C-hepatiidi patogenees ja komplikatsioonid

C-hepatiidi põhjustaja eri vanuses inimestel on sama nimetus viirus. C-hepatiidi patogenees ei ole ikka veel hästi aru, kuid inimese maksa kahjustuse kohta on veel mõned teaduslikud järeldused. Väärib märkimist, et C-hepatiit avastati suhteliselt hiljuti - 90-ndate aastate lõpul, kuigi selle haiguse teist liiki, kaasa arvatud A ja B, on meditsiinialane teadus juba üle 50 aasta olnud teada.

Kui uus ja ohtlikum tüvi tekkis, mis hiljem sai tuntuks kui C-hepatiit, ei ole praegu teada, kuid seda tuleb meeles pidada, et see viirus ei ole veel täielikult moodustunud ja sellel on kõrge RNA-mutatsioon, mis annab nii märkimisväärse kaitse nii immuunsüsteemist kui ka ja ravimitest.

Hepatiit C viiruse põhijooned

C-hepatiidi põhjustav aine kuulub perekonda Flaviviridae. Pikemat aega arvatakse, et see viirus on ainus alamperekonna esindaja, kuid suhteliselt hiljuti leiti teist tüüpi viirus C, mis tavaliselt mõjutab koeri. Viirusel on lihtne struktuur, see on kaetud lipiidmembraaniga, mille viiruse kehad on 50-55 nm.

See viirus sisaldab nukleokapsiidi sisaldavat üheahelalist lineaarset RNA-d. Hiljutised uuringud on näidanud, et viiruse genotüüp hõlmab ligikaudu 9600 nukleotiidi. Viiruse genoomis on 2 piirkonda, millest ühes struktuurvalgud on muundatud, teisel - mittestruktuurilised. Mittestruktuursetes valgudes on ensümaatiline võime ja nad on oluliseks komponendiks replikatsiooniks, kui nad sisenevad tervislikku rakukandjatesse.

Viiruse ja nende toodetud valkude uurimine on meditsiinis väga oluline haru, mis võimaldab teil luua tõhusamaid ravimeid, mis on suunatud keha ravimiseks ja toetamiseks.

Viiruse tunnusjoon on selle suutlikkus mutatsiooniks, seetõttu on selle haiguse all kannatavate inimeste kehas leitud suur hulk mutantliine. Eeldatakse, et muteerunud viiruse elementide geneetiline mitmekesisus, mida nimetatakse kvaasiliikideks, on viiruse mehhanism, mis aitab kaitsta seda inimese immuunsüsteemist.

Praegu eristatakse 6 peamist genotüüpi ja enam kui 100 erinevat C-hepatiidi viiruse alatüüpi. Genotüüp ei mõjuta oluliselt haiguse tagajärgi ja selle tõsidust, kuid võimaldab siiski ennustada, kui tõhus on viirusevastane ravi. Kõige raskemini käsitleda on C-hepatiidi 1. ja 4. genotüüp, kuna viirusevastased ravimid ei mõjuta peaaegu nende mõju.

C-hepatiidi arengu põhijooned

Hepatiidi C patogeneesis ei ole veel täielikult aru saadud ja paljud punktid jäävad teadlaste jaoks tõeliseks saladuseks. Fakt on see, et näiteks B-hepatiidi patogeneesil on selged arenguhäired, mida on laboratoorsetel tingimustel lihtne järgida. Kuid C-hepatiidi puhul on kõik täiesti erinevad, kuna selle RNA koostis püsib pidevalt mutatsiooni ja kehas ringlevad kvaasiliigid, kuid siiski on olemas teatavad patogeneesi momendid, mis paljudel juhtudel võivad selgitada kahjustuse olemust. Organismis on mitmeid viiruse paljundamise etappe:

• tungimine kehasse;
• hepatotsüütide kahjustus;
• replikatsioon;
• valgu süntees;
• RNA pakendamine;
• viiruse eemaldamine maksarakkudest.

B-hepatiidi korral on patogeneesil ligikaudu sarnane struktuur. Niisiis siseneb C-hepatiidi viirus inimkehasse peamiselt verd, näiteks küünekaupade, vereülekannete ja muude protseduuride jagamisel. Üllatavalt võib A- ja B-hepatiidi häireid edastada mitte ainult vere kaudu, vaid ka seksuaalvahekorras.

Peamised rakud, mida viirus on mõjutanud, on hepatotsüüdid. Hepatotsüüdid on maksarakud, mille struktuur erineb teistest organitest. Hepatotsüüdid on, et viirus mitmekordistab ja dubleerib oma RNA-d ja mõnel juhul ilmneb ilmsete mutatsioonidega patogeense RNA.

Paljudel juhtudel on viiruse üksikutel elementidel sarnased omadused koos maksa rakkudega, mille tagajärjel võib patogeenne RNA avaldada otsest destruktiivset toimet tervetele maksarakkudele, muutes nende omadusi ja koostist.

Lisaks sellele täheldatakse paljude erinevate RNA-de ja C-hepatiidi viiruse kvaasiliikide esinemise tõttu mitmeid antigeenseid variante, mistõttu on piisava immuunvastuse rakendamine keeruline.

Viiruserakkude osakesed hakkavad lõpuks tungima mikroorganismide makrofaagisüsteemi rakkudesse, mis on osa immuunsüsteemist ja mis põhjustab viiruse kõrvaldamise reaktsiooni ilmnemise. See tähendab, et immuunsüsteem ei reageeri patogeensele viirusele. See patogeense RNA mõju mehhanism immuunsüsteemile võib samuti põhjustada keha autoimmuunreaktsiooni. Sellisel juhul ründab immuunsüsteem terveid maksarakke. On olemas teooria, et C-hepatiidi viirus võib mutageenselt mõjutada makrofaagide tekkimist, mis seejärel kutsuvad esile autoimmuunreaktsiooni.

Võimalikud hepatiidi C komplikatsioonid

C-hepatiit on väga salakaval haigus, mis võib olla pikka aega peaaegu asümptomaatiline. Paljudele võib tunduda, et selline haigus on veelgi vastuvõetavam, kuna patsiendid tunnevad end hästi, kuid see pole päris nii tore. Selleks, et maksarakud püsiksid pikka aega tervena, on väga tähtis järgida õiget toitu, mitte alkoholi võtta ja oma tervist hoolikalt jälgida.

Haiguse kulgu ligikaudu 15-20 aastat, C-hepatiit hävitab täielikult maksa ja põhjustab tsirroosi ilmnemist.

Raske maksapuudulikkus viib surma, nii et keskmine eluiga C-hepatiidi patsientidel ei ületa 17-20 aastat. Hepatiit C maksakahjustus aitab kaasa hepatotsellulaarse kartsinoomi arengule, mis võib oluliselt vähendada ka patsiendi kvaliteeti ja pikaealisust.

Hepatiit

Hepatiit on maksa koe difuusne põletik toksilise, nakkusliku või autoimmuunse protsessi tõttu. Üldised sümptomid - raskustunne ja valu paremal hüpohoones koos kiiritusrajatisega paremal õlavarrastusel, iiveldus, kuivus ja kipitus suus, isutus, iiveldamine. Rasketel juhtudel - kollatõbi, kehakaalu langus, nahalööve. Hepatiidi tulemus võib olla krooniline vorm, maksa kooma, tsirroos ja maksavähk. Hepatiidi diagnoos hõlmab biokeemiliste vereproovide uuringut, maksa ultraheliuuringut, hepatokoletsistotsüklograafiat, nõelbiopsiat. Ravi põhineb toitumisest kinnipidamisel, hepatoprotektorite lubamisel, detoksikatsiooni, spetsiifilise etiotroopse ja patogeneetilise ravina.

Hepatiit

Hepatiit on maksa põletikuline haigus. Voolu olemuse tõttu eristatakse ägedat ja kroonilist hepatiiti. Äge hepatiit tekib raskete sümptomitega ja sellel on kaks tagajärge: täielik ravi või üleminek kroonilisele vormile. Enamikul hepatiit (90%) omab alkohoolset, viiruslikku või ravimi etioloogiat. Hepatiidi esinemissagedus erinevates üksikisikute rühmades varieerub sõltuvalt haiguse vormist ja põhjusest.

Krooniline on hepatiit, mis kestab üle kuue kuu. Kroonilise protsessi morfoloogiline pilt on düstroofilised muutused põletikulise päritoluga maksa koes, mis ei mõjuta elundi lobulaarset struktuuri. Esmane krooniline hepatiit esineb esialgu kas tõsiste sümptomitega või minimaalse manifestatsiooniga. Haigus on sageli avastatud arstliku läbivaatuse ja teiste patoloogiate uuringute käigus. Enamasti arenevad mehed, kuid naistel on suurem tendents teatud hepatiidi suhtes. Erilist tähelepanu pööratakse ägeda hepatiidiga patsientidele, kes on Austraalia antigeeni kandjad, ja ka neid, kes alkoholi kuritarvitavad või ravivad hepatotoksilisi ravimeid, maksa seisundile.

Hepatiidi klassifikatsioon

• arengu tõttu - viiruslik, alkohol, ravim, autoimmuunne hepatiit, spetsiifiline hepatiit (tuberkuloos, opisthorhosis, ehhinokokk jne), sekundaarne hepatiit (teiste patoloogiate komplikatsioonid), krüptooniline hepatiit (ebaselge etioloogia);
• vooluga (äge, krooniline);
• kliiniliste tunnuste järgi (kõhulahtisus, anikteriaalne, subkliiniline vorm).

Viiruse hepatiit on äge (hepatiit A ja B viirused) ja krooniline (hepatiit B, D, C). Hepatiidi võib põhjustada ka viiruse ja viirusega sarnanev infektsioon, mis ei ole spetsiifiline maksa suhtes - mononukleoos, tsütomegaloviirus, herpese, kollapalavik. Autoimmuunne hepatiit sõltub tüüpilistest antikehadest (tüüp 1, tüüp 2, tüüp 3) sõltuvalt tüübist.

Hepatiidi patogenees

Äge hepatiit areneb kas otsese maksakahjustuse tagajärjel hepatotoksiliste tegurite või viirusnakkuse tõttu või autoimmuunhaiguse tekke tagajärjel - antikehade tekke suhtes organismi enda kudedele. Mõlemal juhul tekib maksakudes äge põletik, hepatotsüütide kahjustus ja hävitamine, põletikuline turse ja elundi funktsionaalse aktiivsuse vähenemine. Maksa funktsiooni puudumine on bilirubi neemia algpõhjus ja sellest tulenevalt kollatõbi. Kuna maksakudedes ei esine valu retseptori tsooni, on valu sündroom harva väljendunud ja seostatud suurenenud maksaga, hästiinivastatud kapsli venitamine ja sapipõie põletikulised protsessid.

Krooniline põletik tekkib tavaliselt töötlemata või ebapiisavalt paranenud ägeda hepatiidi tõttu. Tihtipeale ei tuvastata ajutine ja asümptomaatilisi hepatiidi vorme, ning põletikuline protsess muutub krooniliseks, esineb düstroofia ja maksakoe degeneratsiooni fookus. Maksa funktsionaalse aktiivsuse langus süveneb. Sageli muutub krooniline hepatiit järk-järgult tsirroosiks.

Hepatiidi sümptomid

Hepatiidi kurss ja sümptomid sõltuvad maksakude kahjustuse määrast. Sama sõltub haiguse tõsidusest. Ägeda hepatiidi kergeid vorme võib asümptomaatiline ja sageli kroonilises vormis voolata, kui haigust ei avastata ennetava kontrolli käigus juhuslikult.

Raskematel juhtudel võib sümptomeid ekspresseerida, kiiresti kasvada, koos organismi üldise joobe, palaviku ja elundite ja süsteemide toksilise kahjustusega.

Nii ägeda hepatiidi kui ka haiguse kroonilise vormi ägenemise korral on tavaline safrani toon naha ja naha ikterus tavaline, kuid haigus võib esineda ka ilma tõsise ikteruseta. Sellegipoolest on kerge hepatiidi vormil võimalik tuvastada kõhunäärme kergeid kollateraate ja kõhupiirkonna limaskestade kollasus. Uroi tumeneb, kui väljendunud sapphapete süntees on nõrk, ekseklased kaotavad värvuse ja muutuvad valkjas-saviseks.

Patsiendil võivad tekkida sellised sümptomid nagu sügelev nahk, naha punased laigud - petehhia, bradükardia, neurootilised sümptomid.

Palpatsioonil on maks mõõdukalt laienenud ja veidi valus. Samuti võib põrna suureneda.

Kroonilist hepatiiti iseloomustab järgmiste kliiniliste sündroomide järk-järguline areng:

• asthenovegetative (nõrkus, väsimus, unehäired, vaimne labiilsus, peavalu) - keha mürgistuse tõttu suurenenud maksapuudulikkuse tõttu;
• düspeptilisi (iiveldus ja mõnikord - oksendamine, isutus, kõhupuhitus, kõhulahtisus vahelduvalt kõhukinnisusega, röhitsus ebameeldivat kibedat maitset suus) seostatakse seedetrakti häired ebapiisava tootmise maksaensüümide vajalikud seedimist ja sapphapete);
• valusündroom (konstantse valu, valu valulikkus paikneb paremas hüpoglüosioonis, raskendab füüsilist koormust ja pärast äkilisi toitumisharjumusi) - võib epigastrias olla mõõdukas raskustunne;
• subfebriili seisund (mõõdukas temperatuuri tõus kuni 37,3 - 37,5 kraadi võib kesta mitu nädalat);
• püsivalt peopesade punetus (palmar erüteem), telangiektasia (spider veenid nahal) kaelal, näol, õlgadel;
• hemorraagiline (petehhia, krooniline verevalumid ja verevalumid, ninakinnisus, hemorroidid, emaka veritsus) on seostatud verehüübimise vähenemisega, mis on tingitud hüübimisfaktorite ebapiisavast sünteesist maksa rakkudes;
• kollatõbi (naha ja limaskestade kollaseks muutumine - bilirubiini taseme tõus veres, mis omakorda seostub selle kasutamisega maksas);
• hepatomegaalia - maksa suurenemine, võib olla kombineeritud splenomegaaliaga.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi diagnoos põhineb sümptomite olemasolul, gastroenteroloogi või terapeudi füüsilisel uurimisel, funktsionaalsel ja laboratoorsetel uuringutel.

Laboratoorsed uuringud hõlmavad: maksa biokeemilisi uuringuid, bilirubiineemia määramist, seerumi ensüümide aktiivsuse vähenemist, gamma-albumiini taseme tõusu ja albumiini sisalduse vähenemist; samuti märgitakse protrombiini, hüübimisfaktorite VII ja V, fibrinogeeni sisalduse vähenemine. Tümooli ja sublimeeritavate proovide indikaatorite muutus.

Kõhuorganite ultraheli juhtimisel on täheldatud maksa tõusu ja selle heli läbilaskvuse muutust ning lisaks on täheldatud põrna suurenemist ja võimalusel vena-kaava laienemist. Hepatiidi diagnoosimiseks on ka informatiivne reohepatograafia (maksa verevoolu uuring), hepatokoletsüstostsintograafia (sapirada radioisotoopide uuring), maksa punktsioonibiopsia.

Hepatiidi ravi

Äge hepatiidi ravi

Ravi viiakse tingimata läbi haiglas. Lisaks:

• ette nähtud dieet nr 5A, pool voodit (tõsise käigu korral - voodipesu);
• kõikides hepatiidi vormides on alkohol ja hepatotoksilised ravimid vastunäidustatud;
• selle maksa funktsiooni kompenseerimiseks tehakse intensiivse detoksikatsiooni infusioonravi;
• näidake hepatoprotektiivseid ravimeid (olulised fosfolipiidid, silymariin, piima Thistle ekstrakt);
• ette nähtud igapäevane kõrge klemmen;
• toota metaboolne korrektsioon - valmistised kaaliumi, kaltsiumi ja mangaani, vitamiinide kompleksid.

Viiruslikku hepatiiti ravitakse nakkushaiguste haiglate spetsiaalsetes osakondades, toksilised - mürgituse spetsialiseerunud osakondades. Kui nakkuslik hepatiit põhjustab infektsiooni allika sanitisi. Hepatiidi ägedate vormide ravis ei kasutata laialdaselt viirusevastaseid ja immunomoduleerivaid aineid.

Raske hüpoksia üldise seisundi parandamisel on häid tulemusi andnud hapnikravi, hapnik-baroteraapia. Kui esineb hemorraagilise diatsesiini nähud, tuleb manustada intravenoosselt K-vitamiini (vikasol).

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidiga patsientidel on ette nähtud ka terapeutiline toitumisravi (toitumine nr 5A ägedas faasis ja toitumine nr 5 ilma ägeda seisundita), alkoholi täielik tagasilükkamine ja füüsilise koormuse vähenemine. Teravuse perioodil on gastroenteroloogia osakonnas statsionaarne ravi vajalik.

Farmakoloogiline teraapia hõlmab hepatoprotektoreid sisaldavat baasravi, seedeelundite ja ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks kasutatavaid ravimeid ja soole bakteriaalse floora korrigeerimiseks kasutatavaid bioloogilisi preparaate.

Hepatoprotektiivne ravi viiakse läbi koos preparaatidega, mis soodustavad maksakoe (silymariini, oluliste fosfolipiidide, tetraoksüflavonooli, kaaliumi orotaadi) regenereerimist ja kaitset, ning seda määratakse 2-3-kuuste kursuste korral poolaasta vaheaegadega. Ravikursustel on multivitamiinkompleksid, ensüümpreparaadid (pankreatiin), probiootikumid.

Detoksifitseerumismeetodina kasutatakse 5% glükoosilahuse infusiooni C-vitamiini lisamisega. Intestinaalse keskkonna detoksikatsiooniks on ette nähtud enterosorbendid (aktiivsüsi, hüdrolüüsitud ligniin, mikrotselluloos).

Viirusevastase hepatiidi B, C, D diagnoosimiseks on ette nähtud viirusevastane ravi. Kasutatakse autoimmuunse hepatiidi kortikosteroide ja immunosupressante. Ravi viiakse läbi biokeemiliste vereproovide pideva jälgimisega (transferaasi aktiivsus, vere bilirubiin, funktsionaalsed testid).

Hepatiidi ennetamine ja prognoosimine

Viirusliku hepatiidi esmane ennetamine - hügieeninõuete täitmine, sanitaar- ja epideemiateeemide rakendamine, infektsiooni allikaks saamise võimalike ettevõtete sanitaarkontroll, vaktsineerimine. Teiste hepatiidi vormide ennetamine on maksahaiguste tegurite - alkoholi, narkootikumide, toksiliste ainete - vältimine.

Kroonilise hepatiidi sekundaarne ennetamine vastab dieedile, raviskeemile, meditsiinilistele soovitustele, regulaarsele kontrollimisele, kliiniliste vererandmete jälgimisele. Patsientidele soovitatakse regulaarset spaa-ravi, vesiravi.

Ägeda hepatiidi õigeaegse diagnoosi ja ravi prognoosimine on tavaliselt soodne ja toob kaasa paranemise. Äge alkohoolne ja toksiline hepatiit lõppeb 3... 10% -l juhtudest, sageli raske haigusjuhtumiga, mis on seotud keha nõrgenemisega teiste haiguste poolt. Kroonilise hepatiidi tekkimisel sõltub prognoos terapeutiliste meetmete, dieedi ja säästva raviskeemi kasulikkusest ja õigeaegsusest.

Hepatiidi ebasoodsat kulgemist võib raskendada maksa tsirroos ja maksapuudulikkus, mille puhul surmajuhtum on väga tõenäoline. Muud kroonilise hepatiidi tavalised komplikatsioonid on ainevahetushäired, aneemia ja koagulatsiooni häired, suhkurtõbi, pahaloomulised kasvajad (maksavähk).

C-hepatiit

C-hepatiit on maksa antroponootiline viiruslik põletikuline haigus koos parenteraalse infektsioonimehhanismiga, mis esineb kõige sagedamini transfusioonijärgse (pärast süstimist) hepatiidi korral, kellel esineb antikeerset ja krooniliste vormide suhtes altid.

Hepatiit C nimetatakse "õrnaks tapjuseks", kuna see suudab varjata tõelist põhjust mitmete teiste haiguste ees.

Hepatiidi C etioloogia

Parenteraalne viirushepatiit C on põhjustatud Flaviviridae sugukonda kuuluvast RNA-d sisaldavast viirusest, mille viironi suurus on 30-60 nm. HCV viiruse osakesed ümbritsevad veres vähesel määral ja seostatakse madala tihedusega lipoproteiinidega ja C-hepatiidi viiruse valkude antikehadega. Lipoproteiinide ja anti-HCV antikehadega kompleksidest eraldatud viirused on läbimõõduga 60-70 nm. Virioni pinnal leidis elektronmikroskoopiline uurimus hästi nähtavate väljaulatuvate osadega, mille kõrgus oli 6-8 nm.

Epidemioloogia ja hepatiit C levimus

Maailmas on enam kui 200 miljonit C-hepatiidi viiruse kandjat. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on selle viirusega nakatunud ligikaudu 2% vene elanikkonnast (ligikaudu 2 000 000 974 000 inimest). Järgnevatel aastakümnetel on oodata nakatunud inimeste arvu järsku suurenemist.

Krooniline hepatiit C võib põhjustada maksa tõsist ja püsivat hävinemist, nagu tsirroos, vähk, maksapuudulikkus, mõnikord kooma või surm, mis esineb ligikaudu 20% -l nakatunud patsientidest, kellel ravi ei jätkata.

Nakkuse allikaks on aktiivse hepatiit C ja latentsed patsiendid - viiruse kandjad. HCV-infektsioon on infektsioon nakatunud parenteraalselt nakatunud vere ja selle komponentide kaudu. Nakatumine on võimalik koos parenteraalse manipulatsioonid, sealhulgas tervishoiu teenuseid, sealhulgas säte hambaraviteenuste süstimise teel seadmed nõelravi, augustamine, tätoveerimine, pakkudes mitmeid juuksuriteenused, kuid seksuaalvahekorra ajal tõenäolisem saada C-hepatiit on palju väiksem kui HCV Sisse ja see on minimaalne.

C-hepatiidi patogenees

Infektsiooni hetkest kliinilistele ilmingutele kulub 2 kuni 26 nädalat. Enamikul juhtudel ei esine esialgse infektsiooni ajal haiguse kliinilist ilmingut ja isikul pole paljude aastate jooksul kahtlust, et ta on haige, kuid samal ajal on nakkuse allikas.

Sageli leiavad inimesed, et nad on rutiinse arstliku läbivaatuse ajal vereanalüüsi ajal HCV viiruse kandjad või kui nad püüavad annetada verd doonorina. HCV viiruse positiivne tulemus testimisel ei ole hea uudis, kuid see ei ole lõpp. Ja kuigi enamikul inimestel HCV-infektsioon ei kao, võite õppida sellega koos elama. Paljud inimesed elavad HCV viirusega 20 kuni 40 aastat ja ei haigestunud.

C-hepatiidi kliiniline pilt

C-hepatiidi varases staadiumis ei esine üldjuhul selgelt väljendunud sümptomeid ja enamasti diagnoositakse kas pärast tõsist maksakahjustust või rutiinses meditsiinilises uuringus. Üleminek infektsioonist tsirroosini võib kesta keskmiselt 10 kuni 20 aastat.

C-hepatiidi nähud ja sümptomid on peaaegu mitte väljendunud ja haiguse täielik progresseerumine võib kesta umbes 13 aastat. Maksakahjustuse nähud ilmnevad ainult siis, kui esineb selge tsirroos.

Haiguste tõrje keskuse andmetel kestab inkubatsiooniperiood alates viirusega kokkupuute hetkest kuni esimese haigusnähtude tekkeni 1-6 kuud. C-hepatiidi viiruse sümptomid on väsimus, palavik, valu liigestes ja lihastes. On ka teisi sümptomeid - iiveldus, isutus, valu kõhuõõne ülemises parempoolses osas.

Kollatõbi (naha ja silmavalgete kollasus) ja / või uriini pimenemine võivad ilmneda haiguse lõppfaasis. Teised C-hepatiidi nähud hõlmavad alfa-fütoproteiinide, veenilaiendite ja kapillaaride suurenemist, portaal-hüpertensiooni, söögitorusüsteemi veenide suurenemist ja verejooksu, maksaensüümide infektsiooni, vere krüoglobuliini tase ja tsirroos. Nakkusest üleminek tsirroosile kestab umbes 20 aastat. Pärast seda perioodi ilmneb 1-2% nakatunud indiviididest dekompensatsiooni, mis võib viia astsiidina (kõhuõõne kasvaja), söögitoru veritsemiseni või maksavähini. Tsirroosi tekkimisel on riskifaktoriteks vanus, alkoholi tarbimine, rasvumine ja HIV-nakkus.

Akuutse haiguse ilmnemise korral kestab esialgne periood 2-3 nädalat ja koos B-hepatiidiga kaasneb liigesevalu, nõrkus ja seedehäire. Erinevalt B-hepatiidist on temperatuuri tõus harva. Kepp on ka hepatiit C jaoks ebatäpne. Vaimne depressioon ja väsimus on sageli kroonilise viirusliku hepatiidi ainus ilming enne diagnoosi ja ühe viirusliku hepatiidi C ekstrahepaatilistest ilmingutest.

Kõige ohtlikum on haiguse krooniline vorm, mis sageli muutub tsirroosiks ja maksavähiks. Krooniline haigus tekib ligikaudu 90% -l täiskasvanud patsientidest ja kuni 20% -l lastel.

Hepatiidi C diagnoosimine

Ägeda hepatiidi C diagnoosimine enamikus neist juhtudest peaks põhinema epideemia ajaloo asjakohaste andmete kättesaadavusel 1-4 kuud enne äsja avastatud C-hepatiidi nähtavust - anti-HCV, hüperfermenteemia ja pigmendi ainevahetust. Kroonilise hepatiit C diagnoosimise kriteeriumid on maksa ja põrna suurenemine, hüperfermenteemia ja anti-HCV sisaldus veres vähemalt 6 kuud, välja arvatud muud kroonilised maksahaigused, vastavalt ICD-le. Täpsema on C-hepatiidi viiruse määratlus kehas. Sel eesmärgil tehakse PCR-diagnostika, mis põhineb viiruse RNA tuvastamisel veres.

Hepatiit C ravi

Praegu on mitmete riikide poolt viirusliku hepatiidi C standardraviks kombineeritud viirusevastane ravi (interferoon alfa ja ribaviriini preparaadid).

Interferoon on valk, mis moodustub kehas ja osaleb võitluses viiruslike infektsioonidega. Eriti interferooni intensiivne tootmine tekib siis, kui see on nakatunud gripiviirusega. Kehatemperatuuri tõus, lihasevalu, silmamurdjate liikumise valu, nõrkus jne Gripi puhul on need kõik nn interferooni mõjud. Interferooni tootmisel inimese immuunsüsteem ei võimalda gripi viirust püsida kehas pikka aega. Sellepärast puudub "krooniline gripp".

On olemas lühitoimelised interferoonid, mida tuleb manustada kas iga päev või iga päev. Lisaks on viimastel aastatel laialdaselt kasutusel nn pegüleeritud - spetsiaalselt modifitseeritud interferoon, millel on pikem ja tugevam viirusevastane toime.

Selle standardi kohaselt on HTP näidustatud patsientidele, kellel on pidevalt kõrgendatud AlAT sisaldus vereseerumis, kui määratakse C-hepatiidi viiruse RNA ja ilmnevad histoloogilised muutused patsiendi maksas.

Ravi kestus võib sõltuvalt C-hepatiidi viiruse genotüübist ravivastusest olla 12 kuni 72 nädalat, mis on tingitud peamiselt patsiendi individuaalsetest omadustest, mis on kindlaks määratud selle genoomi poolt. Tulevikus prognoositakse esmaseks strateegiaks C-hepatiidi kolmikravi kasutusele võtmist.

Praeguse ravi efektiivsuse kriteerium on püsiv biokeemiline remissioon (ALAT taseme normaliseerimine pikka aega pärast HTT-d) ja vireemia puudumine (6-kuuline või pikemat RNA-i tuvastamatu kontsentratsioon pärast ravi lõppu).

Praegu on juhtivad venekeelsed hepatoloogid välja töötanud protokollid viirusliku hepatiidi B ja C patsientide diagnoosimiseks ja raviks, mis on juhised praktikutele, kes manustavad ja ravivad ägeda ja kroonilise viirusliku maksahaigusega patsiente ning mis tuleb iga-aastaselt täiustada ja parandada.

C-hepatiidi prognoosimine

Hepatiidi C ja teiste viirusliku hepatiidi vormide kombineerimine raskendab haigust ja on surmaga lõppev. Hepatiidi C ravi on keeruline ja sarnane B-hepatiidi raviga. Standardravi efektiivsus ei ületa 50%, seetõttu arendatakse aktiivselt välja uued ravimid ja ravirežiimid.

Viirushepatiit C. Põhjusid. Sümptomid Diagnoosimine Ravi.

Viirushepatiit C - anthroponotic viirusnakkuse tingimisi rühma vereülekande hepatiit, mida iseloomustab maksahaigus anicteric, srednetyazholym valguse ja muidugi ägedas faasis ja sagedaste kalduvus krooniliseks, arengut maksatsirroosi ja esmaste hepatocarcinomas.

Lühike ajalooline teave

Interpreteerimisel etioloogias Vereülekandega viirushepatiit pärast avamist B. Blumberg "Australian" kasutatud antigeeni meetodid immuunanalüüside C-hepatiidi siiski piisavalt suure hulga juhtumeid, markerid B-hepatiidi viiruse tuvastati, mis andis alust eraldada sõltumatu rühm hepatiit, mida nimetatakse "B-hepatiidi, ega ka Aastal 1989 oli võimalik luua katsesüsteem uue viiruse antikehade tuvastamiseks ja seejärel selle RNA tuvastamiseks, mis võimaldas isoleerida uus sõltumatu nosohoolne vorm hepatiidi Ne A ja B grupist - viirushepatiit C.

Selline põhjustav toimeaine on perekonna Flaviviridae nimega perekonda kuuluv RNA-genoomne viirus. Sfäärilised virionid, mida ümbritseb superkapsiid; Genoom sisaldab üheahelalist RNA-d. Eraldatud serotüüpide 6 ja enam kui 90 alatüüpide, millest igaüks on "seotud" teatud riikidesse, näiteks US levinud HCV-1, Jaapan - HCV-2, arvestades HCV-2 ja -3 on rohkem Need on leitud Põhja- ja Kesk-Euroopas ning viirushepatiit C-4 Lähis-Idas ja Aafrikas. Rist-immuunsus, need serotüübid ei anna. Mitmed uuringud on näidanud, et lb-alatüüp on kombineeritud haiguse raskema käiguga, viirushepatiidi C kõrgema RNA tasemega veres, suurema vastupanuvõimega viirusevastaste ravimite suhtes ja suurema tõenäosusega tõsine kordumine.

C-hepatiidi viiruse eripära on võime pikaajaliselt püsida kehas, mis põhjustab kroonilise infektsiooni kõrge taseme. Viiruse ebatõhusa kõrvaldamise mehhanismid ei ole hästi teada. Peamine tähtsus on seotud patogeeni suure varieeruvusega. Nagu teisedki flaviviirused, moodustavad viirusliku hepatiidi C tütarpopulatsioonid ka kvaasitammid - immunoloogiliselt erinevad antigeensed variandid, mis eliminevad immuunjätkestuse, mis muudab vaktsiini arengu keeruliseks.

Kuna hepatiit C viirus ei paljune rakukultuurides, on teave viiruse tundlikkuse kohta keskkonnategurite kohta vähene. Viirus on vastupidine kuumusele kuni 50 ° C, on inaktiveeritud UVA-ga. Patagunite vastupidavus väliskeskkonnas on selgem kui HIV.

Infektsioonide reservuaar ja allikas - patsiendid, kellel on kroonilised ja ägedad haigusseisundid, mis ilmnevad nii kliiniliste ilmingute kui ka asümptomaatiliste nähtudega. Nakatunud inimese seerum ja vereplasma on nakkushaigused perioodil, mis algab ühe või mitme nädala jooksul enne haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemist, ja võib viirust sisaldada määramata pika aja jooksul.

Edastusmehhanism. See on sarnane viirusliku hepatiit B-ga, kuid infektsiooniteede struktuuril on oma omadused. Selle põhjuseks on suhteliselt vähene viiruse resistentsus väliskeskkonnas ja infektsiooniks vajalik üsna suur infektsioon. C-hepatiidi viirus levib peamiselt nakatatud verd ja vähemal määral teiste inimeste bioloogiliste vedelike kaudu. RNA viirus on leitud süljes, uriinis, seemnepõõsas ja astsiidivedelikes.

Suhe suurde riskirühma kuuluvad isikud, kes korduvalt vereülekandeid vere ja veretoodete, samuti need, kellel on esinenud massiivne meditsiinilist sekkumist, elundisiirdamisjuhtude doonoritelt pärit HCV-positiivse reaktsiooni ja mitmekordne parenteraalne manipulatsioonid, eriti korduv kasutamine unsterilized nõelad ja süstlad. Uimastisõltlaste seas esinev viirushepatiit C levimus on väga suur (70-90%); See edastusviis kujutab endast suurimat haiguse levikuohtu.

Viiruse edasikandumise oht suurendab hemodialüüsi protseduure, tätoveeringuid, naha terviklikkuse rikkumist süstimise ajal. Kuid 40-50% patsientidest ei tuvastata parenteraalseid riskitegureid ja viiruse edasikandumise viis nendel "juhuslikel" juhtudel ei ole teada. Sagedus antikehade tuvastamise C-hepatiidi viiruse hulgast meditsiinitöötajad ohus kontakt nakatunud vere, ei ole suurem kui üldpopulatsioonis, tulemusena kohustuslikud katseid kõikide vere transfusiooni annustes konserveeritud õnnestus saavutada paranemine esinemissagedus Vereülekandega C-hepatiidiga säilitada minimaalne risk mis seondub peamiselt akuutse infektsiooniperioodi võimaliku esinemisega doonoril, mida ei diagnoosita tuvastamise skriinimismeetoditega C-hepatiidi viiruse antikehad. Samal ajal on viirusliku hepatiidi C üleviimise oht meditsiinitöötajate ühe juhusliku süstimisega ebaoluline, mis on seletatav vähese viiruse kontsentratsiooniga vere väikeses koguses.

Viirusliku hepatiidi C vertikaalne ülekandumine rasedatel lootele on haruldane, kuid see võib olla tingitud viiruse suurest kontsentratsioonist emas või samaaegselt inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatumisega. Seksuaalsete kontaktide roll viirushepatiidi C levikus on üsna väike ja moodustab ligikaudu 5-10% (viirushepatiidi B ülekandega - 30%). Selle patogeeni seksuaalse ülekande sagedus suureneb samaaegselt HIV-nakkusega, suur hulk seksuaalpartnereid. Perekondade viirusliku hepatiidi C identsete genotüüpide tuvastamine perekondades kinnitab leibkonna leviku võimalust (kuigi ebatõenäolist).

Looduslik tundlikkus on kõrge ja määrab suuresti nakkuslik annus. Postinfektsionaalse immuunsuse intensiivsus ja kestus on teadmata. Eksperimentidel ahvidel on näidatud korduvat haigust.

Peamised epidemioloogilised tunnused. Nakkus on levinud kõikjal. WHO hilistel 90ndatel umbes 1% maailma rahvastikust on nakatunud C-hepatiiti Euroopas ja Põhja-Ameerikas, nakkuse levikut on 0,5-2%, mõnedes piirkondades Aafrika - 4% või rohkem.

Peamine juhtumite rühm on nagu viirushepatiit B, noorukid ja 20-29-aastased inimesed. Tervishoiuasutustes nakatunud inimeste arv on 1-2% kõigist infektsioonidest. Viiruse hepatiit C on üks peamisi kroonilise difusiooniga maksahaiguste ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (peamise maksavähi) peamistest põhjustest. Maksa tsirroos, mida põhjustab viirushepatiit C, on maksa siirdamise näidete seerias üks peamistest kohtadest.

See on endiselt halvasti mõistetav. Viiruse otsene tsütopaatiline toime hepatotsüütidele määratakse väikese tähtsusega ja ainult esmasel nakatumisel. Viiruse hepatiit C erinevate elundite ja kudede peamised kahjustused on põhjustatud immunoloogilistest reaktsioonidest. Viiruse replikatsiooni tõendamine väljaspool maksa - lümfoidse ja mitte-lümfoidse päritoluga kudedes. Viiruse paljunemine immunokompetentsetes rakkudes (monotsüüdid) viib nende immunoloogiliste funktsioonide rikkumiseni.

Viiruse hepatiidi C kõrge kroniseerimine on ilmselt tingitud peamiselt piisava kaitsva immuunvastuse tekke puudumisest, st moodustumise spetsiifilised antikehad, mis on tingitud suure sagedusega RNA transkriptsiooni ebaõnnestumised C-hepatiidiga nakatunud indiviid on konstantne kiire mutatsiooni viirushepatiit C, eriti pinnavalke viiruse, mida ei saa täielikult realiseerida rakulise immuunsuse (antikeha-ja T-rakkude poolt vahendatud tapmist viirusega nakatatud rakud).

Kõik see viitab viiruse hepatiit C patogeneesi kahe juhtfaktori olemasolule:

Inkubatsiooniperiood. Paneb 2-13 nädalat, kuid sõltuvalt ülekande viisist saab seda pikendada kuni 26 nädalani.

Ägeda infektsiooni enamasti ei olnud kliiniliselt diagnoositud kulgeb eelistatavalt subkliinilise kujul anicteric moodustavad kuni 95% kõigist juhtudest ägeda viirushepatiit C. Late laboridiagnostikale ägeda infektsiooni olemasolu tõttu niinimetatud "antikeha aken" uurimisel testsüsteemidele esimese ja teise põlvkonna antikehad 61% viirusliku hepatiit C-ga patsientidest ilmnevad kuni 6 kuud alates esialgsest kliinilisest ilmingust ja paljudel juhtudel palju hiljem.

Viiruse hepatiit C on äge ja krooniline. Põhjused, sümptomid ja ravi

Hepatiit C (C-hepatiit, C-hepatiidi, C-hepatiit) - anthroponotic nakkushaiguse patogeeni kontaktiga ülekandemehhanismi, mida iseloomustab kerge või subkliinilise akuutses perioodis haigusest, sagedasi moodustumist krooniline hepatiit C võimalikku arengut tsirroosi ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

ICD-10 koodid
B17.1. Äge hepatiit C.
B18.2. Krooniline hepatiit C.

Hepatiit C viirus

Selline põhjustaja on C-hepatiidi viirus (HCV), mis on viidatud perekonnale Flaviviridae. Viirusel on lipiidmembraan, sfääriline kuju, keskmine läbimõõt on 50 nm, nukleokapsiid sisaldab üheahelalist lineaarset RNA-d. Genoom sisaldab ligikaudu 9600 nukleotiidi. HCV genoom eraldatakse kaks piirkonda, millest üks (locus valusaks, E1 ja E2 / NS 1) kodeerib struktuurseid valke, mis moodustavad virioni (nukleokapsiidi ümbrisproteiinid) ja teine ​​(locus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A ja NS5V) - mittekonstruktsioonilised (funktsionaalsed) valgud, mis ei kuulu virioni, vaid millel on ensümaatiline aktiivsus ja mis on olulised viiruse replikatsiooniks (proteaas, helikaas, RNA-sõltuv RNA polümeraas). HCV-genoomi mittestruktuurilises piirkonnas kodeeritud ja viiruse replikatsioonis osalevate valkude funktsionaalne roll on otsustava tähtsusega uute ravimite loomiseks, mis võivad viiruse replikatsiooni blokeerida.

On kindlaks tehtud, et HCV tsirkuleerib inimese keha kui mutantsete tüvede segu, mis on üksteisest geneetiliselt erinevad ja mida nimetatakse kvaasiliikideks. HCV genoomi iseloomulik tunnus on selle kõrge muteerumise varieeruvus, võime pidevalt muuta oma antigeenset struktuuri, mis võimaldab viirusel vältida immuunsuse kõrvaldamist ja püsida inimese kehas pikka aega. Kõige levinuma klassifikatsiooni järgi eristatakse kuut genotüüpi ja üle saja HCV alatüüpi. Viiruse erinevad genotüübid levivad Maa eri piirkondades. Seega on Venemaal peamiselt jaotatud genotüübid 1b ja 3a. Genotüüp ei mõjuta infektsiooni tulemust, kuid võimaldab ennustada ravi efektiivsust ja määrab paljudel juhtudel selle kestuse. 1 ja 4 genotüüpidega nakatunud patsiendid reageerivad viirusevastasele ravile vähem. Ainult šimpansid võivad olla HCV uurimise katsemudeliks.

Hepatiidi C epidemioloogia

Viirushepatiit C - antroponoos;

Patagne ainsaks allikaks (reservuaariks) on ägeda või kroonilise hepatiidiga inimene. Viirusliku hepatiidi C nimetatakse infektsiooniks patogeeni edastamise mehhanismiga, mille rakendamine on loomulik (vertikaalne - kui viirus edastatakse emalt lapsele, kontakteerub - kodus kasutatavate esemete ja seksuaalse kontakti korral) ja kunstlik (artifaktaalne) viis.

Kunstlik infektsioonijuht võib realiseerida nakatunud vere või selle preparaatide vereülekannetest ja kõikidest parenteraalsetest manipulatsioonidest (meditsiinilised ja mittemeditsiinilised), millega kaasneb naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumine, kui manipuleerimine tehti HCV sisaldava vereringega saastunud vahenditega.

Hepatiidi C infektsiooni loomulikke viise rakendatakse harvemini kui B-hepatiidi korral, mis on tõenäoliselt tingitud madalast HCV kontsentratsioonist bioloogilistes substraatides. Seropositiivse emaga lapse nakatumise oht on rase naisele veres seerumis keskmiselt 2%, tõustes 7%, kuni 10%, kui naine kasutab intravenoosset uimastitarbimist, ja kuni 20%, kui rase naine on HCV ja HIV-nakkusega. Nakatunud emad ei ole rinnaga toitmise eesmärgil vastunäidustatud, kuid kui nipelites esineb pragusid, usuvad mõned teadlased, et rinnaga toitmist tuleks vältida. Infektsioon on harva lapsele lapsele üle kantud, nii et läheb kooli ja suhelda teiste lastega, sh kontakt spordiga, ei ole piiratud. Leibkonnakontaktide piiramine pole vajalik, välja arvatud need, mis võivad sisaldada nakatunud verega kokkupuudet (tavalise hambaharja, habemeajamisvahendi, küünte lisavarustuse kasutamine jne).

HCV-kandjate püsivad seksuaalpartnerid nakatavad harva seksuaalse kontakti kaudu. Seepärast tuleks soovitada, et HCV kandjad teaksid oma seksuaalpartnerite nakkust, tuleb rõhutada, et seksuaalvahekorda ülekandumise oht on nii väike, et mõned eksperdid leiavad, et kondoome on vabatahtlik. Suurte seksuaalpartnerite arvuga suureneb nakkuse tõenäosus.

HCV leviku eriline oht on narkootikumide intravenoosne kasutamine, järgimata ohutute süstimisviiside reegleid. Enamusel äsja registreeritud OGS-iga (70-85%) patsientidest on märke narkootiliste ainete intravenoosse kasutamise kohta. 90ndatel aastatel on C-hepatiidi esinemissageduse tõus Venemaal tingitud narkomaania suurenemisest. Ekspertide sõnul on Venemaal rohkem kui 3 miljonit inimest, kes kasutavad narkootilisi ja psühhotroopseid aineid, nende seas on viimastel aastatel HCV-positiivsete anti-HCV-de arv kasvanud 3-4 korda, mistõttu on see kategooria inimestel eriti ohtlik hepatiidi C allikaks. Ta saab ka hemodialüüsi saavaid patsiente, onkoloogilist ja hematoloogilist patoloogiat põdevatel patsientidel ja teistel patsientidel, kes saavad pikaajalist ja mitut statsionaarset ravi, samuti verega kokku puutunud meditsiinitöötajaid. HCV-infektsioon on võimalik ka nakatunud veretoodete ülekandmisel, kuigi viimastel aastatel on doonorite anti-HCV kohustusliku määramise tõttu vereülekannetest nakatunud inimeste arv dramaatiliselt vähenenud ja moodustab 1-2% kõigist infektsioonidest. Kuid isegi väga tundliku ELISA-meetodi kasutamine annetatud veri testimiseks ei välista täielikult nakkuse edasikandumise tõenäosust, mistõttu on viimastel aastatel transfusioositeenistuses kasutusele võetud vereproduktide karantiini meetod. Mõnes maailma riigis testitakse doonorvere HCV RNA esinemist PCR-ga. Selle patogeeni võib edastada mitte ainult parenteraalsete meditsiiniliste protseduuride (süste, hambaravi ja günekoloogilised protseduurid, gastro-colonoscopy jne), vaid ka tätoveeringute, rituaalitükkide, aurutamise, maniküüri, pediküüri jms ajal. nakatunud verega saastunud vahendite kasutamise korral.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus HCV-le on suur. Nakkuse tõenäosus määrab suuresti nakkusliku annuse. Nakatunud inimese kehas avastatud antikehadel puuduvad kaitsvad omadused ja nende avastamine ei viita immuunsuse tekkele (näidati HCV taasinfitseerimise võimalust teise ja homoloogse tüvega).

Maailmas HCV on nakatunud ligikaudu 3% elanikkonnast (170 miljonit inimest), ligikaudu 80% inimestest, kellel on esinenud haiguse ägedat vormi, kroonilise hepatiidi moodustumist. Krooniline HCV-infektsioon on tsirroosi üks peamisi põhjuseid ja maksimaalse ortotoopilise siirdamise kõige tavalisem nähtus.

Äge hepatiidi C esinemissageduse analüüs meie riigis näitab, et 2000. aastal võrreldes 1994. aastaga (esimese ametliku registreerimise aastaga) suurenes esinemissagedus peaaegu 7 korda: 3,2 kuni 20,7 elaniku kohta 100 tuhande elaniku kohta. Alates 2001. aastast on ägeda hepatiidi C esinemissagedus langenud ja 2006. aastal oli see näitaja 4,5-l 100 000 elaniku kohta. Tuleb arvestada, et ametliku registreerimise andmed ei ole tõenäoliselt täielikud, kuna on võimatu arvesse võtta ägeda viirusliku hepatiidi juhtumeid, mis esinevad ilma kollatõbeeta (ägeda hepatiit C puhul on nende patsientide osakaal umbes 80%). Peamine juhtumite rühm on 20-29-aastased ja noorukid. Venemaal oli akuutse viirushepatiidi esinemissageduse järsk tõus, mida täheldati aastatel 1996-1999, kroonilise viirusliku hepatiidi epideemiaga. Krooniliste maksakahjustuste struktuuris on viirushepatiidi C osakaal üle 40%.

C-hepatiidi patogenees

Hepatiit C patogenees ei ole hästi teada.

Pärast HCV nakatumist siseneb hematogeenne hepatotsüüt, kus see peamiselt kordub. Maksarakkude kahjustus on põhjustatud viiruse komponentide või viirusespetsiifiliste toodete otsese tsütopaatilise toime tõttu rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele ning rakusiseste HCV antigeenide suhtes immunoloogiliselt vahendatud (sealhulgas autoimmuunse) kahjustuse korral. HCV infektsiooni (viiruse eliminatsioon või selle püsivus) käigus ja tulemusel määrati peamiselt makroorganismi immuunvastuse efektiivsus. Infektsiooni ägedas faasis jõuab HCV RNA tase seerumis kõrgele kontsentratsioonile esimese nädala jooksul pärast infektsiooni. Akuutse C-hepatiidi korral (nii inimestel kui ka eksperimendis) pärsitakse spetsiifilist rakulist immuunvastust vähemalt ühe kuu järel, humoraalne vastus - kahe kuu võrra, viirus "edastab" adaptiivse immuunvastuse. Äge C-hepatiidi korral täheldatakse kollatõbe (T-raku kahjustuse tagajärjel maksa suhtes) harva. Umbes 8-12 nädalat pärast infektsiooni, kui ALT-i sisaldus veres on maksimaalselt tõusnud, tekib HCV RNA tiitri langus. HCV-vastased antikehad tuvastatakse mõnevõrra hiljem ja need võivad täiesti puududa ja nende välimus ei tähenda nakkuse lõppu. Enamikul patsientidest tekib krooniline C-hepatiit, mille suhteliselt stabiilne viiruskoormus on 2-3 korda väiksem kui nakkuse ägeda faasi korral. Ainult väike osa patsientidest (ligikaudu 20%) taastub; standardse diagnostilise testi abil ei avastata HCV RNA tuvastamist. Viiruse kadumine maksast ja võimalusel ka muudest elunditest ilmneb hiljem kui verest, sest mõnedel patsientidel ja eksperimentaalsetes šimpansides leiti viiremiat isegi 4-5 kuud pärast seda, kui HCV RNA ei ole enam veres tuvastatud. Ei ole veel teada, kas viirus hukkub kehast täielikult. Ägeda hepatiit C spontaanselt taastunud peaaegu kõigil patsientidel võib täheldada tugevat polüklonaalset T-rakulist spetsiifilist vastust, mis veenvalt tõendab konkreetse rakulise immuunvastuse kestuse ja tugevuse suhet ning haiguse soodsat tulemust.

Seevastu on kroonilise HCV nakkusega patsientide raku immuunvastus tavaliselt nõrk, kitsas ja / või lühiajaline. Viiruse ja peremehetegurid, mis põhjustavad immuunvastuse võimetust HCV-nakkuse kontrollimiseks, ei ole hästi teada. Tuntud on peremehe immuunvastuse kontrollist väljapääsu nähtus, mis on tingitud HCV genoomi kõrge mutatsioonilisest varieeruvusest, mille tulemuseks on viiruse võime püsida inimese kehas (võib-olla elukestvasse) püsivaks.

HCV infektsioonide korral võivad tekkida mitmesugused ekstrahepaatilised kahjustused immunokompetentsete rakkude immunopatoloogiliste reaktsioonide tõttu, mis on kas immuunkeelne (granulomatoos, lümfomikroforeaalsed infiltraadid) või immunokompleksid (erineva lokaliseerimise vaskuliit).

Maksafunktsiooni muutused hepatiit C-s ei ole spetsiifilised. Jälgimise eelistatavalt lümfoidse infiltratsiooni portaal dokumentidest moodustumisega lümfoidse folliikulite lümfoidse infiltratsiooni sagarikest etapis nekroos, steatoos, väikesed sapijuha kahjustusi, maksa fibroos, mida esineb erinevates kombinatsioonides ning mis astme määramiseks histoloogilise aktiivsuse ja hepatiit etapis. Kroonilise HCV infektsiooni põletikulises infiltratsioonis on oma omadused: hepatotsüütide kahjustuste ja surmade portaaltraktsioonidel ja nende ümbruses domineerivad lümfotsüüdid, mis peegeldavad immuunsüsteemi kaasatust maksakahjustuse patogeneesis. Hepatotsüütides täheldatakse rasvade düstroofiat, samal ajal kui genotüübiga 3a nakatunud, on maksateatoos harvem kui genotüübiga 3a. Krooniline hepatiit C, isegi madala histoloogilise aktiivsuse korral, võib kaasneda maksafibroosi arenguga. Fibroosiga puutuvad kokku mitte ainult porilaua porri- ja periportaalsed tsoonid, vaid sageli ka perivenulaarne fibroos. Raske fibroos põhjustab tsirroosi (difuusne fibroos koos valulõhede moodustumisega) arengut, mille taustal on võimalik hepatotsellulaarne kartsinoom. Maksatsirroos areneb 15... 20% -l patsientidest, kellel on maksakudedes märgatud põletikulised muutused. Praeguseks on lisaks saadud biopsiaproovide morfoloogilisele kirjeldusele välja töötatud mitu numbrilist hindamissüsteemi, mis võimaldab IHA poolkvantitatiivset (järjestus) määramist - põletikulise-nekrootilise protsessi aktiivsust maksas ja haiguse staadiumi, mis on määratud fibroosi (fibroosiindeksi) astmega. Nende näitajate alusel määratakse haiguse prognoos, viirusevastase ravi strateegia ja taktika.

Hepatiit C sümptomid ja kliiniline pilt

HCV nakkamine põhjustab ägeda C-hepatiidi tekkimist, 80% -l juhtudest esineb antiketilises vormis ilma kliiniliste ilminguteta, mille tulemusena haiguse ägeda faasi diagnoositakse harva. Ägeda hepatiidi C inkubatsiooniperiood on vahemikus 2 kuni 26 nädalat (keskmiselt 6-8 nädalat).

Klassifikatsioon

• Kollatõve esinemisel haiguse ägedas faasis:
- Icteric
- Anikteriaalne.
• Voolu kestuse ajal.
- Äge (kuni 3 kuud).
- Pikaajaline (üle 3 kuu).
- Krooniline (üle 6 kuu).
• raskusjõu järgi.
- Kerge kaal
- Keskmise raskekaalu.
- Raske
- Fulminant.
• Tüsistused.
- Maksa kooma.
• Tulemused.
- Taastamine.
- CHC
- Maksa tsirroos.
- Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Peamised sümptomid ja nende arengu dünaamika

Äge hepatiidi C kliinilised sümptomid ei erine oluliselt teiste parenteraalsete hepatiitide omadustest. Predikteriaalse perioodi kestus on mitu päeva kuni 2 nädalat, võib 20% patsientidest puududa.

Predikteriaja jooksul domineerib kõige sagedamini asteno vegetatiivne sündroom, mis väljendub nõrkusest ja väsimusest. Sageli esineb düspeptilisi häireid: isutus, ebamugavustunne paremal hüpohoones, iiveldus ja oksendamine. Artralgia sündroom on palju vähem levinud, sügelus on võimalik. Kõhulihane periood on palju lihtsam kui teistel parenteraalsel hepatiidil. Ägeda perioodi juhtivateks sümptomiteks on nõrkus, isutus, ebamugavustunne kõhus. Iiveldus ja sügelus esineb kolmandikul patsientidest, peapööritus ja peavalu - iga viiendik, oksendamine - iga kümnendiku patsiendil. Praktiliselt kõigil patsientidel on maks tõusnud, 20% põrnast.

Ägeda C-hepatiidi nagu iseloomulikud muutused biokeemilistele näitajatele nagu teistegi parenteraalne hepatiit: kõrgenenud bilirubiini (for anicteric kujul vastab summale bilirubiini normaalset kontrollid) on oluliselt suurenenud ALT aktiivsus (üle 10 korra). Tihti pange tähele, et hüperfermenteemia laine-sarnane olemus, millega pole kaasnenud tervise halvenemist. Enamikul juhtudest normaliseerub bilirubiini tase kollaskümnendal päeval pärast kollatõusu ilmnemist. Teised biokeemilised parameetrid (setteproovid, koguvalgu ja valgufraktsioonide tase, protrombiin, kolesterool, aluseline fosfataas) on tavaliselt normaalsetes piirides. Mõnikord registreeritakse GGT-sisu suurenemine. Hemogrammis esineb kalduvus leukopeenia tekkele, urineeritakse sapipigistid.

Äge C-hepatiit esineb valdavalt mõõdukas vormis, 30% -l patsientidest kopsudes. Võib-olla on haiguse raske haigus (harv) ja fulminantne äge hepatiit C, mis põhjustab surma, väga harva. Ajal loomulik hepatiit C 20-25% ägeda C-hepatiidi spontaanselt tagasi, ülejäänud 75-80% on areng hepatiidiga lõplik kriteeriumid taastamise pärast kannatab ägeda C-hepatiidi ei ole välja kujunenud, kuid spontaanne taastumine on võimalik rääkida juhul, kui patsient, kes ei ole saanud spetsiaalset viirusevastast ravi, peab määrama normaalse vere biokeemiliste parameetrite ja vere seerumi hea tervise ja normaalse maksa ja põrna suuruse taustal nad avastavad HCV RNA-d vähemalt kahe aasta jooksul pärast ägedat C-hepatiiti. Viiruse spontaansel kõrvaldamisel seostuvad tegurid: nooruk, naissoost sugu ja teatud kombinatsioon geenidest peamise histoloogilise kokkusobivuse kompleksis.

70-80% -l inimestel, kellel on esinenud haiguse ägedat vormi, moodustub krooniline hepatiit, mis on kroonilise viirusliku maksakahjustuse seas kõige sagedasem patoloogia. Kroonilise C-hepatiidi moodustumisega võib kaasneda kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite normaliseerimine pärast ägeda perioodi, kuid hiljem ilmneb hüperfermenteemia ja HCV RNA uuesti seerumis. Suurem osa patsientidest, kellel on kroonilise hepatiit C (70%) biokeemilised tunnused, on soodne (kerge või mõõdukas põletikuline aktiivsus maksa koes ja minimaalne fibroos).

Selle põlvkonna patsientide pikaajaline tulemus pole veel teada. 30% -l kroonilise C-hepatiidiga patsientidest on haigus progresseeruv, mõnel juhul (20 aastaga 12,5%, 30-aastaselt 20-30%) on tekkinud maksatsirroos, mis võib põhjustada surma. Dekompenseeritud maksatsirroos on seotud suurenenud suremusega ja näitab maksa siirdamist. 70% patsientidest on surma põhjustajaks hepatotsellulaarne kartsinoom, hepatotsellulaarne puudulikkus ja verejooks. Kroonilise C-hepatiidiga patsientide puhul on hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise oht 20 aastat pärast nakatumist 1-5%. Enamikul juhtudel esineb hepatotsellulaarne kartsinoom maksa tsirroosiga taustal, sagedusega 1-4% aastas, selle vähivormiga patsientide 5-aastane elulemus on alla 5%.

Sõltumatuteks riskifaktoriteks fibroosi progresseerumine: meessugu, vanus ajal nakkuse (progresseerumist on kiirem nakkusega patsientidel vanuses üle 40 aasta), infektsiooni teiste viiruste (HBV, HIV), tarbimine päevas rohkem kui 40 grammi puhast etanooli.

Teine ebasoodne tegur on ülekaaluline, mis põhjustab maksa steatoosi arengut, mis omakorda aitab kaasa fibroosi kiirema kujunemisele. Haiguse progresseerumise tõenäosus ei ole seotud HCV genotüübi või viiruse koormusega.

Kroonilise hepatiit C eripära on latentne või kerge sümptom aastaid, tavaliselt ilma kollatõbi. Kroonilise hepatiit C peamised sümptomid on ALT ja AST aktiivsuse tõus, seerumi anti-HCV ja HCV RNA tuvastamine vähemalt 6 kuu jooksul. Sageli leitakse seda patsientide kategooriat juhuslikult, enne uuringut enne operatsiooni, arstliku läbivaatuse käigus jne.. Mõnikord tulevad patsiendid arsti nägemusesse ainult siis, kui tekib maksatsirroos ja kui sellel on dekompensatsiooni märke.

Kroonilise HCV-nakkuse korral võib 6... 12-kuulistele korduvatele uuringutele kaasneda tavaline ALAT aktiivsus, hoolimata HCV RNA jätkuvast replikatsioonist. Selliste patsientide osakaal kõigist kroonilise infektsiooniga patsientidest on 20... 40%. Selle patsiendikategooria (15... 20%) osas võib maksa biopsia abil avastada tõsist maksafibroosi. Maksapunktsiooni biopsia on oluline diagnostiline meetod, et tuvastada progresseeruva raske maksakahjustusega patsiendid, kes vajavad viivitamatut viirusevastast ravi. Maksafibroosi progresseerumise määr normaalse ALAT aktiivsusega patsientidel on madalam kui patsientidel, kellel on selle aktiivsuse suurenemine.

Erinevate autorite järgi leiti C-hepatiidi ekstrahepaatilisi ilminguid 30-75% patsientidest. Nad võivad haiguse käes tuua esile ja määrata haiguse prognoosi. Kroonilise C-hepatiidi raviks võib kaasneda selline immuun-vahendatud ekstrahepaatiline manifestatsioon nagu segreglobulineemia, samblikplasm, mesangiokapillaarne glomerulonefriit, hiline naha porfüüria, reumatoidsed sümptomid. Vaid HCV rolli arengu B-rakulised lümfoomid, idiopaatiline trombotsütopeenia, hävitamine endokriinse (türeoidiit) ja eksokriinnäärmed (eriti osalemist patoloogilist protsessi süljenäärmete ja pisaranäärmete, sealhulgas raames sündroom Sjögreni), silma, naha, lihaste, liigeste, närvisüsteem jne

Diagnostika

Kliinilised sümptomid akuutne hepatiit C olulisel hulgal patsientidel Kerge, nii diagnoos akuutne hepatiit C põhineb põhjalikul hinnangul epidemioloogilised ajalooteabe ajaks sobiva peiteaeg, kollatõbi aktiivsuse tõus jõudlust, ALAT aktiivsuse tõus üle 10 korra, esinemine uut haigusjuhtu hepatiit C (HCV-vastane viirus, HCV RNA) markerid, välja arvatud muud tüüpi hepatiidid. Arvestades, et enamik ägeda C-hepatiidi puuduvad kliinilised nähud (sümptomid) ägeda hepatiidi ja saadaval seroloogiliste ja biokeemiline ilmingud ei ole alati võimalik eristada äge hepatiit alates ägenemisega kroonilise diagnoos äge hepatiit C on seatud juhul, kui koos iseloomuliku kliinilise ja epidemioloogilise ja vere seerumi esmase uuringu biokeemilised andmed ei sisalda HCV-vastaseid antikehi, mis ilmnevad 4-6 või enama nädala jooksul pärast haiguse algust. Ägeda hepatiidi C diagnoosimiseks võib kasutada viiruslikku RNA tuvastamist PCR abil, kuna seda saab tuvastada juba haiguse esimese 1-2 nädala jooksul, samas kui antikehad ilmnevad alles mõne nädala pärast. Kolmanda põlvkonna katsesüsteemide kasutamine, mis on palju tundlikum ja spetsiifilisem, võimaldab avastada anti-HCV seerumit 7-10 päeva pärast kollatõusu tekkimist. Anti-HCV-d võib tuvastada nii ägeda hepatiit C kui ka kroonilise hepatiit C.

Seega anti-HCV IgM antikehade võrdselt tihtipeale patsientidel nii ägeda kui ka kroonilise C-hepatiidiga Seega avastamiseks anti-HCV IgM ei olnud võimalik kasutada markerina ägedas faasis viirushepatiit C. Samuti anti-HCV isoleeritakse ja ringelda patsiendi veres, kellel on ägeda hepatiidi C taastunud või remissioon pärast viirusevastase ravi tulemusel HCV RNA kõrvaldamist. Kaasaegsed testimissüsteemid võivad tõsta HCV anti-detekteeritavust 98-100% -l immunokompetentsetest nakatunud isikutest, samal ajal kui immuunpuudulikkusega patsientidel on anti-HCV-de avastamismäär palju väiksem. HCV-vastase antikeha, mis võib olla 20% või rohkem (vähihaigetel, autoimmuunhaiguste ja immuunpuudulikkusega jne) puhul, tuleb meeles pidada valepositiivsete tulemuste tekkimise võimalustest.

Kroonilise C-hepatiidi kinnitamiseks kasutatakse epidemioloogilisi ja kliinilisi andmeid, biokeemiliste parameetrite dünaamilist määramist ja HCV-ja HCV-vastast antikeha olemasolu seerumis. Kuid kroonilise hepatiit C diagnoosimise kuld standardiks on maksa punktsioonibiopsia, mis on näidustatud patsientidele, kellel on kroonilise hepatiidi diagnostilised kriteeriumid. Eesmärgid maksa biopsia - luuakse aktiivsuse astme põletikuliste ja kärbumiste muutused maksakoes (IGA määratlus) spetsifikatsiooni esinemissagedust ja tõsidust fibroosi - haiguse staadiumis (fibroosi indeksi määramine) ning hinnatakse ravi efektiivsust. Maksa koe histoloogilise uurimise tulemuste põhjal määratakse kindlaks patsiendi taktika, viirusevastase ravi näpunäited ja haiguse prognoos.

Hepatiit C diagnoosimise standard

• Standard ägeda hepatiidi C diagnoosimiseks.
- Kohustuslikud laboriuuringud:
- kliiniline vereanalüüs;
- biokeemiline vereanalüüs: bilirubiin, ALAT, AST, tümooli test, protrombiiniindeks;
- immunoloogiline uuring: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- veregrupi määramine, Rh tegur;
- Uriini ja sapiga pigmendid (bilirubiin).
- Täiendavad laboratoorsed testid:
- immunoloogiline uuring: HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), deltavastane kogus, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE rakud;
- biokeemiline vereanalüüs: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidid, üldvalgu ja valgu fraktsioonid, glükoos, kaalium, naatrium, kloriidid, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, ceruloplasmin;
- happe-aluse vere seisund;
- koagulogramm.
- Instrumentaaluuringud:
- kõhuõõne ultraheli;
- EKG;
- rindkere röntgen.

• Standard kroonilise hepatiit C diagnoosimiseks.
- Kohustuslikud laboriuuringud:
- kliiniline vereanalüüs;
- biokeemiline vereanalüüs: bilirubiin, ALAT, AST, tümooli test;
- immunoloogiline uuring: anti-HCV; HBSAg;
- Uriini ja sapiga pigmendid (bilirubiin).
- Täiendavad laboratoorsed testid:
- biokeemiline vereanalüüs: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidid, üldvalgu ja valgu fraktsioonid, glükoos, kaalium, naatrium, kloriidid, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, tseruloplasiin, raua, kilpnäärmehormoonid;
- koagulogramm;
- veregrupi määramine, Rh tegur;
- immunoloogiline uuring: HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), anti-deltavastane aine, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE-rakk, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitatiivne analüüs), autoantikehad, HIV-vastased a-fetoproteiinid;
- väljaheite salajane veri.
- Instrumentaalne diagnostika (valikuline):
- kõhuõõne ultraheli;
- EKG;
- rindkere röntgen;
- perkutaanne maksa biopsia;
- EGDS.

C-hepatiidi diferentseeritud diagnoos

Erinev diagnoos viiakse läbi teiste viirushepatitega. Diagnoosi tegemisel võtavad nad arvesse eelkõige ägedas hepatiit C-ga iseloomulikku suhteliselt kerget haigusseisundit, mille puhul on märkimisväärselt madal mürgistuse sündroom ja biokeemiliste parameetrite kiire normaliseerumine. Erilise diagnoosimise käigus on väga oluline viiruslike hepatiidi markerite dünaamika.

Tabel Diferentseeritud diagnoos ägeda hepatiidi C kohta ägeda viirusliku hepatiidi erinevate etioloogiatega ja haigustega, mis esinevad kollatõbise sündroomiga

Näited teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kõhukinnisuse, ebamugavustunde või valu esinemine kõhuõõnes, ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemine, viirusliku hepatiidi markerite puudumine võib vajada kirurgi nõu, et välistada maksa-kollasus.

Diagnostika sõnastamise näide

B17.1. Äge C-hepatiit, kõhulahtisus, mõõdukas vormis (HCV + RNA, anti-HCV +).
B18.2. Krooniline C-hepatiit, replikatsioonifaas (HCV RNA + 3a genotüüp), mõõdukalt väljendunud aktiivsus (IGA 10 punkti), nõrk fibroos (fibroosindeks 1 punkt).

Hepatiit C ravi

Haiglaravi on näidustatud ägeda viirusliku hepatiidi ja kahtlusega viirushepatiidi korral.

Režiim Toitumine

Režiim on poolmagus kerge ja mõõduka ägeda hepatiit C. Rasketel juhtudel äge hepatiit C, kõrge voodi puhata. Kroonilises C-hepatitis ei soovitata töö ja puhkepiirangute järgimist, pole soovitatav töötada öösel vahetuses ja mürgiste ravimitega seotud tööstusharudes, ärireisidel, kehakaalu tõstmisel jne.

Toidu säästmine (kulinaarseks töötlemiseks ja ärritavate ainete väljajätmiseks), tabel nr 5.

C-hepatiit Narkootikumide ravi

Ägeda hepatiidi C raviks etiotroopse vahendina kasutatakse standard-interferoon alfa-2. Ägeda hepatiidi C korral on võimalik taaskasutatud (kuni 80-90%) arvu suurendada, kasutades järgmisi ravirežiime:

- interferoon alfa-2 kuni 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt iga päev 4 nädala jooksul, seejärel 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt kolm korda nädalas 20 nädala jooksul;
- interferoon alfa-2 kuni 10 miljonit RÜ intramuskulaarselt päevas, kuni transaminaaside tase normaliseerub (mis tavaliselt esineb 3-6 nädalat pärast ravimi alustamist).

Pegüleeritud interferoon alfa-2 monoteraapia on efektiivne 24 nädala jooksul.

Kroonilise hepatiit C terapeutiliste meetmete kompleks hõlmab põhilist ja etiotroopset (viirusevastast) ravi. Põhiteraapia hõlmab dieediga (tabel nr 5), seedetrakti aktiivsust normaliseerivate ainetega, mõjutades hepatotsüütide funktsionaalset aktiivsust (pankrease ensüümid, hepatoprotektorid, zhelchegonnye, soole mikrofloora taastamine jne).

Samuti on vajalik piirata füüsilist koormust, pakkuda patsientidele psühho-emotsionaalset ja sotsiaalset tuge ning ravida kaasuvaid haigusi. Kroonilise hepatiit C etiotroopse ravi eesmärk on viiruse replikatsiooni pärssimine, viiruse likvideerimine organismist ja nakkusprotsessi katkestamine. See on aluseks haiguse progresseerumise aeglustamiseks, maksa patoloogiliste muutuste stabiliseerimiseks või taandarenguks, maksa tsirroosi tekke vältimiseks ja primaarseks hepatotsellulaarseks kartsinoomiks ning terviseseisundiga seotud elukvaliteedi parandamiseks.

Kroonilise hepatiit C viirusevastaseks raviks on parimal juhul pegüleeritud interferoon alfa-2 ja ribaviriini kombineeritud kasutamine 6-12 kuud (sõltuvalt haigusest põhjustatud viiruse genotüübist). Kroonilise hepatiit C standardne ravi on standardne interferoon alfa-2, standardse interferoon alfa-2 ja ribaviriini kombinatsioon, samuti pegüleeritud alfa-2-interferooni ja ribaviriini kombinatsioon. Tavalist alfa-2-interferooni on ette nähtud annuses 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas subkutaanselt või intramuskulaarselt, pegüleeritud alfa-2a interferooni annustatakse 180 ug, pegüleeritud alfa-2b interferoon - kiirusega 1,5 mg / kg - 1 kord nädalas 48 nädala jooksul koos genotüüpidega 1 ja 4, 24 nädala jooksul koos teiste genotüüpidega. Ribaviriini võetakse kaks korda päevas annuses 800-1,200 mg, olenevalt HCV genotüübist ja kehamassist.

Kroonilise C genotüübi etiotroopse ravi indikaatorite kindlaksmääramine ja selle rakendamiseks sobiva programmi valimine on ülioluline. Igal juhtumil on vaja ravivate isikute rühma määramisel hoolikat, diferentseeritud lähenemist. 2002. aastal läbiviidud konsensuse konverentside soovituste kohaselt toimub viirusevastane ravi ainult täiskasvanud patsientidel, kellel on krooniline C-hepatiit, HCV RNA sisaldus seerumis ja maksakahjustuse histoloogiliste näitajate esinemine.

Kroonilise hepatiit C-ga patsientidel, kellel on kerge raskekujuline hepatiit C, ei saa ravi ravida, sest haiguse progresseerumise tõenäosus raskendavate tegurite puudumisel (rasvumine, liigne alkoholitarbimine, HIV-nakkusega kaasnevad haigused) on madal. Nendes olukordades on dünaamiline vaatlus haiguse kulgu võimalik.

Ravi määrata patsientidele, kellel on krooniline hepatiit B etapis F2 või F3 METAVIR süsteemi, sõltumata astmest maksa necroinflammation aktiivsus, samuti maksatsirroosi (saamaks viroloogilise vastuse, stabiliseerumisprotsessi maksas, takistades maksarakuline vähk). Pärast esialgset ravikuuri viroloogilise ravivastuse puudumisel võib biokeemilise ravivastuse esinemisel määrata haiguse progresseerumise aeglustamiseks alfa-2-interferooni säilitavat ravi. Kroonilise hepatiit C ravivastuse prognoosid on vastuvõtlikud tegurid ja viirusetegurid. Seega on interferoonravi suhtes tõenäolisem, et alla 40-aastased patsiendid, lühiajalise haigusjuhtumiga patsiendid ja patsiendid. Veelgi hullem, seda võib ravida alkoholi kuritarvitamisega patsientidel, diabeediga patsientidel, maksatootega ja rasvumusega. Seetõttu võib dieedi muutmine enne ravi parandada selle tulemusi. Võrreldes 3-4-aastase fibroosiga või tsirroosiga on ravivastuse määr nõrgema fibroosiga patsientidel kõrgem. Kuid pooled tsirroosiga patsientidel on võimalik saavutada viroloogiline ravivastus (1. genotüüp - 37%, mitte 1 - rohkem kui 70% patsientidest), mistõttu peaks seda patsientide kategooriat kasutama ka viirusevastase ravina, ehkki taktikat tuleks kohaldada korrektsioon. Eduka viroloogilise ravivastuse sagedus standard-ja pegüleeritud interferoon alfa-2-ravimisel kombinatsioonis või ilma ribaviriinita sõltub HCV genotüübist ja viiruskoormusest. Kõige sagedamini vastavad 2. ja 3. genotüübiga patsiendid ravile, genotüüpide 1 ja 4 patsientidel on edukaks viroloogiliseks ravivastuseks tõenäosus oluliselt madalam. Kõrge viirusliku koormusega patsiendid (üle 850 tuhande IU / ml) reageerivad ravile halvemini kui vähese viiruskoormusega patsiendid.

Viirusevastase ravi läbiviimisel on väga oluline saavutada patsiendi ravivastust. Efektiivsuse saavutamise tõenäosus on kõrgem, kui patsient saab kogu ravikuuri - rohkem kui 80% ravimi annusest üle 80% kavandatud ravi kestusest.

Spetsiaalse ravi efektiivsuse hindamine viiakse läbi mitmete kriteeriumide alusel - viroloogiline (HCV RNA kadumine seerumist), biokeemiline (ALAT taseme normaliseerimine) ja morfoloogiline (histoloogilise aktiivsuse indeksi langus ja fibroosi staadium). Viirusevastase ravi puhul on mitmeid võimalikke vastuseid. Kui registreeritakse ALAT ja AST taseme normaliseerumine ja HCV RNA kadumine viiruse seerumis kohe pärast ravi lõppu, siis räägitakse ravimi lõppemisest täieliku remissiooni, biokeemilise ja viroloogilise ravivastuse kohta.

Stabiilne biokeemiline ja viroloogiline ravivastus on täheldatud, kui pärast ravikuuri lõpetamist 24 nädala pärast (6 kuud) määratakse seerumis normaalne ALAT tase ja HCV RNA puudub. Haiguse kordumine registreeritakse, kui ALT ja AST tase tõuseb ja / või pärast ravi lõpetamist ilmneb seerumis HCV RNA.

Terapeutilise efekti puudumine tähendab ALAT ja AST normaliseerimise puudumist ja / või HCV RNA säilimist seerumis ravi taustal. Viirusevastase ravi efektiivsuse prognoosimine on võimalik varase viroloogilise ravivastuse hindamise abil. Varase viroloogilise ravivastuse esinemine viitab sellele, et pärast 12 ravinädalat ei seostati HCV RNA puudumist või viiruskoormuse vähenemist seerumis enam kui 2 x ll10-ga.

Varasema viroloogilise ravivastuse registreerimisel on efektiivse viirusevastase ravi tõenäosus suur, kuid selle puudumine näitab vähese tõenäosusega edukat viroloogilist ravivastust isegi siis, kui patsiendile manustatakse 48 nädalat. Antud viirusevastase ravi efektiivsuse ennustamisel juhindutakse praegu viiruse kiire viroloogilisest vastusest - HCV RNA kadumine 4 nädalat pärast viirusevastase ravi alustamist.

Ravi kestus sõltub HCV genotüübist. Genotüübi 1 korral, kui pärast 12-nädalast ravi alustamisest ei ole seerumi HCV RNA-d, siis on ravi kestus 48 nädalat. Juhul patsiendile genotüübiga 1 viiruse hulk pärast 12-nädalast ravi väheneb vähemalt 2 x lg10 võrreldes esialgse, kuid HCV RNA määratakse endiselt veres, on vaja läbi viia korduvate uurimistöö HCV RNA 24. nädalast ravi.

Kui HCV RNA jääb 24 nädala pärast positiivseks, tuleb ravi katkestada. Varasema viroloogilise ravivastuse puudumine võimaldab prognoosida edasise ravi ebaõnnestumist piisava täpsusega ja seetõttu tuleb ravi ka lõpetada. Teise või kolmanda genotüübi korral viiakse kombinatsioonravi interferooniga ribaviriiniga 24 nädala jooksul viiruse koormuse määramiseks. Neljandal genotüübil, nagu esimesel, soovitatakse kombinatsioonravi 48 nädalat. Interferoon-seeria preparaatide ja ribaviriinravi ajal võivad tekkida kõrvaltoimed.

Ribaviriiniravi kohustuslik seisund on mõlema partneri poolt kogu raviperioodi jooksul kasutatav rasestumisvastane vahend (raseduse vältimiseks soovitatakse isegi 6 kuud pärast ravi lõppu). Interferooni ja ribaviriini kõrvaltoimed on mõnikord sunnitud vähendama (ajutiselt või püsivalt) annuseid või tühistama ravimeid. Ravi ajal tuleb patsiente jälgida, jälgida biokeemiliselt (iga kahe nädala tagant ravi alguses, siis igakuiselt), viroloogiline jälgimine (genotüübi 1 puhul 12-12 nädalat pärast ravi algust, genotüüp 2 või 3 - ravi lõpus). Mõnel juhul raviskeemi lõpus tehakse histoloogilise pildi hindamiseks maksa korduv punktsioonibiopia.

Kontrollige hemogrammi üks kord iga nelja kuu järel - kreatiniini ja kusihappe, TSH, ANF kontsentratsioon.

Viiruste levimise tavaliste viiside tõttu esineb sageli C-hepatiiti HBV ja / või HIV-nakkusega nakatumine. Koinfektsioon suurendab maksa tsirroosi, lõpliku hepatotsellulaarse puudulikkuse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tekke riski, samuti patsientide suremust, võrreldes HCV monoinfektsiooniga patsientide suremusega. Esialgsed andmed näitavad, et kombinatsioonravi pegüleeritud interferooni ja ribaviriiniga võimalik saavutada viroloogilisest ja / või histoloogilise vastuse HIV-nakkusega patsientidel kroonilise C-hepatiidiga määramisest viirusevastase ravi patsientidel, kellel on krooniline viirushepatiit koos segainfektsiooni valik ravirežiimi määrab juuresolekul HBV replikatsiooni faasis ja HCV.

Patoloogilise ja sümptomaatilise teraapia põhimõtted ägeda hepatiit C korral on samad mis teiste viirushepatiidi korral. Füüsilise puhke ja toitumise taustal (tabel nr 5) viiakse võõrutusravi läbi 5-10% -lise glükoosilahuse, polüioonsete lahuste ja askorbiinhappega rikkalikult joogivee või intravenoossete infusioonide kujul. Individuaalsete näidustuste kohaselt kasutatakse proteaasi inhibiitoreid, spasmolüütikume, hemostaatilisi aineid, hüperbaarilist oksügenisatsiooni, hemosorptsiooni, plasmaperesse, laserravi.

Prognoos

Ägeda hepatiidi C prognoos paranes oluliselt viirusevastase ravi kasutuselevõtuga, mille õigeaegne manustamine võimaldab taastuda 80-90% patsientidest. Juhul kui diagnoosimiseks akuutses infektsiooni ebaõnnestunud ja kui patsient ei saa viirusevastane ravi, prognoos on halvem - 80% patsientidest on moodustumine krooniline hepatiit C, 15-20% patsientidest, kellel progresseeruv haigus, moodustamise maksatsirroos jooksul 20-30 aastaid Maksa tsirroosi taustal, mille esinemissagedus on 1-4%, esineb primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom igal aastal.

Kliiniline uuring

Viiruse hepatiit C patsientide kliinilise läbivaatuse eripära on ravi kestus.

Hepatiidi C patsiente jälgitakse kogu elus tänu usaldusväärsete taaskasutamise kriteeriumide puudumisele, et infektsiooni taasaktiveerimise märke õigeaegselt tuvastada ja korrigeerida jälgimise ja ravi taktikat.

Memo patsiendile

Teil on tekkinud äge hepatiit C ja te peate teadma, et ikteruse kadumine, rahuldavad laboratoorsed tulemused ja hea tervis ei kujuta endast täieliku taastumise näitajaid, sest maksahaiguse täielik taastamine toimub 6 kuu jooksul. Haiguse ägenemise ja kroonilise vormis ülemineku vältimiseks on oluline rangelt järgida meditsiinilisi soovitusi, mis on seotud kliinilise järelkontrolli, päevase ravikuuri, toitumise ja töötingimustega.

Režiim Toitumine

Kõrge füüsilise pinge või kutsehaigusega seotud tööle naasmine on lubatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast tühjendamist. Enne seda on võimalik tööjõutööd jätkata lihtsa tööjõu kujul.

Pärast haiglasse laskmist tuleb hoida hüpotermiat ja vältida ülekuumenemist päikeseloojangul, mitte soovitatavaid reise lõunakeskustes esimese kolme kuu jooksul. Samuti peaksite ettevaatlikult võtma ravimeid, millel on maksa sekundaarne (mürgine) toime. Pärast vere biokeemiliste parameetrite normaliseerimist 6 kuu jooksul on spordivõistlustel osalemine keelatud. Need, kellel on olnud äge C-hepatiit, vabastatakse profülaktilisest vaktsineerimisest kuus kuud. Sporditegevust piiratakse ainult terapeutilise võimlemise kompleksiga.

6 kuu jooksul pärast heakskiidu andmist on vaja pöörata erilist tähelepanu toitumisele, mis peaks olema piisavalt täielik ja maksa kahjustavate ainete täielik väljajätmine. Alkohoolsed joogid (sealhulgas õlu) on rangelt keelatud. Toit päevas peab olema regulaarselt iga 3-4 tunni tagant, vältides üleöömist.

- igasugune piim ja piimatooted;
- keedetud ja hautatud liha - veiseliha, vasikaliha, kana, kalkun, küülik;
- keedetud värske kala - haug, karpkala, haugi ja merikala (tursk, ahven);
- köögiviljad, köögiviljad, puuviljad, hapukapsas;
- teraviljad ja jahu tooted;
- köögiviljad, teraviljad, piimapupp;

On vaja piirata kasutamist:

- lihapuljongid ja supid (madala rasvasisaldusega, mitte rohkem kui 1-2 korda nädalas);
- või (mitte üle 50-70 g päevas, lastele 30-40 g), koor,
hapukoor;
- munad (mitte rohkem kui 2-3 korda nädalas valge omelets);
- juust (väikestes kogustes, kuid mitte vürtsikas);
- lihatooted (veiselihased, arsti vorstid, toitumine, söögituba);
- lõhe ja tuuride kaaviar, heeringas;
- tomatid

- alkohoolsed joogid;
- igat liiki praetud, suitsutatud ja marineeritud toidud;
- sealiha, lambaliha, hane, pardi;
- vürtsised maitseained (mädarõika, pipar, sinep, äädikas);
- kondiitritooted (koogid, saiakesed);
- šokolaad, šokolaadid, kakao, kohv;
- tomatimahl.

Meditsiiniline vaatlus ja kontroll

Viirushepatiidi C all kannatavate isikute uurimine toimub 1, 3, 6 kuud ja seejärel sõltuvalt ambulisaatori lõpetamisest. Soodsa tulemuse korral tühistatakse registreerimine mitte varem kui 12 kuud pärast haiglast väljumist.

Pidage meeles, et ainult nakkushaiguste arsti vaatlus ja regulaarsed laboratoorsed uuringud tõestavad teie taastumist või haiguse üleminekut kroonilisele vormile. Kui arst on määranud viirusevastase ravi, peate rangelt järgima ravimi manustamise režiimi ja regulaarselt jälgima laboripoolset vere parameetreid, kuna see vähendab ravimi kõrvaltoimete tõenäosust ja tagab kontrolli nakkuse üle.

Laboratoorsed uuringud peavad ilmnema arsti poolt ette nähtud tühja kõhuga päeval.

Teie esimene visiit CPE kliinikus on ette nähtud raviarsti poolt. Kliinikus või hepatoloogiakeskuses läbiviidavate korduvate arstlike läbivaatuste tähtajad on kohustuslikud kõigile, kellel on olnud hepatiit C.

Vajadusel võite lisaks nendele tingimustele võtta ühendust järelhaiglate büroos või hepatoloogiakeskuses või KIZ-i polikliinikuga.

Olge oma tervise suhtes tähelepanelik!
Rangelt järgige režiimi ja dieeti!
Ole korrapäraselt arstliku läbivaatuse jaoks!

C-hepatiidi ennetamine

Puudub spetsiifiline profülaktika, kuna HCV genoomi väljendunud varieeruvus tekitab tõsiseid raskusi vaktsiini loomisega.

Mittespetsiifiline ennetamiseks viirushepatiit C, samuti teiste parenteraalselt hepatiit, sisaldavad parandamise meetmete eesmärk on vältida parenteraalse nakatumise tervishoiuasutustes ja institutsioonid mitte-meditsiiniline profiili tugevdada võitlust narkootikumide parandamisele avalikkuse teadlikkust edastamine hepatiit C patogeeni ja ennetamine viirusega nakatumist.

Pärast patsiendi hospitaliseerimist viige läbi lõplik desinfektsioon. Kontakt uurige laboratooriumi nakatunud isikute tuvastamiseks.