Krooniliste hepatiidivastaste ravimite ja dieedi sümptomid ja ravi

See haigus on seotud maksapõletikuga. Kroonilise hepatiidi haiguse tagajärjed sõltuvad peamise kehafiltri kahjustuse määrast ja aktiivsusest, mida sümptomid ja tunnused alati ei viita. Haiguse kohutavad tagajärjed on tsirroos ja kasvajate areng. Seda saab vältida, selgitades välja ravi põhjused, tüübid ja meetodid.

Mis on krooniline hepatiit?

Seda haigust iseloomustab difuus põletikuliste haiguste esinemine maksas (kehafilter) 6 kuu või pikema perioodi jooksul. Sageli on see asümptomaatiline, nii et inimene ei pruugi olla teadlik hepatotsüütide parenhüümi kahjustustest. Kui seda ei diagnoosita õigeaegselt, on maksarakud asendatud sidekoega. Tsirroosi ilmnemine, ägedad onkoloogilised, sapiteede häired. Mitte kõik haiguse tüübid ei muutu krooniliseks, näiteks A-tüüpi haigusseisundiks. Nakkuslikud erinevused B ja C võivad muutuda.

Põhjused

Kui reaktsioonivõimelise B, C, D ja G retsidiivhappe raviks on ebapiisav, muutub haigus krooniliseks. Tüüp A ravitakse tavapäraselt mitut nädalat, organism tagab tugeva immuunsuse kuni elu lõpuni. Seda nimetatakse ka Botkini tõveks - kollatõbi. Peamine oht on tüüp C (80%). Lisaks tekib haigus selliste tegurite tõttu:

• ainevahetushäired;
• autoimmuunne hepatiit - pärilikud, kaitseprotsesside katkestused;
• mürgised - kahjulikud ained mõjutavad keha pikka aega: alkohol, ravimid (tetratsükliinid, ravimid, tuberkuloosivastased ravimid, rahustid), sool, benseenid, raskmetallid, radioaktiivsed elemendid.

Klassifikatsioon

Kolme peamise maksakahjustuse liigid on A, B, C. Esimene on levinud, esialgu sarnane gripiga. 2-4 päeva pärast muutuvad roojas värvusetu ja uriin vastupidi tumeneb. Ennetus - hügieen. Erinevus E on sarnane A-ga, kuid raske vorm mõjutab maksa ja neere. F-tüüpi on uuritud vähe. D-hepatiidi viirusliku etioloogia korral täheldatakse ägedaid ekstrahepaatilisi sümptomeid: kopsude, neerude, liigeste ja lihaste kahjustus. Tüüp G on sarnane C-ga, kuid ei põhjusta vähki, tsirroosi. Akuutne vorm mõjutab keha kiiresti. Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon:

• krüpto-gogeensed päästiku mehhanismid ei ole uuritud;
• krooniline püsiv (madal aktiivsus) - areneb koos ravimi, alkoholi ja toksilise maksakahjustusega;
• lobular - esimene variant, kus patoloogiate lokaliseerimine maksa luustikes;
• agressiivne hepatiit (krooniline aktiivne), mida iseloomustab nekroos, esineb tendents tsirroosi tekkeks, mis tuleneb B-hepatiidi viirustest, harva C-st, võib olla ravimi poolt põhjustatud, krooniline alkohoolne etioloogia (päritolu olemus).

Diagnostika

Kroonilise haiguse patogeneesi tuvastamiseks viib arst läbi esmase uuringu. Nakatunud isikul on punetav lööve, kollakas jume, karmiinpunane keelepunane palm, spider veenid. Koos kontrolliga viiakse palpeerumine läbi põrna, maksa: kui need on laienenud, tekib surve all ebamugavustunne. Siis määratakse nende organite heterogeensuse kindlakstegemiseks nende organite ultraheli. Kroonilise hepatiidi diagnoosimine hõlmab mõnel juhul:

• maksa biopsia, et määrata haiguse tüüp, kas esineb tsirroos / fibroos või mitte;
• täielik vereanalüüs, mis kinnitab põletikuliste protsesside esinemist;
• laboratoorsed seroloogilised uuringud - näitab teatud viiruslike antigeenide markereid;
• biokeemiline vereanalüüs - määrab kindlaks bilirubiini, maksaensüümide taseme, mille tõttu nahk muudab värvi;
• immunoloogiline uurimine - maksarakkude antikehade tuvastamine.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Need on suu kaudu kibedusega seotud kaebused koos kolestaasiga, väljaheite väljaheitega, peavalud, hematoomide veritsemine, nõrkuse tunne, väsimus. Oodake raskust, ebamugavustunne maksas - parema hüpohoomi all. Valus valu suureneb pärast süüa praetud rasvaseid toite. Võibolla on asteno vegetatiivse sündroomi areng - vaimse kontsentratsiooni, jõudluse, unisuse vähenemine. Kliinilised ilmingud hõlmavad mõnikord metaboolsete häirete, kolestaatilise sündroomi tõttu kaalu langust.

Kroonilise hepatiidi ravi

Ravi on välja töötatud, võttes arvesse iga patsiendi individuaalseid omadusi. Terapeutiline kompleks määratakse kindlaks haiguse aktiivsuse astmega, esinemise põhjustega. Narkootikumide ravi täiendab eriline dieet, motoorika režiim. Interferooni preparaate kasutatakse kroonilise viirusliku hepatiit C suppressamiseks. Maksa kaitseb hepatoprotektorid, mis taastavad koe struktuuri kombinatsioonis vitamiinide ja antioksüdantidega, vabastavad immuunpuudulikkuse. Eesmärk on haiguse taandumine (nõrgenemine).

B-hepatiit

Seda nimetatakse ka seerumitüübiks. Infektsioon toimub läbi vere, seemnevedeliku seksuaalvahekorda, töö- ja sünnitusjärgselt. Immunostimulaatoreid on välja kirjutatud (näiteks timaliin, metüüluraküül), rühmade B ja C vitamiinid, foolium, nikotiinhape. Maksa regenereeritakse anaboolsete kortikosteroidhormoonide abil. Seda tüüpi kroonilise hepatiidi ravi täiendab ravimeid, mis kaitsevad maksa. Pärast haigla heitmist igal aastal peate rehabilitatsiooni sanatooriumis läbima kogu oma elu, et järgida toitu.

C-hepatiit

Pärast maksa kahjustuse taseme analüüsimist määratakse tsirroos, vähk, sellega seotud haiguste hindamine, individuaalne pikaajaline ravi. Kaasaegses praktikas kasutatakse interferooni ja ribaviriini, mis on efektiivsed kõigi haiguse genotüüpide vastu. HCV-nakkusega patsiendil (tüüp C) peamine probleem on ravimite halva talutavuse ja nende kõrge hind.

Aktiivne

Ravi peaks alustama pärast kroonilise vormi diagnoosi õigsuse täielikku tuvastamist. Pärast 3-6 kuud ootamist korratakse histoloogilist kontrolli. Ravi peamised elemendid on immunosupressandid ja kortikosteroidid. Kui ravi katkestatakse, kuni kõik kliinilised sümptomid on kõrvaldatud, on võimalik ägenemise etapil esinev ägenemine. Ravi tuleb läbi viia arsti järelevalve all.

Püsiv

Kroonilist viiruslikku hepatiiti, millel on minimaalne aktiivsus, ravitakse füüsilise ja närvisüsteemi stressi vähendamisega. Tervislik uni, rahulikkus, õige toitumine. Selle haiguse soodne käik ei vaja erilist arstiabi. Kasutatakse viirusevastaseid ja immunomoduleerivaid ravimeid. Kliiniline uurimine on vajalik ennetusmeetmena.

Kroonilise hepatiidi ennetamine

Replikatsiooni ei esine õhus olevate tilkade ja kodumaiste meetodite abil, seega haigusviiruste kandjad ei kujuta endast ohtu. Kaitsmiseks on tähtis kasutada barjäärimeetodeid, mitte teiste inimeste hügieeninõudeid. B-tüüpi erakorraline ennetus - inimese immunoglobuliini vaktsiinide kasutamine. Narkootikumide kahjustused ja autoimmuunvormid on ravitavad ja viiruslik krooniline hepatiit muutub tsirroosiks. Vältige alkoholist tingitud kahjustusi aitab alkoholist toitu välja jätta.

Krooniline hepatiit C: sümptomid ja ravi

Krooniline hepatiit C on vere viirusega põhjustatud maksa viiruslik põletikuline haigus. Statistika kohaselt on esimene esinev C-hepatiit 75... 85% -l juhtudest muutunud krooniliseks ning C-viiruse nakkus on raskete komplikatsioonide arvul juhtiv positsioon. See haigus on eriti ohtlik, sest kuus kuud või mitu aastat võib see olla täiesti asümptomaatiline ja selle olemasolu saab tuvastada ainult keeruliste kliiniliste vereanalüüside tegemisel. Seejärel võib haigus põhjustada vähktõve või maksa tsirroosi tekkimist.

Käesolevas artiklis tutvustame teile kroonilise C-hepatiidi põhjuseid, ilminguid, diagnoosimise meetodeid ja ravi. See teave aitab mõista selle ohtliku haiguse olemust ja te võite teha õige otsuse spetsialisti ravivajaduse kohta.

On teada, et erinevates maailma riikides on tuvastatud umbes 500 miljonit C-hepatiidi viirusega nakatumise juhtumit. Arenenud riikides on haigestumus umbes 2%. Venemaal avastati ligikaudu 5 miljonit nakatunut. Kahjuks suurenevad need arvud igal aastal ja uimastisõltlaste nakkuste oht intravenoosseks manustamiseks narkootikumide kasutamisel on eriti suur.

Eksperdid on mures selle infektsiooni leviku määra pärast ja viitavad sellele, et 10 aasta jooksul võib selle ohtliku haiguse tüsistustega patsientide arv mitu korda suureneda. Nende arvutuste kohaselt tuvastatakse nüüd tsirroos umbes 55% patsientidest ja maksavähk 70%. Seejärel võivad need arvud tõusta ja surmajuhtumite arv kasvab 2 korda. Maailma Terviseorganisatsioon pöörab selle ohtliku haiguse uurimisele tähelepanelikult tähelepanu ja teostab regulaarseid uuringuid hepatiit C vastu. Kõik saadud andmed edastatakse pidevalt üldsusele, et võidelda selle haigusega.

Kui ohtlik on see haigus

Tüsistuste tõsiduse tõttu nimetatakse kroonilist C-hepatti tihti õrnaks tapjuseks, mistõttu paljud inimesed küsivad järgmist: "Kui mitu aastat saab sellise haigusega elada?" Vastus sellele ei saa olla ühemõtteline.

Viirus ise ei põhjusta seda haigust otseselt surma põhjustajana. Kuid hiljem põhjustab see haigus raskete ja pöördumatute tüsistuste tekkimist, mis võib viia patsiendi puude ja surma.

Spetsialistide sõnul on mehed selle haiguse suhtes kõige tundlikumad, nende tüsistused arenevad mitmel korral sagedamini kui naised. Lisaks sellele näitavad meditsiinilised tähelepanekud, et kroonilise C-hepatiidiga patsiendid saavad piisava toetava ravi saamisel elada juba mitu aastat.

Samaaegselt sellele asjaolule märgivad eksperdid, et mõnedel patsientidel tekivad pärast nakatumist lühiajaliselt (10-15 aastat) eluohtlikud komplikatsioonid. Ravi ja prognoosi efektiivsuse seisukohalt on patsiendi elustiil sama tähtis - arsti soovituste eiramine ja alkoholi joomine suurendab märkimisväärselt surmaga lõppeva riski riski.

Põhjused

Kroonilise hepatiit C põhjustab C-hepatiidi viiruse (või HCV-nakkuse) nakatumist. Nakkuse allikas muutub haigeks, kes kannatab selle haiguse erinevate vormide all. Selline põhjustaja on veres ja teistes kehavedelikes (sperma, uriin jne).

Kui nakatunud, siseneb hepatiit C viirus vereringesse. Infektsiooni viisid võivad olla järgmised:

• sanitaar- ja hügieeninormide eiramine invasiivsete meditsiiniliste protseduuride või kosmeetiliste protseduuride ajal (süstid, hemodialüüsi, hambaravi ja kirurgilised sekkumised jne);
• annusevee transfusioon, mida selle nakkuse suhtes ei testitud;
• kaitsmata sugu;
• külalislehed, kes sooritavad maniküüre, lööke või tätoveeringuid ebasanitaarsetes tingimustes;
• muude isiklike hügieenitoodete kasutamine (habemeajamisvahendid, maniküürivahendid, hambaharjad jne);
• narkootikumide all kannatavate inimeste ühe süstla kasutamine;
• emalt lapsele (harvadel juhtudel: kui laps satub ema verdesse, kui see läbib sünnikadet, või kui platsenta tervislikkus on raseduse ajal ohustatud).

C-hepatiidi viirust ei tohi normaalse leibkonnakontsentratsiooni kaudu läbi sülje, tavaliste riistade või köidiste või käteklapidega üle anda. Nakkus on võimalik ainult siis, kui patogeen siseneb verd.

C-hepatiidi põhjustav toimeaine on geneetiline varieeruvus ja on võimeline mutatsioone. Spetsialistid suutsid tuvastada 6 oma peamist tüüpi ja üle 40 alatüüpi HCV infektsiooni. Need viiruse omadused viivad sellele, et ta suudab tihtipeale immuunsüsteemi "eksitada". Seejärel põhjustab selle varieeruvus haiguse üleminekut krooniliseks vormiks.

Lisaks sellele ei diagnoosita ägeda C-hepatiidi sageli diagnoosi, kuna see toimub latentse vormi abil ja seda saab tuvastada ainult juhuslikult, kui see tuvastatakse veres ensüümi immuunanalüüsi markerina ägeda viirusliku hepatiit C anti-HCV-IgM markeriga, mis püsib patsiendi veres kuni 6 kuud.

Haiguse üleminek kroonilisele vormile on märkamatu. Aastate jooksul süveneb patsient järsult maksa kudede kahjustus ja kiulised muutused, mis põhjustab elundi funktsioonihäireid.

Sümptomid

Akuutse hepatiidi C üleminek krooniliseks on alati pikk. Mitu aastat põhjustab haigus maksakude hävitamist, põhjustab fibroosi arengut ja vigastusalal tekib sidekoe levik. Järk-järgult lakkab orel normaalselt toimima ja patsiendil tekib maksa tsirroos, mida väljendavad selle haiguse tunnused.

Kroonilise C-hepatiidi esimesed nähud on väga sarnased ja mittespetsiifilised kui sümptomid, mis esinevad haiguse ägedas faasis:

• mürgistusnähud;
• sagedane nõrkus ja väsimus;
• töövõime langus;
• viiruslike ja katarraalsete haiguste kalduvus, allergilised reaktsioonid;
• seedetrakti häired;
• temperatuurikõikumised: alates tõusnud kuni tähtsusetute arvuni kuni intensiivse kuumuse ilmnemiseni;
• sagedane iiveldus (mõnikord oksendamine);
• isukaotus ja kehakaalu langus;
• peavalu (võib sarnaneda migreeni).

Kroonilise C-hepatiidiga patsiendid võivad tekkida südame- ja veresoonte, liigeste, naha ja kuseteede haigusi. Sondimise ajal võib tuvastada suurenenud maksa ja põrna ning vereanalüüsid näitavad maksafunktsiooni kahjustuse tunnuseid.

Kroonilise hepatiit C peamised sümptomid ilmnevad tavaliselt ainult maksatsirroosi korral:

• valu ja kõhukinnisus paremas hüpoglüosioonis;
• kollatõbi;
• telangiektaasia välimus ülemistel kehaosadel;
• kõhupiirkonna suurenemine;
• suurenenud tundlikkuse nõrkus ja üldine halb enesetunne.

Mõnedel patsientidel põhjustab krooniline C-hepatiit hepatotsellulaarse kartsinoomi kasvu, mida väljendavad järgmised sümptomid:

• progresseeruv nõrkus ja üldise joobeseisundi sümptomid;
• rõhu ja raskuse tundlikkus maksas;
• kiiresti kasvav hepatomegaalia;
• neoplasm, mis on maksa pinnal liikuv ja ei ole elundist eraldatud;
• valu maksas;
• oluline kaalulangus.

Kasvaja arengu hilisematel etappidel tekib patsiendil kollatõbi, areneb astsiit ja kõhupiirkonnas esinevad veenid. Lisaks võib esineda palavik ja seedehäired: oksendamine, iiveldus, isutus.

Statistika järgi on kroonilise C-hepatiidi surm 57% -l patsientidest, kellel on juba tekkinud maksatsirroos ja 43% -l hepatotsellulaarne kartsinoom.

Kroonilise hepatiit C komplikatsioonid

Kroonilise HCV-infektsioonihaiguse tõttu võivad tekkida järgmised tõsised patoloogiad:

Diagnostika

Kuna krooniline C-hepatiit võib pikka aega olla asümptomaatiline, tuleb selle haiguse avastamiseks läbi viia kompleksne diagnostika. Patsiendiga intervjueerides määrab arst kindlasti kindlaks patsiendi elu võimalikud episoodid, mis võivad viiruse nakkust esile kutsuda, ja eluviisiga seotud teavet. Lisaks uurib spetsialist hoolikalt patsiendi kaebusi ja uurib teda (mõõdab maksa ja põrna, hindab limaskestade ja naha värvi).

Kroonilise hepatiit C diagnoosi kinnitamiseks on patsiendil ette nähtud:

• seroloogilised testid: HCV viiruse antigeenide ELISA-test ja RIBA immunoglobuliini test;
• PCR - test viiruse RNA tuvastamiseks (tehakse kaks korda, kuna see võib anda valepositiivseid tulemusi).

Pärast testide läbiviimist viiakse patsiendile läbi vereanalüüsid, et kontrollida ALAT (alaniini aminotransferaasi - maksarakkude kahjustust peegeldava ensüümi) taset ja HCV-vastaste antikehade tuvastamist. Selliste laboratoorsete uuringute läbiviimist soovitatakse vähemalt üks kord kuus. Alat normaalsete näitajatega, mida kasutatakse mitmete kuude jooksul avastatud HCV antikehade esinemisel, peetakse patsienti hepatiidi C kandjaks.

Kui katsetulemused viitavad kroonilise hepatiidi tekkele, tehakse viiruse koormuse ja aktiivsuse hindamiseks PCR-test, mis võimaldab teil määrata viiruste aktiivsuse ja kiiruse. Mida kõrgem see näitaja, seda tõenäolisemalt prognoositakse viirusevastase ravi madala efektiivsuse osas. Madala viiruskoormusega on eduka ravi võimalused kõrgemad.

Maksa seisundi hindamiseks määratakse patsiendile järgmised uuringu tüübid:

• biokeemilised vereanalüüsid, et hinnata maksaproove;
• koagulogram;
• Ultraheli, CT, maksa MRI;
• maksa biopsia (rasketel juhtudel).

Pärast diagnoosi määramist peab patsient enne ettekirjutuse saamist läbima ettevalmistava uuringu:

• kliiniline vere- ja uriinianalüüs;
• HIVi, süüfilise ja teiste nakkushaiguste ja sugulisel teel levivate haiguste vereanalüüsid;
• koagulogram;
• kilpnäärme hormoonide analüüs.

Kui vereanalüüsis tuvastatakse kõrge hemoglobiinisisaldus, määratakse patsiendile täiendav uuring seerumi raua taseme hindamiseks.

Ravi

Kroonilise hepatiidi ravi hõlmab viirusevastase ravi ja dieedi väljakirjutamist. Selle haiguse vastu võitlemise tulemuste parandamiseks on patsiendil soovitatav haiglas haigekassa spetsialiseeritud kliinikus. Nendes meditsiinikeskustes on olemas kõik vajalikud vahendid raviks (ravimid ja seadmed), mille määravad kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid (nakkushaiguste spetsialistid, hepatoloogid ja gastroenteroloogid).

Narkootikumide ravi

Viirusevastased ravimid on ette nähtud kõikidele patsientidele, kellel on kinnitatud diagnoos ja kellel on mõõdukate või raskete nekrootiliste kahjustuste tunnused. Maksafibroosi avastamisel on näidustatud etiopatogeneetiline ravi, millele on lisatud ALAT taseme tõus.

Kroonilise hepatiit C raviplaanis võivad olla järgmised ravimid:

• interferoonid ja muud viirusevastase toimega ained;
• immunosupressandid (prednisoloon, asatiopriin jne);
• kombineeritud vahendid;
• patogeneetilised ravimid jne

Interferoonid määratakse kursustel, sellise monoteraapia kestus võib olla umbes 12 kuud (kuni viiruse antikehade täielik kadumine patsiendi verest 3 kuud pärast ravimi võtmise algust).

Interferooni manustamist ei saa läbi viia järgmistel kliinilistel juhtudel:

• sagedased epilepsia episoodid;
• krambid;
• depressiivne seisund;
• vaimsed häired;
• dekompenseeritud maksatsirroos;
• kalduvus tromboosile;
• veresoonte tõsine patoloogia ja süda;
• patsient on siirdanud doonororganeid.

Sellistel juhtudel võib naistel manustada interferooni monoteraapiat:

• hepatiit C viiruse antikehade madal kontsentratsioon;
• patsiendi vanus ei ületa 40 aastat;
• normaalne raua tase;
• minimaalsed muutused maksas koes;
• patsiendil puudub ülekaal;
• AlATi taseme tõus jne

Ülejäänud patsientidele määratakse kombineeritud ravi 6 kuud või kauem. Selle taustal peab patsient läbima vereanalüüsid, et hinnata ettenähtud ravimite efektiivsust. Kui pärast 3 kuud ei toimu olulist paranemist, vaatab arst raviskeemi üle ja muudab seda. Selliste ravikuuride ajal võib patsiendil esineda mitmesuguseid kõrvaltoimeid iivelduse, aneemia, pearingluse jms kujul.

Kroonilise C-hepatiidi raviks on välja kirjutatud viirusevastased ained. Neid ei saa vastu võtta järgmistel juhtudel:

Lisaks peab arst, kes määrab ravimid C-hepatiidi raviks, peab võtma arvesse patsiendile kaasnevaid haigusi.

Kombineeritud viirusevastaseks raviks kasutati kõige sagedamini järgmiste vahendite kombinatsiooni:

Paljud uuringud näitavad, et neil ravimitel eraldi toime puudub, kuid nende koosmanustamisel suureneb nende efektiivsus märkimisväärselt ja nad saavad võidelda C-hepatiidi viirusega. Neid eraldi manustatakse ainult juhul, kui patsiendil on vastunäidustused mõne ravimi võtmise suhtes.

Lisaks on viimastel aastatel C-hepatiidi raviks kasutatud uuenduslikke viirusevastaseid ravimeid, mis suurendavad oluliselt haiguse vastu võitlemise efektiivsust. Nende kasutamise meetodit nimetatakse kolmekordseks raviks. Sellised fondid on juba registreeritud Venemaal ja neid müüakse spetsialiseeritud apteekides. Nende eesmärk on eriti soovitatav patsientidele, kellel:

• Maksa tsirroos on juba välja kujunenud;
• haigus oli tingitud nakkusest HCV viiruse 1. genotüübiga;
• ettenähtud viirusevastane ravi ei olnud efektiivne;
• pärast edukat viirusevastast ravi on tekkinud retsidiiv.

Kolmekordsel ravimisel võib välja kirjutada järgmised uusimad viirusevastased ained, mis on proteaasi inhibiitorid:

Need uuenduslikud ravimid, mis on ette nähtud hepatiit C raviks, määrab arst ilma vastunäidustusteta ja neid saab aktsepteerida ainult üksikisiku järgi, mille on koostanud spetsialisti skeemid. Nagu ka teiste viirusevastaste ravimite puhul, patsient perioodiliselt läbib vereanalüüse ja ravi kestus määratakse viroloogilise ravivastuse indikaatorite järgi.

Maksa funktsioonide taastamiseks kroonilise C-hepatiidi esmase ravi taustal pakutakse patsiendile hepatoprotektoreid. Lisaks on üldise seisundi andmiseks soovitatavad sümptomaatilised ravimeetodid:

• spasmolüütikud;
• ensüümid;
• probiootikumid;
• detoksifitseerimine ja antihistamiinikumid;
• vitamiinid.

Vajadusel võib organismi detoksitseerimiseks teostada plasmapereesi.

Pärast ravikuuri määramist peab patsient läbima C-hepatiidi viiruse antikehade taseme vereanalüüsid:

• 1. uuring - 14 päeva pärast ravimi alustamist;
• Teine uuring - kuu pärast ravi alustamist.

Edasised katsed viiakse läbi vähemalt kord kuus.

Kui pärast ravi alustamist on patsiendil olemasolevate krooniliste haiguste ägenemine, siis määrab arst konsultatsioone spetsialiseerunud spetsialistidega. Pärast kõigi saadud andmete analüüsimist viib ta ravikava korrektsiooni.

Selle haiguse tüsistuste (tsirroos või maksavähk) tekkimisega täiendatakse ravikuuri sobivate meetoditega.

Toitumine

Kroonilise C-hepatiidi patsientidel soovitatakse jälgida kogu nende elu dieedi nr 5, mis aitab maksa toimimist lihtsustada. Patsient peaks muutma toitlustust ja jätkama murdosas toitu. Toitu tuleb võtta 6-7 korda päevas väiksemates portsjonides. Lisaks peaksite jooma piisavalt vett. Kõik kroonilise C-hepatiidiga patsiendid peaksid vabanema kahjulikest harjumustest: suitsetamisest, alkoholist ja narkootikumidest.

Kroonilise C-hepatiidi korral on keelatud kasutada järgmisi tooteid:

• rasvane liha või kala;
• loomsed rasvad;
• rasvalised piimatooted;
• suitsutatud liha;
• praetud toidud;
• marinaadid;
• marineeritud seened;
• vürtsised maitseained;
• kana munad (võite süüa ainult valk omlett);
• kalamari;
• liha ja kala konservid;
• kaunviljad;
• pähklid;
• lihapuljongid;
• vorstid;
• šokolaad;
• kondiitritooted;
• gaseeritud joogid;
• säilitusainete, värvainete ja keemiliste lisaainetega tooted.

Patsiendid võivad oma dieedi lisada:

• taimetoitlased;
• toiduliha;
• taimeõlid;
• puderid;
• soolatud kompott kuivatatud puuviljadest;
• kuivatatud puuviljad;
• looduslik mee;
• taimeteed

Mis arst ühendust võtta

Kroonilise hepatiit C raviplaan peaks koostama hepatoloog, kes on kogenud selle haiguse raviks. Vajaduse korral võib patsiendi edasiseks juhtimiseks olla seotud teiste spetsialistide arstidega: nakkushaiguste spetsialist, gastroenteroloog ja toitumisspetsialist. Viirusevastase ravi eesmärgil ja võimalike tüsistuste välistamiseks on mõnedel patsientidel soovitatav konsulteerida kaasuvate haiguste ravis osalevate spetsialistidega (kardioloog, endokrinoloog jne).

Krooniline C-hepatiit viitab haigustele, mis nõuavad raviarsti õigeaegset ravi ja pidevat jälgimist arsti poolt. See haigus võib pikka aega olla asümptomaatiline ja põhjustada raskete ja eluohtlike komplikatsioonide tekkimist. Selleks, et õigeaegselt tuvastada inimestel, kellel on C-hepatiidi viirusega nakatumise oht, tuleb regulaarselt teha laboratoorsed uuringud infektsiooni tuvastamiseks.

Venemaa pediaatrite liit, gastroenteroloog Anushenko A.O. räägib kroonilise hepatiit C-st lastel:

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit infiltreeruvad põletikuliste maksa skleroosi portaali ja periportaalsest väljad laotati Lobular strooma ja hepatotsüütide degeneratiivseid muutusi.

Etioloogia

Juhtiv rolli arengu kroonilise viirushepatiidi viirused on B, C ja D. Pärast kannatab hepatiit B esinemissagedus kroonilise tulemuste 6-10% pärast viirushepatiit C - 75-85%. D viirusliku hepatiidi korral sõltuvad tulemused haiguse vormist: kaasinfektsiooni korral (nakatumine samal ajal viirusega B + viirus D), krooniliseks esineb 30% nendest, kellel on olnud äge hepatiit. Kui B-hepatiit areneb HBs Ag-kanduritel (superinfektsioon), tekib krooniline hepatiit 70-80% haigetelt.

Viiruse hepatiit B puhul määrab ensüümi immuunanalüüs veres:

• HBs Ag - pinnaantigeen;
• HVe Ag - antigeen, mis viitab viiruse replikatsioonile;
• HBc Ag - tuumade antigeen ("lehm");
• anti-HB-d - antikehad pinnaantigeenile;
• anti-HBc-lehma antigeeni antikehad.

Viirushepatiit delta D iseloomustab juuresolekul patsientide veres anti-HDV (antikehad D) IgM klassi, hepatiidivastased Ag, mis on viirusümbriku D ja teised markerid hepatiidi C-hepatiidi viiruse veres ringlevate anti-HCV IgM ja G ja RNA HCV, mis on viiruse replikatsiooni näitaja.

Pathogenesis

Hepatotroopsetest viirustest nakatumine toimub enamasti nakatunud (saastunud) vere kaudu. B-hepatiidi viiruse (HBV) inokuleerimiseks piisab ainult 0,0005 ml verest, C-hepatiidi viiruse (HCV) infektsioonivõime on väiksem ja vaja on rohkem verd. Lisaks diagnostilisi ja terapeutilisi parenteraalne manipulatsioonid, saastumine toimub mittemeditsiinilise parenteraalse süstimise (sõltlased) ja veresoonte kahjustused (tätoveerimine, augustamine earlobes jt.) Ja gomoperkutannogo kontakt (haavade, marrastuste pragunenud huuled, veritsevad igemed), samuti läbi nakatunud sülg kahjustatud nahale.

Nakkuse seksuaalne levik on üsna märkimisväärne ja selle osakaal HBV infektsioonis suureneb, samal ajal kui meditsiiniliste parenteraalsete sekkumiste roll arenenud Euroopa riikides ja USA-s väheneb. HCV-nakkuse viisid on samad, kus süstla teekonna (narkomaanid) suhteliselt suurem roll ja seksuaalprofiili suhteliselt väike roll. D-hepatiidi viirusega nakatumise allikad (HDV) on sarnased HBV-dega, kelle suguülekanne on suhteliselt väiksem. Nakkuse vertikaalne ülekanne (perinataalne) esineb kõigil juhtudel, kuid see on HBV-le suurema tähtsusega.

HBV püsivuse peamine mehhanism on seotud viiruse DNA integreerimisega hepatotsüütide genoomi. Vähem tähtsus on viiruse ekstrahepaatiline replikatsioon mononukleaarsetes rakkudes ja interferooni tootmise pärssimine. Viiruse replikatsioon hepatotsüütides kutsub esile viiruse antigeenide, maksa spetsiifilise lipoproteiini ja viiruse poolt indutseeritud neo-antigeenide immuunvastuse nakatatud hepatotsüütide rakupinnal. Nende antigeenide immuunvastuse erinevus määrab ära maksakahjustuse erineva raskusastme: asümptomaatilise manustamise korral raske haiguseni. Maksakahjustuse patogeneesi juhtivat rolli mängivad immuun-lümfotsüütide poolt vahendatud rakulised immuunreaktsioonid. Kroonilisuse sagedus pärast ägeda B-hepatiidi on keskmiselt 10%.

C-hepatiidi viirus sisaldab RNA saa genoomi integreeruda hepatotsüütide siiski mehhanismid HCV «hüppama" immuunjärelvalve muu: ellujäämiseks kõige aktiivsemad mutatsiooniga tüvede suurel kiirusel, mis ületab kiirust replikatsiooni mis määrab pikaajalise püsivuse nakatuda. Lisaks sellele replitseeritakse ka HCV mononukleaarsetes rakkudes. Erinevalt HBV-st on C-hepatiidi viirusel otsene tsütopaatiline toime, põhjustades tsütolüüsi. C-hepatiidi viirus stimuleerib peptiide sünteesi, mis on T-lümfotsüütide retseptorite funktsionaalsed antagonistid. See suuresti blokeerib T-lümfotsüütide abistajat ja tsütotoksilist aktiivsust ja aitab kaasa kroonilisele infektsioonile: pärast ägeda hepatiidi C krooniliseks esineb 75-80% patsientidest. HCV nakkuse kulg kestab mitu aastat. Latentne faas, millel on peaaegu täielik kliiniliste ilmingute puudumine, võib kesta 15-20 aastat, millele järgneb raske haiguse kiire ilmumine.

D-hepatiidi viiruse kõige olulisem tunnus on selle kohustuslik sõltuvus abistaja viiruse olemasolust, mille rolli mängib B-hepatiidi viirus (HDV-d saab tuvastada ainult hepatiit B patsientide maksakoes). D-hepatiidi viirusel võib olla otsene tsütopaatiline toime samamoodi nagu HCV võib põhjustada autoimmuunhaigust, mis ilmneb ekstrahepaatilistest sümptomitest. Seepärast on segatüüpi hepatiit (HBV / HDV) raskem kui krooniline hepatiit B.

Morfoloogia

Morfoloogia sõltub põletiku aktiivsuse astmest ja protsessi etapist. Põletiku aktiivsust hinnatakse punktides (Knodelli indeks) sõltuvalt põletikulise infiltratsiooni raskusest, hemolüütiliste nekroosi suurusest ja tüübist ning hepatotsüütide degeneratsioonist. Lisaks hepatotsüütide düstroofia erinevale tasemele iseloomustab viiruslikku hepatiiti põletikulised muutused portaalide ja periportaaltsoonis.

Portaali väljad sisaldavad leukotsüütidega segatud lümfomakrofaagilisi infiltraate. Aktiivse hepatiidi korral ulatuvad need infiltreerumised kaugemale sünteetilistest lehtede portaalväljadest. Infiltraadid hävitada plaadi piiri, mis põhjustab "Jog" nekroos, mis asuvad alguses ainult periportaalsest valdkondades tungida sügavale hiljem segmendid võivad olla ka nn massiivne sillad ja multilobular nekroos.

Koos nekroosiga toimub regeneratsiooniprotsess: suured hepatotsüüdid, millel on suured tuumad ja nukleotiidid, moodustavad salette - regenereeritakse või hajutatakse läbi kogu maksa parenhüümi. Protsessi faasi määravad fibroosi levimus: portaalraktide esmasest fibroosist kuni periportaalse fibroosi moodustamiseni ja porto-portaaliga sidekoe vaheseinte moodustumiseni.

Sümptomid

Krooniline viirushepatiit ägenemise perioodil ilmneb korduvates kollatõbi, suurenenud maksa ja mittespetsiifiliste sündroomide episoodides. Need hõlmavad asteno-vegetatiivset sündroomi, mis hõlmab ka üldist nõrkust, väsimust, ärrituvust, närvilisust ja kiiret, märgatavat kehakaalu langust.

Maksa valu on konstantne, valuliku iseloomuga, raskendatud vähese koormusega. Mõnedel patsientidel on parema hüpohooniaga raskustunne ja ülejääk. Sageli kaasneb valuga pidev iiveldus, mis süveneb pärast söömist ja ravimist. Hepatiidi ägenemise perioodil võivad patsiendid olla "väikese" maksapuudulikkuse sümptomiteks: unisus, sügelus, verejooks, mööduv astsiit.

Funktsionaalses uuringus on tuvastatud naha mõõdukas kollasus, kehatemperatuuri tõus alamfebriilide hulka, valu ja väikeste liigeste mõõdukas deformeerumine. Mõnikord on õlavarre nahale ja "maksa peopesad" spider veenid, kuid patsientide seisundi paranemisega nad kaovad, erinevalt maksatsirroosist. Kõigi kroonilise viirusliku hepatiidiga patsientide puhul on maks tõusnud, hüpohangujärgselt väljapoole ulatuv 5-7 cm, tihe ja valulik; maksa serv on suunatud.

Remissiooni ajal on patsiendi seisund rahuldav, nad on efektiivsed. Võivad esineda kaebusi nõrkuse, halva tuju, mõõduka tuhmaga valu korralises hüpohoones. Maks väheneb, kuid see võib ulatuda kaldakaare alla 2-3 cm võrra.

Hepatiidi ägenemise ajal esineb hüpergammaglubuliteemia, hüpoalbuminaat, ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemine, valgusisaldus ja konjugeeritud bilirubiin. HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA ja B-hepatiidi markerid tuvastatakse seerumis HBeAg ja anti-HBe IgM klass, mis viitab viiruse replikatsioonile. Anti-HB-de tuvastamine näitab haiguse soodsat prognoosi. HBsAg esinemine kombinatsioonis anti-HBeC klassi IgG ja anti-HBe-ga näitab viiruse replikatsiooni puudumist. Sagedased silelihasvastased, anti-mitokondrite ja antitüreoid-autoantikehad on sageli patsientide vereseerumis.

Praegune

Kroonilise viirusliku hepatiidi käik on korduv. Mõnikord ei esine hepatiit kliiniliselt mitu kuud, ehkki hepatotsüütide nekroos võib jätkuda. See seisund võib siseneda kliiniliselt inaktiivse faasi, kuid on võimalik tsirroosist üle minna.

Kroonilist viiruslikku B-hepatiidi iseloomustab pikaajaline madala sümptomite esinemissagedus mõõdukate asthenovegetatiivsete ja düspeptiliste sündroomide korral. Valusündroom ei ole iseloomulik, kolestaatiline komponent on haruldane ja ei ole eriti väljendunud. Ainus objektiivne sümptom pikka aega võib olla mõõdukas maksa laienemine.

Enamikul patsientidel puuduvad andmed ägenenud hepatiidi edasilükkamise kohta, mis on seletatav haiguse ägeda faasi kopsu antikteriliste vormide sagedase kroniseerimisega. Primaarse kroonilise B-hepatiidi areng on võimalik, eriti HIV-infektsiooniga patsientidel ja narkomaanidel depressiooniga immuunsüsteemide kaitse taustal. Haigus esineb lained, kus vahelduvad ägenemised ja remissiooni, kus esimene kliiniline avaldumine on peaaegu täielikult kaduda, kuid järk-järgult kõik sündroomid, tüüpiline krooniline hepatiit edenedes remissiooni on puudulikud, on maksavälistes stigma: veresoonte "star", Palmar erüteem.

Sageli esineb haigus kiiresti ebasoodsat rada ja põhjustab maksapuudulikkust. Superinfektsiooniga D viiruse kaasneb raskema haiguse: düspeptilisi sündroom edenedes kiiresti, kaalulangus, mürgitustunnuste, suurenenud põrn ja võib avalduda sümptomid hüpersplenismi (tsitopenichesky sündroom), kiirem ja üha moodustatud tsirroosi. Mõned patsiendid, kellel on viiruseinfektsiooni üldistus, omavad süsteemse haiguse tunnuseid, kuid patoloogilises protsessis osalevate organite ja süsteemide spekter on väiksem kui autoimmuunse hepatiidi puhul, ei leia LE-rakke peaaegu kunagi.

Krooniline viirushepatiit C on latentne pikka aega: pärast 10-20 aasta ägeda faasi võib haiguse kliinilised ilmingud puududa, välja arvatud suurendatud kondenseerunud maks. Selle taustal võib ALT taseme perioodiliselt asümptomaatlikult tõusta. Haiguse kliiniline ilming on selgem kui B-hepatiidil, asteenias, düspeptilises sündroomis ja joobes. Koos ägenemisega kaasneb ALRE aktiivsuse suurenemine, mis korreleerub vireemiaga. Sagedamini kui patsientidel, kellel on krooniline hepatiit B viirusega generalisatsiooni korral ning spektri ekstrahepaatilistest kahjustused võivad olla väga lai, arvestades ainulaadset Tropismi ekstrahepaatilistest HCV sageli ka arendada tsirroosi.

Diagnostika

Füüsiline kontroll näitab suurenenud maksa. Maks on mõõduka tiheduse ja palpatsiooniga valus. Selle suurus väheneb remissiooni faasis, kuid tavaliselt ei jõua see normaalseks. Mõnel patsiendil võib põrna kerge tõus olla. Naha kollasus määratakse siis, kui bilirubiini tase ületab 50 μmol / L. Mõnedel patsientidel määratakse palmar- ja istmikunärv, spider veenid, mis asuvad tavaliselt nina tagaküljel, küünarnukis, õlavardetes, dekoltee piirkonnas. Nende sümptomite põhjuseks on arteriovenoossete anastoomide laienemine, mis on seotud mõnede bioloogiliselt aktiivsete ainete (serotoniini, östrogeeni) maksa inaktiveerimise rikkumisega.

Laboratoorsed uuringud. Laboratoorsed muutused on rühmitatud mitmesse sündroomi:

• Tsütolüütiline sündroom määrati rikkumise hepatostüüdiplasma membraani ja rakusiseseid organelle arengulised giperfermentemii tõttu indikaatori ensüüme (ALAT), aspartaadi aminotransferaas (ACT), laktaat (LDH, eriti 5. "maksa-" LDH isoensüümi). Ägeda viirusliku hepatiidi korral on transaminaaside kõrgeim väärtus, alkoholisisest hepatiidist veidi madalam. Kroonilist hepatiiti iseloomustab tavaliselt mõõdukas hüperfermenteemia. Tsütolüütiline sündroom hõlmab ka vere ferritiini ja seerumi raua suurenemist.
• Mesenhüümi-põletikusündroom avaldub suurenenud ESR CRP välimust, kõrgenenud heksoosid ja seromucoid, dysproteinemia peamiseks põhjuseks hüpergammaglobulineemia ja vastavad muudatused tümooli ja Härmistää tiiter suurenenud seerumi immunoglobuliinide.
• Sündroom "väike maksapuudulikkus" võib jagada ebaõnnestumise sünteesiprotsessid sündroom hepatotsüüdile avaldub vähenemist albumiini verevalkude, vere hüübimine (protrombiini, proconvertin, proaktselerina), alfa-lipoproteiinide kolesterooli ja kolinesteraasi aktiivsus seerumis ja sündroom stressitestidega avastatud toksiliste ühendite inaktiveerimise vähendamine (bromsulfaleiin, indotsüaniin, antipüriin, galaktoos) - patoloogias, elimineerimisaeg aeglustub ja verest).
• Kolestaatiline sündroom. Isegi enne kollatõusu ilmnemist suureneb sapihapete sisaldus kooglütsiinil. Tüüpiliselt kasvades bilirubiinisisaldusel, mille peamiseks põhjuseks on konjugeeritud selle fraktsiooni (80% kogu bilirubiin) ja ekskretsionnyh ensüümid: leeliseline fosfataas (ALP), 5-nukleotidaasi (5-NAA), leutsiin aminopeptidaasi (LAP), gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT). Veres suureneb tasemena (beeta-lipoproteiinide fosfolipiidid, kolesterool (ülekaal häired sünteetilised maksafunktsiooni viib hypocholesterolemia) Väljendatud kolestaas iseloomustab teket lipoproteiini komplekse fragmendid plasmamembraani -.. lipoproteiin X (kolestaatilist macroform lipoproteiini) bilirubiini ilmneb uriinis ja suurenenud sisaldus urobilinogeen.

Hepatotoopsete viiruste markerite tuvastamiseks on vaja viiruslikku hepatiiti diagnoosida:

• HBV replitsceruv faasi iseloomustab veres preserdtsevidnogo B-hepatiidi viiruse antigeen (HBeAg), antikehade tuuma antigeeni (NVsAb) fraktsioonis IgM, B-hepatiidi viiruse DNA ja antikehade olemasolu DNA polümeraasi viirus. Faas integreerumist viiruse genoom määrati püsimine HBsAg ja HBeAg puudumisel antikehade olemasolu antigeeni preserdtsevidnomu (NVeAb) madala tiitrite NVsAb esineva IgG fraktsiooniga kuid mitte IgM. Viiruse DNA võib esineda, kuid madalal tiiteril (alla 50 mg / 50 μl).
• Viirushepatiidi C diagnoosimiseks määratakse C-hepatiidi viiruse antikehad (HCVAb) ja antikehad IgM-i fraktsioonis näitavad protsessi aktiivsust. Kõige olulisem on viiruse RNA määramine polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodil, kasutades sünteetilist DNA-d.
• D-hepatiidi viiruse superinfektsioon tuvastatakse D-hepatiidi viiruse (HDVAb) antikehade tuvastamisega. Kõige täpsem viis viiruse D aktiivsuse määramiseks on selle viiruse RNA määramine PCR abil.

Instrumentaalsed uurimismeetodid. Kõige laialdasemalt kasutatav ultraheli (ultraheli). Patsientidel on maksa suurenemine, organi ehhogensus on mõõdukalt ja ühtlaselt suurenenud. Maksa struktuur jääb sageli homogeensemaks, portaalhüpertensioon ei ole märke. Ultraheli aitab kõrvaldada raske kolestaatilise sündroomi põhjustatud kolestaasi ekstrahepaatiline põhjus. Diferentsiaaldiagnostika (maksumäära muutused, hemochromatosis), kasutades kompuutertomograafiat (CT), magnetresonantstomograafiat (MRI). Maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks ja diferentsiaaldiagnostikaks maksa tsirroosiga kasutatakse stsintigraafiat. Viimastel aastatel on leitud, et biopsia histoloogiliseks hindamiseks vajaliku maksa biopsia on vajalik kroonilise hepatiidi diagnoosimiseks, mis võimaldab hinnata põletiku aktiivsust ja fibroosi muutusi. Ebaselgetel juhtudel kasutatakse laparoskoopiat sihtotstarbelise biopsiaga.

Diagnoos. Kliiniliste, laboratoorsete ja histoloogiliste andmete kohaselt määratakse ägenemise või remissiooni faas. Põletiku aktiivsuse taset hinnatakse vastavalt üldtunnustatud histoloogilistele kriteeriumidele, mille tulemuseks on erinevate morfoloogiliste muutuste punktid. Kroonilise viirusliku hepatiidi korral on viiruse replikatsiooni faasi kindlaksmääramine kohustuslik. Soovitav on eristada juhtivate kliiniliste sündroomide (kolestaatiline, tsütolüütiline) diagnoos. Süsteemsetes ilmingutes tuleb diagnoosimisel näidata teiste elundite ja süsteemide lesiooni vormi.

Diagnoosi näide: krooniline viirushepatiit C koos juhtiva tsütolüütilise sündroomiga, viiruse replikatsioonifaas. Süsteemsed kahjustused: immuunsüsteemi türeoidiit, artralgia sündroom.

Diferentsiaal diagnoos:

• Kroonilise hepatiidi esimest kliiniliselt ilmset ägenemist tuleb eristada ägeda hepatiidist, mis on mõnikord võimalik ainult dünaamilisel vaatlusel - protsess, mille kestvus ületab kuut kuud, tähendab kroonilist haigust.
• Mõnikord on diferentsiaaldiagnostikas raske diagnoosida kroonilise hepatiidi lõppjärgus - maksa tsirroos. Lisaks histoloogilistele erinevustele aitab kroonilise hepatiidi diagnoosimisel kaasa ka portaalhüpertensiooni püsivate ilmingute puudumine ultraheli, kompuutertomograafia või muude meetodite järgi.
• Krooniline hepatiit, millel on minimaalsed kliinilised ilmingud, eriti mõõdukas kollatõbi, nõuab diferentsiaaldiagnoosi päriliku pigmenteerunud hepatoosiga. Omadused aitavad vahetada bilirubiini. Vajadusel - maksa punktsioonibiopsia.
• Kui kroonilise hepatiidi eristamine on vajalik minimaalsete manifestatsioonide ja rasvhappega, siis kui kliiniliste ja laboratoorsete andmete analüüs ultraheli- ja kompuutertomograafia tulemustega ei aita, on maksa punktsioonibiopia andmete andmed samuti otsustava tähtsusega.
• Raske kolestaatiline sündroom nõuab diferentsiaaldiagnoosi primaarse biliaarse tsirroosi ja ekstrahepaatilise kolestaasiga: ultraheli aitab vajadusel kasutada endoskoopilist retrografilist kolangiograafiat (ERPHG), maksa punktsioonibiopiat.

Ravi

Režiim ja toitumine. Kõige olulisem tegur normaalse maksafunktsiooni säilitamisel on režiim, mis välistab alkoholi, tasakaalustamata toitumise, kontakti hepatotroopsete toksiinidega töökohal, füüsilist ja neuropsühhiaalset ülekoormust. Maksa neutraliseerimiseks kasutatavad ravimid (rahustid, rahustid, analgeetikumid, lahtistid jne) ei ole soovitatavad. Füsioteraapia protseduurid on maksa vastunäidustatud.

Soovitatav on dieet number 5, mis piirab kalade ja liha, rasvade toitude, suitsutatud ja soolaste toiduainete, söödavate suupistete rasvhapped. Kui hepatiidi ägenemine on määratud dieedi number 5a, mehaaniliselt ja keemiliselt õrnalt. Rasvahulk on piiratud 70 g-ga, sealiha, lambaliha ja haniarasv on keelatud. Dieet sisaldab kergesti seeditavaid rasvu kuni 50 g päevas; süsivesikud 4-6 g 1 kg kehakaalu kohta päevas (mesi, suhkur, riis, manna ja kaerahelbed); naturaalsed mahlad ja värsked köögiviljad (va kirsid, ploomid, tomatid) ja mineraalsete leeliseliste vesi (Smirnovskaya, Slavyanovskaya, Volzhanka) kuni 2 liitrit päevas.

Kroonilise hepatiit B ravimiravim. Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi toimub, võttes arvesse hepatiidi vormi ja staadiumi ning sisaldab etiotroopset (viirusevastast) ja baasravi. Võimalikud ravimid viirusevastaseks raviks on interferoonid, mille viirusevastane toime on tingitud nende võimest hävitada DNA ja viiruste RNA ja pärssida viirusvalkude sünteesi. Interferoonidel on immunomodulatoorne toime, aktiveeritakse T-rakud ja makrofaagid ning hävitatakse viirusega nakatatud rakud. Interferoonid on näidustatud B-hepatiidi ja C-hepatiidi ravis, et kõrvaldada replikatsioonimarkerid, vähendada põletikku ja vähendada maksaskele.

Kasutades geenitehnoloogia, rekombinantse interferoonid: vellferon, lümfoblastoidsetel interferoon (Glaxo-TERE, UK), intron-A (Schering-Plough, USA), IFN, leukotsüütide inimese interferooni (Venemaa), Roferon-A (Hoffmann La Roche, Šveits) Pegasys - pikaajaline interferoon (Šveits), peginterferoon (pegintroon) - pikaajaline interferoon (USA). Samuti kasutatakse nukleosiididerivaadid: lamivudiin (zefriks, Epivir) (Glaxo-TERE), amantadiin (rimantadine) (Ay-CN MArbifarm) ribaviriini (Hoffman La Roche, Šveits), Rebetol'i (Schering-Plough, USA) VERO- ribaviriin (Venemaa).

Vastunäidustused: ülitundlikkus, kardiovaskulaarsüsteemi tõsised haigused, märgatud maksa- ja neerufunktsiooni häired, kesknärvisüsteemi häired, rasedus, autoimmuunhaigused, kilpnäärmehaigus, dekompenseeritud maksatsirroos; krooniline hepatiit patsientidel, kes on hiljuti saanud või saavad immunosupressiivset ravi (välja arvatud lühiajaline steroidide eelravim).

Kroonilise viirushepatiidi B ja interferoonide ravi toimub 5 000 000 U intramuskulaarselt 3 korda nädalas kuus kuud või 10 000 000 U 3 korda nädalas 3 kuu jooksul. Interferoonidega ravimise efektiivsus suureneb samaaegselt ritubiriini 0,2 g manustamisega üks kord päevas. Pegasioon ja pegintroon on ette nähtud 1 kord nädalas, mis on mugav ja efektiivne. B-hepatiidi varajases staadiumis ja ekstrahepaatiliste kahjustuste esinemisel on lamivudiini monoteraapia võimalik 6... 10... 150 mg / päevas.

Praegu kasutatakse endogeense interferooni indutseerijaid: tsükloferooni, amiksiini jt. Need ravimid on interferoonide puhul vähem aktiivsed, neid kasutatakse hepatiit B pikendatud vormide raviks eakatel patsientidel, kellel on interferooniga ravimise vastunäidustused. Pärast söömist manustatakse skeemi kohaselt: esimesel päeval kaks tabletti 0,125 g, seejärel iga 48 tunni järel 1 tablett. Ravi kestus on 10... 12 tabletti. Korduv ravi tuleb läbi viia aasta jooksul kahe kuu jooksul.

Kombineeritud ravi puhul on kasutatud küünlaid sisaldavat rekombinantset interferooni α2-B sisaldavat Viferoni. Kasutatakse rasedate ja vastsündinute ravimisel 1 küünla 2 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 1 küünal 3 korda nädalas 6-12 kuu jooksul.

Kõrvaltoimeid ravis interferoonid: mõnedel patsientidel ilmuvad letargia, subfebriliteet, isutus, lihasvalu, peapööritus, iiveldus, oksendamine, suukuivus, kaalukaotus, kõhulahtisus, kõhuvalu, kõhukinnisus, puhitus, maksafunktsiooni ja neerude, naha allergilised reaktsioonid, trombotsütopeenia ja leukopeenia, depressioon, ärrituvus, unehäired, juuste väljalangemine, libiido nõrgenemine. Enamik kõrvaltoimeid kaob ravimi annuse vähenemise või selle tühjaks muutumisega.

Viirusevastase ravi korral on mitmeid viise:

1. Püsiv (täielik) vastus - mida iseloomustab viiruse replikatsioonimarkerite kadumine ja ALAT taseme normaliseerimine 6 või enam kuud pärast ravi.
2. Ebastabiilne (mööduv) vastus - replikatsioonimarkerid kaovad, ALT normaliseerub, kuid 6 kuud pärast ravi ilmneb haiguse taandareng.
3. Osaline vastus - viiruse replikatsioon on säilinud, kuid ALT tase muutub normaalseks.
4. Vastus puudub - viiruse replikatsioon ja kõrgenenud ALAT püsivad.

Kroonilise hepatiidi viirusevastane ravi C. Kroonilise viirushepatiidi C ravi peaks alustama ägeda hepatiidi C diagnoosiga, mis on seotud kõige sagedasema viiruse C genotüübi 1ga, millega kaasneb kõrgem vireemia ja halvim vastus viirusevastasele ravile. C-hepatiidi interferoonravis on ette nähtud 3 000 000 RÜ kasutuselevõtmist 3 korda nädalas 6-12 kuu jooksul. Ravi tulemuste parandamist saab saavutada, kombineerides interferooni nukleosiidi analoogiga - iga 1000 mg ribaviriini (2 kapslit hommikul ja 3 kapslit õhtul) 6 kuud. Pegintrooni ja rebetooli ravimiseks on tõhusam, mille annuseid valitakse individuaalselt vastavalt patsiendi kehakaalule ja viirusevastase ravi järgimisele.

Hepatoprotektiivne ja sümptomaatiline ravi. Kroonilise B- ja C-hepatiidi patsientidel on vastunäidustatud viirusevastane ravi. Sellised patsiendid pidurdamaks edasise progresseerumise protsess nõuab vähemalt 2 korda aastas viia patogeensete Hepatoprotektiivne ja sümptomiteraapia 10-15 päeva intravenoossete solcoseryl 2-4 ml päevas või aktovegina 4-10 ml 1 kord päevas. Mõlemad ravimid aktiveerivad metabolismi maksas, parandavad trofismi ja stimuleerivad regenereerimisprotsessi.

Hepatiit B patsientidele soovitatakse manustada hepatoprotektoreid, mis tugevdavad hepatotsüütide membraane ja tugevdavad maksa neutraliseerivaid funktsioone, suurendades ensüümsüsteemide aktiivsust. Sellesse rühma kuuluvad ademetioniin (heptraal), silibiin, silymariin (legalon), betaani tsitraat jne

Heptrüülil on lisaks hepatotsüütidele taastuva toimega ka antioksüdandid ja antidepressandid. Ravimit manustatakse intravenoosselt (süstitakse väga aeglaselt) 7-10 päeva jooksul 5,0-10,0 ml-ni, seejärel suu kaudu manustatakse 1 tablett (400 mg) 2-3 korda päevas 2-3 nädala jooksul. Betaiinatsitraat UPSA, millel on kerge hepatoprotektiivne toime, määratakse 1 tabelil. (kihisev) 1/2 klaasi vett 2-3 korda päevas toidukordade ajal või pärast seda. Silybiini, legalon ja teised on ette nähtud patsientide seisundi paranemise ja kollatõve vähendamise ajaks.

Hepatoprotektiivne toime on Essentiale'il. Ravim normaliseerib lipiidide ja valkude metabolismi, soodustab fosfolipiidist sõltuvate ensüümsüsteemide aktiveerimist ja kaitset, parandab maksa detoksikatsiooni funktsiooni. Ravi kestus on vähemalt 3 kuud, alustades kombineeritud parenteraalse ja suukaudse manustamisega. Intravenoosselt manustatakse 2-4 ampulli päevas, eelnevalt lahjendatud patsiendi verd suhtega 1: 1 10-12 päeva jooksul. Samal ajal manustatakse Essliver forte 2 kapslit 2-3 korda päevas väikese koguse vett sisaldavate söögiga.

B-hepatiidi ägenemise korral on võimalik manustada intravenoosselt 200-400 mg annuseid intravenoosselt intravenoosselt või 10-15 päeva jooksul tilgutades intravenoosselt ritonoksiini (inosiini), millele järgneb suukaudne manustamine 0,6 g päevas kolmes annuses, suurendatakse annust järk-järgult. kuni 1,2-2,0 g, ravikuur on 4-12 nädalat.

Prognoos

Prognoos sõltub hepatiidi tüübist. Aktiivse kroonilise viirushepatiidi prognoos sõltub haiguse staadiumist, fibrootiliste muutuste progresseerumisest ja hepatotsüütide nekroosi tüübist. Eduka ravi korral, mille eesmärk on pärssida viiruse replikatsiooni, võib protsessi stabiliseerida ja enam-vähem pikeneb remissioon. 60-80% patsientidest saavutatakse ravimi täielik kliiniline, biokeemiline ja histoloogiline remissioon. Mõnedel patsientidel võib tekkida spontaanne remissioon.

HBsAg-i suhtes positiivsetel patsientidel on raske kurss, mis on keeruline maksapuudulikkuse ja maksa kooma, mis on peamine surma põhjustaja.

Kroonilise viirusliku hepatiidi progresseerumisel ja maksa tsirroosi edasisel kujunemisel mängivad väga olulist rolli maksa toksiliselt mõjuvad välistegurid: alkohol, ravimid, ksenobiootikumid jms, samuti düsbioosiga jämesooles tekkinud toksiinid. Krooniline viirushepatiit siseneb 30 kuni 60% -l patsientidest tsirroosist, hiljem tekib 10-15% hepatotsellulaarne kartsinoom. Tsirroos võib põhjustada ka hilja surma komplikatsioonidest: verejooks veenilaiendist või juhusliku nakkuse tagajärjel.