HCV infektsiooni perinataalse kontakti lastel on aminotransferaasi parameetrite tunnused

Share Tweet Pin it

Hepatiidi C vertikaalse ülekande probleem on tänapäeva meditsiinis üks kõige pakilisemaid probleeme. Lapse perinataalse infektsiooni sagedus on vahemikus 3% kuni 10%, keskmiselt 5% ja seda peetakse madalaks. Samal ajal ei ole viiruse edasikandumise mehhanismid ja riskifaktorid hästi aru ning soovitused rasedate ja vastsündinute raviks on väga vastuolulised.

Kõik vastsündinutel on seerumil emaka anti-HCV, läbides platsenta. Need antikehad kaovad esimesel eluaastal, kuid neid saab avastada kuni 1,5 aastat. 90% -l juhtudest tuvastatakse HCV RNA ainult nakatunud lastel. Püsiva vireemiaga kaasneb järgneva oma anti-HCV tootmisega.

Autorid uuris Jaroslavlis nakkusliku kliinilise haigla hepatiidivabastuse tingimustes 30 last 3-kuulise lapsega perinataalse kontakti kaudu HCV infektsiooni tekkeks. Kõikidel patsientidel avastati ELISA-le C-hepatiidi viiruse (anti-HCV) levinud antikehad, mida autorid pidasid emadena. HCV RNA-d ei kinnitatud PCR-ga, mille diagnostilise täpsusega 100 koopiat 1 ml kohta.

Kõik lapsed sündisid emadel, kellel oli kroonilise hepatiit C replikatsioonivorm, haiguse kestus oli 3 kuni 5 aastat.

Uuringus 24 lapsel (80%) täheldati aminotransferaaside aktiivsust 45 kuni 75 U / l, peamiselt AST-i suurenemises. Üldbilirubiini olulist suurenemist patsientidel ei ole kindlaks tehtud.

On teada, et hepatotsüütide tsütolüüsi ensüüm ALT on indikatiivne ja spetsiifiline võrreldes ASAT-ga. Tavalistes füsioloogilistes tingimustes tekib maksas ALAT. Samal ajal on ensüümi ALT poolväärtusaeg 45 tundi ja AST - 17 tundi. See seletab AST taseme kiiremat normaliseerumist ägeda hepatiidi korral.

AST (makro-AST sündroom) isoleeritud suurenemine on seotud AST-i ja immunoglobuliinide (IgG) komplekside moodustumisega, mille tagajärjeks on ensüümi poolväärtusaja pikenemine. Sellisel juhul võib see olla embrüo HCV klassi G esinemise tõttu.

Eeldatakse, et ema antikehad võivad takistada kroonilise HCV-nakkuse tekkimist lapsel, vähendades nakkuslike viiruse osakeste arvu. Samuti on näidatud, et ema antikehad vastsündinutel, kelle emad on HCV RNA-ga vereseerumis, kaovad hilisemal ajal kui lapsed, kelle emadel ei ole vireemiat.

Meie uuringus tuvastati kõhuorganite ultraheli põhjal hepatomegaalia 24-l lapsel (80%) ja 18-l lapsel (60%) tuvastati intraabdominaalsete lümfisõlmede ja põrna suurenemine. Difuusseid muutusi maksa koes ja sapipõie reaktsiooni ei tuvastatud. See võib viidata immunoloogiliste protsesside aktiivsusele HCV infektsiooniga kokkupuutuvate laste kehas.

Seega, vaatamata viiruse replikatsiooni aktiivsuse puudumisele PCR-diagnostika all, oli lastel ensüümia tunnuseid, mis võivad olla tingitud viiruse eelnevast toimest või mööduvast olemusest. C-hepatiidi välistamiseks on vaja uuesti läbi vaadata 12-14 kuu vanuseid lapsi, sealhulgas ELISA, PCR-i, biokeemilist analüüsi ja kõhuorganite ultraheli. (Vt. Euro-Aasia Nakkushaiguste Seltsi teise kongressi materjalid: Bokhonov MS, Sitnikov IG, "Närvisüsteemi häiretega perinataalse kokkupuutega laste aminotransferaaside näitajate tunnused").
"Journal of Infectology", 2012, nr 3, lisa, lk. 30

Perinataalne B- ja C-hepatiit - diagnoosi-, ravi- ja ennetusprobleemid

Artikli kohta

Tsitaadi saamiseks: Moskovskaya I.A., Karpova Z.S., Naumova V.A., Grigorieva E.A., Kholodnyak G.Ye., Grazhevsky V.N. Perinataalne B- ja C-hepatiit - diagnoosi-, ravi- ja ennetusprobleemid // BC. 2003. №16. Lk 909

Tõde Pediatric Hepatology Keskus

Enamik selles valdkonnas läbiviidud uuringutest on pühendatud hepatiidi ägedate ja krooniliste vormide ning erinevate viiruste markerite kandjatega nakatumise riski uurimisele [6, 12].

Perinataalse infektsiooni diagnoosi, ravi ja tulemuste kliinilised probleemid, samuti nende seos hepatiidi manifestatsioonide tõsidusega emal ei ole veel ühetähenduslikku lahendust leidnud. R.Yu. Kolner märkis imikute diferentseeritud diagnoosimise raskust lastel, mis koos arstide tähelepanelikkuse puudumisega põhjustab kliiniliste ilmingute ebamäärasust haiglaravi hilinemisega [5].

Vaatlus dünaamika patsientidel lubatud Laste nakkushaiguste haiglas Tula esimeses kuud pärast sündi, on võimaldanud meil saada kogemusi ja hindan erakordne keerukust igapäevaseks kliinilises praktikas probleemide diagnoosimisel, ravil ja ennetamisel perinataalse ülekande B-hepatiidi viiruse. [8]

Selle uuringu eesmärgid hõlmavad järgmisi küsimusi:

- Perinataalse HBV-nakkuse kliinilised ilmingud ja tulemused.

- HCV-nakkusega perinataalse ülekande sagedus lastele ja emadele spetsiifiliste antikehade vereringe kestus.

- Perinataalse HCV-nakkuse kliinilised ilmingud ja tulemused.

- Interferoonravi kliiniline efektiivsus hepatiidi viiruste B ja C perinataalse infektsiooni korral.

- Engerix-B vaktsiini immunoloogiline efektiivsus HBs-ga sündinud naistel - antigeemia.

Patsiendid ja meetodid. Tula Laste nakkushaiguste haiglates korraldati diagnoosimisüksus, kus esimesel eluaastal lapsi haiglas viirusliku hepatiidi kahtlusega. Samaaegselt lastega uuritakse emaseid. Määratletud tasemed kõigi konjugeeritud ja konjugeerimata bilirubiini aktiivsuse hepatotsellulaarsele ensüüme (ALT, AST), aluseline fosfataas (AP), mille sisu lipoproteiinide protrombiini indeks, tümooli ja sulemovaya prooviga valgufraktsiooni seerumit. Etioloogialise diagnoosi läbiviimiseks kasutati seroloogiliste testide tulemused süüfilis, toksoplasmoos ja teiste infektsioonide lehe immunoloogiline analüüs testikomplektidega (ELISA) - HIV, tsütomegaloviirusnakkusega (anti-CMV IgM ja IgG), A-hepatiidi (anti-HAV), viirushepatiit B (HBsAg, HBeAg, anti-HB korrektsioon IgM ja kogu) ja viirushepatiit C (anti-HCV). RNA viiruste HCV ja HBV DNA replikatsiooni markerid polümeraasi ahelreaktsiooniga (PCR) määrati NIIEM-is. N.F. Gamalei RAMS, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi keskinspektsioonis. Kvantitatiivseks määramiseks Vaktsineerimisjärgselt antikeha (anti-HBs) viidi läbi SDS № 1 Moskva kaudu immunoensüümimeetod (EIA) automaatset analüsaatori COBAS CORE kindlat Hoffmann - La Roche lehe testsüsteeme "Anti-HBs ELISA kvant. Sama firma COBAS CORE vahemikus: 0-10 mIU / ml, 10-100 mIU / ml, 101-500 mIU / ml, 501-1000 mIU / ml ja> 1000 mIU / ml. Anti-HB-de kontsentratsioonid üle 10 mIU / ml peeti kaitsvaks ja neid peeti efektiivseks vaktsineerimise vastuseks, mis oli alla 10 mIU / ml kui ebapiisav immunoloogiline vastus. Ultraheliuuringud viidi läbi seadmega Aloka - 630. Tavaliste parameetrite määramisel kasutasime ka densitomeetrilisi meetodeid, mille põhiolemus on maksa koe kaja tiheduse kvantitatiivne hindamine. Seade mäletab kõik "huvipakkuva tsooni" helisignaale, kuvatakse histogramm automaatselt graafiku kujul ekraanil ja kaja tiheduse iseloomustav kvantitatiivne indikaator. Histopõime mõõdeti piirkonnas VIII segmendi ees v. portae, st maksa punktsioonibiopsia standardvööndis. Perinataalse infektsiooni kontrollimise aluseks olid: HBsAg, HCV HBV / RNA DNA tuvastamine, tsütolüütiliste ensüümide aktiivsuse tõus, maksaekograafia kvantitatiivsete kriteeriumide iseloomulikud muutused.

V.F. Uchaykina et al. Perinataalne HBV infektsioon esineb kahes variandis: peamiselt kui püsivalt madala sümptomiga nakkus, mille tekkeks on nn primaarne krooniline hepatiit ja väga harva manifest äge tsükliline infektsioon. Mis ilmneb manifestse kaasasündinud B-hepatiidi sünnist alates, ilmneb tugev kollatõbi, mille intensiivsus suureneb kiiresti ja kestab 2-3 nädalat kuni 2-3 kuud [9]. Kõik 42 last sündinud Moskvas naistel püsiv HBs-antigenemia ja uuritakse dünaamika kliinikus Instituut viroloogia, kollatõbi, puudub, kliinilised sümptomid olid napid, hüperenzymemia tähtsusetu ja ei vaatamisväärsus juhtudel HBs-antigeeni Miya oli mööduv (maksimaalne avastamise periood HBsAg veres - 144 päeva) [11].

Meie patsientidest diagnoositi perinataalne B-hepatiit 13-l lapsel, sealhulgas 2-l, kes lõpetas vaktsineerimise B-hepatiidi vastu. Emad 9-l said raseduse ajal ägeda viirusliku hepatiidi B, mille tulemus oli taastumine, 4 diagnoositi CHB-ga.

Üks laps, kelle ema oli 3-ndal trimestril raseduse ajal, sai 3-aastaseks saamist haiglasse kuuluva intensiivravi osakonnas, kus oli fulminentset hepatiit B kliinikus, surmaga lõppenud tulemus. 12 patsiendil tekkis primaarne krooniline B-hepatiit. Selle aktiivsuse ja protsessi etapi hindamisel kasutasime V.F. pakutud lastel kroonilise hepatiidi klassifikatsiooni. Uchaykin jt [10]. Esimest korda hospitaliseeriti 7 patsienti vanuses 24 päeva ja 11 kuud, ülejäänud olid vanemad. 4-aastase haiglaravile mineku vaatamise kestus on poolteist aastat, kaks last - 3,5 aastat kuuele lapsele - 5-6 aastat. Selle põhjuseks suunas haiglasse seitse neist olid maksa põrna sündroom, intoksikatsioonisümptomeid, alaarenenud füüsilist arengut, neerufunktsiooni muutused, viis - HBsAg avastamise uurimisel seoses HBs-antigenemia ema raseduse ajal. Vastuvõtmise ajal peeti nende 12 patsiendi üldist seisundit mõõdukaks, tihedaks konsistentsiks ja maksa suurenemisega (2-6 cm), 7 -ga põrna suurenemisega. Kõhulahtisus, ükski laps ei olnud. Nefroloogid arvestavad neerupuudulikkusega (9) dünaamilisel vaatlusel kui HBV infektsiooniga seotud püelonefriidi või interstitsiaalse nefriidi ilmnemist. Kõikidel patsientidel muudeti maksatalitluse funktsionaalsust: ALAT aktiivsuse suurenemine 2,2-20 normi, AST kuni 2-12, ALP kuni 1,5-2,3 normi, nelja kolesterooli ja β-lipoproteiinide korral. Düsproteinemia ilmnes võrreldes globuliinide g- ja / või b-fraktsioonide vanusepiiri suurenemisega, sublimeeritud proovi vähenemisega 1,5-1,6 ml-ni. Markerid HBV-HBsAg, anti-HB cor Ig M - või Ig M + Ig G tuvastasime kõikidel patsientidel, DNA HBV - at 11. Seega HBsAg määrati kõigile patsientidele jälgimisperioodi jooksul, pikenenud (üle 6 kuu) replitsceruv aktiivsuse HBV avastati 9-l.

Ultraheli maksauuringus oli kõigil patsientidel suurenenud suurus, sageli arvelt paremal lobe, suurenenud parenchymal ehhogeensus ja 21-24 (keskmiselt 23 ± 1,12 vanusega norm 19,0 ± 0,86), kell 8 - kõver kontuur kell 5 - tihendage portaalveeni seinad. Suurenenud maksa parenhüüm registreeriti isegi kõige väiksematel (1 kuu vanustel) patsientidel. Ultraheli dünaamilises uuringus - pilt vastab kerge fibroosile 4-l, mõõdukas 5-l, väljendatuna 3-l patsiendil. 3 patsiendil tehtud maksa biopsia proovide morfoloogiliste uuringute tulemused vastas fibroosi ultraheliuuringutele.

Hepatiit oli 5-l lapsel väike, mõõdukas 2-l lapsel ja 5-l märgataval aktiivsusel. 3-l 5-l CHB väljendatud aktiivsusega lapsel on dokumenteeritud sünnitusjärgne infektsioon, kuna esimestel elukuudel leiti neis esinevat HBsAg-d kui emadele ägeda hepatiidi B perinataalset toimet.

Perinataalse hepatiidi C diagnoos on äärmiselt vastutustundlik, sest see määrab patsiendi juhtimise taktika, individuaalne vaktsineerimiskava.

HCV-infektsioonide korral on äärmiselt raske eristada ema antikehade ja perinataalse infektsiooni mööduvat vedu. Spetsiifiline ema immunoglobuliini klass IgG läbib kergesti platsentaarbarjääri. Kõigi IgM-i immunoglobuliinide suurimad molekulid moodustuvad primaarse immuunvastuse alguses, alguses sünteesitakse vastsündinute kehas ja selle määratlus teistes infektsioonides aitab lahendada diferentsiaaldiagnostika probleemi [2]. HS-s ei saa HCV-vastase IgM-i tuvastamine olla akuutse infektsiooni markeriks. Akuutse C-hepatiidi (sealhulgas perinataalse infektsiooni korral) "kulla standardi" rolli puudumisega marker puudutab vajadust patsiendi seireandmete tervikliku hindamise järele [11]. Vastavalt Goryacheva L.G. et al. [3] 23-liikmelise lapse dünaamikale läbiviidud laste perinataalse infektsiooni kasuks kinnitas seda, et 2-3-kuuline vähese aktiivsusega antikehade ja anti-NS-de tuvastamine3, NS4c tase on väiksem kui 1,0 pu, pärast 2-3 kuud avidity ja antikehade taset NS-le3-Ag ja NS4-Ag kasvas. Diagnoosi kinnitas HCV RNA tuvastamine ja tsütolüütiliste ensüümide aktiivsuse suurenemine.

HCV edasikandumise prospektiivses uuringus Hitoshi Tajiri et al. [14] leiti, et 9-l 114-st (7,8% -l) lapsest, keda täheldati üle 6 kuu, leiti, et neil on HCV RNA. Kõik nakatunud lapsed sündisid emadele, kellel oli sünnituse ajal kõrge HCV-vireemia ja kõrge viiruskoormus. Edastamisviis ei mõjutanud nii tarnetüüpi kui ka söötmise liiki. O.N. Ershova uuris 35 lapsi, kes on sündinud HCV-vastase antikehaga naistel. Konkreetsed antikehad leiti 100% -l lastel vanuses 0-2 kuud, 50% -l 6-8 kuud ja vanematel kui 18-kuulustel lapsepõlves puudusid antikehad "ema". Nendest 19 lapsega, kes sündisid naistel, kelle veri näitas ka HCV RNA-d, tekkis emade HCV nakkus kahel. Mõlemal lapsel ei olnud kollatõbi, minimaalsed kliinilised ja biokeemilised maksakahjustuse nähud ning diagnoositud primaarne krooniline C-hepatiit [4].

Me täheldasime 98 emade paari, kellel tuvastati raseduse ajal ja vastsündinutel HCV-vastased antikehad. Vaatlusperiood on 1,5 kuni 7 aastat. Ainuüksi 22 emal oli vereproovide ja / või kirurgiliste sekkumiste infusioon, 29 ei saanud parenteraalset uimastitarbimist, 42 ei suutnud välja selgitada, mõlemad vanemad olid nakatunud 5-le lapsele. HCV RNA avastati 84 naisel, genotüpiseerimine viidi läbi 15-l, 11 juhul määrati genotüüp 1b, 4-3a.

9 last rinnapiimaga, 11 rinnapiima saanud rasedus- ja sünnitushaiglas, 87 last anti kunstlikult toidust sünnist. Kõigil 9-l lapsel, kes sündisid naistel, kellel ei olnud RNA-HCV-d, eemaldati 6-kuuline anti-HCV. 84-st lapsest, kes olid sündinud naiste seas, kellel tuvastati HCV RNA, kõrvaldati 66 (78,6%) HCV-vastast antikeha vanuses 5 kuni 12 kuud. 18 (21,4%) antikeha avastati 1,5 aasta jooksul. Need 18 last tuvastati RNA HCV - esmakordselt enne vanust 1 kuu 6-3 kuud 8 (neist 2 in 1 kuu ei avastata RNA HCV) 6-7 kuud 4 (neist 2 in 1 kuu ei leitud). 5-l lapsel tuvastatakse ka HCV RNA vanuses üle ühe aasta: kolmes vanuses 1 kuni 2 aastat, ühe 6 aasta jooksul, ühe 7,5 aasta jooksul (vaatlusperiood). Lisaks sellele, et 8 emast, kes said segatud HCV ja HIV - infektsiooni, elimineeriti 4 anti-HCV-d 12-15 kuu vanuselt, 4 (50%) HCV RNA-st ja tuvastati perinataalne HCV transmissioon. Sünnitatud HCV-le ja HIV-nakkusega naistele on ennetuskeskuses emadega täheldatud.

4 laste perinataalse HCV-nakkuse äge hepatiit, suurendatud aktiivsusega ALT ja AST kuni 4-10 standardeid, kusjuures hüperbili, 2 - tingitud konjugeeritud fraktsioonist avastamiseks anti-HCV ja RNA HCV, mille pikaleveninud käigust ja tulemustest taastumisel.

Kliiniline näide: poeg alustas esmakordselt 24 päeva pikkust kollatõbe. Vastuvõtmise korral on lapse seisund mõõdukas, maks on üsna väike, kuni 1-2-2 cm ulatub hüpohondriumist. Üldine bilirubiin 133,3 μmol / l, konjugeeritud 48,9 μmol / l, ALT - 0,75 μmol, AST - 0,45 μmol, HCV-vastased ja RNA-HCV uuringud on positiivsed. 2 kuu vanuses - ALT aktiivsuse tõus kuni 3 normini, AST - kuni 2,3 standardit. Kõik teiste nakkuste, sealhulgas viirushepatiidi A, B seroloogilised markerid on emal ja lapsel negatiivsed. Ultrasound alates 10/12/97 ühe kuu vanuselt: maks - mõõtmed tõusid 1,5 cm, parempoolse pikkuse pikkus 6,8 cm, vasakule 3,8 cm, parenüühma histoloogiline tihedus tõusis 21 ühikuni. Põrna - mõõtmed suurenenud: 4,0-1,9 cm. Pankrease - struktuur on heterogeenne, organismi Virunga kanal on killustatult laienenud. Ta konsulteeriti Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia Pediaatria Uurimisinstituudis, kinnitati "perinataalse HS" diagnoosi, IFN-a sisaldus teraapia kompleksi 2b suposiitides (Viferon) 5 kuud. Pärast Viferoni ravi lõpetamist esines täielik esmane remissioon, ALT 0,45 μmol / l, AST 0,4 μmol / l, tuvastatud HCV-vastane antikeha, RNA-HCV-d ei tuvastatud. 2 kuud pärast ravimi kasutamise lõpetamist - ägenemine, alates 10.07.98 8 kuu vanuseks saanud anti-HCV ja RNA-ga HCV on positiivsed. Pärast korduvat Viferoni manustamist 3-kuulise kestusega täheldati täielikku remissiooni, HCV RNA-d ei tuvastatud. 2. eluaastal kõrvaldati anti-HCV. Järelkontrollis kuni 4 aastat 6 kuud ei tuvastata HCV markereid, biokeemilised parameetrid on normaalsed, jääb see kõrgemaks 19 ühikuni. histopoplantsus maksa parenhüüm. Ema korral alates esimese hospitaliseerimise hetkest kuni praeguseni - kroonilise hepatiit C manifestatsioonid, mõõdukalt kuni 2 normaalsesse - ALAT ja ASAT suurenevad, määratakse anti-HCV ja HCV RNA genotüüp 1b.

14-l lapsel esines perinataalse HCV infektsioon mõõduka hepatomegaaliaga, suurenenud ALT ja ASAT aktiivsuse tasemele 2-6, maksa ekograafia kvantitatiivsete kriteeriumide muutused. Selles rühmas oli taastumine 5, 3 stabiilse või pikaajalise remissiooni korral (kõik 8 raviti Viferoni), 6-l (sealhulgas 3-l ravitud Viferoniga) tekkis mõõduka aktiivsusega esmane krooniline hepatiit C.

Kroonilise hepatiit B, C diagnoosimisel ravitakse Viferon suposiitides või Roferon-A või Intron A intramuskulaarselt 3 miljoni RÜ / m2 kehas [9]. Mitmete interferoonipreparaatidega monoteraapias remissiooni saavutamise sagedusega olulist erinevust ei esinenud. Pediaatriliste parenteraalsete ravimite kasutamine piirab vajadust pidevate süstide, kõrvaltoimete ja võimalike setete järele. Väikelastel võib kasutada ainult interferooni a.2b suposiitides (Viferon) [7].

Ravimi annus - 3 miljonit RÜ / m 2 lapse keha pinda. Rakenduskava: 2 nädalat päevas 2 korda päevas, seejärel kolm korda nädalas kursustel 6 kuni 9 kuud. Täiendav jälgimine viidi läbi 10-l ravitud Viferoniga perinataalseks HBV ja 15-HVV-infektsiooniks.

Kompleksravi ajal said kõik perinataalse kroonilise C-hepatiidiga lapsed hepatoprotektoreid, metüülurakale, ensüüme, pentoksüfülliini, riboksiinit, kolhagooge, vitamiine ja, kui neid on näidatud, muid ravimeid. Kroonilise hepatiit B interferoonravi viidi läbi 10 patsiendil. Neist 3 sai Reaferon, leukinferoon (parenteraalselt) järgnevate INF-a-kursustega 2b suposiitides (Viferon), 3 ainult Viferon, 4 - Viferon, seejärel kombineeritud ravi, sealhulgas Roferon, lamivudiin. HBsAg eliminatsiooni ükski patsient ei esinenud. Stabiilne remissioon registreeriti 4 (40%). Tuleb märkida, et perinataalse primaarse kroonilise B-hepatiidiga lapsed, kes ei vastanud Viferoni ravile, avaldasid resistentsust kõigi viirusevastaste ravimite suhtes.

15-st perinatoloogiliselt nakatunud HCV-st, kes lõpetasid ravi ja mida aja jooksul uuriti, teatas 8 taastumist HCV RNA ja HCV-vastase antikeha kõrvaldamisega (sealhulgas 3 ägeda hepatiidiga lapsega). Neist 7 patsienti, kellel on krooniline hepatiit C (sh üks laps kui tulemus akuutne hepatiit) 4 tekkis püsiv või pikaajalise remissiooni 3 (20%), mõõdukas toime on püsivalt tuvastasime ja anti-HCV RNA HCV, edeneb fibroosinähtude. Kõigil kolmel lapsel, kes Viferoni ei saanud, oli krooniline hepatiit, mõõduka aktiivsusega, hepato-lyenaali sündroom.

Kõigil emadel, kellel oli juurdepääs ja dünaamika, uuriti, konsulteeriti hepatoloogi, neist 6 - kliinikus. V.V. Vasilenko MMA.

Anname teavet patsiendi ja tema kahe perinataalse hepatiidi lapse kohta.

5 päeva pärast esimese lapse sündi ema hospitaliseeriti nakkushaiguse pargis, kus diagnoositi ägedat viiruslikku hepatiit C, raske kliiniline vorm. Hiljem moodustunud ja siiani diagnoositakse CHC. ALT ja AST aktiivsus suureneb pidevalt 2-3 standardi järgi. Määratletakse anti-HCV ja HCV RNA, genotüübi 1b.

Laps PS Sündinud 6. veebruaril 1996, 8 päeva vanuselt, sisenes ta neonataalse patoloogia osakonda kollatõvest. Eksami ajal - bilirubiin 196 mmol / l, reaktsioon on otsene. Hepatiit DIB-i departemangus hospitaliseeriti hepato-lienaalse sündroomi esinemissagedus 3 kuud. Uuringu käigus tuvastati HCV-vastane antikehade ja RNA-de tuvastamine, ALT ja AST aktiivsus tõusis 8-ni. Ultraheli - parenhüümi histoloogilist tihedust suurendatakse 24 ühikuni, fraktsioonide suhe, fibroosi sümptomid on häiritud. Saadud kompleksteraapia, sealhulgas Viferoni kursused (joonis 1). Praegu - pikk remissioon.

Joon. 1. Aminotransferaasi ja HCV markerid perinataalse hepatiidi SP.S. sündinud 6. veebruaril 1996

Child PM sündinud 5. augustil 1999, täheldati sünnist, sai Viferoni (joonis 2). 2-aastastel ja 11-kuulisel vanustel täheldati HCV-vastase elimineerimisega taastumist.

Joon. 2. Aminotransferaaside ja HCV markerid perinataalse hepatiidi SP.M patsienti. sündinud 5. august 1999

HBV vaktsiini profülaktika tingimusteta ennetav mõju HBs sündinud naiste - antigeenimea suhtes - ei ole optimismile põhjust. M.V. Bazarova jt [1], 15 235 (6,4%) küsitletud sündinud laste naistel hepatiidivastased-antigenemia, hetkel 12 kuu vanuste (enne neljandat vaktsineerimine) tuvastati HBsAg. Harrison T.J. ja Zuckerman A.J. et ema keha sisaldab geneetiliste kõrvalekallete HBV variante. Nad moodustavad ebaolulise osa kogu viiruspopulatsioonist, nad põgenevad neutraliseerimise teel, kõrvaldades metsikut tüüpi viirused ja muutudes seejärel vastsündinutel valitsevaks lahenduseks. Vaktsineeritud vaktsineeritud immuunsuse mutandid põgenesid vaktsineeritud ja nakatunud lastel [13].

HBs-antigeenimiaga naistel sündinud 57-l lapse vaktsineerimise ja kliinilise ja laboratoorsel jälgimisel. Ajal Vaktsineerimisjärgselt sõelumine HBsAg puudumisel kaitsvate antikehade tuvastati 55 2. Ülejäänud tiiter B-hepatiidi ületas 100 RÜ / l, 47-l (82,4%) - oli üle 1000 IU / l. Huvipakkuvad on vaktsineerimisjärgse immuunsuse dünaamilise määramise tulemused lastel, kes on sündinud püsivate HB-de antigeeniumiga. Pärast 1 ja 2 vaktsiini manustamist 11 patsiendil ei leitud antikehi. Kakskümmend last tegi kaks uuringut anti-HB-de kvantitatiivse määramise kohta - üks kuu pärast kolmandat vaktsiini süsti (vanuses 3 kuud) ja üks kuu pärast neljandat vaktsineerimist (vanuses 13 kuud). Pärast kolme immuniseerimist täheldati antikeha tootmist. Uuring pärast nelja süstimist näitas märkimisväärselt võimendavat toimet. Anti-HBs kontsentratsioon üle 1000 RÜ / l tuvastati 84,6%. Kestus seisakufaas primaarse immuunvastuse, mis leiab aset antigeeni esitlemist immuunokompetentsetele rakke ja antigeeni spetsiifiliste kloonide prolifervatsii start-antitelprodutsentov rakud tuleb arvestada riski hindamiseks vastsündinud rakendamise HBV-infektsiooni.

Seega perinataalse HBV-nakkuse korral täheldati kroonilise hepatiidi tekkimist 12-l ägeda fulminantse hepatiidi korral ühes patsiendil.

Hepatiit C perinataalne ülekanne on dokumenteeritud 18-l lapsel, kes on sündinud HCV- ja RNA-vastase HCV-ga nakatunud naiste puhul. 18 kuni 4-st perinataalne infektsioon ilmnes kliiniliselt ägeda hepatiidi kujul (1-l tulemusel kroonilise hepatiidi korral), 8-l see ilmnes minimaalsete kliiniliste ilmingutega, kuue kuue kuu jooksul tekkis krooniline hepatiit koos mõõduka aktiivsusega.

Viferoni efektiivsus sõltus hepatiidi etioloogiast. Viferoni kasutamine oli efektiivne 12 (80%) perinataalse HCV nakkusega last: 8 (sealhulgas 3 ägeda hepatiidi korral) taastati ja 4-l oli remissioon. 10-st, kes sai Viferoni perinataalse primaarse kroonilise B-hepatiidi raviks, ilmnes remissioon 4.-s. Toimis hästi talutav ja kahjutu ravim.

Arvestades perinataalse HBV infektsiooni ohtu HBs-antigeenimiaga sündinud naistel, tuleb vaktsineerimise käigus määrata HBsAg, et teostada maksa funktsionaalsed testid.

HCV-vastase anti-HCV-ga naistel tuleb jälgida kuni perinataalse infektsiooni eemaldamiseni või kontrollimiseni tsütolüütiliste ensüümide, HCV-vastaste ja HCV-vastaste RNA-de aktiivsuse määramisega vähemalt iga 3 kuu järel, et õigeaegselt määrata ravi.

1. Bazarova M.F., Shakhgildyan I.V., Kuzina L.E., Cheshik S.G. B-hepatiidi vaktsineerimise profülaktika püsivate HB-dega naistel sündinud vastsündinutel - antinemic. // Loote ja vastsündinu emakasisese nakkuse probleemid. : Perinataalse meditsiini spetsialisti Venemaa ülikooli 111. kongressi teos September 11-13, 2000, Moscow. -M., 2000, lk. 241-243.

2. Vorobev A.A. / redigeeritud / Mikrobioloogia ja immunoloogia. M, 1999.420

3. Goryacheva L. G., Shilova I. V., Mukomolova A. L. Lastel esineva HCV erinevate vormide diagnoosimine. B-, C- ja D-hepatiit - diagnoosimise, ravi ja ennetamise probleemid. : V teadusliku ja praktilise konverentsi teated. M., 2003. 65-66.

4. Ershova ON, Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Samokhvalov E.I., Kirillova I.L., Rozova A.V. NA-viirusnakkuse esinemissagedus rasedatel naistel ja C-hepatiidi viiruse perinataalse leviku sagedus // C-hepatiit (Venemaa konsensus): Proc. Aruanne 26.-27. septembril 2000-teaduslik-praktiline konverents M., 2000.- lk.38-39

5. Kolner R.Yu. Botkini tõbi lastel. Kiiev, 1965. 255 sekundit

6. Kuzin S.N. Hepatiidi võrdlev epidemioloogiline eripära koos patogeensete parenteraalsete mehhanismidega Venemaal ja teistes SRÜ riikides: kokkuvõte.. Dr med. -M, 1998. -52.

7. Malinovskaya V.V. Uus kodune kompleksne ravim Viferon ja selle kasutamine nakkushaiguste perinatoloogia ja pediaatrias. Ross Perinatoloogia ja pediaatria bülletään, 1999, 44, 3, 36-43

8. Moskovskaya I.A. HBV infektsioon väikelastel. // Pediatrics, 2003, № 3, lk. 19-23.

9. Uchaikin V.F., Nisevich N.I., Cherednichenko T.V. TTV viiruslik hepatiit A lastel. M., 2003: 234-242, 418.

10. Uchaikin V.F., Cherednichenko T.V., Pisarev A.G. Kroonilise hepatiidi juurdekasvu hindamine lastel. // Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology, 2000 t. X, nr 2, lk 48-53.

11. Shakhgildyan I.V., Mikhailov M.I., Onishchenko G.G. Parenteraalne viirushepatiit. M., 2003: 196-203.

12. Shechtman M. M. Äge viiruslik hepatiit: perinataalsed tulemused. // Obstetrics and Gynecology, 2000, No. 4, lk 3-6.

13. Harrison TJ, Zuckerman AJ. Hepatiit B viiruse antikehad väljutavad mutante. // Drug News Perspect 1993; 6; 271-3.

14. Hitoshi Tajiri, Yoko Miyoshi, Shunpel Funato jt. C-hepatiidi viiruse ema-ja vastsündinu transmissioonide prospektiivne uuring. // Pediatr Infect Dis J, 2001; 20: 10-14.

Moskva Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia teaduskeskus günekoloogia, günekoloogia ja perinatoloogia

Perinataalne kontakt hepatiit C ülekandemehhanismina

"Hägusaja tapja" või C-hepatiit peetakse tänapäeva maailma ohtlikuks haiguseks, peamiselt patoloogia sümptomite puudumise tõttu. Viirus võib nakatuda inimesele igas vanuses mitmesugustes olukordades. Meditsiinitöötajad on kindlad, et seda ei saa täielikult kindlustada. Sageli saavad naised haigusest teada, kui nad läbivad testid raseduse ajal, mis tekitab hirmu nii enda kui ka sündimata lapse jaoks.

C-hepatiit ja selle funktsioonid

Selle vormi (HVC-viirus) hepatiidi sageli ei kaasne erksaid sümptomeid, mis raskendab haiguse õigeaegset diagnoosimist. Kooskõlas ICD 10-ga peetakse kroonilist viirushepatiiti C kõige ohtlikumaks (kood B18.2).

Samal ajal arstid märgivad fakti, et ikterilise sümptomi ilming on nakatunud inimese jaoks õnn, sest see võimaldab teil alustada vajalikku ravi.

  • suurenenud nõrkuse tunne, väsimus;
  • sagedased hingamisteede haigused, millega kaasneb valu lihastes ja liigestes.

Sellised sümptomid on sageli tingitud tavapärasest ületöötamisest, igapäevasest stressist ja kehvast keskkonnast. Kuid ekspertidele soovitatakse tungivalt mitte jätta neid järelevalveta ja pöörduda rutiinse inspekteerimise spetsialisti poole.

Hepatiit C viirusel on mitu peamist isikut inimesele edastamise viisi:

  1. Vere kaudu on virulentsus üsna suur. Infektsiooniga verega kokkupuude võib tekkida meditsiiniliste, hambaravi, kosmetoloogiliste protseduuride ajal, kui vahendeid ei ole vaja ravida. Tasub pöörata erilist tähelepanu teatavate menetluste läbiviimise tingimustele.
  2. Võtke ühendust haige inimese isiklike asjadega, mis sisaldavad hambaharja, habemeajamist, maniküüri tööriistu.
  3. Seksuaalne kontakti nakatunud partneriga. Sellist ülekandetüüpi peetakse mitte sageli, vaid võimalikult peamiselt limaskestade mikrokreemide esinemisel.
  4. Perinataalne kokkupuude, mis tähendab, et lapsel tekib ema sünnituse, raseduse ajal või lastehoiu esimestel etappidel nakkuse.

Õhus esinevat HVC-viirust ei edastata, leibkonna meetodi edastamine on samuti haruldane. Seetõttu pole mõtet nakatunud inimese eraldamiseks teistelt.

Haiguse diagnoosimine ja areng rasedatel

Esimesel kahtlusel nõrgenenud immuunsüsteemi ja patoloogiliste protsesside kehas on vaja konsulteerida arstiga ja läbi vajalikud uuringud. Raseduse ajal peetakse iga naise jaoks kohustuslikuks ohtlike infektsioonide olemasolu kontrollimine, mis tagab tervisliku lapse sündi.

Hepatiidi C õigeaegne diagnoosimine mängib edasise ravi valikul olulist rolli. Eduka ravi võimalused ja ohtlike patoloogiate (tsirroos, vähk, krooniline maksakahjustus) ennetamine sõltuvad valvsest suhtumisest oma tervisele.

Peamised diagnoosimeetodid:

  • vereanalüüs, mis määrab viiruse antikehade olemasolu;
  • maksaensüümide sisalduse määramine veres ja bilirubiinis;
  • RNA viiruse tuvastamiseks PCR-uuringute läbiviimine;
  • maksa ultraheli;
  • maksa koopia biopsia.

Selliste tegevuste läbiviimine võimaldab tuvastada nii viiruse olemasolu organismis kui ka haiguse hooletuse taset, maksarakkude kahjustuse staadiumi. Rinnaga emakasisese infektsiooni ohu kõrvaldamiseks ei tehta raseduse ajal perinataalse diagnoosi mõningaid meetodeid.

On oluline, et ükski arst ei suuda anda 100% garantiid, et tulevane laps ei nakneks perinataalselt, isegi kui on näidatud keisrilõike. Kui on olemas perinataalse kokkupuute oht, mängib ema haiguse staadium ja oma immuunsus suurt rolli. Sündil peab laps läbima vajaliku eksami, mida tuleb kahe esimese eluaasta jooksul regulaarselt korrata.

Imetamisperiood ei tohiks hirmutada C-hepatiidi diagnoosiga naise. Imetamine on lubatud, viirus ei levita piima kaudu.

Kui infektsioon on endiselt kinnitust leidnud, peaks laps olema spetsialistide (nakkushaigused ja pediaatrid) pideva järelevalve all.

Ravi meetodid ja tarvitamine nakatunud naistel

Meditsiinieksperdid leiavad, et raseduse ajal ei ole väärtust hepatiit C ravida. Narkootikumid, mis on kavandatud viiruse nõrgendamiseks ja hävitamiseks, võivad kahjustada loote arengut.

B-hepatiidi raviskeem on alati kompleksne, viirusevastased ravimid, immunomoduleerivad ravimid, täiendavad ravimid, mis aitavad maksa oma põhifunktsioone täita. Raseduse ajal on ravimite kasutamine ette nähtud ainult tõsiste patoloogiliste komplikatsioonide (kolestaas, tsirroos jne) tekkimise korral.

Selleks, et sünnitus oleks edukas ja väikseima lapse nakatumise oht oleks minimaalne, on vajalik, et kõik meditsiinitöötajad oleksid raskest olukorrast teadlikud. Meditsiiniline statistika ei saa kindlalt eelistada looduslikku sünnitust ega keisrilõike. Nagu näitab praktika, on infektsioonide oht mõlemal juhul ühesugune.

C-hepatiit ei mõjuta naise sünnitust. Söögitoru lõigu näitajad võivad olla maksa tüsistused või teised keha individuaalsed omadused.

Kirurgiline sekkumine sünnituse ajal on ette nähtud juhtudel, kui maksaproovide täitmine on selgelt mitterahuldav. Selline haigusjuht on haruldane, seega toimub enamikul juhtudel sünnitust loomulikult.

Imiku laps võib nakatuda ema ajal läbi sünnitusteede kanali. Kuid pädevate meditsiinitöötajatega tehakse kõik, et vältida perinataalset kontakti ema veres lapsel.

C-hepatiidi diagnoositud naine sünnitab meditsiinitöötajate tähelepaneliku järelevalve all nakkusliku rasedus- ja sünnitusabi.

Kuidas määrata, kas laps on nakatunud?

Kõigepealt on oluline pöörata tähelepanu järgmistele sümptomitele:

  • imiku alandamatu temperatuuri muutus;
  • isu puudumine, mis ei võimalda lapsel saada vajalikku kaalu;
  • seedetrakti häired;
  • lööve lapse nahal, mille põhjus pole teada;
  • väljaheidete loomuliku värvuse muutused (uriini tumenemine ja väljaheidete värvumine);
  • maksa ebatavaline laienemine.

Vastsündinud lapse puhul on parim kaitse C-hepatiidi vastu regulaarselt, nii et mõne aja pärast on kindel, kas perinataalne infektsioon on toimunud või mitte. Mõnel juhul vastab lapse keha iseseisvalt haiguse ägedale vormile, nii et lapsel on harva kirjeldatud tugevaid ravimeid.

Kui perinataalne infektsioon ei ole esinenud, mida saab täpselt kindlaks määrata 2-aastaseks, sõltub nakatumise oht igapäevaelus otseselt ema ettevaatlikkusest.

Sünnitusel näeb keha ema vereringesse sisenenud antikehi, kuid arst hoolikalt uurides ja jälgides kaovad nad aasta jooksul. Kui beebi immuunsüsteem on märgatavalt nõrgenenud, on oht, et HVC-viirus hakkab arenema ja nakatuda väikese inimese kehasse.

Eespool on juba mainitud, et imetamine on lubatud ka ema kehas isegi C-hepatiidi viiruse esinemise korral. Naine peaks olema ettevaatlik, veenduge, et nibude terviklikkus ei oleks katki, pole pragusid. Imetamine on lubatud ainult niplites ja ümbritsevate kudede mikrokreemide puudumisel.

C-hepatiidi ennetamine

Kaasaegsed meditsiinilised uuringud, mille eesmärgiks oli vaktsineerida C-hepatiidi vastu, ei andnud tulemust. Erinevalt teistest teist tüüpi viirustest ei ole HVC-viirust vastu vaktsineerimine ette nähtud. See viitab haiguse keerukusele, mis vajab erilist tähelepanu.

Selleks, et vähendada oma nakkuse ohtu, peate järgima mõnda lihtsat reeglit:

  1. Olge ettevaatlik meditsiiniliste või kosmeetiliste protseduuride suhtes. Jälgige manipuleerimise tingimusi, tööriistade kvaliteeti. Valige hoolikalt meditsiiniteenused ja ilusalongid.
  2. Vältige kontakti nakatunud inimese verest, kui on alust arvata, et see on põhimõtteliselt võimalik.
  3. Ärge kasutage teiste inimeste hooldustooteid, eriti maniküüri- ja raseerimisvahendeid ning hambaharju.
  4. Kui seksuaalpartnerile ei usaldata, siis on kõige parem kasutada rasestumisvastaseid vahendeid (kondoomid).
  5. Vajadusel vaktsineerige seda teist tüüpi hepatiidi viiruse vastu.
  6. Hoolikalt jälgige oma immuunsüsteemi seisundit ja tugevdage seda.

Need meetodid ei anna absoluutset kindlust, vaid aitavad vähendada infektsiooni ohtu. Kõige ohtlikum on kontakt nakatunud inimese verest, sellisel juhul pole meditsiinilise abi taotlust viivitada.

Riskirühmad

Arvestades haigusi, määrab ravim kindlaks inimeste rühmad, kellel on suurem nakkusoht. C-hepatiit pole erand.

On lubatud kaaluda järgmisi riskirühmi:

  • meditsiinitöötajad, kellel on pidev kokkupuude inimverega, mis ei välista nakatunud proovidega suhtlemist;
  • vere doonorid menetluse vajalike tingimuste mittetäitmise korral;
  • uimastisõltlased, kes kasutavad ravimite manustamissüsteemi (kasutades ühte nõela);
  • isikud, kellel on muid tõsiseid nakkushaigusi;
  • ilma igasuguste asjakohaste rasestumisvastaste meetmeteta;
  • lapsed, kelle vanematel on hepatiit C positiivne diagnoos.

Vanemad inimesed ja väikelapsed on spetsiifilistes riskigruppides. Immuniteetide üldise ebastabiilsuse taustal on võimalikus uimastitarbimises mitmeid piiranguid.

Need inimesed peaksid jälgima oma tervist, korrapäraselt läbima arstliku läbivaatuse ja sooritama asjakohased testid. Sellised ettevaatusabinõud võimaldavad õigeaegselt tuvastada viiruse olemasolu inimese veres ja jätkata nõuetekohast ravi. Mida varem ravi alustatakse, seda suurem on haiguse vabanemise võimalus.

Naiste puhul, kes on nakatunud hepatiit C-ga ja hakkab saama ema, on parim soovitus hoida emotsionaalset rahulikkust. Kaasaegne meditsiin võimaldab teil teha ja sünnitada terve lapse. Arstide õige ja pädeva jälgimisega on perinataalse kontakti risk minimaalne.

Hepatiidi kujuteldamatu kontakti võtmine. Vajad infot.

Nad pakkusid 7 kuuks tüdrukut. Võtke ühendust HIV ja hepatiidiga. Ma tean HIV-ist, et 3-6 kuu jooksul toimub vaheline PCR ja kui see on negatiivne, siis võib olla peaaegu kindel, et kontakt eemaldatakse 1,5 aasta pärast. Kuid umbes hepatiit pole midagi selge. Kas vahepealseid katseid ja kuidas saab lapse iseseisvalt uurida, milline oleks hea, 99% kindel, et hepatiit puudub?

Ma ei karda väga, ma olen väga, väga karda hepatiiti. Minu poeg on 10 kuud vana ja hepatiit on väga nakkav haigus. Lapsed hammustada, murda põlved jne Seetõttu ei saa ma oma last ohtu seada.

Kui keegi teab mida - kirjuta. Baby on hea, meile meeldis.

Hepatiit C emadele sündinud laste jälgimise menetlus.

Väljavõtted peamistest dokumendist, mis reguleerivad seda probleemi:

Aasta resolutsiooniga 22. oktoober 2013 N 58 kinnitamise sanitaar-epidemioloogiline eeskirjad SP 3.1.3112-13 "vältimise C-hepatiidi"

7.6. Sündinud lastel nakatunud emade C-hepatiidi viirus suhtes ambulants vaatluse meditsiini organisatsioonide ühenduse kohustuslikele uuringus seerumi (plasma) vere olemasolu anti-HCV IgG ja HCV RNA C. kindlakstegemine need lapsed anti-HCV IgG enesediagnostikatest väärtus Seda ei saa tuvastada, sest ema võib raseduse ajal saada C-hepatiidi viiruse vastaseid antikehi. Lapse esimene läbivaatus viiakse läbi 2 kuu vanuselt. Sellel vanusel C-hepatiidi viiruse RNA puudumisel uuritakse lapsi uuesti 6-kuulises vanuses 6 kuu vanuste seerumi (plasma) ja C-hepatiidi viiruse RNA vastaste antikehade olemasolu suhtes. C-hepatiidi viiruse lapse RNA tuvastamine 2-kuulise või 6-kuulise vanusena näitab OGS-i esinemist. Lapse täiendav uurimine toimub 12 kuu vanuselt. Sellel vanus hepatiit C viiruse RNA korduv tuvastamine näitab perinataalse infektsiooni tagajärjel HGS-i ja lapse edasine jälgimine toimub vastavalt käesolevate sanitaarreeglite punktile 7.4. Algse identifitseerimise käigus C-hepatiidi viiruse RNA vanuses 12 kuud on vajalik nakkuse kõrvaldamiseks laps hiljem rakendamise käigus teiste levikuviise hepatiidi viiruse C. Kuna C-hepatiidi viiruse RNA 12 kuu vanuselt (kui HCV RNA tuvastati varem C 2 või 6 kuud) loetakse laps OGS-i tervendavat ja seda tuleks uurida C-hepatiidi viiruse anti-HCV IgG ja RNA suhtes 18 ja 24 kuu vanustel lastel. Laps, kes ei avastata RNA C-hepatiidi viiruse vanuses 2 kuud, 6 kuud ja 12 kuud, need eemaldatakse Reseptuuri tähelepaneku puudumisel anti-HCV IgG 12 elukuul. Laps, kes ei avastata RNA C-hepatiidi viiruse aastaselt 2 kuud, 6 kuud ja 12 kuud, kuid tuvastasime anti-HCV IgG aastaselt 12 kuud, sõltuvusse täiendavatest sõeluuringus seerumi juuresolekul (plasma) vere anti-HCV IgG ja viiruse RNA C-hepatiit 18-kuulises eas. HCV-vastase IgG ja C-hepatiidi viiruse RNA puudumisel 18 kuu vanustel lastel eemaldatakse laps jälgimisest. HCV-vastase IgG tuvastamine 18 kuu vanustel ja vanematel (C-hepatiidi viiruse RNA puudumisel) võib olla märk OGS-i ülekandmise esimestel elukuudel. Hepatiidi C diagnoosimine C-hepatiidiga nakatunud ja 18-kuuselt lapsele sündinud lastel on sama, mis täiskasvanutel.

7.7. Kohustusorganisatsioonid peaksid edastama teabe laste kohta, kes on sündinud C-hepatiidi viirusega nakatunud emadele, laste registreerimiskohta (või elukohta) lastekliinikus edasiseks jälgimiseks.

Algoritm vertikaalse ülekande vältimiseks ja C- ja B-hepatiidi viiruste perinataalse infektsiooni rakendamiseks

C-hepatiidi viiruste (HCV) ja B (HBV) fertiilses eas naiste pideva kõrge infektsiooni tõttu muutub perinataalne manustamisviis üha olulisemaks.

C-hepatiidi viiruste (HCV) ja B (HBV) fertiilses eas naiste pideva kõrge infektsiooni tõttu muutub perinataalne manustamisviis üha olulisemaks. Arvestades ühtse metoodilise lähenemisviisi puudumist, muutub üha olulisemaks kaasasündinud viirusliku hepatiidi ennetamise algoritmi igapäevase praktiseerimise põhjendus ja kasutuselevõtt.

Eriti kaasasündinud maksa infektsiooni (odds sünnituseelse infektsiooni oht raskete kliiniliste vormide akuutne ja krooniline hepatiit, varase moodustumist maksafibroosiks vastupanuvõimet viirusevastase ravi) nõuda ennetusmeetmetest emalt lapsele, ja varajane avastamine edastamise eesmärgil piisava teraapias [1, 5, 6].

On kindlaks tehtud, et märkimisväärne hulk HBV kandjate emadele sündinud lapsi omandab kroonilise infektsiooni hoolimata aktiivsest ja passiivsest immuniseerimisest. 23% -l neist lastest tuvastati HBV mutantvormid ühe või enama aminohappe asendamisega HBs Ag-is, sagedamini positsioonides 142-145 [3]. Uuringud mutantsete vormide kohta katses näitasid nende elujõulisust ja patogeensust. Järelikult põhjustab kaasasündinud nakkus tegelikult HBV mutant, mis põhjustab teisi kliinilisi ilminguid ja tulemusi.

HBs Ag ja HBe Ag-iga naistel sündinud lastel on püsivate HB-de antigeenide moodustumine dokumenteeritud 100% -l, nende hulgas, kes on sündinud HBs Ag ja HBs-vastase antikehaga, 10% -ga [2]. Ema HBe Ag tuvastamine on edastamise oht. Arvestades HBe Ag-negatiivsete tüvede ringlust, uurime ka HBV DNA-d [6]. Meie järelevalve all on 154 HBs-antigeemiat põdevaid naisi. 79st lapsest, kes taotlesid esimest korda 2007. aastast kuni 2010. aasta märtsini (kõigil oli varem B-hepatiidi vaktsiin), leiti HBs Ag-i 6-l (7,6%). Ühelgi neist lastelt ei leitud anti-HB-vastaseid vaktsineerimisantikehi. Kaks alla ühe aasta vanust lapsi diagnoositi ägeda hepatiidi, pikaajalise haigusjuhtumiga, kroonilise B-hepatiidi neli naist.

Ülemaailmse kirjanduse ülevaated näitavad, et HCV transmissiooni diagnoosimisel puudub ühtne lähenemisviis, et on märgitud viiruse koormuse olulisus [4].

Me täheldasime 1007-le C-hepatiidi viiruse markeritega sündinud lapsele. Uuringutes uuriti kõigi laste ja emade anti-HCV IgG, hepatiit B viiruste markereid, HIV-infektsiooni (segainfektsioonide avastamiseks) ja biokeemiliste proovide uurimiseks. 74% naistest avastati selle raseduse ajal esmakordselt HCV-vastane antikeha. HCV RNA uuriti 822 ema lapse paarides. Vastavalt näidustustele viidi läbi kõhuõõneelementide sonograafia, määrates kvantitatiivseid kriteeriume maksafibroosi taseme, dupleks-skaneerimise kohta. Andmeid laste ja nende emade kohta sisestati dünaamiline elektrooniline andmebaas, mida täiendati, kuna lapsi jälgiti dünaamiliselt. Statistiline töötlemine viidi läbi paketi Statistica keskkonnas (StatSoft, USA).

"Kaasasündinud hepatiidi C" diagnoosi kontrollimise alus oli:

  • HCV-vastase IgG viiruse markerite ja HCV RNA markerite avastamine emal ja lapsel;
  • transaminaaside aktiivsuse suurenemine ja teised hepatiidi biokeemilised tunnused (düsproteneemia, leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine jne);
  • maksa ja põrna veresoonte ekhoograafia ja dopplerograafia kvantitatiivsed näitajad;
  • vajaduse korral maksa punktsioonibiopsia tulemused.

822 emal - lapse paarides kontrolliti HCV RNA-d. Viiruse ülekandumine vastsündinule, kellel esineb krooniline hepatiit C, on dokumenteeritud 40 (5%) selle rühma lapsel. Lisaks diagnoositi 98-l (12% -l) mööduvat vireemiat või äge hepatiit C, mille tagajärjel tekkis ravi ajal tervete markerite taastamine ja eliminatsioon, sealhulgas interferoon alfa 2 (IFN) (Viferon, rektaalsete ravimküünlad), kursused 2 kuni 4 kuud.

822-st RNA emast tuvastati HCV-d 396-l (48,2%), genotüüp-1 58% uuringutes, genotüüp 3 38%, genotüüp 3 3%, kaks genotüüpi 1% juhtudest. Lisaks leiti HIV-markereid 56 (6,8%). Emade hulgas, kes ei kuulunud sugukonna hepatiidi ennetamise algoritmi (436 inimest) kasutavasse rühma, tuvastati RNA-HCV 201-st (46%). Ennetusalgoritmi hulka kuuluvad (386 inimest) tuvastati HCV RNA 195-s (51%).

Oleme koostanud riskifaktorid hepatiit C viiruse vertikaalseks edastamiseks emalt ja indikaatorid lapsele perinataalse ülekande rakendamiseks. Statistiliselt oluline: RNA-HCV tuvastamine emal raseduse ajal (p = 0,041), genotüüp 1 (p

Perinataalne HCV kontakt

Maitsva hepatiidi A, B ja C perinataalne edastamine emalt lapsele võib realiseerida prenataalselt (transplacentaalselt), intranataalselt (tööajal) või pärast sündi - vastsündinute hooldamisel.

Mitmete teadlaste (Farber NA, Martynovi KA) järgi on viirushepatiit raseduse ajal palju raskem. HA-le ei ole märkimisväärset toimet loote arengule. HBV on palju raskem ja lootel ohtlik.

Laste nakkus võib tekkida nii ägeda ja kroonilise B-hepatiidiga kui ka viirusekandjate emadega (Shechtman M. M.). Praegu loetakse seda võimalikuks loote võimaliku sünnitusjärgse infektsiooni tõttu hepatiit B-ga.

Transplatsentaarne infektsioon esineb HBsHg kandvate emade lastel. Siiski on hüpotees sagedasem emakasisene infektsioon lootele. Sellisel juhul nakatab HBV viirus loote, kuid aktiivset hepatiit B viirust ei esine hepatotsüütides (Andriuts K. A., Elm S. D, Blokhina N. P.). Sünnituse ajal nakatumine toimub sünnikadooni kaudu, kui lapse nahk on oluliselt leotatud veega (Shechtman MM, Martynov KA). Soovitatav on vastsündinute võimaliku nakkuse tekkimine amnionivedeliku sissevõtmise või aspiratsiooni tagajärjel, milles on VG.

Emaka terav kokkutõmbumine töö ajal võib viia loote vere süsteemi sissetulevale ema verele viirusele.

Infektsioon pärast sünnitust on haruldane, on see peamiselt tingitud asjaolust, et enamik lapsi on juba nakatunud sünnituse ajal.

Postnataalne infektsioon pärast sünnitust tihedas kontaktis emaga, kes kannab B-hepatiidi viirust, on vähem levinud kui intranataalne infektsioon; Põhjuseks on asjaolu, et enamik lapsi on juba nakatunud sünnituse ajal. On huvitav, et viirusekandjate emade rinnapiim ei mängiks olulist rolli nende laste nakatamises.

C-hepatiidi korral ei ole perinataalse infektsiooni roll selle infektsiooni levikus täielikult määratletud. C-hepatiidi viiruse antikehade ilmnemine 6-12 kuud pärast sündi lastel, kelle emad olid antikehad, võivad kaudselt näidata perinataalset infektsiooni. Imiku suremus sõltub loote täielikkusest. Ägeda viirusliku hepatiit B, C-ga patsientidega sündinud eakad lapsed surevad kaks korda tõenäolisemalt.

Eesmärk: uurida perinataalse infektsiooni, viirusliku hepatiidi, lastele ülekandumise ja spetsiifiliste antikehade vereringe kestvuste ilminguid ja tulemusi.

MATERJALI- JA UURIMISMEETODID

Diagnoos tehakse anamneesi, epidemioloogiliste analüüside, ema ja loote vere biokeemiliste uuringute põhjal.

Viiruse hepatiidi markeri vereanalüüs, maksa ultraheli, põrna. Uurime 25 alla 1-aastast last ja ema raseduse ajal.

TEADUSUURINGUTE TULEMUSED JA NENDE ARUTELUD

Naised raseduse ajal olid Makhachkala RCB-s viirusliku hepatiidi diagnoosiga. Nende emade lapsi täheldati kuni ühe aasta jooksul.

Hepatiit esineb raseduse I ja II trimestril, vastsündinu haiguse tõenäosus oli väike, kuid III trimestril oli järglaste haigestumise risk 25-76%. sündinud kõige sagedamini enneaegseks hüpoksia seisundis. 25% -l lastest täheldati täiendavat lagunemist üldises arengus ja vastuvõtlikkust erinevate haiguste suhtes. Raseduse iseloomulik komplikatsioon oli selle lõpetamise oht (53%), enneaegne sünd sündis 36% rasedatel. Sünnitusjärgsed pankrease-septilised haigused suurenevad immuunseisundi pärssimise tõttu mitte ainult raseduse, vaid ka hepatiidi ja bakteriaalse mikrofloora aktiveerimise eest selle taustal.

Lisaks maksa muutustele esines VH 2% - urtikaaria; ühel lapsel on glomeruliit.

Me eeldame, et nende sündroomide põhjuseks on vereringes olevate immuunsete komponentide ringlus.

G.S. diagnoositi 12% -l lastest, G. V 14% -l, A-hepatiit 10%; D, E pole identifitseeritud. Uroloogilise haigusseisundi edastamise oht emalt lootele on madalam kui NVU korral ja see on 0,9%, eriti ema vireemia kõrge tasemega

Patsientidel diagnoositi B-hepatiidi patsientidel 10 last, 6-l emal oli ägeda viirusliku hepatiit B raseduse ajal taaskasutamise tulemus, 8 diagnoositud krooniline HBV, 1 laps, kelle ema oli raseduse kolmandal trimestril haige, hospitaliseeriti kliinikus asuva intensiivravi osakonda fulminantne hepatiit B koos surmaga lõppenud tulemustega. 7% -l vastsündinutel haiglasse andmise põhjuseks oli hepatolienaalne sündroom, joobeseisundi nähtused, füüsilise arengu hilinemine, maksa- ja neerufunktsioonide muutused, HBsHg avastamine uuringu vältel HBV antigeeni esinemise tõttu emal raseduse ajal. Kõhukinnisus avastati 7% -l, neerufunktsiooni kahjustus 5%. Funktsionaalsed maksakatsed muudeti 7% võrra. Maksa ultraheliuuringus: kõigil patsientidel täheldati Perechime'i suurenenud ehhogeensuse suurenemist.

See haigus oli raske 15% vastsündinutel, mõõdukas 12%. Kõik vastsündinuid sündides ja 5. päeval uuriti biokeemiliselt ja immunoloogiliselt antikehade HCV-viiruse, HBV olemasolu suhtes. HCV-viirusega nakatunud emade vastsündinutel täheldati viiendal elupäeval 100% juhtudest. Sünnitusrežiim (sünnikodooni või keisrilõike kaudu) ei mõjutanud perinataalse infektsiooni esinemist. Kohe pärast sünnitust avastati HCV-nakkusega emadele vastsündinud vastsündinud seerumis emalt esile nakatunud platsentaavastased HCV-vastased antikehad. Nakatumata laste antikehad kadusid ühe aasta jooksul pärast elu.

Ennetamine perinataalse hepatiit B soovitatav teostada abiga vastsündinute vaktsineerimiseks, kelle emad on hepatiit B. Et suurendada vaktsineerimise tõhususe Vaktsiini soovitatakse manustada kombinatsioonis giperimunnym gammaglobuliinivaba B-hepatiidi vastu

VH-i ennetamiseks vastsündinutele manustati esimestel eluajal hüperimmuun T-globuliini või vaktsiini, kusjuures viirusekandjate levimus oli 2% või enam populatsioonis. Kui emal leiti HBsHg. ja HBeHg. on vaja kombineeritud aktiivset ja passiivset immuniseerimist, kuna lapse nakatumise oht suureneb märkimisväärselt. Piirkondades, kus on madal HBsHg veo tase. ja HBeHg, kui enamikul naistel on HBsHg. HBEHg antikehade kasutamine vastsündinutel spetsiifilise HG profülaktika abil ei ole soovitatav püsivate HBS-antigeemiate haruldase moodustumise tõttu. HB vastu vaktsineeritud vaktsiin põhjustab kolmekordselt Hbs-vastase antikeha moodustumist 80% -l lastel ja uuringu tulemused näitavad vaktsiini efektiivsust Hbs-antigeeni kandvate ainete ennetamisel. Imetamine ei peatu, sest peaaegu väga harva nakatumine toimub ema piimaga.

  1. Andriutsa KA, Elm S.D., Blokhina N.P. Viiruslik hepatiit delta. Chisinau: Shtiintsa, 1993.
  2. Zakrirov I. G., Mannanova D. R., Khaertynova I. M. Immunoloogilised näitajad kroonilises hepatiidis hepatiit B ja C viiruste tõttu // Proc. Aruanne Nakkushaiguste arstide viies Venemaa Kongress. - M., 1998. lk 106-107
  3. Farber N. A., Martynov K. A., Gurtovoy B. L. Viiruslik hepatiit rasedatel. M.: Meditsiin, 1990.
  4. Shechtman MM, Martynov KA B-hepatiidi naiste raseduse juhtimise põhimõtted. (Arstide käsiraamat). M., tervishoiuministeerium, 1998.
  5. Hoffman N. Knuuz Ch.. / / Viroky 8th rahvusvaheline kongress: ülevaated. - Berliin 1990- lk 134

Seotud Artiklid Hepatiit