Portaali hüpertensiooni sündroom

Share Tweet Pin it

Maks on üks enim püsivaid elundeid inimestel: tal on palju tugevaid katseid - vigu toitumises, halvad harjumused, pikaajalised ravimid, kuid selle kompenseerimisvõime on nii suur, et maks saab paljude aastate jooksul toime tulla ilma oluliste kahjustusteta.

Maksa võimalused on suured, kuid mitte piiramatud. Kui arenenud patoloogiate tõttu veres voolu teekond laevad on mitmeid takistusi, see toob kaasa surve suurenemist neis. Seda seisundit nimetatakse portaalhüpertensiooniks - eluohtlik seisund.

Küsimuste anatoomia

Maksa kaudu läbib portaalveen - suur laev, mille kaudu vool voolab põrn, mao, soolte ja kõhunääre. See on kolme veenide liitmine - ülemine ja alumine mesenteriaalne ja põrnakobar. Selle venoosse kere pikkus on umbes kaheksa sentimeetrit ja läbimõõt on umbes poolteist.

Normaalne vererõhk portaalveeni ulatub 7-10 mm. Hg aga mõnes haiguses tõuseb see 12-20 millimeetritesse: see tekitab portaalhüpertensiooni - kompleksne sündroom, mis koosneb mitmest spetsiifilisest sümptomist.

Hüpertensiooni tüübid

On prehepaatne, intrahepaatiline ja ekstrahepaatiline hüpertensioon: ülaltoodud klassifikatsioon on aktsepteeritav patoloogia lokaliseerimise erinevuste tõttu.

Prehepaatiline portaalne hüpertensioon tekib patsientidel, kellel esineb ebanormaalne vena-cava või selle tromboos, samuti maksa veeni tromboos. Budd-Chiari sündroom on selle patoloogia variandi teine ​​nimi.

Portaal-hüpertensiooni sündroomi intrahepaatiline vorm on tingitud kroonilistest maksahaigustest - hepatiit ja tsirroos.

Hüpertensiooni ekstrahepaatiline vorm tekib krooniliste põletikuliste protsesside tõttu kudedes, tuumorites ja tsirroosis. Ka portaalveeni kaasasündinud obstruktsioon võib põhjustada suurenenud survet.

Kliinilised ilmingud ja sümptomid

Sündroomi manifestatsioonid on erinevad ja sõltuvad patoloogia ja arenguetapi asukohast.

Esialgse etapi sümptomid

Portaal-hüpertensiooni esialgne (kompenseeritud) etapp ei pruugi üldse esineda või seedetrakti häirete kujul. Patsiendid kurdavad:

  • Puhitus ja kõhupuhitus;
  • Iiveldamine ja iiveldus;
  • Valulikkus epigastimaalses piirkonnas;
  • Väljaheidete rikkumine (kõhulahtisus).

Biokeemilistes maksakatsetes ei esine kõrvalekaldeid, isegi kui portaal-hüpertensioon saavutab märkimisväärse arvu.

Osalise hüvitamise tunnused

Ilma ravita ilmneb sündroomi düspeptiliste sümptomite suurenemine, samas kui uurimisel ilmneb mõõdukas veenilises vees madalam söögitorus ja kardiatõbi ning põrna kerge tõus.

Kliinika ja dekompenseeritud hüpertensiooni sümptomid

See on viimane etapp, kus sündroom avaldub kõige raskemates tingimustes:

  • Raske aneemia;
  • Astsiidid (kõhuõõsad);
  • Maksa ja põrna terava suurenemise;
  • Verejooks mao ja söögitoru verest;
  • Entsefalopaatia nähtus.

Portaal-hüpertensiooni laboratoorset dekompenseeritud vormi kinnitab trombotsütopeenia ja muutused biokeemilistes proovides - maksa aminotransferaaside (ALaT ja AS-T) ja bilirubiini kõrged väärtused.

Mis juhtub maksatsirroosiga

Tsirroos on raske maksahaigus, mis areneb mitmel põhjusel: täiskasvanutel on alkohol ja narkootilised ravimid juhtivad. Maksa tsirroos tekib ka mitmete ravimite pikaajalise manustamise või mitmesuguse päritolu hepatiidi nakkushaiguse tõttu.

Portaali hüpertensiooni sündroom on üks tsirroosi kõige kohutavamaid komplikatsioone, kui maksa struktuuri raskete rikkumiste korral esineb tema ringluses takistusi. Need takistused koos maksaarteri suurenenud verevooluga põhjustavad porruvaali rõhu suurenemist 20-30 mm. Hg st.

Keha, püüdes vältida rebendit laeva, käivitab süsteemi "ringlusse" vereringe kaudu anastomoses - portaali sõnumi madalama vena cava.

Vere rõhu all nõrgenevad söögitoru, kardia ja teiste seedetrakti osade seinad nõrgemates piirkondades ja kõige raskemad kohad moodustavad varikoosõlmed. Sõlmede lõikamine on raske raske veritsusega, mis sageli saab patsientide surma.

Etappid ja ilmingud

Maksatsirroosi sündroomi esialgset staadiumi iseloomustavad düspeptilised häired, valu vasakus ja paremas hüpohondris, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas ja kõhuõõne tunne pärast söömist. Allaneelamine, ebastabiilne väljaheide, iiveldus on ka haiguse esimeste sümptomite seas.

Patsiendid kurdavad isutus, väsimus, unisus ja apaatia.

Kuna see tunnete komplekt on teiste gastrointestinaalsete haiguste jaoks üsna tüüpiline, ei tohiks patsiendid toiduga mürgitust kiirustada arstiga ja pöörduda teiste kaebustega spetsialistide poole:

  • Must maha pidanud
  • Punane veri või melenaat (hõivatud veri) oksendamine
  • Hemorroidide ägenemine või esimesed ilmingud

Nende patsientide nahk kuivab, omandab maine värvi. Selles leiad väikesed laevade purunemised õhuke ämblikust või tärnidest. Naba piirkonnas on nähtavad suured mähisega anumad - "silmalaugude pea."

Astsiit (kõhupiirkonna turse) ühineb haiguse hilisematel etappidel, kuid mõnda aega on see mööduv, sest seda saab hõlpsasti peatada sobiva meditsiinilise ravis. Tulevikus nõuab kõhuõõnes vedeliku kõhuõõne kirurgilist eemaldamist, mis sageli põhjustab peritoniidi ja patsientide surma.

Sageli tekib portaalhüpertensiooni algfaasis hüpersplenism, eriline sündroom, mida iseloomustab teatud vererakkude - trombotsüütide ja leukotsüütide arvu märkimisväärne vähenemine. Hüperplenism on suurenenud põrna - splenomegaalia otsene tagajärg, mis alati kaasneb portaalhüpertensiooniga.

Neuroloogilised häired

Portaal-hüpertensioon, millega kaasneb veritsus söögitoru, mao ja soolte varikose sõlmetest, põhjustab suures koguses toksiine imemist seedetraktist. Nad põhjustavad aju mürgistust, mille tagajärjel tekib dekompenseeritud staadiumis encefalopaatia sümptomid.

Neid liigitatakse tavaliselt järgmiselt:

  • I aste - patsiendid märgivad nõrkust, väsimust, unisust, sõrmede ja käte värisemist;
  • II aste - võime orienteeruda kohapeal ja õigeaegselt, säilitades samal ajal häälega kontakti patsiendiga;
  • III aste - kuna ruumis ja ajas ei suudeta liikuda, lisatakse häälekontakti puudumine, kuid valu reaktsioon püsib;
  • IV kraad - valu kõhulahtisuse korral on krambid.

Sündroomi diagnoosimine

Portaali hüpertensioon diagnoositakse arstliku läbivaatuse, laboratoorsete analüüside, samuti instrumentaalsete ja endoskoopiliste meetodite alusel.

Esophagogastroscopic meetod on kõige lihtsam ja kõige kättesaadavam meetod vaskulaarse patoloogia avastamiseks maos ja söögitorus. Protseduuri käigus tuvastab spetsialist, et seedetrakti nendes osades on laienenud veenid, mis muutub portaal-hüpertensiooni sündroomi diagnoosimise absoluutseks kriteeriumiks.

Kui veenide esimene laienemisaste on läbimõõduga 3 mm, määratakse teine ​​aste, suurendades anumate läbimõõtu 5 millimeetrini. Umbes kolmanda astme kohta öeldakse, kui mao- ja söögitoru valenemine ületab 5 mm.

Endoskoopiline uuring võimaldab täpselt määrata mitte ainult vaskulaarse dilatatsiooni taset, vaid ka prognoosida verejooksu tõenäosust neilt.

Verejooksude eelkäijad on:

  • Mao ja söögitoru läbimõõt üle 5 mm;
  • Veenilaiendite sõlmede pinge;
  • Vaskulopaatia valdkonnad limaskestal;
  • Söögitoru dulatatsioon (laienemine).

Diferentsiagnostika

Vaatamata portaalhüpertensiooni sündroomi ilmnemisele ja kaasaegse meditsiiniseadme kõrgetele diagnoosimisvõimalustele on spetsialistidel mõnikord raskusi selle vaskulaarpatoloogia tuvastamisel.

See probleem esineb juhtudel, kus peamine sümptom, millega patsient haiglasse siseneb, püsib astsiidina.

Mis on vajadus eristada portaal-hüpertensiooni sündroomi? Tavaliselt nõuavad patsiendid kitsamate spetsialistidega täiendavaid konsultatsioone, et välistada sümptomite komplekti sarnased haigused:

  • Perikardiidi pressimine;
  • Tuberkuloosi astsiitsündroom;
  • Naiste munasarja tsüstid, mis tihti imiteerivad astsiiti;

Suurenenud põrn, mis alati esineb portaali hüpertensiooni sündroomis, võib olla märk täiesti erinevatest seisunditest - verehaigustest, kuid mao ja söögitoru seinte endoskoopia määramine paneb kõik oma kohale: portaalhüpertensiooni diagnoos eemaldatakse täielikult, kui uuringus ei ilmnenud muutusi veresoontes.

Prognoos ja ravi

Portaal-hüpertensiooni sündroomi ja -protsessi prognoos sõltub haigusest: näiteks kui maksa tsirroos muutub porruveeni suurenenud rõhu põhjustajaks, määratakse sündmuste edasine areng maksapuudulikkuse astme raskusastme järgi.

Portaalhüpertensiooni ravi viiakse läbi konservatiivselt ja kirurgiliselt. Narkootiline ravi on efektiivne ainult haiguse esialgsetes staadiumides ja sisaldab vasopressiini ja selle analoogide kulgu, et vähendada rõhku portaalveeni.

Verejooksu episoodid peatatakse spetsiaalse sondi abil, mis surub veritsusanuma. Kasutatakse ka skleroteraapiat - sissejuhatatakse söögitoru skleroseerivate veenide spetsiifilise kompositsiooni sagedusega 2-4 päeva. Selle meetodi efektiivsus on umbes 80 protsenti.

Konservatiivse ravi puudumisel tehakse kirurgilisi sekkumisi, mille eesmärk on:

  • Uued viisid vere väljavooluks;
  • Portaali süsteemis vähenenud verevool;
  • Vedeliku eemaldamine kõhuõõnde astsiidiga;
  • Söögitoru ja mao vereühenduse blokeerimine;
  • Regeneratiivsete protsesside kiirendamine maksas koes ja nende verevoolu parandamine.

Eakatele patsientidele, rasedatele naistele ja raskete kaasuvate kõrvaltoimete korral ei tehta toiminguid.

Kuidas ja miks see juhtub lastele

Portaali hüpertensioon on väga "täiskasvanute" diagnoos, kuid seda antakse ka lastele, ehkki haigus on neis väga haruldane.

Selle tõsise vaskulaarse patoloogia arengu peamine põhjus lastel on portaalveeni kaasasündinud anomaalium. Hiljuti räägivad eksperdid nabaverepõletiku mõju, mis on üle viidud vastsündinutele. Lastel portuaalse hüpertensiooni tekkimise võimalike põhjuste hulgas nimetatakse ka omfaliiti - nabaväädi põhja nakkuslik põletik, mis areneb lapse elu esimestel kahel nädalal eeskirjade eiramise ja nabavälise ravi sageduse tõttu.

Kliinik ja sümptomid

Haigus esineb mitmel viisil: palju sõltub portaalveeni patoloogiliste muutuste raskusest.

Lastel esineb kerget portaal-hüpertensiooni lastel kerge venitatava anomaaliaga ja seda iseloomustavad kerged sümptomid, mida on suurenenud põrna uurimisel juhuslikult tuvastatud või vereanalüüsi muutused (leukopeenia).

Mõõdukas portaalhüpertensioon diagnoositakse varases lapsepõlves ja see avaldub põrna suuruse järsul suurenemisel. Samuti võib avada veri maost ja söögitorust.

Portaal-hüpertensiooni tõsine vorm on leitud vastsündinutel, kui lapsel on:

  • Omfaliidi tõttu nabavääre haige seerum või seos;
  • Kõhu suurenemine;
  • Väljaheide, roojaga segatud roojad;
  • Söögiisu vähenemine.

Need lapsed tekitavad varajast mao veritsust ja verejooksu söögitorust. Täheldatud astsiit ja splenomegaalia. Väikelaste kõhuõõne iseloomu võib pidada tõsiasjaks, et ravimit ei tooda.

On selge, et kasvav organism kompenseerib osaliselt portaalveeni olemasolevat defekti, kuna astsiit kaob järk-järgult ja düspepsia häired pehmendavad.

Portaal-hüpertensiooniga lastel on isu vähenenud. Mao ja põrna jäävad oluliselt laienenud, kuid kõige tõsisemad probleemid tekitavad söögitoru-mao veritsust.

Verejooksu avamisel kurdavad lapsed nõrkust, pearinglust, iiveldust. Kui verekaotus on märkimisväärne, võib see olla lühike. Teised sümptomid on tahhükardia, vere oksendamine.

Ravi

Lapsepõlves esineva portuaalse hüpertensiooni ravi toimub konservatiivsete ja kirurgiliste meetoditega.

Selleks, et vähendada veresoonte rõhku ja leevendada sisemist verejooksu, mis oli ja jääb haiguse peamiseks ja kõige ohtlikumaks manifestatsiooniks, on ette nähtud konservatiivne ravi. Narkootiline ravi viiakse läbi tavalises operatsioonis või spetsialiseeritud haiglas.

Toimingud on näidatud juhtudel, kui verejooksu ei saa lõpetada konservatiivsete meetodite abil, samuti kui see on mõne aja pärast vabastust jätkanud. Kirurgiline ravi viiakse läbi lastel vanuses kolm kuni seitse aastat, mõnikord juhitakse isegi üheaastast patsienti.

Patsiendid läbivad hädaabinumbri manööverdamise. Sellel kirurgilisel vormil on mitmeid eeliseid kõigi varem kasutatud äkksurvestamise lõpetamise meetodite kohta: see võimaldab vältida pikaajalist paastumist, aneemia arengut, ringleva vere hulga vähenemist (hüpovoleemiat) ja paljusid muid tõsiseid tagajärgi.

Veel üheks kahtlemata portugali manööverdamise plussiks on korduvate veritsuste puudumine tulevikus ja vajadus korduvate operatsioonide järele.

Lastel on ka portaal-hüpertensiooni kirurgilised meetodid, mille kasutamine võimaldab patsientidel ravida ka enne esimest verejooksu tekkimist söögitorust ja maos, mis vähendab oluliselt laste surma riski või nende edasist puuet.

Portaali hüpertensioon

Portaali hüpertensioon on sündroom, mis areneb verevoolu häirete ja vererõhu suurenemise tõttu portaalveeni basseinis. Portaali hüpertensioonile on iseloomulikud düspepsia sümptomid, söögitoru ja mao varikatoosi veenid, splenomegaalia, astsiit ja seedetrakti verejooks. Portaalhüpertensiooni diagnoosimisel on kõige olulisemad röntgeni meetodid (söögitoru ja mao röntgen, kavograafia, portograafia, mesenterikoloogia, splenoportograafia, tsöliaakia akronograafia), perkutaanne splenomanomeetria, endoskoopia, ultraheli ja teised. mesenteriaalne anatoomoos).

Portaali hüpertensioon

Vastavalt portaalhüpertensioonist (portaalhüpertensioonist) viitab patoloogilised sümptomid tingitud suurenenud hüdrostaatilise rõhu Värativeeni ja veeni seostada kahjustatud venoosse verevoolu erinevate tekkepõhjused ja lokalisatsiooni (tasandil kapillaarid või suurte veenide portaali basseini, maksa- veenid, õõnesveeni). Portaali hüpertensioon võib komplitseerida mitmete haiguste käigust gastroenteroloogias, veresoonte kirurgias, kardioloogias, hematoloogias.

Portaalhüpertensiooni põhjused

Portugu hüpertensiooni arengut põhjustavad etioloogilised tegurid on erinevad. Peamine põhjus on maksahaiguste tõttu maksa parenhüümi suur kahjustus: äge ja krooniline hepatiit, tsirroos, maksakasvajad, parasiitnakkused (schistosomiasis). Portaalhüpertensioon saab arendada patoloogias põhjustatud lisa- või intrahepaatilisi kolestaas, sekundaarsed maksatsirroos, primaarne biliaartsirroos ja maksatuumoreid choledoch sapijuha sapikivid, kõhunäärmevähi pea, intraoperatiivset kahjustuse või sapijuha ligeerimine. Mürgine maksakahjustus mängib teatud rolli hepatotroopsete mürgiste (ravimid, seened jne) mürgituse korral.

Tromboos, kaasasündinud atresia, kasvaja kokkusurumine või portaalne stenoos võib põhjustada portaalhüpertensiooni; maksa-veeni tromboos Budd-Chiari sündroomis; surve suurenemine südame paremas osas koos kitsa kardiomüopaatia, kitseneva perikardiidiga. Mõnel juhul võib portaal-hüpertensiooni areng olla seotud kriitiliste tingimustega toimingute ajal, vigastuste, ulatuslike põletuste, DIC, sepsise korral.

Lubava kohest tegurid, mis saadi tõuke kliinilise pildi portaalhüpertensioonist sageli toimida infektsioonid, seedetrakti verejooks, massiivne teraapia rahustid, diureetikumid, alkoholi kuritarvitamine, liigne loomne valk toidus operatsiooni.

Portaalhüpertensiooni klassifikatsioon

Olenevalt piirkonnast kõrgvererõhutõve Värativeeni levimus eristada kõigi (katavad kogu veresoonkonda portaali süsteem) ning segmentaarne portaalhüpertensioonist (piiratud rikkumise põrna veeni verevoolu hoides normaalset verevoolu ja rõhu portaali ja mesenteersete veenid).

Veeniploki lokaliseerimise järgi on isoleeritud prehepaatiline, intrahepaatiline, posthepaatiline ja segatud portaalhüpertensioon. Erinevad portaal-hüpertensiooni vormid on nende põhjused. Seega on prehepaatilise portaalhüpertensiooni (3-4%) areng seotud veresoonte halvenemisega portaalis ja põrnaveenides nende tromboosi, stenoosi, tihenduse jne tõttu.

In-hepaatilise portaal-hüpertensiooni (85-90%) struktuuris on olemas presinusoidset, sinusoidaalset ja postsünusoidaalset plokki. Esimesel juhul takistuseks intrahepaatilisi verekapillaaride toimub enne-sinusoidides (leidub sarkoidoos, skistosomiaas Alveococcosis, maksatsirroos, polütsüstiliste, kasvajad, sõlmeline transformatsiooni maksas); teisel juhul maksa sinusoide ise (põhjused on kasvajad, hepatiit, maksatsirroos); kolmas - maksa sinusoide väljaspool (areneb alkoholilises maksahaiguses, fibroos, tsirroos, veno-oklusiivne maksahaigus).

Posthepaatiline portaalne hüpertensioon (10-12%) on põhjustatud Budd-Chiari sündroomist, kitsendavast perikardiidist, tromboosist ja madalama vena-cava tihendusest ning muudest põhjustest. Portaal-hüpertensiooni segatud kujul esineb verevoolu rikkumine nii ekstrahepaatilistes veenides kui ka maksas ise, näiteks maksatsirroosi korral ja portaalveeni tromboosi korral.

Aluselised patogeneesimehhanisme toimida portaalhüpertensioonist juuresolekul takistused väljavool portaali veri suurendamist portaali verevoolu resistentsuse suurenemist haru portaali ja maksaveeni, portaali verevoolu külgsugulased süsteemi (potrtokavalnyh anastomoos) keskmist veeni.

Portaal-hüpertensiooni kliinilises protsessis saab eristada 4 etappi:

  • algne (funktsionaalne)
  • mõõdukas (kompenseeritud) - mõõdukas splenomegaalia, kerge söögitoru veenilaiendid, astsiidid puuduvad
  • raske (dekompenseeritud) - väljendunud hemorraagilised, ödeem-astsiidilised sündroomid, splenomegaalia
  • portaalne hüpertensioon, mis on keeruline söögitoru, mao, pärasoole, spontaanse peritoniidi ja maksapuudulikkuse veenilaiendite verejooksu tõttu.

Portaalhüpertensiooni sümptomid

Esimesed kliinilised ilmingud portaalhüpertensioonist on düspeptilisi sümptomid: puhitus, ebastabiilne väljaheide, täiskõhutunne, iiveldus, isutus, kõhuvalu, paremal pool ülakõhus, niude piirkonda. Tundub nõrkust ja väsimust, kaalulangus, kollatõbi.

Mõnikord muutub splenomegaalia portaalhüpertensiooni esimeseks märkiks, mille raskusaste sõltub obstruktsioonist ja rõhu suurusest portaalisüsteemis. Samal ajal muutub põrna suurus pärast gastrointestinaalse verejooksu ja rõhu langust portaalveeni basseinis. Splenomegaalia võib kombineerida hüpersplenismi, sündroomiga, mida iseloomustab aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia ja põrna suurenenud hävimise ja veresoonte osakeste ladestumise tulemusena tekkiv areng.

Portaalhüpertensiooniga astsiiti iseloomustab pidev rada ja ravimiresistentsus. Samal ajal on täheldatud kõhu mahu suurenemist, pahkluude paistetust ja kõhu kontrollimisel on nähtav "vaseliigutübi" eesmise kõhuseina laienenud veenide võrk.

Portaal-hüpertensiooni iseloomulikud ja ohtlikud ilmingud on söögitoru, mao ja pärasoole veenilaiendite veritsused. Seedetrakti verejooks areneb äkki, on rikka loodusega, leevendab ägenemisi ja põhjustab kiiresti hemorraagilise aneemia tekkimist. Kui veritsus söögitorust ja maost on verine oksendamine, melena; hemorroidi verejooksuga - vabanemine punetest verest pärasoolest. Portaal-hüpertensiooniga veritsust võib põhjustada limaskestade haavad, intrakranulaarse rõhu suurenemine, vere hüübimise vähenemine jne.

Portaalhüpertensiooni diagnoosimine

Portaalhüpertensiooni tuvastamine võimaldab põhjalikult uurida ajalugu ja kliinilist pilti ning korraldada instrumentaalsete uuringute komplekti. Läbivaatusel patsiendi pöörama tähelepanu juuresolekul tagatise ringlusse märke: kõhuseina pikendamise veenid, veresoonte kättesaadavuse laines ümber naba, astsiit, hemorroidid, nabasong ja teised.

Maht laboridiagnostikale in portaalhüpertensioonist Uuring sisaldab kliinilise analüüsi veres ja uriinis, koagulatsioon, biokeemilised näitajad antikehade hepatiidiviiru seerumi immunoglobuliinide (IgA, IgM, IgG).

Röntgendiagnostika kompleksis kasutatakse cavograafiat, portograafiat, mesenteriaalsete antikehade angiograafiat, splenoportograafiat, tseliaograafiat. Need uuringud võimaldavad meil tuvastada portaalivoolu blokeerimise taset, hinnata veresoonte anastomooside tekkevõimalusi. Maksa verevoolu seisundit saab hinnata staatilise maksenstsintigraafia abil.

Splenomegaalia, hepatomegaalia, astsiidi avastamiseks on vajalik kõhu ultraheli. Maksaensüümide doppleromeetria abil hinnatakse portaali, põrna ja paremate mesenteriaalsete veenide suurust, mida saab laiendada, hinnates portaalhüpertensiooni esinemist. Selleks, et registreerida rõhku portaali süsteemis, kasutatakse percutaneous splenomanometry. Portaal-hüpertensiooniga võib põrnaveeni tase ulatuda 500 mm-ni vette. Art., Samas kui normis pole rohkem kui 120 mm vett. st.

Portaal-hüpertensiooniga patsientide uurimine näeb ette esophagoscopy, FGDS, sigmoidoskoopia kohustusliku läbiviimise, mis võimaldab tuvastada seedetrakti veenilaiendeid. Endoskoopia asemel tehakse mõnikord söögitoru ja mao röntgenikiirte. Vajadusel kasutatakse maksu biopsia ja diagnostilist laparoskoopiat morfoloogiliste tulemuste saamiseks, mis kinnitavad portaal-hüpertensiooni põhjustavat haigust.

Portaali hüpertensiooni ravi

Portaal-hüpertensiooni ravimeetodeid saab rakendada ainult intrahepaatilise hemodünaamika funktsionaalsete muutuste staadiumis. Ravis portaalhüpertensioonist kasutatakse nitraate (nitroglütseriini, isosorbiid), β-blokaatorid (atenolooli, propranolooli), AKE inhibiitorid (enalapriil, fosinopriil), glükosaminoglükaanideks (sulodeksiid) ja teised. Ägeda arenes hemorrhages vaariksitest söögitoru või mao kasutanud nende endoskoopiline ligeerimine või kõvenemine. Konservatiivsete sekkumiste ebaefektiivsusega on näidustatud veenilaienduslike veenide limaskesta läbipõlemine.

Portaal-hüpertensiooni kirurgilise ravi peamised näited on seedetrakti verejooks, astsiit, hüpersplenism. Operatsioon seisneb millega portocaval veresoonte läbitavuse taastamine, mis võimaldab luua ümbersõit vaheline anastomoos värativeeni ja selle lisajõed (superior mesenteersete, põrna veeni) ja alumise õõnesveeni või neeruveeni. Sõltuvalt kuju portaalhüpertensioonist oleks võimalik teostada vahetult portocaval šunteerimine mesocaval selektiivse splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepaatilisi portosüsteemse sundi vähendamise põrna arteriaalse verevoolu Splenektoomiale.

Dekompenseeritud või tüsistunud portaalhüpertensiooniga seotud palliatiivseteks meetmeteks võib olla kõhuõõne väljavool, laparotsentiiist.

Portaal-hüpertensiooni prognoos

Portaalhüpertensiooni prognoos, mis on tingitud haiguse olemusest ja liikumisest. Portaal-hüpertensiooni intrahepaatilises vormis on tulemuseks enamasti ebasoodne: patsientide surm tuleneb massilistest seedetrakti verejooksudest ja maksapuudulikkusest. Extrahepaatiline portaal hüpertensioon on rohkem healoomuline muidugi. Vaskulaarsete portokavali anastomooside manustamine võib pikendada elu mõnikord 10-15 aastat.

Portaali hüpertensioon: sümptomid ja ravi

Portaali hüpertensioon - peamised sümptomid:

  • Iiveldus
  • Isukaotus
  • Suurenenud põrn
  • Epigastriline valu
  • Puhitus
  • Valu parema hüpohooniaga
  • Oksendav veri
  • Kõhuõõne suurenemine
  • Madal vere hüübivus
  • Kollatõbi
  • Kuuma täielikkus maos
  • Must tarri tool
  • Veenide võrgustiku tekkimine kõhuõõnes
  • Paistes pahkluude

Sellise haigusega nagu portaal-hüpertensioon tähendab seda sündroomi, mis tekib halvenenud verevoolu tõttu koos vererõhu suurenemisega portaalveeni. Portaalhüpertensioon, mille sümptomiteks asuvad ilminguid iseloomulik düspepsia, astsiit, splenomegaalia, veenilaiendid söögitoru ja mao ja soolestiku verejooksu, nagu radikaal ravimeetod seisneb vajalik kirurgiline sekkumine.

Üldine kirjeldus

Lisaks asjaolule, et portaalhüpertensioonist on laialdased sümptom, põhjustab vererõhu tõus kanali värativeen (suur veeni, millele soolestiku verel maksas) kaasas rikkudes venoosse verevoolu, mida iseloomustab erinevate etioloogiate ja kontsentreerimist haigus võib toimida ka faktori mis muudab haiguse veelgi keerulisemaks. Eelkõige võib portaalhüpertensioon provotseerida nende tüsistusi hematoloogias, veresoonte kirurgias, gastroenteroloogias ja kardioloogias.

Mis puutub põhjusesse, mis põhjustavad kõnealuse haiguse arengut, on need väga mitmekesised. Vahepeal on peamiseks põhjuseks massiline kahjustus, mis mõjutab maksahaiguse tõttu maksa parenhüümi. Nende hulka kuuluvad eelkõige hepatiit (äge või krooniline), maksahaigused, tsirroos, parasiitnakkused jne

Portaalhüpertensiooni areng on võimalik ka kolestaasi põhjustatud patoloogiate (ekstrahepaatiline või intrahepaatiline vorm) tagajärgede tõttu. Lisaks soodustab haiguse arenemisel esmane / teisene maksatsirroos, sapikivitõbi, sapipõis kasvaja maksa kanalis, sapijuha kasvajad, kõhunäärmevähi peaga ligeerimine või intraoperatiivset kahjustusi sapijuhade. Mõningat rolli vaadeldava haiguse kujunemisel nimetatakse ka toksilise kahju tekitamiseks, mida maksa läbib hepatotroopsete mürgiste (seente, ravimite jms) mürgitus.

Eraldati arengus portaalhüpertensioonist ja selline patoloogilised protsessid organismis, nagu kaasasündinud atreesia kuju ja tromboos, stenoosi või kasvaja kokkusurumine, kontsentreeriti vahetusse piirkonda värativeenis suurenenud rõhk südame parema (tegelik patoloogia konstriktiivsele perikardiit ja piiravate kardiomüopaatia). Mõnikord tekib portaalhüpertensioon protsesside tulemusena, mis on tekkinud kriitiliste tingimuste taustal - sepsise, vigastuste, operatsioonide ja laiaulatuslike põletustega.

Nagu otsustava tähtsusega kujul väljaulatuvad push omapärane moodustamisel kliinilist haigust, sageli kindlaks teha infektsiooni ravi ja massiivne rajanevate diureetikumide ja rahustid, verejooks seedetraktis, liiaga loomne valk toidus ja alkoholi kuritarvitamine. Olemasoleva haiguse mehhanismi tunnus on hüdromehhaanilise vastupanuvõime suurendamine. Üldiselt pole portaalhüpertensiooni esilekerkimise tunnuseid, nagu ka selle arengu tunnuseid, täna piisavalt uuritud.

Portaali hüpertensiooni käigu tunnused

Portaali hüpertensioon oma loomuses võib vastata funktsionaalsele etapile ja orgaanilisele etapile. Funktsionaalset staadiumi iseloomustab perifeersete veresoonte iseloomulik toon, maksa verevoolu reguleerivad omadused ning portaali süsteemi reoloogilised anumad. Orgaanilise faasi puhul iseloomustab see sinusoide pigistamist ja nende hävitamist, porthepaatiliste veresoonte välimust ja sidekoe levikut pika tsentrolobulaarsetes tsoonides. Andke meile välja põhilised protsessid, mis iseloomustavad patoloogiat, mis meile kogu huvi pakub:

  • mehaanilise takistuse esinemine, mis takistab vere väljavoolu;
  • verevoolu suurenemine portaalveenides;
  • portaali anumate resistentsuse suurenemine;
  • süsteemse verevoolu ja tagatiste portaalveeni kanalisatsiooni moodustumine;
  • astsiidi areng, mis on haiguse üks tähtsamaid sümptomeid;
  • splenomegaalia (st põrna suurenemine), mis tekib selle tagajärjel portaalhüpertensioonist ja kongestiivse erineb kompleksis hüperplaasia rakkude Retiikulo-histiotsüütilist süsteemi ja proliferatsiooni sidekoe põrnas;
  • Maksa-entsefalopaatia on seisund, kus porto-hüpertensioon areneb porto-caval anastomooside tekkimise ajal.

Portaali hüpertensioon: klassifikatsioon

Vere vererõhu suurenemise tsooni iseloomuliku levimuse tõttu võib portaalil olla portaalne hüpertensioon või segmendiline hüpertensioon. Esimesel juhul hõlmab haigus vaskulaarset võrku, mis kuulub täielikult portaalisüsteemi, teisel juhul on vastav verevoolu häirimise piiramine mööda põrnaveeni, säilitades samal ajal normaalse rõhu ja verevoolu mesenteriaalsetes ja portaalveenides.

Vastavalt venoosse ploki lokaliseerumisele määratakse prehepaatiline ja intrahepaatiline portaalne hüpertensioon ning segatud hüpertensioon. Haiguse vormide erinevus tähendab, et nende esinemist soodustavad tegurid on olemas. Näiteks portaalhüpertensioonist predpechenochnaya, joonistada umbes 4% juhtudest on moodustatud tõttu halvenenud verevoolu põrna ja portaali veenid, mis selgitab nende pigistada, tromboos, stenoos ja teised patoloogilised sümptomid jne

Haiguse intrahepaatilise vormi struktuuril võivad olla presinusoidsed, sinusoidsed ja postinüoidsed plokid. Esimene teostuses takistab tegur on enne sinusoidides (juhul polütsüstiliste, schistosomiasis, sarkoidoos, neoplastiliste ja sõlmeline maksa- transformatsioone), teises - maksas sinusoidides (tsirroos, kasvaja, hepatiit), kolmas - beyond maksa sinusoidides (fibroos, alkohoolsete haigus, maksatsirroos, veno-oklusiivne haigus).

Subhepaatiline portaalne hüpertensioon, mida on täheldatud ligikaudu 12% juhtudest, on tingitud Budd-Chiari sündroomi, nõrgema vena cava tihenduse või tromboosi, kitsendava perikardiidi või muude põhjuste kiireloomulisusest.

Patsiendile iseloomulike patoloogiliste tunnuste ja sümptomite vastavate omaduste põhjal selgitatakse järgmisi etappe:

  • funktsionaalne staadium (esialgne);
  • kompenseeritud staadium (mõõdukas) - splenomegaalia iseloomustab mõõdukaid ilminguid, astsiiti ei esine, söögitoruveenid on kergelt laienenud;
  • dekompenseeritud staadium (raske); - splenomegaalia, palavik-astsiit ja hemorraagilised sündroomid on väljendunud;
  • Portaalhüpertensioon tüsistustega, eriti kuna viimane versioon verejooksu tekkivate pikendada tulemusena veenilaiendid mao, söögitoru ja käärsoole, samuti ilminguid maksapuudulikkus ja spontaanne peritoniit.

Portaali hüpertensioon: sümptomid

Esimesed sümptomid portaalhüpertensioonist on düspepsiahaiget iseloomu, mis vastavalt väljendatakse kujul: puhitus, iiveldus, tasakaaluhäired väljaheide (kõhukinnisus, kõhulahtisus), täiskõhutunnet, valu ülakõhus, niudesool ja paremale hypochondrium. Samuti on söögiisu kaotus ja nõrkuse esinemine, patsient kaotab raskuse järsult ja kiiresti väsib, lisaks tekib ikterus.

Mõnel juhul on splenomegaalia peamine sümptom, mis avaldub haiguse esimeste sümptomite seas ja selle raskusaste määrab ära obstruktsiooni taseme omadused koos portaalisüsteemi iseloomustava survega. Pärast seedetrakti verejooksu lõppemist põrn on väiksem, mis aitab kaasa ka portaalisisese rõhu langusele vaatlusaluste protsesside üldisemalt.

Samuti on võimalik ühendada splenomegaalia ja hüpersplenismi, mis on sündroom, mille peamised ilmingud on aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeenia. Selle sündroomi areng aitab kaasa põrna veres moodustunud elementide hävimisele nende osalise ladestumisega (see tähendab, et nende ajutine lahutamine vahetus- ja ringlusprotsessist ladustamisel kehas mõne aja pärast).

Astsiidi erinevus selle käigus kõnealuse haigusega on selle manifestatsiooni püsimine ja resistentsus selle suhtes rakendatava ravi suhtes. Lisaks esineb sümptom, kus kõhu mahud suurenevad, tursed muutuvad turseks. Kõhupiirkonna uurimine näitab kõhu seina piirkonnas kontsentreeritud laienenud veresoonte võrgustiku olemasolu, kuid välimus on selline manifest sarnane "muljumise peaga".

Portaal-hüpertensiooni üsna ohtlik ja iseloomulik manifestatsioon on verejooks, mis esineb vastuvõtlikes muutustes mao, söögitoru ja pärasoole veenilaiendite mõjul. Seedetrakti piirkonnas on verejooks äkki tekkinud, kuna nende eristusvõime on korduvalt levinud ja kalduv.

Nende omaduste tõttu täheldatakse pärast hemorraagilist aneemiat üsna kiiresti. Uuringus leitud seedetrakti mao ja söögitoru veretustamise korral ilmub melena (varjulise konsistentsi musta väljaheide, pehme lõhnaga), samuti verine oksendamine.

Hemorroidide verejooksu iseloomustab päraku eritumine punetest verest. Tuleb märkida, et portaal-hüpertensiooni ajal esinevat verejooksu võib käivitada teatud limaskestade haavade, vere hüübimise vähenemise, suurenenud intra-abdominaalse rõhu ja muude tegurite tõttu.

Portaalhüpertensiooni diagnoosimine

Haiguse diagnoosimise meetodid, mida me kaalume, sisaldavad järgmist:

  • täielik vereanalüüs (määrab märke hüpersplenismi korral: aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia);
  • vere koostise biokeemiline uuring (teostatud maksakahjustuse tõendite olemasolu kohta);
  • sigmoidoskoopia (määrab veenilaiendite nähtava esinemise sigmoidil ja pärasoole limaskestal);
  • esophagoscopy (võimaldab identifitseerida mao ja söögitoru veenid, mis on varicose dilatatsioonile allutatud);
  • Põrna, maksa ultraheli (määrab võimaluse hinnata põrna- ja portaalveenide läbimõõtu ning võimaldab ka avastada tagatisi ja teha portaalveeni tromboosi diagnoos);
  • kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia (maksa veresoonte visualiseerimine);
  • Doppleri sonograafia (määrab portaali verevoolule omase kiiruse);
  • angiograafia (näitab massi olemasolu maksas);
  • hepatomanomeetria, põrnaomanomeetria (määrake intrahepaatiline rõhk, samuti portaal-hüpertensiooniga kaasnev määr).

Portaali hüpertensiooni ravi

Hüpotensiivseid ravimeid kasutatakse ravimeetmena, mille eesmärk on vähendada rõhku portaalveeni.

Verejooksu tekkeks on vaja erakorralist abi, mis on rõhu vähendavate ravimite intravenoosne manustamine (oktreotiid, vasopressiin). Mõnel juhul on vajalik ka vereülekanne, mis kompenseerib verekaotust.

Endoskoopiline verejooks peatub järgmisteks toiminguteks:

  • veenide ligeerimine või süstimine, mis võimaldab verejooksu peatada;
  • lõpuks ballooniga varustatud kateetri sisestamine. Seejärel on see täis, mis viib veenilaiendite veenide kokkukleepumiseni ja seeläbi veritsuse katkemiseni.

Manustamist kasutatakse kirurgilise ravimeetodina. Sel juhul on kirurgiline sekkumine portaali süsteemi ja venoosse süsteemi vahelise piirkonna loomiseks šunti (ümbersõit). Selle tegevuse tõttu väheneb porruveeni rõhk, sest üldises venoosses süsteemis on see suurusjärgus väiksem. Manöövermeetod on praktikas kõige rakendatavam, kuid on ka mitmeid teisi töömeetodeid, mis avaldavad end üsna efektiivseks küljeks.

Portaali hüpertensioon: prognoos

Esimese verejooksu hetkest alates on suremus umbes 40-70% juhtudest, samal ajal kui ellujäänud patsiendid (ülejäänud 30%) surevad hiljem verejooksu taandumise tõttu, mis tavaliselt esineb ajavahemikul alates mitmest päevast kuni kuus kuud alates selle esimese episoodi hetkest.

Sümptomiteks, mis näitavad sellise haiguse võimalust nagu portaalhüpertensioon, on ravi hädavajalik. Sel põhjusel on väga soovitav külastada gastroenteroloogi ja kirurgi.

Kui arvate, et teil on Portaali hüpertensioon ja selle haigusele iseloomulikud sümptomid, võivad arstid teid aidata: gastroenteroloog, kirurg.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Maksatsirroos on krooniline haigus, mis on tingitud maksa parenhümaalse kudede järkjärgulisest asendamisest kiulise sidekoega, mille tulemuseks on selle struktuuri ümberkorraldamine ja tegelike funktsioonide rikkumine. Tsirroosi peamised sümptomid on kollatõbi, maksa ja põrna suurenemine, valu paremal hüpohoones.

Kõhuõõne on vähk, millega kaasneb pahaloomuline kasvaja, mis moodustab mao limaskesta epiteeli põhjal, välimus. Kõhuõõne, mille sümptomid on kõige levinumad 40-45-aastastel patsientidel (ehkki on lubatud vanem vanusepiir 30-35 aastat), on teise koha esinemissagedus ja järgnevad suremus, järgides kopsuvähki sellised võrdluskriteeriumid.

Koletsüstiit on põletikuline haigus, mis esineb sapipõies ja millega kaasnevad tõsised sümptomid. Koletsüstiit, mille sümptomid esinevad, on tegelikult haigus ise, umbes 20% täiskasvanutest, võivad liikuda ägedalt või krooniliselt.

Sapipõletiku lehitsemine on selle organi struktuuri anomaalia, mille käigus elund deformeerub. Selle taustal muutub ZH tavaline vorm, millel peaks olema pirnikujuline välimus. Lisaks on selle funktsiooni ja sapi stagnatsiooni rikkumine, mis toob kaasa tüsistuste tekkimise.

Fascioliaas on ekstrahetentsete helmintiaas, mis on põhjustatud parasiidi patoloogilisest mõjust maksa parenhüümile ja sapijuha tekkele. See haigus on klassifitseeritud inimese keha kõige sagedasemateks rünnakuteks. Haiguse allikaks on haigusetekitaja, mis võib olla maksarakk või hiiglaslik viga. Lisaks arutavad arstid mitmeid viise, kuidas nakatada sellist mikroorganismi.

Treeningu ja mõõdukuse poolest saavad enamus inimesi ilma meditsiinita.

Portaali hüpertensioon

Portaali hüpertensioon on kompleksne sümptomitekompleks, mida iseloomustab suurenenud vererõhu langus porruveenis. Tavaliselt ei ületa rõhk selles veinis 7 mm Hg. Kui vererõhk porruveenis tõuseb 12-20 mm Hg-ni, hakkab see laienema. Veenilaiend, millel on kalduvus rebeneda, mis omakorda viib verejooksu tekkeni. Sellel patoloogilisel seisundil on palju arengueeldusi, mida arutatakse allpool.

Portaali hüpertensiooni sündroom

Portaali hüpertensioon on haigus, mis ei ole iseseisev nimestik. See sündroom on seotud paljude somaatiliste haigustega. Inimese kehas toimuvate muutuste aluseks on suurenenud surve portaalveeni. Portaal-hüpertensiooni vormid ja raskus sõltuvad otseselt veenisüsteemi verevoolu takistamise astmest. Sellised portaal-hüpertensiooni sündroomid on sellised nagu prehepaatiline või prehepaatiline, intrahepaatiline, suprahepaatiline ja ka segatud.

Portaal-hüpertensiooni prehepaatiline vorm areneb portaalveeni kaasasündinud anomaalse struktuuri tõttu, samuti vere hüübivormide moodustumisel. Veeni kaasasündinud defektidesse kuuluvad: hüpoglükeemia ja aplaasia, veenide luumenuse vähenemine igas piirkonnas või kogu kitsendus. Portivoona sulatamise põhjus on seotud kanali ja nabaväädi tavapärase hävimisega. Trombide moodustumine ja selle tulemusena tekivad veeni obstruktsioonid organismi erinevate septilistes protsessides (kõhuõõnes, nabavere sepsis, septikopüemia) ning tihendamisel infiltratsiooni või tsüstiga.

Enamiku teatatud juhtudel on portaalse hüpertensiooni intrahepaatilise vormi põhjus tsirroosne muutus maksas. Mõnikord võib portaalhüpertensiooni tekkimise põhjus olla maksakudede lokaalseks kõvenemise fookuseks. Viie portaalhüpertensiooniga patsiendi statistika kohaselt on neli kannatanut intrahepaatilist blokaadi.

Suprahepaatilise portaaliga hüpertensiooniga kannatab oluliselt vere väljavool maksahaigustest. Tavalise verevooluga seotud probleemide esinemise põhjuseks on sageli endofleitiid, millel on anuma osaline või täielik obstruktsioon. Seda seisundit nimetatakse Chiari sündroomiks. Eraldi nimetatakse haiguseks Budd-Chiari. Sellisel juhul on suprahepaatiline portaalne hüpertensioon otseselt seotud vena-kaave trombootiliste masside blokeerimisega maksa veenide tasemel. Põhjuste hulgas ei ole ka väiksema vena-cava anomaalia. Perikardiidi, kasvaja-sarnaste ja tsüstiliste kasvajate pressimine, samuti trikuspidi klapi puudulikkus võib takistada verevoolu läbi veresoonte ja põhjustada suprahepaatilise portaalhüpertensiooni tekke.

Portaal-hüpertensioon on kombineeritud vormi korral, kui porruveeni blokeerib tromboos maksa tsirroosiga inimestel.

Portaali hüpertensiooniga inimestel suureneb rõhk portaalveeni 450 mm Hg (normi-200) võrra, toimub verevool läbi portocavali anastomooside. Need anastomoosid jagunevad kolmeks rühmaks. Normaalsed anastomoosid on leitud söögitoru alumises kolmandikus ja mao südamepiirkonnas. Portaalveeni süsteemist voolab vere läbi eespool nimetatud elundite venoossete plekkide paarsuunas veeni, mis omakorda voolab madalama vena-kaavaga. Seega, kui patsiendil on portaal-hüpertensioon, paiknevad veenilaiendid ajurassis, see võib viia selle organi tohutu verejooksuni. Refluksösofagiit või söögitoru haavandid võivad kaasa aidata veritsuse arengule. Ristkülikukujuliste veenide (ülemine, keskmine ja alumine) vahel on ka anastomoosid. Sellisel juhul liigub verevool ülemisest rektaalseest veenidest, mis on seotud portaalisüsteemiga, anastomoosi süsteemi edasi liikuma, läbib sisemisi ilmastikuvaene ja voolab otse alaserva venakaavasse.

Kui portaal-hüpertensiooni sündroomi all kannatav isik arendab rektaalse venoosse põrnakesta stabiilset ekspansiooni, võib see põhjustada tugevat verejooksu anaalse läbikukkumisest. Samuti on anastomoos nabaväädi ja nabaväädi veenide vahel (kui nabaväädi ei ole invukatsiooni läbinud). See anastomoos vabastab portaalveeni süsteemist verd naba. Siis siseneb see välise kõhuseina veenidesse, alumisse ja ülemisesse õõnesveeni. Kui portaalhüpertensiooni sündroomi kannatanud anastomooside rühm on patsiendi kõhu piirkonnas nähtav, on kõhu seina laienenud veenide joonistamine nähtav. Sellist pilti kutsutakse millimallide peaks.

Portaalhüpertensiooni põhjused

Etioloogilised tegurid, mis võivad kaasa tuua portaalhüpertensiooni, suur hulk. Kõige olulisem põhjus on maksa parenhümaalse kudede raske kahjustus. Parenhüümi võivad mõjutada hepatiit (kroonilised ja ägedad, viiruslikud ja meditsiinilised), tsirrootilised muutused, organi pahaloomulised kasvajad, parasiitide invasioonid, näiteks skistosoomid.

Portaal-hüpertensioon võib alata krooniliste patoloogiliste muutustega, mis on põhjustatud intra- ja ekstrahepaatilistest sapiteedist, biliaarsest tsirroosist (primaarne ja sekundaarne), sapijuha neoplasmid, aga ka koledokki. Selle põhjuseks võib olla kalkselne koletsüstiit, pankreasepea vähk, meditsiiniline viga sapipõie kanalite ligeerimisel operatsiooni ajal. Portaal-hüpertensiooni patogeneesi olulist rolli mängivad ka mitmesugused toksiinid, mis on maksa parenhüümi (teatud tüüpi seened, ravimid) tropilised.

By portaalhüpertensioonist võib põhjustada ka ebanormaalse kaasasündinud atreesia, tromboos, stenoosi või turse värativeenis venoosne tromboos haigustel Budd-Chiari sündroom, piiravat kardiomüopaatia, nimelt suurenenud surve paremasse kotta ja vatsake, samuti pressides perikardiit. Teatud juhtudel seostatakse portaalhüpertensiooni sündroomi kirurgiliste sekkumiste ajal kriisidega, kusjuures suurte põletuste arv on suurte protsendimääradega pehmete kudede kahjustuste, DIC, sepsise ja vigastuste kohta.

Otsene soodustavaid tegureid, mis võivad anda tõuke arenenud kliinilise pildi portaalhüpertensioonist koos kõigi selle tagajärgedega on erinevad infektsioonid, mao ja soole verejooks, alkoholism, levimus toidu loomsed rasvad taimsest, pikaajalise ravi rahustid, diureetikumid, raske tegevust, kauakestev taastumine.

Portaalhüpertensiooni sümptomid

Portaal-hüpertensiooni mis tahes vormi kliinikud sõltuvad otseselt haigusest, mis põhjustas püsiva rõhu suurenemise portaalveeni süsteemis. Oluline on seda meeles pidada ja seda kasutada patsiendi intervjuu ajal ja haiguse pildi analüüsimisel, eriti kui portaali hüpertensioon on juba tõsiseid komplikatsioone (veenitromboos, massiivne verejooks söögitoru või pärasoole laienenud veenides).

Portaalhüpertensioon saab iseloomustada järgmiste tunnustega järsk tõus põrn, esinemine veenilaiendid söögitorus või maos, verejooks need laevad, kõhu suurenemine suuruse tõttu vedeliku kogunemine (astsiit), sümptomid düspepsia (valu ülakõhus piirkonna puudumisel juhatab mitu päeva, iiveldus, söögiisu puudumine, kuni toidu täielik keeldumine). Portaal-hüpertensiooniga inimestel on naha iseloomulikud spider-veenid, vereanalüüsis on trombotsüütide, leukotsüütide arv vähenenud, aneemia on palju harvem ja märgatakse koagulatsioonisüsteemi muutusi (esineb kalduvus hüpokoagulatsiooni tekkeks).

Portaal-hüpertensiooni prehepaatiline vorm esineb tavaliselt lastel, see on soodne. Mõne patsiendi makroskoopilise uuringu ajal võib märkida, et portaalveen asendati väikeste laienenud veenidega. Seda moodustamist nimetatakse "koobasena". Kõige sagedamini esineb haigus söögitoru veritsusega, mis on esimene märk haiguse arengust lapsepõlves, põrna suuruse suurenemist, hüpersplenismi ja trombi moodustumist veeni süsteemis.

Ka intrahepaatilisel kujul on ka oma omadused, kuna selline portaali hüpertensioon areneb maksatsirroosi korral. Sümptomite keerukuse olemus ja kiirus sõltub tsirroossete muutuste tüübist (post-nekrootiline tsirroos, alkohol jne), kahjustatud funktsioonide kompenseerimise taset. Sellistel patsientidel esineb hüpertensiooni portaal, mis väljendub hemorraagia, "muljurni pea", suurenenud põrna ja kõhu nägemisega.

Raske komplikatsioon, mis ähvardab inimese elu, on verejooks söögitoru ja kõhu veenides. Tavaliselt tekib see ootamatult, sellele ei eelnenud epigasmist põhjustatud valu ega isegi ebamugavustunne. Sellise portaal-hüpertensiooniga patsiendil tekib ootamatu verine oksendamine ilma lisanditeta. Muudetud vere oksendamine võib tekkida, kui vere söögitoru lekib maosse. Selline oksendamine on kohvipuu värv, lisaks on patsiendil vere lisandiga tool. Sellises seisundis suureneb post-hemorraagiline aneemia väga kiiresti. Esimese veritsuse surm portaal-hüpertensioonis on kolmkümmend protsenti. Kui verejooks on juba varem esinenud, on kollatähtus ja kõhu nähud näha, siis on sel juhul tsirroos, mis ei ole praktiliselt võimeline raviks või kirurgiliseks raviks.

Portaal-hüpertensiooni suprahepaatiline vorm on Chiari haiguse või Budd-Chiari sündroomi tagajärg. Kui haigus on äge, tekib patsiendil järsult epigastrias intensiivne valu, paremal pool olevate ribide all, suureneb maksas kiiresti, esineb püsiv febrileiit ja esineb astsiit. Peamised surmapõhjused portaal-hüpertensioonina sellisel kujul kujutavad endast tohutut verekaotust söögitoru verejooksu ajal, ägedas neeru- ja maksapuudulikkuses.

Juhul krooniline haiguse kulgu ja maksa põrna edeneb aeglaselt kõhu eesseina arendab tagatise väikestesse veenidesse, kasvav astsiit sümptomid on häire valgu organismi ainevahetuses, meest ootab ammendatud.

Portaalhüpertensiooni tunnused

Portaal-hüpertensiooni diagnoos põhineb elu ja haiguse ajaloo uuringul, kliinilistes ilmingutes ja nende raskusastmetel, samuti selliste instrumentaalsete uuringute massil, mis suudavad tuvastada ja näidata selle sündroomi tunnuseid.

Esimene asi, mida teha portaal-hüpertensiooniga patsiendi kahtluse korral, on põhjalik uurimine. Inspekteerimise käigus tuleks pöörata tähelepanu venoossete katete olemasolule või puudumisele: veenilaiendid veenil, naba ümbruses, hemorroidid, kusi, astsiidid. Spetsiaalsete veenide olemasolu kindlakstegemiseks on vaja hoolikalt uurida nahavärvi, sklerat, nähtavaid limaskestasid. Siis on vaja palpeerida maksa ja põrna. Tavaliselt ei toimi tervisena inimese maksa vasakpoolse kaldakaare serva alla ja põrn pole palpeeritav.

Portaalhüpertensiooni kahtlustatava laboratoorsed uuringud näitavad kapillaarvere ja uriini üldist analüüsi, koagulogrammi, venoosse vere biokeemiat, hepatiidi patogeenide katseid, immunoglobuliinide A, M, G antikehade tuvastamist.

Haiguse õige ja täpse diagnoosimise eesmärgil kasutatakse röntgeni meetodeid: porto- ja kaavigatsioon, mesenteriaalsete veresoonte angiograafia, tseliaograafia ja splenoportograafia. Ülaltoodud uuringutest saadud andmete kombinatsioon määrab portaalveeni süsteemis vereringe blokeerimise taseme ja hindab anastomoosi tekkimise tõenäosust. Kui on vaja määrata maksa verevoolu kvaliteeti, on patsiendil vaja teha maksatsintigraafia.

Ultraheliuuring aitab määrata põrna, maksa ja vaba voolava aine sisalduse täpsust kõhuõõnes. Maksa-veresoonte doppleromeetria näitab portaali suurust, peent mesenteriaalset ja põrnaveeni ning nende veresoonte valenemise suurenemine on otseselt seotud portaal-hüpertensiooniga.

Perkutaanne põrnomanomeetria tehakse, et registreerida rõhk portaalveeni süsteemis. Põrnaveeni normaalne rõhk ei ületa sada kakskümmend millimeetrit elavhõbedat ja portaalhüpertensiooniga saavutatakse viissada millimeetrit elavhõbedat.

Portaalhüpertensiooniga patsiendid peavad läbima esophagoscopy. Kui esophagoscopy saab tuvastada selline märk portaal hüpertensioon, nagu veenilaiendid söögitoru. Fibrogastroduodenoskoopia on ka üsna informatiivne viis, kuidas avastada portaalhüpertensiooni märke söögitorusse ja kardiasse.

Retroomanoskoopia on instrumentaalne meetod, mis võimaldab kindlaks teha muutunud veenide tekkimist patsiendi pärasooles. Mõnel juhul, vastavalt vastunäidustustele või patsiendi keeldumisele instrumentilistel uuringutel, asendatakse need meetodid söögitoruga kõhukesega maos.

Maksa biopsia ja laparoskoopiline diagnostiline kirurgia viiakse läbi ainult juhtudel, kus mingil põhjusel ei olnud diagnoosi kinnitamine eespool loetletud meetoditega võimalik või kui on olemas pahaloomulise kasvaja kahtlus.

Portaali hüpertensioon lastel

Lastel on kõige sagedasem portaal-hüpertensiooni ekstrahepaatiline vorm. See on peaaegu alati tingitud anomaalustest portaalveeni süsteemi paigaldamisel, väljendatuna kaevanduslikus ümberkujundamises. Etioloogiliste tegurite hulka kuulub ebaõige kateteriseerimine varajases neonataalses perioodis, mis viib nabaväädi tromboflebiidi tekkimiseni. See toob kaasa sellised tagajärjed nagu portaalveeni süsteemi tromboos.

Lapse portaali hüpertensioon võib alata erinevate kaasasündinud või omandatud maksahaiguste tõttu. Selliste haiguste hulka kuuluvad loote- ja viiruslik hepatiit, mitmesugused kolangiopaatiad, mida väljendatakse sapiteede kahjustuste erineval tasemel (väikesest hüpoplaasist kuni funktsiooni täielik deaktiveerimine). Peridukulaarne fibroos (köisteede vahelised adhesioonid), mis kaasneb kõigi eespool nimetatud protsessidega, stimuleerib oluliselt portaalhüpertensiooni sümptomeid lastel.

Tunnustada ekstrahepaatilist portaalhüpertensiooni lapsel võib olla väljendunud splenomegaalia. Palpatsiooni põrn on suur, peaaegu liikumatu, ei tee haiget. Samuti esineb hüpersplenismi ilminguid. Sellise portaalhüpertensiooniga kaasneb sageli söögitoru ja kõhu kardiaalse piirkonna venoossete veresoonte kiire laienemine, mis põhjustab spontaanseid tohutuid hemorraagiaid.

Enamikul patsientidel, kellel on ekstrahepaatiline portaalne hüpertensioon, on hemorraagia selle haiguse esimene ilming. Ühelt verejooksust teisele patsient tunneb end hästi, haigus ei häiri. Maksa suuruse suurenemine selles patoloogias ei ole iseloomulik tunnusjoon, mis võib tekkida nabavere sepsise tõttu porruveeni trombi moodustumise tagajärjel. Astsiit on ka väga haruldane. Ärge tehke muudatusi ega funktsionaalseid katseid.

Portaali hüpertensiooni dekompenseeritud etappi täheldatakse tsirroosiga ja see on täheldatav peamiselt noorukitel. Vereliikumine söögitoru veenidest on samuti haruldane.

Portaali hüpertensiooni ravi

Sellise haiguse nagu portaalhüpertensioon on konservatiivne ravi võimalik ainult juhul, kui muutused toimuvad ainult intrahepaatilise hemodünaamika tasandil. Portaal-hüpertensiooni raviks kasutatakse selliseid ravimeid nagu beetablokaatorid, nitraadid, glükosaminoglükaanid ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid.

Ravimi, nagu nitrosorbiidiga, ravimi annus ja kestus valitakse raviarsti poolt individuaalselt. Enamikul juhtudel on üksikannus vahemikus 10 kuni 20 milligrammi ja annuste arv päevas on vahemikus 2 kuni 5 korda. Seega on ravimi päevane kogus puhtalt individuaalne indikaator, kuid see ei tohiks ööpäevas ületada sada kaheksakümmend milligrammi. Sageli ei ole selle ravimi ravikuur pikk, kuna keha hakkab järk-järgult Nitrosorbide'ile harjutama ja lõpuks mõju nullini.

Beeta-adrenoblokaatorite seas on porapretsipiendi ravis ennast näidanud anapaliin ja atenolool. Portaal-hüpertensiooniga patsientidel tuleb kasutada arteri järelevalve all atenolooli. Tavaliselt alustatakse seda ravimit viiekümne milligrammiga üks kord päevas, pärast mitme nädala möödumist hinnatakse tulemust ja kui see on ebapiisav, siis kahekordistub. Selle ravimi pikaajaline ravi on võimalik. Võtke anapriliini üks tund enne sööki, pesta rohke veega. Nad algavad tavaliselt 10 milligrammi võrra, suurendavad annust järk-järgult kuni 20 milligrammi nädalas ja annavad kuni kaheksakümmend sada ja kakskümmend milligrammi ööpäevas. See annus on juba jagatud mitmeks annuseks. Ravi kestus on individuaalne ja kestab tavaliselt neljateistkümne päeva kuni kahe kuu jooksul, siis on vaja pausi.

AKE inhibiitorite seas näitasid ramipriil (Hartil, Cardipril) portugu hüpertensiooni ravis häid tulemusi. See vähendab efektiivselt veresoonte suurenenud rõhku, mis on portaalse hüpertensiooni oluline sümptom. Selle ravimi alustamisel peate ühe korra võtma 2,5 milligrammi enne sööki. Mis tahes soovimatute kõrvaltoimete ilmnemisel võib annust jagada kahte korda. Kui ravi efekt on ebapiisav, ravimi kogus kahekordistub 2-3 nädalat. Selle ravimi hüpotensiivse toime parandamiseks võite samaaegselt määrata diureetikumi. Soovitatav on võtta ravimi esimene annus ravitava arsti juuresolekul ja olla tema all hoitav järgmise kaheksa tunni jooksul, kuna on oht kontrollimatu hüpotensiivse reaktsiooni tekkeks. Pori-hüpertooniaga ravi ajal ramipriilravi käigus on vaja piirata soolaseid ravimeid ja mitte kasutada mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ilma erivajadusteta, kuna see kõik vähendab märkimisväärselt ravimi efektiivsust.

Kui portaal-hüpertensiooniga patsiendil juba on verejooks või esineb hüperplenismi või vedeliku kogunemist kõhuõõnes, võib ravi meetod olla ainult kirurgiline.

VERVPZH-i hemorraagiate esmaseks abiks on Sengstaken-Blekmore'i proovivõtt. Tõhususe mõttes on see võrdne survestatud sidemega jäsemega. See sondi-obturator ei toimi ainult siis, kui veenide alumises osas on tekkinud verejooks, mis aga juhtub, kuid väga harva. Sondis viibimise aeg patsientidel varieerub vahemikus 12 tundi kuni 3 päeva. Sondi nõuetekohase kasutamise korral peatub verejooks edukalt peaaegu 99% -l kõigist juhtudest, kuid ainult iga teine ​​portaal-hüpertensiooniga inimene saab retsidiivi vältida. Pärast obturaatori kasutamist võib patsiendil tekkida selline komplikatsioon nagu aspiratsioonipneumoonia ja harvadel juhtudel võib tekkida seedekulgla purunemine. Seadme olemasolu tõttu patsiendi kehas on rohkem kui kolm päeva, võib limaskestade haavandid esineda maos.

Pärast vererõhku, mis on põhjustatud portaalhüpertensioonist, on uimastiravil oluline roll. Alates esimesest päevast manustatakse Vikasol (1%) 6 milliliitri intravenoosse infusioonina. Ravi kestus on viis päeva. Kümne protsendi kaltsiumkloriidi süstitakse ka veeni kümne kuubiku kohta päevas. Ravi ei tohi ületada ka viit päeva. Iga viie kuni kuue tunni järel tuleb patsiendile infundeerida Ditsinona. Esimene süst annusega 4,0 ja seejärel - 2,0. Süstid tehakse kolm kuni viis päeva.

Fibrinolüüsi ja antikoagulant-aktiivsuse raskust vähendamiseks laseb patsient infundeerida viis protsenti aminokaproonhapet, sada milliliitrit neli korda päevas. Ka vererõhu tekitamiseks portaalhüpertensiooni tõttu on Kontrikal'i süstimine vajalik iga kaheksa tunni järel.

Lisaks kõigile ülaltoodule on vajalik neutraliseerida histamiini toimet kapillaaridele ja nende läbitavust. Selleks määratakse määratud difenhüdramiin doosiga 1,0 iga kaheksa tunni järel. Difenhüdramiini võib asendada Suprastiiniga. Selle ravimi annus ja manustamise sagedus on ühesugused.

Portaal-hüpertensiooniga verejooksu edukaks raviks on väga oluline vere reoloogiliste omaduste parandamine. Sel eesmärgil manustatakse patsiendile tilgutatult kogus 400 milliliitrit reopoliglukiini. On vaja manustada 0,025% strofantiini lahuse tilgavahust (1,0 100 ml füsioloogilise lahuse ja 5% glükoosi kohta). Samuti peaksite võitlema vere hapestumise vastu. Naatriumvesinikkarbonaadi lahus aitab phi normaliseerida. Sel eesmärgil pannakse patsiendile 200 milliliitrit 4-protsendilist lahust.

Samal ajal, kui hemostaatiline ravi on vajalik, tuleb vererõhku tõhusalt vähendada ja säilitada see elundi mitte üle 110 millimeetri (st süstool). Nitroglytseriin toimib hästi selle ülesandega. Portaal-hüpertensioonist põhjustatud hemorraagiate tõttu süstitakse intravenoosselt. Kasutatakse neli protsenti lahust (1,0 nitroglütseriini 400 ml soolalahuse või Ringeri lahuse kohta). Pilu infusioon tehakse aeglaselt, mitte kiiremini kui kaksteist tilka minutis.

Hepatoprotektiivse toimega ravimite puhul on kõige soovitatav Heptrali välja kirjutada. Esimestel päevadel manustatakse ta tilga nelisada milliliitrit ja esimese nädala lõpuks viiakse patsient tablettideks. Portaal-hüpertensiooni ravirežiimile tuleks lisada mitme organi rike, glükoosilahus, albumiini preparaadid, glükokortikoidid, soola lahused ja vitamiinid.

Portaal-hüpertensiooniga patsientidel on suurenenud ammoniaak. Selle aine koguse vähendamiseks on ette nähtud Gepa-Mertz. Esimesel intravenoosse infusiooni korral peaks toimeaine kontsentratsioon 400 ml olema 60,0. Kõik järgnevad ajad on ravimi kontsentratsioon 30,0. Gepa-Mertzi asemel võib kasutada Gepasol A. Seda toodetakse standardlahjendusega poolliitrises pudelis. Gepasol A-sse tuleb manustada kaks korda päevas esimestel päevadel pärast verejooksu.

Prootonpumba inhibiitoreid (Losek, Kvamatel) kasutatakse ka portaalhüpertensiooni ravis. Loseki manustatakse neljakordselt milligrammi intravenoosselt iga kaheteistkümne tunni järel. Quamatel'i manustatakse kahekümnest milligrammist. Ravimi manustamise sagedus on sama.

Pärast portaal-hüpertensioonist põhjustatud verejooksu efektiivset ravi jätkake haiguse põhjuse kirurgiliseks eemaldamiseks. Ainuke kõige efektiivsem portaal-hüpertensiooni ravimeetod on anastomooside määramine veresoonte vahel. Sellised operatsioonid täiskasvanutel lähevad peaaegu alati ilma probleemideta, kuid sellel meetodil lastega töötamisel esineb mõningaid raskusi. Raskused tingitud asjaolust, et lapse veresoonte läbimõõt on tunduvalt kitsam kui täiskasvanu. Lisaks sellele ei ole väikelalal täieõiguslikke anatoomilisi struktuure, mis sobivad anastomoosi moodustamiseks. Sellepärast toimub operatsioon portaalhüpertensiooniga anastomooside moodustumiseks lastel, kes on seitse kuni kaheksa aastat vana. Kuni selle ajani on ravi peaaegu alati ainuüksi ravimiga põhjustatud.


Seotud Artiklid Hepatiit