Tsirroosi viimase astme sümptomid

Share Tweet Pin it

Kui patsiendile antakse selline kohutav diagnoos nagu maksa tsirroosi viimane etapp, siis on ta mures ühe küsimuse pärast: "Kui kaua te võite elada, kui diagnoos kinnitatakse täielikult?"

Tsirroosi põhjused ja võimalikud tüsistused

Küsimusele antud vastus ei ole otsene, sest on võimatu täpselt öelda, kui palju on sarnase diagnoosiga patsiendile eraldatud. Kõik on väga individuaalne ja sõltub paljudest teguritest.

Näiteks arsti soovitustest, patsiendi eluviisist, samuti töötingimustest (kahjulik tootmine jne). Patsient saab pikka aega ohutult elada ja teine ​​ei kesta mitu aastat.

Haiguse põhjusteks on palju. Need on viirushepatiit, pärilik eelsoodumus, sapiteede haigused, fibroos, hemochromatosis ja nii edasi.

Lisaks sellele võivad metaboolsed protsessid, haigused, mille korral vere stagneerub maksas, ning toksiliste ravimite pikaajaline kasutamine võivad põhjustada elundi kahjustusi.

Huvitav fakt: selleks, et maksarakud muutuksid (uuesti sündinud), piisab, kui tarbida 60 ml alkoholi meestele 10 aastat ja ainult 20 ml meeste puhul vaid 20 ml.

Tavaliselt väljenduvad selle haiguse tunnused ja sümptomid.

Haigus on selle tüsistuste jaoks väga ohtlik, näiteks:

  • bakteriaalne peritoniit;
  • astsiit;
  • maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand;
  • suur verekaotus (raske verejooks);
  • maksa entsefalopaatia tõttu sellise diagnoosi tulemusena esineb sageli maksa kooma ja vähk.

Tavaliselt on selle haigusega terved maksarakud asendatud sidekoega, mida nimetatakse armiks. See juhtub järk-järgult. Selle tulemusena moodustuvad sõlmed, mis hakkavad avaldama survet tervetele koedele ja veresoontele.

Haiguse etapp

Tsirroosi esialgset staadiumi (hüvitusvorm) iseloomustab tervete rakkude tõhustatud töö, mis jäävad tervikuks. Neil õnnestub osaliselt kompenseerida kahjustatud piirkondade tööd, mistõttu sellel etapil inimene ei tunne peaaegu midagi ega reageeri tavaliselt haiguse väikestele sümptomitele. Kuid tihtipeale, juba sellel haiguse etapil, hakkab inimene kehakaalu alanema ja tunneb pidevat väsimust ja väsimust.

Kui haigus jõuab selle arengu teisele etapile, ilmnevad rohkem väljendunud sümptomid ja tunnused. Sel perioodil hakkab inimene valu kõhule tundma, nahk muutub kollaseks, võib esineda tugev sügelus ja vedelik koguneb kõhuõõnde. Haigust iseloomustavad kaks etappi - ägenemine või aktiivne faas ja mitteaktiivne - remissioon. Häbus haigus võib tegelikult minna väga pikka aega, täiesti asümptomaatiline.

Viimast etappi iseloomustab maksapuudulikkus, mis väljendub maksa suuruse märkimisväärses vähenemises. Keha muutub tihendamiseks, mao paisub ja see kõik jätkub tugevaima turse taustal. Loomulikult ei saa tsirroosi viimases staadiumis koduvooge rääkida ja patsient peaks kindlasti haiglasse laskma.

Statistika kohaselt on maksatsirroos haiguse 6. kohaks, mis viib patsiendi surma.

Kuidas on haigus

Patsiendil on tõsised tüsistused ja pöördumatud protsessid. Veenid, mis varustavad söögitoru verega, hakkavad tugevalt veritsema ja mao sees tekivad hepatogeensed haavandid.

Halvim on see, et sümptomid võivad puududa. Isegi siis, kui söögitorus ja maos esineb tugev verejooks, ei pruugi patsient midagi näha. Meditsiinis on termin - tagasipöördumispunkt. Tsirroosi viimase astme perioodil patsient ei tee midagi haiget, ta ei tunne mingit valu ja kõhukinnisust maos ja maksas ning see on tõsise ja ohtliku haiguse kavalus.

Lisaks sellele diagnoositakse patsiendil pingeline astsiit, bakteriaalne peritoniit ja seejärel diagnoositakse maksavähki maksa kooma taustal. Suurimaks ohuks on maksa kooma ja entsefalopaatia tekkimine. Sellise haiguse arenguga on inimesel mäluhäire, vaimne aktiivsus on tõsiselt häiritud - käekiri võib muutuda ja kõne muutub aeglaseks, siis ilmneb neuromuskulaarne düsfunktsioon (jumalakäik, mis sarnaneb purjus oleva inimese kõndimisega). Lisaks on kõik kirjeldatud sümptomid tavaliselt selgelt väljendatud, kuid mõnel põhjusel seavad patsiendid ja teised sageli need sümptomid tavalise depressiooniga.

Sageli võib patsiendil esineda järgmised sümptomid:

  • isu kaotab, on igasugusele toidule vastumeelsus;
  • katkendlik katkine valu paremas servas;
  • põrn suurenenud;
  • maks on kondenseeritud;
  • maos koguneb palju vedelikku, see paisub üles (astsiit);
  • võib esineda günekomastia - mehehaigus, milles piimanäärmed on oluliselt laienenud;
  • harvadel juhtudel toimub munandite atroofia;
  • peopesad muutuvad punakaks ja spider veenid võivad ilmneda kõikjal nahal;
  • silmad nahk ja silma muutuvad kollaseks;
  • väga tumedad uriinid;
  • verejooks suureneb (igemed võivad veritseda, veri jõuab nina jt);
  • veenilaiendid esinevad söögitorus, pärasoole ja mao naha all.

Kõik kirjeldatud sümptomid on üksikud harva, sagedamini patsient tunneb korraga mitmeid sümptomeid.

Mida varem tehakse täpset diagnoosi ja ravi alustatakse, seda suurem on tõenäosus, et inimene elab piisavalt aega.

Täiesti võimatu on sellist haigust täielikult ravida, kuid haiguse kiire areng on tõepoolest võimalik peatada.

Ravimid ja kirurgilised meetodid

Kui patsiendil esineb sagedast verejooksu, soovitavad arstid laevadel teostada operatsiooni, mida nimetatakse rekonstruktiivseks (porto-koobalti mangamine).

Tänapäeval võimaldab tehnoloogia võimaldada operatsiooni ilma suured süvenditöödeta.

Diagnoos on maksapuudulikkus, enamikul juhtudel, kui valitud kompleksne ravi ravimitega on ebaefektiivne, on see sageli siirdamise tunnuseks, see tähendab elundisiirdamine.

Astsiidi diagnoosimisel määratakse diureetikumide ravimid ja patsiendile soovitatakse soola vaba dieeti. Samuti on vaja vähendada vedeliku tarbimist 1 liitrini päevas.

Kui kirjeldatud toimingud ei aita, siis pumbatakse vedelik (evakueerimine) kõhuõõnde läbi kerge seina väikese punktsiooniga (laparotsentiin). Süstitakse ka proteiini koostisega ravimeid ja tehakse plasmaphereesis.

Sügeluse vähendamiseks võib näidata ravimid, mis seovad sapphappeid soolestikus ja takistavad nende reabsorbeerimist.

Sageli määravad arstid puhastustõkkeid (sifooni), mis muide toimib tõhusalt.

Kui patsient kaotab kehakaalu kiiresti, tuleb seda sageli väikeste portsjonitega sööta. Toit peaks olema maitsev ja mitmekesine. Toit peaks olema tasakaalus, eriti valgu ja vitamiinide osas. Rasvhapete tarbimist soovitatakse järsult piirata, kui on seedetrakti rikkumised.

Maksapuudulikkuse diagnoosimisel soovitavad arstid, et kõik proteiini toidud ei sisalda dieeti ja puhastavad kõhuplastikke lahtistitega.

Tsirroosi viimane etapp on krooniline patoloogiline vorm. Selle haigusega maksa atroofeerub ja lakkab täielikult toimima. Ebapiisava töö tulemusena lagunevad tooted, mis mürgivad keha verd ja lümfi, tekib joobes, on häiritud kõigi elundite ja süsteemide aktiivsus.

Viirusliku hepatiidi faas

Jäta kommentaar 4,232

Hepatiidi diagnoos hirmutab patsiendi, sõltumata haiguse tüübist. Ravi sõltub C-, A- või B-hepatiidi astmest. Viirus hakkab ilmnema mitte varem kui 14 päeva pärast nakatumist. On väga tähtis ravi alustada õigeaegselt. Hilisemal ravimisel võivad olla tõsised tagajärjed, nagu tsirroos. Seetõttu on esimestel sümptomitel vaja läbi viia eksam ja saada nõu spetsialiseeritud kliinikus.

Mis on haigus?

Viiruse hepatiit on maksa difuusne põletik, mis kestab üle kuue kuu. Samal ajal häiritakse elundi kiulisi ja nekrootilisi kudesid, kuid ilma lõhesid ja portaalhüpertensiooni hävitamata. Hüpertensioon on püsiva rõhu suurenemine õõnes organites, anumates ja kehavõõras, vähemalt 140/90 mm Hg. st. Uuringu tulemuseks on ravi eesmärgid:

  • neutraliseerida patoloogia põhjus,
  • parandada patsiendi seisundit;
  • immuunsuse parandamine;
  • saavutada stabiilne remissioon (sümptomite kadumine).
Suur uimastisõltlaste nakkusoht.

Terved inimesed on nakatunud kontaktis HCV viiruse kandjate verest. Hepatiit C on kõige tavalisem kõigi viiruste puhul. Teda diagnoositakse kümnest hepatiidiga inimesest 7 inimesel. Nakkuse riskirühmad:

  • sõltlased;
  • vere ülekandunud patsiendid;
  • meeletu seksiga inimesed;
  • nakatunud emade lapsed;
  • tervishoiutöötajad.

B-hepatiidi põhjustav toime suurendab bilirubiini osakaalu veres. Bilirubiin on sapi pigment. See on see, kes värvib naha nakatunud inimese nahka. Visiirselt on täheldatud bilirubiini suurenemist ja normaalset ülempiiri kinnitab vereanalüüs. Uriini ja väljaheidete analüüs viiakse läbi hepatiidi positiivse diagnoosiga, kus on märgitud tärklise ja rasva kõrgendatud kontsentratsioon. Valgusisaldus väheneb vere tõttu kolesterooli toimel. Kõige täpsem ja informatiivne diagnoosimeetod on viiruse PCR-diagnostika.

Viirusliku hepatiidi B ja C staadiumid ja sümptomid

Arstid eristavad viiruse hepatiidi 4 etappi. Esimene etapp on inkubeerimine, B-tüüpi viirus kestab kuni 180 päeva ja hepatiit C 2 ja C 1 diagnoos kuni 50 päeva. Inkubatsiooniperioodi jooksul ei täheldata välise manifestatsiooni sümptomeid. Viiruse tuvastamine on võimalik ainult vere analüüsimisel.

Teist perioodi nimetatakse predikteriks. Arstid tuvastavad palpatsiooni abil maksa tiheduse suurenemise. Hepatiidi predikteriaalne staadium kestab kuni 12 päeva. Kui see algab, on patsiendil:

  • temperatuur tõuseb järsult 39 ° C-ni;
  • näib nõrkus;
  • isu on katki;
  • valulik külg;
  • alustada iiveldust ja kõhulahtisust.

Pärast esimese ja teise (inkubeerimis- ja preikteriaalse) faasi lõppemist algab viirusliku hepatiidi ikteriline staadium. Patsient algab kollatõbine (aktiivne faas) silmade, naha ja jäsemete värvimisega. Kõhukinnisus areneb dünaamiliselt üle 2 päeva. Siis paistab patsient uriini ja plekitab seemet. Ikteriaalne lugu kestab poolteist kuud. Neljas etapp - taastumine, mis tähendab patsiendi normaalse elu taastamise algust pärast haiguse kõrgust. Välised sümptomid kaovad, kuid veres kompenseerivate ensüümide sisaldus kestab kuni 3 kuud.

Äge faas

Akuutne faas on peaaegu asümptomaatiline. Patsiendil ei esine kollatõbi ja tervislik seisund on normaalne. Mürgistuse märgid on kerged. Kuid uuringu käigus selgus, et suurenenud on maks ja põrn. Äge hepatiit jaguneb alaäguseks ja fulminantseks. Subakuurses vormis ei esine kollatõbi ja haigus iseenesest toimub ilma komplikatsioonita. Fulminantse vorm on väga ohtlik, sest sümptomite nähtaval puudumisel on surma tõenäosus suur.

Krooniline hepatiit

Krooniline haigus muutub siis, kui sümptomid ei kao kuus kuud. See juhtub minimaalse, mõõduka ja väljendunud kujul. See sõltub patoloogiliste protsesside aktiivsusest ja ALT ja AST kontsentratsioonist (ensüümid, mis katalüüsivad reaktsioone rakkudes). Mida suurem on nende sisaldus veres, seda kõrgem on haiguse staadium. Krooniline staadium avaldub patsiendi mürgistuse ja mikroorganismide hüperaktiivse paljunemisega maksa- ja muude organite rakkudes. Provokatsiooniline krooniline vorm:

Kroonilise faasi ägenemine

Viiruslik haigus muutub aktiivsemaks inimese närvisüsteemi katkestamisel. Väliselt saab kahjustust näha, kui inimese piiludele ilmuvad spider veenid. Käed muutuvad punaseks, mis on kõige kaugemal näha. Viirusliku hepatiidi ägenemise oht põhjustab maksa tsirroosist tingitud tüsistusi. B- ja C-tüüpi hepatiit ägeneb pidevalt kõrge füüsilise koormuse ja alkoholismi tõttu.

Hepatiidi kurss a

A-hepatiit erineb eelnevast infektsiooni viisist. Virusinfektsioon tekib siis, kui patogeen siseneb kehasse veega või toiduga. Seedetrakti rajades levib viirus maksa, kus mikroorganism hakkab toimima sarnaselt eespool nimetatud viirustega. Viirusliku hepatiidi A etapid:

  • inkubeerimine;
  • prodromal;
  • icteric;
  • taastumine.
Hepatiidi A nakkamine on võimalik vee ja toidu kaudu.

Viiruse inkubeerimine kestab 15-40 päeva. Prodromaasi staadium klassifitseeritakse katarraalsete, asteno-vegetatiivsete ja düspeptiliste sündroomide tüüpidena. Katarraalses vormis on sümptomid sarnased ARVI-ga nagu näiteks nohu ja kehatemperatuuri kerge tõus. Kui asteno-vegetatiivsed sümptomid täheldasid ärritatavust, apaatiat ja une häiringut. Düspeptilisi sümptomeid iseloomustab isutus, iiveldus, oksendamine, seedehäire.

Arstlikes tavades on viirusliku hepatiidi viirusliku sümptomite segarakendus prodromaarses faasis sagedasem. Selle perioodi esimesed sümptomid ei anna põhjust viirusliku hepatiidi diagnoosimiseks inimestel. Seetõttu paneb patsient ägedat hingamisteede viirushaigust. Kollatõbi ajal hakkab patsient paranema. Märgid joobeseisundist. Kollakujuline periood kestab kuni 20 päeva. Nõuetekohase ravi korral algab taastumise etapp, nakatunud isiku tervislik seisund normaliseerub, ilmub isu ja seedetrakti seisund paraneb.

Omadused antikristlik vorm

Ebasoodsas olukorras olevate riikide elanikele on diagnoositud viiruse ilmnemise vorm ilma ikteruseta. Sümptomid ilmnevad sarnaselt icteric kujul, kuid ilma sklera ja naha värvi muutmata. See juhtub väikeste fokaalsete kahjustuste korral, mille kudedel on aega taastuda. Sageli on seda vormi diagnoositud alla 10-aastastel lastel. Hepatiit on diagnoositud seda tüüpi patsientidel vereanalüüsi ja maksapalpeerimise abil. Selle nähtuse uuringutes leiti, et viirusliku hepatiidi liikumine koos antikterilise manifestatsiooniga on lihtsam, kuid komplikatsioonide tõenäosus ei vähene. Sellise kursuse oht on väikeste fookuste suurteks ühendamiseks, mille korral esineb ikterilise vormi või maksa kahjustus anuliliselt skleroositud kujul koos tsirroosi tekkimisega.

Ravi etapiviisiliselt

Varajane ravi

Varasematel etappidel kasutatakse viirusevastaseid tablette, et võita viirus. Traditsiooniline ravi - 1-2 tabletti päevas. Keha säilitamiseks on määratud vitamiinide kompleks. Sellega kaasnevad sümptomid, nagu kõhukinnisus või kõhulahtisus, lahtistid ja ensüümide ravimid. Kahjustatud rakkude taastamiseks lisatakse hepatoprotektorid ravi. Kohustuslikud meetmed hepatiidi raviks algetapis:

  • poolvoodi režiim;
  • füüsilise tegevuse vähendamine;
  • terapeutiline dieet.
Tagasi sisukorra juurde

Kollakujulise faasi ravi tunnused

Ägeda viirushaiguse ravi ikteriklases etapis hõlmab laialdast ravimite nimekirja. Patsiendile pakutakse haiglaravi, sest ravi kliinikus võimaldab teil manustada tilguti ja kombineeritud süsti. Ravi peab sisaldama ravimeid, mis sisaldavad ribaviriini ja interferooni erinevates suhetes. Vajadusel tehke detoksikatsiooni. Kriitilistel juhtudel tehakse maksa siirdamine.

Tasub meeles pidada, et raviplaan on arst. Isikutarbimine nakatumise ajal on vastuvõetamatu. Hepatiidi ravimiseks on reaalne, eriti uue põlvkonna ravimite abil, kuid tagajärjed nagu maksatsirroos või pahaloomulised kasvajad on ravimata ja surmavad. Pärast hepatiit A ravimist tekib püsiv immuunsus, kuid B- ja C-hepatiidi korral on tõenäoline, et infektsioon levib uuesti.

Ennetamine

Infektsioon tekib kokkupuutel välismaalt pärit bioloogiliste vedelikega. See tähendab, et soovitav on vältida haavade puudumist veres, limaskestadega. Järgige kindlasti meditsiiniliste ja kosmeetiliste vahendite desinfitseerimist, kui võimalik, valige ühekordselt kasutatav lisavarustus. Väärtus on kaitsta A-hepatiidi viiruse eest, kõrvaldades koduse kraani vee kasutamise. Joomine on lubatud pärast keetmist või filtreerimist. Samuti tekib infektsioon seksuaalse kontakti kaudu, seega peate kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid.

C-hepatiidi viimane etapp

Pärast C-hepatiidi viirusega nakatumist võib viiruse ilmnemiseks kuluda kaks nädalat. C-hepatiidi või nende nimetuse all on C-hepatiidi astmed erinevad:

äge periood;
krooniline staadium;
haigus on ägedas faasis;
kroonilise hepatiit C staadiumid: fibroosi, tsirroosi, vähi tekke ja iga perioodi C-hepatiidi raskusaste sõltub organismi omadustest, kaasnevatest haigustest, hoiakudest, uimastite kasutamisest või mittekasutamisest ning millistel neist.

Sellise haiguse esimene etapp, nagu hepatiit C, on äge infektsioon. See esineb 2-12 nädala jooksul pärast nakatumist. Sümptomid selle perioodi jooksul ei pruugi üldse maksa meenutada, haigus on maskeeritud mitmesuguste haigusteni. Kollakulisuse olemasolu, mis ei ole alati nii, võimaldab hepatiiti kohe kahtlustada. Spetsiifiline märk on valu paremal hüpohondriumil.

Kakskümmend protsenti organismis olevatest patsientidest juhivad iseseisvalt ja püsivalt viirusest vabaneda ja paranevad. 80% haigusest muutub krooniliseks.

Kogu elu hävitab haigus keha, maksa, muud elundid ja süsteemid ning inimene suudab elada suhteliselt normaalset elu.

25% -l inimestel põhjustab C-hepatiit tõsiseid tüsistusi ja seda võib mõnikord tuvastada haiguse viimasel etapil.

Maksakude on asendatud sidekoega, selle tulemusena ei lõpetu maks oma funktsioonide täitmise, detoksifitseerib ja keha mürgitatud. Teadlased on tõestanud, et see mõjutab mitte ainult maksa, vaid ka peaaegu kõiki elundeid: süda, veresooned, reproduktiivorganid, seedetrakti ja kuseteede süsteemid. Viimases etapis tekib hepatokartsinoom ja tekitatakse teiste elundite, sealhulgas kurgu, kaela ja pea, vähk.

Dekompenseeritud tsirroosiga inimestel tekivad veenilaiendid, vedeliku kogunemine maos, areneb astsiit, esineb sisemine verejooks ja võivad tekkida eluohtlikud seisundid.

Iga inimese jaoks toimub haigus eraldi.

Maksavähk ei arene igal üksikjuhul, see ilmneb enamasti ligikaudu 25-30 aastat pärast nakatumist. Kuid nagu ükskõik milline muu haigus, on C-hepatiit paremini avastatud ja ravitud varajases staadiumis, see annab võimaluse isegi enne pika aja enne tõsiste komplikatsioonide ilmnemist võita.

C-hepatiit - varajases arengujärgus

Varasemas arengujärgus hepatiit ei pruugi sümptomeid tekitada või esineda ägedalt.

Hepatiidi C esialgne staadium on pärast inkubatsiooni perioodi äge faas, mille kestel viirus korrutas ja nakatas terveid maksarakke. Vorm võib olla icteric ja anicteric. Selliseid märke ei tohi unustada nagu nõrkus, väsimus, kiire väsimus. võib esineda palavikku, palavikku kuni 3 kraadi, valu paremal servas, sügelev nahk, sklera ja naha kollasus. Seedeeldamine, söögiisu häired, liigesed ja lihased, palavik ja higistamine, kõhulahtisus on tunda. Pärast seda perioodi siseneb C-hepatiit järgmise arenguetapi juurde.

Viimase etapi C-hepatiit

C-hepatiidi viimane etapp iseloomustab isutus, oksendamine, depressioon, puhitus. Krooniline staadium võib olla asümptomaatiline, kuid hepatiit C ägedas staadiumis annab tõsiseid sümptomeid: kõhulahtisus, valud paremal serval võivad ilmneda täiesti mittespetsiifilised tunnused: sisemine verejooks, astsiidid, veenilaiendid, peavalud ja mõnikord võivad tingimused olla eluohtlikud.

Maksa tüsistused suurenevad, tekib tsirroos. Tal on 4 arengutaset, see on pöördumatu protsess, mis põhjustab maksapuudulikkust ja surma.

Hepatiidi C varajane ravi

Kujutage ette, kuidas C-hepatiidi etappid arenevad ja kuidas ravi toimub, mõtled, et inimesed eelistavad ravida nii varakult kui võimalik. Kaasaegsed tehnikad võimaldavad viirust täielikult hävitada, hepatiidi ravi varases staadiumis võimaldab teil vabaneda viirusest ja teil pole maksaga probleeme. Selle haiguse raviks on viiruse hävitamine, viimase põlvkonna viirusevastaste ravimitega ravi annab peaaegu sajaprotsendilise efekti igas genotüübis ja igasuguses viiruskoormuses isegi tsirroosiga. Kuid kui tsirroos on juba välja kujunenud, võib viiruse võita, kuid tsirroos teavitab teid ise, maks tuleb kogu eluaja jooksul säilitada.

Seetõttu on parem alustada ravi C-hepatiidi alguses, ravi...

Tagasi küsimustele

Viiruse hepatiit C. Selliste sõnadega ajakirjanduses, televisioonis ja igapäevaelus on nii palju surmavaid kartusi, et inimene, kes sellist diagnoosimist esmakordselt arstilt arstilt tunneb, kuulub precomatose seisundisse.

Niisiis, kui palju meist jääb pärast diagnoosi elama?

Me vastame kohe, et valdav enamus juhtudest on üsna palju. C-hepatiidi inimesed elavad pikka aega probleemideta. Ja kui nad surevad, surevad nad muudest haigustest või mõnest traagilisest sündmusest (õnnetused, vigastused, loodusõnnetused jne)

C-hepatiidi viirus iseenesest ei tapa inimest. Hepatiit C viirus aitab kaasa erinevate patoloogiliste protsesside arengule. Esiteks - maksas, kuid patoloogilised tagajärjed on võimalikud ka väljaspool maksa.

Enamikul juhtudest tuleneb peamine oht (C-hepatiidi viiruse esinemine) - maksafibroos. Kui kiiresti see juhtub? Kui kiiresti on maksa kahjustatud? Kes see kõigepealt ähvardab?... Nendele küsimustele vastuste saamiseks on soovitatav lugeda järgmist artiklit:

Autorid: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Fibroosi loomulik progresseerumine hepatiit C-s

Hepatiit C infektsiooni peamine hepatoloogiline tagajärg on tsirroosi progressioon koos võimalike komplikatsioonidega: verejooks, maksapuudulikkus, primaarne maksavähk. Praegust arusaamist HCV infektsioonist on välja töötatud fibroosi progresseerumise kontseptsioon (joonis 1 ja joonis 2).

Joonis 1 METAVIRi fibroosi hindamise süsteem.

F0 - normaalne maks (pole fibroosi),

F1 - portaali fibroos,

F2 - väike kogus septa

Joonis 2 Fibroosi progresseerumise mudel, alates infektsioonist kuni tüsistuste tekkimiseni.

HCV loomuliku progresseerumise eeldatavad põhinäitajad kirjandusest ja meie andmebaasist on järgmised:

Infektsiooni (F0) ja tsirroosi (F4) keskmine aeg on 30 aastat. Mürgisus tsirroosiga - 50% 10 aasta pärast. Mittekomplitseeritud tsirroosi üleminek kummagi komplikatsiooniga on 3% aastas.

Fibroos on kroonilise põletiku kahjulik tagajärg. Seda iseloomustab ekstratsellulaarse maatriksi komponendi nihutamine, mis viib maksa arhitektuuri moonutamiseni, kahjustades mikrotsirkulatsiooni ja maksarakkude funktsioone.

Üha enam leitakse, et HCV võib otseselt mõjutada maksafibroosi progresseerumist. Hiljutised huvitavad eksperimentaalsed tõendid viitavad sellele, et keskne HCV valk toimib maksa stellaadrakkudes, proliferatsiooni suurendamine, fibrogeensete tsütokiinide tootmine ja 1. tüüpi kollageeni suurenenud sekretsioon.

Lisaks avaldavad HCV mittestruktuursed proteiinid kohalikku põletikulist vastust, põhjustades tähtkujulistest rakkudest saadud kemokiinide sünteesi ja suurendades põletikurakkude täiendamiseks kaasnevaid kleepuvaid molekule.

HCV-infektsioon on tavaliselt letaalne ainult siis, kui see põhjustab fibroosi viimast faasi tsirroosiga. Seetõttu on fibroosi progresseerumise hindamine oluline patsiendi nähtus konkreetse patsiendi haavatavuse hindamisel ja ravi mõju hindamisel hepatiidi loomulikus suunas.

Fibroosi tase ja nekro-põletikulise aktiivsuse gradatsioon

Tegevused ja fibroos on kroonilise hepatiit C kaks peamist histoloogilist tunnust, mis sisalduvad mitmesuguses kavandatud klassifikatsioonis. Üks neist tõestatud süsteemidest, mida nende hindamiseks kasutatakse, on METAVIR-süsteem. See süsteem hindab histoloogilist kahjustust kroonilise C-hepatiidi korral, kasutades kahte eraldi hinnangut: üks mitte-põletikulise aktiivsuse (A) ja teine ​​fibroosi staadiumi (F) puhul (joonis 3). Need hinnangud on määratletud järgmiselt.

Fibroosi (F) staadiumis:

F1-portaalne fibroos ilma septa

F2-portaalne fibroos haruldase septaga

F3-märkimisväärne kogus septa ilma tsirroosita

Tegevuse liigitamine (A):

A0 - pole histoloogilist aktiivsust

A3 - kõrge aktiivsus

Tegevuste taset hinnatakse terviklikult periportaalse nekroosi ja lobulaarse nekroosi intensiivsusega, nagu on kirjeldatud lihtsas algoritmis. METAVIRi hindamismeetodi ühe teadlase ja erinevate teadurite tulemused on madalamad kui laialt levinud Knodelli meetodil. METAVIR-i jaoks on histopatoloogide seas peaaegu täielik sobivus.

Knodelli hindamissüsteem on mittelineaarne. Sellel ei ole 2. faasi fibroosiks (vahemikus 0-4) ja aktiivsuse vahemikus 0 kuni 18, mis saadakse periportaalse, intralobulaalse ja portaalipõletiku hinnangute kokkuvõttes. Modifitseeritud histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI) on üksikasjalikum, kus on nelja erinevat pidevat hindamist, mida on modifitseeritud 6 astmega fibroosi taseme gradatsiooniga.

Hepatiidi aktiivsus, mis hindab nekroosi, ei ole fibroosi progresseerumise hea ennustaja. Tegelikult on fibrotsüütide parim marker ainult fibroos. Fibroos ja põletiku aste korreleeruvad, kuid kolmandikul patsientidest on erinevused. Meditsiinitöötajad ei tohiks "märkimisväärse aktiivsuse" puhul pidada olulise haiguse asendusmärki. Laialdase nekroosi ja põletiku kliinilised tunnused, st raske äge ja fulminantne hepatiit on lõpuks väga haruldane võrreldes B-hepatiidiga. Isegi immunokompetentsetel patsientidel on ägedad hepatiit C juhtumid väga haruldased.

Fibroosi progresseerumise dünaamika

Fibroosi staadium määrab patsiendi haavatavuse ja prognoosib progressiooni tsirroosiks. (joonis 3)

Joon. 3. Maksafibroosi progresseerumine kroonilise hepatiit C patsientidel. Kiroosi progressiooni keskmise kiiruse järgi on keskmine oodatav tsirroosi aeg 30 aastat (vahearengu kiirus); 33% -l patsientidest on oodatav aeg 50-aastaseks tsirroosiks, kui see juhtub (aeglane fibroos).

Fibroosi staadiumis on peaaegu lineaarne tugevus, biopsia ajal vanus ja HCV nakkuse esinemise kestus. Seda korrelatsiooni ei täheldatud hepatiidi aktiivsuse taseme suhtes.

Fibroosifaasi informatiivsuse tõttu on arstil huvi hinnata fibroosi progresseerumise kiirust.

Fibroosi progresseerumise määrade jaotumine näitab vähemalt kolme rühma:

fibroosi kiire kiire arengu rühm (kiire fibroos), keskmine fibroosi tase (keskmine) ja fibroosi aeglane areng (aeglased fibroosid).

Seega on fibroosi keskmise progresseerumise määr aastas (esimese biopsia / infektsiooni kestuse staadium) ei tähenda, et tsirroos progresseerub üldse ja see on vältimatu.

Ravimata patsientidel on fibroosi keskmise progresseerumise määra keskmine oodatav aeg tsirroosiga progresseerumiseni 30 aastat.

33% -l patsientidest (iga kolmandiku) keskmine eeldatav progresseerumisaeg on vähem kui 20 aastat tsirroosiks.

31% -l patsientidest kulgeb tsirroosiga rohkem kui 50 aastat (kui see üldse juhtub).

Fibroosi mistahes hindamise piirangud on järgmised:

paarunud maksa biopsia saamise keerukus, vajadus paljude patsientide järele statistilise olulisuse saavutamiseks, biopsia käigus võetud proovide varieeruvus (varieeruvus).

Kuna kahe biopsia vaheline aeg on suhteliselt lühike (tavaliselt 12-24 kuud), esinevad sel ajal üsna erinevad sündmused (fibroosi üleminek ühelt etapilt teisele). Seetõttu peab fibroosi progresseerumise määrade võrdlemisel olema suurte biopsiatoodete materjal, mis võimaldab jälgida muutusi.

Fibroosi progresseerumise nõlva on raske hinnata, kui puuduvad suured andmebaasid mitme biopsia tulemustega. Seetõttu pole kõvera tegelik kalle praegu teada ning isegi siis, kui staadiumis on lineaarne suhe, biopsia aja vanus ja infektsiooni kestus, on ka muud mudelid olemas.

Suures andmebaasis kinnitasime, et fibroosi progresseerumine sõltub peamiselt nakkuse vanusest ja kestusest nelja väga aeglase, aeglase, vahepealse ja kiire progressiooni perioodi jooksul.

Lisaks on maksa biopsial piiratud maksafibroosi hindamisel. Kuigi see on fibroosi hindamise kuldstandard, on selle võime piiratud biopsia käigus võetud proovide ebaühtluse (varieeruvuse tõttu) tõttu. Tulevased uuringud, milles kasutatakse mitteinvasiivseid biokeemilisi markereid (nagu näiteks FibroTest), peaksid parandama fibroosi progressiooni modelleerimist.

Fibroosi progresseerumisega seotud tegurid

Fibroosi progresseerumisest tingitud ja mitte seotud faktorid on kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1. Seostuvad ja tsirroosi progressiooniga mitteseotud tegurid

Olulised tegurid, mis on seotud fibroosi progresseerumise kiirusega:

HCV-nakkuse esinemise pikkus, vanus, meeste sugu, märkimisväärne alkoholi tarbimine (> 50 grammi päevas), HIV-nakkuse kopsuinfektsioon, CD4-madal arv, nekroosi staadium.

HCV infektsiooni progresseerumine tsirroosile sõltub vanusest, mis väljendub sõltuvalt nakkuse pikkusest, nakkuse ajal vanusest või viimase biopsia ajal.

Metaboolsed seisundid nagu rasvumine, steatoos ja diabeet on fibrogeense sõltumatud kofaktorid.

Vanus

Vananemise roll fibroosi progresseerumisel võib olla seotud keskkonnategurite suurema haavatavusega, oksüdatiivse stressi, verevoolu vähenemise, mitokondriaalse võime ja immuunsusega.

Vanuse mõju olulisus fibroosi progresseerumisele on nii suur, et HCV epideemiliste omaduste modelleerimine on võimatu, arvestamata seda (tabel 2).

Tabel 2. Riskifaktorite mitmemõõtmeline proportsionaalne riskianalüüs, regressioonimudel iga fibroosi staadiumi puhul 20 aastat pärast HCV infektsiooni, 2313 inimest

61-70-aastaste meeste hinnanguline tõenäosus aastas on 300 korda suurem kui meestel vanuses 21-40 aastat (joonis 4).

Siirdatud maksa vanus on seotud ka fibroosi progresseerumisega.

Joonis 4 Tsütroosarengu tõenäosus (F4), sõltuvalt nakkuse ajal vanusest. Modelleeritud 2213 patsiendil, kellel oli teadaolev infektsiooni kestus.

Mees soo

Meeste sugu seostatakse fibroosi progresseerumisega 10 korda kiiremini kui naistel, olenemata vanusest. Estrogeenid kontrollivad fibrogeensi eksperimentaalsetes tingimustes. Estrogeenid blokeerivad täiskasvanud rakkude proliferatsiooni primaarses kultuuris. Estrogeenid võivad muuta transformeerivate kasvufaktorite ja teiste lahustuvate vahendajate vabanemist.

Me nägime hiljuti, et metaboolsete tegurite arvessevõtmisel vähenes meeste sugu ja fibroos seos.

Alkohol

Alkoholi tarbimise rolli fibroosi progresseerumisel on kindlaks tehtud annused> 40 või 50 grammi päevas. Väiksemate annuste korral erinevad tulemused, on esialgsed uuringud näidanud isegi väga väikeste annuste kaitset. Alkoholi tarbimist on raske arvutada ja järeldused peavad olema ettevaatlikud.

Kuid nendest uuringutest selgub, et alkoholi mõju ei sõltu muudest teguritest, mis on vanusest väiksemad ja avalduvad üksnes toksilisel tarbimise tasemel.

HIV-koinfektsioon

Mõned uuringud näitavad, et HCV-nakkuse ja HIV-nakkusega patsientidel on üks kiiremini kasvanud fibroosi progressioon võrreldes nendega, kes on nakatunud ainult HCV või teiste maksahaigustega, isegi pärast vanuse, soo ja alkoholi tarbimist (joonis 5a).

HIV-infektsiooniga patsient, kellel on CD4 200 rakku / μl ja kes joob vähem kui 50 g alkoholi päevas, on keskmine progresseerumisaeg tsirroosiks 36 aastat (joonis 5b).

Joonis 5. (a) Maksafibroosi progresseerumine HIV-nakkuse ja HCV-ga kaasasündinud patsientidel. HIV-nakkusega patsientidel on fibroosi progresseerumise määr märkimisväärselt suurem võrreldes vastava kontrollrühmaga, kes on nakatunud ainult HCV-ga.
(b) Maksafibroosi progresseerumine HIV-nakkuse ja HCV-nakkusega kaasnevatel patsientidel. CD4-ga patsientide maksafibroosi progresseerumise määra väga oluliseks suuruseks on 50 grammi alkoholi päevas.

HCV viiruse genotüüp

"Viiruslikud" tegurid, nagu genotüüp, viiruskoormus biopsia ajal, kvaasiliigid, ei ole seotud fibroosiga. Võib kahtlustada ainult genotüübi 3 seost, sest selle genotüübiga on seotud steatoos.

Tavaliste transaminaasidega patsientidel on fibroosi oht

Pidevalt normaalsete transaminaasidega patsientidel on fibroosi progresseerumine madalam kui kõrgematega (joonis 6).

Joonis 6. Maksafibroosi progressioon HCV PCR positiivsetel patsientidel, kellel on püsivalt normaalne ALAT. Fibroosi progresseerumise kiirus on märkimisväärselt aeglustunud, võrreldes kõrgendatud ALAT-ga vastava kontrollrühmaga.

Siiski on 15... 19% -l neist patsientidest mõõdukas või kõrge fibroosi progressioon. Seetõttu soovitame välja selgitada fibroosi taseme sellistes PCR-positiivsetes patsientides, kes kasutavad biopsia või biokeemilisi markereid.

Kui patsiendil on rebend fibroos või suurenenud progresseerumisega kaasnev porfibroos, tuleb kaaluda ravi võimalust.

FibroTest'il on normaalne ja suurenenud transaminaasidega patsientidel sama prognoositav väärtus.

65-aastastel ja vanematel patsientidel on tihti tavaline transaminaasidega ulatuslik fibroos ja sellistel patsientidel esineb fibroosi progressiooni kõrge tase.

Ainevahetusfaktorid

Steatoosi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Väheste eranditega seostatakse steatoosi olulise mitte-põletikuvastase aktiivsuse ja fibroosiga. Stenoosi seostatakse veelgi arenenud fibroosiga, isegi pärast vanusega kohanemist.

Väikesel arvul patsientidel, kellel on teadaolev infektsiooni kestus, on fibroosi progresseerumise määr kõrgem, kui on selge steatoos, kui see on väike või puudub steatoos.

Lisaks nendele uuringutele on mõned uuringud saadaval järgnevate biopsiatega ravimata patsientidel. Esimesel biopsial põhineva steatoosiga patsientidel esines fibroosi kiirem progressioon, kuid väike arv proove ei võimaldanud genotüübi analüüsi. Võibolla see suhe võib olla HCV-i tundmatu omadus, kuna genotüübile 3 on täheldatud erinevusi.

Teised uuringud näitavad, et steatoosi suurenemine on täpsem, kui selle kogus võib näidata fibroosi progresseerumist, kuigi andmete puudumine selle vastuolulise hüpoteesi veenvalt tõestamiseks on olemas.

Ükski uuring ei ole näidanud seost steatoosi ja fibroosi vahel, sõltumatult muudest seotud teguritest, nagu kehamassiindeks (BMI), vere glükoosisisaldus või vere triglütseriidide tase.

Ühes uuringus kadus selge seos steatoosi ja fibroosi vahel pärast veresuhkru ja BMI kohandamist, mis seab kahtluse alla steatoosi tõelise suhte fibrogeensiga.

Ühes uuringus seostus steatoos kõrge maksumusega kumulatiivse hepatotsellulaarse kartsinoomi riski, sõltumata vanusest, tsirroosi olemasolust või interferooniravist.

Diabeedi mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Kuigi paljudes uuringutes on dokumenteeritud epideemia seos hepatiit C ja II tüüpi diabeedi vahel, on vähesed keskendunud maksahaiguse tagajärgedele.

Väikestes rühmas oli diabeedi põletikuvastane aktiivsus kõrgem kui mitte-diabeetikute puhul. Diabeediga on fibroosi staadium tavaliselt suurem, kuigi tulemused on vastuolulised, kui võetakse arvesse muid maksafibroosi riskitegureid.

Tänapäeval tehtud suurimas uuringus, kus teostati 710 patsienti, kellel oli teadaolev infektsiooni kestus, seostati kõrge vere glükoosisisaldust (ja ka suhkurtõve ravimit) rohkem arenenud maksafibroosiga ning samuti fibroosi progresseerumise suuremat määra, sõltumatult muudest riskifaktoritest nagu nakatumise vanus, nakatumise kestus, meessugu, alkoholi tarbimine (joonis 7).

Joonis 7. Fibroosi progresseerumine sõltuvalt vere glükoositasemest.

Ajapõhine muutuja on nakkuse kestus aastatel.

Paksud ja õhukesed jooned tähistavad vastavalt kõrge ja normaalse glükoositasemega patsiente.

Märkimisväärne fibroos (F2, F3, F4) vabade patsientide protsent on näidustatud sõltuvalt infektsiooni kestusest.

Suure vere glükoosisisalduse mõju fibrogeenile oli suurem kui kaalu suurenemine. See näitab, et veresuhkru mõõtmine võib anda täpsemat teavet insuliiniresistentsuse aluseks oleva fibrogeeni potentsiaali kohta kui lihtsalt BMI mõõtmine.

Nende uuringute üldine hoiatus on see, et tsüroosist põhjustatud glükoosi homeostaasi muutus võib hävitada kõrge glükoosi / diabeedi ja maksafibroosi vahelise suhte. Kuna seda ei saa kõrvale hoida, on mõned uuringud dokumenteerinud märkimisväärse seose pärast tsirroosiga patsientide väljajätmist.

Kõrge vere glükoosisisaldus on seotud maksafibroosi vahepealse ja kaugelearenenud staadiumiga, kuid mitte varajases staadiumis, mis tähendab fibrogeensi säilitamisel ja progresseerumisel olulist rolli kui selle alguses. Seda tuleks kinnitada ka tulevaste uuringutega.

Ülekaalulisuse mõju kroonilise hepatiit C patogeneesile

Üldine, rasvumine näib olevat kahjulik maksa histoloogilist kroonilise C-hepatiidiga Üks uuring näitas väga olulist seost rasvumise ja rasvastumuse, samuti vahel rasvastumuse fibroos, kuigi puudus otsene seos rasvumise ja fibroos.

Rasvunud patsientidel on fibroosist kaugelearenenud staadium kui õhuke - kuid see suhe ei tundu olevat sõltumatu muudest seotud teguritest, nagu näiteks kõrge vere glükoos / diabeet. See erinevus võib olla tingitud asjaolust, et ükski nendest uuringutest ei erista perifeerse ja vistseraalne rasvumine, arvestades ainult vistseraalne rasvumine korreleerub insuliiniresistentsuse ja selle tüsistuste, eriti maksa rasvumisega.

Insuliiniresistentsuse ja maksakahjustuse vahelise koostoime keerukuse tõttu on raske analüüsida rasvumise spetsiifilist panust selles protsessis. Seepärast üritasid mitmed autorid histoloogilisel alusel tuvastada mittealkohoolse steatohepatiidiga sarnase maksakahjustuse olemasolu C-hepatiidi rasvunud patsientidel. Nende eelduseks on see, et fibrogeensi kaks põhjust põhjustavad maksa fibroosi, kui need esinevad koos, mis näitab rasvumuse rolli progressioonis Hepatiit C fibroos

Mittealkohoolse steatohepatiidi panust maksahaiguse ja rasvumise ja hepatiit C patsientide panuse suhteline risk ei ole võimalik kindlaks määrata enne, kui on leitud mittealkohoolsest steatohepatiidist rohkem spetsiifilised markerid kui histoloogia või kuni selliste riskitegurite nagu ülekaalulisus või diabeet on selgelt määratletud.

Mõned esialgsed andmed kroonilise C-hepatiidi rasvumuse võimaliku panuse kohta maksakahjustuse korral saadakse tõenditest, et pärast kolme kuu pikkust kontrollitud kehakaalu langetamist dieedi ja füüsilise koormuse kaudu 9-l 10-st patsiendist vähenes maksatoote steatoos ja viiendikul fibroosist vähenes.

Kaalukaotus oli seotud insuliinitundlikkuse paranemisega. Kuigi biopsiaproovi varieeruvuse vead sellise väikese valimi suurusega on märkimisväärse murega, on tõestatud, et tähtrakkude aktivatsiooni rakulised markerid lülitatakse välja ka patsientidel, kelle kehakaal on vähenenud ja vähem fibroos, mis tugevdab hüpoteesi rasvumise kahjuliku mõju kohta kroonilises hepatiit C-s.

Samuti täheldati, et rasvumise kirurgiline ravi vähendab fibroosi.

Genotüübi ja metaboolsete tegurite vaheline interaktsioon

Täheldati, et fibroosi seostus steatoosiga ainult nendega, kes olid nakatunud genotüübiga 3, ja varem varasema alkoholitarbimisega ja (kaudne) diabeediga ainult patsientidel, kes olid nakatunud teiste genotüüpidega, välja arvatud 3. Teine uuring kinnitas, et HCV võib põhjustada insuliiniresistentsust ja kiirendada fibroosi progresseerumist, ja see toime tundub genotüübile 3 iseloomulik.

Muud tegurid

Uuringute kohta on vähe uuritud teisi tegureid (HCV RNA muutus, intrahepaatiline tsütokiini profiil, HLA klassi genotüüp, C282Y hemochromatoosi geenimutatsioon, suitsetamine) ja nad vajavad rohkem uuringuid suurema valimi suurusega.

Ravi mõju: maksafibroosi vähenemine

Paljud uuringud näitavad praegu, et hepatiit C ravi interferooniga või kombinatsioonis ribaviriiniga võib peatada maksafibroosi progressiooni või isegi põhjustada fibroosi märkimisväärset langust.

Me kogusime andmeid 3010-st töötlemata biopsia patsientidest enne ja pärast ravi neljast randomiseeritud uuringust. Võrreldi kümmet erinevat raviskeemi, kombineerides lühikese interferooni IFN-i, pegüleeritud interferooni (PEG-IFN) ja ribaviriini. Iga raviskeemi mõju hinnati patsientide osakaaluga, kellel oli vähemalt üks nekroosi ja põletiku paranemise etapp (METAVIRi süsteem), protsentides patsiendist, kellel oli METAVIRi süsteemis vähemalt üks fibroosi halvenemise faas, ja fibroosi progresseerumise kiirus aastas.

Nekroos ja põletik paranes 39% -st (kasutades 24-nädalast lühikest interferooni) kuni 73% -ni (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg / päevas).

Fibroosi halvenemine oli 23% (IFN 24 nädala jooksul) kuni 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribaviriin> 10,6 mg / kg päevas).

Kõik raviskeemid vähendasid fibroosi progresseerumise määra oluliselt, võrreldes progressiooniga enne ravi alustamist. Seda toimet täheldati ka patsientidel, kellel ei olnud püsivat viroloogilist vastust.

Tsirroosi pöördproovide (fibroosi staadiumi vähenemine biopsia abil) täheldati 75 (49%) 153-st tsirroosiga patsiendist enne ravi alustamist.

Kuus tegurit olid iseseisvalt ja oluliselt seotud olulise fibroosi puudumisega pärast ravi:

fibroosi staadium enne ravi (OR = 0,12), püsiva viroloogilise ravivastuse saavutamine (OR = 0,36), vanus

Nakatumise ja nakkuse vertikaalse meetodi osa kaitsmata seksis moodustab kuni 14% juhtumite koguarvust. Haiguse eri etappide patogeeni edasikandumine on parenteraalne.

HCV ei edastata suudlitega ja kallistustega. C-hepatiidi viiruse kandja ei ole võimeline, raputades haige käsi või söödama toitu samal söögilaual.

Haiguse arengu mehhanism

Infektsioon tekib, kui viirus sisaldab viirust tervena inimese kahjustatud pinnale. Keskmiselt ei ületa haiguse inkubatsiooniperioodi kestus 3 kuud. Pärast patogeensete ainete sisestamist maksa rakkudesse algab hepatiit C patogeenide kolooniate kasv.

Nakkuse tulemus areneb kahes stsenaariumis:

Ennastpidav (10-15% juhtudest). Hepatiidi algfaasi areng.

Haiguse peamised omadused - aeglaselt, asümptomaatiline, täielik puudumine valu. Haiguse äge haigus, millega kaasneb ikterus ja rasked sümptomid, areneb väga harva. Kehalise kaitsesüsteemi hilinenud reageerimine patogeeni sissetoomisele on HCV immunogeensuse madal tase.

Enamasti avaldub C-hepatiit ainult elundi kudede märkimisväärse hävimisega.

Esialgne järeldus haiguse staadiumi olemasolu kohta on kindlaks tehtud patsiendi uurimisel (kliiniliste tunnuste tuvastamine). Patsiendi uuring viitab võimalikele infektsioonimeetoditele. Diagnoosi kinnitab laboratoorsete uuringute kasutamine peamiselt vereanalüüside ja muude sellega seonduvate testidega (kasutades PCR-meetodit, samuti HCV antikehade esinemise määramist).

Haigusetapid: tunnused, sümptomid

Hepatiidi C areng on mitu etappi. Eksperdid tuvastavad 3 haiguse vorme:

esialgne (seda nimetatakse ka ägedaks või varajaseks); krooniline; tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom.

Igal neist on oma sümptomid ja ravimeetodid.

Varajane faas

Hepatiidi C esialgne faas on faas, mis algab inkubatsiooniperioodi lõpus ja mida iseloomustab patogeenide olemasolu tunnuste puudumine organismis.

Esimesed sümptomid, mis ilmnevad vaatlusalusel perioodil, sarnanevad ARVI manifestatsioonile ja neid nimetatakse katarraalse sündroomiks. Selles etapis:

patsiendi üldine seisund halveneb; keha temperatuur tõuseb; esineb liigesvalu koos tursega.

Meditsiinilises kirjanduses kirjeldatakse C-hepatiidi manifestatsioonide esilekutsumiseks nahas esinevat löövet, nimmepiirkonna ebamugavustunnet (ebameeldiv valu, kiiritus neerudesse).

Mõne päeva pärast hakkab nakatunud riik muutuma. Sümptomid klassifitseeritakse alljärgnevas tabelis loetletud kaheks vormiks (sündroom):

Hepatiidi viimane etapp

Kaasaegse meditsiini jaoks teadaoleva viirusliku hepatiidi erinevate vormide hulgas on C-hepatiit eriline koht. Seda haigust diagnoositakse seitsmest kümnest kroonilise hepatiidi juhtumist ja kuust kümnest vähihaigest põhjustatud vähktõve juhtumitest.

Täna on C-hepatiidi vastase võitluse probleem olulisem kui selliste haiguste nagu AIDS ja B-hepatiit raviks.

C-hepatiidi viirus ja selle levimus maailmas

Infektsioon toimub viiruse ülekandmisel kroonilise või ägeda BTG või HCV viiruse kandjatega. Uuringud on näidanud, et G-viirus avastati kaheksanda ja üheksanda verehüübimisfaktori, immunoglobuliini ja anti-D-immunoglobuliini, mida manustatakse intravenoosselt.

Samas ei ole HCV-de tõttu tervisekaotust eespool nimetatud haiguste puhul tõestatud. Viiruse tuvastamist täheldati 43% -l patsientidest, kellel oli elundite siirdamise protseduur ja 33-35% uimastisõltuvust põdevatel inimestel. On tõendeid viiruse seksuaalsest levikust ja vertikaalsest edastamisest, kui loote nakatunud nakatunud ema on nakatunud.

Kes sagedamini on C-hepatiit

Ohtlik on inimesed, kes kasutavad ravimeid intravenoosse manustamise teel. Samuti on inimestel, kes on läbinud hädaolukorras ümbertöötamise protseduuri, esineb suur osa nakkustest juhtudel, kui doonorit ei ole viiruse veo suhtes katsetatud; patsientidel, kes saavad hemodialüüsi või elundite siirdamist.

Haiguse ilmingud esinevad inimestel, kelle maksahäireid ei ole varem diagnoositud; inimestel, kellel on seksuaalne sugu; vastsündinud haigetel emadel ja meditsiinitöötajate seas.

C-hepatiidi krooniline vorm märkimisväärse aja jooksul jätkub ilma sümptomiteta, mistõttu on vaja analüüsida verd, et tuvastada viiruse antikehad haiguse alguses. Diagnostika täpsuse parandamiseks viiakse läbi kliiniliste diagnostiliste laboratooriumide komplekssed uuringud, mille eesmärgiks on identifitseerida viiruse geneetiline kood.

Selle tagajärjel on võimalik õigeaegselt valida maksahaiguse õige ravi meetod vastavalt konkreetsele skeemile, mis annab teraapia käigus positiivse suuna.

C-hepatiidi (haiguse erinevad staadiumid)

Haigusjuhu etapi tuvastamiseks kasutatakse anti-HCV klassi lgM määramiseks testimissüsteeme.

RNA viiruse tuvastamine toimub spetsiaalselt välja töötatud uurimismeetodi abil - PCR. Kui anti-HCV-IgM või HCV RNA tuvastatakse veres, osutub see viiruse aktiivseks replikatsiooniks. Anti-HCV-IgM ja HCV RNA suhe on 85% kuni 92%.

Viirusliku hepatiidi faasi määramisel mängib olulist rolli infektsiooni hinnangulise aja kindlaksmääramine.

Hepatiit C iseloomulik tunnus on haiguse väike või asümptomaatiline kulg, mis võib pikka aega püsida tuvastamata, kuid järk-järgult progresseerub, mille tagajärjel tekib tsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom. HBV-nakkusega nakatumise tõenäosuse viimase 3-kordse ilmnemise võimalus. Patsiendid pärast mitmeid aastaid eristavad C-hepatiidi 3 etappi:

  1. Vürtsikas
  2. Latent.
  3. Taasaktiveerimine

Ägeda faasi ajal on hepatiit C kliinilised näitajad sarnased teiste viirushepatitega. Tunnused on kõhuvalu, iiveldus või oksendamine. On esinenud kollatõbe. Mõned patsiendid kurdavad tüvi- ja alajäsemete sügelust ja liigesevalu.

Inkubatsiooniperiood lõpeb 6-8 nädala järel, harvemini - 2-4 nädalat või 4 kuud kuni 6 kuud. Samas on täheldatud maksaensüümide tõusu.

Ägeda faasi puhul on kindlad kriteeriumid:

  • "Võrdluspunkt" vastavalt epidemioloogilisele analüüsile;
  • ägeda hepatiidi sümptomid selliste haiguste puudumisel ajaloos;
  • maksaensüümide tase ületab normi;
  • anti-HCV-lgM tuvastamine ja nende tiitrite suurenemine järgnevatel vaatlustel;
  • HCV RNA määramine.

Varjatud faas kestab keskmiselt 15-20 aastat. Selle perioodi jaoks on iseloomulik:

  • ägeda faasi märgid patsiendi ajaloos;
  • kliinilised ilmingud puuduvad;
  • anti-HCV-Ig C-valgu ja mittestruktuursete valkude nagu NS3-4-5 kõrgete tiitritega;
  • ei tuvastata HCV RNA-d ega anti-HCV-IgM-d ega nende madala kontsentratsiooni määramist pikenemisperioodi jooksul;
  • ägenemise ajal on väike kõrvalekalle normaalsetest maksaensüümide tasemetest.

Taastumisfaas on kroonilise hepatiit C kliinilise manifesti etapi algus, mis 25-50% tuntud juhtudest põhjustab tsirroosi ja hepatokartsinoomi.

Hepatiidi viimase astme algusnäitajad:

  • Pikaajaline anamnees näitab ägeda faasi;
  • ilmnevad hepatiidi kliinilised tunnused;
  • maksa fermentatsiooni suurenemine;
  • HCV-IgG vastane tuumori ja NS suurte tiitrite süsteemne avastamine;
  • kõrge anti-HCV-IgG tiitrite avastamine;
  • HCV RNA määramine.

C-hepatiit ja rasedus

Hepatiit C viiruse levik lootele toimub keskmiselt 5% juhtudest. Infektsioon on võimalik ainult sünnikadooni läbimisega.

- Mida teha, et vältida hepatiiti, õppige sellest artiklist.

C-hepatiidi dieet ja elustiil

Hepatiit C patsientide eeltingimus on alkoholi loobumine. C-hepatiidi dieedil on soovitatav toitumine nr 5, mille kohaselt on vaja piirata rasvade, vürtsikute, praetud, soolaste toitude ja konserveeritud toitude tarbimist.

Eluviis ei vaja olulisi muutusi, kuid peaksite olema ettevaatlik mee kasutamisest. ravimid.

Kui teil on diagnoositud hepatiit C viiruse esinemine, peate tegema põhilisi samme, et kaitsta maksa negatiivsete tagajärgede eest.

  • Täielikult loobuma alkoholist;
  • Arsti õigeaegseks külastamiseks aitab ta arendada C-hepatiidi õiget ravi;
  • Ärge ise ravige ja järgige spetsialisti soovitusi;
  • Kindlasti pidage vaktsineerimist B-hepatiidi vastu ja maksafunktsiooni ja hepatiit B muutustega.

Seotud Artiklid Hepatiit