitajaid pigmentide ainevahetuse häiretest on urobilinogeeni suurenenud sisaldus uriinis. Bilirubiini sisalduse suurenemine seerumis toimub peamiselt selle seondunud fraktsiooni tõttu. Hüperenzymemia võib olla üks peamisi parameetreid kujul anicteric hepatiit A. laialdane kasutamine on praktikas mõiste kolloidosakeste proovi - tümooli määra suurendamine ning vähendada sulimonovogo tiiter.

Viroloogilised uuringud (fekaalifiltri immuun-elektronmikroskoopia) HAV ja ELISA tuvastamiseks HAV-Ag avastamiseks on efektiivsed ainult haiguse varajastes perioodides (inkubeerimine ja prodromaal) ning neil puudub praktiline väärtus.

Väga tähtis on hoolikalt kogutud ajalugu, professionaalse või koduse mürgistuse võimaluse loomine, võttes arvesse epidemioloogilist olukorda haiguse olemuse ja põhjuste väljaselgitamisel. Ebaselgetel juhtudel peaksite kõigepealt mõtlema viirusliku hepatiidi vastu. Niinimetatud Austraalia antigeeni tuvastamine on iseloomulik seerumi hepatiit B suhtes (see on tuvastatud ka viirusekandjatel, harva muudes haigustes). Mehaaniline (subhepaatiline) kollatõbi esineb ägedalt tavaliselt ainult siis, kui tavaline sapijuha on sapikivitõbi kividega blokeeritud. Kuid sel juhul on kollatõusust eelnev sapioloogiliste käärsoolide rünnak; vere bilirubiin on enamasti sirge, väljaheitega muutunud.

Hemolüütilises neerupealiste kollasusena määratakse vabas (kaudses) bilirubiinis veres, rooja intensiivne värvus ja tavaliselt väheneb erütrotsüütide osmootiline resistentsus. Valulise kollatõbise korral (naha värvimise tõttu karoteeniga, millel on apelsinide, porgandi, kõrvitsa pikaajaline ja rikkalik kasutamine), ei ole sklerat tavaliselt värvitud, puudub hüperbilirubineemia.

Abivahendid:

  • Epidemioloogiline ajalugu, mis on üksikasjalikult kirjeldatud 1,5-kuusena haigusetekitaja vee-, toidu- ja kontaktaineteede kaudu. praeguse haiguse vastu
  • Noored, tavaliselt vanus
  • Haigusnähud: vagotoonia tunnused, sügelev nahk jne
  • Hematoloogilised muutused: leukopeenia, suhteline lümfotsütoos, ESR aeglustumine.
  • Biokeemiliste uuringute tulemused (tsütolüüsi, mesenhümaalse põletiku, kolestaas sündroomide markerid)
  • Seroloogilise uuringu tulemused (IgM-anti-HAV avastamine).
Kliinik

Nagu muud viiruslikku hepatiiti, iseloomustab hepatiit A mitmesuguseid kliinilisi ilminguid. Kliiniliste ilmingute tõsiduse järgi eristuvad asümptomaatilised (inaparantne ja subkliinilised) ja manifestid (ikterilised, anikterilised, kustutatud) haigusvormid. Infektsiooni kestus võib olla äge ja pikaajaline, sõltuvalt ravitava raskusastmest: kerge, mõõdukas ja raske. A-hepatiit reeglina lõpeb täieliku taastumisega, kuid mõningatel juhtudel võib esineda jääktoimeid (pärast hepatiidi sündroomi, pikaajaline taastumine, sapiteede kahjustus - düskineesia ja kolesterool). Võimalike tüsistuste pärast infektsiooni, retsidiivi, ägenemise, sapiteede kahjustused on isoleeritud.

A-hepatiidi peamisteks kliinilisteks tunnusteks on peamiselt voolukiirus, rasketes vormide kujunemise äärmuslik haruldus, kiire nakkushaiguse leevendamine varajase taastumisega ja täieliku taastumisega 1,5-2-kuulise perioodi jooksul ilma kroonilises ägenemiseta.

Haiguse ilmselgetel juhtudel eristatakse järgmisi ajavahemikke: inkubatsioon, predikterne (prodromaalne), ikteriline ja taastumisstaadium (taastumisaeg).

Hepatiit A nimetatakse lühikeseks inkubatsiooniks hepatiidiks. Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 14-28 päeva. Viimane inkubatsiooni kolmas osa vastab kõige intensiivsemale viiruse kõrvaldamisele, mis määrab selle perioodi erilise epidemioloogilise ohu.

Tavalist hepatiidi viirust on täheldatud 10% nakatunud patsientidest. Seda iseloomustab selge tsükliline voog ja järjepidev muutus predikterilises, ikterilise ja taastumisperioodis. In preicteric perioodi (kestus 1. kuni 14. päeva) patsientidel märgatavat temperatuuri kestvus (kuni 38-38,50 C) ja gripilaadsed sümptomid: väsimus, iiveldus, väsimus, uimasus, ühendatud ebakindel une, peavalu, valu lihastes ja liigestes. Noorematel lastel võib esineda kõhulahtisust, vanematel lastel ja täiskasvanutel, parema hüpohooniaga seotud valu esineb sagedamini. See seisund vastab nakkusprotsessi kõrgeima aktiivsuse faasile, mida kinnitab suurim viiruse kontsentratsioon roojaga. Peaaegu kõik patsiendid registreerisid maksa suurenemise (hepatomegaalia). Lapsel võib tekkida kõhu sündroom (valu kõhupiirkonnas tugevnemine), mis kestab 1-2 päeva ja spontaanselt kaob. Üldiselt ei esine enneaegset perioodi kõiki sümptomeid teravalt, mis määrab arsti edasilükkamise.

Kollatähapikkust (1-2 nädalat) iseloomustab tumeda uriini ilmumine, värisemine, väljaheited, limaskestade, naha ja naha kollaseks muutumine. Kollatõve tekkimine on tavaliselt seotud patsientide seisundi paranemisega. Märgid vähenevad, kipuvad, oksendamine, jahutamine, lihasevalu ja luud kaovad. Heaolu paranemine on tavaliselt kindlaks määratud esimesest päevast, harvemini 2-3 päeva pärast kollatähni ilmnemisega. See haigusjuht on iseloomulik lastele ja täiskasvanutele ning vastab nakkusprotsessi vähenemisele, viiruse replikatsiooni vähenemisele.

Kui A-hepatiidi kollatõbi ei jõua kõrge intensiivsusega. Bilirubiini sisaldus ületab normi mitte rohkem kui 4-5 korda. Tulenenud sekretsiooni restaureerimine uriini selgitamise ja esimese rohulise välimusega, siis stabiilselt värvitud väljaheited vastab kriisile - punkt "murd".

Vastupidiselt patsientide üldise seisundi kiirele dünaamikale püsib hepatomegaalia kogu südameperioodi vältel. See vastab mitte ainult nakkusprotsessile, vaid ka organi patoloogiale. Üldistest kliinilistest ilmingutest ilmnevad väljaheidete kõrvaldamise tunnused, bradükardia ja hüpotensiooni kalduvus ning südame toonide kurtus.

A-hepatiidi taastumisperioodi iseloomustab kõigi patoloogiliste muutuste pöördprojekteerimine: maksa suurus normaliseerub, taastatakse pigmendi metabolismi indikaatorid ja elimineeritakse asteno-vegetatiivsed häired. Enamikul patsientidest (90%) on normaalne taastumine kliinilise taastumise korral 3-4 nädala jooksul pärast haiguse algust. Ülejäänud näitas pikenenud rekonstrueerimist, mis kestis kuni mitu kuud. Mõnedel patsientidel esineb haiguse ägenemist, mis väljendub kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite halvenemisega. Kriisiaeg on 1-3 kuud pärast kliinilist taastumist, ning seda iseloomustavad korduvad kliinilised ja biokeemilised muutused. See on tingitud viiruse aktiivse replikatsiooni taastamisest. Kirjeldatud on hepatiit A käigus kolestaatilisi variante, mille korral suureneb seerumi bilirubiinisisaldus 2-5 kuud.

A-hepatiidi anikteriaalsed, subkliinilised ja inaparantiivsed vormid ei ole kliinilises praktikas praktiliselt tunnustatud ning neid registreeritakse peamiselt laste epideemiate fookuses. Sihtotstarbelisel uuringul, kus on näidatud spetsiifilised markerid, tuvastatakse neid A-hepatiidi vorme mitu korda sagedamini kui kollakas vormis. Subkliinilistes ja inaparantoonivormides esinevad kliinilised ilmingud üldse puudulikud, antiketilistel juhtudel on nad lähedased prodromaalse perioodi sümptomite kompleksile.

Valdav enamikul juhtudest, sõltumata haiguse raskusest, lõpeb hepatiit A monoinfektsioon taaskasutamise ja maksafunktsiooni taastumisega. A-hepatiidi suremus erinevate allikate järgi on 0,01-0,1%. Surma peamine põhjus on fulminantne hepatiit, mille puhul on hepatiidid põhjustatud kiireest massilisest surmast, mis on tingitud nekroosist. Kliinilised haigusseisundi halvenemise tunnused on maksa langus, apaatia ja väsimuse suurenemine, lõppstaadiumis - disorientatsioon ja precoat (kooma), kui maksa hingamine ilmneb suust. Kroonilise hepatiit A arengut ei registreerita.

Hepatiit: kõik tüübid, sümptomid, transmissioon, krooniline, kuidas ravida, ennetamine

C-hepatiit on viirusgenesisuse maksa põletik, mille kliinilised ilmingud on enamikul juhtudel märkimisväärselt edasi lükatud või nii vähesed, et patsient ise ei märka, et "õrn" tapjaviirus on oma kehas asustunud, nagu seda nimetatakse ka C-hepatiidi viiruseks ( HCV).

Ükskord ja see kestis kuni viimase sajandi 80. aastate lõpuni, arstid teadsid, et eksisteerib spetsiaalne hepatiidi vorm, mis ei sobi Botkini tõve või kollatõbi mõistega, kuid oli selge, et see hepatiit mõjutab maksa mitte vähem kui selle " kaaslased "(A ja B). Tundmatuid liike ei kutsutud A- ega B-hepatiidi hulka, kuna tema enda markerid olid endiselt teadmata ja patogeensusfaktorite lähedus oli ilmne. A-hepatiit oli sarnane asjaolule, et see edastati mitte ainult parenteraalselt, vaid ka muude transmissiooniliinide kohta. B-hepatiidi, mida nimetatakse seerumiks, sarnasus oli see, et nad võivad nakatuda ka siis, kui nad saavad kellegi teise verd.

Tänapäeval on kõik teadlikud, et nimega A ega B hepatiit on avatud ja hästi uuritud. See on C-hepatiit, mis levimuse poolest ei ole ainult halvendav kurikuulus HIV-infektsioonile, kuid ületab seda oluliselt.

Sarnasused ja erinevused

Botkin tõve nimetatakse varem teatud põletikulist maksahaigust, mis on seotud teatud patogeenidega. Arusaam, et Botkin'i tõbi võib kujutada endast polüeetoloogiliste patoloogiliste seisundite iseseisvat rühma, millest igaühel on oma patogeen ja peamine ülekandetee, jõudis hiljem.

Nüüd on neid haigusi nimetatakse hepatiitiks, ent haigusetekitaja (A, B, C, D, E, G) nime järgi lisatakse nimi ladina tähestiku suurtäht. Patsiendid tõlgivad sageli kõike vene keelde ja viitavad C-hepatiidi või D-hepatiidi vastu. Samal ajal on sellel rühmal omistatud haigused väga sarnased selles mõttes, et nende põhjustatud viirused on hepatotroopsete omadustega ja neelamisel mõjutanud maksa ja sapiteede süsteemi igaüks omal moel rikkudes tema funktsionaalseid võimeid.

Erinevad hepatiidi tüübid erineval määral kalduvad kroonimise protsessi, mis näitab kehas viiruste erinevat käitumist.

Sellega seoses on kõige rohkem huvitav C-hepatiit, mis on pikka aega jäänud salapäraseks, kuid isegi nüüd, kui see on laialt levinud, jätab see saladused ja intrigatsioonid, kuna see ei anna võimalust täpselt ennustada (võib eeldada ainult).

Maksa põletikulised protsessid, mis on põhjustatud mitmetest patogeenidest, ei erine soo poolest nii, et need mõjutavad nii mehi kui ka naisi võrdselt. Haiguse käigus ei olnud erinevusi, kuid tuleb märkida, et raseduse ajal naistel võib hepatiit olla raskemaks. Lisaks võib viiruse tungimine viimastel kuudel või aktiivne protsess kahjustada vastsündinute tervist.

Viiljase päritolu Kohli maksahaigus on endiselt selge sarnasus, siis on C-hepatiidi puhul soovitatav puudutada ka teisi hepatiidi tüüpe, vastasel juhul leiab lugeja, et ainult meie toote "kangelane" peaks kartma. Kuid seksuaalvahekordade ajal võivad peaaegu kõik liigid olla nakatunud, kuigi see võime on tingitud rohkem B- ja C-hepatiidist ning seetõttu nimetatakse neid sageli sugulisel teel levivate haigustega. Seoses sellega on viirusliku päritoluga maksa muud patoloogilised seisundid reeglina vaiksed, sest nende tagajärjed ei ole nii olulised kui B- ja C-hepatiidi, mida peetakse kõige ohtlikumaks.

Lisaks sellele esineb ka mitte-viirusliku päritoluga hepatiit (autoimmuunne, alkohoolne, mürgine), mida tuleks ka mõjutada, sest ühel või teisel viisil on need kõik omavahel seotud ja oluliselt süvendavad üksteise muidugi.

Kuidas viirus levib?

Sõltuvalt sellest, kuidas viirus võib inimestele üle minna ja milline ettevõte hakkab uue peremehe kehas "looma", on erinevad hepatiidi tüübid isoleeritud. Mõned neist edastatakse igapäevaelus (räpane käte, toidu, mänguasjade jms kaudu), nad ilmuvad kiiresti ja läbivad, enamasti ilma igasuguste tagajärgedeta. Teised, keda nimetatakse parenteraalseks, on kroonilisuse potentsiaal, jäävad kehas sageli kogu elu, maksa hävitades enne tsirroosi ja mõnel juhul enne primaarse maksavähki (hepatokartsinoom).

Seega on infektsiooni mehhanismi ja viiside hepatiit jagatud kahte rühma:

  • Suu-fekaalide ülekandemehhanismi (A ja E);
  • Hepatiit, mille peamine on verega kokku puutuv (hemopereerimisel) ja lihtsamalt - vere läbi läbi viidud tee (B, C, D, G on parenteraalse hepatiidi rühm).

Lisaks nakatunud vereülekandele või naha kahjustusega seotud meditsiinilise manipuleerimise reeglitele (ebapiisavalt töödeldud tööriistade, näiteks akupunktuuride kasutamise kohta), levib sageli C, B, D ja G hepatiit ja muudel juhtudel:

  1. Mittespetsialistid kodus või muud tingimused, mis ei vasta sanitaar-epidemioloogilise režiimi nõuetele; mitmesugused moodsad protseduurid (tätoveeringud, ilutulestikud, kõrvaaugud);
  2. Mitme inimese jaoks kasutatakse ühte nõela, seda meetodit kasutavad süstlakõlblikud;
  3. Viiruse ülekandumine seksuaalvahekorras, mis on kõige tõenäolisem B-hepatiidi, C-hepatiidi korral sellistes olukordades, edastatakse palju harvemini;
  4. "Vertikaalse" (ema ja loote) vahel on nakkused. Haiguse aktiivne vorm, ägeda infektsioon viimase trimestri ajal või HIV-kandur suurendab märkimisväärselt hepatiidi riski.
  5. Kahjuks ei saa kuni 40% haigete inimestest meenutada allikat, mis annetas B, C, D, G hepatiidi.

Hepatiidi viirus ei levita rinnapiima kaudu, seetõttu võivad B- ja C-hepatiidi naised kandjad ohutult toita lapse, kartmata nakatumist.

Võib kokku leppida, et fekalis-suuline mehhanism, vesi, kontakt-leibkond, mis on nii omavahel ühendatud, ei saa välistada viiruse edasikandumise tõenäosust ja ka sugulisel teel, nagu ka teist tüüpi vererakkude kaudu levivat hepatiidi, on võime tungida teise organismi sugu

Ebatervisliku maksa märgid

Pärast nakatumist ilmnevad haiguse eri vormide esimesed kliinilised tunnused eri aegadel. Näiteks ilmneb hepatiit A viirus pärast kahe (kuni 4) nädala möödumist B-hepatiidi (HBV) põhjustaja mõnevõrra edasi ja ulatub vahemikku kaks kuud kuus kuud. C-hepatiidi korral võib selle põhjustav aine (HCV) ennast tuvastada pärast 2 nädala möödumist, 6 kuu pärast või võib see "aastaid kestma", muutes tervena inimeseks kandja ja üsna tõsise haiguse nakkuse allikaks.

Hepatiidi kliinilistest ilmingutest võib järeldada, et maksaga on midagi valesti:

  • Temperatuur Hepatiit A (peavalu, valu luudes ja lihastes) algab tavaliselt gripi nakkuse sümptomitega. HBV aktivatsiooni algust organismis põhjustab madala palavikuga palavik ning C-hepatiidi korral ei pruugi see üldse suureneda;
  • Erineva raskusastmega kollatõbi. See sümptom ilmneb mõne päeva pärast haiguse algust ja kui selle intensiivsus ei suurene, paraneb patsiendi seisund tavaliselt. Selline nähtus on kõige enam iseloomulik A-hepatiidi suhtes, mis ei kehti C-hepatiidi, samuti toksilise ja alkohoolse hepatiidi puhul. Siin ei peeta enam küllastunud värvi edasiseks taastumiseks, vaid pigem vastupidi: kerge maksapõletiku korral võib kollatõbi üldse puududa;
  • Lööve ja sügelus on iseloomulik maksa põletikuliste protsesside kolestaatilistele vormidele, mis on tingitud maksa parenhüümi obstruktiivsetest kahjustustest ja sapijuha kahjustusest tingitud sapphapete akumuleerumisest kudedes;
  • Söögiisu vähenemine;
  • Raskusaste paremas hüpohoones, võimalik maksa ja põrna suurenemine;
  • Iiveldus ja oksendamine. Need sümptomid on iseloomulikud raskematele vormidele;
  • Nõrkus, halb enesetunne;
  • Liigesvalu;
  • Tume uriin, mis sarnaneb tume õllega, on pleekinud väljaheited tüüpilisteks viiruse hepatiidi nähtudeks;
  • Laboratoorsed leiud: maksafunktsiooni testid (AlT, AST, bilirubiin) sõltuvalt ravitava raskusastmest võivad suureneda mitu korda, trombotsüütide arv langeb.

Viirusliku hepatiidi ajal on 4 vormi:

  1. Kerge, sageli C-hepatiidi tunnuseks: kollatõbi on sageli puudulik, subefebriilne või normaalne temperatuur, parema nõgestõve raskusaste, isutus puudub;
  2. Keskmine: ülaltoodud sümptomid on rohkem väljendunud, valu liigestes, iiveldus ja oksendamine, peaaegu üldse isu puudub;
  3. Raske Kõik sümptomid esinevad väljendatud kujul;
  4. Fulminant (fulminant), mida ei leidu hepatiit C, kuid on väga hepatiit B iseloomulik, eriti kaasinfektsiooni korral (HBD / HBV), see tähendab kahte viiruste B ja D kombinatsiooni, mis põhjustavad superinfektsiooni. Fulminantse vorm on kõige ohtlikum, sest maksa parenhüümi massilise nekroosi kiire arengu tagajärjel sureb patsient.

Hepatiit, ohtlik igapäevaelus (A, E)

Igapäevaelus võivad esineda esineda maksa haigused, millel on peamiselt väljaheide-suu kaudu manustamisviis, ja see, nagu hästi teada, on hepatiit A ja E, seetõttu on vaja säilitada nende iseloomulikud tunnused:

Hepatiit A

Hepatiit A on väga nakkav infektsioon. Varem nimetati seda lihtsalt nakkushaavaks (kui B oli seerum ja teised ei teadnud veel). Haiguse põhjustaja on väike, kuid uskumatult vastupidav viirus, mis sisaldab RNA-d. Kuigi epidemioloogid on tunnistanud haigusetekitaja vastuvõtlikkust, on üldiselt haiged enamasti lapsed, kes on jõudnud ühe aastani. Nakkuslik hepatiit, mis põhjustab põletikuliste ja nekrobiootiliste protsesside tekke maksa parenhüümis, annab joobeseisundi sümptomid (nõrkus, palavik, ikterus jne) reeglina lõpuks taastumise aktiivse immuunsuse tekkimisega. Nakkusliku hepatiidi üleminek kroonilisele vormile praktiliselt ei esine.

Video: Hepatiit A programmis "Live on suurepärane!"

E-hepatiit

Selle viirus kuulub ka RNA-d sisaldavale, hästi "tunneb" veekeskkonda. Haigestunud isiku või vedaja poolt edastatud (varjatud perioodil) korral on toiduainete kõrge kuhjumise tõenäosus. Enamasti on Kesk-Aasia ja Lähis-Ida riikides elavad noored (15-30-aastased) haigeid. Venemaal on haigus äärmiselt haruldane. Ei ole välistatud kontakt leibkonna edastustee. Kroonilise või kroonilise veo juhtumeid ei ole veel kindlaks tehtud ega kirjeldatud.

B-hepatiit ja D-hepatiidi viirus sõltuvad sellest

B-hepatiidi viirust (HBV) või seerumi hepatiiti esindab DNA-d sisaldav patogeen, millel on kompleksne struktuur, mis replikatsiooni jaoks eelistab maksa koe. Viiruse edastamiseks piisab nakatunud bioloogilise materjali nappest annusest, mistõttu seda vormi ei saa kergesti üle kanduda mitte ainult meditsiiniliste manipulatsioonide ajal, vaid ka seksuaalvahekorras või vertikaalselt.

Selle viirusliku infektsiooni käik on mitmemõõtmeline. See võib piirduda järgmisega:

  • Vedaja;
  • Ägeda maksapuudulikkuse tekitamiseks koos fulminandi (fulminantse) vormi, mis sageli võtab patsiendi elu;
  • Kui kroonilise protsessiga kaasneb tsirroosi või hepatokartsinoomi areng.

kahjulik B-hepatiidi areng

Selle haigusvormi inkubatsiooniperiood kestab 2 kuud kuni kuus kuud ja ägeda perioodi puhul on enamikul juhtudel hepatiidi iseloomulikud sümptomid:

  1. Palavik, peavalu;
  2. Efektiivsuse vähenemine, üldine nõrkus, halb enesetunne;
  3. Liigesvalu;
  4. Seedetrakti funktsiooni häired (iiveldus, oksendamine);
  5. Mõnikord lööve ja sügelus;
  6. Raskused paremal hüpohondriumil;
  7. Suurenenud maks, mõnikord - põrn;
  8. Iroonia;
  9. Tüüpiline maksa põletiku tunnuseks on tumedad uriinid ja värisemas väljaheited.

Väga ohtlikud ja ettearvamatud hepatiit B kombinatsioonid koos D-hepatiidi (CGD) põhjustava ainega, mida varem nimetati delta-nakkuseks - ainulaadseks HBV-sõltuvaks viiruseks.

Kahe viiruse edastamine võib olla samaaegne, mis toob kaasa kaasinfektsiooni tekkimise. Kui D-patogeen hiljem liitus maksa hepatotsüütidega (hepatotsüütidega), kes olid nakatunud HBV-ga, siis on tegemist superinfektsiooniga. Raske seisund, mis oli selle viiruste kombinatsiooni ja kõige ohtlikuma hepatiidi (fulminatiivse vormi) tüübi kliiniline ilming, võib sageli ähvardada lühikese aja jooksul surmaga lõppeda.

Video: B-hepatiit

Parenteraalse hepatiidi (C) kõige olulisem

mitmesugused hepatiidi viirused

"Tuntud" C-hepatiidi viirus (HCV, HCV) on enneolematu heterogeensusega mikroorganism. Selline toimeaine sisaldab üheahelalist positiivselt laetud RNA-d, mis kodeerib 8 valku (3 struktuurid + 5 mittestruktuurset), millest igaüks toodab haiguse käigus vastavaid antikehi.

C-hepatiidi viirus on suhteliselt stabiilne väliskeskkonnas, talub külmumist ja kuivatamist, kuid seda ei edastata ebaolulistes annustes, mis seletab vähest nakkusohtu vertikaalselt ja seksuaalvahekordade ajal. Nakkusetekitaja madala kontsentratsiooni ajal sugu sekreteerivates saladustes ei paku haiguse edasikandumise tingimusi, kui ei esine teisi tegureid, mis "aitavad" viirust "ümber paigutada". Need tegurid hõlmavad samaaegselt bakteriaalseid või viiruslikke infektsioone (esiteks HIV), mis vähendavad immuunsust ja naha terviklikkust.

HCV käitumist kehas on raske ennustada. Kui vereringesse on jõudnud, võib see minimaalsel kontsentratsioonil pikaks ajaks tsirkulatada, moodustades kroonilise protsessi 80% -l juhtudest, mis võivad pikema aja jooksul põhjustada raskeid maksarakke: tsirroos ja primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom (vähk).

hepatiit C arengukava

Sümptomite puudumine või hepatiidi sümptomite vähest ilmingut on selle põletikulise maksahaiguse vormi peamine omadus, mis jääb püsima kaua.

Siiski, kui haigusetekitaja siiski "otsustas" kohe naasta kahjulikku toimet maksa kudedele, võivad esimesed sümptomid ilmneda juba 2-24 nädala ja viimase 14-20 päeva jooksul.

Ägeda perioodi esineb sageli kerge anitserilise kujuga, millele on lisatud:

  • Nõrkus;
  • Liigesvalu;
  • Seedehäire;
  • Laboratoorsed parameetrid (maksaensüümid, bilirubiin) väikesed kõikumised.

Patsient tunneb mõnda raskust maksa küljes, näeb muutust uriini ja väljaheite värvides, kuid selle tüübi puhul ei esine üldiselt hepatiidi nähtavaid sümptomeid, kuigi ägedas faasis, iseloomulikke ja esineb harva. On võimalik diagnoosida C-hepatiit, kui vastavaid antikehi tuvastatakse ensüümi immuunanalüüsiga (ELISA) ja põhjustava RNA-ga, tehes PCR-i (polümeraasi ahelreaktsioon).

Video: C-hepatiidi film

Mis on hepatiit G?

G-hepatiit peetakse tänapäeval kõige salapärasemaks. Selle põhjuseks on üheahelaline RNA sisaldav viirus. Mikroorganismil (HGV) on 5 tüüpi genotüüpe ja see on struktuurilt väga sarnane C-hepatiidi tekitajaga. Üks (esimene) genotüübist valis oma elupaigaks Aafrika mandri lääne ning seda ei leitud kusagil mujal, teine ​​on levinud üle kogu maailma, Kagu-Aasia on muutunud kolmanda ja neljanda lemmikuna ning viies asus Lõuna-Aafrikas. Seepärast on Vene Föderatsiooni ja kogu Nõukogude Liidu territooriumil elavatele inimestele võimalused kohtuda 2. tüüpi esindajaga.

Võrdluseks: hepatiit C levitamiskava

Epidemioloogilises mõttes (nakkuse allikad ja ülekandemehhanismid) on G-hepatiit sarnane teise parenteraalse hepatiidiga. HGV rolli puhul infektsiooni tekkepõletike põletikuliste haiguste arengus ei ole see määratletud, teadlaste arvamused erinevad, meditsiinikirjanduse andmed on vastuolulised. Paljud teadlased viitavad patogeeni esinemisele haiguse fulminantses vormis ning kipuvad ka uskuma, et viirus mängib rolli autoimmuunse hepatiidi väljatöötamisel. Lisaks täheldati sagedast HGV ja C-hepatiidi viiruste (HCV) ja B (HBV) kombinatsiooni, st kaasinfektsiooni esinemist, mis aga ei süvendanud monoinfektsiooni kulgu ja ei mõjuta immuunvastust interferooniga ravimisel.

HGV monoinfektsioon esineb tavaliselt subkliinilistes, anikterilistes vormides, kuid teadlased märgivad, et mõnel juhul ei kao see ilma jälgi, st isegi varjatud olekus võib see põhjustada maksafunktsiooni parenhüümi morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi. Usutakse, et viirus, nagu HCV, võib varjata ja seejärel mitte vähem, st muutuda vähiks või hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Millal hepatiit muutub krooniliseks?

Kroonilise hepatiidi korral mõista hapet-düstroofset põletikulist laadi protsessi, mis paikneb hepatobiliaarsüsteemis ja on põhjustatud mitmesugustest etioloogilistest teguritest (viirus või muu päritolu).

Kuid põletikuliste protsesside liigitamine on keeruline, aga ka teiste haiguste puhul pole veel ühtegi universaalset meetodit, mistõttu lugeja ei tohi lohistada arusaadavaid sõnu, üritame kõigepealt öelda peamist asja.

Arvestades, et teatud põhjustel tekib maksa kaudu mehhanism, mis põhjustab hepatotsüütide düstroofiat (maksarakke), fibroosi, maksa parenhüümi nekroosi ja teisi morfoloogilisi muutusi, mis põhjustavad elundi funktsionaalsete võimete halvenemist, hakkas vabanema

  1. Autoimmuunne hepatiit, mida iseloomustab ulatuslik maksakahjustus ja seetõttu sümptomite rohkus;
  2. Kolestaatiline hepatiit, mis on tingitud sapi väljavoolu ja selle stagnatsioonist sapiteede mõjutava põletikulise protsessi tagajärjel;
  3. Krooniline hepatiit B, C, D;
  4. Ravimite toksiliste mõjude põhjustatud hepatiit;
  5. Seletamatu päritoluga hepatiidi krooniline vorm.

Ilmselt ei anna klassifitseeritud etioloogilised tegurid, infektsioonide liidud (kaasinfektsioon, superinfektsioon), kroonilise ulatuse faasid täielikult täielikku ülevaadet peamise detoksifitseerimisorgani põletikulistest haigustest. Puuduvad andmed maksa reaktsiooni kahjulike tegurite, toksiliste ainete ja uute viiruste kahjuliku mõju kohta, see tähendab, et midagi ei mainita väga oluliste vormide kohta:

  • Krooniline alkohoolne hepatiit, mis on alkohoolse tsirroosi allikas;
  • Kroonilise hepatiidi mittespetsiifiline reaktiivne vorm;
  • Toksiline hepatiit;
  • Krooniline hepatiit G, avatud hiljem kui teised.

Sellega seoses on tuvastatud 3 kroonilise hepatiidi vormid, mis põhinevad morfoloogilistel tunnustel:

  1. Krooniline püsiv hepatiit (CPP), mis reeglina on inaktiivne, ilmneb kliiniliselt pikka aega, infiltratsiooni täheldatakse ainult portaalraviraktsioonides ja ainult põletiku levimine hõrenemiste hulka näitab selle üleminekut aktiivsele faasile;
  2. Kroonilist aktiivset hepatiiti (CAG) iseloomustab põletikulise infiltraadi üleminek portaaltsükli kaudu hõrenemistele, mis kliiniliselt avaldub erineva aktiivsuse astmega: kerge, mõõdukas, tugev, väljendunud;
  3. Krooniline lobarne hepatiit, mis on tingitud põletikulise protsessi ülekaalulisusest lobules. Multidurse nekroosiga paljude lobade katkestamine viitab patoloogilise protsessi kõrgele aktiivsusele (nekrotiseeriv vorm).

Arvestades etioloogilist tegurit

Maksa põletikuline protsess viitab polüeetoloogilistele haigustele, kuna see on tingitud mitmest põhjustest:

  • Nakkuslike ainete viiruse (hepatiidi viirused, herpes simplex, tsütomegaloviirus), bakteriaalse (treponema, brutsella) ja parasiitilise päritolu (toksoplasma, schistosome) sissetoomine organismis;
  • Erinevad mürgised ained (mürk, kemikaalid, ravimid, alkohol (puhas ja asendusrühmad);
  • Ioniseeriv kiirgus;
  • Keha reaktsioon tugevale ärritajale, mis mõjutab maksa ja sapiteede süsteemi;
  • Ainevahetusprotsesside rikkumine;
  • Kolestaasi sündroom (sapiteede eritumine ja stagnatsioon);
  • Geneetiline eelsoodumus;
  • Immuunsüsteemi tõrge.

Hepatiidi klassifikatsiooni on mitmel korral muudetud, kuid eksperdid ei ole jõudnud ühisele seisukohale. Praegu on viirusega tähistatud ainult alkoholiga seotud maksakahjustused, mistõttu on praktiliselt mõttekas loetleda kõik võimalused, sest viirused pole kõik avatud ja uuritud ning hepatiidi vorme pole kõik kirjeldatud. Sellest hoolimata võib olla oluline tutvuda lugejaga maksimaalsete krooniliste põletikuliste haiguste kõige arusaadavama ja juurdepääsetava eraldamisega etioloogilise märgi järgi:

  1. Teatud mikroorganismide põhjustatud viirushepatiid (B, C, D, G) ja ebakindlad - halvasti arusaadavad, kliiniliste andmetega kinnitamata, uued vormid - F, TiTi;
  2. Autoimmuunne hepatiit (tüübid 1, 2, 3);
  3. Maksa põletik (ravimite poolt põhjustatud), mis sageli on tuvastatud "kroonikas", mis on seotud paljude ravimite pikaajalise kasutamisega või selliste ravimite kasutamisega, mis näitavad selgelt hepatotsüütide agressiooni lühikese aja jooksul;
  4. Hepatotroopsete mürgiste ainete, ioniseeriva kiirguse, alkoholiga seotud asendajatest ja muudest teguritest põhjustatud mürgine hepatiit;
  5. Alkohoolne hepatiit, mis koos ravimi poolt indutseeritud, liigitatakse toksiliseks, kuid muudel juhtudel käsitletakse seda eraldi sotsiaalse probleemina;
  6. Ainevahetus, mis esineb kaasasündinud patoloogias - Konovalovi-Wilsoni tõbi. Selle põhjuseks on pärilik (autosomaalne retsessiivne tüüp) vasevahetuse rikkumine. Haigus on väga agressiivne, lõpeb kiiresti lapsepõlves või noorukes tsirroosiga ja patsiendi surmaga;
  7. Krüptooniline hepatiit, mille põhjus isegi pärast põhjalikku uurimist pole teada. Haigust iseloomustab progressioon, vajab seiret ja kontrolli, kuna see põhjustab tihtipeale raskeid maksakahjustusi (tsirroos, vähk);
  8. Mittespetsiifiline reaktiivne hepatiit (sekundaarne). Sageli on tegemist erinevate patoloogiliste seisundite satelliidiga: tuberkuloos, neerupatoloogia, pankreatiit, Crohni tõbi, haavandilised protsessid seedetraktis ja muud haigused.

Arvestades, et teatud tüüpi hepatiidid on väga tihedalt seotud, laialt levinud ja üsna agressiivsed, on mõistlik esitada mõned näited, mis võivad lugejatele huvi pakkuda.

Krooniline hepatiit C

Hepatiit C-iga on oluline küsimus, kuidas seda elada ja kui kaua see haigus on elanud. Kui inimesed saavad oma diagnoosist teada, satuvad inimesed sageli paanika, eriti kui nad saavad teavet kinnitamata allikatest. Kuid see pole vajalik. C-hepatiidi korral elavad nad normaalse elu, kuid pidage meeles mõningaid dieedi mõtteid (sa ei tohiks koormata maksu koos alkoholiga, rasvaste toitude ja orgaaniliste ainetega), suurendades keha kaitset, st puutumatust, hoolitsedes igapäevaelus ja seksuaalvahekord. Pean lihtsalt meeles pidama, et inimveri on nakkav.

Eluea osas on palju juhtumeid, kus hepatiit, isegi nende hulgas, kes soovivad süüa ja joob hästi, ei ole ennast 20-aastaseks näidanud, seetõttu ei tohiks ennast ennast ennast matta. Kirjandus kirjeldab nii taastumise juhtumeid kui ka 25-aastase reaktivatsioonifaasi ja loomulikult ka kurva tulemust - tsirroosi ja vähki. Milline neist kolmest grupist satub, mõnikord sõltub patsiendist, arvestades, et praegu on olemas ravi-sünteetiline interferoon.

Hepatiit, mis on seotud geneetika ja immuunvastusega

Autoimmuunne hepatiit, mis esineb naistel 8 korda sagedamini kui meestel, iseloomustab kiiret progresseerumist üleminekuga portaal-hüpertensioonile, neerupuudulikkusele, tsirroosile ja lõpeb patsiendi surmaga. Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile võib autoimmuunne hepatiit tekkida vereülekande puudumisel, maksa kahjustus alkoholiga, mürgised mürgid, raviained.

Autoimmuunse maksakahjustuse põhjust peetakse geneetiliseks teguriks. Haiguse positiivsed assotsieerivad seosed peamise koesobivuskompleksi antigeenidega (leukotsüütide süsteem HLA), eriti HLA-B-ga8, mis on tunnistatud hüperimmunoreaktiivsuse antigeeniks. Kuid paljudel võib olla eelsoodumus, kuid mitte kõik haigestuvad. Teatavad ravimid (näiteks interferoon) ja viirused võivad põhjustada maksa parenhüümi autoimmuunse kahjustuse:

  • Epstein-Barra;
  • Corey;
  • Herpes 1 ja 6 tüüpi;
  • Hepatiit A, B, C.

Tuleb märkida, et umbes 35% AIG-i ületanud patsientidest oli juba varem olnud teisi autoimmuunhaigusi.

Suurem osa autoimmuunse hepatiidi juhtudest algab ägeda põletikulise protsessina (nõrkus, isutus, tugev kollatõbi, tumedad uriinid). Mõne kuu pärast tekivad autoimmuunhaiguse nähud.

Mõnikord areneb AIT järk-järgult, kus esineb asthenovegetatiivsete häirete sümptomite ülekaalulisus, halb enesetunne, raskustunne maksas, väike kollakusus, harva esineb selle ilmnemist märkimisväärne temperatuuri tõus ja teise (ekstrahepaatilise) patoloogia tunnused.

Järgmised ilmingud võivad näidata AIH laiendatud kliinilist pilti:

  1. Raske ebamugavustunne, jõudluse kaotus;
  2. Raskustunne ja valu maksa küljel;
  3. Iiveldus;
  4. Nahareaktsioonid (kapillaar, telangiektasia, purpura jne)
  5. Naha sügelemine;
  6. Lümfadenopaatia;
  7. Kollatõbi (püsiv);
  8. Hepatomegaalia (maksa suurenemine);
  9. Splenomegaalia (põrna laienemine);
  10. Naistel - menstruatsiooni puudumine (amenorröa);
  11. Meeste puhul rinnanäärmete suurenemine (günekomastia);
  12. Süsteemsed ilmingud (polüartriit),

Sageli on AIG kaasas teiste haigustega: diabeet, veres, südames ja neerudes, seedetrakti organites paiknevad patoloogilised protsessid. Ühesõnaga on autoimmuunne autoimmuunne ja võib ilmneda mis tahes kaugel maksapatoloogiast.

Iga maks "ei meeldi" alkohol...

Alkohoolset hepatiiti (AH) võib pidada üheks toksilise hepatiidi vormiks, sest neil on üks põhjus - kahjulikku mõju hepatotsüütidele avaldab see kahjulikku toimet maksale. Alkoholise päritoluga hepatiiti iseloomustavad kõik tüüpilised maksapõletiku sümptomid, mis võivad siiski läbida järsult progresseeruva ägedas vormis või püsivalt krooniliselt.

Kõige sagedamini kaasneb ägeda protsessi tekkimisega märke:

  • Toksikatsioon: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, toiduga võitlemine;
  • Kaalulangus;
  • Kõhukinnisus ilma sügeluseta või sügeluseta, mis on tingitud sapphapete akumuleerumisest kolestaatilises vormis;
  • Maksa märkimisväärne suurenemine koos selle tiheduse ja tundlikkuse parema hüpohondriumiga;
  • Treemor;
  • Hemorraagiline sündroom, neerupuudulikkus, fulmikulaarse maksafunktsiooni encefalopaatia. Hepatorenaalne sündroom ja maksa kooma võivad põhjustada patsiendi surma.

Mõnikord on alkohoolse hepatiidi ägedas kulgis märkimisväärne kehatemperatuuri tõus, võimalik verejooks ja bakteriaalsete infektsioonide lisandumine, põhjustades hingamisteede ja kuseteede põletikku, seedetrakti vms.

Hüpertensiooni krooniline püsivus on madal sümptom ja sageli pöörduv, kui inimene suudab aja jooksul peatada. Vastasel juhul muutub krooniline vorm progresseeruvaks, kui see toimub tsirroosiks.

... ja muud mürgised ained

Ägeda mürgise hepatiidi tekkeks piisab üksikannusest, mis sisaldab väikest annust mürgise substraadi ja hepatotroopsete omadustega vähese doosina või maksa hulga väiksemate agressiivsete ainetega nagu alkohol. Maksa äge mürgipõletik ilmneb parema hüpohoomi märkimisväärselt suurenemises ja tundlikkuses. Paljud inimesed ekslikult arvavad, et elund ise valutab, kuid see pole nii. Maksa kapsli venitamise põhjustatud valu, suurendades selle suurust.

Kui mürgiseid maksakahjustusi iseloomustab alkohoolse hepatiidi sümptomid, võivad need sõltuvalt toksilise aine tüübist olla rohkem väljendunud, näiteks:

  1. Palavik;
  2. Progresseeruv kollatõbi;
  3. Oksendamine verega;
  4. Nina ja igeme veritsus, veresoonte seinte toksiinide kahjustused nahal;
  5. Vaimsed häired (ärevus, letargia, disorientatsioon ruumis ja ajas).

Krooniline mürgine hepatiit areneb pikema aja jooksul väikeste, kuid püsivate toksiliste ainete dooside sissevõtmisega. Kui toksilise toime põhjus ei ole kõrvaldatud, siis võib aastate jooksul (või ainult kuu jooksul) tekkida tüsistused maksa tsirroosi ja maksapuudulikkuse vormis.

Varajase diagnoosi markerid. Kuidas neid mõista?

Viiruse hepatiidi markerid

Paljud on kuulnud, et põletikuliste maksahaiguste diagnoosimisel on esimene asi, mis käsitleb markereid. Hepatiidi analüüsi tulemusel saadud paberilehelt ei saa patsient lühendist aru saada, kui tal puudub eriline haridus.

Viirushepatiidi markerid määratakse ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) ja polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil, mitte-viirusliku päritolu põletikulised protsessid diagnoositakse teiste meetoditega, ilma et see piiraks ELISA-d. Lisaks nendele meetoditele viiakse läbi biokeemilised testid, histoloogiline analüüs (põhineb maksa biopsia materjalil) ja instrumentaaluuringud.

Siiski peaksite tagurpidi pöörduma tagasi:

  • Nakkusliku hepatiidi A antigeeni saab määrata ainult inkubeerimisperioodil ja ainult väljaheites. Kliiniliste ilmingute faasis tekivad antikehad ja veres ilmuvad M-klassi immunoglobuliinid (IgM). Mõne aja pärast sünteesitakse HAV-IgG taastumist ja elutne immuunsuse moodustumist, mida need immunoglobuliinid annavad;
  • Olemasolu või puudumine patogeeni hepatiit B määratakse tuvastatavad juba ammusest ajast (kuigi mitte tänapäevaste) "Austraalia antigeen» - HBsAg (pinna antigeeni) ja antigeeni sisekest - HBcAg ja HBeAg, mis on olnud võimalik tuvastada ainult tekkega laboridiagnostikat ELISA ja PCR. Seerumis ei tuvastata HBcAg-d, see määratakse antikehade abil (anti-HBc). HBV diagnoosimise kinnitamiseks ja kroonilise protsessi kulgemise jälgimiseks ja ravi efektiivsuse tagamiseks on soovitatav kasutada PCR-diagnoosi (HBV DNA tuvastamine). Taaskasutamisele, patsiendil ilmneb ringluse spetsiifilised antikehad (anti-HBs, kokku anti-HBc, anti-HBe) oma seerumit, puudumisel antigenaHBsAg;
  • C-hepatiidi diagnoosimine ilma viiruse RNA tuvastamiseta (PCR) on keeruline. IgG antikehad, mis esinevad alguses, jätkuvad kogu eluea jooksul. M-klassi immunoglobuliinid (IgM), mille tiiter suureneb, näitavad ägeda perioodi ja reaktivatsiooni faasi. Kõige usaldusväärsem kriteerium hepatiidi C diagnoosimiseks, seireks ja kontrollimiseks on viiruse RNA määramine PCR abil.
  • D-hepatiidi (delta-infektsioon) diagnoosimise peamine marker loetakse G-klassi immunoglobuliinideks (anti-HDV-IgG), mis püsivad kogu elu vältel. Lisaks sellele, monoinfektsiooni selgitamiseks analüüsitakse super (koos HBV-ga) või kaasinfektsiooniga tuvastatavaid M-klassi immuunglobuliine, mis jäävad superinfektsiooni ajal püsivalt ja kaovad pärast kaaskasutamist umbes kuus kuud;
  • G-hepatiidi peamine laboratoorsed uuringud on viirusliku RNA määramine PCR-iga. Venemaal aitavad HGV antikehad tuvastada spetsiaalselt kavandatud ELISA komplektid, mis võivad leida immunoglobuliine E2 ümbrise valgu vastu, mis on patogeeni komponent (anti-HGV E2).

Hepatiidi neviraalsete etioloogiate markerid

AIG-i diagnostika põhineb seroloogiliste markerite (antikehade) tuvastamisel:

  1. SMA (koe silelihastele);
  2. ANA (antinuclear);
  3. G-klassi immunoglobuliinid;
  4. Anti-LKM-1 (mikrosomaalsed antikehad).

Lisaks sellele kasutatakse diagnoosis biokeemiliste parameetrite määratlust: valgufraktsioonid (hüpergammaglubulineemia), maksaensüümid (märkimisväärne transaminaaside aktiivsus), samuti maksa histoloogilise materjali uuring (biopsia).

Sõltuvalt markeri tüübist ja suhtest eristatakse AIG-i tüüpe:

  • Esimest sagedamini esineb noorukitel või noorukieas või "ootab" kuni 50-ni;
  • Teine kõige sagedamini mõjutab lapse vanust, sellel on kõrge aktiivsus ja resistentsus immunosupressantide suhtes, mis on kiiresti muutunud tsirroosiks;
  • Kolmas tüüp eristub eraldi, kuid nüüd ei arvestata seda nurga all;
  • Ebatüüpiline AIG, mis esindab ristuva maksa sündroomi (primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolagitis, viiruse geneetilise kroonilise hepatiidi).

Puuduvad otsesed tõendid maksakahjustuse alkoholisisest päritolust, seetõttu ei ole etanooli kasutamisega seotud hepatiidi spetsiifilist analüüsi, kuid mõned patoloogilise iseloomuga tegurid on täheldatud. Näiteks töötavad maksa parenhüümi etüülalkoholi, soodustab vabanemist alkohoolsete hüaliinne nimetatakse Mallory erütrotsüütide mis viib ultrastrukturaalsed muudatused hepatotsüütides ja tähtrakud retikuloepiteliotsitov, mis näitab, mil määral negatiivset mõju alkoholi "paljukannatanud" keha.

Lisaks viitavad mõned biokeemilised näitajad (bilirubiin, maksaensüümid, gammafraktsioon) alkakooli hepatiidi, kuid nende märkimisväärne tõus on iseloomulik paljude teiste toksiliste mürgistega kokkupuutunud maksa patoloogilistele seisunditele.

Mürgise hepatiidi diagnoosimise peamised kriteeriumid on ajaloo selgitamine, maksa kahjustava toksilise aine avastamine, biokeemilised testid ja instrumentaalne uuring.

Kas saab hepatiidi raviks?

Hepatiidi ravi sõltub selle etioloogilisest tegurist, mis põhjustas põletikulise protsessi maksas. Muidugi nõuab alkohoolne või autoimmuunne hepatiit tavaliselt ainult sümptomaatilist, detoksifitseerimist ja hepatoprotektiivset ravi.

Viiruse hepatiit A ja E, kuigi nakkusliku päritoluga, kuid esinevad ägedalt ja reeglina ei kroonita. Inimese keha on enamasti suutnud vastu seista, mistõttu neid ravida ei aktsepteerita, välja arvatud, et mõnikord kasutatakse sümptomaatilise ravi kõrvaldada peavalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus.

Keerulisem asju maksapõletik viiruste poolt põhjustatud B, C, D Kuid arvestades, et delta-nakkuse iseseisev praktiliselt ei esine, ja kohustada järgmiselt HBV ravi on vaja kõigepealt in-hepatiit, kuid annuse suurendamine ja laiendatud muidugi

C-hepatiidi ravi ei ole alati võimalik, kuigi võimalused raviks ilmnevad endiselt alfainterferooni (viirusevastase immuunkaitse komponendi) kasutamine. Lisaks praegu võimendama kombineeritud kasutamine pöhiravimi circuit pakkudes pikenenud interferooni kombinatsioonis viirusevastaseid ravimeid nagu ribaviriin või lamivudiin.

Tuleb märkida, et mitte iga immuunsüsteem ei reageeri adekvaatselt nende töösse väljastpoolt toodetud immuunmodulaatorite interferoonile, mistõttu interferoon võib kõigil oma olemustel avaldada soovimatuid toimeid. Sellega seoses viiakse interferoonravi läbi arsti tähelepanelik järelevalve, kus regulaarselt kontrollitakse laboris viiruse käitumist organismis. Kui viirust on võimalik täielikult kõrvaldada, võib seda pidada võiduks. Puudulik ekskretsioon, kuid patogeeni replikatsiooni peatamine on samuti hea tulemus, mis võimaldab teil "tuua vaenlase valvsus" ja viivitada hepatiidi tõenäosusega tsirroosile või hepatotsellulaarsele kartsinoomile juba mitu aastat.

Kuidas ära hoida hepatiit?

Väljendit "Haigus on kergemini vältida kui ravi" on juba pikka aega peksnud, kuid seda ei unustata, sest paljud mured võivad tõesti kõrvale hoida, kui te ei hoia ära ennetusmeetmeid. Mis puudutab viiruslikku hepatiiti, siis erilist hoolt ei ole ka üleliigne. Isikliku hügieeni reeglite järgimine, teatud juhtudel on verega kokkupuutuvate spetsiifiliste kaitsemeetmete kasutamine (kindad, sõrmed, kondoomid) üsna võimeline nakkuse edasikandmiseks takistama.

Hepatiidi vastase võitlusega meditsiinitöötajad töötavad välja spetsiaalselt tegevuskavade ja järgivad neid iga aine kohta. Seega soovitab sanitaar- ja epidemioloogiline teenistus ennetada hepatiidi ja HIV leviku esinemissageduse ning kutsehaiguste ohtu, et ennetada teatud ennetusreegleid:

  1. Hoiatus "süstla hepatiit", tavaline uimastitarbijate seas. Sel eesmärgil korraldage süstlite tasuta jagamise punkte;
  2. Vältida igasugust viiruste ülekandumise võimalust vereülekannetes (PCR-laboratooriumide organiseerimine transfusiooni- ja karantiinikogus ning ravimite ja komponentide kogumine, mis on saadud doonorverest väga madalatel temperatuuridel);
  3. Tööalase infektsiooni tõenäosuse maksimaalseks vähendamiseks, kasutades kõiki olemasolevaid individuaalse kaitsevahendeid ja sanitaarjärelevalve asutuste nõudeid;
  4. Erilist tähelepanu pööratakse infektsioonide suurema riski osakondadele (nt hemodialüüsi).

Ärge unustage ettevaatusabinõusid, kui seksite nakatunud inimestega. Hepatiidi C seksuaalse ülekandmise tõenäosus on tühine, kuid HBV puhul suureneb see märkimisväärselt, eriti juhtudel, mis on seotud vere olemasoluga, näiteks naiste menstruatsioon või suguelundite trauma üks partner. Kui te ei saa ilma seksita, siis vähemalt ei tohiks unustada kondoomi.

Haiguse ägedas faasis on suurem tõenäosus nakatuda, kui viiruse kontsentratsioon on eriti kõrge, seetõttu oleks sellisest perioodist parem hoiduda seksuaalsuhtest tervikuna. Vastasel juhul elavad inimesed veetjad normaalset elu, sünnivad lapsi, mäletan nende eripära ja hoiavad alati arstid (kiirabi, hambaarst, naistepäeva kliinikus registreerumisel ja muudel kõrgendatud tähelepanu nõudvatel juhtudel), millised need on hepatiidi riskirühm.

Suurenenud hepatiit-vastupanu

Vaktsineerimine viirusliku infektsiooni vastu on viidatud ka hepatiidi ennetamisele. Kahjuks ei ole C-hepatiidi vastane vaktsiin veel välja töötatud, kuid saadaval olevad vaktsiinid A- ja B-hepatiidi vastu on oluliselt vähendanud nende liikide esinemissagedust.

Hepatiit A vaktsiini manustatakse 6-7-aastastele lastele (tavaliselt enne kooli sisenemist). Ühekordne kasutamine annab puutumatuse poolteist aastat, revaktsineerimine (korduv vaktsineerimine) pikendab kaitseperioodi kuni 20 aastat või rohkem.

HBV-vastane vaktsiin manustatakse vastsündinutele, kes on ikka veel sünnitushaiguses, lastele, kes mingil põhjusel ei ole vaktsineeritud või täiskasvanutele ei kehti vanusepiirangud. Täieliku immuunvastuse tagamiseks manustatakse vaktsiini kolm korda mitme kuu jooksul. Vaktsiin töötati välja pinna ("Austraalia") HBs antigeeni alusel.

Maks - pehme orel

Hepatiidi ravimine iseenesest tähendab, et võtate endale endale vastutuse põletikulise protsessi tulemuste eest sellises olulises kehas, mistõttu ägedal perioodil või kroonilises ravis on parem kooskõlastada oma tegevust arstiga. Tõepoolest, kõigile on selge, et kui alkohoolse või toksilise hepatiidi jääkfektsioonid võivad rahvapäraseid abinõusid kõrvutada, ei ole neil tõenäoliselt akuutses faasis (st HBV ja HCV) toime tulnud ohjeldamatu viirus. Maks on õrn orel, ehkki patsient, nii et kodus töötamine peaks olema tahtlik ja mõistlik.

Näiteks hepatiit A ei nõua midagi muud kui dieediga, mis on vajalik üldiselt igasuguse põletikulise protsessi akuutses faasis. Toitumine peaks olema nii õrn, kui maks läbib seda. Haiglas nimetatakse dieedit viiendaks tabeliks (nr 5), mida täheldatakse kodus kuni kuus kuud pärast akuutset perioodi.

Kroonilise hepatiidi puhul on loomulikult soovitatav rinnaga toitumist rangelt järgida aastaid, kuid oleks õige meelde, et elundi ärritus jällegi ei ole vajalik. Soovitav on proovida süüa keedetud toitu, eemaldada praetud, rasvatud, marineeritud, piirata soolaseid ja magusaid. Maks ei võta ka tugevad puljongid, tugevaid ja nõrku alkohoolseid ja gaseeritud jooke.

Kas on võimalik päästa rahva ravimeid?

Muude juhtudel rahvaparandus aitab maksal toime tulla koormaga, tõsta loomulikku immuunsust, tugevdab keha. Kuid nad ei suuda hepatiiti ravida, mistõttu on ebatõenäoline, et see on õige amatööstustegevusega tegeleda, et ravida maksapõletikku ilma arstita, sest igal liigil on oma omadused, mida tuleb selle vastu võidelda.

Pimik kõlab

Sageli soovib raviarst, kes terviseseisundit haiglast vabastab, soovitada lihtsaid koduseid protseduure. Näiteks - "pimesi", mis toimub hommikul tühja kõhuga. Patsient joob 2 kana-jämesoola, valgu välja viskamine või muuks otstarbeks kasutamiseks, 5 minuti pärast, peseb see kogu klaasi mineraalvett ilma gaasita (või puhastatakse kraanist) ja asetatakse parempoolsele küljele, pannes selle alla sooja veepudeli. Protseduur kestab tund aega. Sa ei tohiks olla üllatunud, kui pärast seda, kui inimene jookseb tualetti, loobub kõik ebavajalikud. Mõned munakollase asemel kasutatakse magneesiumsulfaati, kuid see on soolane lahustav aine, mis ei anna sooltele alati niisugust mugavust nagu munad.

Jah, mõned kasutavad töötlemiseks peeneks riivitud mädarõika (4 spl. Lusikad), levitades seda klaasi piima abil. Segu koheselt joomist ei soovitata, seepärast soojendatakse seda kõigepealt (peaaegu keemiseni, kuid mitte keedetud), jättes 15 minutiks reaktsiooni, mis toimus lahuses. Kasutage seda ravimit mitu korda päevas. On selge, et selline vahend tuleb iga päev ette valmistada, kui inimene talub sellist toodet nagu mädarõigas.

Sidrunimahl

On öeldud, et mõned inimesed kaotavad kaalu. Kuid ikkagi on meil veel üks eesmärk - haiguse ravimiseks. Kallutage ühe sidrunimahla ja valage söögisoodat. Viie minuti pärast soda kustub ja ravim on valmis. Nad joovad seda 3 päeva kolm korda päevas, seejärel puhkevad nad 3 päeva ja ravi korratakse uuesti. Me ei võta narkootikumide toimemehhanismi üle otsustamist, kuid inimesed teevad seda.

Maitsetaimed: salvei, münt, piimakarja

Mõned ütlevad, et sellistel juhtudel tuntud piimakarja, mis aitab mitte ainult hepatiidi, vaid ka tsirroosiga, on täiesti ebaefektiivne C-hepatiidi vastu, kuid selle asemel pakuvad inimesed retsepte:

  • 1 supilusikatäis piparmündi;
  • Pool liiter keeva veega;
  • Nõuab päeva;
  • Filtreeritakse välja;
  • Kasutatakse kogu päeva jooksul.

Või veel üks retsept:

  • Sage - supilusikatäis;
  • 200 - 250 grammi keeva veega;
  • Loodusliku mesi külmkapi;
  • Honey lahustatakse salvei veega ja infundeeritakse ühe tunni jooksul;
  • Joogi joomine peaks toimuma tühja kõhuga.

Kuid mitte kõik ei järgi seda vaatepunkti piimakarja suhetest ja pakub retsepti, mis aitab kõiki maksa põletikulisi haigusi, sealhulgas C-hepatiiti:

  1. Värsket taim (juur, vars, lehed, lilled) purustatakse;
  2. Kuivatamiseks asetage ahju veerand tundi;
  3. Ahi eemaldatakse, asetatakse paberile ja asetatakse kuivamisprotsessi lõpuleviimiseks pimedasse kohta;
  4. Valige 2 supilusikatäit kuivainest;
  5. Lisage liitrit keeva veega;
  6. Nõuda 8-12 tundi (parem öösel);
  7. Jook 3 korda päevas 50 ml 40 päeva;
  8. Pühkige kaks nädalat ja korrake ravi.

Eelmine Artikkel

Hepatitis.com: tere

Järgmine Artikkel

Bella L. Lurie

Seotud Artiklid Hepatiit