Äge viiruslik hepatiit

Äge viiruslik hepatiit on maksa infektsioossete kahjustuste rühm, millel on viiruslik etioloogia, avalduvad maksapuudulikkuse ja intoksikatsiooni sümptomid. Seda patoloogiat iseloomustab kollatõbi, maksa suurenemine, parema hüpohiuliuse valu, suurenenud verejooks, astsiit, neuroloogilised häired, väsimus. Diagnoosimiseks kasutatakse vere seroloogilisi ja molekulaarseid geneetilisi uuringuid (ELISA, PCR), maksa ja sapipõie ultraheli, maksa ja sapiteede magneesiumproteesi, maksa SPECT, punktsioonibiopsiat. Ravi on konservatiivne: dieet, viirusevastased ravimid ja hepatoprotektorid, halbade harjumuste tagasilükkamine.

Äge viiruslik hepatiit

Parenteraalse ülekande (B, C, D) äge viiruslik hepatiit on Venemaal kõige tõsisem nakkuspatoloogia. Tuhanded haigusjuhtumid registreeritakse kord aastas ning protsessi ja puude suur krooniline tase viib uute patoloogiliste diagnoosimismeetodite otsimiseni ja ravile. Ägeda viirusliku hepatiidi põhiprobleemiks on see, et patsient on kõige eelistatumuse etapis nakkav, kui seal praktiliselt puuduvad sümptomid.

Ägeda viirusliku hepatiidi ülekandumine fekaal-suu kaudu (A, E, F) on enim vastuvõtlikum eelkooli ja tööealisele lapsele. Seda ägeda hepatiidi rühma iseloomustab hooajalisus ja sagedus. Hepatiidi A, E ja F puhul moodustub stabiilne ja eluaegne immuunsus. Akuutne viiruslik hepatiit B, C, D, G, SAN, TTV võib nakatuda mitmel viisil: parenteraalne, seksuaalne, vertikaalne (renaalsele lootele), kontakt-leibkond. Täiesti kõikides vanuserühmades nakatatakse neid patoloogilisi vorme, haiguse käigus ei ole hooajalisust ja perioodilisust. Immuunsus moodustub ka eluks. Äge viiruslik hepatiit viib taastumiseni või muutub krooniliseks kolmeks kuuks.

Ägeda viirusliku hepatiidi põhjused

Ägeda viirusliku hepatiidi põhjuseks on oma tüüpi viirused (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) või nende kombinatsioon. B-hepatiidi ja TTV-i põhjustavad ained põhinevad desoksüribonukleiinhappel, ülejäänud - ribonukleiinhape. Enteraalse leviku viirused (A, E) on kõige vähem tundlikud agressiivsete keskkonnategurite mõjude suhtes ning B-hepatiidi viirus on kõige stabiilsem - see võib taluda ka pikema keemiseni (üle 10 minuti).

Viirused, millel on peavalu ja suu kaudu manustatav pereliit (A, E, F), sisenevad kehasse, kõigepealt rändavad soolestikku, seejärel maksa, kus nad hakkavad paljunema, ja jälle soole sissevoolu. Viiruslike kehade olemasolu veres aktiveerib immuunsüsteemi, mille tulemusena antikehi hakatakse tootma, peatades viiruse replikatsiooni. Seda ägeda viirushepatiidi rühma iseloomustab piisav immuunvastus infektsioonile, nii et neil oleks hea prognoos ja ravi tundlikkus.

Ägeda viirusliku hepatiidi pathegeensus koos parenteraalse ülekandega on keerulisem. Viiruste replikatsioon maksas põhjustab autoimmuunprotsesside aktiveerimist, millel on maksa kahjulik mõju haiguse järkjärgulisele üleminekule kroonilises vormis. Ägeda viirusliku hepatiidi B, C, D, F, G, SAN, TTV juhtum on tavaliselt raske, fulminantsed (fulminandid) vormid on tavalised, eriti kui nad on rasedate naistega viimase trimestri jooksul nakatunud.

A, E, F-hepatiidi nakkamine põhjustab hügieenilistel eesmärkidel mittevastavust; ägeda viirusliku hepatiidi parenteraalsed vormid - ebakorrapärane seksuaalelu, ebapiisavalt uuritud ja karantiini sisaldavate veretoodete transfusioon, süstevahendite kasutamine, küünte ja tätoveerimisruumide külastamine, kahtlase mainega hambaravi kliinikud, hügieenitoodete (eriti habemeajamisvahendite) jagamine.

Äge viirushepatiit klassifitseeritakse mitmete parameetrite järgi:

• Etioloogia järgi: hepatiit A, B, C, D, E, F, G, SAN, TTV, tundmatu etioloogia.
• Vooluga: subkliiniline vorm, millel on tüüpiline kliiniline pilt, kustutatud vorm, anikteriaalne ja kolestaatiline.
• Raske järgi: kerge, mõõdukas, raske ja fulminantne (pahaloomuline) kurss.

Ägeda viirusliku hepatiidi sümptomid

Haiguse ajal on diferentseeritud viis perioodi: inkubatsioon, eelkäija, kuumus, kollakollane ja taastumisaeg. Lisaks võib kliiniline pilt erineda sõltuvalt konkreetse viiruse tüübist, patoloogilise protsessi tõsidusest ja haiguse vormist.

Inkubatsiooniperioodi jooksul on aktiivne viiruste paljunemine, kuid kliinilised ilmingud puuduvad. Esimesed kliinilised sümptomid vastavad enneaegse perioodi algusele, mille käigus eristatakse mitmeid sündroome: katarraal (neelu hüperemia, palavik, külmavärinad, nohu) - hepatiit A, E; düspepsia - hepatiit A, E, TTV; asthenovegetative - kõigi hepatiidi tüüpide puhul; artralgia (valu liigestes, lööve nende ümber) - hepatiit B, D, mõnikord C; hemorraagiline (naha petehhia, hemorraagia, nina veritsemine) ja kõhuvalu (kõhuvalu, eesmise kõhuseina pinge) - väga harva B-hepatiidi korral. Selle perioodi lõpuks suureneb maks, muutub tihedaks, uriin pimedaks ja väljaheited muutuvad värvi muutumatuks.

Kollakujulise perioodi vältel suureneb naha ja limaskestade ikterichnost üle 3-5 päeva, kestab umbes 10 päeva ja seejärel väheneb järk-järgult. Maksa ja põrna suureneb. Joobeseisundi nähtus kollatõve arenguga väheneb järk-järgult. Sümptomite kõrgus võib põhjustada sügelust. Kollakujuline periood kestab umbes kaks nädalat, maksimaalne kestus on kolm kuud. Kollasel perioodil iseloomustab kollatõve järkjärguline kadumine, kuid ensümaatiline aktiivsus jääb kõrgemaks. Taastumisperiood võib kesta kuni kuus kuud, selle aja jooksul on kõigi näitajate järkjärguline normaliseerumine.

Eespool esitatu on tüüpiline kliiniline pilt ägeda viirusliku hepatiidi kohta. Haiguse subkliinilisel kujul ei ole ilmseid sümptomeid, tavaliselt määratakse see diagnoos tihedate ensüümide aktiivsusega ja positiivsete seroloogiliste testidega kontaktisikutele. Anikterilist vormi iseloomustab naha, uriini ja väljaheite värvimuutuse puudumine. Ensüümide aktiivsust suurendatakse mitu korda, kuid bilirubiini tase ei suurene oluliselt; maks tõuseb. Kustutatud vorm avaldub naha lühikese värvumise ja uriini ja väljaheite värvuse muutusena (mitte rohkem kui 3 päeva jooksul), maksa ja bilirubiini taseme vähese tõusuga. Kolestaatiline vorm on tavaliselt mõõduka raskusastmega, kollatõbi on väga intensiivne ja kestab poolteist kuni nelja kuuni, millega kaasneb tugev sügelemine. Uriin on väga tume, roojesegud on täielikult värvunud. Bilirubiini numbrid suurenevad märkimisväärselt, suurendatud aktiivsuse näitajad, mis näitavad kolestasi (leeliseline fosfataas, kolesterool, aldolaas).

Akuutse hepatiit A korral kestab inkubatsiooniperiood 10-45 päeva. Preikteriaalne periood kestab ligikaudu nädalat, väljendub katarraalsete sümptomite, düspepsia ja suurenenud väsimuse tõttu. Niipea kui piikiperiood algab (kollatõbi ilmub), suurenevad joobeseisundi näitajad oluliselt ja tervislik seisund paraneb. Kõhulahtisus kestab tavaliselt mitte rohkem kui nädal või kaks. Hepatiit A esineb harva raske kujul, tavaliselt kerges või mõõdukas vormis. Viirus ja üleminek hepatiit A kroonilisele vormile ei ole tüüpiline.

Ägeda viirusliku hepatiidi korral Inkubatsiooniperioodil on palju pikem - 45-180 päeva. Haigus areneb järk-järgult, valu liigeses ja kõhtu ahistab patsiendi kuni patsiendi kõrguseni. Keskmiselt ilmneb kahe nädala jooksul kollatõbi, selle taustal on patsiendi seisund oluliselt halvenenud. Naha ja limaskestade ikterne värvimine kestab vähemalt kuus. Äge viirusliku hepatiidi B käik on sageli raske. Kuna seda haigust iseloomustab viiruse moodustumine, on üleminek kroonilisele vormile võimalik 1/10 patsiendil. Nendel patsientidel võib edaspidi tuvastada maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi.

Ägeda viirushepatiidi C inkubatsiooniperiood jääb vahemikku 15 päeva kuni kolm kuud. Enneaegne periood on tavaliselt kustutatud, seda võib iseloomustada suurenenud väsimus, düspepsia, valu kõhuõõnes ja liigestes. Haiguse tekkimine on sageli äge, kusjuures kollatõbi ja mürgistuse sündroomi nähud on kerged. Äge viirushepatiiti C iseloomustab kerge või keskmise raskusega haigusjuhtum ilma tõsiste kliiniliste sümptomitega. Viiruse kandja esineb üsna tihti. Patsioloogia peaaegu 70% juhtudest muutub krooniliseks ja lõpeb maksatsirroosiga, hepatokartsinoomi moodustumisega.

D-hepatiit võib esineda kahes vormis: kaasinfektsioon (samaaegne infektsioon viirusliku hepatiit B ja D-ga) või superinfektsioon (patsiendil, kes juba kannatab viirushepatiidi B all või kellel on viirus). Koinfektsiooni iseloomustab inkubatsiooniperiood alates poolteist kuud kuni kuus kuud. Haiguse tekkimine on akuutne, kliiniline pilt jätkub enneaegsete ja ikteriliste perioodidega. Taastumine võtab kaua aega, viirusinfektsioon ja haiguse krooniline vorm moodustuvad kümnendikust patsientidest. Superinfektsiooni esinemise korral kulgeb inkubeerimine kiiresti (15-50 päeva jooksul), vool on väga raske, kihisev ja põhjustab sageli surma. Ellujäänud patsientidel tekib pahaloomulisuse krooniline vorm rohkem kui 90% -l juhtudest.

Akuutse viirusliku hepatiidi E viiruse replikatsiooni periood (inkubatsioon) kestab kümme päeva kuni poolteist kuud. Seda iseloomustab äge seisund, predikterilisel perioodil kliinilises pildis valitseb artralgiline sündroom ja kõhuvalu. Tavaliselt esineb haigus kerges vormis, kollatõbi ei kaasne tõsise mürgistusega. Viiruse hepatiit E põhjustab kõige sagedamini rasedate naiste haiguse fulminantsete vormide tekkimist, kui nakkus esines raseduse viimasel trimestril. Viirus ei arene, ei muutu krooniliseks.

Ägeda viirusliku hepatiidi diagnoosimine

Konsultatsioon gastroenteroloogiga võimaldab teil eelnevalt kindlaks määrata ägeda viirusliku hepatiidi kliinilise vormi, raskusastme ja perioodi. Ägeda viirusliku hepatiidi täpse etioloogilise vormi kindlakstegemiseks on ette nähtud spetsiaalsed laboratoorsed uuringud. Selleks määratakse kindlaks vere ELISA, viiruse DNA ja RNA antikehade (IgM, IgG) tase bioloogilistes vedelikes PCR abil. Seega tuvastatakse A, B, C, D, E hepatiit. Ülejäänud hepatiidi spetsiifilist diagnoosimist rakendatakse praegu ainult praktilistes laborites.

Mittespetsiifiline diagnostika võimaldab määrata maksa viiruse kahjustuse aktiivsuse taset ja raskusastet. Selleks viiakse läbi maksakatsed, mis määravad bilirubiini ja selle fraktsioonide taseme, protrombiini, fibrinogeeni, AST, ALT, aluselise fosfataasi, antitrüpsiini ja aldolaasi. Uriini analüüsimisel otsese bilirubiini taseme tõusus registreeritakse urobiliini vähenemine. Stercobiliini tase on märgatavalt vähenenud väljaheidete korral. Täiendav teave protsessi täpse diagnoosi ja raskuse kindlakstegemiseks annab maksa ja sapipõie ultraheli, maksa- ja sapiteede magneesiumproteesi, maksa SPECT, maksa punktsioonibiopsia.

Äge viirushepatiidi ravi ja ennetamine

Kõik ägeda viirusliku hepatiidiga (välja arvatud kerge A-hepatiidi) patsiendid vajavad hospitaliseerimist nakkushaiguses. Põhiteraapia hõlmab ratsionaalset füüsilist koormust, dieedi nr 5 või 5a järgimist, haiguse tõsidusele vastavat ravi.

Koksüstiliste ja spasmolüütikumide, multivitamiinide, detoksifitseerivate ainete, proteaasi inhibiitorite, hormonaalsete ja antibakteriaalsete ainete, desensibiliseerivate ravimite ja hepatoprotektorite ravimite kohta. B-, C- ja D-hepatiidi viirusevastased ravimid ja interferoonid.

Äge viirusliku hepatiidi ennetamine võib olla mittespetsiifiline (eesmärgiks on nakkuse vältimine) - toidu ja vee sanitaarse seisundi jälgimine, sanitaar- ja epideemilise režiimi järgimine, akuutse viirushepatiidi patsientide õigeaegne avastamine ja eraldamine. Konkreetne ennetus hõlmab riskirühmade elanikkonna vaktsineerimist.

Hepatiidi A ja E prognoos on soodne. Parenteraalse ülekandega hepatiit muutub sageli krooniliseks vormiks, gastroenteroloogia või hepatoloogia osakonnas tuleb patsiente pikka aega jälgida. Äge viiruslik hepatiit võib lõppeda surmaga.

Äge viiruslik hepatiit, põhjused, sümptomid, ravi

Äge viiruslik hepatiit on nakkus-põletikuline maksahaigus, mis on põhjustatud ühest hepatiidi viirusest.

Haigus kulgeb tsükliliselt ja sellega kaasneb maksa enam-vähem väljendunud düsfunktsioon.

• Seda iseloomustab prodromaalse gripitaolise sündroomi esinemine ja transaminaaside (kuni 4000 U / l) suurenenud tõus koos leeliselise fosfataasi vähese suurenemisega.
• Koagulopaatia, entsefalopaatia ja neerupuudulikkuse puudumisel võib patsiendil enne viroloogilise uuringu tulemuste saamist koju minna. Soovitage patsiendil hoiduda alkoholi võtmisest. 2-3 päeva pärast on vaja funktsionaalseid maksakatsesid uuesti läbi viia ja saadud tulemusi hinnata. Uurige patsiendi nädalas. Informeerige teda haigla sisenemisest, kui seisund halveneb või unisus ilmneb.
• Avastamise korral IgM anti-HAV patsient ei vaja spetsiaalset ravi, kuid kõik need, kes nendega kontaktis kodus või koolis, tuleks vaktsiiniga vaktsineeritud A-hepatiidi See soovitus erineb olemasoleva mille kohaselt kõik kokku puutunud nakatunud oleks süstiti inimese immunoglobuliin.
• Kui patsiendil leitakse HBsAg, tuleb kõik tema pereliikmed vaktsineerida. Viiruse kõrvaldamiseks (HBsAg-negatiivne, HBsAg-positiivne tulemus) kinnitada patsiendile vähemalt 6 kuud. Esimesel 10 päeva jooksul pärast kokkupuudet, B-hepatiidi viiruse tõhusat profülaktilist manustamist immunoglobuliinspetsiifilisi B-hepatiidi vastu (500 RÜ i.m.): siiski tohib manustada patsientidele, kellel selgelt kindlaks kontakti nakatunud HBsAg materjali (süst või sugulisel teel HbsAb-negatiivsetel patsientidel).
• Kui tuvastatakse hepatiit C antikehad, püüavad nad määrata nakkuse allikat. Kontrollige maksafunktsiooni testi ja tehke PCR; konsulteerige spetsialistiga.

Viiruslik hepatiit on inimese antroponootiliste nakkushaiguste rühm, mille alusel patogenees ja kliiniline pilt on hepatotsüütide vallandamine viiruste poolt. Sellesse rühma ei kuulu viirushaigused, mille puhul on võimalik hepatiidi areng (nakkuslik mononukleoos, tsütomegaloviiruse nakkus, kollapalavik), kuid hepatiit on ainult üks haiguse ilmingutest ega moodusta selle patogeneesi alust. Viirusliku hepatiidi uuring on seotud nende patogeenide avastamisega. Aastatel 1962-1964. Mitmes riigis erinevate etniliste rühmade vereseerumis leidis Bloomberg spetsiaalset antigeeni, mida nimetatakse Austraalia antigeeniks (nüüd nimega HBsAg), kuna Austraalia aborigeenidel on selle avastamise sagedus suurem. Bloomberg leidis seose selle antigeeni olemasolu kohta vereseerumis ja kroonilise maksakahjustusega, mille eest ta võitis Nobeli auhinna. 1968. aastal avastati seerumi hepatiidiga patsientidel Austraalia antigeen. Aastal 1970 avastas Dane viirusosakesed seerumi hepatiidi patsientidel - B-hepatiidi viirusega - veres ja maksakoes. Aastal 1973 avastas Feistone A-hepatiidi viiruse "nakkusliku" hepatiidi patsientide väljaheites. Aastal 1977 avastas Rizetto ja kaasautorid delta-antigeeni nende patsientide seerumis, kellel oli veres HBsAg, mis viis D-hepatiidi põhjustava aine avastamiseni. Kuid märkimisväärne osa viiruslikust hepatiidist jäi etioloogiliselt avastamata. Aastatel 1983-1990. Hepatiit E ja C-hepatiidi viirused on eraldatud. Siiani ei ole etioloogiliselt detekteeritud mitte kõiki viiruse kliiniliselt diagnoositud hepatiidi juhtumeid.

Praegu koosneb hepatotroopsete viiruste loend viiest viirusest (A, B, C, D, E), millest kolmest (B, C ja D-hepatiidi viirused) on võime põhjustada kroonilist hepatiiti. Selle loendi lisamiseks on järjekorras mitu taotlejat: 1995. aastal avas Simons G-hepatiidi põhjustaja ja viimastel aastatel viirused, mis on tavapäraselt tähistatud kui TTV, SEN, X ja Y. G-viiruste ja TTV hepatotropiilsus tekitab jätkuvalt kahtlusi, kuidas nad ei vasta tänapäevastele molekulaar-bioloogilistele kriteeriumidele, mis neid viirusliku hepatiidi patogeenideks neid üheselt identifitseerivad. Sel põhjusel diagnoositakse praeguse nomenklatuuri alusel kliinilisi, laboratoorselt ja epidemioloogilisi ägeda viirusliku hepatiidi, diferentseerumata hepatiidi või ägeda määramata etioloogiaga viirushepatiidi kliinilisi haigusi põdevatel patsientidel.

Maailma Terviseorganisatsiooni hinnangul on kolmandik maailma elanikkonnast kannatanud B-hepatiidi, millest umbes 400 miljonit inimest on viirusekandjad. Enam kui 170 miljonit inimest on nakatunud C-hepatiidi viirusega. Viiruse hepatiidil on üks kliiniliste avaldumiste ja tulemuste nomenklatuur ja klassifikatsioon.

Selle etioloogilise aluse järgi eraldatakse etioloogilise teguri tuvastamisel A-hepatiit, B-hepatiit, C-hepatiit, D-hepatiit, E-hepatiit ja diferentseerum hepatiit.

Vastavalt kliiniliste ilmingute olemasolule ja täielikkusele eristatakse haiguse subkliinilist (asümptomaatilist infektsiooni) ja kliiniliselt väljendatud (kustutatud, ankteriaalse, kollatõbi) vorme.

Kursuse tsüklilises suunas on viiruslik hepatiit jagatud ägedaks, pikaajaliseks ja krooniliseks. Krooniline hepatiit - difuusne põletikuline maksahaigus, mille kestus on 6 kuud või rohkem.

Kursuse raskusastme järgi on haiguse kerge, mõõdukas, raske ja fulminantne vorm. Haiguse kulg võib olla keeruline ja komplitseeritav maksaensüümide tekkega ägeda või alaägeva maksa düstroofia, samuti sapiteede põletikuliste ja funktsionaalsete haiguste tõttu.

Haiguse raskusastme hindamise kriteeriumid on kogu hepatiidi puhul ühesugused.

• Kerge haigusvormi iseloomustab kerge mürgistus, mõõdukas hüperfermenteemia, kollasus (kuni 2 nädalat) puudumine või lühike kestus ja ilirubiinisisaldus kuni 100 μmol / l.
• Haiguse mõõdukas vormis on joobes mõõdukalt väljendunud, reeglina on bilirubiini kontsentratsioonil 100 kuni 250 umol / l väljendunud kollatõbi, mille pikkus on üle 2 nädala, ja maksafunktsiooni testide kahanemine.
• Rasketel kujul viirushepatiit tekib tugev toksilisus, mis avaldub lihasnõrkuse, anoreksia, nõrkus, pearinglus ja peavalu, raske kollatõbi seerumi bilirubiin üle 250 mmol / l, hemorraagiline sündroom (petehhiatest, ninaverejooks), Hüpoprotrombineemia, drastilisi häirete maksafunktsiooni testid.

Raske haigusvorm võib olla keeruline, kuna hepatotsüütide massiivne nekroos põhjustab ägedat maksapuudulikkust. See avaldab maksaensüümide haiguste sümptomeid toksiliste metaboliitide kogunemise tõttu veres.

Varaste nähtude haigestuda äge maksahaigus: fastidium, korduv oksendamine, palavik, tahhükardia, esinemise "maksa- lõhna", vähendavad tõusuga transaminaaside ja bilirubiini kollatõbe, progresseeruv vähenemine protrombiini aktiivsust.

Esimeses etapis maksa entsefalopaatia (kooma I) iseloomulik hele hirmutav unenäod, tunne "rike" (mõttes vabalangemise sulgemisel silma), desorientatsioon ajas ja ruumis, "lehvitamine" treemor - ebaregulaarne lihastõmblused käte, jalgade, keele peas.

Teises etapis (prekoom II) esineb segadust, sümptomeerumise sümboolika muutus koos psühhomotoorse põneusega, "hõõguvate" värisemise suurenemine.

III astme maksatsetsefalopaatia iseloomustab teadvuse kaotus, psühhomotoorne agitatsioon, kõõluste reflekside taaselustamine, hüperesteesia, kesknärvisüsteemi kahjustuse meningiaalsed ja kesknärvisüsteemi sümptomid.

IV etappi iseloomustab sügav kooma, kus toimub kõõluste reflekside järk-järguline väljasuremine, valu tundlikkus, sügav haruldane hingamine.

Maksa entsefalopaatia kindlakstegemiseks on vajalik EEG andmete uuring.

Ägeda viirusliku hepatiidi põhjused

Ägeda viirusliku hepatiidi otsene põhjus on hepatiidi viiruse ühe tüübi sisenemine kehasse. Kokku on teada üheksa sellist liiki. Need on A, B, C, D, E, F, G, TTV ja SAN. Kõige sagedamini põhjustab haigust esimest kolm.

Need viirused on oluliselt erinevad. Neil on erinev mõju inimese kehale, kuuluvad erinevatesse perekondadesse. Üks viiruse või muu viiruse nakatumine toimub erineval viisil.

Seega võivad A-, E- ja F-hepatiidid haigestuda ainult nakatunud. Sellisel juhul on patsient haiguse alguses kõige ohtlikum, vahetult enne ikteruse ilmnemist. Neid vorme iseloomustab infektsioonide väljaheide-suuõõne mehhanism, see tähendab, et pärast saastunud vee joomist võib inimene nakatuda "mustad käed", pesemata köögiviljad ja puuviljad jne. A, E ja F-hepatiit on kõige sagedamini haige lastel. Lisaks sellele võib see esineda noortel inimestel. Võttes arvesse edastamise viisi, suureneb nende vormide esinemissagedus sügisel-talvisel perioodil. Pärast taastumist arendab inimene stabiilse immuunkaitse, mille tõttu ta ei saa haigestuda juba üle antud vormis.

Teiste viiruse tüüpide ülekandmine on parenteraalne. See tähendab, et inimene võib arstliku manipuleerimise käigus nakatuda nakatunud nakatunud verd läbi vereülekande, mille abil instrumente kasutatakse patsientide veres. Pärast süstimist võib B, C, D ja teiste hepatiit anda, kui neid antakse mitmele inimesele ühekordse süstla abil - see on meetod, mis on narkomaanide hulgas tavaline. Viimastel aastatel on infektsiooni juhtumeid korduvalt kirjeldatud hambaarsti või küüneseansi külastuse ajal. Kui naisel tekib hepatiit enne või raseduse ajal, edastatakse see viirus ka lapsele. Lisaks sellele võivad haigusvormid nakatuda seksuaalvahekorras.

Hepatiit B, C, D, E, F, G, TTV ja SAN ei ole haigete vanuse suhtes selektiivsed. Viirus võib nakatada inimese igas vanuses.

Ägeda viirusliku hepatiidi sümptomid ja tunnused

Nagu juba mainitud, on ägeda viirusliku hepatiidi tsükliline liikumine, st koosneb mitmest perioodist, üksteisele järgnevalt asendades.

Esimene periood on inkubatsiooniperiood. See jätkub alates hetkest, kui viirus siseneb kehasse haiguse esimesteks tunnusteks. Selle kestus võib varieeruda. Selle põhjuseks on just see viirus, mis põhjustas haiguse.

Teist akuutse hepatiidi perioodi nimetatakse eelkõrgemaks. Selle ajal ei ole ikka veel suuri sümptomeid - kollatõbi, kuid kliinilised sümptomid on juba näidanud. Tavaliselt kestab see 1-2 nädalat.

Ägeda hepatiidi A ja E korral tõuseb patsient esmakordselt temperatuuri, kaebab ta külmavärinaid, üldist häiret heaolu ja peavalu. Esimestel päevadel võib haigus olla sarnane hingamisteede infektsiooniga. Kurja tagumisel küljel on punakas ja paistes valulik kurgus, nohu. Need sümptomid on ühendatud seedetrakti kahjustuse tunnustega: iiveldus, oksendamine, väljaheidete häired, liigne gaaside moodustumine. Võimalik kõhuvalu, isutus.

Ülejäänud sümptomid on iseloomulikud kõigile hepatiidi vormidele. Need hõlmavad üldist nõrkust, nahalööve nahapõletikku urtikaaria tüübi, lehtede või sõlmes, valu lihastes ja liigestes. Mõnikord on kõhuvalu, kõhuõõnesid nahal ja limaskestadel, verejooksu kalduvus.

Igal juhul on hilisemal perioodil haigusele iseloomulikud tunnused. Heli kurgus võib põhjustada ARVI-i, seedetrakti häireid võib eksitada soole infektsioonide, nahalööbe korral - allergiate esinemise korral.

Kuid juba selle aja jooksul on tugev maksa laienemine, mis hoolikalt uurides aitab diagnoosi õigesti teha. Peale selle toimub patsiendi lõpul fekaalide värvimuutus ja uriin muutub tumedamaks.

Kolmas periood, mida nimetatakse kollatõbiseks, on kõige tõenäolisemate komplikatsioonide osas ebameeldiv. See võib kesta erinevatel aegadel, enamasti umbes 2 nädalat, kuid mõnikord võib kestus jõuda 2 kuuni.

Selle perioodi peamine sümptom on kollatõbi - naha ja limaskesta vastava värvuse välimus. Kõigepealt omandab silma skleraar ja suu limaskesta kollakas toon ja seejärel muutub nahk kollaseks. Kollatõbise levik algab pea ja jätkub allapoole.

See võib suureneda 24-72 tunni jooksul, pärast mida veel mitmeks päevaks (reeglina umbes nädal) püsib see samal tasemel.

Hepatiit A ja E ei muutu krooniliseks. Erinevalt neist. muud viirused on võimelised elus kehas püsima. Selles suhtes on eriti ohtlikud B- ja C-hepatiidid. Need muutuvad krooniliseks enam kui 10% -l juhtudest.

Kõhulihase perioodi jooksul paraneb patsientide heaolu. Kaob palavik, peavalu, väsimus, iiveldus. Sellega seoses on maks veel suur ja selle valulikkus ilmneb. Patsiendil on tumedad uriinid ja värvimata väljaheited.

Mõnedel kollatõvega patsientidel on muret sügelev nahk tundlike retseptorite ärrituse pärast bilirubiini poolt, mis akumuleerub nahas. Ärritused võivad sügisel ilmneda kehal.

Järgmist, neljandat perioodi nimetatakse kollaseks ja algab hetkest, mil kollatõve ilmingud kaovad. Sel juhul on patsiendi tervislik seisund tavaliselt rahuldav, maksa kahandab ja muutub sondeerumise ajal vähem valulikuks. Sel ajal on analüüside patoloogilised muutused ikka veel püsivad.

Haiguse viimast etappi nimetatakse taastumisperioodiks. See kestab pikka aega, kuni 3 kuud ja mõnel juhul isegi kauem. Kogu selle etapi jooksul toimub katse tulemuste järk-järguline normaliseerumine ja haiguse viimased sümptomid kaovad.

Tulevikus kujuneb inimene kas taastuma või tekib krooniline hepatiidi vorm.

Need on selle haiguse sümptomid. Erinevatel patsientidel võib äge hepatiit esineda mitmesugusel kujul, alates vaevumärgatavatest sümptomitest kuni raskekujulise seisundi tekkimiseni. Sõltuvalt lekke vormist on hepatiit jagatud kergeks, mõõdukaks ja raskeks.

Lisaks eristavad nad haiguse ebatüüpilisi kliinilisi vorme. Nende hulka kuuluvad subkliinilised, antikulaarsed, kulunud ja kolestaatilised vormid.

Subkliiniline hepatiit (eesliide "sub" tähendab "alla") iseloomustab asjaolu, et viirusega nakatunud patsiendil pole täheldatud mingeid sümptomeid. Sellega ilmnevad ka testid haiguse kohta.

Antikeses vormis haigus areneb koos kõikide sümptomitega, välja arvatud kollatõbi. Teised märksõnad on reeglina ka vähem väljendunud. Kustutatud vormi jaoks iseloomustab haiguse tunnuste lühiajaline ilmumine ja nende väike raskus.

Lõpuks esmalt väljastatakse kolestaatilise vormis patsientidel kolestaasi ilmnemine või sapijuhi stagnatsioon, mis määratakse vastavate ensüümide veres. Ülejäänud tunnused vastavad tavaliselt mõõdukalt raskekujulisele hepatiidile.

Ägeda viirusliku hepatiidi komplikatsioonid

Mõne viiruse B, C, D, F, G ja TTV poolt põhjustatud ägedat tüüpi hepatiidi võib kroonimisega keerulisemaks muuta. Kroonilises vormis ülemineku korral muutub hepatiit ravimatuks ja jätkub ägenemiste ja remissioonide vaheldumisi. B-, C- ja D-hepatiidi kaudu nakatunud patsientidel võib tekkida äge maksapuudulikkuse tüsistus. Pärast mis tahes eelnevat hepatiiti võib patsiendil esmalt esineda mõni sapiteede haigus: koletsüstiline põletik, koletsüstiit, kolangiit. Lisaks sellele on B-hepatiidi ja C-ga seotud pikaajaline kurss seotud maksavähiga.

Ägeda viirusliku hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi diagnoosimine määratakse kindlaks rea katsetega. Sellisel juhul võivad tulemused määrata mitte ainult hepatiidi kuju, vaid ka selle ulatuse tõsidust, prognoosi ja muid punkte. Hepatiidi laboratoorsed diagnoosid on üsna keerulised ja vajavad spetsialistide osalemist.

Viiruslike hepatiidi markerite identifitseerimine. Äge viiruslik hepatiit A. A-hepatiidi saab kindlaks teha, testides verd viiruse antikehade suhtes. Antikehasid (ained, mis vabanevad immuunsüsteemilt viiruse komponentide allaneelamise või antigeenide vastu), saab tuvastada kahes vormis: immunoglobuliinid M (IgM) ja immunoglobuliinid G (IgG). Kui esimene inimene leitakse haige inimese seerumis, tähendab see seda, et hetkel on patsiendil haige ägeda viirusliku hepatiidi Aga. Kui need asendatakse immunoglobuliinidega G, tähendab see haiguse lõppemist ja immuunsuse arengut. Samuti on analüüsitud viiruse geneetiline materjal - selle RNA. Seda tehakse polümeraasi ahelreaktsiooni abil. Positiivne tulemus näitab haiguse esinemist. Tänu teda võib diagnoosi teha juba inkubatsiooniperioodi jooksul, isegi enne, kui patsiendil on sümptomid.

Äge viiruslik hepatiit B. Selle haiguse kõige levinum marker, mida testitakse testides, on HB._s-Ag, komponent, mis moodustab viiruse väliskesta lahutamatu osa. Niipea kui mikroob siseneb kehasse, vabaneb see antigeen verd. Testide abil saab seda tuvastada 1,5 kuud pärast nakatumist. Kui isik on haiguse ägedat vormi kannatanud, kaob see pärast 3 kuud. Kui HB_s-Ag jääb veres kauemaks, see on kroonilise hepatiidi tunnuseks.

Kõik järgnevad markerid määratakse veres ainult siis, kui patsiendil on positiivne HB-test._s-Ag

Anti-HB_s - Need on antikehad, mis tekivad organismi vastusena allaneelatud antigeenile. Infektsiooni hetkel 3 kuu jooksul saab neid identifitseerida laboritena. Kui anti-HB test_s see osutub positiivseks, mis tähendab, et inimene kannatas ägeda B-hepatiidi all ja taastati.

HB_e-Ag on viiruse sisemise struktuuri komponent. Selle antigeeni positiivne test näitab, et patsient on kõrgemas seisundis ja kehas viiruste arv kasvab aktiivselt. Selle haiguse ägedas vormis säilitatakse seda veres mitte rohkem kui 8-10 nädalat. Kui analüüsi ajal tuvastatakse seda pikema aja jooksul, tähendab see, et hepatiit on muutunud krooniliseks.

Anti-HB_c - need on antikehad HB-le_c-Ag, mis ilmuvad veres nende järel. Nende avastus näitab, et patsient on muutunud vähem nakkavaks teistele ja on taastumise prognoos.

Anti-HB antikehad_c toodetakse vastusena HB antigeenile_c-Ag, mis kuigi kehas esineb ägeda hepatiidi korral, ei ole analüüsi kaudu kunagi määratud, kuna see ei ole veres, vaid maksa rakkudes.

Kui need antikehad on leitud immunoglobuliinide kujul M (see on võimalik kuni 6 kuud pärast nakatamist), näitab see värsket või hiljuti üle viidud infektsiooni. Immunoglobuliinid G näitavad kroonilist protsessi. Kroonimise ajal ilmuvad nad vereseerumiks kogu inimese elu jooksul.

Viiruse geneetiline materjal (DNA) võib haiguse ajal leitud ka patsiendi kehas. Kui inimesel on hepatiit B äge kujul, kaob DNA pärast 2 nädala möödumist sümptomite tekkimisest. Kui see kestab kauem, tähendab see, et haigus on muutunud krooniliseks.

Äge viiruslik hepatiit C. Selles haiguses määratakse peamine markerina anti-HCV antikehad. Analüüs on positiivne mitte varem kui 1-1,5 kuud nakkuse ilmnemisest.

C-hepatiidi antikehad hakkavad tuvastama mõni aeg pärast nakatumist. Mõnedel patsientidel on see aeg 6-8 kuud. See tähendab, et inkubatsiooniperioodil ja hiljem võib selle ohtliku haigusega patsient jääda avastamata.

Kui inimesel on positiivne HCV-vastane test, määratakse viiruse RNA, mis tekib veres mõni päev pärast nakatumist.

Äge viiruslik hepatiit D. See haigus esineb ainult koos hepatiit B taustal, mistõttu markerid (anti-HDV, RNA) määratakse ainult hepatiit B positiivse testiga.

Äge viiruslik hepatiit E. Kui haigus kahtlustatakse, viiakse läbi eri klassi hepatiit E viiruse antikehade (anti-HEV) antikehad. Immunoglobuliinid M säilitatakse veres maksimaalselt kuueks kuuks ja G võib kesta kuni mitu aastat. Mõlemal juhul ilmnevad antikehad varakult, isegi enne patsiendi taastumist, nii et nad saavad rääkida nii ägedast hepatiitist kui ka ülekandunud hepatiidist.

Selgitamaks, kasutage RNA viiruse määratlust. RNA analüüs võib olla positiivne inkubatsiooniperioodil ja haiguse alguses.

Ülejäänud hepatiidi viirused nakatavad inimesi palju sagedamini kui loetletud, seega ei mainita nende diagnoosi.

Biokeemiline vereanalüüs

See test on vajalik viirusliku hepatiidi või viirusliku hepatiidiga patsientide uurimise komponent. Määratakse kindlaks arv bilirubiini metabolismi ensüüme ja indikaatoreid, mis aitab kindlaks teha haiguse tõsiduse.

Bilirubiini taseme tõus näitab maksafunktsiooni kahjustust: seda suurem on selle sisaldus veres, seda suurem on hepatiidi liikumine. Kui otsene fraktsioon seerumis suureneb oluliselt, näitab see viiruse toimel osaks maksakoe osa nekroosi. Kui patsiendi fibriini tase väheneb ja tümooli test suureneb, tähendab see, et maks kaotab oma võime moodustada valgumolekule.

Ensüümide aktiivsuse tõus ALT (alaniini aminotransferaas) ja ACT (aspartaataminotransferaas) on näitaja maksa rakkude hävitamise kohta. Otsene bilirubiini järsk tõus koos aldolaasi ja aluselise fosfataasi taseme tõusuga peegeldab sapijuha kolestaasi stagnatsiooni.

Üldine vereanalüüs

Ägeda viirusliku hepatiidi korral võivad muutused üldises analüüsis olla erinevad. Kui haigus esineb kergetes ja mõõdukates vormides, siis leukotsüütide taseme langus ja lümfotsüütide arvu suurenemine. Raske hepatiidi korral suurenevad leukotsüüdid, peamiselt neutrofiilide tõttu, ning erütrotsüütide settimise määr suureneb.

Uriini uurimine

Predikteriaalse perioodi jooksul läheneb selle lõpuni uriinipeetavad patsiendid. Sellega kaasneb urobiliini suurenemine. Lisaks sellele ilmub bilirubiin (otsene fraktsioon). Kollatõbi kaob, urobiliin järk-järgult kaob. Kui kollatõbi möödub, ilmneb see uuesti ja bilirubiini tase sel ajal väheneb ja kaob täielikult.

Väljaheide analüüs

Kollakujulise perioodi jooksul jääb patsient värvi muutumatuks väljaheitega, millega kaasneb sterkaliini pigmendi kadumine.

Akuutse viirushepatiidi hooldus ja ravi

Patsiendid, kellel esineb tõsiseid viiruslikke hepatiidi vorme 3-4 nädala jooksul, on voodipesu. Kergesti hepatiit A korral võib arst soovitada ambulatoorse ravi, kuid kõik muud tüüpi haigused vajavad haiglaravi. Kõik patsiendid järgivad toitumist, mis vastab tabelile 5.

Kui haigus on kerged, on piisavalt puhas pool voodit ja ravimeid, mis suurendavad sapiteedele voolu, näiteks artišoki ekstrakti. Patsientidel soovitatakse juua rohkem vedelikke, ettenähtud vitamiine.

Mõõduka raskusastme korral lisatakse ülaltoodud meetmetele infusioonravi, manustades ravipreparaate (glükoos, hemodez, reamberiin) tilgad.

Raske viiruslik hepatiit nõuab glükokortikoide (prednisoon, deksametasoon) ja antibiootikumide manustamist.

Lisaks saavad patsiendid ravimeid hepatoprotektorite rühmas (Essentiale, Heptral) ja H₁-histamiini blokaatorid (suprastin, difenhüdramiin).

Mõnel juhul põevad B, C ja D hepatiit patsiente interferoonide (interferoon-alfa, pegasis) ja ained, millel on kahjulik mõju viirustele (lamivudiin, ribaviriin).

Raske kolestaas, biljinis, hüdrolüüsi ligniin (polüphepaan), ademetioniin (heptraal), ursodeoksükoolhape (ursofalk). Sellistel juhtudel on plasmaferees efektiivne.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata maksapuudulikkusega ja maksaensüümide nähtudega patsientide ravile. Kombineeritud toidu - enteraalse nasogastrilise toru määramine toitainete segude sisseviimisega koos dekstroosi (glükoos), aminohapete, inimese albumiini, plasma manustamisega parenteraalselt. Suur tähtsus on seedetrakti puhastamine (maoloputus, puhastussüsteemid). Hüpoksiaga võitlemiseks. hapniku-õhu segu pidev sissehingamine ja hüperbaarne hapnikuga varustamine. Detoksifitseerimise eesmärgil viiakse infusioonravi läbi koos sundüranoosiga. Aju-ödeemi arenguga kasutatakse deksametasooni, salureetikume, naatriumoksübüraati. Praegu ei määrata suurtes annustes glükokortikoide, sest nende kliiniline toime ei ole tõestatud ja nende kasutamine on pathogeneetiline, põhjendamatu, kuna nad, millel on immunosupressiivne toime, aitavad kaasa HDV replikatsioonile, millega kaasneb vähemalt 50% fulminentset hepatiiti. Plasmapheresisessioonidel on teatav mõju. Terapeutiline efektiivsus hepaatilise entsefalopaatia ravis näitas prostaglandiinide, hargnenud ahelaga aminohapete (valiin, leutsiin) lahuseid.

Etiotroopne ravi nukleosiidi analoogide ja interferoonidega võtab olulise koha viirusliku hepatiidi B ja C patsientide ravis. Interferoonid on tsütokiinidega seotud spetsiifilised valgud. Neil on mittespetsiifiline viirusevastane toime. Nende toimemehhanism on inhibeerida viirusliku informatsiooni RNA translatsiooni.

Raske ägeda B-hepatiidi korral on näidatud nukleosiidi analoogid.

Ägeda C-hepatiidi korral viiakse viirusevastane ravi standardse või pegüleeritud interferooniga IM või subkutaanselt krooniliseks vältimiseks 24 nädala jooksul.

Viirusliku hepatiidiga patsientidel on välja selgitatud ambulatoorne vaatlus. A-hepatiidi korral on selle kestus 1-3 kuud. Selle lühikese aja jooksul on tervislik seisund, maksa suurus ja biokeemilised parameetrid reeglina normaliseeritud.

B-hepatiidi korral jätkatakse 12-kuulist järelkontrolli. Järelkontrolli käigus uuritakse patsiendi seisundit, uuritakse biokeemilisi parameetreid (bilirubiini kontsentratsioon, ALAT, ACT aktiivsus) vastavalt näidustustele - hepatiidi markeritele, eriti HBsAg-le. Määratud ravi, soovitused toitumise, režiimi, töö kohta. Vastavalt ütlustele seatakse puuete rühma.

Viirusliku hepatiidi ennetamine

Hepatiit A ja E patsiendid on haiglas. Kontaktisikud loovad jälgimise 35 päeva jooksul.

Kui patogeeni (B, D, C) hepatiidi viirusliku hepatiidi korral on ennetusmeetmed suunatud viiruslikule hepatiidile järgmiste linkide kaudu:

• patogeeni allikate tuvastamine (HBsAg kandjate registreerimine, vereandjate ja muude kudede ja elundite jälgimine);
• patogeenide edastamise teede katkestamine;
• tervislike eluviiside edendamine, eriti seksuaaltervise, uimastite kuritarvitamise vastu võitlemine ja ühiste süstalde kasutamise ohtude selgitamine;
• vereülekande näidustuste piiramine;
• hepatiit B-ga - kollektiivse immuunsuse loomine rutiinse vaktsineerimise abil.

Äge viiruslik hepatiit: sümptomid ja ravi

Äge viiruslik hepatiit - peamised sümptomid:

• Peavalu
• Nõrkus
• Palavik
• Iiveldus
• Isukaotus
• Suurenenud põrn
• Külmavärinad
• Suurenenud maks
• Puhitus
• Löömine
• Valu parema hüpohooniaga
• Unisus
• Liigne higistamine
• Intensiivne janu
• Keha valud
• Kõrvetised
• Pleegitatud kala
• Tume uriin
• Kollane limaskestaline
• Naha kollasus

Äge viiruslik hepatiit - maksa infektsioon, mis on põhjustatud spetsiifilistest mikroorganismidest. Sõltuvalt sellest, milline bakter on haiguse allikaks saanud, määratakse kindlaks hepatiidi vorm. Lisaks konkreetsetele bakteritele võib selle patoloogia areng põhjustada ka muid, tundmatuid mikroorganisme. Samuti on mitmeid soodustavaid tegureid, mis suurendavad haiguse tekkimise ohtu.

Iga haiguse tüübi kliiniline pilt on erinev, kuid arst määrab kindlaks kõige iseloomulikumate ilmingute rühma. Näiteks kahjustatud elundi mahu suurenemine, naha ja sklera kollasus, samuti parempoolsete ribide all olev valu.

Diagnostika põhineb laboratoorsetest testidest, mis aitavad patogeeni eristada, kuid neid tuleb täiendada instrumentaalsete uuringute ja füüsiliste uuringutega.

Ravi on enamasti konservatiivne ja põhineb säästva toitumise ja ravimite võtmisega.

Etioloogia

Kliinikud tuvastavad maksa viiruslike kahjustuste kõige levinumad vormid ja seega neid põhjustavad viirused:

• A-hepatiidi patogeen - HAV, kuulub pikornaviiruste perekonda ja on väliskeskkonnale vastupidav. Nakatunud isik on bakterite kandja. Tervislikus kehas võib tungida mitmel viisil - suplemine settetud veega reservuaarides, patsiendi tavaliste leibkonna esemete kasutamine, kaitsmata seksuaalvahekord, toidud, mis on nakatuda inimese poolt hammustatud või puudutanud, samuti köhimise ja aevastamise ajal;
• hepatiit B patogeen - HBV. See edastatakse ainult parenteraalselt - see tähendab, et nakatumiseks piisab, kui patsiendi bioloogiline vedelik satub terve inimese nahale või limaskestale. Infektsiooni peamised teed on kaitsmata sugu, vereülekanne, tavaliste maniküüri tarvikute kasutamine või ühe hambaharja kasutamine nakatunud inimestega;
• hepatiit C-HCV põhjustaja. Selle oht seisneb selles, et see muutub pidevalt. Tänapäeval on teada selliste bakterite enam kui kümme sorti. Te võite nakatuda kontakti kaudu patsiendi bioloogilise vedelikuga, kaitsmata seksuaalvahekorras, nakatunud nõelaga nakkusega ainete süstimisega, vereülekande ja muude meditsiiniliste manipulatsioonidega. Väärib märkimist, et mõnikord ei ole võimalik tuvastada selle viirusliku hepatiidi viiruse allikat. Sellistel juhtudel ütlevad nad täpselt määratlemata etioloogiaga viirusliku hepatiidi kohta;
• D-hepatiidi tekitaja - HDV. Mikroorganismide eripära on see, et see sisaldab B-hepatiidi antigeeni. Sellest järeldub, et selle haiguse vormi areng on võimatu ilma esinemiseta või varem üleantud B-hepatiidi vastu. See on üks kõige haruldasemaid ja samal ajal ohtlikke haigusliike;
• Hepatiit E-HEV põhjustav aine. Maniküüri või hambakeskuse külastamisel, vereülekande ajal või saastunud toidu söömisel võib tööl tekkida nakkushaigus;
• hepatiit F -HFV põhjustav aine. Maksa viiruse kahjustus on kõige haruldasem vorm, kuna see avastati mitte nii kaua, tänu parandatud laboratoorsetele diagnostilistele uuringutele. Tihtipeale levivad bakterid vereülekannetest, kuid infektsioon võib tekkida ka toidutarbimise või sarnase bakteriga saastunud vedeliku tõttu. Samuti ei välista see patogeeni ülekandmist emalt lapsele, emakasisese arengu ajal või sündimise ajal;
• hepatiit G põhjustav agens - HGV. Tähelepanuväärne on see, et see kuulub flaviviiruste perekonda ja on väga sarnane HCV-ga, mistõttu nakatumisviisid on sarnased.

Lisaks peamistest ägeda viirushepatiidi allikatest esineb ka üksikute tervisehäirete ja mikroorganismide puhul, mis võivad mõjutada põletikulise protsessi moodustumist maksas. Need hõlmavad järgmist:

• viirused - tsütomegaloviirus, kollapalaviku põhjustavad ained, Epsteini-Barri viirus, haiguste allikad nagu leetrid, tuharakud ja punetised;
• bakterid, mis mõjutavad aktinomükoosi, püogeense abstsessi või tuberkuloosi esinemist;
• seened, mis põhjustavad histoplasmoosi või Darlingi tõbe, krüptokokoosi, blastomükoosi või koktsidomükoosi;
• algloomad, eriti amebiasuse, malaaria, toksoplasmoosi ja vistseraalse leishmanioos tekitamine;
• ussid, mis põhjustavad askaarioosi ja kloonkükoosi, ehhinokokoosi ja fastsioliaasi, šistosomiasi ja toksokarioosi arengut;
• leptospiroosi, süüfilise või korduva palaviku spiroheedid;
• ebaselge geneesia.

Pealegi tasub esile tuua peamine riskirühm, mis on kõige tõenäolisem sellise haiguse arengule. See kategooria peaks hõlmama inimesi, kes:

• on nakatunud inimese lähedased sugulased või seksuaalsed partnerid;
• süstivad narkootikumid kuritarvitatakse;
• nõuda doonororgani, eriti maksa vereülekannet, hemodialüüsi või siirdamist;
• nende kutsealase tegevuse tõttu on nad sattunud nakatunud patsiendi bioloogiliste vedelikega kokku puutuma;
• haiguse ajaloos on STD;
• sõltuvuses augustamisest või tätoveeringust;
• kannatab teiste maksahaiguste all;
• sarnase diagnoosiga emade sünd.

Sellest järeldub, et täiesti kõik saavad nakatuda, olenemata vanusegrupist, soost või sotsiaalsest staatusest. Lisaks sellele ei ole haigusel hooajalisust ega perioodilisust.

Äge viiruslik hepatiit võib põhjustada kas taastumist või kroonilist põletikku koos järgnevate teiste tüsistuste tekkimisega.

Klassifikatsioon

Praegu on selle haiguse jaoks mitmeid haigusi, sõltuvalt muidugi olemusest. Seega toimub patoloogia järgmisel kujul:

• ikteriline - on selline juhtudel, kui peamised sümptomid on lisaks välja toodud ka kollatõve spetsiifilised ilmingud;
• anikteriaalne - nime alusel, sellest tulenevalt on ikteruse nähud täiesti puudulikud;
• subkliinilised sümptomid ei ole täheldatud või neid on väljendatud nii nõrgalt, et need on seotud täiesti erinevate häiretega;
• kustutatud - täheldatud inimestel, kellel on tugev immuunsus. Sellistel juhtudel ei avaldata kliinilisi tunnuseid ja haigus esineb viirusliku infektsiooni kujul, samas kui isik jääb teistele ohtlikeks.

Ägeda viirusliku hepatiidi raskusaste jaguneb:

• lihtne - ekspresseeritakse sümptomite vähest ilmingut, mis praktiliselt ei mõjuta patsiendi heaolu;
• mõõdukas - seda iseloomustab sümptomite ägenemine ja kollatõbi;
• tõsine - lisaks sümptomite ilmsele väljendumisele kaasneb tihti komplikatsioonid;
• fulminant - seda eristab pahaloomulisus, kuna see areneb välkkiirusel ja muutub sageli surma põhjustavaks.

Inkubatsiooniperioodi kestust, st infektsiooni hetkest alates kuni esimese kliinilise sümptomi ilmnemiseni, on iga patoloogilise tüübi puhul erinev:

• A-hepatiit - üks nädal kuni viiskümmend päeva, kuid sageli on see üks kuu;
• B-hepatiit - 1,5 kuult kuue kuuni, kuid tavaliselt kestab umbes kaks kuni neli kuud;
• C-hepatiit - kaks kuni kakskümmend kuus nädalat;
• D-hepatiit - 42 päevast kuni kuue kuuni, kuid võib-olla lühem - umbes kakskümmend päeva;
• Hepatiit E, kaks kuni kaheksa nädalat;
• Hepatiit F - kaks nädalat kuus;
• G-hepatiit - umbes kuu.

Tüüpilise kliinilise pildi korral on iseloomulikud järgmised ägeda viirusliku hepatiidi progresseerumise etapid:

• inkubatsiooniperiood;
• eelistava perioodi aeg on esimeste väljendatavate sümptomite avaldamiseks;
• iroderiline periood - mõnel juhul võib puududa;
• maksimaalsete sümptomite periood;
• kollasel perioodil;
• taastumisaeg või maksa krooniline põletik.

Sümptomatoloogia

Nagu eespool mainitud, sõltub kliiniline pilt olenevalt sellest, kumb viirus on patoloogia allikaks.

A-hepatiidi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• järsk tõus - mõne päeva pärast näitajad normaliseeruvad. Tähelepanuväärne on, et mitte kõigil patsientidel pole seda sümptomit;
• üldine nõrkus ja halb enesetunne;
• lihasevalu ja kehavalu;
• erineva intensiivsusega peavalud;
• toiduga vastumeelsus;
• iivelduse esilekutsumine, mis ei põhjusta kipitust, kuid haiguse progresseerudes võib esineda sage oksendamine;
• une häired;
• ebamugavustunne ja kõhukinnisus maos;
• puhitus;
• tugev valge ala parempoolsete ribide all;
• vihastamine koos ebameeldiva lõhnaga;
• vahelduv kõhulahtisus ja kõhukinnisus;
• kurguvalu.

Kirjeldatud on hepatiit B sümptomeid:

• keha väsimus ja letargia;
• söögiisu vähenemine;
• kerge temperatuuri tõus;
• peavalu ja kurgus;
• köha ja nohu;
• defekatsiooni protsessi rikkumine;
• iiveldus ja oksendamine;
• kahjustatud elundi projektsioon;
• kõhu mahu suurenemine;
• raske pearinglus;
• teadvusekaotuse perioodid;
• alajäseme turse;
• nina veritsus.

C-hepatiitil on järgmised sümptomid:

• ebamõistlik nõrkus ja väsimus;
• pidev unisus;
• gaasikoguse suurenemine;
• iiveldus, mis alati lõpeb oksendamisega;
• söögiisu vähenemine;
• valusündroom koos lokaliseerimisega parempoolsete ribide all;
• temperatuuri tõus.

Äge viirusliku hepatiidi D käigus ei erine sümptomid B-hepatiidi kliinilisest pildist. E-hepatiidi tekke korral on sümptomid sarnased A-hepatiidi vastu. Selline omadus on see, et ülaltoodud vormid sõltuvad üksteisest, rääkides segatud etioloogia maksa viiruskoormusest.

Hepatiidi F märke peetakse:

• väsimus ja halb enesetunne;
• soole liikumise häired;
• külmavärinad ja suurenenud higistamine;
• depressiivse riigi areng;
• verejooksud igemed;
• iiveldus ja oksendamine;
• soolte turse ja rumbeldamine;
• maksa projektsioonis valulikkus.

Hoolimata asjaolust, et enamikul juhtudel on G-hepatiit täiesti asümptomaatiline, selle ägedat rada iseloomustavad järgmised ilmingud:

• tööjõu vähenemine, mis esineb väsimuse ja nõrkuse suurenemise taustal;
• pidev unisus;
• kerge külmavärinad;
• suurenenud janu;
• liigne higistamine;
• järkjärguline temperatuuri tõus;
• iroonia ja kõrvetised;
• lihasvalu ja nõrkus;
• isu puudumine;
• apaatia või depressioon;
• ebamugavustunne paremal hüpohondriumil.

Kui maksa põletik ägeda lekke taustal muutub ikterikaks, esitatakse sümptomid:

• hepatosplenomegaalia - samas suureneb mitte ainult maksa, vaid ka põrn;
• lööve tüüpi urtikaaria välimus;
• kibeduse olemasolu suus;
• keele kaetakse kollakasvalge tooniga;
• naha ja nähtavate kollaka värvusega limaskestade omandamine - kollatõbi ekspressiooni intensiivsus on iga patsiendi jaoks erinev;
• väljaheide kergendamine või värvimuutus;
• uriini tumenemine;
• tugev sügelus.

Kõik ülalmainitud konkreetse haigusvormi sümptomid kehtivad nii täiskasvanutele kui ka lastele, kuid tasub meeles pidada, et teisel juhul haigus areneb kiiremini ja raskendab seda. Raskekujulist või fulminantset harjutust vaadeldakse kõige sagedamini naistel raseduse ajal.

Diagnostika

Mis tahes haiguse, sealhulgas määramata viirushepatiidi vormis õige diagnoosi kindlakstegemiseks on vaja integreeritud lähenemist, mis põhineb laboratoorsetel testidel.

Diagnostika esimene etapp toimub otseselt gastroenteroloogi poolt ja see hõlmab:

• tutvumine patsiendi eluloo ja patsiendi ajalooga - tuvastada nakkuse või muu haiguse, mis võib viia sarnase patoloogia arenguni, peamine tee;
• põhjalik füüsikaline läbivaatus, mille eesmärk on hinnata naha, limaskestade ja sclera seisundit, mõõta kõhuõõne eesmise seina temperatuuri ja palpatsiooni, tuvastada hepatosplenomegaalia olemasolu;
• Patsiendi üksikasjalik uuring - tuvastada haiguse sümptomite raskusaste. See võimaldab ka arstil määrata põletikulise protsessi olemust.

Laboratoorsed testid näitavad, et rakendatakse:

• vere üldine kliiniline analüüs näitab lümfotsüütide taseme tõusu ja ESRi vähenemist;
• vere biokeemia - näitab bilirubiini suurenemist ja koguvalgu vähenemist;
• vereanalüüs - uurida selle võimet koaguleerida;
• uriinianalüüs;
• väljaheidete mikroskoopiline uurimine;
• PCR-diagnostika;
• AST ja ALT, alkaalse fosfataasi ja HS aktiivsuse hindamise spetsiifilised testid;
• ELISA ja PHA testid - põletikuvastase toimeaine antikehade otsimine.

Instrumentaalsed eksamid peaksid sisaldama järgmist:

• Mõjutatud organi ultraheli ja MRI;
• SPECT maks;
• punktsioonibiopsia.

Ravi

Maksa põletikulise protsessi leevendamiseks, kasutades järgmisi konservatiivseid ravimeetodeid:

• uimastite tarvitamine;
• säästva dieedi järgimine.

Ägeda viirusliku hepatiidi ravimravim hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

• hepatoprotektorid - maksarakkude kaitseks;
• antibakteriaalsed ained;
• detoksifitseerivad ained;
• sümptomite leevendamiseks kasutatavad ravimid, eriti palavikuvastased, antiemeetikumid ja antidiarrilised ravimid;
• vitamiinide kompleksid.

Dieetteraapia eesmärk on täielikult eemaldada toitumine:

• rasvased ja vürtsised toidud;
• maiustused ja soolatud toidud;
• suitsutatud tooted ja marinaadid;
• konservid ja kondiitritooted;
• suure rasvasisaldusega piimatooted;
• kaunviljad ja kapsas, seened ja redis, hapukoor ja redis, sibul ja küüslauk;
• soda ja liköör;
• tugev must tee ja kohv.

Samal ajal tuleks patsiendi menüü rikastada:

• potid ja pastatooted, mis on valmistatud vesi- või piimakarjana;
• liha ja kala toidu liigid;
• köögivilja- ja piimapulber;
• puuviljad ja köögiviljad, mis on kuumtöödeldud või kuumtöödeldud või aurutatud, hautatud või küpsetatud;
• auruimlelett ja kõvad keedetud munad;
• kisselsid, kompotid ja ravimtaimed;
• kodune moos ja mee;
• vahtmasinad ja marmelaad;
• kuivatatud puuviljad ja želees;
• kakao piimas või vees.

Sageli ei ole kirurgilist ravi ägeda viirusliku hepatiidi korral, kuid tõsiste haiguste korral on hädavajalik doonorloomade siirdamine.

Tüsistused

Sümptomite ignoreerimise ja ravi puudumise kõige sagedasem tagajärg on see, et haigus muutub krooniliseks ja sellistel juhtudel on sellest raskem sellest vabaneda.

Lisaks võib esineda ägeda viirushepatiidi tüsistusi:

• põletiku levik lähedalasuvatesse kudedesse;
• maksa entsefalopaatia;
• maksa tsirroos;
• maksapuudulikkus või kooma;
• primaarne maksavähk;
• sisemine verejooks;
• aju, neeru ja südamefunktsiooni häired;
• sepsis.

Ennetus ja prognoos

Ainult teatud tüüpi ägeda viirushepatiidi korral on spetsiifiline profülaktika. Me räägime hepatiitist A ja B - viiruste vastu on välja töötatud spetsiaalne vaktsiin. Lisaks vähendab see immuniseerimine hepatiidi E, G, F ja D tekkimise tõenäosust.

Üldised ennetusmeetmed hõlmavad järgmiste reeglite järgimist:

• halbade harjumuste täielik tagasilükkamine;
• mõõdukalt aktiivse eluviisiga;
• korralik ja tasakaalustatud toitumine;
• nakatunud isikuga kokkupuutumise välistamine ja tema poolt kasutatavad majapidamistarbed;
• ainult kaitsetud soo harjutamine;
• toodete põhjalik kuumtöötlus;
• joomine ainult puhastatud vesi;
• patsiendi bioloogiliste vedelikega töötamise ajal isikukaitse soovituste järgimine;
• ahvatlemise ja tätoveeringute tagasilükkamine kahtlaste tööriistade abil;
• nende viirushaiguste varane avastamine ja täielik ravi, mille põhjustavad ained võivad põhjustada ka maksapõletikku;
• tervikliku eksami sooritamine tervishoiuasutuses.

Hepatiit A ja E on kõige soodsam prognoos, pärast taastumist omandab inimene stabiilse immuunsuse. Vaktsineerimine annab B, D, G ja F hepatiidi suhtes positiivse tulemuse.

Negatiivne prognoos on C-hepatiit ja täpsustamata viirushepatiit. Komplikatsioonide areng, olenemata haiguse vormist, võib põhjustada patsiendi surma.

Kui arvate, et teil on äge viiruslik hepatiit ja selle haigusele iseloomulikud sümptomid, saavad arstid teid aidata: gastroenteroloog, hepatoloog.

Soovitame kasutada ka meie võrguhaiguste diagnoosimise teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Kõhukinnisus on patoloogiline protsess, mille moodustumist mõjutab bilirubiini kõrge kontsentratsioon veres. Haiguse diagnoosimiseks võivad olla nii täiskasvanud kui ka lapsed. Iga haigus võib põhjustada sellist patoloogilist seisundit ja kõik need on täiesti erinevad.

Mehhaaniline kollatõbi tekib siis, kui sapi väljavooluradade mööduvaid protsesse on häiritud. See juhtub kanalite mehaanilise kokkusurumise tõttu tuumori, tsüsti, kivi või muude koosseisudega. Enamikult kannatavad naised haigusest, ja noorukieas tekib kolleteaastuse tagajärjel obstruktiivne kollatõbi ning keskealised ja vanemad naised on patoloogia põhjustavad kasvaja-sarnaseid protsesse elundis. Haigusel võivad olla muud nimed - obstruktiivne kollatõbi, ekstrahepaatiline kolestaas ja teised, kuid nende patoloogiate olemus on üks ja see kahjustab sapi voolu, mis viib teatud sümptomite ilmnemiseni ja inimese seisundi rikkumiseni.

Alkohoolne hepatiit on põletikuline maksahaigus, mis tekib alkoholi sisaldavate jookide pikaajalise kasutamise tõttu. See seisund on maksatsirroosi tekke eelkäija. Haiguse nime põhjal saab selgeks, et selle esinemise peamine põhjus on alkoholi kasutamine. Lisaks määravad gastroenteroloogid mitmeid riskifaktoreid.

D-hepatiit on teise tüüpi maksa viirusnakkus. Selle eripära on see, et enamasti esineb samaaegselt B hepatiidiga, mida harvemini peetakse HBV negatiivsete mõjude komplikatsiooniks. Proovitamine on spetsiifiline mikroorganism, mis sageli nakatab isikut parenteraalselt, st vere kaudu. Lisaks on mitmeid teisi infektsioonimehhanisme.

Skleroseeriv kolagneit on haruldane maksahaigus, mis koosneb põletikust ja maksahaiguste blokeerimisest nii elundi sees kui ka väljaspool seda. Tavaliselt, kui inimesed räägivad sellest haigusest, tähendab see esmast skleroseerivat kolganiti, mille põhjused pole täielikult teada. See patoloogia määratakse juhuslikult, kui ta teeb kirurgilisi operatsioone elundil. Pealegi võib haigus olla pikka aega asümptomaatiline, mistõttu haiguse sümptomid inimesel ei pruugi veel ilmneda, isegi kui tuvastatakse kanalipõletik ja skleroseerumine armekoes. Samal ajal, kui õigeaegset ravi ei saada, satuvad inimesed väga kiiresti raskesse seisundisse - maksapuudulikkus.