Maksafibroos

Share Tweet Pin it

Maksafibroos on maksas leiduv sidekoe levik, mis tekib hepatiit B, C ja D viiruste, alkoholi, toksiliste ainete ja muude tegurite korral hepatotsüütide (maksarakkude) kahjustumisel. Maksafibroosi progressioon põhjustab maksa tsirroosi, maksapuudulikkust ja portaalhüpertensiooni.

Maksafibroosi nähud ja sümptomid

Fibroosi varajane staadium on raske diagnoosida, sest see on sageli asümptomaatiline. Vastavalt vereanalüüsile - maksaensüümide ALT ja AST taseme veres - saab hinnata fibroosi raskusastme järgi. Usutakse, et AST-i tase on tihedamalt seotud fibroosiga kui ALT-i tase. Suhe AST / ALT> 1 on maksafibroos (sealhulgas maksatsirroos) avaldatud staadiumi usaldusväärne näitaja.

Maksa kahjustuse algfaasis fibroosi iseloomustab maksa suurenemine. Tulevikus leukotsüütide, trombotsüütide ja punaste vereliblede taseme langus. Selle tulemusena on patsiendil aneemia ja trombotsütopeenia. Märk, et haigus läheb tsirroosi staadiumisse, on suurenenud põrn, söögitoru veenilaiendid ja neerupuudulikkus.

Maksafibroosi määr

Kroonilise maksahaiguse all esineva fibroosi raskus väljendab pikaajalist prognoosi ja seega ka ravivajadust ja kiireloomulisust.

Maksafibroos on 5 kraadi (astmed): F0, F1, F2, F3, F4 (tsirroos). Kui viiruslik hepatiit, näiteks keskmiselt etapilt etapini, läbib umbes 5 aastat. Kuid hilisemates faasides on fibroosi progresseerumise määr kõrgem. Fibroosi määr sõltub põletikulise protsessi aktiivsusest maksas.

Fibroosi raskusastme määramiseks on olemas erinevad meetodid: biopsia, vereanalüüs, mis mõõdab fibroosi moodustumise biokeemiliste markerite indikaatoreid (FibroTest, FibroMax). Praegu peetakse maksafibroosi staadiumi määramise parimat meetodit elastomeetriks - Fibroscan aparatuuri maksakoe tiheduse otsene ultraheli tuvastamine. Mitu punkti (10-20) mõõdetuna saadud tihedus kilopaskalites vastab METAVIRi skaalal esinevale fibroosi tasemele F0 - tervislik maks, kuni F4 - tsirroos.

Selle meetodi abil saadi piisav kogus teaduslikke andmeid ja tõestati, et fibroosi staadiumi suurenemisega suureneb maksa elastsus kPa-s.

Legend:

  • FAV 0-3 metaboolne staadium METAVIRi skaalal kroonilise hepatiidi,
  • F 4 - maksa tsirroos,
  • F 4+ VRVP - maksa tsirroos söögitoru veenilaiendite esinemisega,
  • F 4 + VRVP * - tsirroos, portaalhüpertensioon, keeruline verejooks söögitoru varoksist,
  • HCC - hepatotsellulaarne kartsinoom

Erinevuste usaldusväärsus on 50 aastat vana,

  • ülekaaluline
  • steatoosi esinemine vastavalt maksakude morfoloogilisele uuringule.
  • Fibroosi progressioon

    Erinevatel patsientidel on fibroosi progresseerumise määr märkimisväärselt erinev. Fibroosi arengu kiirust mõjutavate tuntud tegurite seas on võimalik välja tuua peamisi - nakkus vanemas eas, meeste sugu, alkoholi kuritarvitamine. Samal ajal ei ole viiruse koormuse ja viiruse genotüübi suhe progresseerumise kiirusega seostatud. Immuunsüsteemi häiretega patsientidel on fibroosi tase kõrgem. Maksa rasvade degeneratsioon, rasvumine ja diabeet võivad samuti kaasa aidata fibroosi kiirema arengu tekkimisele.
    Fibroosi progresseerumise kõige täpsema hindamise jaoks tuleb iga kord uuesti hinnata. Sellistel juhtudel on soovitav kasutada maksarakkude fibroosi mitteinvasiivset hindamist - informatiivne ja ligipääsetav (FibroTest, FibroMax, elastomeria). Fibroosi ja ultraheliuuringute hindamiseks kasutatavate seerumtestide kogemused näitavad nende kombineerimise vajadust suurema diagnostilise täpsuse saavutamiseks.

    Maksafibroosi ravi

    Maksafibroosi pöörduvus patsientidel on hiljuti veenvalt tõestatud. See tõi kaasa antifibrootiliste ravimite aktiivse otsingu. Antifriisravi pärsib fibrogeensete rakkude kogunemist. On tõestatud, et sellistel ravimitel on anti-fibrootiline toime, mille toime eesmärk on võidelda haiguse põhjusega.

    Viirusliku hepatiidi korral on maksafibroosi ravi suunatud selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele. Viirusvastane ravi võib viia fibroosi taseme languseni, kui patsiendil on püsiv viroloogiline ravivastus.

    Reproduktiivse maksafibroosi areng etioloogilise ravi tulemusena:

    • C-hepatiit - interferoon-a + ribaviriin.
    • B-hepatiit - lamivudiin, tenofoviir, adefoviir, interferoon-a / g, entekaviir.
    • D-hepatiit - interferoon-a.
    • Alkohoolne hepatiit - alkoholist keeldumine.
    • Mittealkohoolne steatohepatiit - kehakaalu langus, metaboolse sündroomi ravi.

    Pikaajalise prognoosi parandamiseks on vaja diagnoosida ja regulaarselt jälgida maksafibroosi staadiumi haiguse loomuliku käigu tingimustes või ravi taustal.

    Maksahaiguse sümptomid

    Kliinilises praktikas leidub sageli kümmet üldist ninoloogilist maksahaiguste sorti.

    Morfoloogiliste tunnuste järgi on otstarbekas eristada maksakude alkohoolsete, põletikuliste, toksiliste, kiuliste, tsirroossete kahjustuste tunnuseid.

    Kirjaoskuse olemus määrab isiku maksa valu tüübid, mis aitab varakult kahjustada ja alustada õigeaegset ravi.

    Äge ja kroonilise alkohoolse maksakahjustuse sümptomid

    Maksa põhiülesanne - mürgiste ainete hävitamine, mis langevad väljapoole või moodustuvad kehas. Kui alkoholi kuritarvitatakse veres, akumuleeruvad alkoholi metaboliidid, äädikhape ja atseetaldehüüd, mis on tingitud etüülalkoholist, mida töödeldakse maksarakkudes (hepatotsüüdid). Nende ainete kogunemine on teatud kliiniliste sümptomite allikas:

    • Inhibeerimine;
    • Peavalud;
    • Reflekside aktiivsuse kadu;
    • Ärritatavus;
    • Lihaste toonuse vähenemine;
    • Entsefalopaatia.

    Manifestatsioonid on tingitud ajuturvast.

    Pärast alkohoolse entsefalopaatia tekkimist labori- ja kliiniliselt-instrumentaalsete meetodite abil diagnoositakse toksiline hepatiit inimesel, kes jätkab ägedat või kroonilist tüpi.

    Aktiivse kliiniku korral on maksapuudulikkuse suurenemise tõttu parema hüpohooniaga raskustunne. Saplipperasiidide tootmise rikkumine põhjustab valu parema külje all olevate ribide all. Tundlik sapi ummistus viib kollatõbi, mille tagajärjel muutub naha ja silmakreemid kuhjamaks.

    Maksahaiguse kroonilised sümptomid ilmnevad järk-järgult:

    • Püsiv nõrkus, väsimus, liigesevalu - toksiinide hulga suurenemise nähtused veres;
    • Kõhuvalu, kõhukinnisus ja kõhulahtisus esinevad düspeptilises sündroomis, mis on seotud soolestiku sapiteede rikkumisega.

    Krooniline põletikuline protsess maksa ajal pikaaegse aktiivsuse põhjustab parenhüümi hävitamiskohad, mille kohale kasvab mittefunktsionaalne kiuline koe. Paljud kroonilise hepatiidiga alkohoolikud tekitavad järk-järgult tsirroosi. Kahjustatud parenhüümi kohas oleva sidekoe proliferatsiooniprotsess, hepatoloogid jagunevad 2 faasiks - "väikesed ja suured maksanähud".

    Esimene vorm esineb 75% patsientidest. Koos telangiektaasia, erüteemi, piimanäärmete suurenemisega kaasnes naha levik. Ultraheli diagnoositakse laienenud maksa koos valuliku terava servaga. Tsüroosi esinemist ei tohiks lubada, kuna kirurgiline ravi on sümptomaatiline. Maksapuudulikkuse areng põhjustab aju ja siseorganite järkjärgulist mürgistust.

    Kroonilise alkohoolse maksakompensatsiooni tunnused:

    • Näo punetus (rosacea) on perifeersete veresoonte paisumise tagajärg, kui kapillaarseinide retseptorid stimuleeritakse alkoholi metaboliitide abil. See seisund ei kajasta maksakahjustuse astet, kuid on spetsiifiline kroonilise alkoholismi suhtes;
    • Urtikaaria allergia - maksapuudulikkus toksiliste preparaatide akumuleerumise tõttu veres.

    Pange tähele, et naistel, kes tarbivad etüülalkoholi, esineb maksakahjustus ägedamalt. Madala geneetilise tolerantsi tõttu alkoholist õiglases suguses põhjustab kiiremini tsirroos ja maksapuudulikkus.

    Esimesed haigusliku maksa nähud

    Hepatotsüütide hävimise esimeste märkide ja kvalifitseeritud ravi tuvastamine võimaldab vältida ohtlikke komplikatsioone. Etioloogiline ravi ei ole alati võimalik, sest inimkond ei ole õppinud võitlema viirustega, ja parenhüümi surm koos mittefunktsionaalsete sidekoe kiudude hävitavate fookuste ületäitumisega on pöördumatu seisund. Kui esialgses etapis on haiguse põhjuseks võimalik kõrvaldada, surm on ära hoitud, kuna hepatotsüütidel on suur isepuhastuvõime.

    Esimesed haigusliku maksa nähud naistel ja meestel:

    1. Kiire nahaomaduste muutus on toksiinide kõrvaldamise nähtus läbi nahapooride, kui hepatotsüütid ebaõnnestuvad. Diagnoos viiakse läbi, kui nahk on märg ja kuiv, või vastupidi;
    2. Lipamiidide moodustumine on märk sellest, et maksa rakud toodavad halba kolesterooli. Wen võib ilmneda patoloogia latentses staadiumis, kui põletikku, fibroosi või tsirroosi ei leita. Lokaliseeritakse subkutaanselt või kehasiseselt, tuvastatakse ultraheli abil;
    3. Küünete nõrkus, juuste väljalangemine on täheldatud maksarakkude (A, E, D) poolt toodetud antioksüdantide rühma vitamiinide puudumisega;
    4. Veresoonte laienemine, "kollakujuline" tähtede ilmumine on mürgistuse või veritsushäire häiriv signaal;
    5. Naiste maksahaiguse olulised sümptomid on menstruaaltsükli häired, millega kaasneb eeskirjade eiramine, liigne verejooks või menarhe puudumine;
    6. Püsivad kaebused külmetest jäsemetest juhuslike lihaskrambidega.

    Olukorra diagnoosimine peaks toimuma ühegi kirjeldatud sümptomi ilmnemisel.

    Kuidas on maksafibroos

    Fibroos on armistumine, mis ei parane. See leiab aset mis tahes elundil hävitatud koe asukohas. Tervisele ohtlikkus ei ole, sest see ei ole progressiivne seisund. Kiudlikud kiud täidavad elundi defekte, mis moodustuvad abstsesside ajal (piiratud õõnsusega koos pankrease sisuga), hemangioomidega. Fibroos ei arene. Maksaprobleemide korral ei pruugi inimene näha mingeid sümptomeid, mida iseloomustavad nahainfektsioonid, limaskestad.

    Ainult kvalifitseeritud hepatoloog saab seda nimestikku tuvastada. Fibrootilise maksa parenhüümi etioloogilist ravi ei teostata. Vajadusel sümptomaatilised ravimid on välja kirjutatud.

    Maksa tsirroosi kliinilised ilmingud

    Erinevalt fibroosist on tsirrootiline proliferatsioon progresseeruv seisund. Maksa defektide kohas moodustuvad sidekoe kiud. Pikaealisus sõltub tsirroosi aktiivsuse määrast. Mida aktiivsem on nimestik, seda lähemal surm. Kui tsirroos areneb aeglaselt (mitme aasta jooksul), kaotavad funktsionaalsed terved hepatotsüüdid, millel on kõrge eneseravi võime.

    Millised on maksakahjustuse sümptomid, näitavad maksapuudulikkust dekompensatsiooni staadiumis:

    • Kogu kehas on kollast tooni kollakaspruun kuni kollakaspunane. Et eristada patoloogilist ohtu kollatõbemega, kasutavad spetsialistid "subikeersuse" kontseptsiooni, kui see mõjutab ainult sklerat. Kui protsess liigub teise nahka, on bilirubiini tase üle 34 μmol / l. Tsirroosi korral on kollatõbi lokaliseeritud valdavalt alajäsemetele, naba lähedal;
    • Sügelus on üks kollasusastmega tsirroosiga seotud spetsiifilistest ilmingutest. Sümptomite raskusaste määrab maksapuudulikkuse kompenseerimise taseme.

    Samaaegselt tsirroosiga määratakse kindlaks paljude teiste elundite tüsistused - põrna- ja portaalveenide laienemine, portuaalse rõhu suurenemine, vedeliku kogunemine kõhupiirkonnas, veres sisalduva ammoniaagi suurenemine, mitmesugused elektrolüütide häired.

    Kirjeldatud rikkumiste kompleks põhjustab kooma, entsefalopaatiat. Tüsistuste tekkimisel on vajalik ravi teraapia tingimustes. Raskele mürgistusele kaasneb sageli neerupuudulikkus, seetõttu võib patsiendil hemodialüüsiga puhastada (vere kaudu läbi filtrisüsteemi).

    Maksa viirusliku põletiku tunnused

    Põletiku varases staadiumis ei suurenda enamus inimesi kliinilisi sümptomeid rakkude kõrge regeneratiivse aktiivsuse tõttu. On olemas kindel loetelu viirusliku hepatiidi varajase avastamise tunnustest:

    • Peapuurus ja soovimatus hommikul voodist välja tulla;
    • Pärast söömist karvane maitse suus;
    • Suu limaskesta põletik ja kuivus;
    • Vaskulaarsete "tähtude" moodustumine;
    • Naha arterite üks ekspansioon;
    • Ebamugavus pärast seedimist;
    • Uriini tumenemine, väljaheidete värvumine - kui maksa on kibud, sapipõie;
    • Raskustunne ja ebamugavustunne rindade all paremal;
    • Kõhu ja alajäseme turse.

    Iga viirusliku hepatiidi maksa sümptom peab olema inimese tervisliku seisundi põhjaliku uuringu aluseks. Intensiivne sügelus põhjustab tõsist kriimustamist (excoration), mis võib olla üsna sügav. Naha manifestatsioonide eripära põletiku ajal on vesiikulite ja papulude puudumine.

    Vaskulaarsed hemangioomid (veresoonte glomerulaaride ebanormaalne akumulatsioon) omavad erilist väljanägemist. Hepatoloogid nimetavad neid "ämblikulaadseks". Manifestatsioon näitab ebasoodsat patoloogilist kulgu. "Ämblike" lokaliseerimine - rind, õlad, koljuosa esiosad. Stellar hemangioma suurus on umbes 2 mm, kirsi varju.

    Kui klõpsate klaasi slaidil või pliiatsil, tekib hariduse keskmine pulsatsioon. Eksperdid omistavad hariliku koosseisu välimust teatud hormoonide ja vahendajate tasakaalustamatusele, mis tekivad hepatotsüütide kahjustumise korral.

    Erineerige veresoonte "tähed" nevi vajadusest, telangiektasia, angiokeratoom.

    Tsirroosiga seotud veresoonte kahjustused võivad ilmneda veresoonte võrgu elus - retikulaarse, rõngakujulise või puude kujulise laienemise näol.

    Tõsise kahjustuse korral ilmnevad arvukad hemorraagia. Enamik patsiente kurdavad ninakaudset hemorraagiat. Kui sapipõie kivi, suureneb maksakahjustuse aktiivsus märkimisväärselt. Selle taustal esineb sageli ksanthelasma ja ksantoom - liigne lipiidide kogunemine kudedes. Koosseisud tekivad tänu rasva metabolismile, liigse kolesterooli ladestumisele. Kui "kasulike" ja "kahjulike" rasvade suhe on häiritud, moodustuvad lamedad lipiidid (ksantoomid).

    Suured sõlmed (läbimõõduga kuni 8 mm) paiknevad kogu keha ulatuses, rohkem tuharate, põlveliigeste ja küünarnukkude liigendite osas.

    Eraldatud liigid on kõõluse ja tuberse ksantoomid, mis ei ole seotud maksa parenhüümi tsirroossete kahjustustega, kuid sarnanevad lipiidide tekkimisega välimises tsirroosis.

    Maksakahjustuse diagnoosimine ei ole raske, kuid peamine ülesanne on tuvastada patoloogia juba varajases staadiumis. Hoolikalt uurige maksakahjustuse tunnuseid, et arstiga nõu pidada.

    Maksafibroos: sümptomid ja ravi

    Maksafibroos (AF) on üks levinumaid maksahaiguse põhjustatud komplikatsioone. AF väljendub sidekoe järgnevast proliferatsioonist ja kõvenemisest, mis põhjustab põletikku. Seega püüab organism keha kahjustatud ala ja terve inimese vahel luua takistuse, mis takistab nakkuse levikut. Kahjuks ei tea paljud inimesed, mis on fibroos.

    Pathogenesis

    Maksa mõjutavate tegurite tekkimisel moodustuvad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis käivitavad makrofaagide töö, mis vabastab põletikuvastast reaktsiooni süvendavad ained. Tasakaal on häiritud, mis viib fibrootilise valgu tootmise ülekaalu. Normaalne vahetus vere ja maksarakkude vahel on segane, mis lõppkokkuvõttes põhjustab maksakekroosi. Mõnikord võib fokaal-põletiku vahendajate töö peatada ja seejärel aktiveeritakse protsessid, mille eesmärk on peatada patoloogiline fibroos moodustamine ja taastada organismi normaalne toimimine.

    Maksafibroosi põhjused

    Mitu tegurit põhjustavad vaadeldava komplikatsiooni:

    • viiruslikud kahjustused: tsütomegaloviirus, viirushepatiid ja nakkuslik mononukleoos;
    • immuunsüsteemi rike;
    • sapipõie kahjustus;
    • portaalhüpertensioon;
    • Bad-Kiarri sündroom (hilinenud venoosne veri maksas);
    • alkoholi kuritarvitamine 7 aastat või kauem (tekib alkohoolne maksafibroos);
    • geneetiline tingimuslikkus (pärilikkus);
    • meditsiinilised ained: vähivastased ravimid, reumavastased ravimid, A-vitamiin

    Omandatud fibroos

    Omandatud vorm tekib mürgise hepatiidi käigus, mis on põhjustatud hepatotsüütide toimet mõjutavate kemikaalide, mürgiste ja toksiinide tekkega. Mõnikord hakkab sidekoe kasvama hilinenud sapi, antibiootikumide ja teiste võimsate ravimite mõju tõttu.

    Riskirühm sisaldab inimesi, kes töötavad ohtlikus tööstuslikus tootmises.

    Kaasasündinud fibroos

    Maksa kaasasündinud fibroos (fibrokoolangioosoos, tsüstiline fibroos või tsüstiline fibroos) on geneetiliselt määratud patoloogia, mis on selgelt väljendunud morfoloogiline häire portaalveeni ja sapiteede intrahepaatiliste filiaalide vahel. Kliinikumile on iseloomulik portatiivne hüpertensioon koos seedetrakti verejooksuga.

    Fibroholangioksistoosi väljendavad maksa fibrootilised muutused ja tsüstide väljavool intrahepaatilistes sapijuha kanalis. See haigus on üsna haruldane, kuid see võib esineda nefrofo fi idi, polütsüstilise haiguse või düsplaasia taustal. Patoloogia ei piirdu sooga. Haiguse prognoos sõltub selle vormist, see võib olla nii soodne kui ka surmav.

    Sümptomid ja esimesed märgid

    Haigus esineb sageli asümptomaatiliselt. Sümptomid hakkavad ilmnema juba pikka faasi. Esimestel etappidel kliinilisi tunnuseid ei esine, võib ühendkoete proliferatsiooni tuvastada, analüüsides elundikkude tükki. Selle patoloogia esimesed ilmingud hõlmavad järgmisi mittespetsiifilisi sümptomeid:

    • vähene jõudlus;
    • suurenenud väsimus;
    • füüsilise ja psühholoogilise stressi raskuste ilmnemine.

    Need sümptomid võivad näidata teisi komplikatsioone. Fibroosi korral ilmnevad veel järgmised spetsiifilised sümptomid:

    • aneemia;
    • immuunsuse halvenemine;
    • verevalumid kogu keha piirkonnas;
    • veritsus seedetrakti laienenud veenides;
    • veresoonte spiderwebs moodustamine.

    Maksafibroosi sümptomid lastel on samad kui täiskasvanutel.

    Vormid

    Vaatlusaluse patoloogia klassifikatsioon on jagatud kahte liiki. Esimene põhineb haiguse põhjustel. Eksperdid tuvastavad kolm vormi:

    • südame maksafibroos;
    • maksa periportaalne fibroos (tekkinud parasitaarse infektsiooni tõttu);
    • pärilik vorm (see tuleneb ainevahetushäiretest, mis on põhjustatud kemikaalide ülemäärasest stagnatsioonist kudedes ja elundites, areneb neerude polütsüstiliste haiguste taustal).

    Teine liigitus põhineb koe kasvu jaotamisel ja lokaliseerimisel:

    • periduktaalne vorm (sapikivide ümbritsevate kiudude segmentide kontsentratsioon);
    • perikulaarsed vormid (hepatotsüütide pinna kahjustused, nende ümbruses tekkivad läbilaskvad membraanid);
    • segatud kujul (ühendab mitut erinevat vormi);
    • venulaarne ja perivenvulaarne vorm (kahjustus maksa limaskesta keskmise koe suhtes);
    • vaheseina vorm (ulatusliku nekroosi ilmnemine).

    Maksafibroosiaastmed

    Elundi hävitamise etappi kindlakstegemiseks kasutatakse maksimeesi biopsia instrumentide või fibrotestina. Tulemusi tõlgendatakse vastavalt METAVIR-i meetodile.

    Nende meetodite kohaselt eristavad eksperdid OP-i 4 etappi. Maksafibroosi taseme määramiseks kasutatakse skaalat positsioonidega 1 kuni 4.

    1 kraad

    1. astme maksafibroosi korral on elund kaotanud oma täieliku funktsioneerimise, on hepatotsüütide ja vererakkude vahelise vahetuse rikkumine. Kiire diagnoosi ja kvaliteetse raviga haigus taandub.

    2 kraadi

    2-kraadine maksafibroos määratakse, suurendades elundi muutusi ja kahjustusi. Teraapia on keeruline, haigus on selles staadiumis raske narkootikumidega piirata ja seejärel viia kolmanda astme AF-sse 2. klassi fibroos.

    3 kraadi

    Maksa 3. klassi fibroos on tihendite moodustumine elundi struktuuris. Ilma hoolika hoolitsuseta muutub prognoos negatiivseks - patoloogia siseneb lõppstaadiumisse.

    4 kraadi

    4. astme maksafibroos diagnoositakse tsirroosi korral. Tema võitmine on võimalik ainult elundisiirdamisega.

    METAVIR skaala

    Maksa tervisemäär meditsiinis on määratud Metaviri skaalal. See on optimaalne ja aitab tõlgendada fibroesti tulemusi, analüüsi alt ja ast või biopsia jaoks, mis on kõige kindlam võimalus erinevate haiguste diagnoosimiseks. Kudetükki uurides määrab METAVIR kaks baasnumbrit: esimene määrab põletikulise protsessi taseme, teine, mis esindab fibroosetase, mis määratakse skaalal 0-4. Nukleotiliste ja põletikuliste protsesside taset hinnatakse 4-punktilise skaalaga.

    Legend

    Patoloogia intensiivsuse ja aktiivsuse määra tähistatakse kahekohalise ja kahekohalise süsteemina. Näiteks on võimalik "F2-A3", "F3-A1", st peaaegu kõik kombinatsioonid metaviri skaala vastete loendist:

    • f0 (pole fibroosi) - a0 (tegevus puudub);
    • f1 (portaalkoe proliferatsioon ilma vaheseinata) - a1 (mõõdukas aktiivsus);
    • f2 (koe portaalne proliferatsioon mitmete vaheseintega) - a2 (keskmine aktiivsus);
    • f3 (portaalkoe proliferatsioon mitmete vaheseintega) - a3 (kõrge aktiivsus);
    • f4 (tsirroos).

    Muud kaalud

    Lisaks METAVIR-i indeksile võib maksafibroosi astmeid määrata vastavalt Knodeli ja Ishaqi skaaladele, mis olid algselt leiutati hepatiidi maksafibroosi taseme kindlakstegemiseks.

    Hepatiidi intensiivsuse tase määratakse Knodeli süsteemi järgi. See on keerulisem kui METAVIR, kuid seda iseloomustab kõrgem täpsus, et määrata põletikulise protsessi raskusaste, mis kaasneb hepatiit C maksafibroosiga. Selle meetodi aluseks on nelja erineva punkti kasutamine, mis koos moodustavad ühise indeksi. Indeksi esimene plokk (periporaalne nekroos) varieerub nullist kümnele. Järgmised kaks plokki (neelu nekroos ja portaalipõletik) on nullist nelja erinevad. Nende kolme komponendi kombinatsioon määrab kindlaks põletikulise protsessi taseme:

    • 0 (pole põletikku);
    • 1-4 (põletiku alguses);
    • 5-8 (väike põletik);
    • 9-12 (kerge põletik);
    • 13-18 (raske põletik).

    Neljas plokk räägib elundi tihenemise tasemest ja varieerub 0-st (ilma armideta) kuni 4-ni (tsirroos).

    Ishaci skaala maksafibroosi tase:

    • 0 - pole fibroosi;
    • 1 - fibroos kasvab mitmetesse portaalteedesse;
    • 2 - enamikul portaalide teedel kasvab fibroos;
    • 3 - paljudel portaalteedel ja mõnel portoportal septost kasvab fibroos;
    • 4 - fibroos katab portaalteed ja paljude portoportaalsete ja portocentraalse septa;
    • 5 - mittetäielik tsirroos;
    • 6 - täisväärtuslik tsirroos.

    Diagnostilised meetodid

    Alguses on haigus raske tuvastada, kuna maksafibroosi sümptomid ei ole spetsiifilised. Pika aja jooksul ilmnevad kiulised muutused ilma nähtavate sümptomitega.

    Maksafibroosi diagnoosimisel on mitu meetodit. Kõige tavalisem on labor, mis põhineb järgmistel testidel: täielik vereanalüüs, alt ja astma analüüs, vere biokeemia, fibromaks, uriinianalüüs ja väljaheited.

    Teine meetodite rühm on oluline. Lähtudes järgmistest menetlustest:

    1. Ultraheli.
    2. Täpne nõelbiopsia.
    3. Esophagogastroduodenoscopy.
    4. Arvutitomograafia.
    5. Biopsia.
    6. Fibrotest.
    7. Fibroscan.
    8. Kaudne elastomeeter.

    Paljud on huvitatud, kas AF on maksas nähtav. Eksperdid ütlevad, et see on nähtav, kuid kuna see meetod on esialgse diagnoosi kõige kiirem ja lihtsaim, lisaks sellele teavad kõik, et see erineb biopsia või elastomeetriast.

    Ravi

    Enne ravi tuleb kõrvaldada muud organismi probleemid, kui need on olemas (viiruste, bakterite ja parasiitide hävitamiseks teistes elundites). Seejärel peate vabanema kodumaiste ja tööstuslike mürgiste ainete toimetest. Välistada teatud ravimite kasutamist, millel on kõrvaltoime hepatotsüütidele (rahustid, säilitusained ja steroidid).

    Maksafibroosi esmane ravi pärast diagnoosimist tehakse ravimiga. Põletikuliste protsesside vähenemist ja maksatalitluse säilimist mõjutavad ursodeoksükoolhapet sisaldavad preparaadid. Arst määrab ka uuemad ravimid, mis inhibeerivad sidekoe kasvu.

    Oluline mõju tervenemisprotsessile on teatud toitumine, mille toitumine põhineb toitumisel maksimaalse koormuse vähendamisega maksas. Arst määrab dieedi maksafibroosile ja patsient peab seda vastavalt rääkima.

    Rahvameditsiin

    Paljud on huvitatud sellest, kas on võimalik ravida sellist tõsist rahvaparandusvahendite haigust? Eksperdid on välja töötanud alternatiivse meditsiini alternatiivse meditsiini. Kõnealune patoloogia nõuab keerulist toimet ja paljude ravimtaimede orgaaniline aine võib avaldada kasulikku toimet hepatotsüütide toimimisele ja vähendada põletikulise vastuse intensiivsust.

    Harilik maks, mis vähendab haiguse ebasoodsat kulgu, aitab piimapilli, valgeviljavee, kana munarakkide, eryngiumi, kaselehtede, pooleks langes, sõpradele, astelpaju, ploomide, mustrõõmu, õunasiidri äädika ja mesi infusiooni.

    Fibroosi progressioon

    Fibroosi progresseerumise intensiivsus erineb erinevatel patsientidel oluliselt. Kõige kiiremini esineb see täiskasvanud meespatsientidel, kellel on nõrk immuunsus, sageli alkoholi joomist. Samuti aitavad kaasa selle arengule diabeet ja ülekaal.

    Hetkel ei ole täpset meetodit nekroosi progresseerumise määra ennustamiseks patsientidel. Markeriks võib olla suur hulk alaniini aminotransferaasi veres. Analüüs alt ja ast, fibrotest, ultraheli fibroscan ja biopsia võib samuti aidata ennustada sündmuste arengut.

    Oodatav eluiga fibroosiga

    Oluline on teada, kui palju inimesi AF-is elab. Kuni tsirrooseni ei ole haigus korralikult ravitavaga eluohtlik. Pärast viienda etapi algust mõjutavad paljud oodatavat eluiga. Mõnikord elab patsient kauem kui kümme aastat ja muudel juhtudel võib see kesta isegi aasta, tsirroosi suremine.

    Olukorda mõjutavad maksatalitluse, etioloogia, vere biokeemia, tsirroosi komplikatsioonide, ravi kvaliteedi, seotud probleemide, toitumise, soo ja patsiendi vanuse kompenseerimise määr.

    Mis õigeaegne diagnoosimine, saate viiendat etappi oluliselt vähendada ja elada koos sellega juba kümne aastaga.

    Maksafibroos: haiguse sümptomid, haigusseisundid, ravi

    Maksafibroos viitab sellistele haigustele, mis on ohtlikud mitte ainult tervisele, vaid ka inimese elule. Kahjuks on patoloogiaga kaasasündinud maksafibroos põevad mitte ainult täiskasvanud, vaid ka kõige väiksemad. Selleks, et diagnoosida haigus õigeaegselt ja võtta vajalikud meetmed, peate teadma, kuidas haigus võib avalduda, millised on selle arengu põhjused ja kuidas sellest vabaneda.

    Lapsele tuleb pöörata erilist tähelepanu, kuna laste fibroos pole selline haruldane haigus. Kui laps kaebab kõhuvalu, mis on tugevad ja püsivad, vaadake kindlasti teda gastroenteroloogile, et alustada maksafibroosi ravi õigeaegselt. Täiskasvanutel võite rääkida patoloogilisest seisundist, kui nad tunnevad janu, sügelust, väljaheidete eraldamise probleeme. Maksafibroosi varane diagnoos tagab patsiendile haiguse edasise arengu ja ohtlike tagajärgede ärahoidmise.

    Fibroosi sümptomid

    Patoloogia areneb aeglaselt ja maksafibroosi nähud ei pruugi ilmneda pikka aega pärast selle moodustumist. Alles viis aastat hiljem hakkab patsient kehtima halva tervisega. Sageli võite kohtuda põrna lüüa, mis on eksitavaid arste. Fibroosi õige diagnoosimine on võimalik ainult pärast täielikku eksamit.

    Haiguse esialgset staadiumi iseloomustab põrna suuruse suurenemine, vereliistakute, erütrotsüütide ja leukotsüütide taseme langus. Raske trombotsütopeenia ja aneemiaga patsientidel. Mõnikord, kui fibroosi vorm töötab, võib see haigus muutuda tsirroosiks, mille puhul esineb iseloomuliku hemorraagia laienenud veenides söögitorus. Maksa suuruse tõus näitab opositsiooni ohtudele. Seda nähtust peetakse positiivseks, sest maks on endiselt võimeline kasutama olemasolevaid reserve. Tsirroosiga vähendab maks oluliselt. Juhul, kui maksarakkude fibroosi põhjustab skistosomias, ei tohiks esimesed sümptomid esineda varem kui 10 aastat. Patsiendil võib tekkida vere oksendamine, põrna ja maksa suurenemine. Maksafibroos, mille sümptomid ilmnevad juba mitu aastat pärast nakatumist, nõuab põhjalikku uurimist ja ravi.

    Kaasasündinud fibroos

    See haigusvorm esineb enamasti varases ja enneaegse lastega lastes. See on pärilik haigus, mis edastatakse autosoomse retsessiivselt. Varastel etappidel säilitab maks oma funktsioonid. Maksa pind ei muutu, vaid veidi suureneb ja võib olla kaetud valkjas tähtkuju väikeste pritsmetega. Kiuline koe kasvab aja jooksul, laienevad portaalteed histoloogias. Lagede struktuur ei ole häiritud, kolestaas neid ei täheldatud, ka ei ole raku ja regeneratsiooni sõlmede kahjustusi, funktsionaalsed testid ei muutu.

    Sageli on täheldatud mao- ja söögisomaalseid verejooksusid, mis on kõige sagedasemad kolmeaastastel patsientidel ja võivad põhjustada lapse surma. Maksafibroos on mõnikord kombineeritud teiste kaasasündinud haigustega. Eriti ei pruugi neerud korralikult toimida.

    Kaasasündinud maksafibroos, mille sümptomid võivad üksikjuhtudel erineda, jaguneb latentseks, portaal-kolangiidi ja kolangiidi vahel. Diagnostika viiakse läbi kõikehõlmavalt ja hõlmab biokeemilisi vereanalüüse, laparoskoopiat, maksapunktsiooni, reohepatograafiat, elundi kaja skaneerimist.

    Maksafibroos ja C-hepatiit

    C-hepatiit on mitmesuguste lekkevormidega krooniline haigus. Kui see patoloogia võib vaheldumisi paranemise ja halvenemise seisundite vahel, siis hepatiit C maksafibroos areneb pidevalt ja selle toime on pöördumatu. Haiguse arengu ajal muutub maksa struktuur järk-järgult, mille äärmuslik areng on tsirroos. Kroonilise hepatiit C loomulik käik sõltub otseselt fibroosi arengust. Viirus mõjutab patoloogiat, mis võib eri juhtudel erineda, võib kiirendada või aeglustada maksakudes esinevaid protsesse. Paljudel juhtudel täheldatud fibroosi väga kiire areng kujuneb kiiresti tsirroosiks, mis omakorda tekitab viirushepatiidi C komplikatsioone. Kõige ohtlikum on hepatotsellulaarse kartsinoomi areng, krooniline maksapuudulikkus.
    Teiste patsientide puhul on fibroosi progressioon nii aeglane, et isegi paljude aastate jooksul ei tuvastata biopsiaga patoloogiat. Võttes arvesse iga haigusjuhtumi viirusliku hepatiidi C haiguse kulgu väga erinevat iseloomu, on teil vaja oma raviskeemi.

    Haiguse vormid

    Patoloogia on jagatud kujul sõltuvalt kahjustuse asukohast. Kui see on mõjutanud luustikute keskosa, viitab see venoossele ja peritsentraalsele fibroosile. Põhjused võivad olla krooniline alkohoolne hepatiit ja krooniline südamepuudulikkus. Krooniline viiruslik hepatiit ja alkohoolne maksahaigus põhjustavad perikulaarse fibroosi tekkimist, mis lokaliseeritakse maksarakkude ümbruses. Viiruse hepatiit võib põhjustada maksarakkude suremist, mille tõttu lagunebade struktuur häirub. See on iseloomulik soole fibroosile. Krooniline hepatiit põhjustab portaali või periportaalset fibroosi. Skleroseeriv kolagneit provokeerib periduktaalset fibroosi. Kõige levinum haigus on segatud fibroos, mis ühendab eri vormide ja liikide tunnused.

    Fibroosi tüübid

    Selle haiguse põhjused võivad olla erineva iseloomuga ja sõltuvalt neist jagunevad maksafibroos kolmeks. Esimene (mitte-tsirroos) esineb rasvumise, südamepuudulikkuse, nakkuste, alkoholi ja ravimite mürgituse ning hepatiidi tõttu. Trematodega nakatumise tõttu tekib periportaalne fibroos. Geneetiliselt ülekantud ainevahetushäired põhjustavad kaasasündinud fibroosi tekkimist.

    Maksa südamefibroos tuleneb südamepuudulikkusest või südame-veresoonkonna süsteemi patoloogilisest seisundist. Suurte veresoonte veresoonte funktsioneerimisprobleemid võivad põhjustada elundi või veresoonkonna rõhu suurenemist. Need protsessid põhjustavad fokaalsete organite fibroosi esinemist. Selle patoloogilise tüübi omadused on kudede lokaliseeritud asukoht, mida on võimalik muuta.
    Kaasasündinud fibroos on pärilik ja võib areneda neerude, kopsude ja maksa tsüstilist fibroosi.

    Haiguse arenguetapid

    Nagu mis tahes muu haigus, esineb ka maksapatoloogia mitmel etapil. Mida varem diagnoositakse haigust, seda suurem on võimalus selle täielikult üle saada. Maksafibroosi staadiumid viitavad haiguse progresseerumisele. Seal on 4 etappi. Igal neist on oma sümptomid, märgid ja ravi.

    • 1-kraadine maksafibroos on iseloomulik portaaltraktidele, mis on veidi laienenud, nende arv on ebaoluline. Maks muutub veidi oma väljanägemist ja sidekoe selles puuduvad või moodustuvad vähesel määral. Kui aeg tuvastada 1-kraadine maksafibroos, võib ravi olla väga edukas ja ilma negatiivsete tagajärgedeta.
    • 2. klassi maksafibroos provotseerib seroosseid muutusi. Portaali traktid laienevad ja maks muutub oluliselt oma välimust. Selle haiguse staadium võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, kui seda ei diagnoosita õigeaegselt ja vastavat ravi ei teostata.
    • Haiguse edasine areng stimuleerib selle üleminekut 3-kraadise maksafibroosile. Selles etapis ilmnevad juba paljud armilisest kudede moodustumist. Patoloogiat nimetatakse ka silla fibroosiks. Ainult vastavus kõikidele patsiendi soovitustele ja keha positiivne reaktsioon ravimile võivad tagada haiguse soodsa tulemuse.
    • 4. astme maksafibroos on haiguse viimane etapp. Armarakk katab peaaegu täielikult elundi, moodustades maksa struktuuris valulõhe. Maksafibroosi ravi selles staadiumis saab teha ainult kirurgiliselt. On mitmeid tüsistusi, mis võivad põhjustada nii teiste organite nakatumist kui ka surma. Ainult maksa siirdamine võib patsiendi päästa ja tuua talle normaalse elustiili.

    Üleminek maksafibroosi järgmisele astmele sõltub organismi individuaalsetest omadustest ja patsiendi vastavust arsti juhistele.

    Kiire maksafibroosikõikumisi jälgitakse 30 aasta pärast. Eksperdid soovitavad tungivalt järgida ranget toitumist ja täielikult loobuda alkoholist. Samuti on täheldatud, et naiste haigus areneb palju aeglasemalt kui meestel. Samaaegsed viirushaigused kiirendavad oluliselt patoloogia arengut. Seega on hepatiit C esinemisel haiguse käik mõne kuu jooksul jõudnud oma äärmuseni. Põhimõtte diagnoosimisel tehakse tihti vigu ja võeti vastu võltsitud meetmed, et võidelda muutustega, mis aktiivselt puutuvad mõjutatud organi kudede struktuuris.

    Maksatsirroos

    Maksa patoloogia põhjustab sellist haigust nagu tsirroos. Maksafibroos, mis põhjustas tsirroosi ilmnemise, on inimeste tervisele ja elule ohtlik.

    Haiguse moodustumise esimeses etapis kannatab patsient väsimuse, düspeptiliste häirete, nõrkuse ja jõudluse vähenemise tõttu. Võib esineda ka alandamist, iiveldust, suu kibedust, oksendamist, alkoholi ja rasvade toitainete talumatust. Epigastimaalses piirkonnas ja paremas hüpohoones on kõhuvalu ja kõhuõõne tunne. Tsirroosi tunnused hõlmavad palmide punetamist, mida nimetatakse ka "maksanumbriks". Kere ülemises pooles ilmuvad naha ämblikuvedelikud. Sagedaste sümptomiteks, mis näitavad seroosset maksahaigust, on perioodiline limaskestade verejooks ja nahal olevad hemorraagia.

    Tsirroosiga on libiido vähenenud, juuksed vähenevad, ilmnevad liigesevalu ja sügelus. Normaalne kehatemperatuur võib mõõdukalt tõusta ja taas normaalne. Patsiendid vähendavad stressiresistentsust ja ülekaalukat ärevuse tunnet. Uinumisraskused muretsevad ka tsirroosiga patsientidel. Ühe päeva jooksul on ületamatu unisus öeldu unetus.

    Raske tsirroosikursus võib oluliselt alkoholist põhjustada. Samuti on halvenenud pärast režiimi rikkumist või külmahaigusi.


    Maksafibroosi diagnoosimine


    Haiguse varajases staadiumis ei iseloomusta mingeid kardinaalseid muutusi ega käegakatsutavaid sümptomeid, mistõttu on see üsna raske kindlaks teha. Haiglas peate kõigepealt läbi viima maksa ultraheli ja võtma uriini ja vereanalüüse. Kõige usaldusväärsemad tulemused fibroosi esinemise diagnoosimisel ja selle käigus on võimalik saada biopsia abil, mida peetakse parimaks meetodiks, mida praegu kasutatakse maksaprobleemide uurimiseks. Iga kolme aasta tagant soovitatakse biopsiat, et reageerida aja muutustele ja jälgida haiguse arengut.

    Meetod seisneb selles, et väikese suurusega maksakudede proov võetakse spetsiaalse nõelaga ja uuritakse spetsiifilise värvainena mikroskoobiga.

    Narkootikumide ravi fibroosiks

    Pärast haiguse diagnoosimist tuleb maksa fibroosi koheselt ravida. Patoloogia ei talu viivitust ja lühikese aja jooksul võib see juba kujuneda tsirroosiks, kui te ei võta terapeutilisi meetmeid.

    Peamine maksafibroosikoht on dieet. Toidust, mis kahjustab maksa toimet, on vaja kõrvaldada teie igapäevasest toidust maksimaalselt. Võimaluse korral piirata ka soola kasutamist. Mingil juhul ei tohi maksafibroos alkoholi (sh alkohoolsed joogid) võtta. Samuti tuleks välistada ravimid, mida patsient võttis enne fibroosi avastamist, kuna mõned ravimid mõjutavad maksa eriti agressiivsena.

    Narkootikumide ravi peaks eelkõige olema suunatud selle haiguse arengut põhjustava algpõhjuse kõrvaldamisele. Ravimitega seotud patoloogilisi protsesse tuleks minimeerida. Kõige sagedasemad ja populaarsemad ravimid, mis on ette nähtud fibroosiks, on immunosupressandid, immunomodulaatorid ja hepatoprotektorid.
    Kuna maksafibroos ei ilmne ilma põhjuseta, on vajalik ka seotud haiguste kompleksravi, sealhulgas alkoholisõltuvus, rasvumine, talitlushäired kardioloogilises süsteemis. Mõnel juhul on lubatud võtta antibiootikume, kuid ainult meditsiinilise järelevalve all.

    Kirurgiline sekkumine fibroosiks

    Maksafibroosi ravi hilisemates staadiumides ei saa ilma operatsioonita. Endoskoopiline skleroteraapia või gastrotoomia viiakse läbi söögitoru veenide verevoolu vältimiseks. Tõsise hüpersplenismi korral on põrna eemaldamine vajalik. Maksatsirroos on inimeste tervisele ja elule ohtlikum kui fibroos. Selleks, et end kaitsta tsirroosi tekkimise eest, on vajalik regulaarselt läbi viia mitmeid terapeutilisi ja profülaktilisi protseduure. Kõigepealt on vaja tuvastada ja kõrvaldada põhjused, mis nende negatiivse mõju tõttu võivad põhjustada haiguse edasist arengut.
    Oluline on vältida fibroosi üleminekut tsirroosiga, mis võib põhjustada palju halvemaid tagajärgi. Selleks peate normaliseerima keha ainevahetusprotsesse, lipiidide ainevahetust. Kui siiski on tekkinud tsirroos, võib patsiendi surmast päästa ainult maksa siirdamine.

    Maksafibroosi ennetamine

    Mistahes haiguse esinemine ja progresseerumine on põhjustatud inimorganismi mitmetest häiretest, mistõttu seroossetest tagajärgedest vabanemiseks tuleb aja jooksul kõrvaldada tegurid, mis võivad põhjustada maksafibroosi arengut.

    Kui isikul on diagnoositud krooniline maksapõletik, peab ta piirduma psühho-emotsionaalse ja füüsilise koormusega. Viirusliku hepatiidi esinemine peale selle, et see on iseenesest ohtlik, aitavad kaasa ka tõsisemate patoloogiate aktiivsele arengule, mistõttu on vaja nende vältimist ja õigeaegset ravi läbi viia.

    Ebapiisav ja tasakaalustamata toit mõjutab kehal ka kahjulikku toimet. Sa pead piirduma sellega, et sööte konserveeritud, praetud, suitsutatud, rasvase, kõrge kalorsusega või liiga kuuma toiduga. Tervislik eluviis ja mõõdukalt kasutatav harjutus ei vähenda mitte ainult haiguse tekkimise ohtu, vaid aitab hoida keha sobivaks ja end hästi tunda.

    Narkootilised ained, suitsetamine ja alkohol kahjustavad mitte ainult maksa seisundit, vaid ka kogu keha tervislikku seisundit, seega oleks parem neid keelduda tervikuna. Keskkond mõjutab ka maksa seisundit, sest kui õhk küllastatakse märkimisväärse koguse toksiinide ja kahjulike ainetega, ei saa see mõjutada inimeste tervist. Kuluta rohkem aega loodusele, metsas, mägedes.

    Lisaks on vajalik läbi viia regulaarne endoskoopiline uurimine. Selle protseduuri käigus uurib spetsiaalse optilise instrumendi kasutanud spetsialist kaksteistsõrmiksoole, mao ja söögitoru pinda.
    On vaja läbi viia piisav ja õigeaegne ravi selliste haiguste nagu hepatiit, gastriit, maohaavand, pankreatiit, koletsüstiit. Samuti on soovitatav perioodiliselt läbi viia põhjalik meditsiiniline läbivaatus, võtta multivitamiinide kompleks ja hoolitseda oma tervise eest, sest haiguse ennetamine on palju lihtsam kui selle ravimine ja selle tagajärgede kõrvaldamine.

    Maksafibroosi iseloomustus, aste, ravi ja elu prognoos

    Maks on sageli kahjustatud mitmesuguste patoloogiatega. Üks levinumaid maksakomplitsioone on fibroos või maksafibroos. See ei kuulu sõltumatute patoloogiate hulka, vaid on tekkinud patoloogiate tõttu, mis mõjutavad spetsiifiliselt maksa struktuuri.

    Pathogenesis

    Maksafibroos viitab kompenseerivatele protsessidele, kui kahjustatud elundikuded asendatakse armekoega. Sarnast patoloogiat on täheldatud peaaegu kõigis kroonilistes maksahaigustes, millega kaasneb organite struktuuri aeglane ja progresseeruv hävitamine.

    Sellised komplikatsioonid on seotud asjaoluga, et kiulised kuded ei oma definitsiooni järgi võimet funktsioneerida. Seetõttu võib maksafibroosi nimetada seisundiks, kus elundi terve parenhüüm asendatakse patoloogiliste kiudstruktuuridega, millel puudub funktsionaalsus.

    Kui maksaprobleemid, nagu patogeensed mikroorganismid või ravimid, mõjutavad maksarakke, on nad osaliselt kahjustatud, mis käivitab spetsiaalsete rakuliste struktuuride aktiveerimismehhanismi.

    Selliste protsesside tulemusena koguneb kiulised kuded, täielikult elundi normaalsete rakkude asendamine. Nende silmarakkude aktiveerimine on maksa fibroomi tekkimise käivitaja.

    Põhjused

    Kiudprotsesside tekitamiseks maksa koes võib olla üsna palju erinevaid tegureid, mis hõlmavad:

    • Alkohol. Alkoholi fibroos areneb tavaliselt 7-8 aasta pikkuse ülemäärase alkoholitarbimise taustal.
    • Hepatiidi viiruslik päritolu (D, C, B), kus areneb elundi kudede ägedad põletikulised kahjustused.
    • Pärilikud tegurid, mille puhul fibroidid esinevad patsiendi lähisugulastel.
    • Viiruslikud patoloogiad nagu nakkuslik mononukleoos või tsütomegaloviiruse infektsioon.
    • Immuunsüsteemi teket, mis hõlmavad autoimmuunhaigusi hävitamine sapiteede juha struktuurid (primaarne biliaartsirroos märk), autoimmuunne hepatiit - kui immuunrakke hakkavad halastamatult tappa oma maksarakud.
    • Mürgise päritoluga hepatiit, mille puhul maksa mõjutavad kemikaalid, mürk, mürgised ained jne
    • Sapiteede patoloogiad, näiteks kolleteaas, primaarse tüüpi skleroseeriv kolagitis või sapiteede ekstrahepaatiline obstruktsioon.
    • Hepatotroopsete toimete ravimite heakskiitmine. Nende hulka kuuluvad vähivastased ravimid, retinooli preparaadid ja retinoidid, reumavastased ravimid.
    • Venoosne ülekoormatus maksas.
    • Portaali vormi hüpertensiivne haigus.
    • Mõned geneetiliselt määratud patoloogiad nagu Wilsoni-Konovalovi tõbi jne

    Nagu näha, on piisav faktor, mis on võimeline seda patoloogiat provotseerima, mistõttu on etioloogia korrektne identifitseerimine hädavajalik.

    Sümptomid

    Esimestel etappidel ei avaldu kiudne maksaprotsess mingil viisil, tavaliselt ilmnevad esimesed sümptomid 5 aasta jooksul pärast arengu algust või isegi hiljem. Ainult kõikehõlmav ja kõikehõlmav diagnoos võimaldab patsiendil diagnoosida õigesti.

    Sageli on põrn kaasatud patoloogilisse protsessi, mis raskendab usaldusväärset diagnoosi.

    Esimesed patoloogilised manifestatsioonid on väsimuse, füüsilise, samuti psühholoogilise stressi vähenemise ja töövõime vähenemise tunnusjooned.

    Aja jooksul patsient märkab ebanormaalne langus immuunsüsteemi jõud, pinnal tekkinud keha kummaline verevalumid, kapillaarilaiendid võivad ilmuda verine oksendamine, soovitades verejooks söögitoru veenilaiendid. Maks hakkab pöördumatult kasvama ja ilma ravita areneb tsirroos.

    Hepatiit C, B märke

    Hepatiidi taustal fibrootiliste kahjustuste korral on patoloogia progressioon püsiv ja pöördumatu.

    Patoloogiliste protsesside väljatöötamise protsessis toimub muutusi maksa struktuuris, mille äärmuslik staadium on tsirroos.

    Hepatiidi loomulik suundumus sõltub otseselt kiulise patoloogia arengutasemest. Viirus mõjutab märkimisväärselt patoloogiliste protsesside progresseerumist, mis võivad iga patsiendi jaoks esineda erineval viisil, mõnedel inimestel pöördumatute muutuste areng on aeglustunud ja keegi vastupidi kiirendab seda.

    Kuid enamikul juhtudel suureneb patoloogiline kliinikus kiiresti arenev tsirroos, mis veelgi raskendab hepatiidi kulgu.

    Patsientidel on valus ebamugavustunne hypochondrium õigus, pidevalt vaevavad peavalud, esineb sageli palavik, kaalulangus, skleera ja naha muutunud kollakaks ja kõhus ja jalad on üha avaldub vedeliku kogunemine.

    Meestel leiab fibroos ja hepatiit taustal libiido langus ja tekkib günekomastia. Käitumise muutused on: maksa kasvab pidevalt suurenemas, kõhukelme esiosas täheldatakse veenilaiendeid, uriin muutub pimedaks.

    Vaimsed häired ilmnevad pidevas pessimismis, ülemäärane ärrituvus ja ärevus. Patsientidel on seletamatu hirm, nad on alandanud enesehinnangut ja kontsentratsiooni, nad sageli kogevad põhjendamatut süüd, on aeglustunud riigis.

    Vormid

    Sõltuvalt etioloogiast, patoloogilise protsessi lokaliseerimisest ja selle levimusest liigitatakse fibroos mitmes kliinilisse vormi:

    1. Periportal - on parasiitilise päritoluga ja esineb trematodega nakatumise taustal, millega kaasneb kiulise kude tekkimine sapiteede ja hepatotsüütide ümber;
    2. Südamehaigus - areneb kardiovaskulaarsete patoloogiate või müokardi puudulikkuse tõttu;
    3. Selle tagajärjeks on kaasasündinud - geneetiliselt määratud ainevahetushäired;
    4. Focal - väljendub väikeste rütmihäirete moodustumine maksa sõlmede asemel, mis näitab fibroosi varajast avastamist;
    5. Vahepealse vormi iseloomustab maksakudede massiline nekroos koos sidekoe kihtide aktiivse moodustamisega, mis viib elundi dorsaalse struktuuri rikkumiseni kiiresti;
    6. Segatud - esineb kõige sagedamini koos iseloomulike tunnuste ja muutustega kõigis olemasolevates kiudvormides.

    Maksafibroosiaastmed

    Hepatoloogid eristavad nelja järjestikust maksafibroosi arengu etappi:

    • Esimest kraadi iseloomustavad väikesed muutused elundi parenhüümis, kuigi väikesed väikesed muutused maksas juba on leitud, muutub märgatav sidekoe moodustumine. Kui käesolevas etapis avastatakse patoloogiat, siis on taastumise prognoos soodsam.
    • Teise astmega kaasnevad seroosilised muutused, laienevad portaalstruktuurid, mis kohe mõjutab elundi välimust. Ravi puudumisel põhjustab see staadium tõsiseid tüsistusi.
    • Kolmandat fibrooset iseloomustab sidekoe struktuuri aktiivne moodustumine. Selles etapis võtab fibroos silla kuju. Tulemus võib olla soodne, kui keha reageerib ravile positiivselt ja patsient järgib rangelt kõiki meditsiinilisi soovitusi.
    • Patoloogilise protsessi neljandas etapis, mis peetakse lõplikuks, moodustuvad rütmihäired täielikult maksakudedest, moodustuvad valulõikud. Patoloogiat saab nüüd ravida ainult kirurgilise sekkumisega, mis tähendab doonororgani siirdamist.

    Metaviri skaala

    Metaviri skaala järgi on maksafibroos jagatud viieks klassiks:

    • F0 - pole fibroosi;
    • F1 - maksa mittetäielik toimimine, elundi ja verese vahelise vahetusvahetuse häirimine;
    • F2 - patoloogilised muutused suurenevad, kahjustuse pindala suureneb, haigusele on raske ravimeetodeid;
    • F3 - elundi parenhüümis moodustuvad tihendid, prognoos on ebasoodne, teraapia puudumisel jõuab lõppstaadiumisse fibroos;
    • F4 - tsirroos areneb, ilma patsiendi siirdamiseta, surma.

    Muud kaalud

    Maksakude kiuliste kahjustuste, näiteks Knodeli süsteemi raskusastme kindlaksmääramiseks on veel muud astmed, mille kohaselt:

    • 0 - pole fibroosi;
    • 1-4 - väike fibroos;
    • 5-8 - põletikuliste protsesside alguses;
    • 9-12 - põletikuliste kahjustuste mõõdukas raskusaste;
    • 13-18 - elundi kahjustused on tõsised ja pöördumatud.

    Ishaki skaalal klassifitseeritakse maksa fibroidid erinevalt:

    • 0. Staadium - fibroos ei tuvastatud;
    • 1. etapp - väikese septa moodustumine tekitab portaali teedel kerget mõju;
    • 2. etapp - fibroosi progressioon, olulised portaalid on mõjutatud;
    • 3. etapp - kahjustus levib suurtel aladel;
    • 4. etapp - septa suurenemine;
    • 5. aste - tuvastatakse mittetäielik maksa tsirroos;
    • 6. etapp - tsirroos areneb täies jõus.

    Kiuline astme õige määramine võimaldab hepatoloogil valida kõige tõhusama teraapia.

    Diagnostika

    Maksa struktuuride kiuliste kahjustuste diagnoosimise uuringud on ulatuslikud ja hõlmavad palju protseduure. Anamnestiline analüüs viiakse läbi patsiendi kaebuste kogumise, tema elu ja perekonna pärilikkuse analüüsimisega.

    Patsiendi vaimset komponenti hinnatakse tingimata, et mõista, kas lagunemisproduktide ajurakkude kahjustuse tõttu esineb maksa entsefalopaatia tunnuseid.


    Seotud Artiklid Hepatiit