Alkoholi mõju maksale

Share Tweet Pin it

Alkoholi joomine on osa inimkultuuridest. Inimesed joovad neid mis tahes põhjusel, põhjustades sellega tervisele kahju. Eriti kannatab alkoholimaks. Kui te regulaarselt joote alkoholi pikka aega, võib tekkida tsirroos - pöördumatu tõsine haigus, mida on peaaegu võimatu ravida ja surma põhjustada.

Kuidas alkohol mõjutab maksa

Alkoholism on krooniliste organi patoloogiate arendamise peamine põhjus. Nad on ühendatud üldise nimega "alkohoolne maksahaigus" ja eristavad kolme vormi, mis on tõepoolest loomsete kõrvalsaaduste etapid:

  • Steatoos - rasvade degeneratsioon (rasvkapsas) - rasvade kuhjumine hepatotsüütides - (maksarakud).
  • Steatohepatiit - maksa põletik rasva degeneratsiooni ajal.
  • Tsirroos on krooniline, pöördumatu protsess, mis asendab parenhüümi kudesid stroma-kiulise sidekoega.

Inimesel on oht, et BPA tekib, kui ta tarbib 30 g etanooli päevas.

Etanooli oksüdatsioon maksas on järgmised ensüümid: alkoholdehüdrogenaas ja tsütokroom. Esimesed aktiveeritakse, kui organismisse võetakse väike kogus alkoholi, teine ​​osa suurte alkoholide tarbimise protsessist. Need ensüümid muudavad etanooli toksiliseks atseetaldehüüdiks, alkoholdehüdrogenaas muudab atseetaldehüüdi atsetaadiks. Maksa tõttu eemaldatakse need kahjulikud ühendid organismist kiiresti. Alkoholi joomise korral on selle võimet eristada etanooli toksilist metaboliiti ning see koguneb elundi ja veres kudedesse, tekitades alkohoolikutega tahhükardiat ja näoõhna.

Alkoholi kahjulik mõju maksale on seotud just atseetaldehüüdi toimega. Tervetel inimestel eemaldatakse see kiiresti ja alkoholikojas on selle eemaldamine aeglane. Kui atseetaldehüüdi kontsentratsioon suureneb, muundatakse see substraadi aldehüüdoksüdaadiks ja ksantiini oksüdaasiks, mis viib vabade radikaalide moodustumiseni. Lisaks sellele on mitokondritega rikutud rasvhappe oksüdatsiooni, moodustuvad atseetaldehüüdvalgu saadused. Kui atseetaldehüüd reageerib valkudega, on maksarakkude transportimise protsessid ja proteiini sünteesid häiritud. Nende protsesside tulemus on alkohoolse maksahaiguse areng.

Riskitegurid

Alarõhupindala arengu algus on tingitud mitmest tegurist, sealhulgas:

  • Etanooli ja selle ainevahetusproduktide otsene toksiline mõju maksakudele. Atsetaldehüüd - üks aktiivsemaid toksilisi metaboliite - mängib selle hävitamisel otsustavat rolli.
  • Hepatotsüütide kahjustus tsütokiinide ja oksüdantide poolt, mida toodavad maksa makrofaagid (Kupffer-rakud). Tavaliselt toimivad Kupfferi rakud kaitsefunktsiooni, kuid alkoholi kuritarvitamine põhjustab nende patoloogilist aktiivsust.
  • Maksa koe autoimmuunne kahjustus, mis on tingitud antigeenide moodustumisest, kaasa arvatud etanooli ainevahetuse tooted.
  • Alkoholisisest maksahaigusest ja progresseerumisest on suur tähtsus alkoholist põhjustatud alatoitumises ja sellega seotud vitamiinide, peamiselt foolhappe ja B rühma vaeguses. Toidupuudulikkus, mida täheldatakse kõigil inimestel, kellel on ALD ja eriti hepatiit, vähendab märkimisväärselt keha võimet parandada kudesid.

Statistiliselt on raske maksakahjustus (steatohepatiit and cirrhosis) umbes 12% alkoholismi põdelevatest inimestest. See tekib tõenäoliselt alkoholitundlikel inimestel, kellel on samaaegne sise- ja välishange. Etanooli annus, mis võib põhjustada tõsiseid kahjustusi, varieerub erinevatel tundlikel patsientidel.

Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

BPO arenemise oht suureneb alkoholi tarbimisel tühja kõhuga.

Usutakse, et alkoholijoobes on üks kord nädalas ohtlikum kui sama palju alkoholi joomine mitu päeva.

Milline alkohol on maksa vähem kahjulik? Sama doosiga etanoolis mõjutab maksu sagedamini viski, viina ja õlut kui veini puhul. See on tõenäoliselt tingitud veini flavonoididest. Kas mittealkohoolne õlu on kahjulik? Arstide sõnul ei saa seda pidada kahjutuks joogiks: see on küllastunud maitseainetega, säilitusainetega, puhumisainetega, maitsega. Lisaks sellele on seal alkohol, kuigi see on palju väiksem kui tavalisel õlles (0,2-1,5%).

Naised, kellel on raske maksakahjustus, vajavad suurema tundlikkuse tõttu vähem alkoholi annuseid ja lühemat kasutamist. Seda seetõttu, et naissoost hormoonid suurendavad seedetrakti läbilaskvust ja seedetrakti endotoksiinide imendumist verd. Endotoksiinid aktiveerivad maksa makrofaagid, mis eritavad maksa kahjustavaid tsütokiine.

Suureneb märkimisväärselt alkoholist põhjustatud maksahaiguse tekke oht, kaasuvaid haigusi nagu hemokromatoos, rasvumine ja hepatiit C.

Seega on alkohoolse maksakahjustuse tekke riskifaktorid järgmised:

  • etanooli annus;
  • alkoholi kuritarvitamise kestus;
  • pärilikkus;
  • naissoost;
  • seotud haigused;
  • etniline päritolu;
  • alkohoolsete jookide liik;
  • kasutusviis.

ABP vormid ja sümptomid

Alkohoolse maksahaiguse (rasvhaigus, steatohepatiit ja tsirroos) järgselt toimub kolm järjestikust staadiumi. Lisaks eraldage ägedat hepatiiti, mis on põhjustatud suurte alkoholide annuste kasutamisest.

Rasvaline hepatoos (steatoos)

Stenoos või rasvade infiltratsioon maksa on varajane staadium alkoholist elundi kahjustus pöörduvad muutused.

Rasvapiimade kuhjumist hepatotsüütides täheldatakse 60-100% alkoholi kuritarvitajatest. Mõned patsiendid kurdavad raskust ja valu all parempoolses ribtes, kuid enamasti ei esine sümptomeid. Palpeerimisel leitakse maksa tõus ja ultraheliuuringu käigus parenhüümi ehhogeneensuse suurenemine, mis näitab rasva sadestumist elundi kudedes. Maksaensüümide aktiivsus võib olla väike.

Kui inimesed, kellel on pärilik ABP eelsoodumus, jätkavad praegusel etapil alkoholi kuritarvitamist, tekivad nad steatohepatiidi.

Steatohepatiit

See patoloogia areneb 20-30% -l steatoosiga patsientidest. Rasvine düstroofia (tavaliselt suur tilk) on kombineeritud veetava degeneratsiooniga ja infiltratsiooniga neutrofiilidega põletikulise protsessiga.

Patsiendid kurdavad düspeptilisi ilminguid (iiveldus, kõhulahtisus, valu paremal pool ribide all ribide all), väsimus ja üldine nõrkus.

Laboratoorsed testid näitavad maksaensüümi ja aminotransferaasi aktiivsuse suurenemist.

Alkohoolne tsirroos

Alkohoolne tsirroos areneb 10% -l alkoholismi põhjustavatest inimestest. See on parenhüümi ja fibrootiliste muutuste nekroos maksa koes. Selle arengu protsess on aeglane. Arvatakse, et alkohoolse tsirroosi prognoos on teiste põhjuste tõttu soodsam kui tsirroos.

Kõigil patsientidel on maksa patoloogiline laienemine ja veerandil patsientidest on põrna suurenenud.

Dekompenseeritud tsirroosi sümptomid:

  • kollatõbi;
  • teadvusehäire;
  • astsiit;
  • turse;
  • verejooks

Alkoholist kannatavas tsirroosis võib tuvastada järgmised tunnused:

  • sõrmede flexioonikonstruktsioon (need on painutatud palmide suunas ja nende täielik pikendamine pole võimeline);
  • meeste rinnanäärmete suurenemine (günekomastia);
  • sclera ja nina laienenud aurud;
  • laienenud näärmed kõrvade ümber.

Mitmete elundite kahjustuse tõttu võib tekkida järgmised patoloogiad:

  • entsefalopaatia;
  • polüneuropaatia;
  • pankreatiit;
  • müokardi düstroofia;
  • nefropaatia jne

Kompenseeritud tsirroosiga võib patsient kaebada üldist nõrkust, väsimust, iiveldust.

Kompenseeritud kujul on viieaastane ellujäämismäär täieliku loobumisega alkoholist kuni 89%, alkoholi joomine langeb 68% -ni.

Maksavähk areneb 10% -l alkoholist, kellel on tsirroos.

Äge alkohoolne hepatiit

See esineb igasuguses kõrvaltoimetegevuse etapis. See juhtub tavaliselt pärast suuri annuseid alkoholi. Ägeda alkohoolse hepatiidi kaks põhilist vormi: kolestaatiline ja ikterus.

Sageli on kollatõbi, mille tunnusjooned on järgmised:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõhulahtisus;
  • anoreksia;
  • kõhuvalu;
  • turse ja astsiit;
  • palavik;
  • kollatõbi;
  • kõrgendatud ökoloogilise alakõhu väärtused.

Uurimisel on patsientidel tekkinud käte treemor, maksa suurenemine, söögitoru varroksid, kardiomüopaatia, pankreatiit, polüneuriit, nefropaatia.

Kolestaatiline vorm on vähem levinud kollatõbi ja moodustab ligikaudu 13% kõigist ägedast alkohoolsetest hepatiitest. Sellel on kõrge suremus - kuni 60%. Tema märke on:

  • palavik;
  • kaalulangus;
  • valu;
  • kollatõbi;
  • raske naha sügelus;
  • otsese bilirubiini märkimisväärne suurenemine;
  • rasva ladestamine roojas.

Kas BPA-s on maksa taastamine võimalik?

Paljud inimesed, kes on pikka aega alkoholi kuritarvitanud ja arenenud maksaprobleeme, soovivad seda taastada.

Sellel orelil on suur taastumisvõime. Kõige olulisem asi maksimaalseks abiks on alkoholi ja nikotiini täielik loobumine. Haiguse algfaasis on see piisav selleks, et kaitsta seda BPO edasiarenemise eest. Kui palju aega pärast alkohoolsete jookide keeldumist saab orel puhastada? Tingimused on individuaalsed, tavaliselt juhtudel, kui see pole lubatud - mitmest kuust aastani.

Maksa toetamiseks peate järgima tervislikku toitumist, sealhulgas tailiha, madala rasvasisaldusega piimatooteid, värskeid köögivilju ja puuvilju, piisavalt joogivett (2 liitrit päevas). Soovitatav on keelduda rasvase, vürtsiku, suitsutatud, soolase, praetud. Toitu saab keeta, küpsetada, aurutada või soolata. Hoolitseda tuleb küüslaugu, mädarõigas, redis, redis.

Paljud inimesed tahavad maksa kiiresti puhastada rahvatervise või ravimpreparaadiga. Arstid hoiatavad, et see keha, nagu teised, ei vaja puhastust. Kõik, mida vajate, on tervislikud harjumused.

Tõsiste alkohoolsete haiguste tekkimisega ei saa ilma ravimeid, mille määrab raviarst.

Kas on võimalik ravida abp

Ravi sõltub maksarengu aktiivsusest ja kahjustuse staadiumist.

Steatohepatiidi korral on lisaks alkoholi vältimiseks vaja tablette (immunosupressandid, anti-tsütokiinid, antioksüdandid) ja tasakaalustatud toitu, milles on piisavalt vitamiine, mikroelemente ja valke.

Alkoholi keeldumine (abstinents)

Alkoholisisest maksakahjustusest kõige olulisem samm on alkohoolsete jookide täielik tagasilükkamine. Abstinents parandab prognoosi isegi tsirroosiga.

Võimsus

Ravi tähtsaks osaks on toitainete sissevõtmine kehasse. Igapäevase dieedi energiasisaldus peaks olema 2000 kilokaloreid.

Narkootikumid

Kortikosteroidid

Steroidhormoonide kasutamise teostatavus ALP ravis jagunes arvamusteks. Uuringud näitavad alkoholist põhjustatud maksakahjustusega patsientide ellujäämise suurenemist. Need on näidustatud raske ägeda alkohoolse hepatiidi korral koos maksaensüümiga. Efektiivne annus on 32 mg metipredi või 40 mg prednisooni päevas. Ravi kestus kestab kuus. Efektiivsuse kriteeriumiks on bilirubiini taseme langus 1. ravinädalal.

Olulised fosfolipiidid

Selle rühma ravim, mida kasutatakse ABP-is, on Essliver forte. See sisaldab vitamiine B ja E. See avaldab positiivset mõju fosfolipiidide sünteesile, taastab maksa rakkude membraane, aitab taastada hepatotsüüte, parandab sapi omadusi.

Pentoksifülliin

Vähendab vere viskoossust, normaliseerib neerude vereringet. Vähendab põletikku, takistab neeru- ja maksapuudulikkuse arengut, suurendades seega elulemust.

Ademetioniin

See on looduslik aine, mis moodustub kehas ja leidub mõnes kudedes. Ta osaleb ainevahetusprotsessides, avaldab positiivset mõju hepatotsüütidele. Selle ravimi kasutamine suurendab ALD-ga inimestel elulemust.

Maksa siirdamine

See on ette nähtud raske maksapuudulikkuse korral. Enne operatsiooni patsient ei tohi alkoholi jooma vähemalt kuus kuud.

Järeldus

Alkohoolsed joogid põhjustavad suuri maksakahjustusi. Iga inimene, kes võtab päevas 30 ml puhast alkoholi, võib kümne aasta jooksul põhjustada pöördumatu protsessi - tsirroosi või vähki.

Kuidas kannatab alkohoolne maks

Paljud inimesed teavad, et alkoholil on negatiivne ja negatiivne mõju kõigi inimorganite ja -süsteemide seisundile, kuid maksas mõjutab see kõige enam maksa. See joobes olev orel kannab pidevalt etanooli mõjusid ja seda, kui kauem ta joob, seda raskem on see, et ta toodab alkoholi neutraliseerivaid ensüüme.

Kuna maks ei suuda alkoholi ja selle lagunemise protsessi kiiresti töödelda, tekib inimkehas toksiline ühend nagu atseetaldehüüd, mis võib põhjustada inimeste tervisele tõsist ja sageli pöördumatuid kahjustusi. Kui aga kuumad joogid jooksevad regulaarselt, siis on maksa komponentide tootmine, mis võib neutraliseerida etanooli derivaadi, täielikult häirida - selle tulemusena muutub keha toksiinidega ülekoormatuks.

Oluline on teada, et alkoholi pidev tarbimine, mida väljendatakse sagedase ja pikaajalise kõva joomisega, põhjustab maksa kahanemist - seda peetakse tsirroosi peamiseks põhjuseks. Seetõttu arstid märgivad, et enamik inimesi, kes joovad, on selle haiguse tekkimise ohus.

Millised on maksahaiguse tunnused ülemäärase alkoholi tarvitamisel?

Süsteemide ja sisemiste organite "tervislik" funktsioneerimise häirimine, mis tekib maksa kiire hävitamisega, põhjustab spetsiifilisi sümptomeid, mille kohaselt arst suudab koheselt inimese tuvastada alkoholisõltuvuse olemasolu.

Peamine märk, mis iseloomustab maksahaigust alkoholijooksul, võib nimetada kollasuseks. See seisund on väljendatud kollase naha ja silmamunade kujul. Lisaks on alkohoolsed kaebused:

  • valu kõhu ja ribide paremal küljel;
  • raskustunne maos;
  • temperatuuri tõus 1-2 kraadi;
  • tugevad ja nõrkust läbimata.

Nende ebasoodsate sümptomite tugevnemine leiab aset halva toitumise ja lakkamatu alkohoolse joomisega.

Hepatiit alkoholismiga

Alkoholi pikaajaline joomine põhjustab sageli mitte ainult maksahaiguste arengut, vaid ka ohtliku haiguse nagu hepatiit. On oluline märkida, et see patoloogia on kahte tüüpi - äge ja krooniline. Hepatiidi esimese arenguetapi iseloomustab kiire moodustumine, erinevalt kroonilisest arengust, mis areneb üsna kiiresti.

Õige ja õigeaegse ravi puudumisel põhjustab hepatiit tihti tsirroosi ilmnemist, mistõttu alkohoolik peab aegsasti arstiga nõu pidama.

See on tähtis! Hepatiidi vorm sõltub otseselt sellest, milliseid tugevaid jooke ja kui palju alkohoolikut neid tarbib, nii et sel juhul ei tohiks te arsti jaoks kogu tõde varjata. Samal ajal on tõsine tähtsus ka inimese füüsilisele tervisele.

Kui te lõpetate alkoholi tarvitamise aja, kui haiguse esimene etapp areneb, siis on 30% tõenäosus, et on võimalik taastada normaalne inimeste tervis ja pikendada selle eluiga. Kui patsiendil on tsirroos - inimese eluaeg on oluliselt vähenenud.

Alkoholi tulemusena tekkinud hepatiidi peamised tunnused:

  • pidev väsimustunne;
  • ikterne nahk;
  • kollase varju silmavalged;
  • maksa valu.

Hepatiidi tekkeperioodid pärast alkoholi

Tänapäeval on tuntud kolme hepatiidi faasi, sõltuvalt patsiendi tervisest.

  • Esialgne Sellel etapil märgib arst, et alkohoolne maks on suurendatud. Ülejäänud hepatiidi sümptomid on peaaegu ühesugused.
  • Keskmine. Seda etappi iseloomustavad järgmised funktsioonid:
    • maksavalu ja ebamugavustunne;
    • maks tõuseb dramaatiliselt;
    • epiteliaalne kollasus;
    • kaalulangus;
    • isu puudumine;
    • tunne väga väsinud

Sellel haigusetapil peab alkohoolik viib läbi BAC, mis võimaldab tuvastada maksa funktsiooni. Pärast diagnostilist uurimist määrab arst ravimeid, millest enamikku saab internetist osta.

  • Raske Sellise maksapuudulikkuse vorm lakkamatu imetamise taustal on kogu elu katastroofiline. Selle etapi peamised sümptomid on järgmised:
    • liigesvalu;
    • punase tooni peopesad;
    • hematoomide esinemine nahal;
    • suur hulk "tähte", mis ilmnevad kaela ja ees olevate veresoonte lüüa;
    • limaskestade kõrge verejooks;
    • sügelus;
    • raskekujuline kiilaspäisus kaela- ja aksilistel aladel;
    • seksuaalse soovi puudumine.

Mõnikord on patsiendil asteniidsündroom - see avaldub suurt ärritajatust, pidevat tantrumsust, meeleolu muutust, normaalse öise unise puudumist. Mõnikord võib vastupidi tekkida tugev unisus.

Hepatiidi raske astme temperatuur on sageli veidi kõrgendatud.

Tsirroosi tekkimine pärast alkoholi

Tsirroosi esinemise kindlaksmääramine haiguse algul on üsna raske. See on sageli tingitud asjaolust, et haiguse areng on peidetud ja järk-järgult. Tsirroosi esinemise avastamiseks on vaja maksa uurida. Seda tehakse järgmisel ajal:

Tasub teada, et tomograafia annab kõige täieliku pildi selle organi seisundist. Teisi diagnoosimismeetodeid võib nimetada maksa radionukliidi uurimiseks, mis võimaldab hinnata selle tööd. Biopsia abil kahjustatud elundi histoloogiline uurimine aitab kindlaks teha õige ja lõpliku diagnoosi.

Maksakirroosi ravimiseks peab alkohol lõpetama alkoholi joogid täielikult. Lisaks peab patsient jälgima rahu, mistõttu ta peaks keelduma kehalistest tegevustest. Arstidel, kes ei ole rasked patsiendid, soovitatakse sooritada spetsiaalseid füüsilisi harjutusi ja minna jalgsi minema.

Tasub teada, et inaktiivse ja kompenseeritud maksatsirroosiga ei ole ravimravim vaja. Sellisel juhul vähendavad arstid ravimite, eriti rahustite, kasutamist miinimumini.

Mõõduka kuni raskekujulise tsirroosiga on vaja kasutada raviarsti määratud ravimeid. Kui esineb turse või astsiit, soovitatakse vedeliku tarbimist vähendada. Toit peab sisaldama ainult seda, mida viibib arst ja samal ajal on vajalik soola kasutamise täielik kõrvaldamine.

Nõuanne alkoholi põhjustatud maksa tsirroosiga patsientidele:

  • see peab olema värskes õhus sagedamini;
  • kaalude tõstmine ja kandmine on keelatud;
  • kui väsimus tuleb, peate täielikult lõõgastuda;
  • tuleb regulaarselt kaaluda, mis aitab kontrollida vee stagnatsiooni kehas.

Toitumine võimaldab teil kiiresti kehasse taastada. Patsient peab täielikult oma dieedist eemalduma:

  • sool;
  • alkohoolsed joogid, milles on alkohol;
  • mineraalvesi gaasidega;
  • jahu tooted;
  • juust ja vorsti;
  • marinaadid;
  • konservid.

Lisaks on soovitatav oluliselt vähendada piima tarbimist, mis võib olla kuni 1 tass päevas. Köögivilju ja puuvilju saab süüa igas koguses ja kujul, välja arvatud marineeritud ja soolatud.

Terviklik ravi, hoolikalt kõikide meditsiiniliste soovituste järgimine ja alkohoolsete jookide täielik tagasilükkamine aitavad normaliseerida paljude elundite ja süsteemide seisundit, mis muutuvad praktiliselt terveks. Kui te alkoholi loobub, on raske, siis on võrk täis narkootikume, et alkoholist järele proovida.

Maksa surma etapid alkoholismis - FOTOD

Täna ma näitan sulle, kuidas maks muutub alkoholi tarvitamisel.

Kommentaaride ettevalmistamise käigus ütlen, et rasvane hepatoos ja tsirroos ei pruugi olla arengu põhjusena vaid alkohol. Kuid alkohoolne tsirroos on isegi isoleeritud eraldi, ja seostus alkohol-hepatoos-tsirroos on juba ammu tõestatud.

Need näited on sellised, kõikidel juhtudel hakkasid inimesed aktiivselt alkoholi kasutama. Kasutamise kestus on erinev ja see ei ole eriti oluline, kuna Iga maksa reaktsioon alkoholile on väga individuaalne. Surma põhjused on erinevad, kuid kõik on seotud alkoholi kasutamisega.

1. Tavaline maks. Värv, struktuur, kõik on korras.

2. Alustatakse rasvade hepatiidide - osa maksarakkude teisendamist alkoholi toimel rasvarakkudeks.

3. alumisest pinnast. (ärge pöörake tähelepanu lõikamisele). On juba märgata, et võrreldes esimese fotoga on maksa värvus ja suurus muutunud.

4. Rasvane hepatoos kogu oma hiilguses. Niinimetatud suur alkohoolne maks. Pimedamad piirkonnad on maksakoe konserveeritud saarerakud, kõik ülejäänud on rasvad.

5. Alumine pind. Alkohol, nagu tsütotoksiline mürk, tapab maksarakke (mitte ainult maksa), aga ka surnud rakud - rasvkud, mis muidugi ei oma selliseid omadusi nagu maks ja ei saa toimida maksas. See on lihtsalt plaaster.

6. Ja siin on ta - tsirroos. Tsirroos, maksa paksub, muutub peeniseks või jämeks ja rasvkoe asendatakse sidekoega. Mõnikord on need maksad väga tihedad, sellistel juhtudel muidugi ei räägita maksa mõjust. Sellistel juhtudel on ravi sümptomaatiline või radikaalne (siirdamine).

7. Alumine pind. Häid on see, et selliste riikide arengu ajastus ei sõltu mõnikord alkoholi kvaliteedist ega selle purjus olemusest, nii nagu see esineb elu lõpul, teistel mitu aastat pärast tarbimise alustamist.

Tsirroosi taustal kujuneb vähk kergesti välja ja lisaks on palju erinevaid ebameeldivaid komplikatsioone, mis raskendavad elu, vähendavad selle kvaliteeti ja põhjustavad valulikku surma. Loomulikult tsirroos ise ei lähe kuhugi, ei lahenda ega kao.

Alkohoolne maks - alkoholitarbimisega kaasnevate haiguste sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Etanoolil on kogu kehale hävitav toime. See keemiline aine häirib ainevahetust, kahjustab mao limaskesta ja närvisüsteemi. Pikaajalise kokkupuute korral etanooliga ilmnevad alkoholist põhjustatud maksahaiguse sümptomid: näo nahk on heledatega võrreldes terve epiteeliga, lihaste toon väheneb. Te võite peatada keha hävitamise, loobudes alkoholist ja järgides arstide soovitusi.

Kuidas alkohol mõjutab maksa

Joogid satuvad kehasse püsivalt kokku etanooliga. See aine kutsub esile tervete maksarakkude surma. Täheldatud kehapõletik, millega kaasneb muutuse suurus. Maksaensüümide süntees on nõrgenenud, mis põhjustab probleeme kõigi orgaaniliste süsteemide töös. Atsetaldehüüd ja muud alkoholist põhjustatud lagunemisproduktid ei väljastata organismist koheselt. Rasvade ainevahetuse rikkumise taustal on maksarakud täidetud kolesterooliga. See seisund viib haiguste arengut soodustava keskkonna tekkimiseni.

Mida näeb välja alkohoolne maks?

Elundi seisund sõltub etanooli ja selle haiguse kahjustuse ulatusest. Maks ja alkohol on üksteisega halvasti kokkusobivad. Isegi kergete alkohoolsete jookide kasutamisel hävitatakse väike kogus hepatotsüüte. Alkoholist põhjustatud haiguse esimeses etapis suureneb maks ja toodetud ensüümide arv väheneb. Hepatotsüüdid lõpetavad normaalse töötamise, nii et veri ei filtreerita. See koos kõigi kahjulike ainetega levib kõigisse elunditesse.

Hepatiit, mis on alkoholi kahjustuse teine ​​etapp, on enamus maksast asendatud rasvkoega. Elundi värvus muutub sügavast tumepunasest värvist kahvaturoosa ja kollaka värvusega. Pinnal moodustub rasvkile. Tsirroos, enamus maksast on asendatud armide kudedega. Elundi pind muutub rihmatuks, riistvara kontrollimisel on märgatavad verehüübed ja haavandid.

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid

Rasvade degeneratsioon, mis esineb 90% -l alkoholi kuritarvitamise patsientidest, on asümptomaatiline. Inimesed joovad mõnikord kahtluse alla söögiisu vähenemisele, iiveldusele ja valule parema hüpohooniaga. Halva tervisega patsiendid tekivad kollatõbi. Mida rohkem alkohoolikut maksa hävitakse, seda rohkem ilmnevad haiguse sümptomid. Hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • valu sündroom;
  • seedehäired;
  • nõrkus;
  • dramaatiline kehakaalu langus;
  • raskust kehas;
  • aurikeede suurendamine;
  • muutused meeste rinnanäärmete ja munandite suuruses.

Haiguse põhjused

Alkohoolikud kannatavad erineva etioloogiaga maksakahjustuse all sõltuvuse teises staadiumis, kui alkoholi tarbitud annus ületab tavapärase annuse 10-12 korda. Raskem toime tulla alkoholismi naistega, sest nende alkoholdehüdrogenaasi aktiivsus on 5 korda madalam. Geneetiline eelsoodumus mõjutab lisaks sugusele ka haiguse progresseerumise määra. Mõnedel patsientidel vähendatakse alkoholi hävitavate ensüümide aktiivsust, seega peamine koormus langeb välisele sekretsiooni näärmele. Aidata kaasa haiguse arengule:

  • rasvumine;
  • metaboolne sündroom;
  • edasi lükatud maksahaigus;
  • halvad harjumused (suitsetamine, rasvkoormusega toitumine jne);
  • endokriinsüsteemi häired.

Alkohoolse maksahaiguse klassifikatsioon

Keha kahjustus ja risk sõltub sellest, kui palju alkoholi inimene tarbib iga päev. Alkoholismi korral toimib maks maksma kulumist, nii et haiguse esimeses faasis sõltub sõltuv steatoos. Ultraheliuuringu käigus tehtud piltidel näib haigus nagu hepatotsüütide ümbruse paksenemine. Steatoosiga kaasneb alati suurenenud maks. Täiendav alkoholitarbimine põhjustab järgmisi elundikahjustusi:

  • krooniline hepatiit;
  • alkohoolne tsirroos.

Võimalikud tüsistused

Alkoholist sõltuvatel inimestel on oht maksahaiguse tekkeks. Funktsionaalse aktiivsuse vähenemise tõttu kehas akumuleeruvad mürgised ained ladestuvad kõigis kudedes. Sageli viib see protsess kroonilise ajuveresoonkonna juhtumini (entsefalopaatia). Kui ravimata, võib alkoholikojas esineda järgmised haigused:

  • peptiline haavand, millega kaasneb regulaarne seedetrakti verejooks;
  • neeru düstroofia;
  • äge neerupuudulikkus;
  • kroonilise püelonefriidi ja glomerulonefriidi komplikatsioon.

Diagnostika

Terapeut võib alkoholi tekke hindamise alusel kahtlustada maksaprobleeme. Patsientide nahk omandab ebaloomulikult punakas tooni. Tsirroosi teise astmega patsientidel on selgelt nähtav "millimalli pea" (laienenud veenid naba ümbruses). Vere laboratoorse uuringu käigus 80% alkohoolikutest ilmneb makrotsütoos. Mõnedel patsientidel on rauapuuduse aneemia. Diagnoos tehakse pärast instrumendi diagnostika meetodite tulemuste saamist:

  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • dopplerograafia;
  • arvuti või magnetresonantstomograafia;
  • radionukleiinide uuringud;
  • maksa biopsia.

Maksahaigus alkoholismile

Varasematel etappidel on haigus täielikult pöörduv. Kui te lõpetate alkoholi, liigub ülekaalulisus ise. Patsient peab normaliseerima dieedi, täielikult loobuma rasvast ja normaliseerima ainevahetust ravimeid. Kui alkohoolik tekitab tsirroosi või hepatiiti, siis on vajalik meditsiiniline ravi. Absoluutselt peavad kõik alkoholhaigust põdevad patsiendid läbima võõrutusravi. See koosneb järgmistest etappidest:

  1. 200-300 ml glükoosilahust manustatakse veenisiseselt koos Essentiaali või lipoiinhappe lahusega.
  2. Püridoksiini lahust manustatakse intravenoosselt.
  3. Lahenduse vormis antakse patsientidele tiamiini ja piraktaami.
  4. Intravenoosne süstitav hemodez 200 ml.

Mürgituse ravi kestab 4-5 päeva. Maksa kiirendatud taastumise korral määratakse patsiendile olulised fosfolipiidid. Kui patsiendil tekib fibroos alkoholi joobes keeldumise ees, antakse talle ursodeoksükoolhape ja muud hepatoprotektorid. Nad aitavad kaasa sapi voolule ja parandavad ainevahetust. Fibroosi lõppfaasis, millega kaasneb nekroos ja sidekoe levimine, vajavad patsiendid maksa siirdamist.

Ravimid

Alkoholist maksakahjustus kodus narkootikumide kõrvaldamiseks ei toimi. Alkoholi mõjul ilmnevad olulised metabolismi muutused, mistõttu peab arst läbi viima võõrutusravi. Pärast haigla väljajuhtimist võib patsiendile välja kirjutada järgmised ravimite rühmad, et normaliseerida välise sekretsiooni näärmete funktsiooni ja vähendada alkoholist tulenevat iha:

  • Ademetioniin;
  • Glütsürrisiinhape;
  • Essentiale;
  • Metipred

Adestitsiini on kolestaasi ja alkoholisõltuvuse ravis asendamatu ravim. Sellel on organismile antioksüdant, hepatoprotektiivne, neuroprotektiivne ja antidepressantne toime. Ravim normaliseerib hepatotsüütide aktiivsust, soodustab sapiteede üleviimist sapiteede süsteemi. Haiglas manustatakse ravimit 0,8 g lahuse kujul päevas. Kodus patsient peaks võtma 2-4 tabletti päevas. Paljudel patsientidel põhjustab ademetüniini pikaajaline manustamine epigastimaalses piirkonnas, kuna See suurendab mao happelisust.

Glütsürrisiinhapet antakse alkohoolikutele koos fosfolipiididega. Taastab hepatotsüütide membraanide bioloogilist terviklikkust ja takistab ensüümide kadu. Harvadel juhtudel põhjustab see allergiat. Tsirroosi korral takistab glütsürritsiinhape maksa sidekoe moodustumist. Saate seda osta lahuse või tablettide kujul. Fosfogliv, Essenzigliv sisaldab selle aine suurt annust. Tüüpiliselt nõutakse ebakindlate näärmekahjustuste korral alkohoolikutele 2-3 tabletti glütsürritsiinhapet 3-4 korda päevas.

Essentiale aitab maksa rakkude hepatiit, tiosoosi ja nekroosi korral. Haiglas pakutakse alkohoolseid ravimeid intravenoosselt 10 ml-s. Standardkursus on 17 süsti. Samal ajal peaks patsient võtma 2 kapslit ravimit 3 korda päevas. Pärast kõrvaldamist muutub ravimi annus. 3 kuu jooksul peaks alkohoolik võtma 3 tabletti 4 korda päevas. Harva on üleannustamisega patsientidel kõhulahtisus.

Mõned patsiendid võetakse haiglasse koos raske ägeda alkohoolse hepatiidiga. Metipred, mis on ette nähtud haiguse kulgu hõlbustamiseks. Samal ajal kontrollitakse patsiente infektsioonide puudumise ja seedetrakti verejooksu esmakordsel kontrollimisel. Kortikosteroid võetakse 1 või 2 korda päevas. Kogu ööpäevane annus ei tohi ületada 32 mg. Ravim leevendab põletikku ja kõrvaldab allergilise reaktsiooni. Patsientidel, kellel on pikaajaline metiipreparaadi manustamine, tekib arütmia ja hüpotensioon. Alkoholikutes põhjustab ravim sagedast meeleolu kõikumist ja desorientatsiooni.

Eriline dieet

Maksa joogiv isik, kes puutub kokku kõrge toksilisusega kemikaalidega. Arstid soovitavad, et oma töö normaliseerimiseks mitte ainult alkoholist loobuda, vaid ka toitumisplaani muutmiseks. Kroonilise või toksilise hepatiidi ravimisel määravad arstid patsientidele suure proteiinisisaldusega dieedi. Alkoholist loobumine on ravi ajal kohustuslik. Kui alkohoolik tarbib jätkuvalt viina, õlut või teisi kõrgekvaliteedilisi jooke, ei aita toitumisalane korrektsioon. Alkoholibroosist, hepatiitist, steatoosist võivad patsiendid süüa järgmisi toite:

  • vasikaliha, küülik ja muu tailiha;
  • kodujuust, keefir, madala rasvasisaldusega hapukoor;
  • keedetud kartul, spargelkapsas, suvikõrvits;
  • toores kurgid, porgandid, kapsas, tomatid;
  • kuivatatud puuviljad.

Alkoholi kahjustuse vältimine maksas

Lihtsaim viis selle haiguse arengu ennetamiseks on alkoholi vältimine. Maksa funktsiooni taastamiseks peavad patsiendid järgima toitu ja kõiki arsti ettekirjutusi. Alkoholi ööpäevane annus on 80 ml, see on alkohoolsete jookide tarbimise määr, mida arstid määravad tervetele inimestele. Alkohoolse maksakahjustuse edasise progressi vältimise meetmed on järgmised:

  • eriline toitumine;
  • ravi saamine vabanemiseks abstinentsist (alkohoolsete jookide patoloogiline iha);
  • füsioteraapia harjutused.

Foto rasva maksa hepatoos

Video

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Millised maksahaigused võivad olla alkohoolsed?

Alkohoolne maksahaigus.

Alkoholi hävitavast toimingust lähevad kõik siseorganid, kuid ainult alkohoolse maksaga on esinenud etanooli peamine rünnak. Mida kaugemal, seda raskem on see, et sünteesida alkoholi neutraliseerivaid alkoholdehüdrogenaasi ensüüme.

Selle tagajärjel tekib maksa toksiline ühend - atseetaldehüüd, mis võib põhjustada inimeste tervisele tõsist ja mõnikord pöördumatut kahju.

Alkohoolsete jookide regulaarne joomine häirib ensüümide tootmist maksas, keha vajab nende olemasolu. Täiendava alkoholismi korral ei saa maksu enam alkoholi neutraliseerida ja see põhjustab selle ülevoolu toksiinidega.

Maksa tsirroosi tekitamine alkohoolikutes on selle ressursside ammendumine, mis tuleneb sagedast ja pikaajalisest rasket joomist. See tähendab, et joomine inimestel on kõige suurem oht ​​selle haiguse omandamiseks.

Maksahaiguse sümptomid

Inimeste maksahaiguse sümptomid on nähtavad kohe.

Esimesed märgid, et midagi on valesti, panevad end tundma lakkamatute õladega.

Kõige keerukamad põletikud tekivad pikaajalise joomise ajal, mida süvendab ebapiisav toitumine.

Kõige sagedasem glükokorasiini süvenemise vorm peaks olema "kollatõbi". Selle märke väljendatakse väga selgelt - see on kollane nahk ja silmamurme, temperatuur on normaalsest kõrgem. Võibolla valu ilmnemine paremas hüpohoones, üldine nõrkus.

Patoloogiate vormid

Hepatiidi ägedat vormi iseloomustab kiirenev moodustumine.

Hepatoos maksa sümptomid arenevad kiiresti.

Krooniline hepatiit juhtub sageli mitte nii selgelt ja varsti. See on kohutav, sest hiljem, varem või hiljem põhjustab haigus tsirroosi tekkimist, kui te aeg-ajalt arstiga nõu ei jõua.

Alkoholi jookide joogid ja millises koguses sõltub hepatiidi vorm. Väga oluline on isiku füüsiline seisund.

Kui alkoholi tarbimise lõpetamine 30% -le inimestele annab võimaluse vabaneda haigusest, pikendades nende elu. Ja selle jätkamine tsirroosiga on palju lühem.

Kombineeritud hepatiidi vastane võitlus koos alkoholiga ei ole õige aeg aidata kaasa haiguse kroonilise vormi kiirele kujunemisele.

Püsiva ja aktiivse hepatiidi sümptomid:

  • üldine nõrkus, väsimus,
  • naha kollasus
  • ebamugavustunne maksas.
sisu ↑

Hepatiidi faasid

Maksa põletik

  • Haiguse algfaasis määrab arst patsiendi, tema peamise patsiendi uurimise
    märk on suurendatud maks. Kõige sagedamini ei avalda ka teised tsirroosi sümptomid haiguse alguses.
  • Hepatiidi keskel on järgmised sümptomid:
  • maksa suuruse selge suurenemine,
  • valu paiknemine selle asukohas, mugavuse puudumine
  • naha ja silmade kollasus
  • isutus puudumine
  • tugev väsimus
  • drastiline kehakaalu langus.

Selles etapis on vaja vere biokeemilist uurimist. On vaja kindlaks teha maksa funktsioonid. Pärast põhjalikku uurimist määrab arst patsiendile kõrgekvaliteedilise ravi.

  • Raske maksahaiguse vorm pideva raske joomisega on patsiendi elu kaotanud. Tema iseloomulikud sümptomid on:
  • patsiendi peopesa sisepõletik,
  • mitu "spider veenid" näol, kaelal,
  • verejooksud limaskestade membraanid,
  • hemorraagiate ilmnemine nahal,
  • sügeluse kaebused
  • valus liigesed
  • juuste väljalangemine nõgus ja kurkkonnas
  • seksuaalse soovi vähenemine või puudumine.

Mõnikord on asteenia sündroom. Seda iseloomustab suurenenud ärrituvus, meeleolu äkiline muutumine, tantrums, normaalse une puudumine ja mõnikord vastupidi - suurenenud unisus.

Kehatemperatuur võib kas veidi tõusta või olla normaalne.

Hepatiit on haiguste rühm, mida iseloomustab maksakahjustus..

Alkohoolse tsirroosi diagnoosimine

Diagnosis maksatsirroosi selle arengu alguses on liiga keeruline. Seda raskendab asjaolu, et haigusprotsess jätkub järk-järgult ja peidab. Selle organismi analüüsi abil on võimalik seda tuvastada:

  • ultraheli
  • radioloogiline.
  • kompuutertomograafia.

Viimane meetod selgitab kõige paremini kogu pildi maksa seisundist.

Radionukliidide uurimise meetod aitab hinnata maksa toimet. Tsirroosi diagnoosi otsustavaks tulemuseks on maksa histoloogiline uurimine, mis on võimalik punktorbiopsia abil.

Alkohoolse tsirroosi ravi

Alguses peaks alkohoolik lõpetama kindlasti kogu alkoholi joomise.

Lisaks on eriti näidatud rahu ja igasuguste koormate puudumine. Raskete patsientide puhul on arstil lubatud läbi viia teraapilist kõndimist ja spetsiaalseid harjutusi.

Kui tsirroos on mitteaktiivne ja kompenseeritav, ei ole ravimravimeid vaja. Vastupidi, arstid vähendavad ravimite kasutamist miinimumini. See kehtib eriti rahustid.

Alkoholismiga patsiendid ise on maksa tsirroosiga seotud.

Mõõdukate ja raskete haigustega on uimastite kasutamine vajalik. Olemasoleva turse ja astsiidiga on vaja vähendada vedeliku tarbimist. Vajalik on ainult see, mida arst lubab. Nõudest saadud soolasisaldus on üldiselt välistatud.

Vajadusel määrab patsiendi arst diureetikume, näiteks furosemiidi.

Tsirroosi progresseerumisega määratakse sama ravimid nagu kroonilise aktiivse hepatiidi raviks. Mõnikord on praeguste tõenditega ette nähtud patsiendile antibiootikumide kurss.

Seega, alkohoolse tsirroosi korral sureb osa elundi rakkudest ja asendatakse terviklike rakkude ümbritseva sidekoega. Ülejäänud alad kasvavad sidekoe sees.

Soovitused maksa tsirroosiks

  1. Kiire väsimuse tunnustega peate end hästi puhata.
  2. Keelatud on massi tõstmine ja kandmine.
  3. Näib värskes õhus.
  4. On vaja oma kaalu sagedamini kaaluda. See aitab kontrollida vee stagnatsiooni kehas.
sisu ↑

Toitumine maksahaiguste tekkele joomine

Millist toitu tuleb jälgida, kui maksa valutab?

  • alkohoolsed joogid;
  • mineraalvesi koos naatriumisisaldusega;
  • kondiitritooted ja leib;
  • marineeritud toit;
  • erinevad marinaadid, marinaadid;
  • kõik konservid, pastatooted;
  • vorstid ja juustud;

Samuti soovitatakse piima vähendada, päeva jooksul on lubatud ainult klaas. Erinevaid puuvilju ja köögivilju saab tarbida mis tahes kujul, välja arvatud marineeritud ja soolatud.

Võimalik prognoos tsirroosiga

Ligikaudu pool alkohoolse tsirroosiga inimestest võib elada rohkem kui 7 aastat. Reeglina võib surma põhjustada seedetrakti verejooksu tekkimine maksa kooma tekkimisel.

Maksatsirroosi vältimine

Selle haiguse peamised tsirroosivastased meetmed on järgmised:

  • õigeaegne ja adekvaatne ravi tsirroosiga;
  • alkoholisõltuvusest vabanemine, täielik alkoholist hoidumine ja suitsetamine;
  • kaine elustiili järgimine;
  • kaks korda aastas arstlik läbivaatus.

Selliste meetmete järgimise tagajärjel ei kahjusta inimese elu südamega seotud diagnoosimine.

Alkohoolne maksakahjustus, sümptomid, ravi, põhjused, märgid

Alkoholi kahjulik mõju inimesele on juba ammu teada.

Enamik alkohoolikutest, nagu ka kõik kroonilised alkohoolikud, kannatavad maksakahjustuse all - see on tuntud tõsiasi. Vana-Kreeka arstid märkisid alkoholi kuritarvitamise ja maksahaiguse vahelist seost, mida kirjeldati ka muistsetes India käsikirjades.

Ainult väike osa alkoholisse siseneb verest ja maksast maos. Selle peamine mass siseneb verest soolestikust.

Täna on alkoholismiga seotud kolm peamist maksahaigust. Need on rasvhapped (maksa rasvumine) ja tsirroos, samuti alkohoolne hepatiit, mida on kirjeldatud eespool.

Alkoholise maksakahjustuse epidemioloogia

Asjaolu, et alkoholi kuritarvitamine põhjustab maksakahjustusi, teadis juba iidseid kreeklasi. Alkoholisisest maksakahjustusest tingitud elanikkonna parfüümi tarbitavate alkoholide kogus ja alkohoolsete jookide suremus on mõjutanud alkohoolsete jookide olemasolu, nendega kauplemise seadusi, samuti majanduslikke, kultuurilisi ja kliimatingimusi. Alkoholism on osaliselt pärilik haigus ja geneetilised tegurid mõjutavad alkoholi kuritarvitamist. Alkoholist maksakahjustuse riskifaktoriteks on pärilik eelsoodumus, ammendumine, naissoost sugu, B-, C- ja D-hepatiit.

90-95% inimestest, kes alkoholi pidevalt kuritarvitavad, arendab maksa rasvade degeneratsiooni. See seisund on peaaegu alati pöörduv - eeldusel, et patsient lõpetab joomise. 10-30% -l patsientidest liigub maksa rasva degeneratsioon edasi kesknärvisüsteemi fibroosse (kollageeni sadestumine kesksete veenide seintelt ja nende ümber). 10-35% alkohoolikutest tekitab ägedat alkohoolset hepatiiti, mis võib korduda või muutuda krooniliseks. Mõned neist patsientidest taastuvad, kuid 8... 20% -l moodustub perisinusoidne, perivenulaarne ja peritsentraalne fibroos ja tsirroos.

Seos alkoholi tarvitamise ja maksatsirroosi vahel

Tsirroosi tekkimise tõenäosust mõjutavad tarbitud alkoholi kogus ja selle kasutamise kestus. Meeste puhul, kes tarbivad 40-60 g alkoholi päevas, suureneb suhtelise maksatsirroosi oht 6 korda võrreldes nendega, kes tarbivad vähem kui 20 g alkoholi päevas; neile, kes tarbivad 60-80 grammi alkoholi päevas, suureneb see 14 korda.

Juhtumikontrolli uuringus oli meestel, kes tarbisid 40-60 grammi alkoholi päevas, suhkru maksatsirroosi suhteline risk 1,83 võrra võrreldes meestega, kes tarbisid vähem kui 40 grammi alkoholi päevas. Kui tarbiti rohkem kui 80 g alkoholi päevas, tõusis see näitaja 100-le. Naiste puhul on künnist ja keskmisi alkoholi, mis põhjustavad tsirroosi, madalamad väärtused. Raske joomise korral on alkohoolse maksakahjustuse oht suurem kui alkoholi joomine söömise ajal ning õlle ja kangete alkohoolsete jookide tarbimine - suurem kui veini joomine.

Etanooli ainevahetus

Imendumine, levitamine ja kõrvaldamine. Tervisliku organismi organismist tunni jooksul eemaldatakse ligikaudu 100 mg etanooli kilogrammi kohta. Kui paljude aastate jooksul tarbitakse suures koguses alkoholi, võib etanooli eliminatsiooni määr kahekordistada. Etanool imendub seedekulgasse, eriti kaheteistsõrmiksoole ja söögitoru puhul (70-80%). Molekulide väikese suuruse ja rasvade lahustuvuse tõttu on selle imendumine lihtne difusioon. Mao sisu hilinenud evakueerimine ja sisu olemasolu soolestikus vähendab imendumist. Toit aeglustab mao imendumist etanoolis; pärast söömist suureneb etanooli kontsentratsioon veres aeglasemalt ja selle maksimaalne väärtus on väiksem kui tühja kõhuga. Alkohol siseneb süsteemselt vereringesse väga kiiresti. Rikke verevarustusega (aju, kopsud, maks) elundites on sama kontsentratsioon alkoholis kiiresti saavutatud nagu veres. Alkohol rasvasisalduses halvasti lahustub: toatemperatuuril absorbeerivad koepreparaadid ainult 4% alkoholisisaldusest, mis lahustub samas mahus vees. Seetõttu annab sama kogus alkoholi massiühiku kohta täisväärtuslikule isikule veres kõrgema etanooli kontsentratsiooni kui tailiha. Naistel on etanooli keskmine jaotus väiksem kui meestel, seega on etanooli maksimaalne kontsentratsioon veres kõrgem ja seerumi kontsentratsiooni kõvera keskmine pindala on suurem.

Inimestel eritatakse vähem kui 1% alkoholist uriiniga, 1-3% kopsudes ja 90-95% süsinikdioksiidi kujul pärast maksa oksüdatsiooni.

Ainevahetus

Alkohol dehüdrogenaas. Enamik etanooli oksüdeeritakse maksas, kuid vähesel määral toimub see protsess teistes elundites ja kudedes, kaasa arvatud mao, soolte, neerude ja luuüdist. Alkoholi dehüdrogenaas esineb mao, kõhunäärme ja iileumi limaskestal ning suur osa etanoolist oksüdeerub isegi enne esimest läbivoolu läbi maksa. Naistel on mao alkoholdehüdrogenaasi aktiivsus madalam kui meestel ja alkoholismi ajal langus veelgi.

Maksas on etanooli metabolismi peamine rada oksüdatsioon alkoholdehüdrogenaasi toimel atseetaldehüüdiks. Samuti on olemas teisi intratsellulaarseid oksüdatsioonirake. Alkoholi dehüdrogenaas esineb mitmel kujul; kirjeldatud vähemalt kolme klassi alkoholdehüdrogenaasi, mis erinevad nende struktuuri ja funktsioonide poolest. Erinevad alkoholi dehüdrogenaasi vormid ei jaotata võrdselt erinevate rahvusrühmadega inimestel. See polümorfism võib osaliselt seletada atseetaldehüüdi moodustumise määra erinevusi ja etanooli elimineerimist kehast. Etanooli metabolism maksas koosneb kolmest põhietappist. Esialgu hepatotsüütide tsütosoolis sisalduv etanool oksüdeeritakse atseetaldehüüdiks. Seejärel oksüdeeritakse atseetaldehüüd äädikhappeks peamiselt mitokondriaalse aldehüüddehüdrogenaasi toimel. Kolmandas etapis satub äädikhape verdesse ja oksüdeerub kudedes süsinikdioksiidiks ja veeks.

Et alkoholi dehüdrogenaasi etanool oksüdeeritakse atseetaldehüüdiks, peab NAD osalema kofaktorina. Reaktsiooni käigus NAD on NADH, mis suurendab suhe NADH / NAD maksas ja see omakorda on märkimisväärne mõju voolab neis ainevahetusprotsesse: pärsib glükoneogeneesi, annab rasvhapete oksüdatsioon, pärsivad Krebsi tsüklis, suurendab muundamisel püruvaat piimhappeks, mis põhjustab laktatsidoosi (vt allpool).

Mikrosomaalne etanooli oksüdatsioonisüsteem paikneb hepatotsüütide endoplasmaatilises retikulumis ja on üks tsütokroom P450 isoensüüme, mis vajab oma aktiivsuse jaoks kofaktori ja hapniku NADPH kasutamist. Krooniline alkoholi kuritarvitamine põhjustab endoplasmaatilise retikulaari hüpertroofiat, mille tagajärjel suureneb mikrosomaalse etanooli oksüdatsioonisüsteemi aktiivsus. Siiski ei ole üksmeelt selle kvantitatiivse panuse üle etanooli üldises metabolismis. Lisaks etanoolile oksüdeerib see süsteem ka teisi alkohole, samuti süsiniktetrakloriidi ja paratsetamooli.

Aldehüüddehüdrogenaasi toimel muundatakse atseetaldehüüd äädikhappeks. On mitmeid aldehüüddehüdrogenaasi vorme. Inimese maksa sisaldab kahte isoensüüldeldehüüddehüdrogenaasi - I ja II. 50% -l Jaapanist puudub maksas mütotoidne aldehüüddehüdrogenaas (isoensüüm I). Aasia elanikkonna aldehüüddehüdrogenaasi I puudumisel on mitmeid metaboolseid ja kliinilisi tagajärgi.

Maksa taastumisreaktsioonide rikkumine. Alkoholi dehüdrogenaasi etanooli oksüdeerumis atsetaldehüüdiks hepatotsüütide tsütosoolis nõuab NAD kui kofaktori osalemist. NAD on taastatud NADH-ile. Atsetaldehüüdi oksüdeerimiseks etaanhappeks mitokondrites aldehüüddehüdrogenaasi toimel on vajalik ka NAD, mis on redutseeritud NADH-ni. Niisiis suureneb tsütosoolis ja mitokondrite seas NADH ja NAD suhe, samal ajal suureneb nii maksa kui ka vere laktaadi / püruvaadi suhe ja β-hüdroksübutüürhape / atsetoäädikhape. See viib glükoneogeneesi, rasvhapete oksüdatsiooni, Krebsi tsükli aktiivsuse pärssimisele, mis väljendub maksa rasva degeneratsioonis, hüpoglükeemias ja laktatsidoosis.

Muutused etanooli, atseetaldehüüdi ja äädikhappe metabolismi kroonilises alkoholi kuritarvitamises. Etanooli eliminatsioon suureneb, kui puudub kliiniliselt oluline maksakahjustus või tõsine alatoitumus. See on tingitud suurenenud aktiivsusega alkoholdehüdrogenaas ja mikrosomaalsetel etanooli oksüdeerumise süsteemi, suurendades põhiainevahetuse maksas ja võimalusel suurenenud NADH SwerrTi mitokondrid - piirates etapil etanooli metabolismi. Etanooli elimineerimise kiirendamine glükokortikoidide võtmise ajal on seletatav asjaoluga, et viimane stimuleerib glükoneogeneesi, mis omakorda suurendab NADH muundumist NAD-i.

Tervetel inimestel läbib peaaegu kogu etanooli oksüdeerumisel tekkinud atsetaldehüüdi maksa oksüdatsiooni. Kuid alkoholismi korral, nagu ka asiansidel, kelle seas alkoholitarbimine põhjustab näo punetust, leidub veres mõned atseetaldehüüdid. Atsetaldehüüdi kontsentratsioon veres on alkoholismist tingitud raske mürgistuse tõttu veelgi suurem - arvatavasti on see tingitud alkoholdehüdrogenaasist suurema alkoholisisaldusega etanooli oksüdeerumisest aldehüüdi dehüdrogenaasi vähenenud aktiivsusega maksakahjustuse ja püsiva alkoholi kuritarvitamise tõttu.

Alkoholi kahjustused maksale

Hepatotsüütide kahjustus. Mitme teguri põhjustatud alkohoolne maksakahjustus. Etanool muudab bioloogiliste membraanide füüsikalisi omadusi, muudab nende lipiidide koostist, mis muudab membraani vedelamaks. Nad suurendavad kolesteroolestrite sisaldust ja vähendavad ensüümide aktiivsust, nagu suktsinaatdehüdrogenaas, tsütokroomid a ja b, samuti mitokondrite kogu hingamisvõimet.

Lisaks metaboolsetele muutustele, mis on põhjustatud nõrgenenud reduktsioonireaktsioonidest ja rasvhapete oksüdatsiooni mahasurumisest etanooli oksüdatsiooni ajal, aitab suurte etanoolide annuste sissevõtmine rasvkoest maksast rasv. Rasvavesi sisaldava alkoholi kasutamine suurendab rasvmaksa riski. Kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral kaob see efekt.

Nähtavasti on atsetaldehüüd peamine patogeneetiline tegur alkoholilises maksakahjustuses. On näidatud, et see võib kovalentselt seostuda hepatotsüütide valkudega. Saadud ühendid inhibeerivad valkude sekretsiooni maksa kaudu, häirivad valkude funktsioone, reageerivad rakumakromolekulidega, mis põhjustab tõsiseid koekahjustusi. Atseetaldehüüd võib ka vabade radikaalide tekke tõttu stimuleerida lipiidide peroksüdatsiooni. Tavaliselt neutraliseerib vabu radikaale glutatioon, kuid kuna atsetaldehüüd võib seonduda glutatiooniga (või glutatiooni inhibeeriva tsüsteiini), väheneb glutatiooni sisaldus maksas, mis on täheldatud alkoholismiga patsientidel. Glutatiooni seondumine võib stimuleerida lipiidide peroksüdatsiooni.

Humoraalne immuunvastus võib samuti mängida rolli maksakahjustuses - atsetaldehüüdi siduvate valkude, mikrotuubuliproteiinide ja teiste valkude saaduste antikehade tootmisel. Muude andmete järgi võivad hepatotsüütide kahjustusesse kaasneda ka lümfotsüütide vahendatud tsütotoksilised reaktsioonid.

Kroonilise alkoholi kuritarvitamisega täheldatakse mikrosomaalse etanooli oksüdatsioonisüsteemi induktsiooni, mis suurendab veelgi atseetaldehüüdi tootmist. Kuid lisaks sellele suurendab mikrosomaalse süsteemi induktsioon hapniku tarbimist, soodustab hüpoksiat, eriti peavalu keskel, kuna siin on tsütokroom peamiselt lokaliseeritud. Selle induktsioon suurendab selliste ainete nagu süsiniktetrakloriidi ja paratsetamooli hepatotoksilisust, mis võib suurendada ka hepatotsüütide kahjustust, eriti perivervise piirkonnas.

Lisaks kroonilise alkoholitarbimisega rasvkoe kogunemisele koguneb proteiinid hepatotsüütide ja nende ümbruse kaudu, kaasa arvatud mikrofišili valgud (Mallory corpuscles) ja maksas, mis jäävad maksa nende sünteesi ja transpordi häirete tõttu. Selle tulemusena väheneb sinusioidide pindala ja hepatotsüütide verevarustus.

Maksafibroos. Hepatotsüütide alkoholist põhjustatud põletik ja nekroos soodustavad maksa fibroosi ja maksatsirroosi tekkimist. Lisaks mõjutab kollageeni metabolismi ja selle sadestumist maksas oluliselt etanool ise ja selle metaboliidid.

Krooniline alkoholi kuritarvitamine põhjustab Ito-rakkude aktivatsiooni ja proliferatsiooni perisinusoidses ja perivenulaarses ruumis, samuti müofibroblaste, mis toodavad rohkem laminiini ja I, III, IV tüüpi kollageeni. Myofibroblastidel on kontraktiilsus ja see võib kaasa aidata porrihüpertensiooni armistumisele ja tsirroosi tekkele. Ito-rakkude ja müofibroblastide protsessid tungivad läbi hepatotsüütide ümbritsevad düsiplaadid; Mida rohkem selliseid rakke, seda rohkem kollageeni hoitakse Disse'i ruumis. Samuti suureneb fibronektiini süntees, mis võib olla kollageeni ladestamise aluseks. Disseerumisruumide täitmine kollageeniga võib lõppkokkuvõttes kaasa tuua hepatotsüütide eraldamise verevarustusest. Lisaks suurendab see vastupanuvõimet verevoolule, mis aitab kaasa portaalhüpertensioonile. Perivenulaarne ja perisinusoidne fibroos on prognostiline märk maksa alkohoolse maksatsirroosi tekkest. Alkohoolse hepatiidi ja rasvmaksa esinemine suurendab ka tsirroosi tekkimise tõenäosust.

Erinevad tsütokiinid, kaasa arvatud TNF, IL-2, IL-6, transformeerivad kasvufaktorid alfa ja beeta, suurendavad trombotsüütide kasvufaktori Ito rakkude aktivatsiooni, suurendades sellega maksakahjustust.

Maksa võimsuse ja alkoholikahjustuse olemus. Alkoholismi all kannatavatele patsientidele iseloomulik ammendumine võib olla vähemalt osaliselt sekundaarne - etanoolist põhjustatud ainevahetushaiguste ja juba olemasoleva maksakahjustuse tõttu. On tõendeid, et kõrge proteiinisisaldusega dieet ja alkoholisisest maksatsirroosist pärit sojaubade letsitiin on maksa kaitsva toimega.

Alkohoolne hepatiit. Haiguse sümptomid on suures osas sarnased viirusliku hepatiidi sümptomitega. Haiguse kerge vormis on märgata väsimust, isukaotust ja kehakaalu langust. Kuid iga uus alkoholiga hingamine aitab kaasa protsessi aeglasele arengule. Tekib tõsine seisund: isu kaob täielikult, ilmnevad nõrkus ja ärrituvus, kehatemperatuuri tõus, kollatõbi, valu ülakeha, külmavärinad ja maksapuudulikkuse tüüpiline sümptom - unisus.
Raske vormi korral esineb oksendamine ja kõhulahtisus, sageli pneumoonia ja kuseteede infektsioonid. Maksapuudulikkus võib põhjustada segadust, suuna kadumist või koma. Seepärast on väga tähtis alkoholist põhjustatud maksakahjustuse sümptomid võimalikult varajases staadiumis, et lõpetada alkoholi joomine ja alustada ravi.

Alkohoolse maksakahjustuse sümptomid ja tunnused

Alkohoolne hepatiit on äge või krooniline maksahaigus, mis tekib alkoholismi ajal ja mida iseloomustab ulatuslik hepatotsüütide nekroos, põletik ja maksa koe armistumine. Sümptomaatiliste sümptomitega on kõige sagedasemad kaebused söögiisu, iivelduse, oksendamise ja kõhuvalu, eriti parema nõgestõve puhul. Söögiisu ja iivelduse kaotuse tõttu kaotab enamus patsiente kehakaalu. Veerand palavikuga patsientidest. Raske hepatiidi korral võib palavik ilma infektsioonita esineda, kuid kuna selliste patsientide immuunsus on nõrk, tuleb uurimise käigus välistada infektsioonid. Kõhukinnisus, kui see on olemas, on tavaliselt väike, kuid kolestaasi sümptomitega (20-35% patsientidest) võib see olla raske. Kõhulahtisus ja portaalhüpertensiooni sümptomid on vähem levinud. Enamikel patsientidel on maksu palpatsioonil ja suurenenud.

Diagnostilised testid

  • Ägeda alkohoolse hepatiidi kõige iseloomulikum laboratoormärk on aminotransferaaside ja bilirubiinisisalduse aktiivsuse suurenemine. AsAT-i aktiivsus ületab normi tavaliselt 2-10 korda, kuid harva tõuseb üle 500 RÜ / l. Samuti suureneb AlAT aktiivsus, kuid vähemal määral kui AsAT. Madalam ALAT aktiivsus alkohoolses hepatiidis võib olla seotud mitokondriaalse kahjustusega.
  • Aluselise fosfataasi aktiivsus vähemalt pooltel patsientidest on mõõdukalt suurenenud. Kolestaasiga võib kasv olla märkimisväärne. Gamma-GT aktiivsus alkoholismis suureneb sageli. Selle ensüümi aktiivsuse muutus on alkoholist põhjustatud maksakahjustuse väga tundlik näitaja.
  • Seerumglobuliini tase on sageli ka kõrgem, kusjuures IgA tasemed tõusevad oluliselt rohkem kui teiste immunoglobuliinide tasemed. Albumiini tase kompenseeritud tsirroosist ja patsientide normaalsest toitumisest võib esialgu olla normaalne, kuid tavaliselt vähendatud.
  • Kuna enamus hüübimisfaktoritest sünteesitakse maksas, on PV pikenemine rohkem kui 7-10 s patsientide tõsises seisundis ebasoodsad prognostilised tunnused.
  • Alkohoolse hepatiidi korral on tavaliselt täheldatud muutusi vereproovis. Trombotsüütide arv alla 100 000 μl-1 tähendab tavaliselt maksa tsirroosi. Lisaks asjaolule, et alkohol ise on luuüdi suhtes mürgine, võib äge või krooniline alkohoolne hepatiit põhjustada hüpersplenismi, DIC-d ja hematopoeetilist depressiooni.
  • On vaja välja jätta muud maksakahjustuse põhjused. Selleks tehke seroloogilisi uuringuid ja hoolikalt koguge uimastiajaloo. Paratsetamool alkoholismis võib olla toksiline isegi terapeutiliste annuste korral. Kui kahtlustatakse paratsetamooli või aspiriini üleannustamist, määratakse nende vere tase.

Ultraheli. Hoolimata asjaolust, et alkohoolse hepatiidi diagnoosimist on enamikul juhtudel lihtne teha anamneesi põhjal, tehakse vereanalüüs, mõnikord eriti kolestaasi sümptomitega, sapipõie ja sapiteede haiguste, astsiidi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi välistamiseks tehakse kõhu ultraheli. Valitud patsientidel teostatakse ka kõhu kemoteraapiat ja endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat.

Maksa biopsia tuleb diagnoosi kinnitamiseks ja maksakahjustuse raskusastme hindamiseks teha nii vara kui võimalik. Tulevikus võib maksafunktsiooni halvenemise (PV, astsiidi oluline pikenemine) tõttu olla võimatu biopsia läbi viia.

Proovi histoloogiline uurimine võimaldab kindlaks teha alkoholi kahjustuse tüübi maksa.

  • Nekroos on peamiselt tsentrolobulaarne, kuid see võib ka koguda kogu maksajäätmeid. Hepatotsüüdid on tavaliselt erinevatel degeneratsiooni etappidel nähtavad; neid iseloomustavad tupe, ballooni degeneratsioon, vakuoliseerumine, Mallory fibrillide olemasolu või Taurus.
  • Põletikuline eksudaat koosneb peamiselt neutrofiilidest, kellel on väike hulk lümfotsüüte. Neutrofiile leidub portaaltrakt ja sinusioidid, mis tavaliselt moodustavad klastreid hepatotsüütide nekroosi piirkondades, kus on või on olnud Malloric tuharte. 50-75% juhtudest moodustavad neutrofiilid rosettide, mis paiknevad ümber Mallory keha sees olevate kokkuvarisemisega hepatotsüütide.
  • Fibroos on tavaliselt tugevalt väljendunud juba haiguse varases staadiumis. Sageli ümbritseb fibroosi tsoon keset veeni ja levib kogu Disse'i ruumidesse. Tsentrolobulaarne fibroos võib püsida ka pärast seda, kui põletik halveneb, põhjustades väikest sõlme tsirroosi.
  • Maksa rasva degeneratsioon on sageli alkohoolses hepatitis. Selle tõsidus sõltub sellest, kas patsient on pikka aega tarbinud alkoholi, rasvade sisaldust toidus ja rasvumise ja diabeedi olemasolu.
  • Ekspresseeritud kolestaasi on täheldatud kolmandikul patsientidest. Lisaks tsentraalsete veenide ümbruse nekroosile ja fibroosile on iseloomulik pronotine periportaalne nekroos, väikeste sapijuhade põletik ja hävitamine.
  • Mõnedel patsientidel on hemosideroos.

Alkohoolse maksakahjustuse diagnoosimine

Kõik ülaltoodud tunnused, samuti vereanalüüside tulemused, mis näitavad seerumi transaminaaside kõrget taset, madal albumiini sisaldus ja vere hüübimissüsteemi tegurid, võivad olla alkohoolse hepatiidi häire signaalid.

Selle haiguse soodne käik 3-4-nädalase ravi vältel ägeda protsessi sureb, kuid juhul, kui maksapuudulikkus muutub pöördumatuks, võib inimene sureb.

Alkoholikahjustus maksale

Kui alkohoolne maksakahjustus on piiratud ainult rasva düstroofiaga, võib alkoholist loobumine viia maksafunktsiooni taastumiseni. Sinusoidide kaudu levinud perivenvlaarse fibroosi esinemisel takistab alkoholi vältimine maksa edasist kahjustamist, kuid sädemed jäävad.

Alkohoolne hepatiit. Alkohoolse hepatiidi raskus võib olla erinev. Suremus on 10-15%. Taastumine on aeglane, enamikul juhtudel võtab see 2 kuni 8 kuud pärast alkoholi tarbimise lõpetamist. Esimestel päevadel pärast alkoholi loobumist halveneb patsiendi tervislik seisund, hoolimata sellest, mis see alguses oli. Selle aja jooksul on võimalikud entsefalopaatia ja muud komplikatsioonid, eriti gastriit või peptikuline haavand, koagulopaatia või DIC, infektsioonid (eriti kuseteede ja kopsude), primaarse peritoniidi ja hepatorenaalse sündroomi korral. Tõsiste komplikatsioonide kombinatsioon viib tihti patsiendi surma. Paljudel alkoholismi põdevatel patsientidel on ägeda alkohoolse hepatiidi rünnakud juba maksa tsirroosiga seotud. Hepatiidi, nekroosi ja fibroosi korduvad rünnakud põhjustavad tõsiseid armistumisi ja alkohoolset tsirroosi.

Alkohoolse maksakahjustuse ravi

Alkohoolse maksakahjustuse eduka ravi peamine tingimus on alkoholi range keelustamine. Paljudes riikides muutub alkoholist põhjustatud maksakahjustus üha tavalisemaks, samas kui muude maksahaiguste levimus ei muutu või isegi väheneb.

Sümptomaatiline ravi. Ravi on põhimõtteliselt sümptomaatiline. Enamik patsiente vajab voodit; raskelt haigeid patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda. Portaal-hüpertensiooni komplikatsioone, kui neid on, tuleb kõigepealt ravida. Samuti on oluline välistada infektsioonid ja samaaegne pankreatiit, ja kui need avastatakse, tuleb määrata sobiv ravi.

Toitumine Alkoholi tarbimine on rangelt keelatud. Nad kirjutavad tiamiini, foolhapet ja multivitamiini. Oluline on jälgida elektrolüütide, kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide ja glükoosi taset ning vajadusel neid reguleerida. Enamikul patsientidel on valkude energia puudus. Valgu energiatarbimine ja katabolism on suurenenud, jälgitakse sageli insuliini resistentsust, mille tulemusena kasutatakse rasvu energiaallikana, mitte süsivesikutena. Vähendage insuliiniresistentsust ja parandage lämmastiku tasakaalu, saate sageli süüa madala rasvasisaldusega süsivesikuid sisaldavate toitude ja kiudainetega. Kui patsient ise ei suuda süüa, näidatakse standardsegudega söötmist. Juhtudel, kui pidev standardravi jätkub entsefalopaatia jätkudes, minge spetsiaalsetele segudele (nt Hepatic-Aid). Kalorite tarbimine peaks olema 1,2-1,4 korda suurem kui basaalarvutus. Rasv peaks moodustama 30-35% kalorikogusest, ülejäänud - süsivesikute puhul. Encefalopaatia puudumisel ei ole vaja piirata proteiinide sisaldust toidus alla 1 mg / kg.

Kui sondi toitmine pole võimalik, käivitatakse parenteraalne söötmine niipea kui võimalik, mille koostis arvutatakse samamoodi kui sondi toitmine. Arvamused selle kohta, kas kasutada lahusteid, millel on kõrge hargnenud aminohapete sisaldus, on vastuolulised, kuid neid on vaja ainult maksa entsefalopaatia ja kooma puhul.

Ravi alguses võib olla võõrutussündroom. Alkohoolse deliiriumi ja konvulsioonikahjustuste vältimiseks on vajalik hoolikalt jälgida patsiendi metaboolsete protsesside seisundit ja vajadusel olla ettevaatlik bensodiasepiinide määramiseks. Kuna maksakahjustus viib nende ravimite kõrvaldamiseni ja entsefalopaatia võib kergesti areneda, peaksid diasepaami ja klordiasepoksiidi annused olema tavalisest väiksemad.

Ravimeetodid, mille efektiivsust ei ole tõestatud. Allpool kirjeldatud alkohoolse hepatiidi ravimeetodid on vastuolulised. Neid tuleks kasutada ainult valitud hoolikalt valitud patsientidel, kellel on hoolikas meditsiiniline järelevalve.

Glükokortikoidid. Mitmes uuringus vähendas prednisooni või prednisooni annus 40 mg 4-6 nädala jooksul raske alkohoolse hepatiidi ja maksa entsefalopaatia suremust. Haiguse lihtsamaks muutmiseks ei täheldatud paranemist.

Põletikuliste mediaatorite antagonistid. Alkohoolse hepatiidi korral on FIO, IL-1, IL-6 ja IL-8 tasemed tõusnud, mis on seotud suremuse suurenemisega.

  • Pentoksifülliin. On näidatud, et pentoksifülliin vähendab TNF, IL-5, IL-10 ja IL-12 produktsiooni.
  • Ivfliksimab (monoklonaalne IgG TNF-ile). Infliksimabi eelis on näidustatud kahes väikeses esialgses uuringus ilma kontrollrühma.
  • Etanertsept on lahustuva p75 TNF retseptori ekstratsellulaarne domeen, mis on seotud inimese IgG 1 Fc fragmendiga. Ravim seob lahustuvat TNFa-d, takistades selle reageerimist retseptoriga. Väikeses uuringus, milles osales 13 raske alkohoolse hepatiidiga patsienti, suurendas etanertsept 2 nädala pikkuse manustamist 92% võrra. Kuid 23% -l osalejatest tuli ravi katkestada infektsioonide, seedetrakti verejooksude ja maksapuudulikkuse tõttu.
  • E-vitamiin üksi või kombinatsioonis teiste antioksüdantidega parandab alkohoolse hepatiidi tulemust.
  • S-adenosüülmetioniini, glütatiooni moodustava aminohappe tsüsteiini prekursor sünteesib metioniin-adenosüültransferaasi metioniinist ja ATP-st. Sõltuvalt lapse A- ja B-klassi laste tsirroosist (kompenseeritud ja dekompenseeritud tsirroos) vähenes S-adenosüülmetioniini suremus 2 aasta jooksul 29% -lt 12% -ni.

Piimapilli toimeaine silibiniin - arvatavasti mõjutab maksa kaitset, toimides immunomodulaatorina ja vabade radikaalide neutraliseerimisel.

Alkoholist maksakahjustusega anaboolsed steroidid võivad avaldada positiivset mõju. Nende ravimite efektiivsust on uuritud mitmetes kliinilistes uuringutes, kuid tänasel ajal ei ole nende väärtust alkoholilises maksakahjustuses kindlaks tehtud. Peale selle võib anaboolsete steroidide pikaajaline kasutamine kaasa aidata maksahaiguse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengule.

Kerge ja keskmise raskusega alkoholivastase hepatiidi korral kasutati 45 päeva jooksul propüültio-uratsiili. Propüültiouuratsiil, mis vähendab hapniku tarbimise kiirust, võib seega kaotada suhtelise hüpoksia maksapuu keskel. Mitmetes uuringutes paranesid propüültiouuratsiili saanud patsiendid kiiremini kui kontrollrühmas. Raske alkohoolse hepatiidi korral ei ole propüültiorouratsiili efektiivsust veel uuritud.

Alkohoolse maksakahjustuse raviks on välja pakutud koldikitsiin, kuna see omab põletikuvastast toimet, takistab fibroosi ja mikrotuubulite moodustumist. Kuigi selle tõhusust ei ole kindlaks tehtud.

Uued ravimid. Esialgsete uuringute kohaselt võivad talidomiid, misoprostool, adiponektiin ja soolestiku mikrofloora normaliseeriv toimeaine toimida põletikuliste mediaatorite antagonistidena. Samuti uuritakse leukafereesi ja teiste ekstrakorporaalsete meetodite kasutamist tsütokiinide eemaldamiseks organismist, samuti apoptoosi pärssivaid ravimeid.

Maksa siirdamine. Siirdamisprogrammide ilmnemisel on arutatud alkohoolse maksakahjustusega patsientide vastavust maksa siirdamise kriteeriumidele. Selgeid suuniseid pole veel olemas. Enamiku patsientide alkoholist keeldumine toob kaasa maksafunktsiooni paranemise ja suurendab elulemust. Mõnel juhul jätkub progresseeruv maksapuudulikkus. Kuna dekompenseeritud alkohoolse tsirroosi ravi ei ole arenenud, on maksast siirdamine näidustatud lõppstaadiumis maksapuudulikkusega patsientidele. Kahjuks ületab doonorimaksu vajadus tänapäeval võimet pakkuda seda kõigile, kes vajavad siirdamist. Patsientidel, kes on saanud maksa siirdamist, on oluline välistada alkoholi kuritarvitamisest, eriti kardiomüopaatiast, pankreatiidist, neuropaatiast, ammendumisest põhjustatud muud haigused, mis võivad üldist prognoosi halvendada. Samuti on tähtis, et patsient järgiks pärast operatsiooni ravirežiimi, jätkas alkoholist hoidumist ja toetas pereliikmeid või sotsiaalteenuseid. Maksa alkohoolse tsirroosi siirdamise tulemused on üsna soodsad ja ei erine oluliselt muudest põhjustest tingitud tsirrooside tulemustest.

Alkoholi kahjustuse vältimine maksas

Enamiku inimeste jaoks on maksa kahjustavate alkoholide annus päevas üle 80 ml. Samuti on tähtis, kui kaua inimene tarbib alkoholi, mille regulaarne igapäevane kasutamine väikestes kogustes on ohtlikum kui aeg-ajalt hõivatud, sest viimasel juhul hakkab maks olema mingi ajutine kuni järgmise alkoholirünnakuni.

Ameerika teadlased usuvad, et mehed ei tohiks juua rohkem kui 4 standardset portsjonit päevas ja naisi - rohkem kui 2 (tavaline portsjon on 10 ml alkoholi). Lisaks soovitavad nad alkoholist hoiduda vähemalt kaks korda nädalas, nii et maksal on aega taastuda. Sellisel juhul määratakse maksakahjustuse oht ainult joogi alkoholisisalduse, st "kraadi" järgi. Aromaatsed lisandid ja muud alkohoolsete jookide koostisosad ei oma märkimisväärset toksilist mõju maksale.


Seotud Artiklid Hepatiit