Metaboolne sündroom ja viirushepatiit C

Share Tweet Pin it

Metaboolne sündroom on metaboolsete ja hormonaalsete häirete kompleks, mida tihti nimetatakse "surma kvartetiks". See koosneb rasvumisest, kõrge vererõhust, lipiidide metabolismi häiretest ja veres insuliini tasemest (insuliiniresistentsus). Kõik need probleemid ähvardavad probleeme ja nende kombinatsioonis suurendab see märkimisväärselt ateroskleroosi, insuldi, südameatakkide, suhkurtõve ja rasvapõletiku riski, kuni maksatsirroosini.

Metaboolne sündroom areneb 40% -l peamiselt pensioniealis olevatest inimestest ja kõigist neist, kes juhivad istuvat eluviisi ja söövad valet toitu. Metaboolse sündroomi esinemissagedus kasvab jätkuvalt.

Metaboolse sündroomi ja selle manifestatsioonide aluseks on insuliiniresistentsus. Resistentsus (resistentsus) insuliinile on see, et normaalse metabolismi säilitamiseks on vaja suurema hulga insuliini.

Märgitakse, et insuliiniresistentsus esineb sageli patsientidel, kellel on krooniline viirushepatiit C (CHC), mis näitab nende kahe riigi vahelist tihedat seost. Kuna enam kui 170 miljonit inimest on CHC-ga haige, on insuliiniresistentsusega nakatumise kombinatsioon tõsine ülemaailmne terviseprobleem.

Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel on steatoosi areng seotud ka insuliiniresistentsusega, mis on maksa rasva degeneratsioon, mis on peaaegu kaks korda sagedam kui keskmine elanikkonna keskmine. Stenoosi põhjustab ka genotüüp 3 viiruse C ja fibroosi põhjustatud keharaskuse indeksi (KMI) tõus, 2. tüüpi diabeet, üle 40-aastane, C-hepatiidi suurenemine.

Viiruse 3 genotüübil on otsene steatogeenne toime, steatosis moodustamisel mängib olulist rolli viiruse insuliiniresistentsuse teiste genotüüpidega patsientidel.

Sõltumata sellest, mis esmalt areneb, on insuliiniresistentsus raske maksafibroosi peamine riskitegur ja seda peetakse maksatsirroosi arengu oluliseks prognostiliseks teguriks.

II tüübi diabeedi moodustamisel mängib insuliiniresistentsus olulist rolli, seega pole üllatav, et seda esineb 2 korda sagedamini hepatiit C patsientidel.

Insuliiniresistentsus halvendab CHC ravi tulemusi. Insuliiniresistentsuse hindamiseks kasutatakse HOMA-IR-indeksit. Selle indeksi väärtus on suurem kui 4, vähenes ravi efektiivsus (pideva viroloogilise ravivastuse sagedus - SVR) 40%. HOMA-IR-indeksiga patsientidel, kellel oli alla 2, määrati varajane viroloogiline ravivastus kõigil patsientidel.

Rasvapõletik märkimisväärselt halvendab ka paranemise prognoosi.
Kuna viirusevastase ravi edukust mõjutavad oluliselt rasvumise, insuliiniresistentsuse ja maksa steatoos, tuleb neid tegureid ravimi määramisel hinnata. Kui need on olemas, on parima ravitoime saavutamiseks vajalik insuliiniresistentsuse korrigeerimine ja steatoosravi korrigeerimine.

Metaboolse sündroomi sümptomid

Häired, mis on ühendatud metaboolse sündroomi raamistikuga, on pikka aega asümptomaatilised. Metaboolse sündroomi esimesed ilmingud on düslipideemia ja vererõhu tõus. Sageli ei esine üheaegselt kõiki metaboolse sündroomi komponente:
- kõhu vistseraalse rasvumine (vööümbermõõt üle 102 cm meestel ja naistel üle 88 cm);
- kõrge insuliinitasemega insuliiniresistentsus;
- düslipideemia (hüpertriglütserideemia kombinatsioon - rohkem kui 1,7, madala kvaliteediga HL-HDL ja väikese HL-LDL-i suurenenud fraktsioon;
- arteriaalne hüpertensioon (vererõhk üle 130/85 mm Hg art.);
- varajane ateroskleroos ja isheemiline südamehaigus.

Võimalikud kaebused väsimuse, apaatia, hingeldamise, söögiisu suurenemise, janu, sage urineerimine, peavalu, naha kuivus, higistamine.

Metaboolse sündroomi ravi

Ravi määratakse sõltuvalt ainevahetushäiretest ja patsiendist leitud haigustest. Selle ravi eesmärk on parandada süsivesikute ainevahetust, kaalulangus, arteriaalse hüpertensiooni arst ja diabeedi sümptomid.

Mitte-raviaine metaboolse sündroomi raviks

Metaboolse sündroomi ravi esimene etapp on elustiili muutumine, eriti korralik toitumine ja suurenenud füüsiline aktiivsus. Esimene samm ja selle kohustuslik seos peaksid olema kõhu-vistseraalse rasva massi vähendamine, millel on keskne roll metaboolse sündroomi arengus ja progresseerumises.

Kogu kehakaalu vähenemine originaaliga 10-15% ulatuses kaasneb vistseraalse rasvkoe vähenemisega, s.o rasva, mis ei paikne subkutaanse kihi, vaid siseorganite ümber. See põhjustab reeglina kudede tundlikkuse suurenemist insuliini suhtes, lipiidide ja süsivesikute metabolismi paranemist ja kõrge vererõhu normaliseerumist.

Kaalu langus peaks olema järk-järguline. Kiire ja järsk kaalukadu 10-20 kg põhjustab hormooni leptiini vähenemist ja suurt näljatunde tekkimist ning täiendavate kilogrammide tagastamist, mõnikord isegi rohkem kui enne ravi.

Kehakaalu kaotus vähendab maksas vabade rasvhapete sisaldust maksas, mis põhjustab insuliiniresistentsuse vähenemist, suurendab ekstrahepaatilist tundlikkust insuliini suhtes, vähendab rasvkoes põletikku.

Metaboolse sündroomi ravimine

Metaboolse sündroomi täiendavaks raviks on ursodeoksükoolhappe ja E-vitamiini manustamine, millel on antioksüdantne toime ja parandatakse kroonilise hepatiit C ravi.
Ravimid, mis suurendavad insuliinitundlikkust (tiasolidiindioolid ja metformiin), vähendavad hepatiit C patsientidel insuliiniresistentsust ja vähendavad fibroosi raskusastme ja rasvapõletuse taset.

Kõik see parandab viirusevastase ravi tulemusi.

Seetõttu tuleb viirusevastase ravi ette valmistada võivate patsientide, eelkõige genotüübiga 3, ettevalmistavate patsientide uurimine tingimata hõlmata insuliiniresistentsuse (HOMA-IR-indeks) analüüsi, metaboolse sündroomi ja kõigi selle komponentide taseme hindamist koos kohustusliku järgneva korrigeerimisega, eelistatavalt enne ravi alustamist.

Taktikat rasvumise ja metaboolse sündroomiga patsientide raviks hepatiit C korral

Kui metaboolse sündroomi (rasvata maksa mittealkohoolne haigus - steatoos) tulemusel HCV-de patsientidel samaaegse maksakahjustuse kindlakstegemiseks tuleb seda haigust iseloomustavate ainevahetus- ja hormonaalsete häirete indikaatorite täiendavat analüüsi teha.

Soovitatav on hinnata maksakahjustuse taset vereanalüüsiga - Fibromax, mis võimaldab eraldi hinnata maksakahjustuse ulatust viiruse ja metaboolse sündroomi eest eraldi.

Ravi taktika sõltub maksakahjustuse üldisest tasemest ja iga kahjuliku tegurina eraldi. Ravi viirusevastaste ravimitega saab koheselt määrata ja metaboolse sündroomi edasise ravi pärast SVR-i manustamist.

Kui maksa kahjustus viirusele on oluliselt väiksem kui metaboolse sündroomi korral, on võimalik alustada viirusevastast ravi pärast metaboolse sündroomi ravimist.

Samaaegsete maksahaiguste esinemise korral on vaja määrata ravi eesmärk mitte ainult SVR saamiseks, vaid ka teiste patoloogiliste teguritega mõjutatud maksa säilitamiseks ja taastamiseks.

Haigus maksa ja kõrge vererõhk - neil kahel probleemil on sageli tihedad suhted

Autor: Aleksei Ševtšenko 17. juuni 2017 23:27 Kategooria: ellujäämise probleemid

Tervitades teid, kallid külalised ja regulaarsed lugejad Alexei Ševtšenko blogi "Tervislik eluviis". Kindlasti on paljudel teiel selline sõber, kes pidevalt kaebab kõrgenenud vererõhku ja ravimid ei aita teda. Sellistel juhtudel kipuvad mitte ainult patsiendid, vaid isegi arstid kõrvale hoidma ettenähtud režiimi, toitumise vigu, tõsist stressi ja nii edasi. Vahepeal on veel üks põhjus, mis põhjustab rõhu erilist suurenemist ja see põhjustab maksahaigust. Ja ma tahan pühendada tänast artiklit teemal "Maks ja kõrge vererõhk."

Maksa seisund mõjutab survet

Hüpertensiooni ja rõhu stabiliseerimise raviks kasutatakse kaasaegses meditsiinis rikkalike vahendite arsenaliga:

  • kaltsiumikanali blokaatorid;
  • angiotensiini retseptori blokaatorid;
  • aldosterooni retseptori blokaatorid;
  • Alfa1-adrenergilised blokaatorid.

Need on võimas ja tõhus vahend, mis suudab normaliseerida survet peaaegu kõigil juhtudel. (Samuti saate siin lugeda kõrge vererõhu kohta).

Hepatiidi surve

21. sajandi üks olulisemaid sotsiaalseid ja meditsiinilisi probleeme on hepatiit ja hüpertensioon. On tõendatud, et suurem osa viirusliku hepatiidi patsientidest kannatab vererõhu tõusu all. See kahjustab mõlema haiguse kulgu. Haigusprotsessi kujunemise ja arengu tunnused nõuavad nende haiguste põhjusliku seose uurimist. See aitab parandada diagnoosi ja ravi, samuti ennustada arengut ja tulemusi.

Kas haiguste seos on?

Arteriaalne hüpertensioon esineb 50% -l patsientidest, kellel on C-hepatiidi diagnoos. 30% -l on haigus pärit neeru parenhüümi või selle veresoonte haigusest.

30% -l hepatiit C-ga patsientidest diagnoositakse arteriaalne hüpertensioon esmakordselt uurimise ajal. Esinemissagedus suureneb koos vanusega. Arteriaalne hüpertensioon on sellise haigusega patsiendile ebasoodne märk. Nende haiguste kombineerimine suurendab:

  • C-reaktiivne valk (maksa tekitatud põletiku ägeda faasi valk);
  • ringlevad immuunkompleksid (nad põhjustavad põletikku akumuleerumise ajal elundites ja kudedes);
  • klassi G immunoglobuliin (rakkude hüperstimulatsioon toimub võitluses viirustega);
  • mikroalbuminuuria (albumiini liigne sisaldus uriinis).
Kõige tõsisemad tagajärjed on võimalikud maksa tsirroosiga.

Need on varajased neerukahjustusnähud ja hepatiidi viiruse ekstrarenaalsed süsteemsed ilmingud. See võib ka näidata kahjustusi arteriaalsetele veresoontele erinevate mehhanismide (viirused, tsirkuleeriv immuunkompleks) poolt. Haigus on eriti raske, kui patsiendil esineb maksatsirroos: vere stagnatsiooni tagajärjel tekib portaal-veresoonkonna süsteemis portaal-hüpertensioon. Hilisemates etappides tõuseb rõhk teistes veenides, soodustades veenilaiendeid. Eeldatakse, et hepatiidi hüpertensiooni tekke protsessis kaasatakse viiruse mehhanismid, mis mõjutavad mitte ainult neere, vaid ka anumaid.

Teadusuuringud

Uued uuringud on näidanud, et hepatiidi viirus on seotud kardiovaskulaarsete haigustega, sealhulgas arteriaalse hüpertensiooniga. Ameerika Ühendriikide elanike meditsiiniliste andmete analüüs. Uuringus osales 19,5 tuhat inimest, kellest umbes 200 oli diagnoosinud C-hepatiidi. Täheldati, et hepatiidi põdevad patsiendid erinevalt teistest sama vanuserühma inimestel sagedamini kaebasid kõrgest vererõhust. Need uuringud toimusid üle kümne aasta ning võimaldasid jõuda järeldusele, et hepatiidi viirus on seotud hüpertensiooniga. See on oluline avastus, mis näitab C-hepatiidi tegelikku mõju inimesele.

Mida teha koos hepatiidi ja rõhualase probleemiga?

Inimestel, kellel ei ole südamehaiguse kahjustuse sümptomeid, ilmneb südame tsükli kontrollimisel süstoolse indeksi tõus, mis edastatakse lühendades stressi perioodi, vähendades isomeetrilise kontraktsiooni faasi. See tähendab, et maksa täitmine verega väheneb ja see aitab kaasa kõrge vererõhu saavutamisele:

Hepatiit C südamekahjustus

Reeglina mõjutab B-hepatiidi viirus peamiselt maksa. Kuid mõnikord mõjutavad teised elundid. See on tingitud immuunsüsteemi aktiveerimisest, immuunkomplekside moodustumisest, mis kahjustavad organite - kapillaaride väikeste veresoonte seinu. Kõige sagedamini mõjutavad neerud ja veresooned, harvem nahk, lihased, süda ja närvisüsteem. Sageli tekivad ekstrahepaatilised sümptomid rohkem tähelepanu, mistõttu on selle või selle organi haigus diagnoositud ja ravitud esmaseks. Kahjuks võib kroonilise viirusliku hepatiidi olemasolu jääda tähelepanuta. Vahepeal on hepatiidi viiruse hävitamiseks vaja ravi.

Kõige enam krooniline viirushepatiit põhjustab neerude, kilpnääre, naha, veresüsteemi kahjustusi.

Vähktõve sümptomite kirjeldamisel esineb sageli järgmisi termineid: krüoglobuliinid ja krüoglobuliinid.

Krüoglobuliinid on immuunsüsteemi valgud (immunoglobuliinid), mis ei leidu terve organismi, kuid esinevad selles kroonilises C-hepatiidis. Nad osalevad selliste immuunkomplekside moodustumisel, millel on kahjulik mõju elundite kudedele. Need valgud muutuvad temperatuuril alla 37 ° C lahustumatuks, mis võib põhjustada väikeste veresoonte (nt naha) blokeerimist.

Krüoglobuliin on mõiste, mis viitab krüoglobuliinide olemasolule veres. Krüoglobuliin on C-hepatiidi ekstrahepaatiliste sümptomite tagajärjel üks olulisemaid põhjuseid ja sellega seotud on rohkem kui 50% nendest ilmingutest.

Neeruhaigus

Membranoosne nefropaatia on neeruhaigus, kuna B-hepatiidi viirust sisaldavad immuunkompleksid on neerukoes ladestatud ja põletik. Esiteks ei pruugi patsient midagi teha. Samal ajal võib uriini muutuste analüüsil tuvastada näiteks valku. Kui valgu kadu uriinis on suur, tekib turse. Reeglina areneb see haigus neile, kes kannatavad hepatiit B all pika aja - aastaid ja isegi aastakümneid. Seetõttu toimub see sagedamini nendel, kes olid nakatunud sünnil või varases lapsepõlves.

Glomerulonefriit on neeruhaigus, mis tavaliselt seondub krüoglobuliiniga. Sellel on mitmeid võimalusi, neid saab määrata neerukude uuringu tulemuste põhjal mikroskoobiga, mis saadakse neeru biopsia abil. Sellest tulenevalt määratakse elundikahjustuse raskus vastavalt selle uuringu tulemustele. Kui glomerulonefriidi sümptomeid sageli puuduvad. Mõned suurendavad vererõhku. Uriini valgu analüüsides tuvastatakse erütrotsüüdid. Kui uriinipreparaadi kadu on kõrge, tekib turse.

Kilpnäärmehaigus

Elanikkonna hulgas esineb neid 2-3% -l juhtudest, C-hepatiidi puhul - sagedamini (5-20%). Tavaliselt ei ole näärme aktiivsuse häired nii suured, ehkki võib olla rasked seisundid, mis on seotud ülemäärase või ebapiisava tööga.

Hüpotüreoidism - kilpnäärme aktiivsuse vähenemine. Sümptomid - naha kuivus, rabedad juuksed, inertsed käitumised, paistetus. Hüpertüreoidism - liigne nääre aktiivsus. Sümptomid - südamepekslemine, kõrge vererõhk, higistamine, ärrituvus, närviline värisemine, kuumuse tunne, treemor.

Põletikuline arteriaalne haigus

Kardiaalne polüarteriit. See on keskmise kaliibriarterite põletik. Kuna paljudel organitel on selliseid artereid, võib nende põletik põhjustada tõsiseid tüsistusi ja isegi surma. Kõige sagedamini kahjustavad soole, maks ja neerud. Tavaline polüarteriit esineb nii täiskasvanutel kui ka lastel. Peale selle, mida pikem on hepatiidi viirus kehas, seda kõrgem on selle haiguse tekkimise oht.

Sümptomid on väga erinevad, võib esineda: kõhuvalu, jalgade nõrkus, pimeduse episoodid, vererõhu tõus, lihasevalu, liigesed, süda, nahalööve, tursed.

Siiski tuleb silmas pidada, et hepatiidi nahale lööve ei ole alati seotud nodoosse polüarteriitiga.

Nahakahjustused

Naha manifestatsioonid on erinevad. Need on naha nekrootiline vaskuliit, nodoosne erüteem, urtikaaria, naha porfüüria. Enamik neist on seotud ka krüoglobuliiniga. Naha muutused on erinevad: võivad esineda punakaspruunid punktiirjoone, punakasmaandumisi rohkem kui 2 cm läbimõõduga, varvaste ja käte naha muutusi.

Naha kahjustus tekib tavaliselt vahetult pärast infektsiooni, kui maks ei ole kahjustatud või kroonilise infektsiooni ajal.

Varasematel perioodidel võib palavik, nõrkus, valu liigestes ja lihastes ning nahalööbedes probleeme tekitada. Need sümptomid kaovad, kui põletik algab maksas - hepatiit. Hiljem, kui hepatiit muutub krooniliseks, võib lööve ilmneda ja kaduda, sõltuvalt viiruse aktiivsusest. Sellistel juhtudel võivad kahjustused tekkida ka koos palaviku ja liigesvaluga.

Luu- ja lihaskonna kahjustused

Artriit. Liigendid on paistes, valus, nahk punaneb nende kohal.

Skeletilihaste põletik: müosiit. Oluline on nõrkus ja valu lihastes. Vere biokeemilistes analüüsides võib suurendada ensüüme nagu kreatiinfosfokinaas (CK) ja aldolaas.

Muude elundite kahjustus

Sjogreni sündroom. Mõjutatud on limaskestade näärmed. Seetõttu esinevad sagedased sümptomid silmade kuivust (rebenedaalused kannatavad) ja suuõõne (kannatavad süljenäärmed).

Cardit See on põletik südames. Kui see on väga väljendunud, on elundi funktsioon häiritud ja tekib südamepuudulikkus.

Neuriit See on närvisüsteemi kudede põletik. Reeglina kannatab jalgade närvisüsteem. Murettekitav jalgade valu, tuimus, kihelus ja nõrkus.

Kardiovaskulaarsüsteemi muutused viirusliku hepatiidi korral

Kardiovaskulaarsüsteemi muutused viirusliku hepatiidi korral on olnud pikka aega teada. Paljud autorid on täheldanud bradükardiat ja hüpotensiooni.

N. I. Nisevich, B. G. Shirvindt tuvastas sageli muutusi kardiovaskulaarses süsteemis, mille patogeneesi pole veel uuritud. Vaatamata nende sagedusele ei oma neil otsustavat mõju viirusliku hepatiidi tekkele ja tulemusele. välja arvatud väga rasked haigusseisundid, mis esinevad maksa ägeda toksilise düstroofia sümptomitega. A. Blyuger näitab naha marmorit ja kapillaaroskoopilisi muutusi, kapillaarse taustuse hägusust (täiskasvanutel), kapillaaride dilatatsiooni (venoosne ja üleminekupõlvel), nende kitsendamist, täiskasvanud turse jne.

Mõned autorid leidsid müokardiidi viirusliku hepatiidi korral. mida kinnitas EKG andmed. Kuid hoolimata kliiniliselt väljendunud muutustest esineb enamus sellistest patsientidest toksikoloogilise nakkuse mõjul sügavalt funktsionaalsed, mitte morfoloogilised häired.

Meie pikaajaliste vaatluste tulemusena on võimalik eristada kolme südame-veresoonkonna süsteemi muutuste gruppi viirusliku hepatiidi korral lastel.

1. Müokardiidiga sarnased muutused maksa ägeda mürgise düstroofia korral, mõnikord isegi raske heparihaagilise heparaagi korral.

Kliiniliselt on neil lastel mürgistuse nähud, letargia, nõrkus ja suurenenud väsimus. Samal ajal tuvastatakse sageli tahhükardia, asendades eelnevalt täheldatud bradükardia või südame normaalse rütmi. Vererõhk alandatakse. Südamiku piirid nihkuvad sagedamini - vasakule, mõnikord - kõigis suundades. Toonid on nõrgenenud, rinnaku vasakpoolses servas on kuulda süstoolset murret.

EKG korral registreeritakse sinusarütmia, lamestamine, mõnikord negatiivne T-laine, QRS kompleksi laiendamine, ST-i segmendi allapoole isolatsiooni.

Need muutused vähenevad või kaduvad patsientide taastumisega. Enamik autoreid leiab, et need on tingitud toksilisest mõjust veresoontele ja südame närvidele ning mõnel juhul müokardiotsüütidele, kellel on nende sügavad düstroofsed muutused, kaasa arvatud energia dünaamiline südamepuudulikkus. Surnud südame surmajärgsel uurimisel leiti ainult müokardi düstroofilist protsessi, müokardiotsüütide vähene nekroos, mis on põhjustatud antigeeni-antikeha komplekside patogeense toimega.

2. Keskmised kliinilised muutused südames, mis sobivad nakkusliku südame kliinilises kuvandis. Need ilmnevad südame toonide ja lühikese, vaikse (II, harvem III kraadi) süstoolse murut mööda rinnaku vasakpoolset serva. Vererõhk ja pulsisagedus erinevad normaalselt. EKG näitab mõõdukat siinusütmust, vähesel määral T-laine pinget I, II, III, V5-6 pingel. Need muudatused kaovad täiesti, kui lähete paremaks. Need on südame-veresoonkonna süsteemi vegetatiivse regulatsiooni funktsionaalsete häirete tulemus.

3. Muudatused, mis on saadud viirusliku hepatiidiga laste uurimisel instrumentaalsete meetoditega, kui puuduvad kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste ilmsed kliinilised sümptomid. Avastamiseks suurenemist süstoolse index hyperdynamia infarkt sündroomi Karpman faasi struktuuri analüüsi südame tsükli, mis väljendub lühenemise pinge perioodil vähendades faasi isomeetrilise kontraktsiooni mehaanilise süstoli ajal normaalse pikkusega väljutamise periood, suurendades mehaanilise suhte vnutrisistolicheskogo indikaator algkiirus tõus intraventrikulaarsed rõhul südamelihase stressi indeksi langus. Rheogrammil on vaskulaarse düstoonia sümptomid: jäseme vaskulaarne toon ja kalduvus vähendada aju veresoonte toonust.

Need reohepatogrammid viitavad verevarustuse vähenemisele maksas, mis põhjustab vererõhu tõusu.

Rehabilitatsiooni perioodil avastatakse südame-veresoonkonna süsteemi reguleerivate mehhanismide funktsionaalse seisundi vähenemine, mis võib viia pikema arteriaalse düstoonia tekkeni.

Ravi. Koos viirusliku hepatiidi, motoorika režiimi säästmisega (voodipesuga), insuliini intravenoossete infusioonidega insuliini, karboksülaasi, adenosiintrifosfaadi, vitamiinide, hapnikuravi ja mõnikord ka intravenoosselt strofantiin K-ga.

Kardiovaskulaarsüsteemi uuringud ja käitumine pärast lapse haigestumist haiglasse, et jälgida rehabilitatsiooni edenemist ja selgitada lubatud mootorrežiimi.


Naiste ajakiri www.BlackPantera.ru: Dmitri Krivcheni

Veel teemal:

Hepatiit C samaaegsed haigused

Hepatiit C ravi ja selle komplikatsioonide efektiivsus sõltub suuresti kaasuvate haiguste esinemisest. Inimese elundite krooniline patoloogia, mida enne patsiendi nakatumist viiruse hepatiit C all kannatas, vajab kvalifitseeritud ravi oluliste muutuste tõttu organismi immuunsüsteemis.

Krooniline hepatiit C (CHC) põhjustab sageli ka autoimmuunprotsesside põhjustatud ekstrahepaatilisi haigusi. Samaaegne patoloogia suurendab paljudel juhtudel hepatiidi liikumist ja mõjutab haiguse prognoosi.

Autoimmuunprotsessid haiguses

Pikemate viirusliku infektsiooni korral kohandatakse immuunsüsteemi rakud võitluses oma organismi kudedega, hakates tootma autoantikehasid. Autoantikehad soodustavad põletikuliste protsesside arengut kudedes, provotseerides autoimmuunhaiguste tekkimist. Nende hulka kuuluvad:

  • glomerulonefriit (neerutankelude kahjustus krüoglobuliinse vaskuliidi raamistikus, mis põhjustab neerupuudulikkuse sümptomeid);
  • krüoglobuliinne vaskuliit (krüoglobuliinide sadestumise tõttu laevade põletik);
  • porfüüria cutanea tarda (nahaatroofiat kaasas pigmentatsiooni, kerge vastuvõtlikkus moodustada mullid), naha vaskuliit (muutused nahalööve, sest petehhiatest ja purpur kuni raske kärbumiste haavandid);
  • autoimmuunne hepatiit (maksa koe krooniline põletik, mida iseloomustab koe autoantikehade esinemine, hüpergammaglobulineemia);
  • autoimmuunne türeoidiit (kilpnäärme talitlushäire autoimmuunprotsessi arengu tõttu);
  • suhkurtõbi (pankrease rakkudes autoimmuunne kahjustus koos hüperglükeemiaga, mis aitab kaasa väikeste ja suurte veresoonte lagunemisele);
  • reumatoidartriit (sidekoe süsteemne patoloogia, mida iseloomustab liigeste liigne kahjustus);
  • polüneuropaatia (perifeersete närvide kahjustus, millega kaasneb valu, taktiilsus, temperatuuri tundlikkus);
  • B-rakuline lümfoom (lümfikoe onkoloogiline patoloogia);
  • fibroosne alveoliit (kopsude kahjustus, tuntud ka kui kopsuarteri vaskuliit);
  • krooniline müokardiit (viiruse otsese toime tõttu müokardile ja kaudselt kahjustuse immunoloogilise mehhanismi kaudu).

Raua ülekoormuse sündroom (ALE) kroonilises hepatiit C-s

SPM probleemiks krooniline hepatiit C on oluline seoses selle sündroomi tõestatud rolli ühena mõjutavad tegurid tulemusi viirusevastane ravi, samuti suureneva nekroos muutusi edendada progresseerumist hepatiit C tsirroosi ja maksavähki.

Suurenenud Seerumiraua Kroonilise C-hepatiidi täheldati 36% efektiivsus viirusevastase ravi võib vähendada 10-15%, mis kombineerituna genotüübiga 1 C-hepatiidi viirus võib oluliselt vähendada võimalusi püsiva viroloogilise ravivastuse (ravi edukuse).

Arvestades esinemise tõenäosuse ALS patsiendil hepatiit C juures meditsiinikeskuse "Capital" Enne viirusevastase ravi tingimata määrati ferritiinitase näitab koguses rauda organismis. Selle indikaatori suurenemisega läbivad patsiendid hemeksfusiooni (vereproovide võtmine), mis oluliselt suurendab ravi efektiivsust.

Kombineeritud haigused

Viirusliku hepatiit C all kannatavatel patsientidel tuvastatakse sageli HIV-infektsioon ja B-hepatiit. Süstivate narkomaanide seas on sageli kaks infektsiooni (kaasinfektsioon) olemasolu. Sellist infektsiooni kombinatsiooni võib täheldada ka hemofiiliaga patsientidel, kellele manustati märkimisväärses koguses vereid, mida ei saanud spetsiaalselt inaktiveerida viiruseid (vereproduktid, mis vabastati enne 1987. aastat).

Nii HIV-infektsioon kui ka B-hepatiit kiirendavad C-hepatiidi progresseerumist ning suurendavad ka tsirroosi ja maksavähi tekkimise ohtu. 10 aasta jooksul alates HIV-nakkusega esinenud tsirroos on 5 korda kõrgem, samas kui see tekkis 3 korda kiiremini kui HIV-negatiivsetel patsientidel. Hepatiit C iseloomulikke autoimmuunseid protsesse süvendab HIV-nakkuse põhjustatud immunosupressioon (immuunsüsteemi pärssimine). Sellisel juhul sõltub haiguse prognoos õigeaegsest kompleksravast.

Alkohol, ravimid ja muud toksilised mõjud

Olulist mõju C-hepatiidi prognoosile ja kulgemisele avaldab alkoholi ja narkootiliste ainete kuritarvitamine. Teadlaste poolt läbi viidud uuringud näitavad ühemõtteliselt, et immuunsüsteemi pärssivad ravimid kiirendavad märkimisväärselt viiruste paljunemist, aidates kaasa nakkuse komplikatsioonide arengule. Alkoholi toksiline mõju nakatunud maksarakkudele võib süvendada põletikulisi protsesse ja kiirendada fibroosi protsessi. Nendel patsientidel esineb tsirroos ja maksavähk palju sagedamini, seega soovitatakse patsientidel alkoholi täielikku tagasilükkamist.

Praegune probleem on ka kokkupuude hepatotoksiliste ravimitega nakkuse ravimisel. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel võib üle tuhande ravimiga olla hepatotoksiline toime, põhjustades ravimi hepatiiti ja maksapuudulikkust. See puudutab peamiselt antibakteriaalseid, anesteetikumide, hüpnootilisi ravimeid, mille eesmärk XXI sajandil ei ole alati õigustatud meditsiiniliste näidustustega.

Hepatiidi C ja sellega seotud haiguste raviks kasutatavate ravimite valimine peaks toimuma kvalifitseeritud hepatoloogi poolt.

Enne viirusevastase ravi alustamist on sageli hepatiidi haiguste ägenemine.

On oluline meeles pidada, et hepatiidi C õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab teil vältida sellega seotud haiguste ja tüsistuste tekkimist. Konsulteerige hepatoloogiga, kui teil on kahtlusi maksahaiguse välistamiseks.

C-hepatiit on krooniline. Probleem ja lahendus.

Pange tähele, et see artikkel sisaldab ainult üldist tänapäevast arusaamist kroonilise C-hepatiidi vastu. Võttes saadud teadmisi, võite tunda end enesekindlalt.
Kuid see on ainult esimene samm haiguse võitmise suunas. Ravi tuleb valida individuaalselt, võttes arvesse teie haiguse tunnuseid. Seetõttu on vaja teha kõik otsused koos oma arstiga.

Mis on C-hepatiit?

Enamiku inimeste mõtetes on mõte, et hepatiit C on ravimatu maksahaigus ja ainus ülesanne on ravi "viiruse" tapmine, mis on tingitud intravenoossete ravimite kasutamisest. Seega, kui inimene esmalt leiab, et tal on C-hepatiit, on ta tavaliselt šokeeritud. On palju küsimusi, mis vajavad vastust:

Kuidas saaksin (võin) nakatuda, sest ma ei kasutanud (a) narkootikume?

Miks mina?

Kas ma võin teisi nakatada?

Mida ma peaksin tegema järgmisena?

Mis juhtub, kui teised sellest teada saavad?

Kas on olemas ravi?

Kas ma pean ravima ja ma saan taastuda?

Kahjuks on üldjuhul üldiselt teave patsiendi hepatiidi C kohta ebapiisav või üldse mitte tõene. Tulevikus püüame kaaluda paljusid hepatiit C-iga seotud küsimusi, mis aitavad teil haigust paremini mõista ja teada, milliseid meetmeid tuleb võtta.

Krooniline hepatiit C on maailmas umbes 500 miljonit. Hepatiidi C esinemissageduse andmed on heterogeensed ja ulatuvad 5-lt 0,5-3% -le kogu elanikkonnast (USA, Euroopa) kuni 4-20% -ni (Aafrika, Aasia ja Ida Euroopa). Nagu jooniselt näha, leitakse Venemaal hepatiit C keskmiselt 2% elanikkonnast.

Mis on C-hepatiit?

Selleks, et mõista, mis on hepatiit C, peate välja selgitama, mida peamised terminid tähendavad:

• C-hepatiidi viirus

Viirus on väike osake, mis on inimese silmale nähtamatu. Seda saab tuvastada ainult väga suure eraldusvõimega elektronmikroskoopidega. Viirused eksisteerivad väga pikka aega, ilmselt kauem kui mees ise. Arheoloogide poolt leitud Egiptuse mummides leiti rapsi viiruse jälgi. Viirus on geenimaterjali, DNA või RNA piirkond. Tal pole oma elu seadmeid, nii et ta eksisteerib ja mitmekordistab peremeesrakus ainult üks kord. Seega on raku funktsioon häiritud, see võib sureb ja viiruste arv suureneb, nad nakatavad rohkem ja rohkem uusi rakke.

Hepatiit on maksakude põletik. Selle põletikulise protsessi esineb mitmel põhjusel. Näiteks viirused, alkohol, võttes teatud ravimeid.

C-hepatiidi viirus on proteiiniga kaetud RNA ahel. On tehtud ettepanek, et C-hepatiidi viirus on eksisteerinud vähemalt mitu saja aastat. Kuid selle avastamine toimus võrreldes hiljuti. Kuni 80ndad 20. sajandil olid teada ainult kaks viirust, mis põhjustasid hepatiit A ja B. Samal ajal registreeriti ägedat hepatiiti pärast vereülekannet, mida ei põhjustanud ükski neist viirustest. Kui puudus piisav teave ja võime tuvastada uut patogeeni, siis oli see nakkus määratud "mitte A ega B-ga". Alles 80. aastatel. Uue viiruse identifitseerimiseks ja nimetuseks on hepatiit C põhjustav aine. Alates 1990ndatest. maailmas oli võimalus seda inimveres avastada.

Paljude allikate järgi on 55-85% C-hepatiidi viirusega nakatunud inimestest krooniline haigus. See tähendab, et enamasti ei esine ennast paranemist.

Lisaks saate iga eraldi peatüki kohta üksikasjalikult teada, kuidas C-hepatiit läheb, millised on haiguse sümptomid, kuidas seda on vaja uurida ja milliseid küpsetamise viise täna olemas.

C-hepatiidi diagnoos: milliseid teadusuuringuid on vaja?

Enamikul juhtudest tuvastatakse C-hepatiit juhuslikult. Kollatõbi, mis viitab ägedale nakkuse tekkimisele, ei ole levinud. Isik tunneb end hästi ja ei saa nimetada ajavahemikku, kui tema tervislik seisund halvenes varem (mis võib samuti osutada haiguse tekkimisele) Varasemate viiruse edasikandumise riskitegureid ei saa alati meeles pidada. Isegi kui need oleksid (näiteks meditsiinilised manipulatsioonid), on paljud nendega silmitsi. Välismaise heaolu pilt ei ole kuidagi seotud saadud positiivsete tulemustega. Tegelikult on selline lahknevus, reeglina, et see langeb šokiks. Loomulikult on küsimusi:

Kas on võimalik, et analüüsi tulemus oli vale?

Milliseid katseid tuleb teha?

Mida ütlevad need või muud muutused, mis mulle ilmuvad?

Püüame vastata neile selles peatükis. Kõik põhiuuringud võib jagada kolme rühma:

• vereanalüüsid, mis näitavad viirusega kokkupuudet (kaasa arvatud mineviku hepatiit) või viiruse praegust esinemist;

• vereanalüüsid, mis peegeldavad maksa põletikku ja maksafunktsiooni;

• uuringud, mis aitavad hinnata maksa suurust, selle kudede seisundit ja muid kõhuõõne organeid.

Viroloogilised vereanalüüsid

C-hepatiidi viirus on nähtamatu inimese silmale, väikseim osake, mis koosneb RNA ja valkude ahelast. Organismis toodetakse viiruse välimusele vastupidavaid antikehi. Analüüsides tähistatakse neid tavaliselt ladina tähtedega. Igas neist on alati tähtedega HCV, mis tähendab C-hepatiidi viirust - C-hepatiidi viirust. Anti-prefiksit kasutatakse sagedamini antikehade määramiseks. Täiesti näib see välja: anti-HCV. On oluline, et antikehad tulevad kahte klassi - IgG ja IgM (Ig - immunoglobuliin - immunoglobuliin - see on antikehade ladinakeelne nimetus).

Anti-HCV IgM

Usutakse, et need antikehad on ägeda infektsiooni tunnuseks või krooniliseks reaktivatsiooni tunnustega, st kui protsessi aktiivsus suureneb. Siiski juhtub, et sellistes tingimustes ei tuvastata HCV-vastast IgM-i. Samuti juhtub, et kroonilise C-hepatiidi korral avastatakse anti-HCV IgM reaktivatsiooni puudumisel. See tähendab, et mõlemal juhul ei ole anti-HCV IgM indikaator usaldusväärne näitaja. Seoses sellega on selle väike diagnostilise tähtsusega.

Anti-HCV IgG

HCV-vastane IgG-analüüs tehakse kõikide patsientide jaoks, kui nad soovivad kontrollida, kas neil on C-hepatiit. Neid antikehi toodetakse nii ägedas kui ka kroonilises hepatiidis. Neid leidub ka neis, kellel on olnud hepatiit C ja kes on taastunud ise. Seepärast ei ole positiivne test anti-HCV IgG jaoks diagnoosi tuvastamiseks piisav. On vaja põhjalikku uurimist, mis peab tingimata hõlmama viiruse RNA ja biokeemiliste analüüside analüüsi (vt selle peatüki lõiku hiljem).

C-hepatiidi viiruse antikehade test võib olla valepositiivne. Seega, tavaliselt pärast positiivse analüüsi saamist laborites, kontrollitakse tulemust.

HCV RNA - C-hepatiidi viiruse RNA

See on otseselt C-hepatiidi viiruse geneetiline materjal. Iga viirus on üks RNA osake. Seda analüüsi tuleks läbi viia kõigile, kellel on anti-HCV IgM.

HCV RNA jaoks on olemas kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed analüüsid. Positiivne kvalitatiivne analüüs viitab viiruse olemasolule. Kvantitatiivne - selle tasemel kontsentratsioon veres. Seda väljendatakse numbritega, mõõtühikud IU / ml. Näiteks 4,3 * 10 5 RÜ / ml (rahvusvahelised ühikud milliliitri kohta).

Varem kasutati teisi mõõtühikuid - koopiaid / ml. Neid võib leida tänapäevani mõnes laboris. Tuleb meeles pidada, et uuringu tulemus, mis on väljendatud mõnes muus mõõtühikus kui RÜ / ml, on vale, ei saa seda juhtida. HCV RNA analüüs on oluline ravi kavandamiseks: selle edukus, ravikuuri kestus.

C-hepatiidi viiruse genotüüp.

Sõltuvalt viiruse geneetilisest struktuurist on teada mitmed rühmad, mida nimetatakse genotüüpideks. C-hepatiidi viirus on jagatud 6 genotüübiks, mida tähistatakse numbritega 1 kuni 6, mis omakorda on jaotatud alamtüüpideks, tähistatud ladina tähtedega. Näib, et see on: 1а, 1в, 2а, 2в, За, 4, 5, 6. Kõigil neil on teatud geograafiline levimus, see tähendab konkreetsele territooriumile iseloomulikku kõige sagedamini esinevate genotüüpide komplekti. Venemaal on need genotüübid 1, 2 ja 3. C-hepatiidi viiruse kõige olulisemaks tunnuseks on genotüüp. Selle peamiseks vajaduseks on otsustada ravikuuri kestust ja ennustada selle edukuse võimalusi. Viiruse 1 genotüübiga patsiendid annavad ravi aeglasemalt ja halvemini kui genotüüpidega 2 ja 3.

Seega on võimalik viroloogiliste testide tulemuste teine ​​kombinatsioon. Edasised meetmed on ennekõike biokeemilised vereanalüüsid. Saadud tulemuste põhjal on võimalik hinnata infektsiooni olemasolu või puudumist, hepatiit C ägedat või kroonilist vormi ning kavandada täiendavaid taktikaid.

Biokeemilised ja kliinilised vereanalüüsid

Biokeemilise analüüsi määratlus on vajalik, et hinnata maksakahjustuse aktiivsust ja selle funktsiooni seisundit. Siin on mõned kõige olulisemad näitajaid.

Maksaensüümid

Maksarakud sisaldavad aineid, mida nimetatakse ensüümideks. Enamasti tähistatakse neid mitme tähise lühendiga, kuid võite leida ka teisi kombinatsioone ja ka ladina tähestiku variante. Need on esitatud sulgudes:

• ALT (ALAT, alaniini aminotransferaas, ALT, SGPT)

• AST (AsAT, aspartaataminotransferaas, AST, SGOT)

• GGT (gamma glutamüültransferaas, GGT)

• leeliseline fosfataas (leeliseline fosfataas, AP).

Nende ensüümide taset saab hinnata põletiku aktiivsuse suhtes maksas. Nende jaoks on normväärtuste lubatud kõikumised (neid mõnikord nimetatakse võrdlusväärtuseks), mis sõltuvad soost ja vanusest ning mida tavaliselt märgitakse tulemuste kõrval olevas analüüsis. Tervetel inimestel on need arvud väikesed ja jäävad tavapärasesse vahemikku. Aga kui on tegur, mis kahjustab maksa, näiteks C-hepatiidi viirust, maksarakud surevad ja veres leidub rohkem ensüüme. Tavaliselt suurenevad kroonilise hepatiit C, ALAT ja AST tasemed. GGT ja aluseline fosfataas jäävad normaalseks või veidi kõrgemaks. Samuti juhtub, et kõik maksaensüümid jäävad tavapärasesse vahemikku. Ägeda protsessi korral suureneb kõigi näitajate tase.

Bilirubin

Tavaliselt ilmneb bilirubiin veres pärast erütrotsüütide loomuliku surma. Maksa funktsioon on töödelda bilirubiini ja viia see koos sapiga läbi sapiteede. Pruunid väljaheited sõltuvad ka nende protsesside tavapärasest käigust. Kui maksas esineb põletikuline protsess (hepatiit) või selle funktsioon on tõsiselt kahjustunud, näiteks tsirroos, suureneb bilirubiini sisaldus veres. Samal ajal muutub nahk ja silmavalged erekollaseks, uriin pimedaks, väljaheide heledamaks. Seda haigusseisundit nimetatakse ikteruseks, see on kõige tugevam hepatiidi ägedas faasis. Seetõttu küsib arst sageli patsiendilt küsimust, kas ta on kunagi muutnud naha värvust, silma valku, uriini ja väljaheitet: ta püüab selgitada C-hepatiidi, selle ägeda faasi tekkimise aega. Kollatõbi ei ole alati nii ja infektsiooni tekkimisel on raske selgitada.

Albumiin

See on valk, mille maks moodustab meile tulevate aminohapete, keha toiduga. See on üks näitajaid, mille abil hinnatakse, kuidas maks toimib. Tavaliselt jääb albumiini sisaldus isegi kõrgel tasemel ALAT ja ASAT normaalse vahemikuga. Samuti püsib see kroonilise C-hepatiidiga patsientide normaalse vahemiku piires. Albumiini taseme langus näitab tõsist maksatalitluse häiret. Neid täheldatakse tsirroosiga.

Koagulatsioonifaktorid.

Vere hüübimisfaktorid, sealhulgas protrombiin, moodustuvad maksas. Kui selle tase väheneb, suureneb verehüübimise aeg ja tekib verejooks. See võib esineda hepatiidi ägedas faasis tõsise kurdi ja tsirroosijaama korral, kui maks ei ole enam võimeline toime tulema.

Alfa-fetoproteiin (AFP)

See on valk, mida toodavad noored ja kasvajarakud maksas. AFP tase võib suureneda aktiivse põletiku korral maksa kudedes, maksa tsirroosiga, aga ka maksas esineva kasvaja juuresolekul, eriti kui AFP tase tõuseb kümme korda normaalsest väärtusest.

Vere kliiniline analüüs.

Ägeda ja kroonilise C-hepatiidiga patsientidel ei muutu vererakkude tase. Maksa tsirroosi staadiumis on tavaliselt täheldatud vererakkude arvu vähenemist. Selleks on mitu põhjust. Üks neist on nende laienenud põrna suurenenud häving.

Maksa uuringud, mis aitavad hinnata maksa suurust, selle koe ja teiste kõhuorganite seisundit.

On vaja läbi viia uuringud, mis annavad teavet maksa, põrna, kõhuõõne veenide, maksa koe tiheduse kohta.

Kõhuõõne ultraheliuuring.

See on lihtne, odav, kahjutu ja valutu meetod. Selle tulemuste põhjal on võimalik hinnata maksa suurust, selle kudede homogeensust, maksa koostiste esinemist, sapijuha seisundit, kõhuõõne ahju. Samuti antakse teavet teiste kõhuõõne organite - põrna, pankrease, sapipõie - seisundi kohta.

See meetod on vajalik kõigile hepatiit C patsientidele. Selle tulemused sõltuvad gaasi olemasolust sooles. Seetõttu peaks uuring läbi viima tühja kõhuga, enne kui alustatakse kõhulahtisust suurendavaid preparaate, millel on kõhklemine.

Kõhuõõne kompuutertomograafia (CT)

Selle meetodi aluseks on röntgenikiirgus. Kõhuõõne pilt on selgem kui ultraheli puhul. Uuringu tulemus ei sõltu gaasi olemasolust soolestikus.

Magnetresonantstomograafia (MRI).

Elektromagnetiline kiirgus rakendatakse püsimagnetilises intensiivsuses. Meetod põhineb elundi veemolekulide erisignaali mõõtmisel. Kõige sagedamini kasutatakse maksakasvaja diagnoosimiseks.

Kõik need uuringud aitavad hinnata maksa ja teiste kõhuorganite seisundit, kuid ei anna selget ettekujutust fibroosist ja põletiku tegelikust aktiivsusest maksa koes.

Maksafibroos on maksakoe paksenemine sidekoe tõttu, mis on pikaaegse kroonilise põletiku tagajärjel tekkinud rütmihäired. Fibroosi lõppfaas on maksa tsirroos.

Rääkides fibroosi olemasolust ja põletiku aktiivsusest aitavad sellised meetodid nagu maksa biopsia, maksafibroelastomeetria, fibro / atsitiid.

Maksa biopsia

Siiani on biopsia endiselt oluline ja sageli vajalik uurimismeetod. Enamik inimesi liialdab selle menetluse ohtu, võib-olla lihtsalt seetõttu, et nad ei ole hästi esindatud. Siin on, kuidas see läheb. Pärast esialgset uurimist kirjeldab arst maksakoe võtmise koha. Süstekohta sisestatakse anesteetiline aine, sagedamini Novocain. Tavaliselt süstatakse nõel tavalises punktis, kus maksa koe maksimaalne paksus on ultraheli kontrolli all. Patsient tunneb surma, protseduur on väga kiire. Nõela sees on pisikesed elundikad. Selle suurus on väga väike, nii paks kui nõel (1,5 mm) ja 15 mm pikkune, kuid piisav, et anda väärtuslikku teavet maksa seisundi kohta. Maksa biopsia saab läbi viia ambulatoorsetel alustel, kõik manipulatsioonid kestavad umbes 4 tundi. Maksakude uuritakse morfoloogi mikroskoobiga. Maksa biopsia tulemuste põhjal võib hinnata fibroosi taset ja põletiku aktiivsust maksa kudedes, mis on oluline teraapia vajaduse määramisel ja prognoosi kindlaksmääramisel.

Maksafibroelastomeetria

Meie riigis, mis on toimunud alates 2006. aastast. See meetod võimaldab määrata maksafibroosi taset. Protseduur ei kesta kauem kui 10-15 minutit. Seadet, millega uuringut läbi viiakse, nimetatakse fibroskaniks, mistõttu võib mõnikord leida selle meetodi jaoks teise nime - fibroskaan. Anduri abil kogub ultraheli laine maksakudest. See meetod on lihtne ja valutu.

Fibro / Actitest

See on vereproov, mis võetakse veenist standardselt. Uuritakse mitmeid näitajaid. Selles testis on mõningaid vastunäidustusi: näiteks bilirubiini kõrge tase, äge hepatiit, äge viirus- või bakteriaalne infektsioon. Selle tulemuseks on fibroosi (F) ja põletiku aktiivsuse (A) määramine maksas. See tähendab, et see meetod on alternatiiv maksa biopsiale.

Fibroelastomeetria ja Fibro / Actitest on uued uurimismeetodid, nende kasutuskogemus on väike, nii et neid uuritakse jätkuvalt.

C-hepatiidi faasid

Uuringu tulemuste ja infektsiooni aja kindlaksmääramise põhjal võime rääkida ägeda või kroonilise C-hepatiidi olemasolust. Pärast seda, kui C-hepatiidi viirus siseneb kehasse, langeb lühike ajavahemik, kui haiguse esimesed ilmingud veel puuduvad. Sellist perioodi nimetatakse inkubatsiooniks. Tavaliselt on Onv 15-120 päeva, keskmiselt 50 päeva. Tuletame meelde, et ägeda C-hepatiidi sümptomid võivad üldse puududa, mistõttu tuleb suuremal määral keskenduda laboriparameetritele. Ägeda faasi ajal suureneb ALAT ja AST tase oluliselt, tuvastatakse HCV RNA, HCV-vastased antikehad moodustuvad järk-järgult.

55-85% patsientidest selline taastumisperiood ei lõpe, tekib krooniline C-hepatiit, see tähendab, et viirus ei väljastata organismist. Tulevikus on ta pidevalt maksa rakkudes, toetades kroonilist põletikku - hepatiit, antikehad (anti-HCV) ja viirus ise (HCV RNA) tuvastatakse veres.

Arvatakse, et akujuline ja krooniline faas on 6 kuud infektsiooni hetkest alates. Lisaks sellele on kroonilise väljakujunemise taustal võimalikud põletiku suurenenud aktiivsuse taasaktiivsuse perioodid maksas. Analüüsides suurendatakse ALAT- ja HCV-RNA tasemeid, võib tuvastada ägeda faasi antikehi - anti-HCV IgM-i.

Hepatiit C viiruse edasisaatmise viisid

Kui te esimest korda teada, et teil on hepatiit C, on üks teie kõige tavalisemaid küsimusi, kuidas ja kus saaksin nakatuda? Kuidas ma praegu elan, käituda oma lähedastega? Ja see on täiesti arusaadav. 20-40% juhtudest ei ole viiruse ülekandmist võimalik kindlaks teha. Sageli ei kaasne ägeda faasiga kollatõbi, seega on infektsiooni kuupäev samuti võimatu kindlaks teha.

Hepatiit C viirus leitakse haige inimese veres ja kehavedelikes. Infektsioon tekib siis, kui tema veri, sperma või tupest väljub vereringesse või teise inimese kahjustatud nahale ja limaskestadele.

Siin on olukorrad, kus see juhtub:

Intravenoossed ravimid.

See on üks levinumaid põhjusi. Enam kui 75% inimestest, kes kasutavad ravimeid või kes on seda varem teinud, on nakatunud hepatiit C-ga. Ja mõnikord on piisav ühekordne süst. Intravenoossete ravimite korduvat manustamist suurendab infektsioonioht. Nõela otsa saab proovida nõela pesta umbes 2000 viirusliku osakesega, seda isegi spetsiaalsete vahenditega täielikult eemaldades, tõenäoliselt ei õnnestu.

Kirjeldatud on C-hepatiidi nakatumise juhtumeid kokaiini sissehingamise kaudu nina kaudu. Nina limaskesta aurud on kahjustatud ravimi sissehingamise kaudu, see on eriti iseloomulik kroonilisele kasutamisele, mistõttu on võimalik ka see viiruse edasikandumine.

Vereülekanne ja selle komponendid

Kuni 1986. aastani maailmas ei leitud hepatiit C viiruse avastamiseks katseid. See infektsioon oli nn "ei A ega B". Seega oli maksa mõjutava viirusehaiguse olemus fundamentaalselt erinev A- ja B-hepatiidi suhtes, kuid doonoranalüüs ei olnud arenenud. Alates 90. aastate algusest on see saanud võimalikuks. Seega kuni selle aja jooksul oli nakatunud patsientide hulgas vereülekannet saavate inimeste arv üsna suur. Hiljem ja praeguseni oli sellistel juhtudel minimaalne C-hepatiidi nakatumise oht, kuna doonorite uuring on kohustuslik. Kuid kahjuks on see kahjuks siiski võimatu öelda, et risk on nullist alla võetud.

Tattoo & Piercing

Need manipulatsioonid on seotud nahakahjustusega, sageli väikese veritsusega. Peamine oht on see, et vahendeid saab halvasti steriliseerida.

Viiruse edasitoimetamine sünnitusele

Lapse nakatumise oht on tarne ajal, kui ema veri võib lapsega kokku puutuda. Seda on täheldatud ligikaudu 6% juhtudest. Kui ema on nakatunud kahe viirusega - C ja HIV, suureneb lapse nakatumise oht C-hepatiidi vastu 15% -ni.

C-hepatiidi viirus võib olla imetava ema piimas, kuid lapse seedetraktitoorsed mahlad ja ensüümid ennetavad nakkust.

Sugu kontaktid

Suguvahekorras oleva C-hepatiidi nakkuse risk on väike, kuid see on olemas. Tavaliselt, kui mõlemad abikaasad on nakatunud, tähendab see tõenäoliselt, et igal neil oli minevikus oma riskifaktor, mille tõttu ta haigestus haigestunud, kui üks neist nakatuda teisele. Inimesed, kellel on mitu soost partnerit ja homoseksuaalsust, on suurema riskiga.

Majapidamise kontaktid

Hepatiidi patsientide pereliikmete ja sõprade sõbrad ei ole nakatuda ohtu. Siiski on oluline meeles pidada, et tavaliste teravate ja kahjulike esemete kasutamist ei tohiks lubada: küünekäärid, habemeajamisvahendid, hambaharjad.
Isegi pärast viiruse edastamist puudutava teabe lugemist võivad teil olla küsimused, eriti oma sugulaste kohta, nende käitumise kohta. Siin on kõige sagedasemad küsimused:

Kas ma võin oma lapsi kummutada ja suudelda?

Jah, saate seda teha ja mitte karda neid nakatada.

Kas ma pean oma pereliikmeid C-hepatiidi puhul uurima?

Perekonnaliikmete nakatumise oht igapäevases kontaktis on äärmiselt väike. Abikaasa kontaktid paariga nakatumise risk on samuti väike, kuid see on olemas. Seetõttu on samuti soovitav, et patsiendi abikaasa või abikaasa saaks HCV-vastaste antikehade esinemise kohta lihtsa katse.

On vaja uurida nakatunud emadele sündinud lapsi. Analüüs on vajalik ka siis, kui esineb kokkupuude hepatiit C patsiendiga.

Kas ma saan oma perele süüa? Mis siis, kui ma saan toiduvalmistamisel vigastada?

Saate küpsetada perele. Isegi kui te lõikate ennast sellel ajal ja tilk vere satub söögikorda, ei pruugi teie pereliikmed seda kinni pidada, sest nende seedetrakti ensüümid hävitavad viiruse.

Mis siis, kui minu laps või sõber sööb mu plaati ja kasutab mu kahvlit?

Sa ei anna neile viirust, kasutades neid üksusi üheskoos. Kuid ühiste hambaharjade, rätikute kasutamine ei ole soovitatav, kuna on olemas teatud oht.

Minu tütar kasutab minu küünekäärid. Kas see on ohtlik?

Peaksite vältima tavaliste teravate esemete kasutamist, vere osakesed võivad jääda kääride pinnale, kui teid end haigetate, ja segage tütre veri, mis võib teie nahka ka kääridega kahjustada. Teil peavad olema isiklikud hügieenivahendid, nagu habemeajamisvahendid, käärid, hambaharjad jne, ning utiliseerida kasutatud tamponid ja tihendid õigeaegselt.

Oleme abielus juba mitu aastat. Kas poleks meie jaoks seksuaalset ohtu?

Perekonna stabiilse monogaamse heteroseksuaalse suhtega on nakkuse oht väga väike.

Kuidas Prantsuse suudlustega tegeleda? Suu seks

Suurim oht ​​võib tekkida, kui limaskestade terviklikkus on kahjustatud, ja kontakti nakatunud partneri bioloogiliste vedelikega esineb.

Kas pean alati kasutama kondoome?

Kondoomi kasutamine on eriti oluline, kui patsiendil on mitu seksuaalpartnerit.

Kas mul on laps Hoolid teda?

Jah. Ainult 6% juhtudest on B-hepatiidi viiruse ülekandmine emalt lapsele töö ajal.

Kas ma pean arstidele, näiteks hambaarstile, rääkima, et mul on C-hepatiit?

Jah. Seda tuleb teavitada kõigist arstidest, eriti nendest, kes hakkavad tegema selliseid manipuleerimisi nagu hambaravi või kirurgia.

Hepatiit C sümptomid

Kõigepealt peate ette kujutama, mis on maks ja kus see elund asub. See aitab teil oma haigust paremini mõista.

Maks on meie keha suurim organ. See paikneb paremas hüpohoones ja on kaitstud ribidega. Kui olete kunagi ostnud loomade maksu poes, peaksite olema teadlik, kuidas see välja näeb. See on elastne punakaspruun keha, see koosneb kahest labajalgast, paremal ja vasakul. Õige suur suurusega on see peaaegu kogu õige hüpohondrium. Maks on varustatud veresoontega, nagu mis tahes orel. Kuid peale selle võtavad paljud elundid, nagu sooled, põrand, söögitoru, minema.

Maksas toodetakse toitu (see on üks selle funktsioone), mis on vajalik toidurasvade imendamiseks. Seene eemaldatakse sapi kanalite kaudu, mis läbivad kogu elundi ja siseneb sapipõies, kus seda hoitakse. Sapipõletik asub maksa all üle alumise pinna.

Pärast seda, kui C-hepatiidi viirus siseneb kehasse, ilmnevad pidevalt mitmed infektsiooni staadiumid.

Nakkus

Kui C-hepatiidi viirus siseneb kehasse, siseneb see maksarakudesse ja hakkab paljunema. Moodustuvad uued viirused. Nad kahjustavad teisi maksarakke. Seega nakatumine levib maksakudesse.

Põletik

Selles staadiumis tekib hepatiit, st maksakude põletik. Sageli on sümptomid vähe väljendunud, kollatõbi on haruldane. Paljud inimesed ei tea, et neil on äge C-hepatiit. Enamikul patsientidel ei teki ägeda faasi taastumine, moodustub krooniline põletik.

Fibroos

See on kroonilise põletiku tulemus. C-hepatiidi iseloomustab kerge maksakoe põletik, kuid isegi fibroos tekib järk-järgult. Tavaliselt näitab ilmne fibroos, et olete nakatunud juba ammu, võib-olla isegi aastakümneid tagasi.

Tsirroos

See on fibroosi neljas etapp. Sellisel juhul on maksa struktuur halvenenud, raske (dekompenseerunud) tsirroos, elundi funktsioon kannatab.

Hepatiit C-ga seotud sümptomid võib jagada kahte rühma: varajane ja hilinenud. On ka sümptomeid, mida nimetatakse ekstrahepaatilisemaks, see tähendab, et see mõjutab mitte ainult maksa.

Hepatiidi C varajased sümptomid

Hepatiidi C varajastes staadiumides ei ole patsiendid tavaliselt vaevunud. Võimalikud sümptomid nagu lihasevalu, peavalu on seotud viiruse endaga, kuid mitte maksa kahjustusega. Tõenäoliselt on see põhjuseks, et kroonilise C-hepatiidi tuvastamine on sageli juhuslikud uudised kliinilisel läbivaatusel või operatsiooni ettevalmistamisel.

Hilisemates etappides, kui tekib märkimisväärne kahju, tekivad maksakahjustuse elulised sümptomid.

C hepatiidi hilisemad sümptomid

Rääkides C-hepatiidi hilinenud sümptomitest, viidatakse kõige sagedamini maksa tsirroosi ilmnemisele. Võite kokku puutuda sellistes tingimustes nagu kompenseeritud ja dekompenseeritud maksatsirroos. Kompensatsiooniline tsirroos on maksa tsirroosi esmane ilming, sel juhul pole haiguse selgeid sümptomeid ja laboratoorselt täheldatud häirete funktsioone.

Dekompenseeritud tsirroos on maksa tsirroos, mis kahjustab paljusid keha süsteeme, ja maksa siirdamine on tihti vajalik. Siin esinevad sümptomid on mitmesugused, mis on seotud naha, vere, luude ja paljude teiste elundite muutumisega. Nende loetelu on loetletud.

Naha muutused.

Kollatõbi - naha ja silmavalgete värvumine kollaseks. See on tingitud bilirubiini akumuleerumisest nendes. Kollatõbi võib olla nii ägeda hepatiidi kui ka dekompenseeritud tsirroosi staadiumis.

"Vaskulaarsed tähed" või telangiektasia.

Need on muutused naha väikesetes anumates, kui need muutuvad nähtavuks oma üksikutes piirkondades, punase värviga, mis sarnanevad vormis "tähed" või "ämblikud". Reeglina moodustuvad nad kehas ülemises osas ja on seotud maksa tsirroosiga seotud hormonaalsete häiretega.

Palmar erüteem.
See on peopesade punetus. Seda seostatakse ka maksa tsirroosiga seotud hormonaalsete häiretega. "Vaskulaarsed tähed" ja palmar erüteem tekivad sageli samaaegselt.

Sügelemine nahk

Püsiv sügelus päevas ja öösel võib olla seotud kollatõbisega või maksatsirroosiga. See on tingitud sapphapete akumuleerumisest, mille tervel inimesel tekib maks. Närviline nahk võib olla ükskõik kus, kuid enamasti on see peopesad, jalad, jalad, suu, kõrvapall. Selliste juhtudel ei ole losjoneid, kreeme, allergiavastaseid aineid kasutamine efektiivne.

Veritsus söögitoru veenidest.

Kui maksatsirroos tekitab maksa koe tihenemise tõttu portaali hüpertensiooni - vererõhu suurenemist söögitoru ja teiste kõhuõõne orgudes. Söögitoru veenid laienevad. Kui nende seinad on kahjustatud, võib tekkida tugev verejooks. See nõuab verejooksu peatamiseks kiirabi ja sageli operatsiooni. Veenis oleva rõhu vähendamiseks kasutage ravimeid, mis mõjutavad nende rõhku, näiteks anapriili.

Astsiit

See on vedeliku kogunemine kõhuõõnes. Maksahaigus on kõige levinum põhjus. Kui maksafunktsiooni häired on tingitud maksa dekompensatsiooni tsirroosist, esineb astsiit. On olemas oht kõhuõõne nakkusele ja peritoniidi (kõhuõõne põletik) arengule. Patsient hakkab muretsema kehatemperatuuri tõusu, kõhuvalu, vereanalüüside muutuste pärast. Diureetikumide manustamisel võib albiini lahuse manustamine vähendada astsiiti, kuid see ei kõrvalda selle esinemise põhjuseid.

Ajufunktsiooni häire (entsefalopaatia).

Maks on seotud paljude mürgiste ainete neutraliseerimisega. Kui see ei täida oma funktsiooni, võivad need ained mõjutada aju funktsiooni. Algstaadiumis võivad ilmneda mäluhäired, raskused arvutamisel ja raskemad sümptomid - silmade väsimus, segasus ja isegi kooma. On olemas ravimeid, mis aitavad neid sümptomeid võidelda, kuid nad ei aita selle probleemiga toime tulla.

Kaalulangus

Maks on seotud paljude keha protsessidega. Kui see ei täida oma funktsiooni, on ainevahetus häiritud ja patsient kaotab kehakaalu. Seetõttu on oluline jälgida maksa tsirroosiga dieeti.

Osteoporoos ja luumurrud.

Tõsise maksahaiguse tagajärjel võib alustada osteoporoosi (luutiheduse langus) ja isegi luumurrud. Selle põhjuseks on D-vitamiini, kaltsiumi vähene imendumine.

Vere hüübimishäire.

Dekompenseerunud maksatsirroosiga on nii selge, et isegi väikesed vigastused võivad põhjustada hematoomide tekkimist ja verejooksu. Tõsine vigastus, näiteks operatsioon, põhjustab tõsist verejooksu.

Hepatiit C ekstrahepaatilised sümptomid

Reeglina mõjutab C-hepatiidi viirus peamiselt maksa. Kuid mõnikord mõjutavad teised elundid. See on tingitud immuunsüsteemi aktiveerimisest, moodustades elundite kudede kahjustamiseks immuunkomplekse. Sellise kokkupuute ilmingud domineerivad sageli, diagnoositakse ühe või teise elundi haigus ja kahjuks võib hepatiidi viiruse esinemine jääda silmist maha. Samal ajal on enamikul juhtudel hepatiit C ekstrahepaatne manifestatsioon ja vaja on ravi, mille eesmärgiks on viiruse hävitamine. Võite leida selliseid termineid nagu krüoglobuliinid ja krüoglobuliinid, mida sageli nimetatakse seoses hepatiit C-ga.

Krioglobuliinid on immuunsüsteemi valgud (immunoglobuliinid), mis on ebanormaalsed, osalevad immuunkomplekside moodustumisel, millel on kahjulik mõju elundite kudedele. Need valgud muutuvad temperatuuril alla 37 ° C lahustumatuks, mis võib põhjustada väikeste veresoonte (nt naha) blokeerimist. Krüoglobuliine ei leidu mitte ainult C-hepatiidi, vaid ka mõnede teiste haiguste puhul.

Krüoglobuliin on mõiste, mis viitab krüoglobuliinide olemasolule veres. Krüoglobuliin on üks hepatiidi C ekstrahepaatilistest sümptomitest üks olulisematest põhjustest. Sellega on seostatud üle 50% neist ilmingutest.

Kõige sagedamini võib C-hepatiit kahjustada neerusid, nahka, veresüsteemi ja kilpnääret.

Neeruhaigus: glomerulonefriit.

Seda neeruhaigust seostatakse tavaliselt krüoglobuliiniga. Sellel on mitmeid võimalusi, neid saab määrata neerukude uuringu tulemuste põhjal mikroskoobiga, mis saadakse neeru biopsia abil. Sellest tulenevalt selgitatakse elundikahjustuse raskust selle uuringu tulemustega. Kui glomerulonefriidi sümptomeid sageli puuduvad. Mõned suurendavad vererõhku. Uriini valgu analüüsides tuvastatakse erütrotsüüdid. Kui uriinipreparaadi kadu on kõrge, siis ilmnevad korstnad.

Nahakahjustused

Nahakanalüüside spekter on mitmekesine. Need on naha nekrootiline vaskuliit, nodoosne erüteem, urtikaaria, naha porfüüria. Enamik neist on seotud ka krüoglobuliinide esinemisega. Naha muutused on erinevad: võivad esineda punakaspruunid punktiirjoone, punakasmaandumisi rohkem kui 2 cm läbimõõduga, varvaste ja käte naha muutusi.

Häired veresüsteemis.

Enamasti on tegemist aneemiaga (hemoglobiini ja erütrotsüütide punaste vereliblede arvu vähenemine), trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine), B-rakkude mitte-Hodgkini lümfoom (viitab pahaloomulistele haigustele). Mõnes nendes tingimustes võib hepatiit C ravi olla ebapiisav või isegi vastunäidustatud.

Kilpnäärme haigused.

Elanikkonna hulgas esineb neid 2-3% -l juhtudest, C-hepatiidi puhul - sagedamini (5-20%). Tavaliselt ei ole näärme aktiivsuse häired nii suured, ehkki võib olla rasked seisundid, mis on seotud ülemäärase või ebapiisava tööga.

Hüpotüreoidism - kilpnäärme aktiivsuse vähenemine. Sümptomid: kuiv nahk, rabedad juuksed, inertsed käitumised, väsimus.

Hüpertüreoidism - liigne nääre aktiivsus. Sümptomid: südamepekslemine, vererõhu tõus, higistamine, ärrituvus, närviline värisemine, kuumuse tunne, treemor.

Seega on C-hepatiidi puhul sageli muutused mitte ainult maksas. Mõnikord esinevad teiste elundite kahjustuse sümptomid, need võivad olla eredad ja maksa põletik on tavaliselt kerge ja isegi kerge. Nende haiguste ravi on suunatud elundite tegevuse toetamisele, põletike vastu võitlemisele ja mis on sageli esmatähtis, on vaja ravida C-hepatiidi peamist põhjustatud haigust.

Hepatiit C toitumishäired

Ranged dieedid on olulised ainult C-hepatiidi - maksatsirroosi hilisemas staadiumis. Varastel perioodidel, enne tsirroosi tekkimist ei ole spetsiifilisi soovitusi olemas.

Siiski on mitmeid reegleid, mida tuleb järgida. Selles peatükis räägime sellest. Samuti tekitame küsimusi maksa tsirroosiga patsientide toitumisharjumuste kohta.

Maksa roll seedimistes.

Maks on üks tähtsamaid seedimistunde organeid. See on seotud teatavate vitamiinide moodustumise eest vastutavate ainete nagu süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetusega.

Süsivesikud.
Kõige olulisemad süsivesikuteallikad on sahharoos (toidu suhkur), fruktoos ja laktoos (piimatoode), samuti teravilja, puuviljade, köögiviljade ja kartulite polüsahhariidid. Erilised pankreaseensüümid lagundavad süsivesikuid toidust lihtsateks suhkruteks (glükoos, galaktoos, fruktoos, maltoos). Nad imenduvad soolestikku, sisenevad verdesse. Insuliin on hormoon, mida ka pankreas sekreteerib. Selle ülesandeks on hoida veresuhkru tase teatud piirides. Uni ajal langeb glükoosi tase, insuliini sekretsioon väheneb. Pärast söömist tõuseb veresuhkru tase, stimuleerib insuliini tootmist ja suureneb kontsentratsioon veres. Omakorda stimuleerib insuliin maksa nii, et suhkrud sisenevad ja kogunevad aine - glükogeeni vormis. Glükogeen - süsivesikute pakkumine, keha energiavarus. Seda tarbitakse peamiselt tühja kõhuga, aktiivse lihastega.

Oravad.

Sisaldab mitmesuguseid tooteid, sealhulgas liha. Need on pankrease ensüümid jaotatud aminohapeteks, mis seejärel imenduvad soolestikku ja sisenevad verdesse. Maksas moodustavad aminohapped eluks vajalike erinevate valkude. Näiteks albumiin (säilitab organismis normaalse verehulga), vere koagulatsiooni valgud, raua ainevahetusega seotud proteiinid, A-vitamiini transport, toksiliste ainete hävitamine, ravimid.

Rasva

On kolesterooli, rasvhappeid, triglütseriide, rasvasid leidub paljudes toitudes, peamiselt võid ja taimeõli, margariin, liha. Seedetraktist lagunevad nad pankrease ensüümide poolt. Maks, moodustub maksas, aitab neil lahustada ja imenduda sooles. Nad sisenevad vereringesse ja seejärel maksa, kus nendega juhtub: üks osa neist on ladestunud maksa rakkudesse, teine ​​on energiaallikana vahetusse lülitatud ja kolmas läheb verdesse teiste elundite rakkudesse jõudmiseks.

Kolesterooli metabolism on tihti seotud maksaga. Selle vähenenud tase maksahaiguste korral näitab selle tõsist seisundit.

Vitamiinid.

Maks on seotud nii rasvlahustuvate (A, D, E, K) kui ka vees lahustuvate (C, B) vitamiinide metabolismiga.

Toitumise alused patsientidel, kellel ei ole tsirroos.

Nõuete täitmine on piiratud mitme reegliga:

Välistama alkoholi

C-hepatiidi patsientidel ei ole alkoholi annuseid, mis võiksid olla ohutud. Alkohol on täiendav iseseisev tegur, mis põhjustab maksakahjustusi. Seetõttu peaks see olema täielikult välistatud.

Ärge piirage soola tarbimist.

Soola kogust ei ole vaja vähendada.

Ärge piirage valgu tarbimist.

On vale arvamus, et proteiinisisalduse vähendamine võib "aidata" maksa. See pole nii. See seisund on vajalik ainult dekompenseeritud maksatsirroosiga patsientidel.

Rasvade tarbimine peaks olema mõõdukas.

Maksakahjustuse ülemäärane maksakahjustus (seda nimetatakse steatoosiks) võib hepatiit C patsientidel soodustada maksakahjustust ja tsirroosi tekkimist.

Seega peaks toidu koostis iga päev olema tasakaalus. Idee selle kohta, millist tasakaalu on vaja, kasutatakse tavaliselt "toidupüramiidi", mis on joonisel kujutatud.

Segmentide suurus, millesse see jagatakse, on igapäevases dieedis vajaliku mustriga toodete osakaal. Püramiidi aluses on tooted, mis peaksid domineerima. Nende hulka kuuluvad leib, teravili, riis, köögiviljad ja puuviljad. Soovitav on mõõdukalt tarbida piimatooteid, sealhulgas juustu ja liha. Lõpuks peaks rasvade ja suhkrute (näiteks kondiitritoodete) sisaldus toitu olema tühine.

Valgu tarbimise piiramine

Ühelt poolt on valgusisalduse vajadus maksa tsirroosiga seotud. Lõppude lõpuks toodab maks toidust pärit aminohapete jaoks vajalikke valke. Kuid dekompenseeritud maksatsirroosiga võib tekkida entsefalopaatia - ajutegevuse rikkumine, mis on tingitud lämmastikku sisaldavate ainete toimimisest. See juhtub maksafunktsiooni languse tõttu, mis avaldub mälukaardile, reaktsioonikiirusele, segadusele ja isegi kooma.

Toidust tuleval valgul moodustuvad lämmastikained, mistõttu on oluline piirata selle kasutamist, tavaliselt 20-60 g päevas. Eelistatavalt kala tarbimine.

Vitamiinid

Toiduga tuleb kaasas vajalik vitamiinide hulk. Kui seda ei juhtu, võite võtta mitme vitamiinipreparaate.

Soola ja vedeliku tarbimise piiramine.

Tsirroosiga on kehamõõdu reguleerimine kehas vähenenud. Vesi akumuleerub kudedes (mis väljendub jäsemete turse kujul), kõhuõõnes (seda nimetatakse astsiidiks). Sool aitab kaasa vedeliku hoidmisele ja suurenenud ödeemile. Sellistel juhtudel on vaja piirata soola tarbimist toiduga nii palju kui võimalik ja võtta diureetikume.

Samuti peaksite proovima mitte võtta kõva, kuiva, vürtsikat toitu. Teisisõnu, et vältida olukordi, kus suureneb söögitoru limaskestade kahjustamise oht.

Hepatiit C ravi

Kõik patsiendid, kellel on hepatiit C, loetakse raviks kandidaatideks. See tähendab, et kui haigus avastatakse, on viiruse olemasolu veres tõestatud, tuleb ravi alustada. Peale selle on oluline eristada ägeda ja kroonilise C-hepatiidi mõisted. Selles peatükis saate tutvuda kaasaegsete lähenemisviisidega hepatiit C raviks.

Kui teil on äge C-hepatiit, on tõenäosus, et see kandub ise, väike. Kuni 85% juhtudest lõpeb kroonilise faasi moodustamisega, milles viirus eksisteerib kehas kogu elu. Selle haigusega saate viia normaalse elu: olla füüsiliselt aktiivne, töö. Siiski tuleb meeles pidada, et alkohol tuleks võimaluse korral täielikult välistada. Kõik, isegi väikesed alkoholi annused võivad oluliselt kahjustada hepatiit C patsiendil maksa.

Oluline küsimus on selliste ravimite lubamine, mis on mõeldud "maksa aitamiseks", selle kaitseks. Neid nimetatakse mõnikord hepatoprotektoriteks. Paljud reklaamivad taimseid preparaate, teesid, toidulisandeid (toidulisandeid) ja isegi nõelravi kui tõhusaid viirusliku hepatiidi ravimeetodeid. Tuleb meeles pidada, et need ravimid reeglina ei läbida vajalikke kliinilisi uuringuid, nende efektiivsust ei ole tõestatud, ei ole selge, kui turvaline on nende kasutamine. Enne nende ravimite proovimist pidage nõu oma arstiga.

Preparaadid hepatiit C raviks.

Hepatiit C raviks kasutatakse ravimeid kahes rühmas: interferoon-alfa ja ribaviriin. Lisaks sellele on interferoonil viirusevastane toime, ribaviriin on vajalik peamise ravimi toimet suurendamiseks ja seda ei kasutata kunagi eraldi.

Interferoon alfa

Mis on interferoon alfa? Interferoon avastati 1957. aastal. Selgus, et see on põhjustatud rakkudest, et võidelda viirusliku infektsiooni vastu. See mõjutab viiruse reproduktsiooni, on seotud keha immuunreaktsioonidega. Interferooni on mitu tüüpi - alfa, beeta ja gamma. Interferoon alfa preparaate kasutatakse kroonilise viirushepatiidi (B, C, D) ja mõnede pahaloomuliste kasvajate raviks. Beeta-interferoon on hepatiit C ravis vähem aktiivne, gamma on üldiselt mitteaktiivne.

Interferoon alfa preparaadid on jaotatud kahte rühma, sõltuvalt manustamissagedusest. Esialgu oli ainult "lühiajaliste" interferoonide variant (näiteks Intron A, Alfaferon, Roferon, Reaferon). Neid manustati 3 korda nädalas. Hiljem ilmutasid pegüleeritud interferoonid, mis on mõeldud kasutamiseks üks kord nädalas. Nende hulka kuuluvad PegIntron ja Pegasys. Nende ravimite manustamine 1 korda nädalas võimaldab nende erilist keemilist struktuuri: lisaks peamise toimeaine interferoonile sisaldavad nad inertseid polüetüleenglükooli molekule, mis võimaldavad interferooni aeglaselt vabastada ja tagada selle püsiva kontsentratsiooni kehas nädala jooksul. Selgus, et nende ravimite efektiivsus on suurem ja tänapäeval on eelistatud pegüleeritud ravimite valik. Kuid nende kõrgete hindade tõttu kasutatakse endiselt "lühiajalisi" interferoone. Sellistel juhtudel on parima raviefekti saavutamiseks nende manustamiste mitmekordne arv kord päevas (mitte 3 korda nädalas).

Millal nimetatakse interferoon-alfa ravimit?

Neid ravimeid kasutatakse nii ägeda kui ka kroonilise C-hepatiidi raviks. Nagu eespool mainitud, on praegu soovitatav ravi kõigil hepatiit C patsientidel. Siiski on mõned kõrvalekalded. Esiteks on sõltuvus maksa funktsiooni seisundist, patsiendi vanusest ja seotud haiguste esinemisest:

• Ravi ei anta dekompenseeritud maksatsirroosiga patsientidele.

• Vanuritel (üle 60-65-aastased) on ravimi kasutamise kogemus piiratud. Otsus tuleb teha igal üksikjuhul eraldi.

• Rasedate naiste ravi on vastunäidustatud.

• Ravi ei anta patsientidele, kellel on autoimmuunhaigused.

• Ravi ei anta raskete südame-veresoonkonna süsteemide, neerude ja kopsuhaigustega patsientidele.

• Ravi ei anta psüühikahäiretega patsientidele.

• alkoholi ja uimastitevastaste ainete ravi tuleb edasi lükata;

ja ravi küsimus jätkus alles pärast täielikku alkoholi ja narkootikumide loobumist.

Millist annust on interferoon-alfa manustatud?

Interferoon-alfa-ravimid on süstelahused. Lubatud subkutaanne ja intramuskulaarne süstimine, intravenoosne vastunäidustatud.

PegIntroni annus sõltub patsiendi kehakaalust, arvutatuna 1,5 μg ravimi / 1 kg kehakaalu kohta. See tähendab, et kui inimene kaalub näiteks 80 kg, siis PegIntron'i annus = 1,5 mikrogrammi / kg x 80 kg = 120. 120 mikrogrammi süsti tehakse üks kord nädalas.

Pegasys'i annus ei sõltu kehakaalust, tavaliselt määratakse see 180 mikrogrammi annuse kohta üks kord päevas.

"Lühiajalised" ravimid, interferoon-alfa, manustatakse annuses 3 miljonit ME (rahvusvaheline ühik) süsti kohta. Soovitav on ravimit manustada iga päev, et saavutada suurim efektiivsus. Ägeda hepatiit C korral võib annus ja manustamisviis olla mõnevõrra erinev, nagu seda käesolevas peatükis eraldi käsitletakse.

Mida tähendab interferoon alfaga ravimine?

Ravi eesmärk on keha viiruse täielik kõrvaldamine maksaensüümide normaliseerimisega (ALT, ACT). Kõige olulisem ajajärk, kui ravitulemust hinnatakse, on 24 nädalat pärast selle lõpetamist. Kui selleks ajaks ei tuvastata viirust veres, võime rääkida täielikust ravimisest. Lisaks sellele ilmneb ravi taustal maksa fibroosi pöördeline areng. See tähendab, et enne ravi alustamist patsiendil tuvastati fibroos, võib see ravi ajal väheneda.

Kui kaua ravi kestab?

Ravi kestus sõltub paljudest teguritest, peamised neist on:

. • HCV RNA kvantitatiivne analüüs

• maksafibroosi staadium

Ravi tingimused on küllaltki hästi uuritud, on välja töötatud erinevad ravirežiimid. Keskendudes viiruse genotüübile, on planeeritud teatud kursus. Ravi ajal pööratakse tähelepanu viiruse kadumise ajaperioodile või, kui viirus ei kao, selle koguse vähendamiseks (ja kas see üldse juhtub). Sõltuvalt sellest võib ravi kestust vähendada või suurendada võrreldes kavandatud.

Ravi kõrvaltoimed, nende raskus mõjutab ka valitud ravimite annuseid, mõjutavad ka ravi kestust kuni selle enneaegse tühistamiseni.

Lõpuks, teatud raviperioodil eeldatava tulemuse puudumise tõttu on vajalik kursuse peatamine, ilma et oleks tulemust tänu edasiste katsete tühjenemisele.

Rohkem informatsiooni ravi aja kohta on seireindikaatorid kirjutatud vastavates jaotistes ("Ägeda hepatiidi ravi, kroonilise hepatiit C ravi").

Millised on interferoon-alfa kõrvaltoimed?

Samuti nimetatakse neid viirusevastase ravi kõrvalnähtudeks (see on õige termin). Nende seas on tavaks eristada:

• need, mis ilmnevad kõige sagedamini (rohkem kui 20% patsientidest) ja ei nõua ravi taktikate muutmist

• harvemini, mis vajavad ravi korrigeerimist kuni selle täieliku kaotamiseni

• pöördumatud mõjud, mis oluliselt mõjutavad tervist.

Enamikul juhtudel on hepatiidi ravi kõrvaltoime mõõdukas. Paljusid neist saab parandada täiendavate ravimite kasutamisega. Pärast ravi lõpetamist kaovad nad iseseisvalt. Erandid on sellised äärmiselt haruldased haigused, mis esinevad hepatiit C ravis ja on pöördumatud. Need hõlmavad retinopaatiat, mis viib nägemise vähenemiseni.

Esimesel 12 ravinädalal mõjutab peaaegu kõiki ravile soovimatuid toimeid omavaid patsiente nende tervislik seisund. On "gripitaoline" nähtus, palavik, valu lihastes, liigestes, peavalu. Sellistel juhtudel kasutatakse palavikuvastaseid aineid (paratsetamool, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, näiteks ibuprofeen).

Aja jooksul süvenevad need sümptomid tavaliselt. Süstekohas on reaktsioonid - naha punetus, valu. See kehtib eriti iga päev kasutuselevõtu kohta.

Üldiselt halveneb terviseseisund, kaal sageli väheneb, juuksed võivad välja kukkuda. Seepärast on vaja arvestada, et töövõime kannatab, on vaja rohkem puhata.

Psühholoogilised muutused võivad esineda: unetus, depressiivsed seisundid, enesetapumõtted harva esinevad ja mõnel juhul saab neid sümptomeid ravida psühhoterapeutide kasutatavate ravimitega. Antidepressante kasutatakse sageli.

Ravi perioodil on vaja vereanalüüse, kuna sellega kaasnevad muutused, näiteks vererakkude arvuga. Trombotsüütide ja leukotsüütide tase on sageli vähenenud. Kui nende arv väheneb märkimisväärselt, on vajalik interferooni annuse vähendamine või ravi tühjenemine, nagu on näidatud tabelis.

Tab. 1. Ravimi annuste korrigeerimine sõltuvalt kliinilise vereanalüüsi tulemusest koos hepatiit C arvamusega.

Alfa-interferooni annuse vähendamine viib ravi efektiivsuse vähenemiseni. Täna on võimalik filgrastiimi ravimid välja kirjutada, mis mõjutab luuüdi tööd - organ, milles moodustuvad vererakud. Selle ravimi kasutamine ei saa muuta alfa-interferooni annust.

Ravimi interferoon-alfa kasutamisel võivad ilmneda viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid, aktiveeritud kroonilised haigused. Seetõttu peate enne ravimist põhjalikku uurimist, anamneesi kogumist.

Ribaviriin

Mis on ribaviriin?

See ravim on juba mõnda aega sünteesitud, see on mõeldud viirusnakkuste raviks ja kuulub nukleosiidi analoogide rühma. Ribaviriini kasutatakse C-hepatiidi raviks ainult interferoon-alfaga, mis suurendab oluliselt viimase efektiivsust.

Ribaviriin on saadaval 200 mg kapslites. Kaubanimede näide on Rebetol, Kopegus, Ribapeg.

Millal on ribaviriin välja kirjutatud?

Küsimus vajadusest määrata ribaviriini ägeda hepatiit C puhul on endiselt vastuoluline. Kroonilises haiguses on selle eesmärk kohustuslik.

Mis on ribaviriini annus?

Ribaviriini annus sõltub viiruse genotüübist ja patsiendi kehakaalust.

Esimesel genotüübil manustatakse päevas sõltuvalt kehakaalust 10OO-1200 (ja mõnikord 1400 mg). 1000 mg kehakaaluga alla 75 kg, 1200 mg kaaluga üle 75 kg. 2 ja 3 genotüübiga kasutatakse päevas 800 mg ravimit. Vastuvõtt peaks toimuma iga päev.

Millised on ribaviriini võtmisel mõned kõrvaltoimed?

Kõige sagedasem ja mõjuv ravi taktika on aneemia, see tähendab hemoglobiini taseme langus. Kui hemoglobiinisisaldus väheneb märkimisväärselt, tuleb ribaviriini annust kohandada vastavalt tabelile 2.

Tab. 2 Ribaviriini annuse kohandamine sõltuvalt hemoglobiinisisaldusest hepatiit C ravis.

Ribaviriini annuse vähendamine mõjutab märkimisväärselt ravi efektiivsust. Seetõttu kasutatakse üha enam erütropoetiini preparaate, mis stimuleerivad punase luuüdi tööd ja suurendavad seega hemoglobiini taset. See ei võimalda ribaviriini annust vähendada.

Äge hepatiidi C ravi.
Ägeda hepatiidi korral võib isik esineda halb enesetunne, peavalu, nõrkus, valu lihastes ja isegi liiges, ebamugavustunne kõhus, palavik. Akuutse hepatiidi C tõenäosus iseenesest on väike - 55-85% juhtudest põhjustavad kroonilise C-hepatiidi tekkimist. Seetõttu on soovitatav ravi. Tuleb meeles pidada, et kuna enesetäiendamise võimalused on endiselt olemas, tuleks ravimi väljakirjutamise küsimust ajutine faasi tekkimise ajaks edasi lükata 3-4 kuud (mitte rohkem).

Praegu arvatakse, et viiruse genotüübi ja kvantitatiivse analüüsi vajadus ägeda infektsiooni korral puudub. Ägeda hepatiidi C ravimisel kasutatakse alfa-interferooni preparaate. Ribaviriini määramise küsimus on endiselt vastuoluline. Samuti pole selgeid ideid ravi optimaalse kestuse kohta. Eelistatud on pegüleeritud interferooni kasutamine 24 nädala jooksul, mis võimaldab mõnede autorite järgi saavutada 90% ravitulemustest. On olemas kogemus "lühikese elueaga" interferoonide kasutamise kohta ja skeemid olid erinevad. Mõnedes uuringutes on edukalt kasutatud induktsiooni süstimise võimalusi - ravimi annuse suurendamine ravi esmakordselt 5, 6 või isegi 10 miljoni RÜ päevas. Ülejäänud raviperioodi jooksul manustati annuseid 3 ja 5 miljonit RÜ päevas ja igal teisel päeval. Mitmel viisil oli ravi kestus oluline, see peaks keskmiselt olema 24 nädalat.

Põhinäitajate kontroll - HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), ALT, ACT, kliiniline vereanalüüs tuleb läbi viia üks kord kuus.

Alates raviskeemidest ei ole ravimi optimaalset annust arenenud, ägeda hepatiidi C ravis sõltub palju arsti valikust.

Väga harva võib umbes 0,1-1% juhtudest ägeda hepatiit C korral tekkida raske maksahaigus - äge maksapuudulikkus. See juhtub, kui põletik on liiga suur, paljud maksarakud surevad. Ägeda maksapuudulikkuse sümptomiteks on eredane ikterus, verejooks on võimalik (verehüübimine kannatab), teadvusekaotus, neerupuudulikkus. See tingimus nõuab kiiret hospitaliseerimist.

Kroonilise hepatiidi C ravi.

Kroonilise hepatiit C diagnoos põhineb järgmistel muudatustel:

• maksaensüümide tõus üle 6 kuu

• HCV RNA veres üle 6 kuu

• maksakudedel esineb põletik ja fibroos (vastavalt biopsia tulemustele, fibro / atsetüstlite või maksafibrokanssidele)

Haiguse sümptomid võivad puududa ja maksaensüümide tase veres varieerub oluliselt. Mõnede jaoks on see mõnevõrra tavalisest kõrgem, teistel on see palju suurem kui see. Sageli on ALT ja ACT skoorid tavalises vahemikus. Mõnikord esineb põletiku aktiivsuse "vilkumist": fermentatsiooni tasemete perioodid. Tavaliselt kaasneb sellega tervise halvenemine, peavalude ilmumine, lihasvalu, isukaotus, kehatemperatuuri mõõdukas suurenemine.

Ravi efektiivsus sõltub oluliselt teatud tingimustest. Siin on peamised.

Viiruse genotüüp

Ravi edukus sõltub oluliselt viiruse genotüübist. Genotüübi 1 korral on ravivõimalused palju madalamad, ravi kestab kauem. Genotüüpidega 2 ja 3 on haigusega toimetulemine palju tõenäolisem, ravi on lühem.

HCV RNA tase

Mida kõrgem on viiruse kontsentratsioon veres, seda raskem on sellega toime tulla. Järelikult on HCV RNA madal tase eduka ravi jaoks oluline tingimus. Võttakse tingimuslikult välja kaks rühma, sõltuvalt viiruse arvust:

Madal viiruskoormus - kuni 400 IU LLC / ml

Kõrge viiruskoormus - rohkem kui 400 IU LLC / ml.

Haiguse termin

Mida kauem on patsient haigestunud hepatiit C, seda raskem on saavutada ravi mõju. Pikaajalise kroonilise põletiku taustal kujunenud maksafibroos mõjutab märkimisväärselt ravi tulemust: fibroos on selgemini väljendunud, seda raskendab ravi efektiivsust.

Patsiendi kaal

Kaal üle 75-80 kg, rasvumine halvendab ravi tulemusi.

Patsiendi vanus

Noored patsiendid on edukamad hepatiit C ravimisel.

Ravi efektiivsust saab hinnata kolme peamise kriteeriumina:

1.ALT

Kui maksarakud on kahjustatud, tõuseb ALAT veres. See kehtib ka C-hepatiidi viirusega põhjustatud põletiku kohta. Eduka ravi korral muutub ALT tase normaalseks. Seda nimetatakse "biokeemiliseks ravivastuseks", kui pärast ravi lõppu on ALT normaalne.

2. HCV RNA

Hepatiidi C viiruse kadumist veres ravi tulemusena nimetatakse viroloogiliseks ravivastuseks. Sõltuvalt viiruse kadumisest ravi ajal tuvastatakse mitmeid viroloogilise ravivastuse variante.

Tab. 3. Viroloogilise ravivastuse variandid C-hepatiidi ravis

pärast ravi katkestamist.

Ravi kestus ja eduvõimalused sõltuvad suurel määral ajast, mil viirus hukkub verest. Näiteks kiire viroloogilise ravivastuse olemasolu võimaldab planeerida kursuse vähendamist. Vastupidi, see põhjustab osalise varase viroloogilise vastuse (see tähendab, et viiruse hulk on vähenenud, kuid see kõik on määratud 12. nädalal) sunnib meid arutama oma planeeritud kursuse pikendamist.

3. Maksa biopsia

Maksa biopsia tulemused näitavad põletiku aktiivsust koes ja fibroosi. Tõhus ravi vähendab põletiku aktiivsust ja fibroosi taset. Seda nimetatakse "histoloogiliseks vastuseks".

4. Muude näitajate kontroll ravi ajal

Lisaks regulaarsele HCV, ALT, ACT RNA jälgimisele on vajalik ka uurida vere kliinilise ja biokeemilise analüüsi indikaatoreid (iga 4 nädala järel), kilpnäärme funktsiooni (iga 12 nädala järel). Selle põhjuseks on terapeutiliste kõrvaltoimete suur tõenäosus, peamiselt seoses hemoglobiini taseme, leukotsüütide, kilpnääre aktiivsuse, mõningate ainevahetusprotsessidega (mida hinnatakse vere biokeemilise analüüsi abil).

Kroonilise hepatiit C ravirežiim sõltuvalt genotüübist

Niisiis, pärast va vastunäidustused ravi, põhjalikku uurimist patsient plaanilise ravi jooksul, mis sõltub eelkõige genotüüp ja kvantitatiivne analüüs HCV RNA, see tähendab, viiruskoormus. Selle ravi puhul tuleb regulaarselt jälgida viroloogilisi, biokeemilisi parameetreid ja kliinilist vereanalüüsi. Sõltuvalt viroloogilise vastuse ehk ajastus kadumine viirus veres määratakse täiendavalt taktikat, sealhulgas kaaludes võimalust vähendada või vaja laiendada ravikuuri. Proovime seda skemaatiliselt kuvada. 1. genotüübi ja madala viiruskoormuse skeem on toodud järgmisel joonisel.

Juhul aasta 1. genotüübiga ravi edukuse täheldatakse 30-90% juhtudest. See arvude erinevus on tingitud suurest sõltuvusest ravi alustamistingimustest ja tulemustest ravi ajal. "Ideaalne" kandidaat raviks (noored normaalse kehamassi) madal vireemia tase (alla 400 OOO IU / ml) ja kiire viroloogilise ravivastuse (HCV RNA ei esine veres 4. nädalal ravi), tõenäosus ravi edukus 90%. Ent patsiendid, suure viiruse hulgaga (400 000 IU / ml) ning määratakse ka HCV RNA 12. ravinädalal (osaline ennetähtaegne viroloogilise ravivastuse) ravivõimaluste 30-40%, vaatamata sellele, et ravi on pikendatud kuni 72 nädalat. Suure koormusega ja Genopip 1 raviskeemi korral on see välja näinud.

Genotüübi 2. ja 3. juhul on ravi edukus kuni 80-90% juhtudest. Reeglina enamus 12-nda ravinädala patsiendil puudub HCV RNA veres, see tähendab viroloogilise ravivastuse saavutamist. Küsimus võimaluse kohta vähendada ravi pikkust kuni 12-16 nädalat kiire viroloogilise ravivastuse korral (4. nädalal puudub HCV RNA) on endiselt vastuoluline. Allpool on näidatud genotüüpide 2 ja 3 ravirežiim.

Tuletame meelde, et ravi efektiivsust hinnatakse 24 nädalat pärast selle lõpetamist. Kui sel ajal puudub veres HCV RNA, siis räägitakse sellest stabiilsest viroloogilisest vastusest, mis tähendab ravi. Siiski on olemas tähelepanekuid, mis viitavad sellele, et HCV RNA tuvastamisel on võimalik hilinenud relapse, kuid hiljem kui 24 nädalat pärast ravi lõppu. Selliste juhtude sagedus on väga väike, 1-2%, kuid seda tuleks meeles pidada ja uurida HCV RNA hiljem.

Kroonilise hepatiit C korduv ravi.

Enamikul juhtudel ei ole C-hepatiidi ravi võimalikult kaugel 100% -st. Seetõttu on pärast ravikuuri taasalustumine võimalik. Isegi kui tundub, et vajalik skeem on täheldatud. Mõnel juhul võib teine ​​ravi katse viia eduni. Sellistel juhtudel on sama raviskeemi kasutamine nagu varem ebatõenäoline, seetõttu kasutatakse teisi ravimeid, annuseid, manustamissagedust ja ravi kestust.

Siin on peamised tegurid, mis mõjutavad ümbertöötamise edukust.

1. Vastuse tüüp eelneval kursil: ravivastuse ägenemine või puudumine.

2. ümberhindamise skeem

3. Eeltöötluse režiimi piisavus

4. ravi talutavus

5. patsiendi ravimi annuste ja ravimi manustamise sagedus

6. alkohol ja narkootikumide tarvitamine

7. maksafibroosi määr

8. viiruse genotüüp

9. viiruskoormus

Maksavähk Mis see on ja kas on selle esinemise oht?

Maksavähk on pahaloomuline kasvaja. Vastasel nimetatakse seda hepatotsellulaarseks kartsinoomiks. Nagu ükskõik milline muu kasvaja, võib see esineda kõigil inimestel. Kuid kroonilise C-hepatiidiga patsientidel on see haigus tõenäolisem kui võimalik. Sa kuulsid sellest esimest korda. See ei tähenda üldse, et hepatotsellulaarne kartsinoom on sageli või selle esinemine ühel või teisel viisil on paratamatu. Vastupidi, need juhtumid on haruldased. On tähtis teada ja meeles pidada, et C-hepatiidi viiruse poolt põhjustatud kroonilise infektsiooniga patsientidel on kõrgem risk maksatõve tekkeks kui tervetel inimestel. Proovime seda teemat üksikasjalikumalt mõista.

Maksavähi riskifaktorid

1. hepatiit C staadium

Kõige olulisem seisund on maksahaiguse staadium. Patsientidel, kellel puudub tsirroos, on vähese vähese vähivastase riski tekke oht. Vastupidi, tõsise fibroosiga (3. klass) suureneb risk ja see on kõrgeim tsirroosiga. Seetõttu on maksa tsirroosiga patsientidel oluline regulaarne AFP-uuring ja kõhu ultraheliuuring. Neile, kes pole moodustunud, pole regulaarne ultraheli ja AFP määratlus vajalik.

Hinnanguliselt on hepatotsellulaarse kartsinoomi moodustumise keskmine aeg 30 aastat pärast nakatumist või 10 aasta pikkune maksatsirroosi söömine.

2. Viiruse genotüübi mõju, viiruse koormuse tase

Puuduvad selged tõendid selle kohta, et viiruse genotüüp ja kogus võivad mõjutada maksavähi tekkimist.

3. kaasnevad maksahaigused

Muid maksahaigus, mis võib viia tsirroosi, suurendab vähiriski C-hepatiidiga Enamikul juhtudel on see alkoholist põhjustatud maksahaigus, hepatiit B ja D ning pärilike hemochromatosis. Kõik need haigused on kroonilised, põhjuseks põletik maksas, viiva fibroosi ja seejärel tsirroosi. See tähendab, et kui patsient ei ole mitte ainult C-hepatiit ja näiteks ka B-hepatiidi või D hemochromatosis, esinemise tõenäosus hepatotsellulaarse kartsinoomi koos aega ülal.

Kas interferoonravi mõjutab maksavähki?

Läbi mitmeid uuringuid, et öelda järgmist: kui on saavutatud püsiv viroloogiline vastus interferoonravile, tekkeriski maksavähk väheneb märgatavalt isegi siis, kui ravi vastust ei saanud, ning viirus püsib veres, mis on tingitud ravi tekkeriski maksarakuline vähk allpool.

Halvenenud maksafunktsioon.
Patsient maksatsirroosi saab normaalseks eluks, tööle, omada stabiilset vereanalüüside. Kui selline isik areneb hepatotsellulaarne kartsinoom, maksafunktsiooni võib halveneda ilma nähtava põhjuseta. On nõrkus, halvenenud ajutegevus (entsefalopaatia), vedelikupeetust (astsiit, turse), verejooks seedetraktist (tavaliselt veenides söögitoru ja mao). Ka järsk muutus vereanalüüside: bilirubiinisisaldusele, maksa ensüümide aktiivsuse tõusu ja protrombiini, albumiin - langeb.

Valu
Kasvaja võib kasvada kiiresti, suurendades maksas ja pingutab ümbruskonna kapsli suurused, haiget laevad, närve ja muu tihedalt paigutatud organy.Vse see põhjustab ebamugavustunne ja valu. Permanent mõõdukas ja tugev valu paremal pool ülakõhus patsientidel maksatsirroos võib viidata kasvajad.

Äkilised portaalhüpertensiooni tunnused.
Maksarakuline kartsinoom, selle rakud võivad põhjustada maksa veenide blokeerimist. Sellisel juhul tekib söögitoru veenide verejooks. Vedelik (astsiit) akumuleerub kõhuõõnes või olemasolev astsiit suureneb, on diureetilise ravi abil võimatu sellega toime tulla. Entsefalopaatia tekib või olemasolev progresseerub.

Muud sümptomid.
Nõrkus, isukaotus, palavik, seletamatu kehakaalu langus - sümptomid, mis võivad olla maksatsirroosiga. Sageli seostatakse patsiendid seda haigust ja vahepeal võivad nad viidata vähi tekkele. Selle tulemusena teavitatakse arsti viivitusega, mis oluliselt halvendab võimalusi eduka võitlemise hepatotsellulaarse kartsinoomiga.

Uuring
Nagu me eespool mainitud, kõige olulisem tingimus - see on regulaarne uurimine patsientidel pikaajalise kontrolli viirus C-hepatiit ja eriti neile, kes on juba maksatsirroos. Tavaliselt on see piisav, et ohjata tase AFP ja teha kõhu ultraheli iga 6 kuud. Juhul hepatotsellulaarse kartsinoomi juba moodustunud, uuringu läbi kahel peamisel viisil: veri (1) ja radioloogilised uuringud (2).

1. vereanalüüsid
Maksarakuline vähk vormide valku nimega alfafetoproteiinile (AFP). Ta satub verdesse. 70-90% maksavähiga patsientidest on AFP tase tõusnud. Väga kõrge AFP (üle 500 nanogrammi milliliitri ng / ml) või pidev kasv seda mitmes testid (mille esialgne kuju üle 150 ng / ml) võivad näidata kasvaja. AFP mõõtühikuid ei ole ainult ng / ml, kuid U / ml (ühiku milliliitri) Kanna valemi abil :. ng / ml X 0,813 -> U / ml..

2. radioloogilised meetodid
Nende hulka kuuluvad kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, angiograafia (maksaanide uuring). Need meetodid on ultraheliga võrreldes tundlikumad, see tähendab, et kõhuõõne pilt on selgem. Kuid nende kulud on oluliselt suuremad. Kui tuvastatakse maksakasvaja, viiakse mõnikord läbi ultraheliuuringu juhtimisel suunatud biopsia. See tähendab, et tuvastatud kahjustusest on vaja võtta tükk maksakudet. Pärast aasta uurimist mikroskoobi abil saate täpselt öelda, kas rakud on pahaloomulised.

Ravi
Kõige efektiivsem meetod, mida saab eemaldada maksakasvaja - Kirurgiline / Seda nimetatakse ka resektsioon maksa, see tähendab, et ühe osa väljajätmine maksa sisaldavate kasvajakoes. See eeldab, et suurus maksarakuline vähk ei ületa 5 cm. See ei ole ainult kasvaja on eemaldatud, vaid ka ümbritsevatele kudedele koos anatoomiaomaduste maksa selle insuldi laevad, sapiteede kanalid. See nii juhtub, et mõned kasvajafookuseid, samal ajal kui nende eemaldamine on kaasas suur kaotus maksakoe. Kirurgiline ravi tsirroosiga patsientidel pole võimalik. Pärast kasvaja eemaldamise terveid kudesid tuleks taastada kaotus, maksatsirroos on kättesaamatu, maksapuudulikkus, mis võib ilmneda keha lakkab hakkama oma ülesannet.

Maksa siirdamine toimub ka teatud tingimustel. Kasvaja ei tohi olla suurem kui 5 cm läbimõõduga või kui on mitu koldeid, nad ei tohi olla suurem kui 3 sm.Inache on suur oht, et maksarakuline vähk kordub uues kehas. Kui metastaasid on olemas, ei toimu siirdamist. Mõnel juhul avaldage kasvajal kohalikku toimet. Tavaliselt, kui seda ei ole võimalik eemaldada või siirdada.

1 Sissejuhatus ravimeid, mis seda hävitavad.
99,5% etanooli kasutatakse kõige sagedamini. See sisestatakse naha punktsioonina kasvajasse ultraheli kontrolli all või otseselt operatsiooni keskele. Etanool hävitab kasvajarakud. Paremad tulemused on saavutatud väikeste üksiktuumoritega patsientidel.

2. Radioaktiivne toime kasvajale.
Võrreldes etanooli kasutuselevõtuga, võimaldab see meetod saavutada väiksema arvu protseduuridega positiivse tulemuse, täheldatakse vähem lokaalseid kordusi, kuid sagedamini kõrvaltoimeid.

3. Cryoblatsioon.
Kokkupuude vedelas lämmastikus temperatuuril -180 ° C Selle abil saab mõjutada suuri kasvajaid.

4. Termoablatsioon
Temperatuuri mõju. Kui temperatuur on 42 ° C, algab tuumorirakkude surm suurema arvu korral, see leiab aset kiiremini.

5.Himoemboliseerimine
Sissejuhatus ravimi maksaarteri, mis tagab nende blokeerimise, mille tagajärjel kahjustub kasvaja verevarustus. See viib kasvajarakkude surma. Sageli viiakse kemoemboliseerimine koos keemiaravi kasutuselevõtmisega, tavaliselt on see doksorubitsiin, mitomütsiin. Seda meetodit võib kasutada mitmete hepatotsellulaarse kartsinoomi fookusega patsientidel. See ei sobi ebanormaalse maksafunktsiooni korral.

Hepatotsellulaarne kartsinoom on mitte ainult maksa, vaid kogu organismi haigus, mistõttu on oluline kompleksne toime. Kemoteraapiat ja kiiritusravi ei kasutata tihti, sest maksakasvaja on selle raviga nõrk. Kui on olemas tingimused selle viivitamatuks kõrvaldamiseks, ei kasutata eelnevat kemoteraapiat. Seda saab läbi viia juhtudel, kui kasvajat ei saa selle suuruse tõttu viivitamatult eemaldada. Kui see on edukas, algab keemiaravi operatsiooniga. Pärast maksavähki ravimist tuleb patsiente regulaarselt uurida. On vaja hinnata vereanalüüside tulemusi, teha kõhuõõne uuringuid iga 3 kuu tagant.


Seotud Artiklid Hepatiit