Krooniliste hepatiidivastaste ravimite ja dieedi sümptomid ja ravi

Share Tweet Pin it

See haigus on seotud maksapõletikuga. Kroonilise hepatiidi haiguse tagajärjed sõltuvad peamise kehafiltri kahjustuse määrast ja aktiivsusest, mida sümptomid ja tunnused alati ei viita. Haiguse kohutavad tagajärjed on tsirroos ja kasvajate areng. Seda saab vältida, selgitades välja ravi põhjused, tüübid ja meetodid.

Mis on krooniline hepatiit?

Seda haigust iseloomustab difuus põletikuliste haiguste esinemine maksas (kehafilter) 6 kuu või pikema perioodi jooksul. Sageli on see asümptomaatiline, nii et inimene ei pruugi olla teadlik hepatotsüütide parenhüümi kahjustustest. Kui seda ei diagnoosita õigeaegselt, on maksarakud asendatud sidekoega. Tsirroosi ilmnemine, ägedad onkoloogilised, sapiteede häired. Mitte kõik haiguse tüübid ei muutu krooniliseks, näiteks A-tüüpi haigusseisundiks. Nakkuslikud erinevused B ja C võivad muutuda.

Põhjused

Kui reaktsioonivõimelise B, C, D ja G retsidiivhappe raviks on ebapiisav, muutub haigus krooniliseks. Tüüp A ravitakse tavapäraselt mitut nädalat, organism tagab tugeva immuunsuse kuni elu lõpuni. Seda nimetatakse ka Botkini tõveks - kollatõbi. Peamine oht on tüüp C (80%). Lisaks tekib haigus selliste tegurite tõttu:

  • ainevahetushäired;
  • autoimmuunne hepatiit - pärilikud, kaitseprotsesside katkestused;
  • mürgised - kahjulikud ained mõjutavad keha pikka aega: alkohol, ravimid (tetratsükliinid, ravimid, tuberkuloosivastased ravimid, rahustid), sool, benseenid, raskmetallid, radioaktiivsed elemendid.

Klassifikatsioon

Kolme peamise maksakahjustuse liigid on A, B, C. Esimene on levinud, esialgu sarnane gripiga. 2-4 päeva pärast muutuvad roojas värvusetu ja uriin vastupidi tumeneb. Ennetus - hügieen. Erinevus E on sarnane A-ga, kuid raske vorm mõjutab maksa ja neere. F-tüüpi on uuritud vähe. D-hepatiidi viirusliku etioloogia korral täheldatakse ägedaid ekstrahepaatilisi sümptomeid: kopsude, neerude, liigeste ja lihaste kahjustus. Tüüp G on sarnane C-ga, kuid ei põhjusta vähki, tsirroosi. Akuutne vorm mõjutab keha kiiresti. Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon:

  • krüpto-gogeensed päästiku mehhanismid ei ole uuritud;
  • krooniline püsiv (madal aktiivsus) - areneb koos ravimi, alkoholi ja toksilise maksakahjustusega;
  • lobular - esimene variant, kus patoloogiate lokaliseerimine maksa luustikes;
  • agressiivne hepatiit (krooniline aktiivne), mida iseloomustab nekroos, esineb tendents tsirroosi tekkeks, mis tuleneb B-hepatiidi viirustest, harva C-st, võib olla ravimi poolt põhjustatud, krooniline alkohoolne etioloogia (päritolu olemus).

Diagnostika

Kroonilise haiguse patogeneesi tuvastamiseks viib arst läbi esmase uuringu. Nakatunud isikul on punetav lööve, kollakas jume, karmiinpunane keelepunane palm, spider veenid. Koos kontrolliga viiakse palpeerumine läbi põrna, maksa: kui need on laienenud, tekib surve all ebamugavustunne. Siis määratakse nende organite heterogeensuse kindlakstegemiseks nende organite ultraheli. Kroonilise hepatiidi diagnoosimine hõlmab mõnel juhul:

  • maksa biopsia, et määrata haiguse tüüp, kas esineb tsirroos / fibroos või mitte;
  • täielik vereanalüüs, mis kinnitab põletikuliste protsesside esinemist;
  • laboratoorsed seroloogilised uuringud - näitab teatud viiruslike antigeenide markereid;
  • biokeemiline vereanalüüs - määrab kindlaks bilirubiini, maksaensüümide taseme, mille tõttu nahk muudab värvi;
  • immunoloogiline uurimine - maksarakkude antikehade tuvastamine.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Need on suu kaudu kibedusega seotud kaebused koos kolestaasiga, väljaheite väljaheitega, peavalud, hematoomide veritsemine, nõrkuse tunne, väsimus. Oodake raskust, ebamugavustunne maksas - parema hüpohoomi all. Valus valu suureneb pärast süüa praetud rasvaseid toite. Võibolla on asteno vegetatiivse sündroomi areng - vaimse kontsentratsiooni, jõudluse, unisuse vähenemine. Kliinilised ilmingud hõlmavad mõnikord metaboolsete häirete, kolestaatilise sündroomi tõttu kaalu langust.

Kroonilise hepatiidi ravi

Ravi on välja töötatud, võttes arvesse iga patsiendi individuaalseid omadusi. Terapeutiline kompleks määratakse kindlaks haiguse aktiivsuse astmega, esinemise põhjustega. Narkootikumide ravi täiendab eriline dieet, motoorika režiim. Interferooni preparaate kasutatakse kroonilise viirusliku hepatiit C suppressamiseks. Maksa kaitseb hepatoprotektorid, mis taastavad koe struktuuri kombinatsioonis vitamiinide ja antioksüdantidega, vabastavad immuunpuudulikkuse. Eesmärk on haiguse taandumine (nõrgenemine).

B-hepatiit

Seda nimetatakse ka seerumitüübiks. Infektsioon toimub läbi vere, seemnevedeliku seksuaalvahekorda, töö- ja sünnitusjärgselt. Immunostimulaatoreid on välja kirjutatud (näiteks timaliin, metüüluraküül), rühmade B ja C vitamiinid, foolium, nikotiinhape. Maksa regenereeritakse anaboolsete kortikosteroidhormoonide abil. Seda tüüpi kroonilise hepatiidi ravi täiendab ravimeid, mis kaitsevad maksa. Pärast haigla heitmist igal aastal peate rehabilitatsiooni sanatooriumis läbima kogu oma elu, et järgida toitu.

C-hepatiit

Pärast maksa kahjustuse taseme analüüsimist määratakse tsirroos, vähk, sellega seotud haiguste hindamine, individuaalne pikaajaline ravi. Kaasaegses praktikas kasutatakse interferooni ja ribaviriini, mis on efektiivsed kõigi haiguse genotüüpide vastu. HCV-nakkusega patsiendil (tüüp C) peamine probleem on ravimite halva talutavuse ja nende kõrge hind.

Aktiivne

Ravi peaks alustama pärast kroonilise vormi diagnoosi õigsuse täielikku tuvastamist. Pärast 3-6 kuud ootamist korratakse histoloogilist kontrolli. Ravi peamised elemendid on immunosupressandid ja kortikosteroidid. Kui ravi katkestatakse, kuni kõik kliinilised sümptomid on kõrvaldatud, on võimalik ägenemise etapil esinev ägenemine. Ravi tuleb läbi viia arsti järelevalve all.

Püsiv

Kroonilist viiruslikku hepatiiti, millel on minimaalne aktiivsus, ravitakse füüsilise ja närvisüsteemi stressi vähendamisega. Tervislik uni, rahulikkus, õige toitumine. Selle haiguse soodne käik ei vaja erilist arstiabi. Kasutatakse viirusevastaseid ja immunomoduleerivaid ravimeid. Kliiniline uurimine on vajalik ennetusmeetmena.

Kroonilise hepatiidi ennetamine

Replikatsiooni ei esine õhus olevate tilkade ja kodumaiste meetodite abil, seega haigusviiruste kandjad ei kujuta endast ohtu. Kaitsmiseks on tähtis kasutada barjäärimeetodeid, mitte teiste inimeste hügieeninõudeid. B-tüüpi erakorraline ennetus - inimese immunoglobuliini vaktsiinide kasutamine. Narkootikumide kahjustused ja autoimmuunvormid on ravitavad ja viiruslik krooniline hepatiit muutub tsirroosiks. Vältige alkoholist tingitud kahjustusi aitab alkoholist toitu välja jätta.

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit infiltreeruvad põletikuliste maksa skleroosi portaali ja periportaalsest väljad laotati Lobular strooma ja hepatotsüütide degeneratiivseid muutusi.

Etioloogia

Juhtiv rolli arengu kroonilise viirushepatiidi viirused on B, C ja D. Pärast kannatab hepatiit B esinemissagedus kroonilise tulemuste 6-10% pärast viirushepatiit C - 75-85%. D viirusliku hepatiidi korral sõltuvad tulemused haiguse vormist: kaasinfektsiooni korral (nakatumine samal ajal viirusega B + viirus D), krooniliseks esineb 30% nendest, kellel on olnud äge hepatiit. Kui B-hepatiit areneb HBs Ag-kanduritel (superinfektsioon), tekib krooniline hepatiit 70-80% haigetelt.

Viiruse hepatiit B puhul määrab ensüümi immuunanalüüs veres:

  • HBs Ag - pinnaantigeen;
  • HVe Ag - antigeen, mis viitab viiruse replikatsioonile;
  • HBc Ag - tuumade antigeen ("lehm");
  • anti-HB-d - antikehad pinnaantigeenile;
  • anti-HBc-lehma antigeeni antikehad.

Viirushepatiit delta D iseloomustab juuresolekul patsientide veres anti-HDV (antikehad D) IgM klassi, hepatiidivastased Ag, mis on viirusümbriku D ja teised markerid hepatiidi C-hepatiidi viiruse veres ringlevate anti-HCV IgM ja G ja RNA HCV, mis on viiruse replikatsiooni näitaja.

Pathogenesis

Hepatotroopsetest viirustest nakatumine toimub enamasti nakatunud (saastunud) vere kaudu. B-hepatiidi viiruse (HBV) inokuleerimiseks piisab ainult 0,0005 ml verest, C-hepatiidi viiruse (HCV) infektsioonivõime on väiksem ja vaja on rohkem verd. Lisaks diagnostilisi ja terapeutilisi parenteraalne manipulatsioonid, saastumine toimub mittemeditsiinilise parenteraalse süstimise (sõltlased) ja veresoonte kahjustused (tätoveerimine, augustamine earlobes jt.) Ja gomoperkutannogo kontakt (haavade, marrastuste pragunenud huuled, veritsevad igemed), samuti läbi nakatunud sülg kahjustatud nahale.

Nakkuse seksuaalne levik on üsna märkimisväärne ja selle osakaal HBV infektsioonis suureneb, samal ajal kui meditsiiniliste parenteraalsete sekkumiste roll arenenud Euroopa riikides ja USA-s väheneb. HCV-nakkuse viisid on samad, kus süstla teekonna (narkomaanid) suhteliselt suurem roll ja seksuaalprofiili suhteliselt väike roll. D-hepatiidi viirusega nakatumise allikad (HDV) on sarnased HBV-dega, kelle suguülekanne on suhteliselt väiksem. Nakkuse vertikaalne ülekanne (perinataalne) esineb kõigil juhtudel, kuid see on HBV-le suurema tähtsusega.

HBV püsivuse peamine mehhanism on seotud viiruse DNA integreerimisega hepatotsüütide genoomi. Vähem tähtsus on viiruse ekstrahepaatiline replikatsioon mononukleaarsetes rakkudes ja interferooni tootmise pärssimine. Viiruse replikatsioon hepatotsüütides kutsub esile viiruse antigeenide, maksa spetsiifilise lipoproteiini ja viiruse poolt indutseeritud neo-antigeenide immuunvastuse nakatatud hepatotsüütide rakupinnal. Nende antigeenide immuunvastuse erinevus määrab ära maksakahjustuse erineva raskusastme: asümptomaatilise manustamise korral raske haiguseni. Maksakahjustuse patogeneesi juhtivat rolli mängivad immuun-lümfotsüütide poolt vahendatud rakulised immuunreaktsioonid. Kroonilisuse sagedus pärast ägeda B-hepatiidi on keskmiselt 10%.

C-hepatiidi viirus sisaldab RNA saa genoomi integreeruda hepatotsüütide siiski mehhanismid HCV «hüppama" immuunjärelvalve muu: ellujäämiseks kõige aktiivsemad mutatsiooniga tüvede suurel kiirusel, mis ületab kiirust replikatsiooni mis määrab pikaajalise püsivuse nakatuda. Lisaks sellele replitseeritakse ka HCV mononukleaarsetes rakkudes. Erinevalt HBV-st on C-hepatiidi viirusel otsene tsütopaatiline toime, põhjustades tsütolüüsi. C-hepatiidi viirus stimuleerib peptiide sünteesi, mis on T-lümfotsüütide retseptorite funktsionaalsed antagonistid. See suuresti blokeerib T-lümfotsüütide abistajat ja tsütotoksilist aktiivsust ja aitab kaasa kroonilisele infektsioonile: pärast ägeda hepatiidi C krooniliseks esineb 75-80% patsientidest. HCV nakkuse kulg kestab mitu aastat. Latentne faas, millel on peaaegu täielik kliiniliste ilmingute puudumine, võib kesta 15-20 aastat, millele järgneb raske haiguse kiire ilmumine.

D-hepatiidi viiruse kõige olulisem tunnus on selle kohustuslik sõltuvus abistaja viiruse olemasolust, mille rolli mängib B-hepatiidi viirus (HDV-d saab tuvastada ainult hepatiit B patsientide maksakoes). D-hepatiidi viirusel võib olla otsene tsütopaatiline toime samamoodi nagu HCV võib põhjustada autoimmuunhaigust, mis ilmneb ekstrahepaatilistest sümptomitest. Seepärast on segatüüpi hepatiit (HBV / HDV) raskem kui krooniline hepatiit B.

Morfoloogia

Morfoloogia sõltub põletiku aktiivsuse astmest ja protsessi etapist. Põletiku aktiivsust hinnatakse punktides (Knodelli indeks) sõltuvalt põletikulise infiltratsiooni raskusest, hemolüütiliste nekroosi suurusest ja tüübist ning hepatotsüütide degeneratsioonist. Lisaks hepatotsüütide düstroofia erinevale tasemele iseloomustab viiruslikku hepatiiti põletikulised muutused portaalide ja periportaaltsoonis.

Portaali väljad sisaldavad leukotsüütidega segatud lümfomakrofaagilisi infiltraate. Aktiivse hepatiidi korral ulatuvad need infiltreerumised kaugemale sünteetilistest lehtede portaalväljadest. Infiltraadid hävitada plaadi piiri, mis põhjustab "Jog" nekroos, mis asuvad alguses ainult periportaalsest valdkondades tungida sügavale hiljem segmendid võivad olla ka nn massiivne sillad ja multilobular nekroos.

Koos nekroosiga toimub regeneratsiooniprotsess: suured hepatotsüüdid, millel on suured tuumad ja nukleotiidid, moodustavad salette - regenereeritakse või hajutatakse läbi kogu maksa parenhüümi. Protsessi faasi määravad fibroosi levimus: portaalraktide esmasest fibroosist kuni periportaalse fibroosi moodustamiseni ja porto-portaaliga sidekoe vaheseinte moodustumiseni.

Sümptomid

Krooniline viirushepatiit ägenemise perioodil ilmneb korduvates kollatõbi, suurenenud maksa ja mittespetsiifiliste sündroomide episoodides. Need hõlmavad asteno-vegetatiivset sündroomi, mis hõlmab ka üldist nõrkust, väsimust, ärrituvust, närvilisust ja kiiret, märgatavat kehakaalu langust.

Maksa valu on konstantne, valuliku iseloomuga, raskendatud vähese koormusega. Mõnedel patsientidel on parema hüpohooniaga raskustunne ja ülejääk. Sageli kaasneb valuga pidev iiveldus, mis süveneb pärast söömist ja ravimist. Hepatiidi ägenemise perioodil võivad patsiendid olla "väikese" maksapuudulikkuse sümptomiteks: unisus, sügelus, verejooks, mööduv astsiit.

Funktsionaalses uuringus on tuvastatud naha mõõdukas kollasus, kehatemperatuuri tõus alamfebriilide hulka, valu ja väikeste liigeste mõõdukas deformeerumine. Mõnikord on õlavarre nahale ja "maksa peopesad" spider veenid, kuid patsientide seisundi paranemisega nad kaovad, erinevalt maksatsirroosist. Kõigi kroonilise viirusliku hepatiidiga patsientide puhul on maks tõusnud, hüpohangujärgselt väljapoole ulatuv 5-7 cm, tihe ja valulik; maksa serv on suunatud.

Remissiooni ajal on patsiendi seisund rahuldav, nad on efektiivsed. Võivad esineda kaebusi nõrkuse, halva tuju, mõõduka tuhmaga valu korralises hüpohoones. Maks väheneb, kuid see võib ulatuda kaldakaare alla 2-3 cm võrra.

Hepatiidi ägenemise ajal esineb hüpergammaglubuliteemia, hüpoalbuminaat, ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemine, valgusisaldus ja konjugeeritud bilirubiin. HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA ja B-hepatiidi markerid tuvastatakse seerumis HBeAg ja anti-HBe IgM klass, mis viitab viiruse replikatsioonile. Anti-HB-de tuvastamine näitab haiguse soodsat prognoosi. HBsAg esinemine kombinatsioonis anti-HBeC klassi IgG ja anti-HBe-ga näitab viiruse replikatsiooni puudumist. Sagedased silelihasvastased, anti-mitokondrite ja antitüreoid-autoantikehad on sageli patsientide vereseerumis.

Praegune

Kroonilise viirusliku hepatiidi käik on korduv. Mõnikord ei esine hepatiit kliiniliselt mitu kuud, ehkki hepatotsüütide nekroos võib jätkuda. See seisund võib siseneda kliiniliselt inaktiivse faasi, kuid on võimalik tsirroosist üle minna.

Kroonilist viiruslikku B-hepatiidi iseloomustab pikaajaline madala sümptomite esinemissagedus mõõdukate asthenovegetatiivsete ja düspeptiliste sündroomide korral. Valusündroom ei ole iseloomulik, kolestaatiline komponent on haruldane ja ei ole eriti väljendunud. Ainus objektiivne sümptom pikka aega võib olla mõõdukas maksa laienemine.

Enamikul patsientidel puuduvad andmed ägenenud hepatiidi edasilükkamise kohta, mis on seletatav haiguse ägeda faasi kopsu antikteriliste vormide sagedase kroniseerimisega. Primaarse kroonilise B-hepatiidi areng on võimalik, eriti HIV-infektsiooniga patsientidel ja narkomaanidel depressiooniga immuunsüsteemide kaitse taustal. Haigus esineb lained, kus vahelduvad ägenemised ja remissiooni, kus esimene kliiniline avaldumine on peaaegu täielikult kaduda, kuid järk-järgult kõik sündroomid, tüüpiline krooniline hepatiit edenedes remissiooni on puudulikud, on maksavälistes stigma: veresoonte "star", Palmar erüteem.

Sageli esineb haigus kiiresti ebasoodsat rada ja põhjustab maksapuudulikkust. Superinfektsiooniga D viiruse kaasneb raskema haiguse: düspeptilisi sündroom edenedes kiiresti, kaalulangus, mürgitustunnuste, suurenenud põrn ja võib avalduda sümptomid hüpersplenismi (tsitopenichesky sündroom), kiirem ja üha moodustatud tsirroosi. Mõned patsiendid, kellel on viiruseinfektsiooni üldistus, omavad süsteemse haiguse tunnuseid, kuid patoloogilises protsessis osalevate organite ja süsteemide spekter on väiksem kui autoimmuunse hepatiidi puhul, ei leia LE-rakke peaaegu kunagi.

Krooniline viirushepatiit C on latentne pikka aega: pärast 10-20 aasta ägeda faasi võib haiguse kliinilised ilmingud puududa, välja arvatud suurendatud kondenseerunud maks. Selle taustal võib ALT taseme perioodiliselt asümptomaatlikult tõusta. Haiguse kliiniline ilming on selgem kui B-hepatiidil, asteenias, düspeptilises sündroomis ja joobes. Koos ägenemisega kaasneb ALRE aktiivsuse suurenemine, mis korreleerub vireemiaga. Sagedamini kui patsientidel, kellel on krooniline hepatiit B viirusega generalisatsiooni korral ning spektri ekstrahepaatilistest kahjustused võivad olla väga lai, arvestades ainulaadset Tropismi ekstrahepaatilistest HCV sageli ka arendada tsirroosi.

Diagnostika

Füüsiline kontroll näitab suurenenud maksa. Maks on mõõduka tiheduse ja palpatsiooniga valus. Selle suurus väheneb remissiooni faasis, kuid tavaliselt ei jõua see normaalseks. Mõnel patsiendil võib põrna kerge tõus olla. Naha kollasus määratakse siis, kui bilirubiini tase ületab 50 μmol / L. Mõnedel patsientidel määratakse palmar- ja istmikunärv, spider veenid, mis asuvad tavaliselt nina tagaküljel, küünarnukis, õlavardetes, dekoltee piirkonnas. Nende sümptomite põhjuseks on arteriovenoossete anastoomide laienemine, mis on seotud mõnede bioloogiliselt aktiivsete ainete (serotoniini, östrogeeni) maksa inaktiveerimise rikkumisega.

Laboratoorsed uuringud. Laboratoorsed muutused on rühmitatud mitmesse sündroomi:

  • Tsütolüütiline sündroom määrati rikkumise hepatostüüdiplasma membraani ja rakusiseseid organelle arengulised giperfermentemii tõttu indikaatori ensüüme (ALAT), aspartaadi aminotransferaas (ACT), laktaat (LDH, eriti 5. "maksa-" LDH isoensüümi). Ägeda viirusliku hepatiidi korral on transaminaaside kõrgeim väärtus, alkoholisisest hepatiidist veidi madalam. Kroonilist hepatiiti iseloomustab tavaliselt mõõdukas hüperfermenteemia. Tsütolüütiline sündroom hõlmab ka vere ferritiini ja seerumi raua suurenemist.
  • Mesenhüümi-põletikusündroom avaldub suurenenud ESR CRP välimust, kõrgenenud heksoosid ja seromucoid, dysproteinemia peamiseks põhjuseks hüpergammaglobulineemia ja vastavad muudatused tümooli ja Härmistää tiiter suurenenud seerumi immunoglobuliinide.
  • Sündroom "väike maksapuudulikkus" võib jagada ebaõnnestumise sünteesiprotsessid sündroom hepatotsüüdile avaldub vähenemist albumiini verevalkude, vere hüübimine (protrombiini, proconvertin, proaktselerina), alfa-lipoproteiinide kolesterooli ja kolinesteraasi aktiivsus seerumis ja sündroom stressitestidega avastatud toksiliste ühendite inaktiveerimise vähendamine (bromsulfaleiin, indotsüaniin, antipüriin, galaktoos) - patoloogias, elimineerimisaeg aeglustub ja verest).
  • Kolestaatiline sündroom. Isegi enne kollatõusu ilmnemist suureneb sapihapete sisaldus kooglütsiinil. Tüüpiliselt kasvades bilirubiinisisaldusel, mille peamiseks põhjuseks on konjugeeritud selle fraktsiooni (80% kogu bilirubiin) ja ekskretsionnyh ensüümid: leeliseline fosfataas (ALP), 5-nukleotidaasi (5-NAA), leutsiin aminopeptidaasi (LAP), gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT). Veres suureneb tasemena (beeta-lipoproteiinide fosfolipiidid, kolesterool (ülekaal häired sünteetilised maksafunktsiooni viib hypocholesterolemia) Väljendatud kolestaas iseloomustab teket lipoproteiini komplekse fragmendid plasmamembraani -.. lipoproteiin X (kolestaatilist macroform lipoproteiini) bilirubiini ilmneb uriinis ja suurenenud sisaldus urobilinogeen.

Hepatotoopsete viiruste markerite tuvastamiseks on vaja viiruslikku hepatiiti diagnoosida:

  • HBV replitsceruv faasi iseloomustab veres preserdtsevidnogo B-hepatiidi viiruse antigeen (HBeAg), antikehade tuuma antigeeni (NVsAb) fraktsioonis IgM, B-hepatiidi viiruse DNA ja antikehade olemasolu DNA polümeraasi viirus. Faas integreerumist viiruse genoom määrati püsimine HBsAg ja HBeAg puudumisel antikehade olemasolu antigeeni preserdtsevidnomu (NVeAb) madala tiitrite NVsAb esineva IgG fraktsiooniga kuid mitte IgM. Viiruse DNA võib esineda, kuid madalal tiiteril (alla 50 mg / 50 μl).
  • Viirushepatiidi C diagnoosimiseks määratakse C-hepatiidi viiruse antikehad (HCVAb) ja antikehad IgM-i fraktsioonis näitavad protsessi aktiivsust. Kõige olulisem on viiruse RNA määramine polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodil, kasutades sünteetilist DNA-d.
  • D-hepatiidi viiruse superinfektsioon tuvastatakse D-hepatiidi viiruse (HDVAb) antikehade tuvastamisega. Kõige täpsem viis viiruse D aktiivsuse määramiseks on selle viiruse RNA määramine PCR abil.

Instrumentaalsed uurimismeetodid. Kõige laialdasemalt kasutatav ultraheli (ultraheli). Patsientidel on maksa suurenemine, organi ehhogensus on mõõdukalt ja ühtlaselt suurenenud. Maksa struktuur jääb sageli homogeensemaks, portaalhüpertensioon ei ole märke. Ultraheli aitab kõrvaldada raske kolestaatilise sündroomi põhjustatud kolestaasi ekstrahepaatiline põhjus. Diferentsiaaldiagnostika (maksumäära muutused, hemochromatosis), kasutades kompuutertomograafiat (CT), magnetresonantstomograafiat (MRI). Maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ja diferentsiaaldiagnostikaks maksa tsirroosiga kasutatakse stsintigraafiat. Viimastel aastatel on leitud, et biopsia histoloogiliseks hindamiseks vajaliku maksa biopsia on vajalik kroonilise hepatiidi diagnoosimiseks, mis võimaldab hinnata põletiku aktiivsust ja fibroosi muutusi. Ebaselgetel juhtudel kasutatakse laparoskoopiat sihtotstarbelise biopsiaga.

Diagnoos. Kliiniliste, laboratoorsete ja histoloogiliste andmete kohaselt määratakse ägenemise või remissiooni faas. Põletiku aktiivsuse taset hinnatakse vastavalt üldtunnustatud histoloogilistele kriteeriumidele, mille tulemuseks on erinevate morfoloogiliste muutuste punktid. Kroonilise viirusliku hepatiidi korral on viiruse replikatsiooni faasi kindlaksmääramine kohustuslik. Soovitav on eristada juhtivate kliiniliste sündroomide (kolestaatiline, tsütolüütiline) diagnoos. Süsteemsetes ilmingutes tuleb diagnoosimisel näidata teiste elundite ja süsteemide lesiooni vormi.

Diagnoosi näide: krooniline viirushepatiit C koos juhtiva tsütolüütilise sündroomiga, viiruse replikatsioonifaas. Süsteemsed kahjustused: immuunsüsteemi türeoidiit, artralgia sündroom.

Diferentsiaal diagnoos:

  • Kroonilise hepatiidi esimest kliiniliselt ilmset ägenemist tuleb eristada ägeda hepatiidist, mis on mõnikord võimalik ainult dünaamilisel vaatlusel - protsess, mille kestvus ületab kuut kuud, tähendab kroonilist haigust.
  • Mõnikord on diferentsiaaldiagnostikas raske diagnoosida kroonilise hepatiidi lõppjärgus - maksa tsirroos. Lisaks histoloogilistele erinevustele aitab kroonilise hepatiidi diagnoosimisel kaasa ka portaalhüpertensiooni püsivate ilmingute puudumine ultraheli, kompuutertomograafia või muude meetodite järgi.
  • Krooniline hepatiit, millel on minimaalsed kliinilised ilmingud, eriti mõõdukas kollatõbi, nõuab diferentsiaaldiagnoosi päriliku pigmenteerunud hepatoosiga. Omadused aitavad vahetada bilirubiini. Vajadusel - maksa punktsioonibiopsia.
  • Kui kroonilise hepatiidi eristamine on vajalik minimaalsete manifestatsioonide ja rasvhappega, siis kui kliiniliste ja laboratoorsete andmete analüüs ultraheli- ja kompuutertomograafia tulemustega ei aita, on maksa punktsioonibiopia andmete andmed samuti otsustava tähtsusega.
  • Raske kolestaatiline sündroom nõuab diferentsiaaldiagnoosi primaarse biliaarse tsirroosi ja ekstrahepaatilise kolestaasiga: ultraheli aitab vajadusel kasutada endoskoopilist retrografilist kolangiograafiat (ERPHG), maksa punktsioonibiopiat.

Ravi

Režiim ja toitumine. Kõige olulisem tegur normaalse maksafunktsiooni säilitamisel on režiim, mis välistab alkoholi, tasakaalustamata toitumise, kontakti hepatotroopsete toksiinidega töökohal, füüsilist ja neuropsühhiaalset ülekoormust. Maksa neutraliseerimiseks kasutatavad ravimid (rahustid, rahustid, analgeetikumid, lahtistid jne) ei ole soovitatavad. Füsioteraapia protseduurid on maksa vastunäidustatud.

Soovitatav on dieet number 5, mis piirab kalade ja liha, rasvade toitude, suitsutatud ja soolaste toiduainete, söödavate suupistete rasvhapped. Kui hepatiidi ägenemine on määratud dieedi number 5a, mehaaniliselt ja keemiliselt õrnalt. Rasvahulk on piiratud 70 g-ga, sealiha, lambaliha ja haniarasv on keelatud. Dieet sisaldab kergesti seeditavaid rasvu kuni 50 g päevas; süsivesikud 4-6 g 1 kg kehakaalu kohta päevas (mesi, suhkur, riis, manna ja kaerahelbed); naturaalsed mahlad ja värsked köögiviljad (va kirsid, ploomid, tomatid) ja mineraalsete leeliseliste vesi (Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Volzhanka) kuni 2 liitrit päevas.

Kroonilise hepatiit B ravimiravim. Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi toimub, võttes arvesse hepatiidi vormi ja staadiumi ning sisaldab etiotroopset (viirusevastast) ja baasravi. Võimalikud ravimid viirusevastaseks raviks on interferoonid, mille viirusevastane toime on tingitud nende võimest hävitada DNA ja viiruste RNA ja pärssida viirusvalkude sünteesi. Interferoonidel on immunomodulatoorne toime, aktiveeritakse T-rakud ja makrofaagid ning hävitatakse viirusega nakatatud rakud. Interferoonid on näidustatud B-hepatiidi ja C-hepatiidi ravis, et kõrvaldada replikatsioonimarkerid, vähendada põletikku ja vähendada maksaskele.

Kasutades geenitehnoloogia, rekombinantse interferoonid: vellferon, lümfoblastoidsetel interferoon (Glaxo-TERE, UK), intron-A (Schering-Plough, USA), IFN, leukotsüütide inimese interferooni (Venemaa), Roferon-A (Hoffmann La Roche, Šveits) Pegasys - pikaajaline interferoon (Šveits), peginterferoon (pegintroon) - pikaajaline interferoon (USA). Samuti kasutatakse nukleosiididerivaadid: lamivudiin (zefriks, Epivir) (Glaxo-TERE), amantadiin (rimantadine) (Ay-CN MArbifarm) ribaviriini (Hoffman La Roche, Šveits), Rebetol'i (Schering-Plough, USA) VERO- ribaviriin (Venemaa).

Vastunäidustused: ülitundlikkus, kardiovaskulaarsüsteemi tõsised haigused, märgatud maksa- ja neerufunktsiooni häired, kesknärvisüsteemi häired, rasedus, autoimmuunhaigused, kilpnäärmehaigus, dekompenseeritud maksatsirroos; krooniline hepatiit patsientidel, kes on hiljuti saanud või saavad immunosupressiivset ravi (välja arvatud lühiajaline steroidide eelravim).

Kroonilise viirushepatiidi B ja interferoonide ravi toimub 5 000 000 U intramuskulaarselt 3 korda nädalas kuus kuud või 10 000 000 U 3 korda nädalas 3 kuu jooksul. Interferoonidega ravimise efektiivsus suureneb samaaegselt ritubiriini 0,2 g manustamisega üks kord päevas. Pegasioon ja pegintroon on ette nähtud 1 kord nädalas, mis on mugav ja efektiivne. B-hepatiidi varajases staadiumis ja ekstrahepaatiliste kahjustuste esinemisel on lamivudiini monoteraapia võimalik 6... 10... 150 mg / päevas.

Praegu kasutatakse endogeense interferooni indutseerijaid: tsükloferooni, amiksiini jt. Need ravimid on interferoonide puhul vähem aktiivsed, neid kasutatakse hepatiit B pikendatud vormide raviks eakatel patsientidel, kellel on interferooniga ravimise vastunäidustused. Pärast söömist manustatakse skeemi kohaselt: esimesel päeval kaks tabletti 0,125 g, seejärel iga 48 tunni järel 1 tablett. Ravi kestus on 10... 12 tabletti. Korduv ravi tuleb läbi viia aasta jooksul kahe kuu jooksul.

Kombineeritud ravi puhul on kasutatud küünlaid sisaldavat rekombinantset interferooni α2-B sisaldavat Viferoni. Kasutatakse rasedate ja vastsündinute ravimisel 1 küünla 2 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 1 küünal 3 korda nädalas 6-12 kuu jooksul.

Kõrvaltoimeid ravis interferoonid: mõnedel patsientidel ilmuvad letargia, subfebriliteet, isutus, lihasvalu, peapööritus, iiveldus, oksendamine, suukuivus, kaalukaotus, kõhulahtisus, kõhuvalu, kõhukinnisus, puhitus, maksafunktsiooni ja neerude, naha allergilised reaktsioonid, trombotsütopeenia ja leukopeenia, depressioon, ärrituvus, unehäired, juuste väljalangemine, libiido nõrgenemine. Enamik kõrvaltoimeid kaob ravimi annuse vähenemise või selle tühjaks muutumisega.

Viirusevastase ravi korral on mitmeid viise:

  1. Püsiv (täielik) vastus - mida iseloomustab viiruse replikatsioonimarkerite kadumine ja ALAT taseme normaliseerimine 6 või enam kuud pärast ravi.
  2. Ebastabiilne (mööduv) vastus - replikatsioonimarkerid kaovad, ALT normaliseerub, kuid 6 kuud pärast ravi ilmneb haiguse taandareng.
  3. Osaline vastus - viiruse replikatsioon on säilinud, kuid ALT tase muutub normaalseks.
  4. Vastus puudub - viiruse replikatsioon ja kõrgenenud ALAT püsivad.

Kroonilise hepatiidi viirusevastane ravi C. Kroonilise viirushepatiidi C ravi peaks alustama ägeda hepatiidi C diagnoosiga, mis on seotud kõige sagedasema viiruse C genotüübi 1ga, millega kaasneb kõrgem vireemia ja halvim vastus viirusevastasele ravile. C-hepatiidi interferoonravis on ette nähtud 3 000 000 RÜ kasutuselevõtmist 3 korda nädalas 6-12 kuu jooksul. Ravi tulemuste parandamist saab saavutada, kombineerides interferooni nukleosiidi analoogiga - iga 1000 mg ribaviriini (2 kapslit hommikul ja 3 kapslit õhtul) 6 kuud. Pegintrooni ja rebetooli ravimiseks on tõhusam, mille annuseid valitakse individuaalselt vastavalt patsiendi kehakaalule ja viirusevastase ravi järgimisele.

Hepatoprotektiivne ja sümptomaatiline ravi. Kroonilise B- ja C-hepatiidi patsientidel on vastunäidustatud viirusevastane ravi. Sellised patsiendid pidurdamaks edasise progresseerumise protsess nõuab vähemalt 2 korda aastas viia patogeensete Hepatoprotektiivne ja sümptomiteraapia 10-15 päeva intravenoossete solcoseryl 2-4 ml päevas või aktovegina 4-10 ml 1 kord päevas. Mõlemad ravimid aktiveerivad metabolismi maksas, parandavad trofismi ja stimuleerivad regenereerimisprotsessi.

Hepatiit B patsientidele soovitatakse manustada hepatoprotektoreid, mis tugevdavad hepatotsüütide membraane ja tugevdavad maksa neutraliseerivaid funktsioone, suurendades ensüümsüsteemide aktiivsust. Sellesse rühma kuuluvad ademetioniin (heptraal), silibiin, silymariin (legalon), betaani tsitraat jne

Heptrüülil on lisaks hepatotsüütidele taastuva toimega ka antioksüdandid ja antidepressandid. Ravimit manustatakse intravenoosselt (süstitakse väga aeglaselt) 7-10 päeva jooksul 5,0-10,0 ml-ni, seejärel suu kaudu manustatakse 1 tablett (400 mg) 2-3 korda päevas 2-3 nädala jooksul. Betaiinatsitraat UPSA, millel on kerge hepatoprotektiivne toime, määratakse 1 tabelil. (kihisev) 1/2 klaasi vett 2-3 korda päevas toidukordade ajal või pärast seda. Silybiini, legalon ja teised on ette nähtud patsientide seisundi paranemise ja kollatõve vähendamise ajaks.

Hepatoprotektiivne toime on Essentiale'il. Ravim normaliseerib lipiidide ja valkude metabolismi, soodustab fosfolipiidist sõltuvate ensüümsüsteemide aktiveerimist ja kaitset, parandab maksa detoksikatsiooni funktsiooni. Ravi kestus on vähemalt 3 kuud, alustades kombineeritud parenteraalse ja suukaudse manustamisega. Intravenoosselt manustatakse 2-4 ampulli päevas, eelnevalt lahjendatud patsiendi verd suhtega 1: 1 10-12 päeva jooksul. Samal ajal manustatakse Essliver forte 2 kapslit 2-3 korda päevas väikese koguse vett sisaldavate söögiga.

B-hepatiidi ägenemise korral on võimalik manustada intravenoosselt 200-400 mg annuseid intravenoosselt intravenoosselt või 10-15 päeva jooksul tilgutades intravenoosselt ritonoksiini (inosiini), millele järgneb suukaudne manustamine 0,6 g päevas kolmes annuses, suurendatakse annust järk-järgult. kuni 1,2-2,0 g, ravikuur on 4-12 nädalat.

Prognoos

Prognoos sõltub hepatiidi tüübist. Aktiivse kroonilise viirushepatiidi prognoos sõltub haiguse staadiumist, fibrootiliste muutuste progresseerumisest ja hepatotsüütide nekroosi tüübist. Eduka ravi korral, mille eesmärk on pärssida viiruse replikatsiooni, võib protsessi stabiliseerida ja enam-vähem pikeneb remissioon. 60-80% patsientidest saavutatakse ravimi täielik kliiniline, biokeemiline ja histoloogiline remissioon. Mõnedel patsientidel võib tekkida spontaanne remissioon.

HBsAg-i suhtes positiivsetel patsientidel on raske kurss, mis on keeruline maksapuudulikkuse ja maksa kooma, mis on peamine surma põhjustaja.

Kroonilise viirusliku hepatiidi progresseerumisel ja maksa tsirroosi edasisel kujunemisel mängivad väga olulist rolli maksa toksiliselt mõjuvad välistegurid: alkohol, ravimid, ksenobiootikumid jms, samuti düsbioosiga jämesooles tekkinud toksiinid. Krooniline viirushepatiit siseneb 30 kuni 60% -l patsientidest tsirroosist, hiljem tekib 10-15% hepatotsellulaarne kartsinoom. Tsirroos võib põhjustada ka hilja surma komplikatsioonidest: verejooks veenilaiendist või juhusliku nakkuse tagajärjel.

Maksa krooniline hepatiit: tüübid, sümptomid ja ravi

Kui maksa põletikuline protsess ei kao pikka aega (kuus kuud), muutub see haigus uueks vormiks. Sellisel juhul diagnoositakse maksa krooniline hepatiit - pikaajaline haigus, millega pidevalt kaasnevad korrapärased ägenemised. Sellise diagnoosi saavad inimesed ei saa endale lubada toidust üle, peavad alkoholi kategooriliselt keelduma ja süstemaatiliselt läbima arstliku läbivaatuse.

Kroonilise hepatiidi arengu põhjused ja kliinilised ilmingud

Enamasti muutuvad nad krooniliseks ägedaks viiruslikuks hepatiit B ja C. Samuti võivad krooniline muutuda alkoholimürgistus, alkoholi jätkuv kasutamine ja alkoholist tingitud hepatiidi sümptomite ilmnemisel.

Mürgine ja meditsiiniline hepatiit muutub väga sageli krooniliseks.

Seega on kõik kroonilise hepatiidi tekkimise põhjused, mis võivad põhjustada patsiendi protsessi ülemineku pikaajalisse vormi, jagatakse järgnevateks rühmadeks:

  • viirushepatiit;
  • alkohol;
  • mürgised ained;
  • ravimid.

Kroonilise hepatiidi peamisteks põhjusteks on ka sellised haigused nagu Wilsoni-Konovalovi tõbi ja hemokromatoos.

Kroonilise hepatiidi kliinilisi ilminguid võib jagada kolme tüüpi:

  • püsiv krooniline hepatiit - mida iseloomustab asjaolu, et maksa rakud ei ole mõjutatud ja põletikuline protsess lokaliseerub ja mõjutab maksa veresooni. See on suhteliselt lihtne, sageli asümptomaatiline;
  • lobulaarne krooniline hepatiit. Selle tüüpi kroonilise hepatiidi korral on mõjutatud isoleeritud maksahaigused;
  • aktiivne krooniline hepatiit - on kõige tõsisem. Sageli muutub kroonilise hepatiidi manifestatsioon maksatsirroosiks. Sellisel juhul mõjutab suur hulk maksa hargnemist ja kogu osa maksast sureb.

Kroonilise hepatiidi sümptomid ägenemiste ajal

Kroonilise hepatiidi sümptomid ilmnevad ägenemise perioodidel.

  • närvisüsteemi kahjustuse sümptomid - nõrkus, väsimus, ärrituvus, üldine depressioon, unehäired;
  • maksa ja seedetrakti toksiline kahjustus avaldub vastavalt kehakaalu vähenemisele; paranenud hüpoglükeemiaga pidev tuim valu, mis suureneb pärast treeningut; mõnikord ei esine valu, kuid maos esineb raskust, mis ei sõltu toidust, puhitus, puhitus, kõritus suus, iiveldus, oksendamine;
  • ikterus on sagedane, kuigi mitte kohustuslik sümptom. Mõnikord on tunnuseks krooniline hepatiit sapi stagnatsiooni tõttu talumatu sügelus;
  • perifeersete veresoonte kahjustuste sümptomid, mis ilmnevad kui "ämblik veenid", "maksa" peopesad (peopesad muutuvad punakaks).

Krooniline hepatiit, mis tekkis pärast viirust, kannatas sagedamini harvade ägenemistega. Üldiselt ebarahuldav olukord püsib harvemini pikka aega.

Kroonilise hepatiidi ägenemine areneb kõigepealt rikkudes dieeti, rasket füüsilist koormust, alkoholi liialdusi, stressi.

Remissioon (üldise seisundi paranemine) toimub pärast aktiivset ravi ja provokatiivsete tegurite väljajätmist. Patsient ei tunne mingit ebamugavust. Sõltuvalt ohutuseeskirjade järgimisest võib remissiooniperiood olla pikk (kuni mitu aastat).

Kroonilise hepatiidi ravi põhiprintsiibid

Kõigepealt maksa kroonilise hepatiidi raviks on vaja järgida arsti poolt ettekirjutatud käitumisreegleid. Peamine asi - rahu tagamiseks soovitatakse voodipesu. Tulenevalt asjaolust, et voodipesu rangelt järgides paranevad metaboolsed protsessid maksas, paranevad maksarakud kiiremini.

Kroonilise hepatiidi ravi üheks põhiprintsiibiks on dieet. Toit peaks olema valgete, süsivesikute ja vitamiinide rikas, vähendama rasvu ja mõned neist täielikult välja jätta. Toit peab olema sagedane, osaline, väikestes kogustes. Loomulikult on see alkohol rangelt keelatud!

Narkootikumide ravi on teie arstiga tingimata kooskõlastatud, isegi kui see on esmapilgul täielikult kahjutute taimsete infusioonide või bioloogiliselt aktiivsete toidulisandite puhul.

Patsiendid, kellel on krooniline püsiv ja krooniline lobarne hepatiit, on piisavad hepatoprotektorite (Essentiale, kaaliumorotaat jne) võtmiseks.

B- ja C-hepatiidi markerite tuvastamine veres on viirusevastase ravi näide.

Raskete kroonilise hepatiidi korral on patsient hospitaliseeritud haigla spetsiaalses osakonnas, kus talle on ette nähtud kombineeritud ravi.

Kroonilise hepatiidi ägenemiste ennetamine

Kroonilise hepatiidi ägenemiste põhjuseid on juba palju öeldud. Seetõttu ei ole raske järeldada: kui te ei riku arsti ettekirjutusi, püüdke vältida kokkupuudet provokatiivsete teguritega, siis hepatiidi ägenemised on äärmiselt haruldased.

Kroonilise hepatiidiga patsiendil nõrgestatud kehas on väga lihtne nakkushaigusi välja arendada, võivad nad maksa kahjustada. Kõige tõsisemad nakkused on toksoplasmoos ja mononukleoos. Kroonilise hepatiidi all kannatav inimene peaks vältima kontakti haigete inimestega ja järgima hoolikalt isikliku hügieeni eeskirju.

Seedetrakti organite haigused - maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, pankreatiit avaldavad kroonilise hepatiidi korral väga negatiivset mõju. Kopsude ja kardiovaskulaarsüsteemi haigused on ohtlikud (vähendatud on maksarakkude toitumine hapnikuga).

Õigeaegne ligipääs arstile erinevate organite ja süsteemide haiguste korral ja nende täielik ravi kroonilise hepatiidi ennetamiseks on väga oluline tingimus.

Füüsiline ja emotsionaalne stress, alkohol, toitumishäirete puudumine, hüpotermia, pikaajaline kokkupuude päikesega halvendab seisundit, mistõttu vältige seda.

Kroonilise hepatiidi ennetamiseks tuleks korraldada tööpäev, mõõdukalt harjutada vahetult puhkeperioodidega, on rangelt keelatud töötada toksiliste kemikaalidega (herbitsiidid, pestitsiidid, agressiivsed tehnilised vedelikud). Kaks korda aastas peavad kroonilise hepatiidiga patsiendid läbima profülaktilised uuringud, läbima vere- ja uriinianalüüsid.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on põletikuline haigus, mida iseloomustavad kiude ja nekrootilised muutused koe- ja maksarakkudes, häirimata luustikute struktuuri ja portaal-hüpertensiooni märke. Enamikul juhtudest kurdavad patsiendid ebamugavust parema nõgestõve, iivelduse, oksendamise, anoreksia ja väljaheites, nõrkus, vähenenud võimekus, kehakaalu langus, ikterus, sügelev nahk. Diagnostilised meetmed on vere biokeemiline analüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, maksa biopsia. Teraapia eesmärk on neutraliseerida patoloogia põhjus, parandada patsiendi seisundit ja saavutada stabiilne remissioon.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on parenhüümi ja maksa stroomi põletikuline kahjustus, mis areneb erinevate põhjuste tõttu ja kestab üle 6 kuu. Patoloogia on tõsine sotsiaalmajanduslik ja kliiniline probleem, kuna haigus on pidevalt kasvanud. Statistiliselt on 400 miljonit kroonilise B-hepatiidi ja 170 miljonit kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kellel on üle 50 miljoni äsja diagnoositud B-hepatiidi ja igal aastal 100-200 miljonit C-hepatiidi. Kõigil kroonilisel hepatiitil on ligikaudu 70% maksa patoloogiliste protsesside üldstruktuuris. Haigus esineb sagedusega 50-60 juhtu 100 000 elaniku kohta, esinemissagedus on meelega vastuvõtlikum.

Viimase 20-25 aasta jooksul on kogunenud palju olulist teavet kroonilise hepatiidi kohta, selle arengu mehhanism on muutunud selgeks, seetõttu on välja töötatud tõhusamad ravimeetodid, mida pidevalt täiustatakse. Uurijad, terapeudid, gastroenteroloogid ja teised spetsialistid uurivad seda probleemi. Ravi tulemus ja efektiivsus sõltuvad otseselt hepatiidi vormist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Krooniline hepatiit klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide alusel: etioloogia, patoloogilise aktiivsuse aste, biopsiaandmed. Esinemise põhjusteks on isoleeritud krooniline viirushepatiit B, C, D, A, meditsiiniline, autoimmuunne ja krüptogeenne (ebaselge etioloogia). Patoloogiliste protsesside aktiivsus võib olla erinev:

  • miinimumid - AST ja ALT on normaalselt 3 korda suuremad, tümooli testi suurenemine 5 U-ni, gamma-globuliini suurenemine kuni 30%;
  • mõõdukas - ALT ja AST kontsentratsioon suureneb 3-10 korda, tümooli test 8 U, gamma-globuliinid 30-35%;
  • Raske - ASAT ja ALAT on tavalisest rohkem kui 10 korda kõrgemad, tümooli test on suurem kui 8 U, gamma-globuliinide sisaldus ületab 35%.

Histoloogilise uurimise ja biopsia põhjal eristatakse kroonilise hepatiidi 4 etappi.

Staadium 0 - pole fibroosi

1. etapp - väike periportaalne fibroos (sidekoe levimine maksa ja sapijuha ümbruses)

2. etapp - mõõdukas fibroos koos porto-portaali septaga: sidekoe, mis laieneb, moodustab vaheseinad (septa), mis ühendavad portaalveeni, maksaarteri, sapijuhade, lümfisõlmede ja närvide külgnevaid portaaltraktoreid. Portaalirakud paiknevad kuusnurga kuju, mis on kuju

3. etapp - tugeva fibroosiga port-portaali septa

4. etapp - halvenenud arhitektoonika tunnused: sidekoe märkimisväärne levik, muutudes maksa struktuuris.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja patogenees

Erinevate kroonilise hepatiidi vormide patogenees on seotud koe- ja maksarakkude kahjustusega, immuunvastuse tekkimisega, agressiivsete autoimmuunhaiguste kaasamisega, mis aitavad kaasa kroonilise põletiku arengule ja toetavad seda pikka aega. Kuid eksperdid määratlevad patogeensuse mõned tunnused, sõltuvalt etioloogilistest teguritest.

Kroonilise hepatiidi põhjuseks on sageli eelnevalt üle viidud viiruslik hepatiit B, C, D, mõnikord A. Igal patogeenil on erinev mõju maksale: hepatiit B viirus ei põhjusta hepatotsüütide hävitamist, patoloogiliste haiguste tekke mehhanism on seotud immuunvastusega mikroorganismile, mis aktiivselt reprodutseerib maksarakud ja muud kuded. Hepatiit C ja D viirused mõjutavad otseselt hepatotsüüte, põhjustades nende surma.

Teine üldine patoloogia põhjus on organismi mürgistus, mis on põhjustatud kokkupuutest alkoholiga, ravimitega (antibiootikumid, hormonaalsed ravimid, tuberkuloosivastased ravimid jne), raskmetallide ja kemikaalidega. Toksiinid ja nende metaboliidid, mis akumuleeruvad maksarakkudes, põhjustavad nende talitlushäireid, sapiteede, rasvade ja ainevahetushäirete kogunemist, mis põhjustab hepatotsüütide nekroosi. Lisaks on metaboliidid antigeenid, millele immuunsüsteem reageerib aktiivselt. Ka krooniline hepatiit võib moodustuda autoimmuunprotsesside tulemusena, mis on seotud T-supressorite alanemisega ja rakkudele toksiliste T-rakkude moodustumisega.

Ebaregulaarne toitumine, alkoholi kuritarvitamine, ebaõige eluviis, nakkushaigused, malaaria, endokardiit, mitmesugused maksahaigused, mis põhjustavad metaboolseid häireid hepatotsüütides, võivad provotseerida patoloogia arengut.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Kroonilise hepatiidi sümptomid on muutlikud ja sõltuvad patoloogia vormist. Madala aktiivse (püsiva) protsessiga märgid on halvasti väljendunud või puuduvad täielikult. Patsiendi üldine seisund ei muutu, kuid halvenemine on tõenäoliselt pärast alkoholi kuritarvitamist, joobeseisundit, vitamiinipuudust. Parema hüpohooniaga võib esineda vähevalu. Inspekteerimise käigus tuvastatakse mõõdukas maksa laienemine.

Kroonilise hepatiidi aktiivse (progressiivse) vormi kliinilised tunnused avalduvad ja ilmnevad täielikult. Enamikel patsientidel esineb düspeptiline sündroom (kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuõõne, muutused väljaheites), astenovegetatiivne sündroom (tugev nõrkus, väsimus, kehakaalu langus, unetus, peavalud), maksapuudulikkuse sündroom (ikterus, palavik, kõhuõõne vedeliku ilmnemine, kudede verejooks), pikaaegne või korduv kõhuvalu paremal. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb põrna suurus ja piirkondlikud lümfisõlmed. Tulenevalt sapipõletiku kollatõhe väljavoolust on tekkinud sügelus. Samuti võib nahal leida spider veenid. Inspekteerimise käigus ilmnes maksa suuruse suurenemine (hajutatud või põnev ühik). Maksa tihe, palpatsioonil valulik.

Krooniline viirushepatiit D on eriti raske, seda iseloomustab selge maksapuudulikkus. Enamik patsiente kurdavad kollatõbi, naha sügelust. Diagnoositakse lisaks maksanähtudele ekstrahepaatiline: neerude, lihaste, liigeste, kopsude jne kahjustus.

Kroonilise hepatiit C eripära on pikaajaline püsiv suundumus. Üle 90% ägeda hepatiit C on lõpetatud kroniseerimisega. Patsiendid täheldasid asteenia sündroomi ja vähest maksa suurenemist. Patoloogia kulg on laineline, mõne aastakümne vältel tsirroos lõpeb 20-40% -l juhtudest.

Autoimmuun-krooniline hepatiit esineb 30-aastastel ja vanematel naistel. Patoloogiat iseloomustab nõrkus, suurenenud väsimus, naha ja limaskestade kollasus, parema külje valulikkus. 25% -l patsientidest jäljendab patoloogia ägedat hepatiiti düspeptiliste ja asthenovegetatiivsete sündroomide, palavikuga. Iga teise patsiendi puhul tekivad ekstrahepaatilised sümptomid, need on seotud kopsude, neerude, veresoonte, südame, kilpnäärme ja muude kudede ja elundite kahjustusega.

Narkootikumide kroonilist hepatiiti iseloomustavad mitmed sümptomid, spetsiifiliste sümptomite puudumine, mõnikord on patoloogia maskeeritud kui äge protsess või mehaaniline kollatõbi.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine peab olema õigeaegne. Kõik protseduurid viiakse läbi gastroenteroloogia osakonnas. Lõplik diagnoos tehakse kliinilise pildi, instrumendi ja laboriuuringute põhjal: markerite vereanalüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, reoapatograafia (maksa verevarustuse uuring), maksa biopsia.

Vereanalüüs võimaldab kindlaks määrata patoloogilise vormi, tuvastades spetsiifilisi markereid - need on viiruse osakesed (antigeenid) ja antikehad, mis moodustuvad mikroorganismi vastase võitluse tulemusena. Viiruse hepatiidi A ja E puhul on iseloomulik ainult üks markeritüüp - anti-HAV IgM või anti-HEV IgM.

B-viirushepatiidi korral võib tuvastada mitu markerite rühma, nende arv ja suhe näitavad patoloogia ja prognoosi staadiumi: pinnaantigeen B (HBsAg), anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe vastased antikehad (ilmneb alles pärast protsessi lõpetamine), Anti-HB-d (moodustatakse immuunsuse kohandamisega mikroorganismiga). D-hepatiidi viirus on identifitseeritud selle viiruse Anti-HDIgM, Total Anti-HD ja RNA põhjal. Hepatiit C peamine marker on anti-HCV, teine ​​on C-hepatiidi viiruse RNA.

Maksa funktsioone hinnatakse biokeemilise analüüsi ja täpsemalt ALT ja AST (aminotransferaasi), bilirubiini (sapipigmendi), leelisfosfataasi kontsentratsiooni määramise abil. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb nende arv järsult. Maksarakkude kahjustused põhjustavad albumiini kontsentratsiooni järsu vähenemise veres ja märkimisväärset globuliinide kasvu.

Kõhuaunede ultraheli - valutu ja ohutu diagnoosimise viis. See võimaldab teil määrata siseorganite suurust, samuti tuvastada tekkinud muudatused. Kõige täpsem uurimismeetod on maksa biopsia, mis võimaldab määrata patoloogia kuju ja staadiumi, samuti valida kõige efektiivsem ravi meetod. Tulemuste põhjal saab hinnata protsessi ulatust ja tõsidust, samuti tõenäolist tulemust.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravi eesmärk on kõrvaldada patoloogia põhjus, leevendada sümptomeid ja parandada üldist seisundit. Ravi peab olema terviklik. Enamikel patsientidel on määratud baaskursus, mille eesmärk on vähendada maksa koormust. Kõik kroonilise hepatiidiga patsiendid peavad vähendama füüsilist koormust, neil on näidatud vähese aktiivsusega elustiil, poolväärtusaeg, retseptiravimite minimaalne arv, samuti täisväärtuslik toitumine, mis on rikastatud proteiinidega, vitamiinidega, mineraalidega (toitumine nr 5). Tihti kasutatakse vitamiinides: B1, B6, B12. On vaja välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud, konserveeritud toidud, vürtsid, tugevad joogid (tee ja kohv), samuti alkohol.

Kõhukinnisuse korral ilmnevad kerged lahtistid, et parandada seedimist - sapivabad ensüümi preparaadid. Maksarakkude kaitsmiseks ja taastumisprotsessi kiirendamiseks on välja kirjutatud hepatoprotektorid. Neid tuleks võtta kuni 2-3 kuud, on soovitav korrata selliste ravimite võtmise kordu mitu korda aastas. Raske asteno-vegetatiivse sündroomi korral kasutatakse multivitamiine, looduslikke adaptogeene.

Viiruse krooniline hepatiit on ravile halvasti ravitav, suurt rolli mängivad immunomodulaatorid, mis mõjutavad kaudselt mikroorganisme ja aktiveerivad patsiendi immuunsust. Nende ravimite kasutamine on keelatud, sest neil on vastunäidustused ja omadused.

Nende ravimite hulgas on eriline koht interferoonide hulgast. Neid on ette nähtud intramuskulaarsete või subkutaansete süstide vormis kuni 3 korda nädalas; see võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu, seetõttu on enne süstimist vaja kasutada palavikuvastaseid ravimeid. Pärast interferooni kasutamist on positiivne tulemus 25% kroonilise hepatiidi juhtumitest. Lastel kasutatakse seda ravimrühma rektaalsete ravimküünaldena. Kui patsiendi seisund seda võimaldab, viiakse läbi intensiivne ravi: interferooni preparaate ja viirusevastaseid ravimeid kasutatakse suurtes annustes, näiteks ühendavad nad interferooni ribaviriini ja rimantadiini (eriti C-hepatiidi) puhul.

Uute ravimite pidev otsimine on viinud pegüleeritud interferoonide väljatöötamiseni, milles interferooni molekul on polüetüleenglükooliga ühendatud. Seetõttu võib ravim püsida kehas kauem ja võidelda viirustega pikka aega. Sellised ravimid on väga efektiivsed, nad võivad vähendada nende tarbimise sagedust ja pikendada kroonilise hepatiidi remissiooni perioodi.

Kui krooniline hepatiit on põhjustatud joobeseisundist, tuleb ära hoida detoksikatsioonravi ning vältida toksiinide sissetungimist verdesse (ravimite ärajätmine, alkohol, keemilise tootmise lõpetamine jne).

Autoimmuun-kroonilist hepatiiti ravitakse glükokortikoididega kombinatsioonis asatiopriiniga. Hormonaalsed ravimid võetakse suu kaudu, pärast nende annuse mõju algust vähendatakse vastuvõetava miinimumini. Tulemuste puudumisel on ette nähtud maksa siirdamine.

Kroonilise hepatiidi ennetamine ja prognoosimine

Hepatiidi viiruste patsiendid ja kandjad ei kujuta endast suurt ohtu teistele, sest õhus olevate tilkade ja kodumajapidamiste infektsioon on välistatud. Võite nakatuda ainult pärast kokkupuudet vere või teiste kehavedelikega. Patoloogia arengu tekkimise ohu vähendamiseks peate seksuaalvahekordade ajal kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid, ärge võtke teiste inimeste hügieeninõudeid.

Inimese immunoglobuliini kasutatakse hepatiit B erakorraliseks profülaktikaks esimesel päeval pärast võimaliku nakkuse tekkimist. Samuti on näidustatud vaktsineerimine B-hepatiidi vastu. Selle patoloogia teiste vormide spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud.

Kroonilise hepatiidi prognoos sõltub haiguse tüübist. Annustamisvormid on peaaegu täielikult välja ravitud, autoimmuunne reageerib hästi ka ravile, viiruse levik on harva lahutatud, sageli muutuvad nad maksa tsirroosiks. Mitmete patogeenide, näiteks B- ja D-hepatiidi kombineerimine põhjustab kiireima progresseeruva haiguse kõige tõsisema vormi tekkimist. Piisava ravi puudumine 70% juhtudest põhjustab maksa tsirroosi.


Eelmine Artikkel

Heptaarne maksaravi

Järgmine Artikkel

C-hepatiit ja armee teenistus

Seotud Artiklid Hepatiit