Perinataalne kontakt hepatiit C ülekandemehhanismina

Share Tweet Pin it

"Hägusaja tapja" või C-hepatiit peetakse tänapäeva maailma ohtlikuks haiguseks, peamiselt patoloogia sümptomite puudumise tõttu. Viirus võib nakatuda inimesele igas vanuses mitmesugustes olukordades. Meditsiinitöötajad on kindlad, et seda ei saa täielikult kindlustada. Sageli saavad naised haigusest teada, kui nad läbivad testid raseduse ajal, mis tekitab hirmu nii enda kui ka sündimata lapse jaoks.

C-hepatiit ja selle funktsioonid

Selle vormi (HVC-viirus) hepatiidi sageli ei kaasne erksaid sümptomeid, mis raskendab haiguse õigeaegset diagnoosimist. Kooskõlas ICD 10-ga peetakse kroonilist viirushepatiiti C kõige ohtlikumaks (kood B18.2).

Samal ajal arstid märgivad fakti, et ikterilise sümptomi ilming on nakatunud inimese jaoks õnn, sest see võimaldab teil alustada vajalikku ravi.

  • suurenenud nõrkuse tunne, väsimus;
  • sagedased hingamisteede haigused, millega kaasneb valu lihastes ja liigestes.

Sellised sümptomid on sageli tingitud tavapärasest ületöötamisest, igapäevasest stressist ja kehvast keskkonnast. Kuid ekspertidele soovitatakse tungivalt mitte jätta neid järelevalveta ja pöörduda rutiinse inspekteerimise spetsialisti poole.

Hepatiit C viirusel on mitu peamist isikut inimesele edastamise viisi:

  1. Vere kaudu on virulentsus üsna suur. Infektsiooniga verega kokkupuude võib tekkida meditsiiniliste, hambaravi, kosmetoloogiliste protseduuride ajal, kui vahendeid ei ole vaja ravida. Tasub pöörata erilist tähelepanu teatavate menetluste läbiviimise tingimustele.
  2. Võtke ühendust haige inimese isiklike asjadega, mis sisaldavad hambaharja, habemeajamist, maniküüri tööriistu.
  3. Seksuaalne kontakti nakatunud partneriga. Sellist ülekandetüüpi peetakse mitte sageli, vaid võimalikult peamiselt limaskestade mikrokreemide esinemisel.
  4. Perinataalne kokkupuude, mis tähendab, et lapsel tekib ema sünnituse, raseduse ajal või lastehoiu esimestel etappidel nakkuse.

Õhus esinevat HVC-viirust ei edastata, leibkonna meetodi edastamine on samuti haruldane. Seetõttu pole mõtet nakatunud inimese eraldamiseks teistelt.

Haiguse diagnoosimine ja areng rasedatel

Esimesel kahtlusel nõrgenenud immuunsüsteemi ja patoloogiliste protsesside kehas on vaja konsulteerida arstiga ja läbi vajalikud uuringud. Raseduse ajal peetakse iga naise jaoks kohustuslikuks ohtlike infektsioonide olemasolu kontrollimine, mis tagab tervisliku lapse sündi.

Hepatiidi C õigeaegne diagnoosimine mängib edasise ravi valikul olulist rolli. Eduka ravi võimalused ja ohtlike patoloogiate (tsirroos, vähk, krooniline maksakahjustus) ennetamine sõltuvad valvsest suhtumisest oma tervisele.

Peamised diagnoosimeetodid:

  • vereanalüüs, mis määrab viiruse antikehade olemasolu;
  • maksaensüümide sisalduse määramine veres ja bilirubiinis;
  • RNA viiruse tuvastamiseks PCR-uuringute läbiviimine;
  • maksa ultraheli;
  • maksa koopia biopsia.

Selliste tegevuste läbiviimine võimaldab tuvastada nii viiruse olemasolu organismis kui ka haiguse hooletuse taset, maksarakkude kahjustuse staadiumi. Rinnaga emakasisese infektsiooni ohu kõrvaldamiseks ei tehta raseduse ajal perinataalse diagnoosi mõningaid meetodeid.

On oluline, et ükski arst ei suuda anda 100% garantiid, et tulevane laps ei nakneks perinataalselt, isegi kui on näidatud keisrilõike. Kui on olemas perinataalse kokkupuute oht, mängib ema haiguse staadium ja oma immuunsus suurt rolli. Sündil peab laps läbima vajaliku eksami, mida tuleb kahe esimese eluaasta jooksul regulaarselt korrata.

Imetamisperiood ei tohiks hirmutada C-hepatiidi diagnoosiga naise. Imetamine on lubatud, viirus ei levita piima kaudu.

Kui infektsioon on endiselt kinnitust leidnud, peaks laps olema spetsialistide (nakkushaigused ja pediaatrid) pideva järelevalve all.

Ravi meetodid ja tarvitamine nakatunud naistel

Meditsiinieksperdid leiavad, et raseduse ajal ei ole väärtust hepatiit C ravida. Narkootikumid, mis on kavandatud viiruse nõrgendamiseks ja hävitamiseks, võivad kahjustada loote arengut.

B-hepatiidi raviskeem on alati kompleksne, viirusevastased ravimid, immunomoduleerivad ravimid, täiendavad ravimid, mis aitavad maksa oma põhifunktsioone täita. Raseduse ajal on ravimite kasutamine ette nähtud ainult tõsiste patoloogiliste komplikatsioonide (kolestaas, tsirroos jne) tekkimise korral.

Selleks, et sünnitus oleks edukas ja väikseima lapse nakatumise oht oleks minimaalne, on vajalik, et kõik meditsiinitöötajad oleksid raskest olukorrast teadlikud. Meditsiiniline statistika ei saa kindlalt eelistada looduslikku sünnitust ega keisrilõike. Nagu näitab praktika, on infektsioonide oht mõlemal juhul ühesugune.

C-hepatiit ei mõjuta naise sünnitust. Söögitoru lõigu näitajad võivad olla maksa tüsistused või teised keha individuaalsed omadused.

Kirurgiline sekkumine sünnituse ajal on ette nähtud juhtudel, kui maksaproovide täitmine on selgelt mitterahuldav. Selline haigusjuht on haruldane, seega toimub enamikul juhtudel sünnitust loomulikult.

Imiku laps võib nakatuda ema ajal läbi sünnitusteede kanali. Kuid pädevate meditsiinitöötajatega tehakse kõik, et vältida perinataalset kontakti ema veres lapsel.

C-hepatiidi diagnoositud naine sünnitab meditsiinitöötajate tähelepaneliku järelevalve all nakkusliku rasedus- ja sünnitusabi.

Kuidas määrata, kas laps on nakatunud?

Kõigepealt on oluline pöörata tähelepanu järgmistele sümptomitele:

  • imiku alandamatu temperatuuri muutus;
  • isu puudumine, mis ei võimalda lapsel saada vajalikku kaalu;
  • seedetrakti häired;
  • lööve lapse nahal, mille põhjus pole teada;
  • väljaheidete loomuliku värvuse muutused (uriini tumenemine ja väljaheidete värvumine);
  • maksa ebatavaline laienemine.

Vastsündinud lapse puhul on parim kaitse C-hepatiidi vastu regulaarselt, nii et mõne aja pärast on kindel, kas perinataalne infektsioon on toimunud või mitte. Mõnel juhul vastab lapse keha iseseisvalt haiguse ägedale vormile, nii et lapsel on harva kirjeldatud tugevaid ravimeid.

Kui perinataalne infektsioon ei ole esinenud, mida saab täpselt kindlaks määrata 2-aastaseks, sõltub nakatumise oht igapäevaelus otseselt ema ettevaatlikkusest.

Sünnitusel näeb keha ema vereringesse sisenenud antikehi, kuid arst hoolikalt uurides ja jälgides kaovad nad aasta jooksul. Kui beebi immuunsüsteem on märgatavalt nõrgenenud, on oht, et HVC-viirus hakkab arenema ja nakatuda väikese inimese kehasse.

Eespool on juba mainitud, et imetamine on lubatud ka ema kehas isegi C-hepatiidi viiruse esinemise korral. Naine peaks olema ettevaatlik, veenduge, et nibude terviklikkus ei oleks katki, pole pragusid. Imetamine on lubatud ainult niplites ja ümbritsevate kudede mikrokreemide puudumisel.

C-hepatiidi ennetamine

Kaasaegsed meditsiinilised uuringud, mille eesmärgiks oli vaktsineerida C-hepatiidi vastu, ei andnud tulemust. Erinevalt teistest teist tüüpi viirustest ei ole HVC-viirust vastu vaktsineerimine ette nähtud. See viitab haiguse keerukusele, mis vajab erilist tähelepanu.

Selleks, et vähendada oma nakkuse ohtu, peate järgima mõnda lihtsat reeglit:

  1. Olge ettevaatlik meditsiiniliste või kosmeetiliste protseduuride suhtes. Jälgige manipuleerimise tingimusi, tööriistade kvaliteeti. Valige hoolikalt meditsiiniteenused ja ilusalongid.
  2. Vältige kontakti nakatunud inimese verest, kui on alust arvata, et see on põhimõtteliselt võimalik.
  3. Ärge kasutage teiste inimeste hooldustooteid, eriti maniküüri- ja raseerimisvahendeid ning hambaharju.
  4. Kui seksuaalpartnerile ei usaldata, siis on kõige parem kasutada rasestumisvastaseid vahendeid (kondoomid).
  5. Vajadusel vaktsineerige seda teist tüüpi hepatiidi viiruse vastu.
  6. Hoolikalt jälgige oma immuunsüsteemi seisundit ja tugevdage seda.

Need meetodid ei anna absoluutset kindlust, vaid aitavad vähendada infektsiooni ohtu. Kõige ohtlikum on kontakt nakatunud inimese verest, sellisel juhul pole meditsiinilise abi taotlust viivitada.

Riskirühmad

Arvestades haigusi, määrab ravim kindlaks inimeste rühmad, kellel on suurem nakkusoht. C-hepatiit pole erand.

On lubatud kaaluda järgmisi riskirühmi:

  • meditsiinitöötajad, kellel on pidev kokkupuude inimverega, mis ei välista nakatunud proovidega suhtlemist;
  • vere doonorid menetluse vajalike tingimuste mittetäitmise korral;
  • uimastisõltlased, kes kasutavad ravimite manustamissüsteemi (kasutades ühte nõela);
  • isikud, kellel on muid tõsiseid nakkushaigusi;
  • ilma igasuguste asjakohaste rasestumisvastaste meetmeteta;
  • lapsed, kelle vanematel on hepatiit C positiivne diagnoos.

Vanemad inimesed ja väikelapsed on spetsiifilistes riskigruppides. Immuniteetide üldise ebastabiilsuse taustal on võimalikus uimastitarbimises mitmeid piiranguid.

Need inimesed peaksid jälgima oma tervist, korrapäraselt läbima arstliku läbivaatuse ja sooritama asjakohased testid. Sellised ettevaatusabinõud võimaldavad õigeaegselt tuvastada viiruse olemasolu inimese veres ja jätkata nõuetekohast ravi. Mida varem ravi alustatakse, seda suurem on haiguse vabanemise võimalus.

Naiste puhul, kes on nakatunud hepatiit C-ga ja hakkab saama ema, on parim soovitus hoida emotsionaalset rahulikkust. Kaasaegne meditsiin võimaldab teil teha ja sünnitada terve lapse. Arstide õige ja pädeva jälgimisega on perinataalse kontakti risk minimaalne.

Algoritm vertikaalse ülekande vältimiseks ja C- ja B-hepatiidi viiruste perinataalse infektsiooni rakendamiseks

C-hepatiidi viiruste (HCV) ja B (HBV) fertiilses eas naiste pideva kõrge infektsiooni tõttu muutub perinataalne manustamisviis üha olulisemaks.

C-hepatiidi viiruste (HCV) ja B (HBV) fertiilses eas naiste pideva kõrge infektsiooni tõttu muutub perinataalne manustamisviis üha olulisemaks. Arvestades ühtse metoodilise lähenemisviisi puudumist, muutub üha olulisemaks kaasasündinud viirusliku hepatiidi ennetamise algoritmi igapäevase praktiseerimise põhjendus ja kasutuselevõtt.

Eriti kaasasündinud maksa infektsiooni (odds sünnituseelse infektsiooni oht raskete kliiniliste vormide akuutne ja krooniline hepatiit, varase moodustumist maksafibroosiks vastupanuvõimet viirusevastase ravi) nõuda ennetusmeetmetest emalt lapsele, ja varajane avastamine edastamise eesmärgil piisava teraapias [1, 5, 6].

On kindlaks tehtud, et märkimisväärne hulk HBV kandjate emadele sündinud lapsi omandab kroonilise infektsiooni hoolimata aktiivsest ja passiivsest immuniseerimisest. 23% -l neist lastest tuvastati HBV mutantvormid ühe või enama aminohappe asendamisega HBs Ag-is, sagedamini positsioonides 142-145 [3]. Uuringud mutantsete vormide kohta katses näitasid nende elujõulisust ja patogeensust. Järelikult põhjustab kaasasündinud nakkus tegelikult HBV mutant, mis põhjustab teisi kliinilisi ilminguid ja tulemusi.

HBs Ag ja HBe Ag-iga naistel sündinud lastel on püsivate HB-de antigeenide moodustumine dokumenteeritud 100% -l, nende hulgas, kes on sündinud HBs Ag ja HBs-vastase antikehaga, 10% -ga [2]. Ema HBe Ag tuvastamine on edastamise oht. Arvestades HBe Ag-negatiivsete tüvede ringlust, uurime ka HBV DNA-d [6]. Meie järelevalve all on 154 HBs-antigeemiat põdevaid naisi. 79st lapsest, kes taotlesid esimest korda 2007. aastast kuni 2010. aasta märtsini (kõigil oli varem B-hepatiidi vaktsiin), leiti HBs Ag-i 6-l (7,6%). Ühelgi neist lastelt ei leitud anti-HB-vastaseid vaktsineerimisantikehi. Kaks alla ühe aasta vanust lapsi diagnoositi ägeda hepatiidi, pikaajalise haigusjuhtumiga, kroonilise B-hepatiidi neli naist.

Ülemaailmse kirjanduse ülevaated näitavad, et HCV transmissiooni diagnoosimisel puudub ühtne lähenemisviis, et on märgitud viiruse koormuse olulisus [4].

Me täheldasime 1007-le C-hepatiidi viiruse markeritega sündinud lapsele. Uuringutes uuriti kõigi laste ja emade anti-HCV IgG, hepatiit B viiruste markereid, HIV-infektsiooni (segainfektsioonide avastamiseks) ja biokeemiliste proovide uurimiseks. 74% naistest avastati selle raseduse ajal esmakordselt HCV-vastane antikeha. HCV RNA uuriti 822 ema lapse paarides. Vastavalt näidustustele viidi läbi kõhuõõneelementide sonograafia, määrates kvantitatiivseid kriteeriume maksafibroosi taseme, dupleks-skaneerimise kohta. Andmeid laste ja nende emade kohta sisestati dünaamiline elektrooniline andmebaas, mida täiendati, kuna lapsi jälgiti dünaamiliselt. Statistiline töötlemine viidi läbi paketi Statistica keskkonnas (StatSoft, USA).

"Kaasasündinud hepatiidi C" diagnoosi kontrollimise alus oli:

  • HCV-vastase IgG viiruse markerite ja HCV RNA markerite avastamine emal ja lapsel;
  • transaminaaside aktiivsuse suurenemine ja teised hepatiidi biokeemilised tunnused (düsproteneemia, leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine jne);
  • maksa ja põrna veresoonte ekhoograafia ja dopplerograafia kvantitatiivsed näitajad;
  • vajaduse korral maksa punktsioonibiopsia tulemused.

822 emal - lapse paarides kontrolliti HCV RNA-d. Viiruse ülekandumine vastsündinule, kellel esineb krooniline hepatiit C, on dokumenteeritud 40 (5%) selle rühma lapsel. Lisaks diagnoositi 98-l (12% -l) mööduvat vireemiat või äge hepatiit C, mille tagajärjel tekkis ravi ajal tervete markerite taastamine ja eliminatsioon, sealhulgas interferoon alfa 2 (IFN) (Viferon, rektaalsete ravimküünlad), kursused 2 kuni 4 kuud.

822-st RNA emast tuvastati HCV-d 396-l (48,2%), genotüüp-1 58% uuringutes, genotüüp 3 38%, genotüüp 3 3%, kaks genotüüpi 1% juhtudest. Lisaks leiti HIV-markereid 56 (6,8%). Emade hulgas, kes ei kuulunud sugukonna hepatiidi ennetamise algoritmi (436 inimest) kasutavasse rühma, tuvastati RNA-HCV 201-st (46%). Ennetusalgoritmi hulka kuuluvad (386 inimest) tuvastati HCV RNA 195-s (51%).

Oleme koostanud riskifaktorid hepatiit C viiruse vertikaalseks edastamiseks emalt ja indikaatorid lapsele perinataalse ülekande rakendamiseks. Statistiliselt oluline: RNA-HCV tuvastamine emal raseduse ajal (p = 0,041), genotüüp 1 (p

Perinataalne B- ja C-hepatiit - diagnoosi-, ravi- ja ennetusprobleemid

Artikli kohta

Tsitaadi saamiseks: Moskovskaya I.A., Karpova Z.S., Naumova V.A., Grigorieva E.A., Kholodnyak G.Ye., Grazhevsky V.N. Perinataalne B- ja C-hepatiit - diagnoosi-, ravi- ja ennetusprobleemid // BC. 2003. №16. Lk 909

Tõde Pediatric Hepatology Keskus

Enamik selles valdkonnas läbiviidud uuringutest on pühendatud hepatiidi ägedate ja krooniliste vormide ning erinevate viiruste markerite kandjatega nakatumise riski uurimisele [6, 12].

Perinataalse infektsiooni diagnoosi, ravi ja tulemuste kliinilised probleemid, samuti nende seos hepatiidi manifestatsioonide tõsidusega emal ei ole veel ühetähenduslikku lahendust leidnud. R.Yu. Kolner märkis imikute diferentseeritud diagnoosimise raskust lastel, mis koos arstide tähelepanelikkuse puudumisega põhjustab kliiniliste ilmingute ebamäärasust haiglaravi hilinemisega [5].

Vaatlus dünaamika patsientidel lubatud Laste nakkushaiguste haiglas Tula esimeses kuud pärast sündi, on võimaldanud meil saada kogemusi ja hindan erakordne keerukust igapäevaseks kliinilises praktikas probleemide diagnoosimisel, ravil ja ennetamisel perinataalse ülekande B-hepatiidi viiruse. [8]

Selle uuringu eesmärgid hõlmavad järgmisi küsimusi:

- Perinataalse HBV-nakkuse kliinilised ilmingud ja tulemused.

- HCV-nakkusega perinataalse ülekande sagedus lastele ja emadele spetsiifiliste antikehade vereringe kestus.

- Perinataalse HCV-nakkuse kliinilised ilmingud ja tulemused.

- Interferoonravi kliiniline efektiivsus hepatiidi viiruste B ja C perinataalse infektsiooni korral.

- Engerix-B vaktsiini immunoloogiline efektiivsus HBs-ga sündinud naistel - antigeemia.

Patsiendid ja meetodid. Tula Laste nakkushaiguste haiglates korraldati diagnoosimisüksus, kus esimesel eluaastal lapsi haiglas viirusliku hepatiidi kahtlusega. Samaaegselt lastega uuritakse emaseid. Määratletud tasemed kõigi konjugeeritud ja konjugeerimata bilirubiini aktiivsuse hepatotsellulaarsele ensüüme (ALT, AST), aluseline fosfataas (AP), mille sisu lipoproteiinide protrombiini indeks, tümooli ja sulemovaya prooviga valgufraktsiooni seerumit. Etioloogialise diagnoosi läbiviimiseks kasutati seroloogiliste testide tulemused süüfilis, toksoplasmoos ja teiste infektsioonide lehe immunoloogiline analüüs testikomplektidega (ELISA) - HIV, tsütomegaloviirusnakkusega (anti-CMV IgM ja IgG), A-hepatiidi (anti-HAV), viirushepatiit B (HBsAg, HBeAg, anti-HB korrektsioon IgM ja kogu) ja viirushepatiit C (anti-HCV). RNA viiruste HCV ja HBV DNA replikatsiooni markerid polümeraasi ahelreaktsiooniga (PCR) määrati NIIEM-is. N.F. Gamalei RAMS, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi keskinspektsioonis. Kvantitatiivseks määramiseks Vaktsineerimisjärgselt antikeha (anti-HBs) viidi läbi SDS № 1 Moskva kaudu immunoensüümimeetod (EIA) automaatset analüsaatori COBAS CORE kindlat Hoffmann - La Roche lehe testsüsteeme "Anti-HBs ELISA kvant. Sama firma COBAS CORE vahemikus: 0-10 mIU / ml, 10-100 mIU / ml, 101-500 mIU / ml, 501-1000 mIU / ml ja> 1000 mIU / ml. Anti-HB-de kontsentratsioonid üle 10 mIU / ml peeti kaitsvaks ja neid peeti efektiivseks vaktsineerimise vastuseks, mis oli alla 10 mIU / ml kui ebapiisav immunoloogiline vastus. Ultraheliuuringud viidi läbi seadmega Aloka - 630. Tavaliste parameetrite määramisel kasutasime ka densitomeetrilisi meetodeid, mille põhiolemus on maksa koe kaja tiheduse kvantitatiivne hindamine. Seade mäletab kõik "huvipakkuva tsooni" helisignaale, kuvatakse histogramm automaatselt graafiku kujul ekraanil ja kaja tiheduse iseloomustav kvantitatiivne indikaator. Histopõime mõõdeti piirkonnas VIII segmendi ees v. portae, st maksa punktsioonibiopsia standardvööndis. Perinataalse infektsiooni kontrollimise aluseks olid: HBsAg, HCV HBV / RNA DNA tuvastamine, tsütolüütiliste ensüümide aktiivsuse tõus, maksaekograafia kvantitatiivsete kriteeriumide iseloomulikud muutused.

V.F. Uchaykina et al. Perinataalne HBV infektsioon esineb kahes variandis: peamiselt kui püsivalt madala sümptomiga nakkus, mille tekkeks on nn primaarne krooniline hepatiit ja väga harva manifest äge tsükliline infektsioon. Mis ilmneb manifestse kaasasündinud B-hepatiidi sünnist alates, ilmneb tugev kollatõbi, mille intensiivsus suureneb kiiresti ja kestab 2-3 nädalat kuni 2-3 kuud [9]. Kõik 42 last sündinud Moskvas naistel püsiv HBs-antigenemia ja uuritakse dünaamika kliinikus Instituut viroloogia, kollatõbi, puudub, kliinilised sümptomid olid napid, hüperenzymemia tähtsusetu ja ei vaatamisväärsus juhtudel HBs-antigeeni Miya oli mööduv (maksimaalne avastamise periood HBsAg veres - 144 päeva) [11].

Meie patsientidest diagnoositi perinataalne B-hepatiit 13-l lapsel, sealhulgas 2-l, kes lõpetas vaktsineerimise B-hepatiidi vastu. Emad 9-l said raseduse ajal ägeda viirusliku hepatiidi B, mille tulemus oli taastumine, 4 diagnoositi CHB-ga.

Üks laps, kelle ema oli 3-ndal trimestril raseduse ajal, sai 3-aastaseks saamist haiglasse kuuluva intensiivravi osakonnas, kus oli fulminentset hepatiit B kliinikus, surmaga lõppenud tulemus. 12 patsiendil tekkis primaarne krooniline B-hepatiit. Selle aktiivsuse ja protsessi etapi hindamisel kasutasime V.F. pakutud lastel kroonilise hepatiidi klassifikatsiooni. Uchaykin jt [10]. Esimest korda hospitaliseeriti 7 patsienti vanuses 24 päeva ja 11 kuud, ülejäänud olid vanemad. 4-aastase haiglaravile mineku vaatamise kestus on poolteist aastat, kaks last - 3,5 aastat kuuele lapsele - 5-6 aastat. Selle põhjuseks suunas haiglasse seitse neist olid maksa põrna sündroom, intoksikatsioonisümptomeid, alaarenenud füüsilist arengut, neerufunktsiooni muutused, viis - HBsAg avastamise uurimisel seoses HBs-antigenemia ema raseduse ajal. Vastuvõtmise ajal peeti nende 12 patsiendi üldist seisundit mõõdukaks, tihedaks konsistentsiks ja maksa suurenemisega (2-6 cm), 7 -ga põrna suurenemisega. Kõhulahtisus, ükski laps ei olnud. Nefroloogid arvestavad neerupuudulikkusega (9) dünaamilisel vaatlusel kui HBV infektsiooniga seotud püelonefriidi või interstitsiaalse nefriidi ilmnemist. Kõikidel patsientidel muudeti maksatalitluse funktsionaalsust: ALAT aktiivsuse suurenemine 2,2-20 normi, AST kuni 2-12, ALP kuni 1,5-2,3 normi, nelja kolesterooli ja β-lipoproteiinide korral. Düsproteinemia ilmnes võrreldes globuliinide g- ja / või b-fraktsioonide vanusepiiri suurenemisega, sublimeeritud proovi vähenemisega 1,5-1,6 ml-ni. Markerid HBV-HBsAg, anti-HB cor Ig M - või Ig M + Ig G tuvastasime kõikidel patsientidel, DNA HBV - at 11. Seega HBsAg määrati kõigile patsientidele jälgimisperioodi jooksul, pikenenud (üle 6 kuu) replitsceruv aktiivsuse HBV avastati 9-l.

Ultraheli maksauuringus oli kõigil patsientidel suurenenud suurus, sageli arvelt paremal lobe, suurenenud parenchymal ehhogeensus ja 21-24 (keskmiselt 23 ± 1,12 vanusega norm 19,0 ± 0,86), kell 8 - kõver kontuur kell 5 - tihendage portaalveeni seinad. Suurenenud maksa parenhüüm registreeriti isegi kõige väiksematel (1 kuu vanustel) patsientidel. Ultraheli dünaamilises uuringus - pilt vastab kerge fibroosile 4-l, mõõdukas 5-l, väljendatuna 3-l patsiendil. 3 patsiendil tehtud maksa biopsia proovide morfoloogiliste uuringute tulemused vastas fibroosi ultraheliuuringutele.

Hepatiit oli 5-l lapsel väike, mõõdukas 2-l lapsel ja 5-l märgataval aktiivsusel. 3-l 5-l CHB väljendatud aktiivsusega lapsel on dokumenteeritud sünnitusjärgne infektsioon, kuna esimestel elukuudel leiti neis esinevat HBsAg-d kui emadele ägeda hepatiidi B perinataalset toimet.

Perinataalse hepatiidi C diagnoos on äärmiselt vastutustundlik, sest see määrab patsiendi juhtimise taktika, individuaalne vaktsineerimiskava.

HCV-infektsioonide korral on äärmiselt raske eristada ema antikehade ja perinataalse infektsiooni mööduvat vedu. Spetsiifiline ema immunoglobuliini klass IgG läbib kergesti platsentaarbarjääri. Kõigi IgM-i immunoglobuliinide suurimad molekulid moodustuvad primaarse immuunvastuse alguses, alguses sünteesitakse vastsündinute kehas ja selle määratlus teistes infektsioonides aitab lahendada diferentsiaaldiagnostika probleemi [2]. HS-s ei saa HCV-vastase IgM-i tuvastamine olla akuutse infektsiooni markeriks. Akuutse C-hepatiidi (sealhulgas perinataalse infektsiooni korral) "kulla standardi" rolli puudumisega marker puudutab vajadust patsiendi seireandmete tervikliku hindamise järele [11]. Vastavalt Goryacheva L.G. et al. [3] 23-liikmelise lapse dünaamikale läbiviidud laste perinataalse infektsiooni kasuks kinnitas seda, et 2-3-kuuline vähese aktiivsusega antikehade ja anti-NS-de tuvastamine3, NS4c tase on väiksem kui 1,0 pu, pärast 2-3 kuud avidity ja antikehade taset NS-le3-Ag ja NS4-Ag kasvas. Diagnoosi kinnitas HCV RNA tuvastamine ja tsütolüütiliste ensüümide aktiivsuse suurenemine.

HCV edasikandumise prospektiivses uuringus Hitoshi Tajiri et al. [14] leiti, et 9-l 114-st (7,8% -l) lapsest, keda täheldati üle 6 kuu, leiti, et neil on HCV RNA. Kõik nakatunud lapsed sündisid emadele, kellel oli sünnituse ajal kõrge HCV-vireemia ja kõrge viiruskoormus. Edastamisviis ei mõjutanud nii tarnetüüpi kui ka söötmise liiki. O.N. Ershova uuris 35 lapsi, kes on sündinud HCV-vastase antikehaga naistel. Konkreetsed antikehad leiti 100% -l lastel vanuses 0-2 kuud, 50% -l 6-8 kuud ja vanematel kui 18-kuulustel lapsepõlves puudusid antikehad "ema". Nendest 19 lapsega, kes sündisid naistel, kelle veri näitas ka HCV RNA-d, tekkis emade HCV nakkus kahel. Mõlemal lapsel ei olnud kollatõbi, minimaalsed kliinilised ja biokeemilised maksakahjustuse nähud ning diagnoositud primaarne krooniline C-hepatiit [4].

Me täheldasime 98 emade paari, kellel tuvastati raseduse ajal ja vastsündinutel HCV-vastased antikehad. Vaatlusperiood on 1,5 kuni 7 aastat. Ainuüksi 22 emal oli vereproovide ja / või kirurgiliste sekkumiste infusioon, 29 ei saanud parenteraalset uimastitarbimist, 42 ei suutnud välja selgitada, mõlemad vanemad olid nakatunud 5-le lapsele. HCV RNA avastati 84 naisel, genotüpiseerimine viidi läbi 15-l, 11 juhul määrati genotüüp 1b, 4-3a.

9 last rinnapiimaga, 11 rinnapiima saanud rasedus- ja sünnitushaiglas, 87 last anti kunstlikult toidust sünnist. Kõigil 9-l lapsel, kes sündisid naistel, kellel ei olnud RNA-HCV-d, eemaldati 6-kuuline anti-HCV. 84-st lapsest, kes olid sündinud naiste seas, kellel tuvastati HCV RNA, kõrvaldati 66 (78,6%) HCV-vastast antikeha vanuses 5 kuni 12 kuud. 18 (21,4%) antikeha avastati 1,5 aasta jooksul. Need 18 last tuvastati RNA HCV - esmakordselt enne vanust 1 kuu 6-3 kuud 8 (neist 2 in 1 kuu ei avastata RNA HCV) 6-7 kuud 4 (neist 2 in 1 kuu ei leitud). 5-l lapsel tuvastatakse ka HCV RNA vanuses üle ühe aasta: kolmes vanuses 1 kuni 2 aastat, ühe 6 aasta jooksul, ühe 7,5 aasta jooksul (vaatlusperiood). Lisaks sellele, et 8 emast, kes said segatud HCV ja HIV - infektsiooni, elimineeriti 4 anti-HCV-d 12-15 kuu vanuselt, 4 (50%) HCV RNA-st ja tuvastati perinataalne HCV transmissioon. Sünnitatud HCV-le ja HIV-nakkusega naistele on ennetuskeskuses emadega täheldatud.

4 laste perinataalse HCV-nakkuse äge hepatiit, suurendatud aktiivsusega ALT ja AST kuni 4-10 standardeid, kusjuures hüperbili, 2 - tingitud konjugeeritud fraktsioonist avastamiseks anti-HCV ja RNA HCV, mille pikaleveninud käigust ja tulemustest taastumisel.

Kliiniline näide: poeg alustas esmakordselt 24 päeva pikkust kollatõbe. Vastuvõtmise korral on lapse seisund mõõdukas, maks on üsna väike, kuni 1-2-2 cm ulatub hüpohondriumist. Üldine bilirubiin 133,3 μmol / l, konjugeeritud 48,9 μmol / l, ALT - 0,75 μmol, AST - 0,45 μmol, HCV-vastased ja RNA-HCV uuringud on positiivsed. 2 kuu vanuses - ALT aktiivsuse tõus kuni 3 normini, AST - kuni 2,3 standardit. Kõik teiste nakkuste, sealhulgas viirushepatiidi A, B seroloogilised markerid on emal ja lapsel negatiivsed. Ultrasound alates 10/12/97 ühe kuu vanuselt: maks - mõõtmed tõusid 1,5 cm, parempoolse pikkuse pikkus 6,8 cm, vasakule 3,8 cm, parenüühma histoloogiline tihedus tõusis 21 ühikuni. Põrna - mõõtmed suurenenud: 4,0-1,9 cm. Pankrease - struktuur on heterogeenne, organismi Virunga kanal on killustatult laienenud. Ta konsulteeriti Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia Pediaatria Uurimisinstituudis, kinnitati "perinataalse HS" diagnoosi, IFN-a sisaldus teraapia kompleksi 2b suposiitides (Viferon) 5 kuud. Pärast Viferoni ravi lõpetamist esines täielik esmane remissioon, ALT 0,45 μmol / l, AST 0,4 μmol / l, tuvastatud HCV-vastane antikeha, RNA-HCV-d ei tuvastatud. 2 kuud pärast ravimi kasutamise lõpetamist - ägenemine, alates 10.07.98 8 kuu vanuseks saanud anti-HCV ja RNA-ga HCV on positiivsed. Pärast korduvat Viferoni manustamist 3-kuulise kestusega täheldati täielikku remissiooni, HCV RNA-d ei tuvastatud. 2. eluaastal kõrvaldati anti-HCV. Järelkontrollis kuni 4 aastat 6 kuud ei tuvastata HCV markereid, biokeemilised parameetrid on normaalsed, jääb see kõrgemaks 19 ühikuni. histopoplantsus maksa parenhüüm. Ema korral alates esimese hospitaliseerimise hetkest kuni praeguseni - kroonilise hepatiit C manifestatsioonid, mõõdukalt kuni 2 normaalsesse - ALAT ja ASAT suurenevad, määratakse anti-HCV ja HCV RNA genotüüp 1b.

14-l lapsel esines perinataalse HCV infektsioon mõõduka hepatomegaaliaga, suurenenud ALT ja ASAT aktiivsuse tasemele 2-6, maksa ekograafia kvantitatiivsete kriteeriumide muutused. Selles rühmas oli taastumine 5, 3 stabiilse või pikaajalise remissiooni korral (kõik 8 raviti Viferoni), 6-l (sealhulgas 3-l ravitud Viferoniga) tekkis mõõduka aktiivsusega esmane krooniline hepatiit C.

Kroonilise hepatiit B, C diagnoosimisel ravitakse Viferon suposiitides või Roferon-A või Intron A intramuskulaarselt 3 miljoni RÜ / m2 kehas [9]. Mitmete interferoonipreparaatidega monoteraapias remissiooni saavutamise sagedusega olulist erinevust ei esinenud. Pediaatriliste parenteraalsete ravimite kasutamine piirab vajadust pidevate süstide, kõrvaltoimete ja võimalike setete järele. Väikelastel võib kasutada ainult interferooni a.2b suposiitides (Viferon) [7].

Ravimi annus - 3 miljonit RÜ / m 2 lapse keha pinda. Rakenduskava: 2 nädalat päevas 2 korda päevas, seejärel kolm korda nädalas kursustel 6 kuni 9 kuud. Täiendav jälgimine viidi läbi 10-l ravitud Viferoniga perinataalseks HBV ja 15-HVV-infektsiooniks.

Kompleksravi ajal said kõik perinataalse kroonilise C-hepatiidiga lapsed hepatoprotektoreid, metüülurakale, ensüüme, pentoksüfülliini, riboksiinit, kolhagooge, vitamiine ja, kui neid on näidatud, muid ravimeid. Kroonilise hepatiit B interferoonravi viidi läbi 10 patsiendil. Neist 3 sai Reaferon, leukinferoon (parenteraalselt) järgnevate INF-a-kursustega 2b suposiitides (Viferon), 3 ainult Viferon, 4 - Viferon, seejärel kombineeritud ravi, sealhulgas Roferon, lamivudiin. HBsAg eliminatsiooni ükski patsient ei esinenud. Stabiilne remissioon registreeriti 4 (40%). Tuleb märkida, et perinataalse primaarse kroonilise B-hepatiidiga lapsed, kes ei vastanud Viferoni ravile, avaldasid resistentsust kõigi viirusevastaste ravimite suhtes.

15-st perinatoloogiliselt nakatunud HCV-st, kes lõpetasid ravi ja mida aja jooksul uuriti, teatas 8 taastumist HCV RNA ja HCV-vastase antikeha kõrvaldamisega (sealhulgas 3 ägeda hepatiidiga lapsega). Neist 7 patsienti, kellel on krooniline hepatiit C (sh üks laps kui tulemus akuutne hepatiit) 4 tekkis püsiv või pikaajalise remissiooni 3 (20%), mõõdukas toime on püsivalt tuvastasime ja anti-HCV RNA HCV, edeneb fibroosinähtude. Kõigil kolmel lapsel, kes Viferoni ei saanud, oli krooniline hepatiit, mõõduka aktiivsusega, hepato-lyenaali sündroom.

Kõigil emadel, kellel oli juurdepääs ja dünaamika, uuriti, konsulteeriti hepatoloogi, neist 6 - kliinikus. V.V. Vasilenko MMA.

Anname teavet patsiendi ja tema kahe perinataalse hepatiidi lapse kohta.

5 päeva pärast esimese lapse sündi ema hospitaliseeriti nakkushaiguse pargis, kus diagnoositi ägedat viiruslikku hepatiit C, raske kliiniline vorm. Hiljem moodustunud ja siiani diagnoositakse CHC. ALT ja AST aktiivsus suureneb pidevalt 2-3 standardi järgi. Määratletakse anti-HCV ja HCV RNA, genotüübi 1b.

Laps PS Sündinud 6. veebruaril 1996, 8 päeva vanuselt, sisenes ta neonataalse patoloogia osakonda kollatõvest. Eksami ajal - bilirubiin 196 mmol / l, reaktsioon on otsene. Hepatiit DIB-i departemangus hospitaliseeriti hepato-lienaalse sündroomi esinemissagedus 3 kuud. Uuringu käigus tuvastati HCV-vastane antikehade ja RNA-de tuvastamine, ALT ja AST aktiivsus tõusis 8-ni. Ultraheli - parenhüümi histoloogilist tihedust suurendatakse 24 ühikuni, fraktsioonide suhe, fibroosi sümptomid on häiritud. Saadud kompleksteraapia, sealhulgas Viferoni kursused (joonis 1). Praegu - pikk remissioon.

Joon. 1. Aminotransferaasi ja HCV markerid perinataalse hepatiidi SP.S. sündinud 6. veebruaril 1996

Child PM sündinud 5. augustil 1999, täheldati sünnist, sai Viferoni (joonis 2). 2-aastastel ja 11-kuulisel vanustel täheldati HCV-vastase elimineerimisega taastumist.

Joon. 2. Aminotransferaaside ja HCV markerid perinataalse hepatiidi SP.M patsienti. sündinud 5. august 1999

HBV vaktsiini profülaktika tingimusteta ennetav mõju HBs sündinud naiste - antigeenimea suhtes - ei ole optimismile põhjust. M.V. Bazarova jt [1], 15 235 (6,4%) küsitletud sündinud laste naistel hepatiidivastased-antigenemia, hetkel 12 kuu vanuste (enne neljandat vaktsineerimine) tuvastati HBsAg. Harrison T.J. ja Zuckerman A.J. et ema keha sisaldab geneetiliste kõrvalekallete HBV variante. Nad moodustavad ebaolulise osa kogu viiruspopulatsioonist, nad põgenevad neutraliseerimise teel, kõrvaldades metsikut tüüpi viirused ja muutudes seejärel vastsündinutel valitsevaks lahenduseks. Vaktsineeritud vaktsineeritud immuunsuse mutandid põgenesid vaktsineeritud ja nakatunud lastel [13].

HBs-antigeenimiaga naistel sündinud 57-l lapse vaktsineerimise ja kliinilise ja laboratoorsel jälgimisel. Ajal Vaktsineerimisjärgselt sõelumine HBsAg puudumisel kaitsvate antikehade tuvastati 55 2. Ülejäänud tiiter B-hepatiidi ületas 100 RÜ / l, 47-l (82,4%) - oli üle 1000 IU / l. Huvipakkuvad on vaktsineerimisjärgse immuunsuse dünaamilise määramise tulemused lastel, kes on sündinud püsivate HB-de antigeeniumiga. Pärast 1 ja 2 vaktsiini manustamist 11 patsiendil ei leitud antikehi. Kakskümmend last tegi kaks uuringut anti-HB-de kvantitatiivse määramise kohta - üks kuu pärast kolmandat vaktsiini süsti (vanuses 3 kuud) ja üks kuu pärast neljandat vaktsineerimist (vanuses 13 kuud). Pärast kolme immuniseerimist täheldati antikeha tootmist. Uuring pärast nelja süstimist näitas märkimisväärselt võimendavat toimet. Anti-HBs kontsentratsioon üle 1000 RÜ / l tuvastati 84,6%. Kestus seisakufaas primaarse immuunvastuse, mis leiab aset antigeeni esitlemist immuunokompetentsetele rakke ja antigeeni spetsiifiliste kloonide prolifervatsii start-antitelprodutsentov rakud tuleb arvestada riski hindamiseks vastsündinud rakendamise HBV-infektsiooni.

Seega perinataalse HBV-nakkuse korral täheldati kroonilise hepatiidi tekkimist 12-l ägeda fulminantse hepatiidi korral ühes patsiendil.

Hepatiit C perinataalne ülekanne on dokumenteeritud 18-l lapsel, kes on sündinud HCV- ja RNA-vastase HCV-ga nakatunud naiste puhul. 18 kuni 4-st perinataalne infektsioon ilmnes kliiniliselt ägeda hepatiidi kujul (1-l tulemusel kroonilise hepatiidi korral), 8-l see ilmnes minimaalsete kliiniliste ilmingutega, kuue kuue kuu jooksul tekkis krooniline hepatiit koos mõõduka aktiivsusega.

Viferoni efektiivsus sõltus hepatiidi etioloogiast. Viferoni kasutamine oli efektiivne 12 (80%) perinataalse HCV nakkusega last: 8 (sealhulgas 3 ägeda hepatiidi korral) taastati ja 4-l oli remissioon. 10-st, kes sai Viferoni perinataalse primaarse kroonilise B-hepatiidi raviks, ilmnes remissioon 4.-s. Toimis hästi talutav ja kahjutu ravim.

Arvestades perinataalse HBV infektsiooni ohtu HBs-antigeenimiaga sündinud naistel, tuleb vaktsineerimise käigus määrata HBsAg, et teostada maksa funktsionaalsed testid.

HCV-vastase anti-HCV-ga naistel tuleb jälgida kuni perinataalse infektsiooni eemaldamiseni või kontrollimiseni tsütolüütiliste ensüümide, HCV-vastaste ja HCV-vastaste RNA-de aktiivsuse määramisega vähemalt iga 3 kuu järel, et õigeaegselt määrata ravi.

1. Bazarova M.F., Shakhgildyan I.V., Kuzina L.E., Cheshik S.G. B-hepatiidi vaktsineerimise profülaktika püsivate HB-dega naistel sündinud vastsündinutel - antinemic. // Loote ja vastsündinu emakasisese nakkuse probleemid. : Perinataalse meditsiini spetsialisti Venemaa ülikooli 111. kongressi teos September 11-13, 2000, Moscow. -M., 2000, lk. 241-243.

2. Vorobev A.A. / redigeeritud / Mikrobioloogia ja immunoloogia. M, 1999.420

3. Goryacheva L. G., Shilova I. V., Mukomolova A. L. Lastel esineva HCV erinevate vormide diagnoosimine. B-, C- ja D-hepatiit - diagnoosimise, ravi ja ennetamise probleemid. : V teadusliku ja praktilise konverentsi teated. M., 2003. 65-66.

4. Ershova ON, Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Samokhvalov E.I., Kirillova I.L., Rozova A.V. NA-viirusnakkuse esinemissagedus rasedatel naistel ja C-hepatiidi viiruse perinataalse leviku sagedus // C-hepatiit (Venemaa konsensus): Proc. Aruanne 26.-27. septembril 2000-teaduslik-praktiline konverents M., 2000.- lk.38-39

5. Kolner R.Yu. Botkini tõbi lastel. Kiiev, 1965. 255 sekundit

6. Kuzin S.N. Hepatiidi võrdlev epidemioloogiline eripära koos patogeensete parenteraalsete mehhanismidega Venemaal ja teistes SRÜ riikides: kokkuvõte.. Dr med. -M, 1998. -52.

7. Malinovskaya V.V. Uus kodune kompleksne ravim Viferon ja selle kasutamine nakkushaiguste perinatoloogia ja pediaatrias. Ross Perinatoloogia ja pediaatria bülletään, 1999, 44, 3, 36-43

8. Moskovskaya I.A. HBV infektsioon väikelastel. // Pediatrics, 2003, № 3, lk. 19-23.

9. Uchaikin V.F., Nisevich N.I., Cherednichenko T.V. TTV viiruslik hepatiit A lastel. M., 2003: 234-242, 418.

10. Uchaikin V.F., Cherednichenko T.V., Pisarev A.G. Kroonilise hepatiidi juurdekasvu hindamine lastel. // Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology, 2000 t. X, nr 2, lk 48-53.

11. Shakhgildyan I.V., Mikhailov M.I., Onishchenko G.G. Parenteraalne viirushepatiit. M., 2003: 196-203.

12. Shechtman M. M. Äge viiruslik hepatiit: perinataalsed tulemused. // Obstetrics and Gynecology, 2000, No. 4, lk 3-6.

13. Harrison TJ, Zuckerman AJ. Hepatiit B viiruse antikehad väljutavad mutante. // Drug News Perspect 1993; 6; 271-3.

14. Hitoshi Tajiri, Yoko Miyoshi, Shunpel Funato jt. C-hepatiidi viiruse ema-ja vastsündinu transmissioonide prospektiivne uuring. // Pediatr Infect Dis J, 2001; 20: 10-14.

Moskva Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia teaduskeskus günekoloogia, günekoloogia ja perinatoloogia

Kas on võimalik kaitsta lapsi tööea ajal hepatiidi nakkusega?

Perinataalne kontakt-hepatiit C on implanteeritud loote arengu ajal. Viirus võib üle viia platsenta kaudu lootele. Samuti on tegemist intranataalse kontaktiga, st infektsiooniga sünnituse ajal ja pärast sünnitust. Viimane tähendab lapse hoolduseks nakatumist. Hepatiidi emadega lapsi vaadatakse süstemaatiliselt läbi. Esimene toimub vahetult pärast sündi. See võimaldab teil kiiresti tuvastada viiruse olemasolu ja alustada lapse ravi.

C-hepatiit ja selle funktsioonid

Hepatiit C salakavaluseks on see, et haigusel pole iseloomulikke kliinilisi ilminguid. Keegi ei ole üldse uuritud ja keegi otsib ennekõike sapipõie, pankrease probleemide ja kahtlaste tavaliste hingamisteede infektsiooni. sapipõiehaigused, sapikivitõbi.

Hepatiit C infektsiooni võib kahtlustada järgmistel tingimustel:

  • keha nõrkus ja suurenenud väsimus;
  • sagedased hingamisteede haigused, millega kaasnevad valulikud tunned liigeses, lihasvalu.

Sellist seisundit süüdistatakse tavaliselt tööülesannete täitmisel, kannatanud stressil või keskkonnaseisundi negatiivsel mõjul. Eksperdid nõuavad ka, et loetletud sümptomitega on oluline läbi viia vajalikud uuringud hepatiidi puudumise tagamiseks.

C-hepatiidi viiruse levik inimese kehasse on mitu võimalust:

  1. Läbi vere. See on nakkuse peamine teekond. Infektsiooniga verega kokkupuutumine on võimalik kosmeetikatoodete salongides, hambaravi kliinikutes, süstivate narkootikumide kasutuselevõtmisel.
  2. Kokkupuude patsiendi isiklike asjadega. Infektsioon võib esineda ülejäänud veres objektide ja teiste bioloogiliste vedelike kaudu. Kõige sagedamini nakatunud, kasutades kellegi teise habemeajamisvahendeid, hambaharjasid, küünekäärid.
  3. Kaitsmata sugu nakatunud partneri ajal. Infektsioon on kõige tõenäolisem, kui limaskestapõhjustel on mikrokrease ja kahjustused.
  4. Nende kaudu avaneb patogeene patsiendi bioloogilistest vedelikest tervisliku partneri kehasse.
  5. Viiruse perinataalne edasikandumine. C-hepatiidi patogeen edastatakse nakatunud emalt lapsele umbes 5% juhtudest.

Oluline on mõista, et õhus olevad tilgad või tihedate kontaktide korral (köied, käepigistusvahendid) ei edasta hepatiit C.

Infektsioonide oht, mis on seotud igapäevaeluga, kuigi see on olemas, on minimaalne. Seega pole vajadust patsiendi isoleerida.

Mis puudutab viiruse ülekandumist emalt lapsele, siis arstid ei suuda täpselt kindlaks teha, millises staadiumis viirus siseneb lapse kehasse. Teine komplikatsioon, millega nakatunud rasedad naised seisavad, piirab selliste ravimite kasutamist, mis aitavad infektsiooniga toime tulla.

Haiguse diagnoosimine ja areng rasedatel

Naised raseduse ajal sageli halvendavad. Immuunsüsteemi nõrgenemine. Nimetatud teadmised hepatiidi sümptomitest naised heidavad oma olukorra eripäradele, ei ole kiirust konsulteerida arstiga. Arstid soovitavad ka põhjaliku kontrolli. Oluline on kõrvaldada tõsised terviseprobleemid.

Hepatiidi C analüüs on esitatud iga rasedate emale kohustuslikus loetelus. Uuring viiakse läbi omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi vereproovi võtmisega.

Terapeutilise ravikuuri valimisel on otsustava tähtsusega haiguse tuvastamine arengu algfaasis.

Hepatiidi C kõikehõlmav diagnoos on selliste uuringute läbiviimine:

  • vereanalüüs, et määrata patogeeni antikehade olemasolu;
  • bilirubiini ja maksaensüümide taseme määramine vereproovis;
  • maksa seisundi määramiseks kõhu organite ultraheliuuring;
  • polümeraasi ahelreaktsioon, mis määrab C-hepatiidi viiruse RNA olemasolu veres;
  • mõnel juhul on vajalik biopsia.

Uuring võimaldab mitte ainult nakatumise fakti tuvastamist, vaid ka viiruse hulga määramist organismis, haiguse arengu taset.

Rasedatel C-hepatiit areneb sarnaselt teiste patsientidega ja neil ei ole iseloomulikke ilminguid. Nakkushaiguste spetsialist ja günekoloog peavad nägema naise. Arstid määravad õigeaegselt spontaanse abordi ohu ja lihtsalt abordi. Ekspertide vaatlus võimaldab teil takistada lapse kaotamist. Hepatiidi varajases staadiumis on spontaanse ülekande risk suurem kui tervetel naistel.

Kuid 100% kaitsta lapse nakatumise eest on võimatu. Käendaja ei ole üks arst, isegi sünnihetkedes kirjaosas.

Mõju perinataalse kontakti tõenäosusele on:

  1. Patoloogia arengu etapp.
  2. Naiste immuunsüsteemi seisund.
  3. Viiruslik koormus, see tähendab patogeeni kontsentratsioon naise veres.

Meditsiinitöötajatele teatatakse, et naisel on C-hepatiit. Laste sünnistumine toimub eraldi hoones. Pärast sünnitust kontrollitakse last. Katsetamist tehakse iga 3-6 kuu tagant kuni 2-aastaseks saamiseni. Kui selle aja jooksul ei ole lapse kehas viiruse antikehi tuvastatud, võib rääkida absoluutsest tervisest.

Seoses rinnaga toitvate naistega, kellel on hepatiit C, ei ole vastunäidustusi. Viirus ei jõua rinnapiima sisse. Peaasi, et vältida niplite pragunemist. Selleks kasutavad õed spetsiaalseid silikoonvooderatteid rindade ettevalmistamiseks raseduse ajal. Kui vere lekib piima, on tõenäoline, et laps on nakatunud.

Kui viiruse esinemine imiku kehas on kinnitust leidnud, on vajalik ravi, mida teeb ühiselt pediaatril ja nakkushaiguste spetsialist.

Ravi meetodid ja tarvitamine nakatunud naistel

Kui raseduse ajal on naisel diagnoositud C-hepatiit, käivitub ravi pärast sünnitust. Ravimid, mis võivad viiruse arengut peatada, võivad avaldada negatiivset mõju loote seisundile.

Hepatiit C ravi peaks olema terviklik, kasutades:

  • viirusevastased ravimid;
  • immunomodulaatorid;
  • ravimid, mis kaitsevad ja parandavad maksarakke.

Rasedate ravimite kasutamine on ette nähtud, kui leitakse tsirroos, kolestaas ja muud hepatiidi tüsistused. Arstid valivad kõige ohutumaid ravimeid, millel ei ole lootele teratogeenset toimet.

Selleks, et sünnitamine oleks edukas ja lapse nakatumise oht oleks minimaalne, on oluline teavitada meditsiinitöötajat rase naise diagnoosist. Kuidas laps sünnib, otsustab arst. Caesari ei soovitata alati. Mõned arstid, kes kasutavad statistikat, märgivad, et lapse nakatumise oht loodusliku sünnituse ja operatsiooni ajal on umbes sama.

Keisareen viiakse läbi siis, kui maksatalitluse tulemused on ebarahuldavad. Seda seisundit on rasedatel naistel harva tuvastatud. Seetõttu on paljud imikud looduslikult sündinud.

Lapse läbimisel sünnikadanali kaudu on oht viiruse levikut. Meditsiinitöötajad teevad kõik võimaliku nakkuse vältimiseks. Sündinud toimub nakkushaiguste osakonnas. See on igal sünnitushaiglas.

Millised viiruse genotüübid on lapse jaoks kõige ohtlikumad?

Seal on 11 hepatiit C viiruse genotüüp. 6. Kõige ohtlikum nii täiskasvanutele kui lastele on genotüüp 1b.

  • edastatakse üksnes saastunud vere kaudu;
  • on ravimatu;
  • mida iseloomustavad sagedased ärritused;
  • peaaegu alati tsirroos;
  • võimeline provotseerima pahaloomulise kasvaja moodustumist maksas.

Lisaks on oht viiruse genotüüp 3a. See erineb teistest selles:

  • mõjutab peamiselt noori;
  • põhjustab sageli maksafibroosi tekkimist;
  • põhjustab steatoosi, see tähendab mõjutatud organi rasvkoe degeneratsiooni;
  • millega kaasneb kapillaaride patoloogiline blokeerimine immuunglobuliinide sadestumise tõttu nende seintel.

Vahel arstid diagnoosivad samaaegselt kahte hepatiiti. Kaasinfektsiooni on raskemini ravitav, raskem talutav.

Kuidas määrata, kas laps on nakatunud?

Sündinud alates sünnist nakatunud naisega, on ta tähelepanelikult jälgitud.

Alarmid on:

  1. Kehatemperatuuri tõus ilma nähtava põhjuseta.
  2. Ebapiisav kehakaalu tõus, mis võib olla tingitud imiku puudumisest.
  3. Seedetrakti töö (häired) häired.
  4. Igasugune ebaselge etioloogiaga nahalööve.
  5. Suurenenud maks.
  6. Uriini liiga tume toon või liiga kerged väljaheited.

Haigelise lapse tuvastamiseks on oluline testide tegemiseks regulaarselt võtta verd. On juhtumeid, kui laste immuunsüsteem hakkab akuutses faasis ise toime tulema. Enne ravi alustamist imikutele ei määrata tavaliselt tugevatoimelisi ravimeid.

Võimalik täpselt täpsustada, kas viirus on tunginud lapse kehasse kaks aastat pärast sündi. Sellisel juhul sõltub koduse nakkuse oht sellest, kui ettevaatlik on ema lapse hooldamisel.

Inimesel, kes on sündinud nakatunud isikule, võib pärast sünnitust olla veres viiruse antikehad. Need on emalt saadud markerid. Aja jooksul antikehad kaovad. See toimub tavaliselt 12 kuu jooksul. Maksimaalselt 2 aastat.

Reeglina tehakse imiku katseid 1, 3, 6 kuu ja iga 3 kuu tagant kuni 2-aastaseks saamiseni. Selleks tehakse lapse meditsiinilises plaanis märge hepatiidi perinataalse kokkupuute kohta.

C-hepatiidi ennetamine

Hoolimata ravimi kiire arengust ei olnud võimalik luua C-hepatiidi vastu vaktsiini.

Et kaitsta end nakkuse eest, peate järgima ennetavaid eeskirju:

  1. Olge tähelepanelik tervishoiuasutuste ja ilusalongide valimisel. On oluline, et kõik manipulatsioonid viiakse läbi steriilsete vahenditega.
  2. Vältige kontakti verega, mis võivad teoreetiliselt nakatuda.
  3. Kasutage oma isikliku hügieeni esemeid.
  4. Kasutage kondoome.
  5. Immuunsuse olukorra jälgimiseks tuleb see tugevdada.

Nende reeglite järgimine ei saa 100% välistada infektsiooni, kuid nakatumise oht on minimaalne.

Riskirühmad

Infektsiooni ohtu on kõige rohkem järgmised kodanike kategooriad:

  • meditsiinitöötajad;
  • vereannetajad ja selle komponendid;
  • süstivad narkomaanid;
  • inimesed, kellel on muid tõsiseid nakkushaigusi;
  • valimatu, mitte kaitstud;
  • nakatunud vanematega sündinud lapsed;
  • kõik
  • lapsed ja eakad, sest nende immuunsüsteem on haavatav.

Need, kes on ohustatud, soovitavad arstid perioodiliselt põhjalikku uurimist. Infektsiooni korral võib haiguse tuvastada varases staadiumis.


Eelmine Artikkel

Kus on inimese maks

Järgmine Artikkel

Kuidas ravida B-hepatiidi

Seotud Artiklid Hepatiit