Meditsiinilised abivahendid

Share Tweet Pin it

C-hepatiit on C-hepatiidi viiruse poolt põhjustatud äge või kroonilise iseloomuga maksa antroponoosne nakkushaigus.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on praegu C-hepatiidi viirus (HCV, HCV, C-hepatiidi viirus) nakatunud 130-150 miljonit inimest (vastavalt teistele allikatele kuni 200 miljonit). Selle haiguse ja sellega seotud haiguste aastane suremus on ligikaudu 700 000 juhtumit.

Määratlemise järel oli 70-t XX sajandi viirushepatiit ja kadalus tüüpide A ja B, tekkis küsimus klassifitseerimise kohta teiste hepatiit B, mille juuresolekul kinnitati, kuid tüübi määramist viiruse ei olnud võimalik. Selliste haiguste korral soovitati nimetust "ei A ega B hepatiit" (mitte-A, mitte-B-hepatiit või NANBH). Ainult 1994. aastal oli C-hepatiidi viiruse esinemine, mis tõi kaasa vastava haiguse usaldusväärselt kinnituse (edaspidi viidatud ka kui D-ja E-hepatiid). Samal ajal võeti kasutusele doonorvere kohustuslik sõelumine HCV antikehade esinemise suhtes.

Hepatiidi C spetsiifiline immuniseerimine (vaktsineerimine) puudub, sest viirus on väga varieeruv.

Akuutne haigus on sageli asümptomaatiline ja 15-35% nakatunud indiviididel laguneb spontaanselt 3-6 kuud isegi spetsiifilise ravi puudumisel. Ülejäänud 45-85% patsientidest, kellel on äge hepatiit C, täheldatakse kroonilist põletikku ja umbes kolmandikul juhtudest on see raskendatud tsirroosiga või maksavähk.

Selle tüübi hepatiidi peamised omadused, mis määravad selle tõsiduse, on:

  • suur osa kroonilistest haigustest;
  • eluohtlikud pikaajalised mõjud (tsirroos ja maksavähk);
  • efektiivse etiotroopse (patogeeni hävitamise eesmärgil) ravi puudumine;
  • efektiivse immuniseerimise võimatus, mis on tingitud viiruse suurest muundumisest.

Sünonüümid: viiruslik hepatiit C.

Põhjused ja riskifaktorid

Hepatiidi C põhjustav toimeaine on Flaviviridae perekonna RNA viirus, millel on vähemalt 6 geneetilisi tüüpe ja umbes 90 alatüüpi, mis on eri piirkondades levinud ja määravad haiguse tõsiduse.

Alamtüüp 1a valitseb Põhja-Euroopas ja Ameerikas, 1b Jaapanis, Lõuna-ja Ida-Euroopas, Aasias; alatüübid 2a ja 2b on kõige levinumad Euroopas, Põhja-Ameerikas, Jaapanis; Tüüp 3 on laialdaselt esindatud Kagu-Aasias, Indo-Pakistani piirkonnas. Alamtüüp 3a on arenenud riikides esinemissageduse suuruselt teine; nad on tavaliselt nakatunud alla 20-aastastena, kasutades süstivaid ravimeid. 4. ja 5. genotüübid on Aafrika riikides kõige levinumad.

Venemaal on genotüüp 1 ja alatüübid 2a ja 3a sagedamini levinud.

Ainus nakkuse allikas on haige inimene. Viiruse peamine ülekandmistee on parenteraalne:

  • nakatunud vere ja selle toodete transfusioon;
  • terapeutilised, diagnostilised ja kosmetoloogilised (esteetilised) manipulatsioonid steriilsuse mittetäitmise tingimustes (nakatunud verega instrumentide saastumine);
  • C-hepatiidi viiruse kandjaga ühe nõelaga ravimite ühine süstimine (statistiliste andmete kohaselt on HCV-ga nakatunud iga teine ​​süstivate narkomaan).

Lisaks infektsioonide parenteraalsele teele on HCV vertikaalne edastamine haige emalt lapsele raseduse ja nakatumise ajal ilma kaitseta seksuaalse kontakti kaudu. Nende nakatumismeetodite osakaal moodustab kokku 10-14% juhtudest.

C-hepatiidi nakatumine ei saa:

  • kui kasutate ainult kodumasinaid (välja arvatud raseerimine, maniküür ja muud tarvikud, millel võib olla vere jälgi);
  • kätt raputades, kallistades;
  • suudlemisel;
  • toidu jagamisel.

Peamised riskifaktorid on:

  • vereülekanne;
  • tätoveeringute teostamine, maniküür, süstimisprotseduurid, hambaravi protseduurid ebausaldusväärsetes asutustes;
  • kaitsetu sugu juhusliku partneriga;
  • süstivate narkomaanide ühine kasutamine;
  • professionaalne kokkupuude verega (tegemist on meditsiinitöötajate, sõjaväelaste, hädaabiteenistuste töötajatega).

Haiguse vormid

Viiruse hepatiidi C peamised vormid:

  • akuutne (manifest icteric, manifest anicteric, subclinical);
  • HCV-pasta nakkus (äge tulemus, taastumine);
  • krooniline HCV [latentsus (ebaselge või subkliiniline), ilmne].

Kroonilise hepatiit C tulemused:

  • HCV tsirroos (kompenseeritud või dekompenseeritud);
  • hepatotsellulaarne kartsinoom.

Vastavalt hepatiit C raskusele on:

  • lihtne;
  • mõõdukas raskusaste;
  • rasked;
  • fulminant (raske pahaloomuline).

Haiguse etapp

Erinevad järgmised C-hepatiidi staadiumid:

  1. Inkubatsiooniperiood.
  2. Ennetav staadium.
  3. Ikteri staadium.
  4. Ümberkorraldamine (taastumine) või üleminek kroonilisele vormile.

Hepatiidi C ja sellega seotud haiguste iga-aastane suremus on ligikaudu 700 000 juhtumit.

Sümptomid

Haiguse inkubatsiooniperiood kestab 1,5 kuni 6 kuud (keskmiselt 2-3 korda).

Äge hepatiit C-i iseloomustab healoomuline liikumine, seisund kiiresti normaliseerub, haiguse ilmingud on kerged või mõõdukad:

  • ekspresseerimata düspeptilised sümptomid (1-2 korda oksendamine, rasked või tuimad, lõhkenud valu paremal hüpohoones, ebastabiilne väljaheide, iiveldus, isutus, kipitusheite tunne suus);
  • kehatemperatuuri tõus subfebriilide hulka (ligikaudu kolmandik patsientiest), kõrge palavik ei ole tüüpiline;
  • laienenud maks;
  • naha ja nähtavate limaskestade ikteriline värvimine, ikterichnost sclera;
  • tumeda uriini värvimine, väljaheite värvimuutus.

On iseloomulik, et ägeda hepatiit C haiguse raskus on vähem väljendunud kui teiste viirusliku hepatiidi vormide puhul.

Akuutse protsessi taustal esineb taastumine 15-35% nakatunud inimestel, muudel juhtudel muutub haigus krooniliseks ja kestab aastaid ja isegi aastakümneid.

Enamikul juhtudel (ligikaudu 70% juhtudest) on nii akuutse (hiljem) kroonilise hepatiidi sümptomid juba mitu aastat puudunud, nakatunud isik on mures väsimuse, korduva kõhukinnisuse ja parema nõgestõve pärast, intensiivse füüsilise koormuse talutavuse pärast. Sellisel juhul määratakse viiruse kandja seisund juhuslikult ennetavate uuringute käigus haiglaravi ajal või annetades verd doonorina.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kindlaks:

  • epidemioloogiliste andmete olemasolu võimaliku nakatumisviisi kohta - nn viide (iseloomulik, et ligikaudu pooled nakatunud isikutest ei suuda kindlaks teha haiguse põhjust);
  • spetsiifiliste kliiniliste ilmingute esinemine (haiguse kollakujulises vormis);
  • IgM ja IgG määratlused HCV jaoks;
  • HCV RNA (HCV-RNA) tuvastamine polümeraasi ahelreaktsiooni abil;
  • muutused vere biokeemilises analüüsis (maksaensüümide aktiivsuse tõus (ALT, AST), hüperbilirubineemia);
  • positiivne tümooli test.

Ravi

Ravi peamised eesmärgid on takistada tüsistuste tekkimist ja aeglustada või peatada progresseerumist. Selle jaoks määratakse:

  • otsesed viirusevastased ravimid (DAA);
  • interferoonid (sealhulgas PEG-interferoon);
  • immunomodulaatorid;
  • hepatoprotektorid;
  • võõrutusravi;
  • desensibiliseerivad ained;
  • vitamiinravi;
  • ensüümi preparaadid.

Mõnede andmete kohaselt põhjustas ägeda hepatiidi C kompleksne farmakoteraapia, kasutades DAA-d ja PEG-interferooni 6 kuu vältel 98% -l juhtudest, patsientide raviks ja välistas haiguse muutumise krooniliseks vormiks.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Hepatiit C komplikatsioonid võivad olla:

  • protsessi kroniseerimine (ligikaudu 80% juhtudest);
  • maksa tsirroos;
  • hepatotsellulaarne kartsinoom.

Prognoos

25-35% -l patsientidest, kellel on diagnoositud "krooniline C-hepatiit" 10... 40-aastasel perioodil, tekib maksakudede sidekoe degeneratsioon (tsirroos) võimaliku surmaga lõppenud tulemusena. 30-40% -l patsientidest, kellel on selle haiguse krooniline vorm, tekib maksatsirroos lõpuks pahaloomulise degeneratsiooni.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on praegu C-hepatiidi viirus (HCV, HCV, C-hepatiidi viirus) nakatunud 130-150 miljonit inimest (vastavalt teistele allikatele kuni 200 miljonit).

Kui C-hepatiidi viiruse RNA jääb üle 6 kuu jooksul nakatunud inimese verdesse, on HCV-nakkuse spontaanne lahutus väga ebatõenäoline.

Ennetamine

Hepatiidi C spetsiifiline immuniseerimine (vaktsineerimine) puudub, sest viirus on väga varieeruv.

Peamised ennetusmeetmed:

  • isiklik hügieen;
  • käte käsitsemine ja verega töötamisel kindad;
  • juhusliku kaitsmata sugu tagasilükkamine;
  • narkootikumide võtmisest keeldumine;
  • arsti- ja kosmeetikateenuste hankimine ametlikes litsentseeritud asutustes;
  • võimalikud professionaalsed kontaktid verega.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Haridus: kõrgem, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), eriala "General Medicine", kvalifikatsioon "Doctor". 2008-2012 - Kõrghariduse riigieelarvelise õppeasutuse KSMU, meditsiiniteaduste kandidaadi (2013, eriala "Farmakoloogia, kliiniline farmakoloogia") kliinilise farmakoloogia osakonna kraadiõppe üliõpilane. 2014-2015 - kutsealane ümberõpe, eriala "Juhtimine hariduses", FSBEI HPE "KSU".

Teave on üldistatud ja see on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusseisundite korral pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Ühendkuningriigis on olemas seadus, mille kohaselt võib kirurg keelduda operatsioonist patsiendilt, kui ta suitsetab või on ülekaaluline. Isik peab loobuma halvatest harjumustest ja siis võib-olla ei pea ta operatsiooni.

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni uuringule suurendab poole tunni pikkune vestlus mobiiltelefoniga 40% ajukasvaja tekke tõenäosust.

Enamik naisi suudavad saada rohkem rõõmu, kui mõelda nende ilusale kehale peeglisse kui seksist. Niisiis, naised püüavad saavutada harmooniat.

Kui armukesed suudavad, kaotab igaüks 6,4 kalorit minutis, kuid samal ajal vahetavad nad ligi 300 erinevat tüüpi baktereid.

See oli nii, et žavendamine rikastas keha hapnikuga. Kuid see arvamus on ümber lükatud. Teadlased on tõestanud, et kellelgi läheb, aju jahtub aju ja parandab tema jõudlust.

Eluea kestel toodab keskmine inimene vähemalt kaks suurt sülumisahtelt.

Enamikul juhtudel kannatab antidepressantide inimene uuesti depressiooni. Kui inimene on oma jõuga depressiooniga toime tulnud, on tal igal võimalusel unustatud selle riigi igaveseks.

Inimesed, kes harjuvad regulaarselt hommikusööki, on palju vähem tõenäoliselt rasvunud.

Haritud inimene on ajuhaigustest vähem vastuvõtlik. Intellektuaalne tegevus aitab kaasa haigete kompenseerimiseks täiendava koe moodustumisele.

Neli tume šokolaadi viilu sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei soovi paremaks saada, on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas.

Hambaarstid ilmusid suhteliselt hilja. 19. sajandil oli tavaliste juuksurite eest vastutulek halvad hambad.

Allergilised ravimid Ameerika Ühendriikides kulutavad rohkem kui 500 miljonit dollarit aastas. Kas te ikka usute, et leitakse viis, kuidas lõplikult võita allergia?

Tuntud ravim "Viagra" loodi algselt arteriaalse hüpertensiooni raviks.

Kariis on kõige levinum nakkushaigus maailmas, mida isegi gripp ei suuda konkureerida.

Meie neerud saavad ühe minuti jooksul puhastada kolme liitri verega.

Paljud teavad olukorda, kui laps "ei pääse" külmetushaigustest. Kui lasteaias õppimise esimesel aastal on see organismi normaalne reaktsioon, siis ilmneb see veelgi.

Doripeneem

Kuseteede infektsioonide ravi

Kleepida infektsioon, mis see on?

Kleepige infektsioon või lihtsalt Epsteini-Barri viirus, see on infektsioon, mis on põhjustatud kroonilise EBV nakkuse ägenemisest, võib viiruse ekstraktorid olla nakkuse allikaks. Selgus, et patsientidel, kellel on poolteist aastat olnud nakkav mononukleoos, võib EBV eristada. Viiruse isoleerimine sõltub peamiselt inimese immuunvastusest. See haigus ei ole väga nakkav, see on tingitud meeskonna kaitsva immuunsuse kõrgest tasemest, samuti asjaolust, et me vajame tihedat sidet viiruse jäljendajaga. Põhiline edastusviis on õhus. Inimese vastuvõtlikkus EBV-ile on üsna suur, kuid mitte kõik ei saa kiidelda sellest.

Kõige sagedasem primaarse veebi tüüp lastel on ARVI (umbes 40%). Inkubatsiooniperiood on vahemikus 4 kuni 40 päeva, keskmiselt 7-10 päeva.
Nakkusliku mononukleoosi patogeneesis on 4 staadiumit:
1) Viirus juurdub suu, keele, süljenavoogude ja ninasõletiku epiteelisse. See on koht, kus viirus korrutab.
2) Viirus siseneb lümfisõlmedesse, põhjustades B-lümfotsüütide ja dendriitrakkude edasist kahjustamist.
3) viiruse üldistumise põhjustatud lümfoidkoe kahjustused. Mõnikord on võimalik kahjustada teisi elundeid, nagu: süda, kopsud jne
4) Selles etapis moodustub viirusevastane immuunsus sõltuvalt sellest, kui tõhus see on:
- see võib kaasa tuua taastumise
või
- üleminek kroonilisele vormile koos järgnevate võimalike krooniliste EBV-ga seotud haiguste arenguga.

Hiline kleepuv nakkus

See on sisuliselt hilise pasta nakatus viiruse krooniline vorm, krooniliselt haige isikul on sellised antikehad veres: IgG VCA ja IgG EBNA. Pärast seda, kui inimene on esinenud esmase EBV-nakkuse, jääb viirus kehasse kogu eluks, süstemaatiliselt keskkonda.

Paste infektsiooni CMV

Paste tsvm infektsioon on sisuliselt tsütomegaloviiruse infektsioon. See on süljenäärmete viirushaigus ja see haigus kuulub tänapäevastele haigustele, mis on tekkinud tsivilisatsiooni arenguga. Tsütoloogia on laialt levinud nakkushaigus, mis on põhjustatud viirustest, see võib avalduda asümptomaatilisel kujul või see võib jõuda kõige raskemalt inimese siseorganite kahjustusse ja lisaks kahjustada närvisüsteemi.

4.2. Krooniline hepatiit C (CHC)

HCV kahjuliku mõju struktuuri ja mehhanismi kirjeldatakse 3. peatükis.

Epidemioloogia. Kroonilise HCV nakkuse levimus varieerub 0,5% -lt 2% -ni kogu maailmas. On olemas valdkonnad, kus on suur jaotus: rohkem kui 6% Zaire'is ja Saudi Araabias, rohkem kui 16% Jaapanis eraldatud asulates. Venemaal registreeriti esmakordselt 1994. aastal registreeritud hepatiit C esinemissagedus 3,2 100 000 elaniku kohta. 1999. aastal tõusis see näitaja 19,3 inimesele 100 000 elaniku kohta.

Praegu nakatub kõige rohkem HCV nakkusega noori, enamasti mehi, umbes 20-aastasena. Kui narkootikume süstitakse intravenoosselt, nakatatakse neist 38% -lt 40% -lt. Ligikaudu pooltel patsientidest ei saa HCV infektsiooni teed kindlalt kindlaks määrata.

HCV edastamise viisid. HCV ülekande peamine marsruut on parenteraalne: transfusioonid, elundite siirdamine nakatunud doonoritelt, intravenoosne narkomaania. Võimalik, et sugulisel teel levivad nakkused on emalt lapsele ja leibkonnakontaktide ajal (vt allpool).

Minevikus oli HCV transfusioonijärgse hepatiidi peamine põhjus (vähemalt 85% juhtudest). Seda asjaolu toetab tõsiasi, et üle 50-aastastel kroonilise hepatiit C patsientidel on enne 1990. aastat 37% -l 58% kroonilise hepatiit C-ga patsientidest olnud vereülekanne. Praegu põhjustab vereülekanne vähem kui 4% hepatiit C ägedatest juhtumitest.

Viimase kümne aasta jooksul on veenisisene narkootikumide kuritarvitamine muutunud HCV-nakkuse juhtivaks riskifaktoriks. Infektsioon tekib väga kiiresti pärast uimastitarbimise algust: 12 kuu jooksul pärast esimest süstimist muutuvad 50% - 80% uimastisõltlased anti-HCV positiivseks. Lisaks on kindlaks tehtud kokaiini intranasaalse manustamisega seostatud HCV-nakkuse seos (näiteks pulbri inhaleerimiseks üksiku toru jagamine). HCV nakkuse oht eksisteerib tätoveeringute, keha augustamise, maniküüri ja muude selliste manipulatsioonide läbiviimisel.

Tervishoiutöötajatel on HCV-nakkuse risk. Ameerika autorite andmetel on hambaarstide HCV-nakkuse risk 1,75%, võrreldes nende patsientidega 0,14%. Dentist kirurgide puhul tõuseb see näitaja 9,3% -ni.

Nakkuse haigusnärvi levik tekib siis, kui ei järgita ohutusmeetmeid, ebapiisavat desinfitseerimist ja meditsiiniseadmete töötlemist.

Suguhaigustatud HCV-nakkuse risk on HBV, HIV ja teiste sugulisel teel levivate haiguste korral palju madalam. Monogamous paarid ei tohi kasutada barjääride kontratseptsiooni meetodeid. HCV-nakkuse seksuaalne viis on seksitöötajatele ja homoseksuaalidele rohkem asjakohane, vastavalt autorite sagedusele on see 0,8% -22%.

Perinataalsel infektsioonil ei ole ka juhtivat tähendust. Keskmiselt on ainult HCV-positiivsetel emadel lastel lastel HCV-infektsiooni markereid.

Ägeda hepatiidi C korral esineb sporaadilisi juhtumeid (infektsioonide teke ei ole võimalik tuvastada) 30-40%.

HCV infektsiooni käik. Mitmed prospektiivsed uuringud on näidanud, et 60... 70% kõigist HCV-ga nakatunud inimestest tekib krooniline hepatiit koos seerumi transaminaaside tõusuga ja vireemiaga. Kuid reaalne näitaja on suurem, sest ALT normaliseerumine pärast ägeda infektsiooni ei ole alati tema lahutusvõimega seotud: HCV RNA püsivust täheldatakse ligikaudu pooledes patsientidest. Kui see püsib rohkem kui 3 või 6 kuud, siis tema spontaanne lahutus tundub ebatõenäoline.

Kliiniline pilt. Enamik kroonilise C-hepatiidiga patsiente seerumi suurte transaminaaside taustal on haigus asümptomaatiline. Ainult 6% patsientidest tunnevad end nõrkana. Tavaline sümptom on tühine, püsiv või posturaalne valu kõhu ülemises paremas kvadrandis. Harvem on iiveldus, isutus, sügelus, artralgia ja müalgia. Maksakahjustuse või kõhunäärmevähi tunnuste kliinilised tunnused puuduvad. Patsiendi füüsiline kontroll aitab diagnoosida ainult CP-i staadiumis.

ALT tase on tavaliselt väike ja ainult veerandi patsientidest ületab normi ülempiiri 2 korda. Kuid selle indikaatori kõikumised võivad olla väga laiad, kuid selle kasvu perioodidel ei kaasne HCV kliirensit. Üldiselt on kroonilise C-hepatiidiga patsientidel seerumi transaminaaside kliiniline tähtsus, välja arvatud viirusevastane raviperiood. Ehkki tavapärane vaade maksaensüümide taseme ja maksa koes histoloogiliste muutuste raskuse vahel on üldiselt aktsepteeritav, ei ole ALAT peamine suunis põletikulise aktiivsuse hindamiseks konkreetses patsiendis. Ainult kümnekordse või suurema tõusuga saame usaldusväärselt eeldada, et esineb sildkekroos. Samuti on HCV viiruse koormuse tase korreleerunud halvasti histoloogiliste muutustega.

Potentsiaalsed ja retrospektiivsed uuringud on näidanud, et kroonilise C-hepatiidiga patsientidel on risk CP ja HCC tekkeks. Sageli on haiguse progressioon asümptomaatiline ja patsient pöördub arsti poole juba patoloogilise protsessi viimases staadiumis. Siiski on teadlaste arvamused CHC-i käigu osas erinevad. Mõned arvavad, et see haigus paratamatult jõuab lõppstaadiumini ja on potentsiaalselt surmav, teised ei jaga seda seisukohta. Uuringute kohaselt on CH-i tulemus sagedusel 2,4% kuni 24%. Keskmiselt CPU moodustamise protsessi kulub umbes 20 aastat, mõnikord kuni 50. pikendamisetapiga kiirus arengut tsirroosi sõltub peamiselt põletikuvastast toimet ja fibroosi (histoloogilise tõendid) ja vähemal määral teistest teguritest (tabel 4.8.).

Tabel 4.8. Tsüroosi tekkimise tõenäosus olenevalt histoloogiliste muutuste määrast.

HCC on HCV infektsiooni märkimisväärne komplikatsioon, kuigi see on tsirroosi puudumisel väga haruldane. USA-s ja enamikus Euroopa riikides on HC-ga patsientidel 1,4% HCC aastane risk. Itaalias ja Jaapanis on see suurem ja ulatub 2,6% -st 6,9% -ni. HCV-infektsiooniga patsientide keskmine kestus on 28-29 aastat.

Muud tegurid, mis aitavad kaasa HCV nakkuse progresseerumisele.

Alkohol Alkohoolse maksakahjustuse ja HCV nakkuse seost esmakordselt täheldati epidemioloogilistes uuringutes anti-HCV kandjate ellujäämise kohta. Nüüdseks on selge, et regulaarne alkoholitarbimine suurendab HCV-nakkusega inimeste maksakahjustust. Selle protsessi mehhanism ei ole täiesti selge: alkohol suurendab HCV replikatsiooni või on maksakahjustuse lisategur. Kuid HCV-ga nakatunud inimeste alkoholi tarbimine on keelatud.

Keskkonnategurite roll, nagu toksiinid, suitsetamine jne HCV progresseerumisel ei ole selgelt tõestatud.

Vanus võib mängida rolli haiguse progresseerumisel, kui nakkus on tekkinud enne 50-55-aastast.

Esialgsed tõendid näitavad, et HLA DRB1 fenotüüp võib olla vastutav nakkusohu vastu, samas kui teised fenotüübid mängivad rolli HCV replikatsiooni reguleerimisel.

Sellised tegurid nagu etniline päritolu nõuavad täiendavaid uuringuid, sest haiguse progresseerumine ja HCC areng on Jaapanis ja Itaalias kõige levinumad.

On soovitusi, et naistel esineb tõenäoliselt raskeid HCV-nakkuse vorme, kuid see asjaolu nõuab täiendavaid uuringuid.

Arutatakse viiruse genotüübi rolli haiguse progresseerumisel.

CHC morfoloogilised tunnused. Sel kujul on üsna iseloomulik valdkondades suure Rasv hepatotsüütide (Joon. 4.9), tihe paigutus, koondamise lümfoidrakke portaal dokumentidest tekkega mõnel juhul lümfoidne sõlmed (koos või ilma tõuaretuskeskuste) (Joon. 4.10), mädane sapijuhapõletik lümfoblastse ja plasma rakkude infiltratsioon kanalis seintele. Sageli on täheldatud periportaalse tsooni rakulist infiltratsiooni (joonis 4.11), kuid sammhaaval tekkinud nekroos on tavaliselt suhteliselt nõrk. Mõnikord täheldatakse süstekoha nekroosi. Vaatamata nekrootiliste ja põletikuliste muutuste suhteliselt nõrgale raskusele on kalduvus fibroosi progresseerumisele, mis põhjustab sageli tsirroosi (joonised 4.12, 4.13). Seda võib-olla soodustab kiiresti kiirete fokaalsete nekrootilis-põletikuliste muutuste tagajärg. Hepatiit C viiruse antigeenide identifitseerimine, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni.

Joon. 4.9. Krooniline viirushepatiit B (maksa biopsia, värvimine g / e, x200). Portugali laienemine, deformatsioon, fibrioos, raske lümfoidne infiltratsioon infiltreerumise levimisega perifeersesse piirkonda. Järgmine - väike piirkond hepatotsüütide suure rasvkoe degeneratsiooniga

Joon. 4.10. Krooniline viirushepatiit C (maksa biopsia, värvitud Van Giesoniga, x200). Fibrous septa ümbritsevad moodustavad vale koobas. Ühes septis on näha lümfoidetoodelit.

Joon. 4.11. Krooniline viirushepatiit C (maksa biopsia, värvimine g / e, x200). Nõrk lümfiohistüotsüütide infiltratsioon, ilma kiudude muutusteta portaaltrakt. Minimaalne hepatiidi aktiivsus

Joon. 4.12. Krooniline viirushepatiit C (maksa biopsia). Fibrous porto-portaal vaheseina. Portaali traktis - märgistatud lümfio-histotsütmiline infiltratsioon koos lümfoidsete elementide agregatsiooniga

Joon. 4.13. Krooniline viirushepatiit C (maksa biopsia, värvitud Van Giesoniga, x200). Portivoordi kiud muutused ja pronounced rakulise infiltratsioon ja läätsede perifeerne koos gradueeritud nekroosiga. Vale viil vasakule. Hepatotsüütide hüdrofiilne degeneratsioon.

HCV ekstrahepaatilised ilmingud. HCV-nakkuse ekstrahepaatilised manifestatsioonid on toodud tabelis. 4.9, nende arengute tõeline patogenees ei ole teada. Võib oletada, et enamik neist immunvahendatud ja avalduvad läbi järgmised sündmused: induktsiooni monoklonaalsed või polüklonaalsed lümfotsüüdid, koe immuunkomplekside ladestumine, moodustumise või aktiveerumist spetsiifiliste autoantikehade lümfotsüüdid virusindutsirovanyh tsütokiinide mõju, või põletikuvahendaja vabanemist, ID

Tabel 4.9. HCV nakkuse ekstrahepaatilised ilmingud.

  • Autoantikehad
  • Krüoglubulineemia
  • Leukotsütoklastiline vaskuliit
  • Membranoproliferatiivne glomerulonefriit
  • B-rakuline lümfoom
  • Plasmatsütoom
  • MALT
  • Türeoidiit
  • Sjogreni sündroom
  • Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur
  • Lichen planus
  • Hiline porfüüria

CHC-ga patsientidel esineb sageli erinevaid autoantikehasid. Anti-tuumafaktor (ANF), silelihaste antikehad (SMA), kilpnäärme antikehad on leitud 40-65% -l juhtudest. Kuid nende esinemine ei mõjuta haiguse kliinilisi ilminguid või kulgu ja vastust viirusevastasele ravile. Maksa-neeru mikrosoomide-1 antikehad (anti-LKM-1) väärivad erilist tähelepanu, kuna mida peetakse autoimmuunse hepatiidi tüüp 2 markeriks. Kuid uuringus Euroopa patsientidega, kellel oli anti-LKM-1, esines 48% -l 88% juhtudest nende HCV-vastane antikeha. Lisaks leiti mitmete väga oluliste erinevuste vahel positiivsete patsientide seas anti-LKM-1 ja anti-HCV suhtes ning positiivne ainult LKM-1 vastase (autoimmuunhepatiidi tüüp 2) suhtes. Patsientidel, kellel on autoimmuunne hepatiit 2. tüüpi anti-LKM-1, reageerivad 33 aa segmendi P450 IID6, samas anti-HCV-positiivsete patsientide anti-LKM-1 seondub rakuvalgus GOR 47-1.Iia. See viitab molekulaarsele jäljendusele P450 IID6 ja HCV vahel, kuigi homoloogseid epitoope pole leitud. Kokkuvõtteks tuleb märkida, et mõnikord autoimmuun-tüüpi hepatiidi ja gamma-globuliinide kõrge tasemega patsientidel on HCV-vastase antikeha valepositiivne test.

Segatud krüoglobuliinemia viitab lümfoproliferatiivsetele häiretele. See põhineb immuunkomplekside ladestamisel väikeste ja keskmise kaliibi anumates. Enamasti ilmneb see sümptomite triadist: palpeeritav purpura, artralgia ja nõrkus. Siiski võivad patoloogilises protsessis kaasata erinevad elundid ja närvisüsteem. Viimastel aastatel on täheldatud segunenud krüoglobuliiniseme ja HCV-nakkuse vahel selget seost. Anti-HCV ja HCV RNA detekteeritakse vastavalt 42-54% ja 84% -ga patsientidel, kellel esineb II tüüpi segatud krüoglobuliinemeid. Krüoglobuliine leiti 19-54% -l hepatiit C-ga patsientidest, eriti tsirroosiga. Kuid kliinilised sümptomid esinevad ainult 25% juhtudest. Sageli esinevad krüoglobuliinid kõrge viirusliku koormusega patsientidel, genotüübil puudub kliiniline tähendus. IP-ravi põhjustab krüoglobuliinide, naha ja muude sümptomite vähenemist või kadumist. Kliiniline paranemine ei ole alati viroloogilise ravivastusega ja vastupidi. Kuid positiivne viroloogilise vastuse ja ALT normaliseerumist kombineerida kadumine krüoglobuliinide ning omakorda tagasilanguse Vireemiaga seostatakse tihti tagasilanguse krüoglobulineemia.

Membraanne glomerulonefriit. HCV on selgelt seotud membranoproliferatiivse glomerulonefriidi ja nefrootilise sündroomi arenguga. Nendel patsientidel on HCV-i ja HCV-vastane RNA tsirkuleerivates immuunkompleksides; nende hoiused, krüoglobuliinitaolised struktuurid ja HCV südamelihase proteiin lokaliseeritakse glomerulli. IF-i ravi põhjustab sageli proteinuuria vähenemist, kuid vireemia kordumine on kombineeritud glomerulonefriidi ägenemisega. On soovitatav, et sellistes olukordades oleks IF-de suured annused efektiivsemad.

Lümfoom. Andmed saadi HCV laialdasest levikust mitte-Hodgkini B-rakulise lümfoomi (20-40%) patsientidel. Samuti on kirjeldatud HCV ja MALT-i lümfoomide seost. IFV-ga seotud lümfoomide ravi tõhususe kohta on tulemusi, kuid see kogemus on piiratud.

Autoimmuunhaigused ilmnevad keskmiselt 23% -l HCV-ga patsientidest ja viiruse genotüübiga ei seostu.

Kõige sagedasemad kilpnäärme häired. Kilpnäärme antikehad on leitud 5,2-12,5% juhtudest. Hüpotüreoidism esineb funktsioonihäirete (3,1... 5,5%) hulgas, enamasti eakatel naistel ja patsientidel, kellel on peroksidaasi antikehade suur tiitrid. IF ravi võib omakorda kutsuda esile kilpnäärmehaiguse ja selle antikehade tootmise. Kuid ravi katkestamine peatab selle protsessi.

Sjögreni sündroom (kuivnohu sündroom) seostatakse progresseeruva hävitamine eksokriinnäärmed (süljeeritust ja lacrimal) tänu nende kroonilise lümfoidse infiltratsiooni aktiveeritud T- ja mõnikord - B-rakud. HCV-infektsioon ei ole seotud primaarse Sjogreni sündroomiga, kuid ühes uuringus oli 57% kroonilise C-hepatiidi patsientidest lümfotsüütiline sialodeniit, sarnane Sjogreni sündroomiga.

Autoimmuunne idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur. 10... 19% -l autoimmuunse idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuriga patsientidest avastatakse HCV-vastane antikeha. Nende riikide põhjuslikud seosed on uurimisprotsessis.

Lichen planus. Selle patoloogiaga kaasneb HCV-vastane antikeha 10-38%. Mehhanism HCV sidumiseks Lichen planus'iga on ebaselge. IF-i ravi puhul on Lichen planus sageli halvenenud.

Hiline porfüüria. Hilise naha porfüüria põhjus on uroporfürinogeenkarboksülaasi aktiivsuse vähenemine. Alkoholi tarbimine, östrogeen ja raua ülekoormus põhjustavad selle patoloogilise seisundi kliinilisi ilminguid. Hiline naha porfüüria on seotud alkohoolse maksahaiguse ja hemosideroosiga. On teatatud, et HCV-vastane antikeha on tuvastatud 62... 91% -l patsientidel, kellel on hilja naha porfüüria, mistõttu anti-HCV peetakse selle haiguse kõige olulisemaks teguriks, kuigi HCV spetsiifiline roll selle patogeneesis ei ole hetkel selge.


Seotud Artiklid Hepatiit