Kroonilise hepatiit C arengu ja ilmingute iseloomulikud tunnused

Share Tweet Pin it

Viiruse hepatiit C (krooniline või äge) on difuusne maksahaigus. Kui haiguse kestus ületab kuut kuud, on diagnoositud krooniline viirushepatiit C. Statistilised andmed näitavad, et ligikaudu 50-80% patsientidest, kellel on eelnevalt diagnoositud ägeda viirushepatiit C, on tulevikus selle haiguse krooniline vorm.

Haiguse kroonilise vormi oht märgatavalt suureneb alkoholismiga inimestel. Praegu on küsimus kroonilise C-hepatiidi ravitavuse kohta avatud, sest üha rohkem viirusevastaseid ravimeid esineb iga päev. Seepärast ei ole võimalik öelda, kui palju inimesi elab koos B- ja C-hepatiidi vastu, sest sel juhul sõltub kõik sõltuvalt organismi individuaalsetest omadustest, arsti kvalifikatsioonist ja patsiendi soovist oma elustiili muuta, kuna kroonilist C-hepatiidi ei saa täielikult ravida.

Kroonilise hepatiit C arengu tunnusjooned

C-hepatiit on suhteliselt hiljuti avastatud Flaviviridae perekonna viiruse variant, millel on märkimisväärne mutatsioonikiirus genoomi osades. Praegu puuduvad täpsed andmed selle genotüübi variatsiooni põhjuste kohta, kuid kuni 80ndani ei olnud selle viiruse olemasolu teada ning selle haigusjuhtumit ei esinenud, ehkki samaaegselt hepatiit A ja B olid juba edukalt diagnoositud ja ravitud. Kroonilise viirusliku hepatiidi C ravi takistab täpselt selle DNA kõrge mutatsioonide taset.

Paljud selle viiruse teadlased usuvad, et C-hepatiidi viirus, millel on suur mutatsioonivõime, on ilmnenud tüvede A või B kohanemisest erinevate viirusevastaste ainetega. Erinevalt teistest tüvedest, edastatakse C peamiselt vere kaudu. Kõige tavalisemad infektsiooni viisid on:

  • vereülekanne;
  • maniküürivahendite jagamine;
  • meditsiiniprotseduuride läbiviimine ebapiisavalt desinfitseeritud vahendite abil;
  • tätoveeringu läbiviimine;
  • habraste ja teiste hügieenitoodete jagamine;
  • Kasutage süstalt narkootikumide süstimiseks.

Harvadel juhtudel võib tüvi C edasi anda emalt lapsele sünnituse ajal, hambaproteeside menetluste ajal jne. Lisaks ei ole viiruse seksuaalset levikut täielikult võimalik kõrvaldada, ehkki see on väga haruldane.

Kroonilise hepatiit C peamised sümptomid

Haigusjuhu kliiniline pilt sõltub suuresti organismi individuaalsetest omadustest, samuti infektsiooni viisist.

Kroonilise hepatiit C sümptomite raskusaste sõltub maksa ja teiste kehasüsteemide seisundist.

Reeglina esinevad kõige iseloomulikumad sümptomaatilised ilmingud valesti eluviisi juhtivatel inimestel, see tähendab alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamist, mitte nende tervislikku jälgimist. Kroonilise viirushepatiidi C all kannatavate inimeste sümptomaatilised ilmingud, mis nähtavad palja silmaga, on üsna vähe.

Enamikus patsientidest esineb haigus pikaajaliste remissioonide ja lühikeste ägedate perioodidega. Hepatiidi peamised sümptomid, mida enamus inimestel täheldatakse, on järgmised kõrvalekalded:

  • väsimus;
  • uimasus;
  • lihasnõrkus;
  • progresseeruv puue.

Ainult 6% -l juhtudest võivad patsiendil tekkida asteenia sündroomi sümptomid. Lisaks võib olla:

  • lühikesed tuhmid valud hüpohondriumis;
  • sügelus;
  • iiveldus;
  • oksendamine;
  • söögiisu vähenemine;
  • müalgia.

Kroonilise hepatiit C ägenemise korral võivad tekkida ekstrahepaatilised tunnused ja sümptomid. Kui ilmnevad ekstrahepaatilised sümptomid, suureneb haiguse käik märkimisväärselt, kuna sel juhul on mõjutatud ka muud elutähtsad elundid, mis mõjutavad kogu patoloogia arengut. Kroonilise hepatiit C kõige sagedasemad ekstrahepaatilised ilmingud on järgmised:

  • neerukahjustus;
  • närvisüsteemi kahjustus;
  • hiline naha porfüüria;
  • Sjogreni sündroom;
  • autoimmuunne trombotsütopeenia.

Peaaegu asümptomaatiline suund ei tähenda seda, et krooniline viirushepatiit C ei ole ohtlik haigus, on tõsiasi, et umbes 20-30 aasta pärast on enamikul patsientidel, kellel on krooniline hepatiit, ja mõnikord ka hepatotsellulaarsed kartsinoomid, see tähendab pahaloomulised kasvajad, ilmneb erineva astme tsirroos haridus, mis võib lühikese aja jooksul põhjustada täielikku maksapuudulikkust ja surma.

Kroonilise hepatiit C ravimeetodid

Isegi kui mõista, mis on krooniline hepatiit C, ei ole praegu võimalik selle haiguse ravida, eriti viiruse mutatsiooni kõrge määra tõttu. Kuid nagu näitab praktika, on krooniline C-hepatiit, mida raviti kaasaegsete ravimitega, on võimalik viivitada selliste raskete tüsistuste tekkimisega nagu maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom. Usutakse, et on tõepoolest edasi lükata haiguse selliseid kahjulikke mõjusid üle 50 aasta, kuid me vajame dieeti, tervislikku eluviisi ja teiste arstide retseptide järgimist. Kroonilise hepatiidi ravimiseks on praegusel hetkel üsna negatiivne.

Hepatiidi ravi aluseks on viirusevastane ravim, samuti ravimid, mille eesmärk on kogu keha säilitamine. Ainult raviarst saab määrata, milline konkreetne ravim viiruse vastu võitlemiseks on konkreetse isiku jaoks vastuvõetavam. Kroonilise C-hepatiidi ravi nõuab, et inimene peab oma tervisesse väga tähelepanu pöörama, sest kui ilmneb halvenemine, on vajalik viirusevastase ravimi ja teiste ravimite õigeaegne muutmine maksimaalse efekti saavutamiseks.

Krooniline hepatiit: mis see on, ravi, sümptomid, põhjused, märgid

Mis on krooniline hepatiit?

Krooniline hepatiit - reageerivad rakulised protsessid, mis peegeldavad metaboolseid, hormonaalseid, sekretoorseid häireid maksas. Heterogeense rühma nii kliinilistel alustel, ning struktuurimuutused maksahaiguste seostatakse fibroos, laienemine portaali väljad aktiveerimist Kupffer rakud, ühetuumalised intralobular ja portaali infiltratsioon, degeneratsiooni ja nekrobioos maksarakkude säilitades lobulaarne arhitektoonilises keha. Mõnedel juhtudel domineerivad stroomi muutused (mesenhümaalne hepatiit), teistes on tegemist maksarakkude kahjustusega (parenhümaalne hepatiit). Need arenevad ägeda hepatiidi, mitmesuguste infektsioonide ja hepatotroopsete mürgitusteni, parasiitide haiguste ja toitumishäirete tagajärjel.

Täpne piiritlemine krooniline hepatiit jaoks parenchymal (või epiteeli) ja seesmine (Mesenhümaalsed) ei ole võimalik, kuna ägeda vorme. Krooniline hepatiit sageli esineb anicteric vormis või ainult aeg-ajalt, saades ägenemise kollatõbe, kui me saame rääkida täpsemalt umbes tavaline levimus parenhüümse kahjustused.

Sageli, kui seda koos strooma elundi mõjutatud soodsalt Retikuloendoteliaalsüsteem koe, näiteks kroonilise malaariatõve, Brucella hepatiit, hepatiit subakuutsetes bakteriaalne endokardiit, ja nii edasi. D. hulgas krooniline hepatiit, samuti seas ägeda eristada ja koldelise hepatiit näiteks kui kleepuva süüfilis ülekaalus perivaskulaarsetele imbub sijaintikohtaisia, osaline tervenemine löövet (fibroosi keha).

Termin "krooniline hepatiit" tähendab maksakude põletikku, nekroosi ja fibroosi. Kroonilise hepatiidi põhjused on erinevad. Haiguse kulg ja ravi efektiivsus sõltuvad hepatiidi etioloogiast, patsiendi vanusest ja seisundist. Kuid kroonilise hepatiidi mis tahes vormi viimane etapp on maksa tsirroos ja selle tüsistused on võrdsed sõltumata hepatiidi põhjustest.

B-hepatiit on tervishoiutöötajate tõsine professionaalne riskitegur.

Sagedus Krooniline hepatiit esineb sagedusega 50-60 juhtu 100 000 elaniku kohta, enamasti on mehed haigeks. HBV levimus Venemaal ulatub 7% ni. CHC levimus 0,5-2%.

Klassifikatsioon. Etioloogia järgi eristavad kroonilist hepatiiti: viirus; viirus D; viirusne C; määramata viirus; autoimmuunne; alkohoolne; meditsiiniline; primaarse biliaarse tsirroosi tõttu; primaarse skleroseeriva kolaginiidi tõttu; Wilsoni tõve tõttu; α-antitrüpsiini defitsiidi tõttu; rektivny.

Kroonilise hepatiidi vormid

Erinevad kolm kroonilise hepatiidi histoloogilist vormi:

  1. Krooniline hepatiit koos minimaalse aktiivsusega on kerge haigus, mille puhul põletikuline protsess piirdub portaaltraktidega. Seerumi aminotransferaasi aktiivsus võib olla normaalse või mõõduka tõusuga lähedane.
  2. Krooniline aktiivne hepatiit on haigus, mis jätkub laienenud kliinilise pildiga, kusjuures maksatalitluse ja histoloogilise pildi näitajad vastavad aktiivsele põletikule, nekroosile ja fibroosile. Histoloogilises uuringus näidati parenüümi aktiivset põletikku väljaspool portaaltrakt, sammkekroosi ja fibroosi.
  3. Kroonilise lobulaarse hepatiidi korral tuvastatakse eraldi nekroosikohtadega maksa-lümfisõlmede põletikuline infiltratsioon.

Histoloogiline klassifikatsioon rõhutab maksa biopsia tähtsust diagnoosimise, ravi ja prognoosi jaoks. Hepatiidi kõigi põhjuste korral on võimalik haiguse kirjeldatud histoloogilisi vorme, mistõttu ainult histoloogilist uurimist ei piisa diagnoosi tegemiseks ja nõuetekohase ravi valimiseks.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Kroonilise hepatiidi põhjuseid võib jagada mitmeks põhirühmaks: viirushepatiit, ainevahetushäired, autoimmuunne ja ravimite poolt põhjustatud hepatiit.

Erinevad infektsioonid, kollageenhaigused, ägeda hepatiidi üleminek kroonilisele, ülekaalulisusele ja alatoitumisele, kokkupuude hepatotroopsete mürgiste ainetega, hepatotroopsed ravimid.

Kroonilist hepatiiti, mis põhjustab olulisi muutusi elundi struktuuris, võib pidada esmase tsirroosiga haiguseks; Siiski tuleb rõhutada, et tavalises maksas on parenhüümi reservi märkimisväärne kogus, suurenev maksakude on regenereerumiseks ja isegi pikaajalise hepatiidi oluline pöörduvus, mis ei võimalda kroonilise hepatiidi tuvastamist pöördumatu lõppstaadiumis maksatsirroosiga. Tõepoolest, kliinikus on sageli võimalik jälgida, kuidas isegi pikema brutselloosi või korduva malaariaga maksa pikendamisel mitme aasta jooksul pärast põhiliste kannatuste ravimist on täieliku kliinilise taastumise korral täheldatud maksa suuruse ja funktsiooni taastumist normaalseks.

A- ja E-hepatiidiviirused ei suuda püsida ja viia kroonilisteks hepatiidi vormideks. Teiste viiruste puhul ei ole infot võimaliku kroonilise põletiku kohta piisavalt.

HCV inkubatsiooniperioodiks on 15-150 päeva.

Pathogenesis

B-hepatiidi areng algab patogeeni sissetoomisega organismi või nakkustesse. Lümfotsüüdid toodavad antikehi. Selle tulemusena esineb tihti mitmesuguste elundite ja süsteemide immunokompleksne võitlust. Tõsise immuunsuse tekkimisel toimub viiruse supresseerimine ja taaskasutamine.

Autoimmuunse hepatiidi tekkimisele eelneb sageli bakteriaalne või viiruslik infektsioon. Tänu põletikule tekib T-rakuline immuunvastus autoantigeenide antikehade moodustumise ja koekahjustuse tagajärjel. Teine autoimmuunkahjustuste mehhanism on seotud molekulaarse mimikriga, mis tuleneb rakkude antigeenide sarnasusest herpes simplex-viiruse antigeeniga. Anti-tuumaenergia (ANA), silelihasügavust (SMA / AAA) ja muid kudesid kahjustavaid antikehi moodustatakse.

Kui tarbitakse rohkem kui 20-40 g alkoholi päevas meestele ja kuni 20 g naistele, peetakse maksimaalset aktsepteeritavat annust; maksa sisenev alkohol interakteerub ensüümi alkoholdehüdrogenaasiga, moodustades toksilise atseetaldehüüdi ja muud aldehüüdid. Teine aktiivne mehhanism, etanooli mikrosomaalne oksüdatsioon, põhjustab ka aktiveeritavate hapnikuühendite moodustumist, mis samuti kahjustavad maksa. Kui põletik siseneb maksa, tekitavad makrofaagid tsütokiine, sealhulgas TNF-a, mis süvendab elundikahjustusi. Maksas on palju maksa keemilisi reaktsioone, sealhulgas rasvade ainevahetust, metioniini metabolismi ja metioniin-adenosüültransferaasi aktiivsuse vähenemist, maksas fibroosi stimuleeriva homotsüsteiini vabanemist.

Mittealkohoolses steatohepatiidis kiireneb hepatotsüütide apoptoos, suureneb ringlevate TNF-α tase; suureneb lüsosoomide läbilaskvus ja katepsiinide vabanemine, mitokondrite p-oksüdatsiooni indutseerivate rakkude mitokondria düsfunktsioon koos oksüdatiivse stressi aktiveerimisega.

Kroonilise hepatiidi sümptomid ja tunnused

Düspeptilised kaebused pärast sööki, mõnikord kerge ikterus, mõõdukas otsese bilirubiini tõus veres. Kursus on aeglane (pikk püsiv, püsiv krooniline hepatiit) või kiire progresseeruv (aktiivne krooniline hepatiit). Kerge maksafunktsiooni kahjustus. Vere valgusispektri nihked (vere suurenemine α2- ja γ-globuliinid). Sageli taastuv kurss. Võib-olla on tegemist hüpersplenismi, intrahepaatilise kolestaasiga. Radioisotoobi skaneerimise andmete kohaselt on värvi imendumine mõõdukalt difusiooniliselt vähenenud (tavaliselt on tihe ja ühtlane toonimine, mis näitab märgistatud ühendite suurt imendumist).

Kliiniliselt väljendub krooniline hepatiit peamiselt maksa suurenemisel erineval määral, tavaliselt isegi või ülekaalukalt, tavaliselt vasakule, vähk. Maks on puutetundlik, perikoletsüstiidi juures võib olla tundlik ja isegi valus; samal ajal võivad esineda ka iseseisvad valud. Kõhukinnisus märgitakse tavaliselt ainult perioodiliselt, protsessi ägenemistega, vähem tõenäoliselt pikka aega. Raske kollatõbi korral areneb naha sügelemine ja muud paranüühimasündroomi iseloomustavad nähtused. Kroonilise hepatiidi korral leitakse sageli ainult subikeerset sklerat ja nahka. Maksa funktsioon väljaspool kollatõve ägenemist on tavaliselt vähe häiritud või seda rikkumist tuvastavad ainult ühe või kahe tundlikuma maksaprooviga seotud kõrvalekalded. Põrna laieneb sageli.

Mesenhümaalse hepatiidi korral täheldatakse tavaliselt haiguse sümptomeid (brutselloos, subakuutne septiline endokardiit, kollageenhaigused, malaaria jne). Võimalik hepatomegaalia või hepatolienaalne sündroom. Keha funktsioon ei ole oluliselt halvenenud.

Maksakahjustuse ilmingud on iseloomulikud eriti hepatotsellulaarsetele, eriti aktiivsetele (korduvatele või agressiivsetele) kroonilise hepatiidi vormidele. Nega kaasnevad valu parema hüpohooniaga, düspepsia, suurenenud maks ja mõnikord põrn, võib ägenemiste ajal esineda "spider veenid" - sklera ja naha kollasus, mida iseloomustab suurem või väiksem düsfunktsioon.

Krooniline hepatiit võib progresseeruda (pidevalt või lainete korral), kui toimub üleminek maksa tsirroosile, püsiva (püsiva) ravikuuri või regressi.

Võttes arvesse maksa olulisust mitmesuguste ainevahetusfunktsioonide teostamisel, on kroonilise hepatiidi maksakahjustuse kliinilised sündroomid väga erinevad.

  1. Asteno-vegetatiivne sündroom või "maksa-laiskuse sündroom".
  2. Düspeptiline sündroom.
  3. Hepatiidi valusündroom.
  4. Hepatomegaalia. CG sagedane märk.
  5. Kollatõbi Konjugeeritud bilirubiini tõus näitab protsessi suurt aktiivsust, see on haiguse progresseerumise märk (hepatotsüütide nekroos).
  6. Kroonilise hepatiidi hemorraagiline sündroom on seotud hepatotsellulaarse puudulikkusega (sünteesitakse hüübimisfaktorid) ega vaskuliidi arengut, mis viitab kahjustuse süsteemsele iseloomule ja antigeeni antikeha immuunvastuse lisamisele.
  7. Pruritus Kui see on juhtiv sündroom, siis see näitab kolestaasi. Sõelumisanalüüs on leelisfosfataasi (leeliseline fosfataas) määramine.
  8. Lümfadenopaatia kroonilise hepatiidi korral.
  9. Palavik
  10. Edemaalne astsiitne sündroom. See on portaalhüpertensiooni komplikatsioon.
  11. Kroonilise hepatiidi endokriinsüsteemi häired.

Hepatiit D viiruse superinfektsioon isegi HBV-i loogilise tausta taustal põhjustab haiguse progresseerumist. Mõnikord põhjustab see hepatiidi kuhjumist.

Kroonilise hepatiidi diagnoos

Hoolikalt kogutud ajalugu ja eksam võib teha õige diagnoosi. Pikaajalise ägeda hepatiidi juhtudel esineb raskusi. Akuutse ja kroonilise haiguse ülemineku õigeaegne diagnoosimine hõlbustab vere seerumi polarograafilist analüüsi. Morfoloogilise orientatsiooni, protsessi aktiivsuse, diferentsiaaldiagnostiliste ülesannete (maksa rasvumine, varane tsirroos, amüloidid, kaasasündinud hüperbilirubineemia jne) lahendamiseks on eriti oluline maksa punktsioonibiopsia.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimisel tuleb arvestada võimalike maksapiiride suurenemise või muutmisega. Diferentsiaaldiagnostikas on esimesed välja jäetud järgmised vormid:

  1. Kongestiivne (muskaatpähkel) maks, mis on üldiselt kõige sagedasem maksakahjustuse põhjus kliinikus, on ekslikult põletikuline protsess või kasvaja.
  2. Amüloidne maks ja rasvmaks, mis esindab degeneratiivset infiltratsiooni, mitte põletikulist protsessi. Amüloidne maksa jõuab harva märkimisväärse suurusega ja on kergesti äratuntav, eriti amüloidnefroosi esinemisel - kõige sagedasem amüloidoosi lokaliseerimine. Paljudel juhtudel rasvtõbe ei tunnustata in vivo, ehkki see on väga oluline eelkirrootilise haigusena, mis esineb eriti sageli kusejõulises tuberkuloosis, kus esinevad soolestiku haavandilised kahjustused ja mitmesugused üldised düstroofiad. Seda prognostiliselt rasket maksakahjustuse vormi iseloomustab ödeem, raske hüpotensioon, keemiaravi vastupanu erinevatele infektsioonidele ja muudele ohtudele. Rasvtõve ravimisel on eriti tähtis sisse seada niinimetatud lipotroopsed ained, näiteks pankreasest isoleeritud liposikaavne aine, mõni aminohape, vitamiinid ja maksa ravimite retseptid koos täieliku proteiinisisaldusega. Püsiv maksarakk on samuti väga oluline amüloid-elundi degeneratsiooni raviks.
  3. Hepatokoletsüstiit, kui koletsüstiidi esinemisel domineerib ennast maksa kahjustus aktiivse hüperemia, sapijuhi või kasvava infektsiooni tõttu. Koletsioos-hepatiidist räägib sapiteede domineeriv kahjustus ja maksa iseenesest väiksem reaktiivprotsess.
  4. Alkoholikutes, diabeediga patsientidel maksa aktiivne hüperemia ja maksa ärritus koliidi, soolehaiguse korral esineb sageli põletikulise hepatiidi esialgset taset; metaboolsete häirete, sh balneoloogiliste või seedetrakti häirete püsiva ravimise korral on suurenenud maks, mis võimaldab oluliselt pöörduda arengule.
  5. Maksa prolapsi võib segada kroonilise hepatiidiga, kui te ei pööra tähelepanu asjaolule, et selle vormi korral on maksa alumine piir on kaldu ja isegi üle keskjoone ja vasakpoolse serva marginaali ületava normi.

Maksa väljajätmist leidub naistel hoolikas uurimistööga 4-5% ja palju vähem meestega (Kernig).

Hepatiidi laboratoorsed diagnoosid põhinevad tsütolüüsi sündroomi avastamisel, millega kaasneb hepatotsüütide kahjustus ja ensüümide ALT, ACT, GGT, ALP, kelle aktiivsus suureneb, ja bilirubiini taseme tõusu verre.

Viige läbi maksa, pankrease, põrna, poroloone ultraheli. Kroonilise hepatiidiga ultraheliuuringuid iseloomustavad maksa difusiooni kahjustused, eriti suurema kaja tihedusega.

Viiruse markerite avastamisel viiakse läbi viiruse DNA olemasolu kinnitav kvantitatiivne uuring: VG-B DNA (kvalitatiivne) ja / või VG-S RNA (kvalitatiivne).

Kroonilise viirusliku hepatiidi esinemise kinnitamisel viiakse läbi katsed replikatsioonimarkerite tuvastamiseks, et selgitada protsessi tõsidust.

Viiruse hepatiidi igal etapil on võimalik uurida mitmeid teisi antigeene, antikehi ja muid uurimisallikaid, kuid see on harva vajalik.

Autoimmuunse hepatiidi saab diagnoosida, kui lisaks ALAT- ja ASAT-i suurenemisele on täheldatud hüpergammaglobulineemia ja seerumi autoantikehasid. Kõige sagedamini (85% kõikidest juhtudest) leitakse esimene alatüüp - klassikaline autoimmuunne hepatiit, milles avastati ANA antikehad - antinuclear, AMA - anti-mitokondrite, LMA - anti-liposomaalne. 3. alatüübi puhul tuvastatakse SMA antikehad - silelihastik.

Mittealkohoolne steatohepatiit tekib sageli ülekaalulisuse ja rasvumisega patsientidel. Tuvastage lipiidide ainevahetuse häired, sageli hüperinsulineemia. Sellistel patsientidel on maksaseatoos väga tavaline. FibroMaxi ja Fibro-Meteri testidega kasutatakse fibroosi ja tsirroosi tuvastamiseks mitteinvasiivseid diagnostilisi meetodeid.

Ravim hepatiit moodustab Lääne-Euroopas 15-20% fulminantsest hepatiidist ja Venemaal 5%. Enamasti esinevad need vanematel naistel mitme ravimi kombinatsioonina nende ravimite koostoimete (näiteks üldise ainevahetuse kaudu tsütokroom P450) ja maksa ja neerude haiguste tõttu. Mürgine maksakahjustus võib sõltuvalt ravimi annusest põhjustada paratsetamooli, aspiriini, nimesuliidi, amiodarooni, östrogeeni, poolsünteetilisi penitsilliine, tsütostaatikume ja väga harva statiine. Idiosünkraatiline maksakahjustus kõrgendatud tundlikkuse tõttu, sageli geneetiliselt määratud. Ained võivad toimida hapteniinidena, põhjustades hepatotsüütide antigeenide moodustumist.

Diferentseeritud diagnoos. Maksakahjustuse diferentseeritud diagnoosimine toimub kõige sagedamini kollatõbi ja hepatomegaalia sündroomide korral.

Eristatakse kolme tüüpi kollatõbi: hemolüütiline (suprahepaatiline), parenhümaalne (maksa) ja mehaaniline (subhepaatiline).

Hemolüütilises kollatõusus ilmnevad kolmemõõtmelised sümptomid: aneemia, kollatõbi ja splenomegaalia. Retikulotsüütide arv veres suureneb, osutades luuüdi aktiveerumisele. Hemolüütiline aneemia jaguneb kaasasündinud ja omandatud (autoimmuunseks).

Maksa-kollasus on jagatud konjugeerimata ja konjugeeritud bilirubiini ülekaaluga.

Gilberti sündroomi puhul võib täheldada konjugeerimata bilirubiini suurenemist veres. Leitud 1-5% elanikkonnast. Kõhulahtisus on tingitud bilirubiini transportimist hepatotsüütide vastu ja seetõttu on selle konjugatsioon glükuroonhappega häiritud. Korduse perioodilised episoodid võivad ilmneda lapsepõlves. Tüüpiline asteenia. Maksafunktsioon ei ole kahjustunud. Fenobarbitaalravi kõrvaldab ikterust.

Mehaaniline või obstruktiivne, kollatõbi on sageli põhjustatud sapiteede kokkusurumisest kiviga või kasvajaga. Nahavärv muutub järk-järgult kollaseks kuni rohekaskollaseks. Iseloomustab püsiv naha sügelus ja mitmed kriimustused. Haigust kinnitatakse ultraheli ja CT-ga, mis näitab laienenud juuksejuhte.

Hepatomegaalia sündroomi (maksa suurenemine) täheldatakse paljude haiguste puhul:

  • südamepuudulikkus;
  • äge viirus, ravim, alkohoolne hepatiit;
  • krooniline hepatiit;
  • maksa tsirroos;
  • maksa kasvajad;
  • polütsüstiline maks;
  • portaalveeni tromboos;
  • infiltratiivsed protsessid (amüloidoos, hemokromatoos) jne.

Tuleb märkida, kui tähtis on hepatiidi kestuse hindamine: kuni 6 kuu jooksul on see ägeda ja seda kroonilist hepatiiti rohkem kui see periood.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravi viiakse läbi nii spetsiifilise ravi joonel kui ka pathogeneetiliste joonte, sealhulgas dieetiline, maksakahjustuse ravimisel vastavalt Botkini tõve ravis sätestatud põhimõtetele.

Täisväärtuslik dieet (koos ägenemistega toimub voodipesuvaate taustal), mis on rikas süsivesikute, valkude, vitamiinide, mineraalsoolade ja elektrolüütidega, dieet nr 5. Vitamiinipõhine ravi: B-vitamiin intramuskulaarselt1 1 ml 5% lahust, B-vitamiin6 1 ml 5% lahust, B-vitamiin12 100 μg intramuskulaarselt ülepäeviti, kokku 15 süsti, 10-20-40% glükoosilahust 20-40 ml ja 5 ml 5% askorbiinhappe lahust intravenoosselt. Remissiooni ajal spaa ravi Yessentuki, Zheleznovodski, Pyatigorski, Borjomi, Morshiini, Truskavetsi, Druskinike juures.

Peale ägenemise - enamasti säästlik režiim, ratsionaalne töö, täisväärtuslik toit, mis on rikas proteiinide, süsivesikute ja vitamiinidega. Ägenemise perioodidel - voodipesus, B-grupi vitamiinid, maksaekstraktid (campolon, syrepar, vitohepat) koos aktiivse (agressiivse) kroonilise hepatiidiga - glükokortikoidid c. kombinatsioon anaboolsete hormoonidega Dianabol, nerobol) ja immunosupressandid, eriti kui kortikosteroidid ei mõjusta. Hormoonravi (nt 30... 40 mg prednisooni ööpäevas koos annuse järk-järgulise vähenemisega keskmiselt 5 mg nädalas) viiakse läbi pikka aega, mõnikord mitme kuu jooksul (keskmiselt 2-3 kuud), vajadusel korduvalt. Patsiendid alluvad järelkontrollile. Stabiilse remissiooni korral on näidatud sanatooriumi ravi (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk jne).

Dieetravi on kroonilise hepatiidi raviks oluline komponent. Eelistatavalt 4-5 korda sööki. Soovitage piisavalt piimatooteid, kala, liha; puuviljad ja köögiviljad, riis, kaerahelbed, manna ja tatar putru - taimede kiu allikad; rasvadest - taimsed ja piimatooted, millel on lipotroopne toime, samuti tooted vitamiinide A, C, B rühma juuresolekul. Toitest välja arvatakse tuleohtlikud rasvad ja rasvad, rikaste puljongid, praetud toidud, vürtsised maitseained.

Autoimmuunse hepatiidi korral kasutatakse glükokortikosteroide (GCS): prednisooni. Alternatiivina võite kasutada tsütostaatikume asatiopriin.

Kroonilise hepatiidi ja toksiliste maksakahjustuste raviks, kasutades hepatoprotektoreid:

  • riisukas preparaadid: legalon, Karsil, silimar; sealhulgas kombineeritud ravimi hepabeen;
  • preparaadid teiste taimede flavonoididega: liv 52, artišokk (hofitool), kõrvitsaseemneõli (kõrvits);
  • olulised fosfolipiidid: Essentiale, Essliver, fosfogliv;
  • ornitiin-aspartaat (hepamark);
  • kaudse detoksifitseeriva toimega ravimid: toksiinide moodustumise vähendamine: laktuloos (duphalak); endogeensete detoksikantide moodustamise aktiveerimine: ademetioniin (Heptral); toksiliste ainete metabolismi kiirendamine: metadoksiin, fenobarbitaal; toksilised sapphapped: ursodeoksükoolhape (ursosan).

Maksa alkoholisisalduse korral kasutatakse adomeometoniini (Heptral); entsefalopaatia korral manustatakse ornitiini (hepamarkit) suu kaudu.

Ursodeoksükoolhape (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) näitas kõrge efektiivsust maksa toksiliste kahjustuste, alkoholivaba steatohepatiidi, suurenenud ALAT ja statiinide ASAT kasutamise ajal.

Ennetamine Vaktsineerimine on soovitatav alla 18-aastastele lastele endeemilistes piirkondades, meditsiinitöötajatel, inimestel, kes sageli vajavad vereülekannet.

Krooniline viirushepatiit D

Pathogenesis. D-viirusel on hepatotsüütide tsütopatogeenne toime.

Sümptomid Seda haigust iseloomustab raske kurk, mille puhul ilmneb selgelt hepatotsellulaarne puudulikkus (nõrkus, unisus, verejooks jne). Tuvastati märkimisväärne osa kollatõve ja sügelusega patsientidest. Fikseerige hepatomegaalia, splenomegaalia koos hüpersplenismi, ödeemilise astsiitsündroomi ja varajase maksatsirroosi tekkimisega.

Laboratoorsed uuringud: raske düsproteineemia - hüpoalbuminaemia ja hüperglammaglobulineemia, ESR tõus, ALT ja bilirubiini taseme tõus 5-10 korda. Viiruse markerid - HDV RNA ja anti-HDV IgM; integratsiooni markerid - HBsAg ja anti-HBe.

Krooniline viirushepatiit C

Sümptomid On mõõdukas asteenia sündroom ja hepatomegaalia. Vool on laineline, koos halvenemise episoodidega, hemorraagiliste ilmingutega ja pikemaajalise ALT taseme tõusuga. Maksa tsirroos tekib kümneid aastaid 20-40% patsientidest. Markerid - RNA viirus ja selle antikehad (anti-HCV).

Ravi. Ülekaalulisuse faasis hõlmab ravi toitu. Ägeda faasi puhul on näidatud voodipesus (suurendab verevoolu maksas), detoksikatsioonimeetmed (glükoos, intravenoosne tilgutiheemodez), vitamiinid B1, B2B12, E, C, hepatoprotektorid (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars jne), laktuloos (duphalac ) Selle viiruse replikatsiooni kõrvaldamiseks või peatamiseks viirusevastane ravi interferooniga viiakse läbi. Siiski ei ole veenvaid tõendeid selle kohta, et interferoon takistab haiguse progresseerumist, tsirroosi arengut või vähendab suremust. Praegu alfa-interferooni ravi asendatakse keeruka viiruseraviga, mis koosneb pegüleeritud interferoonist ja pikaajalisest toimest ning ribaviriinist. Maksa siirdamine on tavaliselt vastunäidustatud.

Autoimmuunne hepatiit

Traditsiooniliselt on kahte tüüpi autoimmuunne hepatiit. Tüüp 1, kõige tavalisem, iseloomustab tuumavastaste antikehade ja autoantikehade esinemist maksa silelihaste elementidesse (70-100%).

Selge seos HLA-ga, DR3 alleelidega (haigus algab tavaliselt noorelt, raske kurss) ja DR4-ga (hepatiit algab vanemas eas ja seda iseloomustab healoomulisem kurss).

Sümptomid Enamasti on naised vanuses 10-30 aastat või üle 50 aasta (naiste ja meeste suhe on 8: 1). Alustage järk-järgult asteniat, halbahooga, valu paremal hüpohoones. 30% -l patsientidest hakkab haigus äkki tekkima kollatõbi, mis on järsult suurenenud aminotransferaaside aktiivsus. Kroonilise maksakahjustuse nähud ilmnevad: naha telangiektaasia, palmar erüteem, reied, kõhu seinad. Füüsiline: tihedalt levinud maksaga, mille ülekaalus on vasaku väikese tõus, splenomegaalia, suurte liigeste polüartriit, erüteem, purpura, pleuriit, lümfadenopaatia.

48% juhtudest on tunda teisi autoimmuunseid protsesse: kilpnäärmehaigused, artriit, vitiligo, haavandiline koliit, suhkurtõbi, lichen planus, alopeetsia, segatud sidekoehaigused.

Laboratoorsed uuringud: mõõdukas pantsütoenia, ESR-i ja ACT-i märkimisväärne tõus (2... 20 korda), mis peegeldab põletikuliste muutuste taset maksas; hüperproteinemia (90-100 g / l ja rohkem), hüperagammaglubulinoemia. 30-80% juhtudest tuvastatakse HLA-DR3, DR4; autoantikehade definitsioon (vt eespool).

Ravi. ACT-i aktiivsuse kontrollimisel manustatakse seda koos prednisooniga algannusena 20... 40 mg / päevas. Asatiopriiniga (ja asatiopriin võib vähendada hormonaalse ravimi annust) kasulik kombinatsioon glükokortikoididest. Sellisel juhul püsib remissioon enam kui 80% -l patsientidest 1-10 aasta jooksul. Eespool kirjeldatud ravi puudumisel on võimalik kasutada uusi immunosupressante - takroliimust, tsüklosporiini, mükofenolaatmofetiili, kuid nende tegelikku tähtsust ei ole täielikult välja selgitatud. Tsirroosi tekkimisel on näidustatud maksa siirdamine.

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit areneb inimestel, kes võtavad rohkem kui 100 g viina päevas naistele ja üle 200 g sagedase ja pikaajalise kasutamise meestel.

Pathogenesis. Kui alkohol võetakse, aktiveerub atseetaldehüüd (mis on otsene maksa mürk), moodustamaks leukotsüütide leevendamiseks maksa lipoproteiini ja alkohoolse hüalani; tekib põletik.

Sümptomid Anikterilised ja kolestaatilised (raskemad) variandid on võimalikud. Iseloomustab: maksa ümardatud serva hepatomegaalia, düspeptilised ja kõhu sündroomid, müokardi düstroofia tunnused, naha muutused, kehakaalu langus, Dupuytreni kontraktuur.

Laboratoorsed uuringud näitavad seerumi transaminaaside (peamiselt ACT), gamma-glutamüültranspeptidaasi, aluselise fosfataasi, IgA aktiivsuse suurenemist. Põletiku ägeda faasi markerite kontsentratsioon (CRV, ferritiin) suureneb. Maksa biopsia, makro-vedrikulaarse rasvade degeneratsioon, difuusne põletikuline reaktsioon nekroosile, Mallory alkohoolse hüalaniini.

Ravi. Täielik keeldumine juua on vajalik. Näidatud on vitamiinid Bq, 512, riboflaviin, fosforhape ja askorbiinhape). Tiamiin on ette nähtud (Wernicke entsefalopaatia ennetamiseks); prednisoon või metüülprednisoloon; vajadusel pulssravi 1000 mg prednisooniga intravenoosselt 3 päeva jooksul; metadoksiil - 5 ml (300 mg) intravenoosselt tilgutatav 3-5 päeva või tabletid; pentoksüfülliin; membraani stabiliseerivad preparaadid (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon jne); käidelda detoksifitseerimisravi (glükoos, elektrolüüdid, hemodez).

Krooniline reageeriv hepatiit

Mittespetsiifiline reaktsioonivõimeline hepatiit on mõne ekstrahepaatilise haiguse korral maksakoe teisene kahjustus. Tegelikult on see sekundaarne hepatiit, peegeldades maksakude reaktsiooni suurtele ekstrahepaatikumidele.

Põhjused. Seedetrakti haigused (peptiline haavand, pankreatiit, koletsüstiit, haavandiline koliit), süsteemsed sidekoehaigused (SLE, RA, sklerodermia, polümüosiit jne), endokriinsete näärmete haigused (türotoksikoos, suhkurtõbi), üle 50 akuutse ja kroonilised infektsioonid, mitmesuguste lokalisatsioonide kasvajad enne nende maksa metastaasi.

Pathomorphology. Reaktiivse hepatiidi eri tüüpi etioloogia histoloogiline pilt on identne ja seda iseloomustab hepatotsüütide polümorfism, fokaalvalk ja rasvane düstroofia, üksikute hepatotsüütide nekroos. Morfoloogilised muutused on mõõdukalt väljendunud, tavaliselt ei arene edasi ja on põhirõhu kõrvaldamisel täielikult pöörduvad.

Sümptomid Asümptomaatiline. Maksa on ainult mõõdukas suurenemine. Samas ei muutu funktsionaalsed maksafunktsiooni testid märkimisväärselt.

Diagnoosimine Diagnoos põhineb morfoloogilistel andmetel, mõõdukas hepatomegaaliumil, maksafunktsiooni testide kerge muutusel ja aluseks oleva haiguse arvestusel.

Ravi. See koosneb agressiivsete toimete raviks ja vältimiseks maksas (alkohol jne).

C-hepatiit - sümptomid ja ravi, esimesed sümptomid

C-hepatiit on maksa põletikuline haigus, mis tekib C-hepatiidi viiruse mõjul. Tõhus vaktsiin, mis võib selle viiruse eest kaitsta, ei ole veel looduses ja see ei ilmu varsti.

See on kahte tüüpi - äge ja krooniline. 20% -l juhtudel on ägeda hepatiidi põdevatel inimestel hea taastumise võimalus ning 80% -l patsiendi organism ei suuda viirust ennast üle saada ja haigus muutub krooniliseks.

Viiruse edasikandumine toimub nakkuse kaudu verd. Täna maailmas on 150 miljonit inimest, kes on kroonilise hepatiit C kandjad ja surmajuhtumeid igal aastal lõpetab hepatiit 350 000 patsiendil.

Põhimõtteliselt ilmnevad esimesed C-hepatiidi sümptomid 30-90 päeva pärast infektsiooni tekkimist. Sellepärast, kui tunnete ennast halvasti, apaatia, väsimust ja muid nähtusi, mis teie kehale on ebatavalised, siis lähege arsti juurde. See on vajalik selleks, et arst saaks täpselt diagnoosida ja valis selle põhjal kõige tõhusama ravi.

Kuidas C-hepatiit levib?

Mis see on? Infektsioon toimub peamiselt nakatunud inimese verega kokkupuutel. Meditsiiniliste protseduuride käigus edastatakse ka C-hepatiit: vere kogumine ja transfusioon, kirurgilised operatsioonid ja manipulatsioonid hambaarsti juures.

Nakkuse allikaks võivad olla maniküürivahendid, tätoveeringud, nõelad, käärid, habemenadrid jne. Kui nahk või limaskestad on kahjustatud, võib nakatuda kokkupuutel nakatunud inimese verest nakatada.

Harvadel juhtudel levib C-hepatiit läbi seksuaalse kontakti kaudu. Nakatunud rasedatel on oht, et laps sünnitab ka viiruse.

Kõige raskem viiruse kandmine:

  • alkoholi kuritarvitajad.
  • teised kroonilised maksahaigused, sealhulgas muu viirushepatiit.
  • HIV-nakkusega inimesed.
  • vanemad inimesed ja lapsed.

Selle haigusega võib C-hepatiit levida kontaktide kaudu, mille abil saate kasutada tavalisi roogasid ja käterätte, kuid ei saa kasutada ühiseid isikliku hügieenivahendeid (habemeajamisvahendeid, küünekäärid, hambaharjad). Haiguse edasikandumise mehhanism on ainult hematogeenne.

Hepatiit C sümptomid

Enamikus olukordades esineb viirushepatiit C aeglaselt, ilma selgelt väljendunud sümptomiteta, jääb aastaid määramata ja avaldub isegi maksa koe olulise hävimise korral. Sageli diagnoositakse patsiente esmakordselt C-hepatiidi korral, kui esinevad juba tsirroosi või maksarakud.

Hepatiidi inkubatsiooniperioodiks on 1 kuni 3 kuud. Isegi pärast selle perioodi lõppu ei pruugi viirus avalduda, kuni maksakahjustused muutuvad liiga märgatavaks.

Pärast infektsiooni esineb 10-15% patsientidest ennastpidavust, ülejäänud 85-90% korral esmane krooniline C-hepatiit areneb ilma konkreetsete sümptomitega (nagu valu, ikterus jne). Ainult harvadel juhtudel tekivad patsiendid ägedas vormis koos kollatõbi ja tõsiste kliiniliste ilmingutega, mis piisava raviga põhjustavad hepatiit C patsienti tervenisti.

Esimesed C-hepatiidi sümptomid naistel ja meestel

Pikemas perspektiivis ei põhjusta sümptomid praktikas patsiente. Ägeda perioodi jooksul ilmneb haigus ainult nõrkusest, väsimusest, mõnikord läheb läbi hingamisteede viirusnakkuse, millega kaasnevad valud lihastes ja liigeses. Need võivad olla esimesed C-hepatiidi sümptomid naistel või meestel.

Kollatõbi ja kõik hepatiidi kliinilised ilmingud arenevad väga vähesel määral nakatunud (haiguse nn ikterilise vormi). Ja see on tegelikult suurepärane - patsiendid pöörduvad viivitamatult spetsialistide poole ja saavad haiguse ravida.

Kuid enamus nakatunud inimestel põeb C-hepatiit jalgadel: nad on anikteriaalse kujuga, nad ei näe midagi üldse ega loobusid külma häiritusest.

Krooniline hepatiit

Kroonilise hepatiit C eripära on latentne või kerge sümptom aastaid, tavaliselt ilma kollatõbi. ALT ja ACT aktiivsuse suurenemine, vähemalt 6 kuu vältel seerumi vastane HCV ja HCV RNA tuvastamine on kroonilise hepatiit C peamised sümptomid. Sageli leitakse seda patsientide kategooriat juhuslikult, enne uuringut enne operatsiooni, arstliku läbivaatuse käigus jne..

Kroonilise C-hepatiidi käiguga võib kaasneda selline immuun-vahendatud ekstrahepaatiline manifestatsioon nagu segatud krüoglobuliinoomia, samblikplasm, mesangiokapillaarne glomerulonefriit. hiline naha porfüüria, reumatoidsed sümptomid.

Foto-maksakahjustus hepatiidi pikkuses.

Vormid

Kollatõve esinemisel haiguse ägedas faasis:

Voolu kestuse jaoks.

  1. Äge (kuni 3 kuud).
  2. Pikaajaline (üle 3 kuu).
  3. Krooniline (üle 6 kuu).
  1. Taastamine.
  2. Krooniline hepatiit C.
  3. Maksa tsirroos.
  4. Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Haiguse ägeda faasi kliiniliste ilmingute iseloomu järgi eristatakse tüüpiline ja atüüpiline C-hepatiit. Tüüpilised on kõik haiguse juhtumid, millega kaasneb kliiniliselt nähtav ebatüüp, ebatüüpilised - antikütuse ja subkliinilised vormid.

Etapid

Haigus on jagatud mitmeks etapiks, sõltuvalt sellest, milline ravi on ette nähtud.

  1. Äge - seda iseloomustab asümptomaatiline vool. Isik ei tea sageli, mis on viiruse kandja ja nakkuse allikas.
  2. Krooniline - valdav enamus juhtudest (umbes 85%) põhjustab haiguse krooniline liikumine pärast ägeda faasi.
  3. Maksa tsirroos - areneb koos patoloogia edasise progresseerumisega. See on väga tõsine haigus, mis ähvardab patsiendi elu iseenesest ja tema olemasolu tõttu suureneb teiste tüsistuste tekkimise oht - eriti maksavähk -.

Selle viiruse eripära on võime geneetiliste mutatsioonide tõttu, mille tulemusena võib inimorganismis üheaegselt tuvastada ligikaudu 40 HCV alatüüpi (ühes genotüübis).

Viiruse genotüübid

Haiguse raskusaste ja kulg sõltub keha nakatunud hepatiit C genotüübist. Praegu on teada mitu alamtüüpi kuus genotüüpi. Enamikul patsientide veres on tuvastatud viirused 1, 2 ja 3 genotüüpi. Nad põhjustavad haiguse kõige väljendunud ilminguid.

Venemaal on kõige levinum genotüüp 1b. Harvemini 3, 2 ja 1a. 1b genotüübi viirusega põhjustatud C-hepatiidi iseloomustab tugevam kurss.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi B diagnoosimise peamine meetod on C-hepatiidi viiruse (HCV-vastane antikeha) ja HCV-RNA antikehade esinemine. Mõlema katse positiivsed tulemused kinnitavad nakkuse esinemist. IgM klassi (anti-HCV IgM) antikehade olemasolu võimaldab eristada aktiivset hepatiiti veo ajal (kui IgM-i antikehasid ei ole ja ALT on normaalne).

PCR uuring C-hepatiidi (polümeraasi ahelreaktsioon) abil võimaldab tuvastada hepatiit C RNA olemasolu patsiendi veres. PCR on vajalik kõigi viirusliku hepatiidi kahtlusega patsientide puhul. See meetod on efektiivne nakkuse esimestel päevadel ja mängib varajases diagnoosimisel olulist rolli.

Millal on C-hepatiit raskendatud?

Statistiliste andmete kohaselt on C-hepatiidi ravimine raskendatud meestel, üle 40-aastastel inimestel, normaalse transaminaaside aktiivsusega patsientidel, kõrge viirusliku koormusega ja 1 b viiruse genotüübiga patsientidel. Muidugi põhjustab tsirroosi esinemine ravi alguse ajal prognoosi halvendamisel.

Viirusevastase ravi efektiivsus sõltub paljudest teguritest. Pikaajalise C-hepatiidi korral ei ole viiruse täielikku likvideerimist lihtne saavutada. Peamine ülesanne on aeglustada viiruste aktiivset reprodutseerimist.

Enamikul juhtudel on seda võimalik kasutada viirusevastase ravi ajakohaste skeemide kasutamisel. Maksa viiruste aktiivse paljunemise puudumisel väheneb põletiku raskus märkimisväärselt, fibroos ei muutu.

Hepatiit C ravi

C-hepatiidi korral on standardraviks kombineeritud ravi interferoon-alfa ja ribaviriiniga. Esimene ravim on saadaval subkutaansete süstide lahuse kujul kaubamärkide Pegasis® (Pegasys®), PegIntron® (PegIntron®) all. Peginterferoon võetakse üks kord nädalas. Ribaviriin on saadaval erinevate kaubamärkide all ja võetakse pillidena kaks korda päevas.

  1. Interferoon-alfa on valk, mille keha sünteesib iseseisvalt vastuseks viiruslikule infektsioonile, st see on tegelikult loodusliku viirusevastase kaitse komponent. Peale selle on interferoon-alfa kasvajavastane toime.
  2. Ribaviriin kui isepuhastuv ravimi efektiivsus on madal, kuid interferooniga kombineeritult suurendab see oluliselt selle efektiivsust.

Ravi kestus võib sõltuvalt C-hepatiidi viiruse genotüübist ravivastusest olla vahemikus 16 kuni 72 nädalat, mis on tingitud peamiselt patsiendi individuaalsetest omadustest, mis on kindlaks määratud selle genoomi poolt.

Kuldse standardi abil viirusevastane ravi võib kulutada patsiendile vahemikus 5000 kuni 30 000 dollarit, olenevalt ravimite valikust ja ravirežiimist. Peamised kulud tulenevad interferoonipreparaatidest. Välismaise toodangu pegüleeritud interferoonid on kallimad kui mistahes tootja tavalised interferoonid.

Hepatiit C ravi efektiivsust hinnatakse vere biokeemiliste parameetrite (transaminaaside aktiivsuse vähenemine) ja HCV-RNA olemasolu, vähendades viiruskoormust.

Uus hepatiidi ravis

Proteaasi inhibiitorid (proteaasi inhibiitorid) on saanud uueks ravimiklassiks HCV-nakkuse raviks. Need on ravimid, mis toimivad otseselt hepatiidi viiruse ja niinimetatud otsese viirusevastase toimega, mis pärsivad või blokeerivad peamist rakusisest viiruse paljundamise etappi.

Praegu on USA-s ja ELis heaks kiidetud kaks sellist ravimit - Telapreviir (INCIVEK) ja Boceprevir (ViCTRELIS).

2013. aasta maikuu kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt on nende ravimite efektiivsus standardravis 90-95%, selle efektiivsus ei ületa 50-80%.

Viirusevastase ravi kõrvaltoimed

Kui näidatakse interferoonravi, ei saa kõrvaltoimeid vältida, kuid need on prognoositavad.

Pärast interferooni esimest süstimist kogeb enamik inimesi ARVI sündroomi. 2-3 tunni pärast tõuseb temperatuur kuni 38-39 ° C, võib esineda külmavärinaid, lihaste ja liigesevalu, märgatavat nõrkust. Selle seisundi kestus võib olla mitu tundi kuni 2-3 päeva. 30 päeva jooksul on organism võimeline interferooni kasutusele võtma, nii et sel ajal kaob gripilaadne sündroom. Nõrkus ja väsimus jäävad, kuid me peame sellega silmitsi seisma.

Ribaviriini puhul on see tavaliselt hästi talutav. Vere üldanalüüsis esineb kerge hemolüütilise aneemia nähtusid sageli sageli. Võib esineda kerge vaevusi, harva peavalu, kusihappe sisalduse suurenemine veres, ravimi talumatus on väga harva täheldatud.

Kui palju elada C-hepatiidi korral, kui seda ei ravita

On väga raske täpselt öelda, kui palju inimesi elab koos C-hepatiidiga, nagu ka HIV-nakkusega. Keskmisest patsientidest võib tsirroos tekkida ligikaudu 20-30 aastat.

Protsendina, sõltuvalt inimese vanusest, areneb tsirroos:

  • 2% -l patsientidest, kes on nakatunud enne 20 aastat;
  • 6% sai viiruse vanuses 21-30 aastat;
  • 10% nakatunud on 31-40 aastat vana;
  • 37% juhtudest 41-50 aasta jooksul;
  • 63% nakatunud on üle 50-aastased.

Enamik uuringuid on näidanud, et fibroosi areng sõltub soost. Meestel areneb see patoloogia palju kiiremini ja raskemas vormis, isegi kui see on seotud raviga.

Maksa krooniline hepatiit: tüübid, sümptomid ja ravi

Kui maksa põletikuline protsess ei kao pikka aega (kuus kuud), muutub see haigus uueks vormiks. Sellisel juhul diagnoositakse maksa krooniline hepatiit - pikaajaline haigus, millega pidevalt kaasnevad korrapärased ägenemised. Sellise diagnoosi saavad inimesed ei saa endale lubada toidust üle, peavad alkoholi kategooriliselt keelduma ja süstemaatiliselt läbima arstliku läbivaatuse.

Kroonilise hepatiidi arengu põhjused ja kliinilised ilmingud

Enamasti muutuvad nad krooniliseks ägedaks viiruslikuks hepatiit B ja C. Samuti võivad krooniline muutuda alkoholimürgistus, alkoholi jätkuv kasutamine ja alkoholist tingitud hepatiidi sümptomite ilmnemisel.

Mürgine ja meditsiiniline hepatiit muutub väga sageli krooniliseks.

Seega on kõik kroonilise hepatiidi tekkimise põhjused, mis võivad põhjustada patsiendi protsessi ülemineku pikaajalisse vormi, jagatakse järgnevateks rühmadeks:

  • viirushepatiit;
  • alkohol;
  • mürgised ained;
  • ravimid.

Kroonilise hepatiidi peamisteks põhjusteks on ka sellised haigused nagu Wilsoni-Konovalovi tõbi ja hemokromatoos.

Kroonilise hepatiidi kliinilisi ilminguid võib jagada kolme tüüpi:

  • püsiv krooniline hepatiit - mida iseloomustab asjaolu, et maksa rakud ei ole mõjutatud ja põletikuline protsess lokaliseerub ja mõjutab maksa veresooni. See on suhteliselt lihtne, sageli asümptomaatiline;
  • lobulaarne krooniline hepatiit. Selle tüüpi kroonilise hepatiidi korral on mõjutatud isoleeritud maksahaigused;
  • aktiivne krooniline hepatiit - on kõige tõsisem. Sageli muutub kroonilise hepatiidi manifestatsioon maksatsirroosiks. Sellisel juhul mõjutab suur hulk maksa hargnemist ja kogu osa maksast sureb.

Kroonilise hepatiidi sümptomid ägenemiste ajal

Kroonilise hepatiidi sümptomid ilmnevad ägenemise perioodidel.

  • närvisüsteemi kahjustuse sümptomid - nõrkus, väsimus, ärrituvus, üldine depressioon, unehäired;
  • maksa ja seedetrakti toksiline kahjustus avaldub vastavalt kehakaalu vähenemisele; paranenud hüpoglükeemiaga pidev tuim valu, mis suureneb pärast treeningut; mõnikord ei esine valu, kuid maos esineb raskust, mis ei sõltu toidust, puhitus, puhitus, kõritus suus, iiveldus, oksendamine;
  • ikterus on sagedane, kuigi mitte kohustuslik sümptom. Mõnikord on tunnuseks krooniline hepatiit sapi stagnatsiooni tõttu talumatu sügelus;
  • perifeersete veresoonte kahjustuste sümptomid, mis ilmnevad kui "ämblik veenid", "maksa" peopesad (peopesad muutuvad punakaks).

Krooniline hepatiit, mis tekkis pärast viirust, kannatas sagedamini harvade ägenemistega. Üldiselt ebarahuldav olukord püsib harvemini pikka aega.

Kroonilise hepatiidi ägenemine areneb kõigepealt rikkudes dieeti, rasket füüsilist koormust, alkoholi liialdusi, stressi.

Remissioon (üldise seisundi paranemine) toimub pärast aktiivset ravi ja provokatiivsete tegurite väljajätmist. Patsient ei tunne mingit ebamugavust. Sõltuvalt ohutuseeskirjade järgimisest võib remissiooniperiood olla pikk (kuni mitu aastat).

Kroonilise hepatiidi ravi põhiprintsiibid

Kõigepealt maksa kroonilise hepatiidi raviks on vaja järgida arsti poolt ettekirjutatud käitumisreegleid. Peamine asi - rahu tagamiseks soovitatakse voodipesu. Tulenevalt asjaolust, et voodipesu rangelt järgides paranevad metaboolsed protsessid maksas, paranevad maksarakud kiiremini.

Kroonilise hepatiidi ravi üheks põhiprintsiibiks on dieet. Toit peaks olema valgete, süsivesikute ja vitamiinide rikas, vähendama rasvu ja mõned neist täielikult välja jätta. Toit peab olema sagedane, osaline, väikestes kogustes. Loomulikult on see alkohol rangelt keelatud!

Narkootikumide ravi on teie arstiga tingimata kooskõlastatud, isegi kui see on esmapilgul täielikult kahjutute taimsete infusioonide või bioloogiliselt aktiivsete toidulisandite puhul.

Patsiendid, kellel on krooniline püsiv ja krooniline lobarne hepatiit, on piisavad hepatoprotektorite (Essentiale, kaaliumorotaat jne) võtmiseks.

B- ja C-hepatiidi markerite tuvastamine veres on viirusevastase ravi näide.

Raskete kroonilise hepatiidi korral on patsient hospitaliseeritud haigla spetsiaalses osakonnas, kus talle on ette nähtud kombineeritud ravi.

Kroonilise hepatiidi ägenemiste ennetamine

Kroonilise hepatiidi ägenemiste põhjuseid on juba palju öeldud. Seetõttu ei ole raske järeldada: kui te ei riku arsti ettekirjutusi, püüdke vältida kokkupuudet provokatiivsete teguritega, siis hepatiidi ägenemised on äärmiselt haruldased.

Kroonilise hepatiidiga patsiendil nõrgestatud kehas on väga lihtne nakkushaigusi välja arendada, võivad nad maksa kahjustada. Kõige tõsisemad nakkused on toksoplasmoos ja mononukleoos. Kroonilise hepatiidi all kannatav inimene peaks vältima kontakti haigete inimestega ja järgima hoolikalt isikliku hügieeni eeskirju.

Seedetrakti organite haigused - maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, pankreatiit avaldavad kroonilise hepatiidi korral väga negatiivset mõju. Kopsude ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused on ohtlikud (vähendatud on maksarakkude toitumine hapnikuga).

Õigeaegne ligipääs arstile erinevate organite ja süsteemide haiguste korral ja nende täielik ravi kroonilise hepatiidi ennetamiseks on väga oluline tingimus.

Füüsiline ja emotsionaalne stress, alkohol, toitumishäirete puudumine, hüpotermia, pikaajaline kokkupuude päikesega halvendab seisundit, mistõttu vältige seda.

Kroonilise hepatiidi ennetamiseks tuleks korraldada tööpäev, mõõdukalt harjutada vahetult puhkeperioodidega, on rangelt keelatud töötada toksiliste kemikaalidega (herbitsiidid, pestitsiidid, agressiivsed tehnilised vedelikud). Kaks korda aastas peavad kroonilise hepatiidiga patsiendid läbima profülaktilised uuringud, läbima vere- ja uriinianalüüsid.


Seotud Artiklid Hepatiit