Epsteini-Barri viirus

Share Tweet Pin it

Epsteini-Barri viirus on väga nakkav patogeen, mis põhjustab haigust ainult inimestel. Hoolimata eksootilisest nimest, mis on saadud avastamaks tema viroloogid M.E. Epstein ja I. Barr, selle peaaegu kogu maailma elanikkonnale tuttav põhjustav aine: selle kandjad on 60% preschoolers'ist ja üle 95% täiskasvanutest.

Epstein-Barri viirust erilises kirjanduses tähistatakse lühendiga VEB või GVCH-4 (neljanda tüübi inimese herpesviirus). Selle oht seisneb selles, et see aitab kaasa tuumorirakkude ilmumisele.

WB levikuteed

Nakkuse allikas on haige, kellel on haiguse asümptomaatiline või latentne vorm. Herpesviirus-4 on väga nakkav, levib peamiselt õhus olevate tilgakestega ja tungib hingamisteedesse, selektiivselt leotatakse näärmete, lümfisõlmede, maksa ja põrna lümfoidkoes. Võimalikud on ka muud infektsiooni viisid:

  • kontaktid ja leibkonnad - läbi suudluste või kodutekstiili;
  • fekaal-oraalne;
  • transmissive - läbi vererakkude;
  • vertikaalne (platsenta kaudu emalt lootele);
  • läbi rinnapiima (kõige vähem tõenäoline infektsioonitee).

Inimese viiruse kandja süljenäärmetes ja suuõõnes leidub paljusid virioone - viirused väljaspool elusrakku, mis võivad selle sisestamisel kiiresti aktiivseks muutuda. Nakatunud lümfotsüütidega transporditakse viironeid kiiresti läbi veresoonte ja asuvad lümfisõlmedes, nõrgendades nende kaitsva funktsiooni.

VEB funktsioonid

Herpesviiruse tüüp 4 koosneb kahest DNA molekulist, mis asetatakse proteiinkestasse - kapsiidile. HHV-4, mis tungib lümfotsüüdi, ei põhjusta selle surma (nagu teisi viirusi), vaid parasib selles, mis omakorda allub peremeesraku elutsüklile spetsiifiliste viiruse valkude kudete, antigeenide paljunemisele. Sellel on tuuma-, kapsiidi-, membraani- ja varajased epitoobid (antigeenid).

Need on valgulised ühendid, mis on kehas võõrad, mille puhul vereplasmas moodustuvad aktiivsed keemilised ühendid, antikehad. Iga antigeeni jaoks luuakse võõr-valgu eemaldamiseks organismist spetsiifiline antikeha.

"Surnud" viiruse immuunrakud on lisatud ebatavaliste valkude sünteesiks. Viirus on maskeeritud raku loodusliku genotüübi poolt, muutes keha kaitsest tuleneva ohu äratundmise raskeks.

Kui nakatunud rakkude ümbrikul on EBNA tuum antigeen, siis kaitsevad fagotsütaarsed rakud ei taju seda patoloogiliseks elemendiks ega hävita. Ainult pärast reaktiveerimist (EBNA neutraliseerimine) hävib kahjustatud rakk. Selline maskeerimismehhanism võimaldab Epsteini viirust püsida peremeesraku protoplasmis pikka aega püsivalt (eksisteerib aktiivses olekus), korrutades ja genereerides antigeene.

VEB tuuma antigeene toodetakse kolmes kombinatsioonis, mis määravad latentse (latentse) haiguse tüübi:

  • kaks esimest kombinatsiooni on ohtlikud vähi esinemisele - nina-neelu-kartsinoom, Berkitti lümfoom ja teised;
  • kolmas kombinatsioon väljendub viiruse terve kandurina, mis ei välista muutumist pahaloomuliseks, kui asjaolud muutuvad.

Viiruslik infektsioon võib esineda tüübi järgi:

  1. Varasem nakkus (üle 6 kuu tagasi), millele järgneb tervislik vedu.
  2. Krooniline patoloogia.
  3. Nakkuse taasaktiveerimine.
  4. Pahaloomulised kasvajad.

Sümptomatoloogia

Sellel viirusel on erinevad kliinilised tunnused sõltuvalt infektsiooniastmest.

Äge staadium - Filatov tõbi (nakkuslik mononukleoos)

Kui nakkus on esmane, tekib äge protsess, mille sümptomid on sarnased muude viiruslike hingamisteede haigustega:

  • inkubatsiooniperiood keskmiselt 2 kuni 60 päeva;
  • prodromaalpiperioodil (haiguse prekursor) ilmnevad kõriturse ja halb enesetunne;
  • 2 päeva pärast temperatuur tõuseb 40 ° C;
  • tonsilliit areneb koos riniidi sümptomitega (nasaalse limaskesta turse) ja farüngiidiga.

HHV-4 ägeda infektsiooni tunnused on järgmised:

  1. Polyadenopaatia on mitte ainult piirkondade, vaid ka kaugemate piirkondade lümfisõlmede (aksillaarne, kubeme, õlavarre ja reieluu) kahjustus. Sümptom tekib 5 päeva pärast ja kestab umbes kaks nädalat, seda väljendatakse mõõduka tundlikkuse läbimõõduga kuni 2 cm suuruse suurenemisega ja naha värvuse muutumist nende peal.
  2. Splenomegaalia - laienenud põrand.

Filatovi tõbi esineb 30-50% esmasest nakkusest. Üldistatud vormis on kaasatud müokardiit, glomerulonefriit, hepatiit ja surm on võimalik.

Krooniline infektsioon

HIVEB-il on pikaajaline haigusjuht. Kliiniline pilt näitab kõigi kehasüsteemide katkemist. Iseloomulik:

  1. Nõrkus, higistamine, väsimus.
  2. Peavalud, depressioon, tähelepanu kaotus ja mälu.
  3. Püsiv kerge köha ja raskused ninas hingamisel.
  4. Lihased ja liigesevalu.

Selliste kaebustega patsientide uurimisel tuvastatakse Epsteini viirusega seotud patoloogiad, mis on klassifitseeritud vastavalt mitmetele põhimõtetele:

  • esinemise järgi;
  • kliiniliste ilmingute korral;
  • raskusastme järgi;
  • voolu kestuse jaoks;
  • protsessi faasis;
  • segatud nakkus;
  • tüsistused.

Märgitakse järgmised tõsised patoloogiad:

  • Filatov tõbi;
  • nekrootiline lümfadeniit;
  • nina-neelu kartsinoom;
  • üldine immuunpuudulikkus;
  • hulgiskleroos;
  • süsteemne hepatiit;
  • herpese;
  • seedetrakti kasvajad;
  • süljenäärme kasvajad;
  • suu limaskestal;
  • mikropsia (visuaalse taju patoloogia);
  • kroonilise väsimussündroom;
  • pemfiigus, limaskestad ja nahk (Stevens-Johnsoni sündroom).

Sellised mitmesugused haigused, mis on põhjustatud Epsteini viiruse esinemisest organismis, nõuavad patogeeni õigeaegset tuvastamist. Sel eesmärgil ei kasutata tavaliselt üht laboranalüüsi, vaid mitut kõige kaasaegsemat.

Võimalikud tüsistused

EBV äge nakkus võib põhjustada komplikatsioone kujul:

  • peritonsilliit;
  • keskkõrvapõletik;
  • hingamispuudulikkus näärmete turse, pehme suulae ja neelu tõttu;
  • hepatiit;
  • maksapuudulikkus;
  • hemolüütiline aneemia;
  • pankreatiit;
  • müokardiit;
  • kasvaja esinemine;
  • põrna rebend;
  • trombotsütopeeniline purpur.

Diagnostika

HLV-4 diagnoosimisel on lisaks kaebuste uurimisele ja objektiivsetele uuringuandmetele peamine tähtsus labori avastamise tulemustele.

Klassikaline vereanalüüs

Üldiselt on vereanalüüsid täheldatud:

  • suur arv ökoloogilist alampiirkonda;
  • valgete vererakkude arvu suurenemine lümfotsüütide ja monotsüütide ülemäära tõttu;
  • neutropeenia;
  • atüüpilised mononukleaarsed rakud (> 10% lümfotsüüdid);
  • trombotsüütide arvu ja hemoglobiini kõikumised.
  • akuutse faasina iseloomulikud valgulised ühendid;
  • bilirubiini ja alkaalse fosfataasi liias;
  • teatud ensüümide sisalduse suurendamine.

Seroloogilised uuringud

ELISA-meetodit kasutatakse infektsiooni staadiumi määramiseks, määrates arvu ja määranud antikehade klassi (immunoglobuliinid), mis on toodetud EBV kapsiidi antigeeni manulusel. ELISA tuvastab stabiilse antigeeni-antikeha kompleksi moodustumise seerumiproovides.

Epsteini viiruse jaoks on olulised immunoglobuliinid:

  • igM - esineb ägeda perioodi jooksul või korduva ägenemisega, neutraliseerides viirust, järk-järgult väheneb nende kontsentratsiooni tase;
  • igG - sünteesitakse pärast 2-4 kuud ja neil on uus kohtumine antigeeniga pidevas veres, koevedelikus ja teistes kehavedelikes; 75% antikehadest on esindatud immunoglobuliinid G.

Laboratooriumis määratakse haiguse ja viiruse aktiivsuse faasi kindlaksmääramiseks avidisalduse indeks (antigeeni-antikeha kompleksi resistentsuse määr):

  1. IgG positiivne indeks koguses 15-50% on esmaste nakkusjuhtude näitaja.
  2. Positiivne indeks igG> 50% - keha oli juba tuttav EBV ja selle sünteesitud antikehadega.
  3. Indeks igG 60% - aktiivse keha resistentsuse tõendid.

Võrdlusväärtused (vahemik)

  • 40 U / ml on positiivne tulemus.

Antikehade kontsentratsioon igG:

IgG kuni EA (varane antigeen) ja igM tuvastatakse infektsiooni varases staadiumis 75-85% -l patsientidest, kes põevad nakkuslikku mononukleosi, ning maksimaalne kontsentratsioon täheldatakse haiguse teisel nädalal, seejärel väheneb järk-järgult mitme kuu jooksul nullini.

IgG kuni EBNA (tuuma antigeen) ilmnevad haiguse neljandal nädalal, tõustes haiguse kolmandal kuul.

Kõigi seroloogiliste markerite (igM ja igG kõigi nelja tüüpi antigeenide) määratlemiseks on tavaline, et määrata õige diagnoos ja valida sobiv ravi. Analüüs võib anda vale tulemusi, kui organismis on ristreageeriv infektsioon. Seroloogiline vereanalüüs ei tuvasta latentses olekus Epsteini viirust, sest patogeen on maskeeritud nende valgu sees rakkude sees.

DNA-uuringud

Tänapäevane PCR-meetod - tuvastab Epsteini viiruse DNA süljeproovides, ülemiste hingamisteede proovides, tserebrospinaalvedelikus, siseorganite biopsiatel. See on ainus ja väga tundlik meetod EBV määramiseks:

  • lapsepõlves, kui immuunsüsteem pole veel täiuslik;
  • varjatud perioodil.

PCR-i eeliseks on see, et see meetod tuvastab patogeeni ühe spetsiifilise DNA fragmendi, jätmata kahtlust selle olemasolu suhtes bioloogilises proovis. PCR-analüüs võib avaldada isegi ühe viiruse koopiaid. Meetod viiakse läbi in vitro, ei nõua patogeeni kasvatamist, mis kiirendab analüüsimist oluliselt. Kuid akuutses perioodis enne viiruse paljunemist rakkudes võib saada vale tulemuse, mis näitab normi.

Muud uuringud

Et tuvastada EBV poolt põhjustatud patoloogiat, tuleb:

  • Kõhuõõne ultraheliuuring;
  • vere hüübimise kontroll;
  • rindkere ja rindkere rütmihäired;
  • Konsultatsioonid kitsaste spetsialistidega - immunoloog, otolaringolog, hematoloog ja onkoloog.

Ravi

Onkoloog või nakkushaiguse spetsialist näeb ette ravi pärast seroloogiliste testide, DNA diagnostika ja haiguse kliiniliste ilmingute tulemuste võrdlemist.

EBV ei ole spetsiifiline ravi, rakendatakse üldtunnustatud viirusevastast ravi:

  1. Akuutse haigusega patsiendid paigutatakse voodipesasse.

Epsteini viiruse ravi kaasneb regulaarne jälgimine:

  • igakuiselt tehakse täielik vereanalüüs;
  • biokeemiline analüüs - kogu akujärgsel perioodil üks kord kuus.

Pärast ravikuuri on soovitatav sanatooriumi ravi.

Geeniteraapia

Viimastel aastatel on CRISPR / Cas9 meetod osutunud efektiivseks HFG-4 supresseerimisel. Ravi viiakse läbi molekulaarsel tasandil. RNA molekulide abil tuvastatakse viiruse DNA üksikosakesed, mille järel need lõigatakse: lõigates ainult üheks fragmendiks, vähendatakse nakatunud rakkude arvu poole võrra, kusjuures kahest osast on patogeen peaaegu täielikult hävitatud.

Ennetamine

EBV ravi ja ennetamine on tõsiseks probleemiks kõikide riikide onkoloogia ja tervishoiuasutustes. Hoolimata asjaolust, et Epsteini herpesviirus on tuntud enam kui pool sajandit, ei ole sellegipoolest olnud võimalik luua vaktsiini. Selle arengu keerukus seisneb selles, et viiruse olemasolu erinevates faasides muutub see valgu koostis.

HHV-4 infektsiooni ennetamiseks ja komplikatsioonide retsidiivide esinemiseks on vajalik:

  • Alates varases lapsepõlves keha kõvenemisega.
  • Tugevdada kehalise kasvatuse klasside puutumatust.
  • Vältige nakkushaigusi.
  • Krooniliste tervisehäirete õigeaegse ravi läbiviimine.
  • Hoidke närvisüsteem ülekoormuse ja stressi eest.
  • Järgige isikliku hügieeni eeskirju.
  • Korraldage ratsionaalne toitumine.

Lisateavet Epsteini-Barri viiruse sümptomite kohta videost:

Herpes viirusinfektsioonid - lühikirjeldus

Herpesviirused võivad põhjustada ägedaid, kroonilisi ja varjatud infektsioone.

Herpesviirused on seotud pahaloomulisusega ja on võimelised (vähemalt EBV ja HSV) rakke in vitro transformeerima.

Inimese patogeenid on jagatud alamperekondadeks:

► α-herpese viiruseid (HSV-1, HSV-2 ja VZV) iseloomustab kiire viiruse replikatsioon ja tsütopaatiline mõju nakatatud rakkude kultuuridele. Α-herpese viiruste paljundamine esineb mitmesugustes rakutüüpides, võib viiruseid säilitada latentses vormis, peamiselt närviganglionides.

► β-herpese viirused (CMV, HHV-6, HHV-7) - reproduktiivtsükkel on suhteliselt pikk ja mõjutab mitut tüüpi rakke, mis samal ajal suurenevad (tsütomegalia), võib põhjustada immunosupressiivseid seisundeid. Nakkus võib võtta üldise või latentse kujuga, püsiv infektsioon kergesti tekib rakukultuuris. Viirusi saab säilitada latentsusesse sekretoorsetes näärmetes, lümforetikulaarsetes rakkudes, neerudes ja muudes kudedes.

► γ-herpese viirused (EBV ja HHV-8) on spetsiifiliselt troopilised lümfoidrakkudele (T ja B lümfotsüüdid), milles nad püsivad pikka aega ja võivad muutuda, põhjustades lümfoomi, sarkoome. Infektsioosne protsess peatub tihti prelaktilisel etapil, st viirusosakeste moodustumist. Latetud järglased leitakse lümfoidkoes.

Inimese herpesviiruste ainulaadsed bioloogilised omadused on võime püsida ja varjata nakatunud inimese kehas. Püsivus on herpesviiruste võime pidevalt või tsükliliselt paljuneda (replitseerida) troopiliste kudede nakatunud rakkudes, mis tekitab pideva nakkushaiguse ohu. HSV latentsus on viiruste eluaegne säilimine morfoloogiliselt ja immunokeemiliselt modifitseeritud kujul närvirakkudes, mis on piirkondlikud (seoses herpesviiruse sisestamise kohaga) sensoorsete närvide ganglionid.

Herpes-viiruste tüvedel on oma ensüümsüsteemide eripärade tõttu erinev püsivus, latentsus ja tundlikkus antigeptiliste ravimite suhtes. Igal herpesviirusel on oma püsivus ja latentsus. Selles suhtes on kõige aktiivsemad herpes simplex-viirused, Epstein-Barri viirus on kõige vähem aktiivne.

Herpes-viiruse infektsiooni krooniline ravis põhjustab keha immuunsust ümberkorraldamisel: sekundaarse immuunpuudulikkuse areng, rakulise immuunsuse reaktsiooni supresseerimine, keha mittespetsiifilise kaitse vähendamine. Herpes-nakkuste raviks kasutatavate ravimite hulgast hoolimata ei esine herpesega täielikult ravivaid ravimeid. Herpes-viirusinfektsioon on raske haigust kontrollida.

Epidemioloogia

Peaaegu kolmandik maailma elanikkonnast kannatab herpese infektsiooni all ja 50% -l on igal aastal selle haiguse taandareng, kuna selle viirusliku infektsiooni vastu puudub immuunsus. On tõendeid selle kohta, et 5-aastaselt on umbes 60% lastest juba nakatunud mõne herpesviirusega ja 15-aastaselt on peaaegu 90% lastest ja noorukitest. Enamik inimesi on eluaegsed viirusekandjad. Lisaks on 85-99% juhtudest esmane nakkus neis asümptomaatiline ja ainult 1-15% - süsteemse infektsiooni kujul.

Umbes 90% linna elanikkonnast kõigis maailma riikides on nakatunud ühe või mitme tüüpi herpesviirusega ja korduvad herpes-nakkused esinevad 9-12% -l inimesel erinevates riikides

1. Herpes simplex viirus (HSV 1.2 / HSV1,2)

Haigusnähtude aktiveerimisel ja latentse faasi ajal närv ganglionides ekspresseeritakse HSV 1,2 tavaliselt epiteelirakkudes.

Epidemioloogia

HSV 1.2 ainus reservuaar on inimene. Infektsioon esineb tavaliselt kõige varem eluajal. Vaja on otsekontakte mullide tühjendamise või sisuga. HSV-1 nakkus esineb varases eas sagedamini ja HSV2 esineb pärast seksuaaltegevuse algust (põhjustab peamiselt suguelundite kahjustusi). HSV-1 (kuni 80%) ja HSV-2 (kuni 30%) vedu on tavaline, nende viirusnakkuste kordumine ja tugevus on väga erinevad - alates asümptomaatilisest kuni 6-aastasest või enamast retsidiivist aastas. Asümptomaatilist genitaalset herpese täheldatakse 60% -l kõigist nakatunud, mis suurendab viiruste leviku tõenäosust. Tuvastati, et haiguse asümptomaatilisel kujul esineb kuni 70% suguelundite HSV ülekandumise juhtumit, kui patsiendil on see viirus. Asümptomaatiline viiruse isoleerimine on kõige sagedamini täheldatud mõne aasta jooksul pärast esmast nakatumist. Nimetatud asümptomaatilise viiruse ekskretsiooni rünnakud ilmnesid 7 päeva jooksul enne haiguse puhkemist ja 7 päeva pärast seda, st mida paljud paarid peavad seksuaalseteks suheteks turvaliseks.
Metallpindadel (mündid, uksekäepidemed, veekraanid), herpesviirused säilivad 2 tundi, plast ja puit - kuni 3 tundi, niiskes meditsiinilises puuvillas ja marli - enne kuivatamist toatemperatuuril (kuni 6 tundi).
Võib-olla perinataalne ja emakasisene infektsioon. Loote nakatumise tõenäosus on rase naise esmasel nakatamisel suur (üle 40%). HSV-1 2 kandjate puhul on emakasisene infektsioon ebatõenäoline (vähem kui 10%), lootele on kaitstud HSV 1.2 IgG vastased antikehad.

Kliinilised ilmingud

Mõlemad viirused põhjustavad nende lokaliseerimiseks spetsiifilisi kahjustusi.

HSV1 - huuleherpes, põhjustab) primaarse herpeetilist gingivostomatitis, mitmekihiline epiteel iseloomulikke kahjustusi punane ääris, millega sageli kaasneb palavik ja düsfaagia, b) korduvad herpes, - kordumise primaarse kahjustuste tavaliselt pärast allajahutamise kaasneb palavik, mõnikord on üldistada. Hiljuti eraldati HSV1 üha enam mittespetsiifilisest uretriidist tingitud urogenitaalse trakti.

HSV2 - suguelundite herpese põhjustab suguelundite iseloomulikke kahjustusi (peenise limaskestad, vulva, vagina, emakakaela kanal jne), rasketes juhtudel kaasneb sellega halb enesetunne ja palavik. Sümptomid kaovad 10-14 päeva pärast. Sageli kordub Sero-epidemioloogiliste ja viroloogiliste uuringute põhjal võib HSV2 etioloogilist rolli emakakaelavähi kujunemisel pidada tõestatud.
Kui HIV-1 inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV-1) põeb HSV-1-ga kaasnevat, põhjustab selliste viiruste afiinsuse suurenemine nahale HIV-1 infektsiooni tõenäoliselt immuunpuudulikkusega patsientide naha kaudu.

HSV1 ja HSV2 põhjustatud herpeseinfektsioon mõjutab erinevaid kudesid:
- limaskesta herpeedilised kahjustused (stomatiit, gingiviit, farüngiit jne, peenise limaskesta kahjustus, vulva, tupp, emakakael kanal jne)
- silma herpeedilised kahjustused (konjunktiviit, keratiit, iridotsükliline haigus jne)
- naha herpeedilised kahjustused (huulte herpes, nina tiivad, nägu, käed, tuharad jne)
- närvisüsteemi herpeedilised kahjustused (entsefaliit, meningiit, neuriit, meningoentsefaliit jne)
- vistseraalsed vormid (kopsupõletik, hepatiit, ösofagiit jne).

Tüsistused:
- Herpeetiline entsefaliit. Närvikiudude progresseeruv demüelinisatsioon toob kaasa vaimseid, siis neuroloogilisi häireid. Atsükloviiri varajane diagnoosimine ja õigeaegne määramine annab patsiendile paranemise. Kuid komaotilise seisundi arengus on kõik ravimeetodid kasutud - patsiendid surevad.
- Herpeaalne meningiit lekib tavaliselt.
- Herpeetiline keratiit võib olla esmane ja korduv, viimane võib põhjustada nägemise kaotust.
- Herpeetiline ekseem - herpeediliste vesiikulite välimus ekseemsete kahjustuste saitidel.
- Herpes vastsündinud - raske üldine kahjustus. 40% -l rase naise primaarse infektsiooni juhtumitest on laps sünnitatud tõsiste puuetega inimestega.

Laboratoorsed diagnoosid

Enamikul juhtudel määravad limaskestade ja naha iseloomulikud kahjustused õige diagnoosi. Siiski on haiguse varjatud ja kustutatud vormid, mis põhjustavad tüsistusi, ja varjatud faasis viirus ei ilmu ennast. HSV laboratoorne diagnoosimine, kuni viimase ajani, jäi meditsiini kiireloomuliseks ülesandeks. Eriline probleem on herpesviiruste diagnoosimine rasedatel ja vastsündinutel. Parim on kahe meetodi kasutamine - ELISA ja PCR-diagnostika, st antikehade tuvastamine seerumis ja viiruste DNA kahjustuse kohas kraapides. Epilepsia tagajärgedes esinev HSV1,22 DNA näitab nakkuse aktiveerumist. Tuleb märkida, et primaarse herpese infektsiooni korral esineb viirus kõige rohkem 7 päeva pärast esimesi ilminguid vesiikulites (või ebatüüpilise herpes-praguna). Sekundaarse aktiveerimisega - reeglina kuni 4 päeva, immunodefitsiidiga seisundis - kuni 21 päeva. Epiteelirakkudes esinevate viiruste aktiivsuse kestus (retsidiivide sagedus ja kestus) sõltub keha immuunsüsteemist. Varjatud faasis (remissioon) säilib HSV1,2 närviganglionides ja reeglina puuduvad epiteelirakud. Infektsiooni kliinilisi ilminguid pole täheldatud ja jääkide nähte on täheldatud. Herpesviiruste puudumine limaskestest võetud proovist tähendab nakkuse ägeda faasi lõppu, remissiooni algust.

PCR - ülitundlik otsene meetod HSV 1, 2 määramiseks on rakendatav herpesviiruse nakkuse aktiveerimise tuvastamiseks.

Viiruste varieeruvuse kõrge tase näitab vajadust konservatiivse fragmendi hoolika valimise järele ja perioodilise kinnituse saamiseks valitud fragmendi muutumatusest geneetilistes pankades amplifikatsiooniks. PCR-i katsesüsteemi loomisel kasutasime ühe HSV1 ja HSV2 konservatiivse geeni kodeeriva geeni fragmenti. Kõikide teiste herpesviiruste puhul on see fragment kujutatud teistsuguse DNA järjestusega. Mõnedes HSV 1 geenivariantides on praimeriga homoloogne järjestusega üks baas asendus. Seetõttu näitab meie suurema tundlikkusega katsesüsteem HSV-2-d. See on täiesti õigustatud uroglükoossete lindude uurimiseks, sest HSV 2 on urogenitaalses traktaatoris tavalisem kui HSV 1 ja see põhjustab palju rohkem tõsiseid herpesviiruste infektsioone. Meie PCR testimissüsteemid HSV 1, 2 tuvastamiseks võimaldavad testitavas biomaterjalis vähemalt 1000 koopiat / ml tuvastada (mis vastab vähemalt 10 DNA molekulile 5 μl töödeldud proovis, mis viiakse amplifikatsioonimürasse). Katsesüsteemide spetsiifilisus on 98%.

Bioloogiline materjal laboratooriumis PCR-i uurimiseks HSV 1, 2 proovis esineb haigusjuhtumikohas, eemaldades epiteelirakud, milleks need peaksid katma. Mõningatel juhtudel võib vere uurida PCRiga HSV 1, 2 (vireemia, patsiendi palavikuga seisundi ja raske immuunpuudulikkuse) olemasolu suhtes.

Ensüümimmuunanalüüsi (ELISA) uuring herpesviiruste vastaste antikehade olemasolu kohta seerumi abil aitab kindlaks teha, kas on olemas kandja ja haiguse faas (esmane akuutne protsess, latentsus või sekundaarne ägenemine, taastumine)

Esmane infektsioon

Esialgse infektsiooni ajal 5-7 päeva jooksul toodetakse IgM 10-14 päeva pärast - madala avade IgG-ga, seejärel suureneb järk-järgult IgG avidity ja need muutuvad väga avipäraseks. IgM kaob pärast 1 kuu, madala avatõvega IgG pärast 1-3 kuud ja IgG (hilja, väga avid) tsirkuleerivad kandja veres eluks.
Kuna IgM toodetakse reeglina ainult esmaste nakkuste ajal ja laboratoorses diagnostikas on nad esmaste herpesviiruste markeritena. IgM-i spetsiifilisuse tõttu võivad nad ristreaktsioone (näiteks reumatoidfaktoriga) ja anda valepositiivseid tulemusi.

Vea kõrvaldamiseks on vaja kontrollida madala avatõvega IgG olemasolu või korrata IgM uuringut 2 nädala pärast (kui esmane protsess areneb, IgM peaks uuesti ilmnema ja madala avardusega IgG ilmnema). Kui madala avideta IgG ei ilmnenud ja IgM ilmus uuesti, siis tuleks seda positiivset tulemust pidada valeks.

Kõige spetsiifilisemad primaarse herpesviiruse infektsiooni markerid on vähese avasusega IgG. Neid ei toodeta kunagi uuestiinfektsiooni või taandarenguga. IgG avidity test annab teavet selle kohta, kas IgG on tuvastatud ja mis on madala avid või kõrge avid. (Termin avidity tähendab antigeenide antikehade afiinsuse astet ja seega antigeenide antikehade seondumise tugevust). Madal aeglase IgG on spetsiifilisemad antikehad kui IgM, mistõttu IgG ajutustest ei kasutata valesid positiivseid tulemusi.

Kordus ja reinfection

Herpesviiruse nakkuse aktiveerimine kandurites, s.o retsidiivi ja reinfitseerimisega kaasnevad:
1) IgG tiitrite tekkimine ja tõus olemasolevatele viiruste valkudele (alati),
2) hilja, väga avid IgG (mitte alati) tiiter 2-4 korda.

IgG-viiruse viirusevastased proteiinid toodetakse vastusena viiruse tsükli arengule inimese kehas ja valkude mittestruktuursele eelproovile. Nad ilmuvad 5-7 päeva jooksul viirusliku nakkuse aktiveerumisest ja levivad veres 1-2 kuud pärast remissiooni tekkimist. Need on väga spetsiifilised antikehad, mistõttu nende tuvastamisel ei esine valepositiivseid tulemusi. IgG olemasolevatele viiruslikele valkudele on ühemõttelised viirusliku infektsiooni aktiivsuse markerid. Neid toodetakse nii esmase akuutse infektsiooni korral kui ka kordumise ja reinfitsiidi ajal.

Hiljuti IgG kogus kandurites võib varieeruda sõltuvalt haiguse staadiumist, patsiendi immuunsüsteemi üldisest seisundist ja eriti uuringu ajal. Näiteks immunosupressiooni korral, mis võib põhjustada kroonilise viirusliku infektsiooni pikka väljakujunemise, on taastumise ajal hiljaegse IgG arv üldse mitte suurenenud või suureneb, kuid mitte 4 korda, nagu klassikalise immuunvastuse korral haiguse taastekkele. Seetõttu ei ole IgG kvantitatiivne näitaja alati diagnoosiväärtus isegi dünaamika korral.

Niisiis, viirusekandjate jaoks on ainus usaldusväärne test herpesviiruste aktiivsuse määramiseks IgG avastamine viiruste paranormaalsetele valkudele (poolkvantitatiivselt). Nende ilmumine mis tahes tiitris näitab viirusliku infektsiooni aktiivsust. Tiitri suurenemine pärast 1-3 nädalat näitab retsidiivi arengut.

Hilinenud, väga avardatud IgG tuvastamine IgG puudumisel viiruse eelnevalt olemasolevate valkude puhul näitab rahulikku kandjat, varjatud faasi.

IgM tuvastamine, vähese vältimaks IgG ja enneaegne IgG hilja IgG puudumisel näitab esmast nakkusprotsessi.

Hilinenud IgG, IgM ja IgG puudumine herpesviiruse eelandunud valkude suhtes, s.o nende viiruste suhtes seronegatiivsus, tähendab organismi HSV puudumist 1,2.

2. Tsütomegaloviirus (CMV / CMV)

Tsütomegaloviiruse infektsioon (CMVI) on laialt levinud viirusinfektsioon, mida iseloomustavad mitmesugused ilmingud, mis ulatuvad asümptomaatilistest, latentidest kuni raskete üldistatud vormideni, mis kahjustavad siseorganeid ja kesknärvisüsteemi.

Epidemioloogia

CMV poolt põhjustatud haigused on antroponootilised infektsioonid ning infektsiooni reservuaar ja allikas on ainult inimene. Viirus võib olla emakakaela salajas süljes, piimas, uriinis, väljaheites, sperma. Infektsiooni edasikandumine toimub soost ja transfusioonist. Patagoni edasisaatmiseks on vaja pikaajalist ja tihedat kontakti. Võimalik transplatsentaarse nakkuse edasikandumine loote emakasisese kahjustusega, eriti tihti rasedate naiste esmasel nakatamisel. Infektsiooni edasikandumine lootele, kui see on ema asümptomaatiline. Infektsiooni võib meditsiiniliste protseduuride käigus edastada vere, sperma, sülje ja oksendamise teel. CMV eritub süljega kuni 4 nädalat uriiniga kuni 2 aastat pärast remissiooni tekkimist.

Stabiilset immuunsust haiguse vastu ei esine. Nakkuse ennetamine on võimatu.

Täiskasvanud populatsiooni seroloogilise uuringu tulemused näitasid viiruse antikehade esinemist 60-90% ulatuses. Mõnedes Aafrika ja Kaug-Kagu-riikides on seropositiivsete inimeste arv 100%.

On kaks inimelu perioodi, mis on kõige nakkavamad.

Kõigepealt on lapse vanus 5-6 aastat. Tõestatud infektsiooni ülekandumine ema lapsele (enneaegne, perinataalne või postnataalne) ning kokkupuutel teiste viirust tootvate lastega. Infektsiooni allikaks on lapsed, kellel on subkliiniline infektsioon. Postnataalne CMVI lapse elu esimestel aastatel on maailmas laialt levinud. Arengumaades on see mõnes arenenud riigis (Jaapanis, Soomes) 42-55% - 35-56%. Ameerika Ühendriikide ja Inglismaa jaoks on sagedased madalad sünnitusjärgsed infektsioonid (8-13%).

Teine kriitiline periood on 16-30 aastat vanune. Selles isikute rühmas toimub viiruse ülekanne peamiselt seksuaalvahekorras nii homo- kui ka heteroseksuaalsete kontaktide ajal. 3-35% juhtudest on viirus isoleeritud meeste ja naiste uroliini trakti kaudu. Homoseksuaalide uuring näitas, et 100% juhtudest on neil CMV.

Pathogenesis. Kliinilised ilmingud

CMVI viitab oportunistlikele infektsioonidele, mille kliiniline ilming on võimalik ainult immuunpuudulikkuse taustal.

CMVI-d iseloomustavad mitmesugused kliinilised ilmingud, kuid immunokompetentsete indiviidide puhul on haigus tavaliselt kliiniliselt asümptomaatne. Harvadel juhtudel sarnaneb pilt nakkusliku mononukleoosi, mille kliinilisi ilminguid ei saa eristada Epsteini-Barri viiruse põhjustatud mononukleoosist. Umbes 10% kõigist nakkusliku mononukleoosi juhtumitest on tingitud CMV-st.

Pärast esmast nakatumist võib CMV kehas pikka aega püsida varjatud olekus, samas kui viirused võivad olla organismis lokaliseeritud. Ja taasaktiveerimine võib tekkida immuunsuse vähenemise tõttu (raseduse ajal, pärast vereülekannet või elundite siirdamist, pärast pikaajalisi ja kroonilisi infektsioone, beriberi jne).

Viiruse patogeensus mõjutab inimese immuunsüsteemi seisundit. Seepärast on tsütomegaloviiruse infektsioon eri tüüpi immuunpuudulikkusega patsientidel eriti ohtlik (ravi saavad immunosupressandid, samuti tsütotoksiliste ravimite kasutamisega vähipatsiendid ja omandatud immuunpuudulikkuse sündroomiga patsiendid). CMVI-ga patsientide kohortis on see tõsine oht elule, kuna peaaegu iga organ võib nakatuda ja haigus lõpeb sageli surmaga.

Uute laste, pärast organi või luuüdi / tüvirakkude siirdamist patsientidel, AIDS-i patsientidel ja patsientidel, kes läbivad vereülekannet, on CMV-nakkusega nakatumise oht eriti suur. CMV põhjustab posttransfusiooni tsütomegalia, CMVI transplantaadi saajatel. CMV roll on allogeense luuüdi siirdamise ajal transplantaat-peremehe-peremeesorganismi haiguse kujunemine suurepärane.

CMV võib tegutseda (tõenäoliselt koos HSV-2, klamüüdia ja mükoplasmadega) kui kartsinogeneesi kofaktorit, indutseerides düsplaasia arengut ja säilitades selle stabiilsuse olukorras. CMV, nagu HSV, on HIV-nakkuse aktiveerimise ja progresseerumise kofaktorid. Eriti oluline on CMV-i võime immuunkompetentsete rakkude nakatumise ja nende latentse püsimisega. On näidatud, et CMV võib olla mitmete pahaloomuliste haiguste etioloogiline tegur: soole- ja eesnäärme adenokartsinoom, emakakaela emakakaela kantsinoom, Kaposi sarkoom, neuroblastoom.

Kõige sagedamini on nõrgenenud immuunsüsteemiga inimesed ilmnenud sellised haigused nagu mononukleoos, korioretiniit, laste psühhomotoorsed arenguhäired, vaimne aeglustumine, kurtus, samuti interstitsiaalne kopsupõletik ja levitatud CMVI.

Omandatud tsütomegalia äge vorm selle kliinilistes ilmingutes mõnevõrra sarnaneb nakkusliku mononukleoosi tekkega. See vorm võib areneda pärast vereülekannet või seksuaalselt aktiivseid noori. Inkubatsiooniperioodi kestus on üsna pikk (20 kuni 60 päeva). Haigus väljendub keha temperatuuri suurenemises ja üldise joobeseisundi ilmnemisena, on külmavärinad, nõrkus, peavalu, lihasvalu. Leukotsüütide arv võib olla normaalne, madal ja harvem veidi kergelt tõusnud. Erinevalt nakkuslikust mononukleoosist pole mandilliiti, samuti üldist lümfadenopaatiat.

Tsütomegalia üldistatud vormid on rasked ja esinevad tavaliselt mistahes muu haiguse puhul, mis oluliselt vähendab immunogeensust (neoplasmid, leukeemia). Tüüpiliselt võib avastada spetsiifiliselt aeglase praeguse kopsupõletiku ja röga, tsütomegalia jaoks iseloomulikke hiiglaslikke rakke. Hingamisteed, sealhulgas ülemiste hingamisteede limaskestad, on tihti nakatunud, eriti patsientidel, kellel on läbi viidud luuüdi, südame või kopsu siirdamine. Nakatunud rakud leiavad peamiselt bronhi alveoole ja epiteeli.

Seedetrakti TsMVI kahjustus on AIDS-i või teiste immuunpuudulikkusega patsientide puhul sagedasem. Kõik selle osakonnad on mõjutatud, kuid enamasti - söögitoru, väikese ja jämesoole, pärasoole. Söögitoru, mao, soolte (paks või õhuke) haavandid võivad tekkida.
Mõnikord areneb retiniit, mis viib patsientide pimedaks.

Põletikuliste / proliferatiivsete vaskulaarhaiguste patogeneesis on CMV-ile lisanduv tähtsus. CMV esineb arterite silelihasrakkudes nende rakkude proliferatsiooni ajal koos restenoosiga pärast koronaarangioplastika läbimist.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse kliiniline pilt on kõige sagedamini esinenud AIDS-i põdevatel patsientidel. Sellel patsientide kategoorial, mida iseloomustab hingamisteede haiguste areng. Uuringus kirjeldatakse üldisi ja lokaalseid kesknärvisüsteemi kahjustusi vastsündinutel. Mõlemal juhul on nii närvirakud kui ka glia nakatunud.

CMVI mõjutab tihti süljenäärmeid, kusjuures kudedes moodustuvad hiiglaslikud rakud intranuclear inclusions.

CMV-ga nakatunud isikute puhul on seda iseloomustanud eritumine uriinis, mis on tingitud viiruse replikatsioonist kuseteede või urogenitaaltraktis. Tervetel inimestel ei kahjusta neerukahjustus CMV reeglina organi düsfunktsiooni.

Maksa korral, CMVI-i subkliinilise variandiga, tuvastatakse mononukleaarsed infiltratsioonid tüüpiliste CMV-rakkudega.

Vastsündinud TSVMI võivad sisaldada sümptom: kollatõbi, kahheksia, korioretiniidiks, mikrotsefaalia kesknärvisüsteemihaigus (ajurabandus, spastilise displegiya, kurtus, mikrooftalmiya), CMV-indutseeritud kopsupõletiku hepatosplenomegaalia, peaaju lubjastumise viivituse psühhomotoorse ja vaimse arengu, trombotsütopeenia, enneaegsete gastroenteriit.

Epidemioloogiline analüüs on näidanud, et suurim risk lootele on esmane nakkus raseduse alguses. Sellisel juhul tekib lapsel haiguse vorm, millel on sisemiste organite rasked kahjustused: maks, põrn, neerupealised ja aju. (Sündinud lapsed alaarenenud aju, massiivse katlakivi see, ajuturse, hepatiit, kollatõbi, laienenud maksa ja põrna, kopsupõletik, südamehaigused, müokardi kahjustus, kubemesong, loote väärarengu, jne).

Ema nakkuse ülekandmisel lootele mängib olulist rolli tema immuunsüsteemi seisund. CMV kandjatega on emaka antikehade tiitri, viiruse ja selle virulentsuse lokaliseerimisega seotud oluline nakkuse vertikaalse ülekande mehhanism. Ema immuunsus mitte ainult ei piira nakkuse levikut, vaid määrab ka loote infektsiooni. Immunokompetentsetel emadel sündinud lastel on haiguse kliinilised sümptomid haruldased. Esmaste nakkusega emadega sündinud 8-10% -l lastel esinevad CMVI manifestatsioonid mõõduka raskusastmega, raske organi kahjustus üldises vormis kuni surmajuhtumite arv 11-20% juhtudest. CMV-ga nakatunud emadega tervena sündinud lastel võib CMV manifestatsioonid avastada vanemas eas. Näiteks võib mõne aasta pärast 5-15% lastest esineda erineva raskusastmega kuulmiskahjustusi.

Laboratoorsed diagnoosid

Kultuurimeetod on väga spetsiifiline, kuid aeganõudev (kuni 6 nädalat) ja maksumus. Viiruse tuvastamine elektronmikroskoobiga - meetod on kättesaamatu. Laboratoorne diagnostika PCR-i abil on ilmselgeid eeliseid. Sellel meetodil on kõrge spetsiifilisus ja tundlikkus, samuti täitmise kiirus, mistõttu on see hädavajalik mis tahes kujul CMV-i diagnoosimiseks ja nakkuse varajaseks avastamiseks. PCR-uuringuteks võib olla bioloogiline materjal: veri, tserebrospinaalvedelik, uriin, sülg, röga, rinnapiim, sabreid (urogenitaal, neelus), spermatosoididest, loputamistest, biopsiaproovidest. Laboratoorsed laboratoorsed uuringud emakakaelavähi ja kuseteede kanalite kliinilisest materjalist CMV olemasolu kohta proovis peaksid sisaldama epiteelirakke.

PCR-i katsesüsteemi loomisel tähendab CMV geneetilise varieeruvuse kõrge tase vajadust konservatiivse fragmendi hoolika valimise järele ja perioodilise kinnituse saamiseks valitud fragmendi muutumatusest geneetilistes pankades amplifikatsiooniks. Oleme katsetanud umbes ühele glükoproteiinile kodeeriva geeni umbes 100 geenivariandi varianti ja valisime kõige konservatiivsema piirkonna, mida kasutatakse laiendamiseks "sihtmärgiks". Meie katsesüsteem tuvastab kõik praegu olemasolevad CMV genoomid 100% efektiivsusega. Meie PCR-i katsesüsteem võimaldab katses biomaterjalil tuvastada vähemalt 1000 koopiat / ml (mis vastab vähemalt 10 DNA molekule 5 μl töödeldava proovi kohta, mis viiakse amplifikatsioonimíseeni). Spetsiifilisus on peaaegu 100%.

Rasedate naiste uurimisel on oluline eristada esmast nakatumist. Selleks peate kasutama PCRi ja seradiagnostika labori diagnoosimise otsese meetodi kombinatsiooni.

Esmane infektsioon

Esialgse infektsiooni ajal 5-7 päeva jooksul toodetakse IgM 10-14 päeva pärast - madala avade IgG-ga, seejärel suureneb järk-järgult IgG avidity ja need muutuvad väga avipäraseks. IgM kaob pärast 1 kuu, madala avatõvega IgG pärast 1-3 kuud ja IgG (hilja, väga avid) tsirkuleerivad kandja veres eluks.
Kuna IgM toodetakse reeglina ainult esmaste nakkuste ajal ja laboratoorses diagnostikas on nad esmaste herpesviiruste markeritena. IgM-i spetsiifilisuse tõttu võivad nad ristreageerida (näiteks reumatoidfaktoriga) ja anda valepositiivseid tulemusi.

Vea kõrvaldamiseks on vaja kontrollida madala avatõvega IgG olemasolu või korrata IgM uuringut 2 nädala pärast (kui esmane protsess areneb, IgM peaks uuesti ilmnema ja madala avardusega IgG ilmnema). Kui madala avideta IgG ei ilmnenud ja IgM ilmus uuesti, siis tuleks seda positiivset tulemust pidada valeks.

Kõige spetsiifilisemad primaarse herpesviiruse infektsiooni markerid on vähese avasusega IgG. Neid ei toodeta kunagi uuestiinfektsiooni või taandarenguga. IgG avidity test annab teavet selle kohta, kas IgG on tuvastatud ja mis on madala avid või kõrge avid. (Termin avidity tähendab antigeenide antikehade afiinsuse astet ja seega antigeenide antikehade seondumise tugevust). Madal aeglase IgG on spetsiifilisemad antikehad kui IgM, mistõttu IgG ajutustest ei kasutata valesid positiivseid tulemusi.

Kordus ja reinfection

Herpesviiruse nakkuse aktiveerimine kandurites, s.o retsidiivi ja reinfitseerimisega kaasnevad:
1) IgG tiitrite tekkimine ja tõus olemasolevatele viiruste valkudele (alati),
2) hilja, väga avid IgG (mitte alati) tiiter 2-4 korda.

IgG-viiruse viirusevastased proteiinid toodetakse vastusena viiruse tsükli arengule inimese kehas ja valkude mittestruktuursele eelproovile. Nad ilmuvad 5-7 päeva jooksul viirusliku nakkuse aktiveerumisest ja levivad veres 1-2 kuud pärast remissiooni tekkimist. Need on väga spetsiifilised antikehad, mistõttu nende tuvastamisel ei esine valepositiivseid tulemusi. IgG olemasolevatele viiruslikele valkudele on ühemõttelised viirusliku infektsiooni aktiivsuse markerid. Neid toodetakse nii esmase akuutse infektsiooni korral kui ka kordumise ja reinfitsiidi ajal.

Hiljuti IgG kogus kandurites võib varieeruda sõltuvalt haiguse staadiumist, patsiendi immuunsüsteemi üldisest seisundist ja eriti uuringu ajal. Näiteks immunosupressiooni korral, mis võib põhjustada kroonilise viirusliku infektsiooni pikka väljakujunemise, on taastumise ajal hiljaegse IgG arv üldse mitte suurenenud või suureneb, kuid mitte 4 korda, nagu klassikalise immuunvastuse korral haiguse taastekkele. Seetõttu ei ole IgG kvantitatiivne näitaja alati diagnoosiväärtus isegi dünaamika korral.

Niisiis, viirusekandjate jaoks on ainus usaldusväärne test herpesviiruste aktiivsuse määramiseks IgG avastamine viiruste paranormaalsetele valkudele (poolkvantitatiivselt). Nende ilmumine mis tahes tiitris näitab viirusliku infektsiooni aktiivsust. Tiitri suurenemine pärast 1-3 nädalat näitab retsidiivi arengut.

Hiljuti IgG tuvastamine IgG puudumisel eelnevalt kindlaksmääratud viiruste valkudele näitab rahulikku kandjat, varjatud faasi.

IgM tuvastamine ja vähese vältimisega IgG, eelnev IgG hilja IgG puudumisel, näitab esmast nakkusprotsessi.

Hilinenud IgG, IgM ja IgG puudumine herpesviiruse eelandunud valkude suhtes, st nende viiruste suhtes seronegatiivsus, tähendab CMV-i puudumist organismis.

3. Epsteini-Barri viirus (VEB, EBV)

See viirus on seotud nakkusliku mononukleoosi - ägeda viirushaiguse, mida iseloomustavad palavik, lümfisõlmed, neelus ja maks. Epstein-Barri viirus replitseerub ainult primaatide B-lümfotsüütides, ilma et see põhjustaks rakkude lüüsi, on võimeline integreeruma peremeesraku DNA-sse. See avastati mitte ainult nakkusliku mononukleoosi, vaid ka erinevate lümfoproliferatiivsete haiguste korral.

Epidemioloogia

Nakkuse allikas on haige või viiruse kandja. Sellist haigusjuhtumit ülekantavad õhus olevad tilgad, võimalikud on kontakt-, seedetrakti- ja transfusioonireleed. Haigus registreeritakse peamiselt noortel - kuni 35-aastased, juhuslikult, kõige külmemal ajal. Inkubatsiooniperiood on 4 kuni 45 päeva. See on sagedamini Aafrika ja Aasia riikides, mis mõjutavad lapsi 2-15 aastat.

Kliinilised ilmingud, patogenees

Tavaliselt areneb haigus ägedalt, kõrge palavikuga ja üldise mürgistuse sümptomitega, tekib iseloomulik tonsilliit, suureneb ka tsirkulaarsed ja tagumised emakakaela lümfisõlmed, lümfadenopaatia.

Patogeneesis eristatakse 5 faasi. Esiteks, haigusetekitaja siseneb kehasse läbi oriofarünksi ja ülemiste hingamisteede limaskestade, siis lümfogeenne viirus liigub piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja nende hüperplaasia, seejärel vireemia, nakkus-allergiline staadium ja lõpuks taastumine immuunsuse arenguga. Nakkusliku mononukleoosi korral täheldatakse hemogrammist iseloomulikke muutusi. See haigus võib põhjustada Berketi lümfoomi pahaloomulisust. Protsess toimub ülemises lõualuus, munasarjades, silmade orbiidides, neerudes, põrnas, perifeersetes lümfisõlmedes.

Laboratoorsed diagnoosid

Kliiniline diagnoos põhineb haiguse iseloomulike sümptomite kombinatsioonil. Sobiva ravi saamiseks on vajalik stenokardia, difteeria, punetiste, ägedate hingamisteede haiguste (adenoviiruse infektsioon), pseudotuberkuloosi, tularemia, listerioosi, hepatiidi, ägeda leukeemia ja Hodgkini tõve diferentsiaaldiagnostika. Laboratoorses diagnostikas kasutatakse peamiselt seroloogilisi meetodeid.

Praegu on 3 diagnostiliselt olulist EBV antigeeni - varajane (EA), kapsiid (VCA) ja tuum (EBNA).

Nende antigeenide, nimelt IgM, IgG kuni VCA, IgG kuni EA ja IgG kuni EBNA antikehade tuvastamiseks saab diagnoosida EBV nakkuse staadiumi: esmane, mineviku (mineviku infektsioon) ja reaktivatsiooni.

Neid markereid tuvastatakse kõige sobivamalt, kasutades USA-d valmistatud kiirkatsesüsteeme (kõrge tundlikkus ja tulemuste reprodutseeritavus).

Immunokompetentse patsiendi infektsiooniprotsessi tüüpiline areng primaarse infektsiooni varases staadiumis tuvastatakse seerumis kapsiidi antigeenide kompleksi (VCA) IgM ja IgG antikehad.

IgG ja IgG maksimaalset sisaldust kapsiidi antigeenile täheldatakse haiguse 1-2 nädala jooksul (nende tootmine algab peaaegu samaaegselt või mitme päeva intervalliga). Lisaks sellele väheneb IgM sisaldus seerumis järk-järgult ja 1-3 kuud pärast nakkusprotsessi algust ei tuvastata neid antikehi. IgG sisaldus väheneb järk-järgult, jõudes püsivale tasemele, mis enamasti püsib kogu nakatunud inimese elus.

EA antikehad (varase antigeeni) IgG antikehad tuvastatakse ka infektsiooniprotsessi varases staadiumis, seerumi maksimaalset kontsentratsiooni täheldatakse haiguse teisel nädalal ja seejärel järk-järgult 3-5 kuu jooksul, mis väheneb järk-järgult nulli.

IgG antikehad EBNA-le (tuuma antigeen) tuvastatakse nakkusprotsessi neljandal nädalal seerumis, nende tase tõuseb ja ulatub haiguse 3. kuu jooksul platoolseks, reeglina on need antikehad nakatuda inimese kogu eluaastal veres.

ELISA-analüsaatorite komplekssete seroloogiliste testide andmete võimalik tõlgendamine on esitatud tabelis 3.

Doripeneem

Kuseteede infektsioonide ravi

Kleepida infektsioon, mis see on?

Kleepige infektsioon või lihtsalt Epsteini-Barri viirus, see on infektsioon, mis on põhjustatud kroonilise EBV nakkuse ägenemisest, võib viiruse ekstraktorid olla nakkuse allikaks. Selgus, et patsientidel, kellel on poolteist aastat olnud nakkav mononukleoos, võib EBV eristada. Viiruse isoleerimine sõltub peamiselt inimese immuunvastusest. See haigus ei ole väga nakkav, see on tingitud meeskonna kaitsva immuunsuse kõrgest tasemest, samuti asjaolust, et me vajame tihedat sidet viiruse jäljendajaga. Põhiline edastusviis on õhus. Inimese vastuvõtlikkus EBV-ile on üsna suur, kuid mitte kõik ei saa kiidelda sellest.

Kõige sagedasem primaarse veebi tüüp lastel on ARVI (umbes 40%). Inkubatsiooniperiood on vahemikus 4 kuni 40 päeva, keskmiselt 7-10 päeva.
Nakkusliku mononukleoosi patogeneesis on 4 staadiumit:
1) Viirus juurdub suu, keele, süljenavoogude ja ninasõletiku epiteelisse. See on koht, kus viirus korrutab.
2) Viirus siseneb lümfisõlmedesse, põhjustades B-lümfotsüütide ja dendriitrakkude edasist kahjustamist.
3) viiruse üldistumise põhjustatud lümfoidkoe kahjustused. Mõnikord on võimalik kahjustada teisi elundeid, nagu: süda, kopsud jne
4) Selles etapis moodustub viirusevastane immuunsus sõltuvalt sellest, kui tõhus see on:
- see võib kaasa tuua taastumise
või
- üleminek kroonilisele vormile koos järgnevate võimalike krooniliste EBV-ga seotud haiguste arenguga.

Hiline kleepuv nakkus

See on sisuliselt hilise pasta nakatus viiruse krooniline vorm, krooniliselt haige isikul on sellised antikehad veres: IgG VCA ja IgG EBNA. Pärast seda, kui inimene on esinenud esmase EBV-nakkuse, jääb viirus kehasse kogu eluks, süstemaatiliselt keskkonda.

Paste infektsiooni CMV

Paste tsvm infektsioon on sisuliselt tsütomegaloviiruse infektsioon. See on süljenäärmete viirushaigus ja see haigus kuulub tänapäevastele haigustele, mis on tekkinud tsivilisatsiooni arenguga. Tsütoloogia on laialt levinud nakkushaigus, mis on põhjustatud viirustest, see võib avalduda asümptomaatilisel kujul või see võib jõuda kõige raskemalt inimese siseorganite kahjustusse ja lisaks kahjustada närvisüsteemi.

Epsteini-Barri viiruse (NA IgG) -pasta nakkus (Epstein-Barr viiruse tuuma antigeen IgG, EBNA IgG) (seerumis)

Kus toimub: Tonus

Tähtaeg: 4 tööpäeva

+ vere verest võtmine 200 rubla eest.

+ Aiaanalüüs kodus (ainult Nižni Novgorod) 200 hõõruda.

Epsteini-Barri viirus (inimese herpesviirus 4 rühmad) - mikroorganism, mis nakatab B-lümfotsüüte ja põhjustab inimese ägedat nakkushaigust - nakkuslik mononukleoos. See viirus on seotud ka vähi esinemisega - ninosofarüngeaalne kartsinoom, Hodgkini tõbi, Burkitti lümfoom, karvane leukoplakia ja teised.

Epstein-Barri viirus on laialt levinud - paljudes riikides on selle viirusega nakatunud rohkem kui 95 protsenti elanikkonnast ja sellel on antikehad. Virusinfektsioon esineb sagedamini lapseeas ja noorukieas.

Epsteini-Barri viirus edastatakse inimeselt inimesele, enamasti see toimub sülje kaudu. Suu, sülje näärmete ja kõri epiteeli kaudu läbib see viirus siseneb süsteemsesse vereringesse, mille järel see tungib B-lümfotsüütidesse ja stimuleerib nende paljunemist. Kui see juhtub, suureneb lümfisõlmed, mandlid, põrn. Kui inimese immuunsus on normaalne, vabaneb järk-järgult viirus ja kliiniline pilt langeb. Epstein-Barri viirus suudab kehas taha jääda ja immuunsuse vähenemisega asümptomaatiliselt taasaktiveerida.

Immuunpuudulikkuse seisundis (HIV-nakkusega inimestel immunosupressiivne ravi) võib mikroorganism põhjustada vähki. Tavaliselt esineb esmane infektsioon ilma kliiniliste sümptomite ilmnemiseta või väljendub tonsilliit, farüniti.

Nakkusliku mononukleoosi inkubatsiooniperiood on 4-6 nädalat.

Prodromaliperioodi iseloomustab müalgia, väsimus, halb enesetunne. Hiljem on temperatuuri tõus, lümfisõlmede suurenemine, kurguvalu, hepatosplenomegaalia. Võibolla lööve nägu kätel ja torsos. Need sümptomid võivad püsida kaks kuni neli nädalat.

Selle haiguse vereanalüüsi iseloomustab atüüpiliste mononukleaarsete rakkude (üle 10%) ilmumine. Laboratoorsed uuringud näitasid ka ebanormaalset maksafunktsiooni.

NP IgG-Epsteini-Barri viirus - antikehad, mis näitavad ülekantud infektsiooni või selle viiruse poolt põhjustatud krooniliselt esinevat infektsiooni. Epstein-Barri viiruse tuuma antigeeni IgG antikehad esinevad ägeda infektsiooni ajal väga harva. Need immunoglobuliinid ilmnevad 4-6 kuud pärast nakatamist (isegi kui patoloogia jätkub kustutatud kujul), pärast mida saab neid kogu eluks tuvastada. NA IgG-Epsteini-Barri viirus on makaron-nakkuse markerid. Paste infektsioon on krooniline latentne EBV infektsioon, mis esineb tervetel inimestel.

Tuumase antigeeni (NA) leidub kõigis rakkudes, mis on selle mikroorganismi poolt muudetud, kaasa arvatud selle viiruse toimel tekkinud kasvajarakkudes.

Täpse diagnoosi jaoks on vaja määrata IgG mitmeks antigeeniks: viiruslikud kapsiidi antigeenid (VCA), varased antigeenid (EA) ja tuuma antigeenid (NA). See võimaldab arstil teada saada, kas haigus on hetkel praegune, viimane või edasi lükatud.

Kui ei esine Epsteini-Barri viiruse jaoks NP IgG-d, kuid IgM-i võib tuvastada, siis see näitab primaarset infektsiooni.

Positiivne test NP IgG vastu Epsteini-Barri viiruse vastu ja AE-antikehade taseme tõusu tuvastamine võib viidata latentse nakkuse ägenemisele. Reeglina, kui pastasinfektsioon avastab IgG antigeeni kapsiidi ja tuuma antigeeni.

Eriõpe on vajalik. Ei ole soovitatav võtta toitu 4 tundi enne vere kogumist.

  • Kahtlustatava nakkusliku mononukleoosi diagnoosi kinnitamine
  • EBV-nakkuse praeguse etapi kindlaksmääramine
  • Vähktõvega patsientide ja lümfoproliferatiivsete haigustega patsientide uurimine, mis võivad tuleneda Epstein-Barri viiruse nakkustest

Positiivse testi tulemused määratakse kindlaks järgmiselt:

  • VEB nakkus varem (üle kuue kuu möödunud)
  • Nakkuse taasaktiveerimine
  • Kroonilise EBV-nakkuse aktiveerimine

Negatiivne testi tulemus määratakse järgmistel juhtudel:

  • EBV-nakkusega nakatumata
  • Vereproovide võtmine viidi läbi inkubatsiooniperioodil või varajases nakkusperioodis.

Tulemusi tõlgendatakse Epsteini-Barri viiruse antigeenide antikehade kõikide katsete tulemuste järgi: NP IgG (tuuma antigeenid), varajased EA IgG antigeenid, VCA IgG ja IgM viiruse kapsiidi antigeenid.


Eelmine Artikkel

Hepatitis.com: tere

Seotud Artiklid Hepatiit