Mida tähendab positiivne HBs Ag vereanalüüsis?

Share Tweet Pin it

"Hepatiit B pinnaantigeen" on ingliskeelne HBs Ag lühend. Seda nimetatakse Austraalia antigeeniks, seda tüüpi viirus registreeriti algselt Austraalia aborigeenide vereseerumis. Praegu tuvastatakse haigus maailma erinevates osades ja HBs Ag viirus on kindlaks määranud kontsentratsiooni veres seroloogilise ensüümi immunoloogilise analüüsi abil ning ka laboriuuringute radioimmuunanalüüsi meetoditega. Austraalia antigeen on hepatiit B haigus, mis on üks kõige ohtlikumaid maksahaigusi, mis on üsna levinud kõikides maailma riikides.

B-hepatiidi viiruse tunnused

B-hepatiidi nakkuse peamine näitaja on saanud HBsAg antigeeni, mida tervele inimesele tavaliselt ei tuvastata. See on valkude, lipiidide, rakulise päritoluga lipoproteiinide ja glükoproteiinide segu. See segu moodustab viiruse välimise koore. Inimorganismi läbimõeldes levib viirus täielikult kõigis keha keskkondades (sülg, veri), ent see tungib ainult maksarakkudesse, kus moodustatakse viiruslik DNA ja valk, st Austraalia antigeeni molekule reprodutseeritakse. Seejärel viirus siseneb vereringesse uuesti ja kannab vereringet, levib edasi süsteemidesse ja organitesse.

Viiruse oluline omadus on kõrge vastupanu kõikidele mõjudele: see talub kuumutamist kuni 60 ° C, pikaajaline külmumine, on leelistele ja hapetele vastupidav ning lisaks ei karda fenooli, formaliini ja kloramiini lahuseid. Arvestades ülaltoodud fakte, võime järeldada, kui usaldusväärselt see viirus on "pakendatud", et ellu jääda mis tahes, isegi kõige ebasoodsamas olukorras. Kui inimese kehas tekib HBs Ag, mis on antigeen, moodustab tingimata immunoloogilise kompleksi, tähendab see, et antikehade moodustumine organismis toimub, luues seega tugevaks immuunsuseks, mis kaitseb inimese viiruse korduvaid rünnakuid.

See põhimõte põhineb vaktsiinide tootmisel, kus kasutatakse inaktiveeritud (inaktiivseid, nõrgestatud) või geneetiliselt muundatud viirusi, mille eeliseks on see, et nad ei nakata organismi, vaid moodustavad stabiilse immuniseerimise B-hepatiidi vastu.

B-hepatiidi esinemissagedus

B-hepatiidi tekitaja on ainus selline, mis hõlmab kõiki hepatotroopseid viirusi, sealhulgas DNA-d. Üks nendest on gepadnaviirus. Nime "hepa" esimene osa on maks, "dna" on DNA, mis iseloomustab selle duality ja unikaalsust. Viiruse aktiivsus, nakatumise võime, nakkav ja virulentne sõltub:

  1. Eriolukorra epidemioloogiline olukord.
  2. Faktorid on inimeste hügieeniline kultuur, nende elutingimused, töötingimused, isikliku hügieeni reeglite järgimine.
  3. Inimese vanus: statistika näitab, et maksimaalne vastuvõtlikkus viirusele (kuni 90%) esineb ühe aasta vanuselt, vastuvõtlikkuse tase on 50% (kuni viis aastat) ja 5% - kuni kolmteist aastat.
  4. Individuaalne vastuvõtlikkus viirusinfektsioonidele.
  5. Viiruse tüüp (tüvi).
  6. Kehasse sisenenud viiruse doosid.

Viiruse edastamise viisid:

  1. Parenteraalne tase, kui see nakatub, kui see siseneb otse vereringesse või limaskestadele. Reeglina toimub see infektsioon teekonda meditsiinilistes asutustes kirurgiliste sekkumiste ajal, mittesteriilse süstla süstimine, kirurgilise instrumendiga töötamine, vereülekande ajal ja nii edasi.
  2. Emakasisesed - läbi platsenta ema lapsele. Seda rada nimetatakse ka vertikaalseks. Kuigi nakkus võib esineda sünnituse ajal või isegi pärast seda.
  3. Seksuaalne, kaitsmata kontakt.
  4. Majapidamine Kõige sagedamini nakatatakse noorte ja noorukite inimesi keha tätoveerimisel, läbitorkamisel, kui kasutate kellegi teise isikliku hügieeni esemeid (sh hambaharjad, habemeajamisvahendid).

Kuidas B-hepatiit käib?

Reeglina nakatumine ja esialgne staadium, kui viirus algab inimkeha paljunemisprotsessi ja akumuleerub maksas, jätkub salaja, peaaegu üldse kaebusi halva tervise kohta. Seda perioodi nimetatakse inkubatsiooniks. Viiruste paljunemine ja akumuleerumine maksa kestab kuni 50-60 päeva.

Haiguse järgmine faas - prodrooma, mille käigus on kaebusi kehva tervise, letargia, väsimuse, temperatuuri 37,5 ° C kohta, isukaotus võrreldes tavapärase normiga. Võivad domineerida luu- ja lihaskonna kaebused, valu liigestes, lihastes, naha sügelus, lööve. Need haiguse esmased nähud on prodromaalsed, see tähendab haiguse eestvedajatele.

Kõik need sümptomid erinevatest inimestest võivad ilmneda erineval moel või isegi täielikult puududa. Mõnikord on need nii nähtamatud, et inimene ei peeta neid haiguseks. Prodromaalpiaperiood võib kesta kuni üks kuu, pärast mida suurenevad maks ja põrn (poolel juhtudel). Kõige sagedamini võib maksaensüümide AlAt ja AsAt sisalduse suurenemist tuvastada ainult uuringute käigus. Vereanalüüsi detekteerimisel ilmnes leukotsüütide sisalduse muutus. Sageli märgivad patsiendid väljaheite värvimuutust ja intensiivset uriini värvumist.

Akuutne faas on B-hepatiidi kliiniku elavate ilmingute periood. Üldjuhul algab see naha intensiivse kollasusega, silma valgude kollasest pigmentatsioonist. Samal ajal suurenevad mürgistuse sündroomid, bilirubiini sisaldus, üldine ja kaudne, suureneb, kuigi naha kollasus kaob kahe nädala jooksul, rasketel juhtudel 4-6 kuud või kauem. Väga vererõhu langetav patsient, sageli nõrk südamehoog, väljendunud hingeõhk, bradükardia rünnakud sageli fikseerib raviarst ägeda perioodi jooksul. Närvisüsteemi osa: väljendunud rõhumine, apaatia. Periood kestab kuni 215 päeva.

Teistest tunnused: limaskesta veritsus tänu madalale protrombiini indeks võib olla seedetrakti häired - iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, valu maksa ja põrna. Vereanalüüside detekteerimisel: leukotsüütide üldise vähenemisega lümfotsüütide arvu suurenemisega vähendatakse ESR-i minimaalseks (kuni 2-3 mm / tund).

Pärast ägeda perioodi lõppu võib taastumine ja täielik taastumine ilmneda kliiniliste sümptomite normaliseerimisel, samuti biokeemilistes parameetrites ja morfoloogias (kuni 90%). Mõnikord on protsess, kui diagnoositakse kindel fulminantne hepatiit, raskemaks (1% juhtumitest). Selle põhjuseks võib olla superinfektsioon (D-hepatiit). Kui haigus kroonilises staadiumis saabub, lõpeb hepatiit mõnikord stabiilse remissiooni, maksatsirroosiga (20-25% patsientidest) ja kartsinoomiga (1%).

Kõik ülaltoodud on tüüpiline B-hepatiidi juhtum (ligikaudu 35% juhtudest). See tähendab, et ülejäänud 65% on atüüpilised vormid ilma naha pigmentatsiooni, limaskestade ilmnemiseta. Vahel on kõik haiguse sümptomid puudu.

Hepatiidi raviks ei ole spetsiifilist ravi. Kindlasti määrake range toitumine, rikkalik vedeliku tarbimine, vitamiinipõhine ravi, samuti hepatoprotektor - fosfatidüülkoliin ja mikroelemendid. Kuid raske immuunsuse puudujäägi käigus on ette nähtud immunomodulaatorite ja immunomodulaatorite kohustuslik kasutamine. Kui puutumatus edukalt toimetab viirusega, siis teisel kuul lõpeb normaalne spetsiifiline immuunsus. Inimesed, kellel on hepatiit B viiruse vastaste antikehade tuvastamisel hea immuunsus, ei pea haiguse esinemisel sageli isegi meeles. Võibolla nad võtsid ta banaalset SARSi või grippi. Kõigil, kel on nende eluiga lõppenud B-hepatiit, on endiselt oht maksakahjustuste tekkeks.

B-hepatiidi kandjad

HBs Ag antigeeni kandjad võivad olla inimesed, kes ei ole selgesõnaliselt ega varjatud kujul esinenud B-tüüpi hepatiiti, vaid on ka nakatumise allikaks teistele inimestele. See kategooria on mingi infektsioonide reserv. Arstid ei ole seda nähtust täielikult uurinud, kuid on juba tõestatud, et kandjad ei põhjusta tavaliselt oma tervisele viiruse kahjustusi.

Asümptomaatilise vedamise diagnoosimisel on olemas mõned kriteeriumid. Dekodeerimisanalüüside korral tuleks saada järgmised tulemused:

  1. Maksa põletikulise protsessi aktiivsuse histoloogiline indeks on väga madal (vastavalt maksa biopsiale).
  2. AlAt AsAti arv tavalises vahemikus.
  3. HBV DNA sisaldus seerumi analüüsis on väiksem kui 105 koopiat / ml.
  4. Anti-HBe - esinevad.
  5. Seerumi marker HBe AD on negatiivne.
  6. Antigeen veres HBs Ag määratakse 180 päeva pärast.

Diagnostika

Seroloogiline marker HBsAg on peamine ja usaldusväärsem viis B-hepatiidi infektsiooni avastamiseks. Seerumis määratakse patogeeni antikehad, selle antigeenid ja DNA. HBsAg-positiivne marker on haiguse täpne kinnitus, mis nõuab ravimi väljakirjutamiseks arsti kiiret visiidit. Negatiivne testi tulemus kõrvaldab haiguse.

Arvestades kogu markerite komplekti, saab arst täieliku ja täpse pildi haigusest. Veelgi enam, ägeda, kroonilise ja segatüüpi hepatiidi korral töötati välja markerite profiilid.

Hiljuti on suurt tähelepanu pööratud D-hepatiidi (Delta HDV) patsiendi üheaegse nakatumise nähtusele. Tema valikud on:

  1. Kahe hepatiidi samaaegne kaotamine korraga. Alati läheb väga raskel kujul. Kroonilises vormis ei lähe, annab kõrge suremuse. Seda nähtust nimetatakse kaasinfektsiooniks.
  2. Ühinemine hepatiit D kujul või ägeda tyazheloprotekayuschey kujul või ägenemine loid hepatiidi Üldiselt protsessi muundub kroonilise laval väga halb prognoos: tsirroosi või onkoloogias. Seda nähtust nimetatakse superinfektsiooniks. Diagnoosi selgitamiseks on vaja diagnoosida D-hepatiit, arvestades, et delta viirus on sageli parasiitiline B-tüüpi viiruse suhtes.

HBsAg vereanalüüsid

See uuring viiakse läbi kahte isikute kategoorias. Esimene kategooria on kohustuslik iga-aastane uuring ja analüüs. See hõlmab tervishoiutöötajate pluss need, kes töötavad patsientide veres: õdede manipuleerimise kontorid, hambaravi kliinikud, günekoloogid ja kirurgid, parameedikud kiirabi, samuti isikud, kellel on suurenenud võrreldes tavalise taseme ensüümi AST / ALT, vajavate patsientide operatsiooni, doonorid, rasedad naised ja viiruse kandjad.

Teine kategooria on vabatahtlik analüüs. Need on inimesed, kellel on kaebusi isutus, seedehäired, nagu iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, uriini värvuse muutus ja väljaheited, samuti võttes naha pigmentatsiooni ja muid märke hepatiit B.

Võttes arvesse elatustaseme ja tervisega seotud nõudmisi, peab iga tervislikku seisundit hindav vastutav isik kord aastas läbima HBs Agi kontrolli.

Avastatud HBsAg antigeen - mida see tähendab?

Sellist haigust nagu B-hepatiit on kõik kuulnud. Selle viirushaiguse kindlakstegemiseks on olemas mitmeid katseid, mis võimaldavad tuvastada hepatiit B antigeenide antikehasid veres.

Viirus, mis siseneb kehasse, põhjustab selle immuunvastust, mis võimaldab kindlaks teha viiruse olemasolu organismis. Üks kõige usaldusväärsemaid hepatiit B markereid on HBsAg antigeen. Selle tuvastamine veres võib olla isegi inkubatsiooniperioodi staadiumis. Antikehade vereanalüüs on lihtne, valutu ja väga informatiivne.

Hepatiit B markerid: HBsAg marker - kirjeldus

HbsAg - hepatiit B marker, mis võimaldab teil haigust mitme nädala jooksul pärast nakatumist tuvastada

On mitmeid viiruslikke hepatiidi B markereid. Markereid nimetatakse antigeenideks, need on võõrkehad, mis inimese kehasse sisenemisel põhjustavad immuunsüsteemi reaktsiooni. Vastuseks antigeeni olemasolule organismis toodab organism antikehi, et võidelda haiguse tekitajaga. Need antikehad, mida saab analüüsimisel tuvastada veres.

Viiruse hepatiidi B määramiseks kasutatakse antigeeni HBsAg (pind), HBcAg (tuuma), HBeAg (tuuma). Usaldusväärse diagnoosi jaoks määratakse korraga kindlaks terve hulk antikehi. Kui tuvastatakse HBsAg antigeen, võite rääkida infektsiooni olemasolust. Siiski on soovitatav vea kõrvaldamiseks analüüsi kopeerida.

B-hepatiidi viirus on struktuuril keeruline. Sellel on südamik ja üsna kindel kest. See sisaldab valke, lipiide ja muid aineid. HBsAg antigeen on B-hepatiidi viiruse ümbrise üks komponente, mille põhieesmärk on viiruse tungimine maksa rakkudesse. Kui viirus siseneb rakku, hakkab see tootma uusi DNA ahelaid, korrutama ja HBsAg antigeen vabaneb verd.

HBsAg antigeeni iseloomustab tugev tugevus ja vastupidavus erinevatele mõjudele.

See ei kukk mitte kõrgel või kriitiliselt madalal temperatuuril ega ole kemikaalide suhtes vastuvõtlik, võib see taluda nii happelist kui ka leeliselist keskkonda. Tema koor on nii tugev, et see võimaldab tal elada kõige ebasoodsates tingimustes.

Vaktsineerimise põhimõte põhineb antigeeni toimel (ANTIbody - GENeretor - antikehade tootja). Inimese verd süstitakse kas surnud antigeene või geneetiliselt muundatud, modifitseeritud, mitteinfektsiooni põhjustavat, kuid provotseerivat antikehade tootmist.

Lisateave B-hepatiidi kohta videotes:

On teada, et viirushepatiit B algab inkubeerimisperioodiga, mis võib kesta kuni 2 kuud. Kuid HBsAg antigeen vabaneb juba praegusel etapil ja suures koguses, mistõttu vaadeldakse seda antigeeni haiguse kõige usaldusväärsemaks ja varajaseks markeriks.

HBsAg antigeeni tuvastamine võib olla juba 14. päeval pärast nakatumist. Kuid mitte kõigil juhtudel siseneb veri nii vara, seega on parem oodata kuu pärast võimaliku nakkuse tekkimist. HBsAg võib tsirkuleerida veres kogu ägeda ägenemise etapis ja kaob remissiooni ajal. Selle antigeeni tuvastamine veres võib olla 180 päeva infektsiooni hetkest alates. Kui haigus on krooniline, võib HBsAg sisalduda veres pidevalt.

Diagnoosimine ja analüüsimine

ELISA - kõige tõhusam analüüs, mis võimaldab tuvastada B-hepatiidi viiruse antikehade esinemist või puudumist

Antikehade ja antigeenide tuvastamiseks veres on mitu meetodit. Kõige populaarsemad meetodid on ELISA (ELISA) ja RIA (radioimmunoassay). Mõlemad meetodid on suunatud antikehade esinemise määramisele veres ja põhinevad antigeeni-antikeha reaktsioonil. Nad suudavad tuvastada ja eristada erinevaid antigeene, määrata haiguse staadiumi ja infektsiooni dünaamikat.

Neid analüüse ei saa nimetada odavateks, kuid need on väga informatiivsed ja usaldusväärsed. Oodake tulemust, mida vajate ainult 1 päev.

B-hepatiidi testi läbimiseks peate tungima laborisse tühja kõhuga ja annetama verest verest. Spetsiaalset ettevalmistust ei ole vaja, kuid soovitatavalt ei tohi eelmisel päeval kasutada kahjulikke vürtseid toiduaineid, rämpstoitu ja alkoholi. Sa ei saa sööma 6-8 tundi enne vere annetamist. Paar tundi enne labori külastamist võite jooma klaasi vett ilma gaasita.

Igaüks võib hepatiit B vastu verd annetada.

Kui tulemus on positiivne, on meditsiinitöötajad kohustatud patsiendi registreerima. Te võite test anonüümselt üle anda, siis patsiendi nime ei näidata, kuid kui te arsti juurde minnes ei võta selliseid katseid vastu, peate neid uuesti tegema.

B-hepatiidi testimiseks soovitatakse regulaarselt võtta järgmisi isikuid:

  • Meditsiiniasutuste töötajad. B-hepatiidi regulaarselt katsetamine on vajalik tervishoiutöötajatele, kes puutuvad kokku verd, õed, günekoloogid, kirurgid ja hambaarstid.
  • Halva maksafunktsiooni testiga patsiendid. Kui inimene on läbinud täieliku vereanalüüsi, kuid ALAT ja AST indikaatorid on väga kõrged, on soovitatav annulleerida veri hepatiit B vastu. Viiruse aktiivne staadium algab maksafunktsiooni testide suurenemisega.
  • Operatsiooniks valmistuvad patsiendid. Enne operatsiooni tuleb läbi viia uuring, annetada veri erinevate testide jaoks, sealhulgas B-hepatiidi korral. See on vajalik enne operatsiooni (kõhu, laser, plastik).
  • Vere doonorid. Enne looma annetamiseks verd annetab potentsiaalne doonor veri viiruste eest. Seda tehakse enne iga vereannetust.
  • Rasedad naised. Raseduse ajal annetab naine HIV-i ja B-hepatiidi kaudu verd mitu korda igal raseduse trimestril. Hepatiidi ülekandumise oht emalt lapsele toob kaasa tõsiseid tüsistusi.
  • Patsiendid, kellel esineb maksafunktsiooni kahjustuse sümptomid. Sellised sümptomid on iiveldus, naha kollasus, isukaotus, uriini ja väljaheidete värvimuutus.

Avastatud HBsAg antigeen - mida see tähendab?

Analüüsitulemust tõlgendatakse reeglina ühemõtteliselt: kui tuvastatakse HBsAg, siis tähendab see, et nakkus on tekkinud, kui see puudub, ei esine infektsiooni. Siiski on vaja võtta arvesse kõiki hepatiit B markereid, mis aitavad kindlaks teha mitte ainult haiguse esinemist, vaid ka selle staadiumi, tüüpi.

Igal juhul peab arst analüüsima tulemust. Arvesse võetakse järgmisi tegureid:

  • Viiruse esinemine kehas. Positiivne tulemus võib olla krooniliste ja ägedate infektsioonidega, mille maksakahjustus on erineval määral kahjustunud. Ägeda hepatiidi korral esinevad nii HBsAg kui ka HBeAg veres. Kui viirus on muteerunud, siis ei pruugi tuumasegude antigeeni tuvastada. Viiruse hepatiidi B kroonilises vormis tuvastatakse mõlemad antigeenid veres.
  • Ülekantud infektsioon Tavaliselt ei ole HBsAg ägeda infektsiooni korral tuvastatav. Kuid kui haiguse ägedat haigusseisundit on hiljuti lõppenud, võib antigeen endiselt vereringes levida. Kui antigeeni immuunvastus oli olemas, siis mõne aja pärast on hepatiidi tulemus isegi pärast taastumist positiivne. Mõnikord ei tea inimesed, et nad kunagi kannatanud B-hepatiidi, sest nad seganud seda tavalise gripiga. Ainult immuunsus ületas viiruse ja antikehad jäid veres.
  • Vedaja. Isik võib olla viiruse kandja, ilma haigetundeta või sümptomitega. On olemas versioon, mille kohaselt viirus ei püüa enda reprodutseerimise ja olemasolu tagamiseks rünnata üksikisikuid, mille valiku põhimõte ei ole selge. See on lihtsalt kehas viibimine, põhjustamata tüsistusi. Viirus võib kehas elada passiivses olekus või mõnel hetkel rünnata. Inimene kannab ohtu teistele inimestele, kes võivad olla nakatunud. Veo puhul on viiruse ülekandmine emalt lapsele sünnituse ajal võimalik.
  • Ebaõige tulemus. Vea tõenäosus on väike. Halva kvaliteediga reaktiivide tõttu võib ilmneda viga. Positiivse tulemuse korral on igal juhul soovitatav analüüsida uuesti, et välistada valepositiivne tulemus.

HBsAg-le on võrdlusväärtused. Indikaatorit alla 0,05 RÜ / ml peetakse negatiivseks tulemuseks, mis on suurem või võrdne 0,05 RÜ / ml -ga - positiivne. B-hepatiidi positiivne tulemus ei ole lause. Täiendav uurimine on vajalik võimalike tüsistuste ja haiguse staadiumi kindlakstegemiseks.

Ravi ja prognoos

Nakkushaiguste raviarst peaks ravi valima sõltuvalt patsiendi seisundi vanusest ja tõsidusest.

Viiruse B-hepatiidi peetakse ohtlikuks haiguseks, kuid see ei vaja eriti keerukat ravi. Tihti teeb organism ise viirusega toime.

Viiruse B-hepatiit on ohtlik, kuna see võib põhjustada tõsiseid tagajärgi lapseeas või nõrgenenud immuunsüsteemis ning on kergesti ka vere ja suguhaiguste kaudu. D-hepatiit võib liituda viirusliku hepatiit B. See juhtub ainult 1% juhtudest. Sellise haiguse ravi on raske ja see ei anna alati positiivset tulemust.

Reeglina ravitakse B-hepatiidi ainult dieeti, voodipesu ja rasket joomist. Mõnel juhul on välja kirjutatud hepatoprotektorid (Esliver, Essentiale, piimapill). Mõne kuu pärast hakkab immuunsüsteem haigusega ise toime tulema. Kuid haiguse ajal tuleb seda pidevalt jälgida.

Prognoos on tavaliselt soodne, kuid haiguse erineva liikumise korral võivad selle arengud olla erinevad:

  • Pärast inkubatsiooniperioodi tekib äge faas, mille käigus ilmnevad maksakahjustuse sümptomid. Pärast seda algab arstliku immuunsuse ja arsti soovituste järgimisega remissioon. 2-3 kuu möödudes süvenevad sümptomid, hepatiidi testid muutuvad negatiivseks ja patsient omandab eluaegse puutumatuse. See täidab B-hepatiidi kulgu 90% -l juhtudest.
  • Kui nakkus on keeruline ja hepatiit D seostatakse B-hepatiidiga, siis prognoos muutub vähem optimistlikuks. Sellist hepatiiti nimetatakse fulminantseks, see võib viia maksa kooma ja surma.
  • Kui ravi ei toimu ja haigus läheb kroonilisele vormile, on B-hepatiidi edasiseks käiguks kaks võimalikku võimalust. Haigus varitseb ka puutumatus, algab taastumine või maksatsirroos ja mitmesugused ekstrahepaatilised patoloogiad. Teisel juhul on komplikatsioonid pöördumatud.

Äge hepatiidi B ravi ei vaja viirusevastaseid ravimeid. Kroonilises vormis võib interferoonide rühma viirusevastaseid ravimeid välja kirjutada, et aktiveerida keha kaitsefunktsioone. Ärge kasutage arstiga konsulteerimata hepatiit B raviks traditsioonilisi retsepte ja reklaamitud homöopaatilisi abinõusid.

Märkasin viga? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter, et meile öelda.

HBsAg Media
(HBsAg vedurijuht)

- HBsAg esinemine inimkehas rohkem kui kuus kuud kliiniliste, morfoloogiliste ja biokeemiliste hepatiidi sümptomite puudumisel.

HBsAg-kandja patogeense mehhanismi alus on HBsAg süntees nakatatud organismi maksas, mis ei põhjusta hepatotsüütide märkimisväärset hävimist. Pikaajaline süntees mõnel juhul kogu eluea jooksul on seotud B-hepatiidi viiruse DNA integreerimisega. Integreeritud HBV geen funktsioneerib aktiivselt, toodab viirusvalke (HBcAg, HBeAg), sealhulgas märkimisväärses koguses HBsAg-i. Umbes 40% hepatotsüütide tuumas võib määrata HBcAg. Sellest hoolimata ei esine maksa põletikuliste ja nekrootiliste protsesside nähte ning seerumi transaminaaside aktiivsus jääb normaalse vahemikku. Seda organismi seisundit selgitab HBeAg põhjustatud immuunsuse talutavus. HBcAg ja HBeAg vahelise aminohappelise järjestuse osalise sarnasuse esinemine määrab, et T-abistaja rakkude tasemel tuvastatakse nende tuvastamine ristlõikega.

HBsAg kandjate märkimisväärses osas ei integreerita mitte kogu genoom, vaid ainult geen, mis vastutab HBsAg sünteesi eest.

Selle või selle isiku jaoks vedaja moodustamise põhjused ei ole täielikult määratletud. Leitakse, et vedaja sagedasemat arengut soodustavad tegurid võivad hõlmata järgmist:

  • vananenud. HBsAg'i vedu tekib rohkem kui 90% vastsündinutel, 10-15% lastest ja noortest ning 1-10% täiskasvanutest. HBsAg-kandjate emadele nakatunud vastsündinute suur areng (eriti HBeAg-i olemasolu korral) tuleneb immuunotolerantsuse olemasolust B-hepatiidi viiruse ja eelkõige HBeAg-i antigeenidele, mis võivad tungida läbi intaktse platsentaarbarjääri;
  • organismi immunoloogiline seisund. Inimestel, kellel on mitmesuguste põhjuste (kaasnevad haigused, ravimite mõju, ravimi imendumine, suurenenud ioniseeriv kiirgus jne) põhjustatud immuunpuudulikkuse seisund, on HBsAg vedu palju levinum. Haiguspuuetega immuunsüsteemi põdevate AIDS-patsientide hulgas registreeritakse HBsAg kandja seisund suurel hulgal juhtudest;
  • B-hepatiidi nakatunud inimese sugu. HBsAg-
  • vedaja riik areneb meestel sagedamini kui naistel. Seda, kas seda määravad hormonaalsed, geneetilised või muud erinevused, pole veel kindlaks määratud.

HBsAg kandjad moodustavad B-hepatiidi viiruse peamise reservuaari, mida saab edastada vereülekannetest ja selle ravimitest, meditsiinilistest manipulatsioonidest, seksuaalsetest kontaktidest, tihedast suhtlemisest peres ja rühmas, samuti selle viiruse emadele selle sünnituse ajal vastsündinutele.

Praegu on hinnanguliselt maailmas üle 300 000 000 asümptomaatilise kroonilise HBsAg kandja, millest meie riigis on rohkem kui 3 miljonit. Paljud uuringud on näidanud, et HBsAg veo laialt levinud, kuid ebaühtlane levik. Maailma Tervishoiuorganisatsioon määratles tingimustes kolm ala HBsAg tuvastamise sageduse uurimiseks tervetel populatsioonidel, kes elasid erinevates maailma piirkondades: madala (0, 2-0, 5% - Kesk- ja Põhja-Euroopa, Austraalia) piirkonnad, mõõdukad (2, 0-7, 0% - Ida-Euroopa, Vahemere, Jaapan, Kagu-Aasia, Venemaa) ja kõrge (8, 0-20, 0% - troopiline Aafrika, Hiina, Lõuna-Aasia) selle antigeeni kandesagedus.

Üks HBsAg kandja seisundi levimise iseloomulikest tunnustest on selle avastamise sageduse mosaiikimudel tervete populatsioonide seas konkreetses piirkonnas, mis on tingitud B-hepatiidi endeemilisest erinevusest erinevates paikades. Näiteks isoleeritud Eskimo külades Alaskas on asümptomaatilise HBsAg-veo sagedus vahemikus 1, 1% kuni 17, 2-20, 1%. Sarnaseid andmeid täheldati ka teistes maailma piirkondades. HBsAg kandesageduse erinevused erinevate rassilis-etniliste rühmade vahel registreeriti. Nii et Negroidi rassi inimeste seas on moodustumise sagedus mõnevõrra kõrgem. Vaatamata sellele, kas see on sotsiaalmajanduslike või geneetiliste erinevuste tagajärg.

SRÜ mitmesugustes piirkondades läbi viidud uuringud näitasid asümptomaatilise HBsAg-veo laiaulatuslikku ja ebaühtlast levikut. HBsAg kandjate identifitseerimise sagedus (8, 0-10, 0%) registreeriti Usbekistanis, Türkmenistanis, Kõrgõzstanis ja Moldova, kõige väiksem (kuni 2, 0%) - Venemaa ja Valgevene Euroopa regioonides.

HBsAg kandesageduse piirkondlike erinevuste kõrval täheldati ka funktsioone vanuse struktuuris. Leiti kaks tüüpi HBsAg kandesagedusliku jaotuse: kõrge antigeeni kandesagedusega piirkondades registreeriti nooremate laste seas HBsAg kandjate maksimaalne protsent, millele järgneb vanemate inimeste arvu vähenemine ja korduv vanusegruppide tõus 30-40 aastat; madala HBsAg kandjatega piirkondades on vanemate laste hulgas võrreldes teiste vanuserühmadega vaid veidi suurem kandjate arv.

HBsAg kandja staatus võib kesta kuni 10 aastat või kauem, mõnel juhul kogu elu. Igal aastal elimineerib HBsAg spontaanselt 1-2% HBsAg kandjatest. Selle protsessi põhjuseid ja mehhanisme ei ole veel selgitatud. On kindlaks tehtud, et B-hepatiidi viiruse mutatsioonide vormid, millel puudub HBeAg, põhjustavad tolerantsuse kaotust, põhjustades B-hepatiidi viiruse kõrvaldamist, kasutades tsütotoksilisi T-lümfotsüüte ja looduslikke tapjarakke (NK-rakke), mis hävitavad nakatunud hepatotsüüte.

Praegu puuduvad tõhusad meetodid ja vahendid, mis võimaldavad integreeritud HBV DNA genoomi kõrvaldada, põhjustades HBsAg eemaldamise kandjast.

HBsAg analüüs: mis see on ja kuidas seda tehakse? B-hepatiidi markerite olemasolu uuringu tulemuste lahtikrastamine

Peaaegu iga kolmas isik planeedil on kas B-hepatiidi viirusega nakatunud või nakatunud. Paljude riikide valitsuse programmid pakuvad hepatiit B-markerite kindlakstegemist elanike seas. HbsAg antigeen on kõige varem infektsiooni signaal. Kuidas tuvastada selle olemasolu organismis ja kuidas analüüsi tulemusi dešifreerida? Me mõistame seda artiklit.

HBsAg test: miks testitakse?

B-hepatiidi viirus (HBV) on DNA-ahel, mis on ümbritsetud valgukattega. Seda karp nimetatakse HBsAg-hepatiidi B pinnaantigeeniks. HBV hävitamiseks kavandatud keha esimene immuunvastus on suunatud spetsiifiliselt sellele antigeenile. Vere viirus hakkab aktiivselt paljunema. Mõne aja pärast tuvastab immuunsüsteem patogeeni ja toodab spetsiifilisi antikehi - anti-HB-sid, mis enamikul juhtudel aitavad haiguse ägedat vormi ravida.

B-hepatiidi kindlakstegemiseks on mitu markerit. HBsAg on varajane neist, mille abil on võimalik kindlaks teha haiguse eelsoodumus, tuvastada haigus ise ja määrata selle vorm - äge või krooniline. HBsAg-d täheldatakse veres 3-6 nädala jooksul pärast nakatumist. Kui see antigeen on kehas enam kui kuus kuud aktiivses staadiumis, siis arstid diagnoosivad kroonilist B-hepatiiti.

  • Inimesed, kellel puuduvad nakkuse tunnused, võivad muutuda patogeeni kandjateks ja ise soovimatult - nakatada teisi.
  • Tundmatutel põhjustel on antigeeni kandjad meestel sagedamini kui naistel.
  • Viiruse kandja või B-hepatiidi esinemine ei saa olla vere doonor, peab ta registreerima ja regulaarselt läbima testi.

B-hepatiidi laialdase leviku tõttu paljudes Venemaa piirkondades ja piirkondades toimub sõelumine. Soovi korral võib uuringu läbida iga inimene, kuid on vaja teatud rühmi inimesi, keda tuleb uurida:

  • rasedad naised kogu raseduse ajal kaks korda: kui nad on registreeritud naistepäeva kliinikus ja sünnitusjärgsel perioodil;
  • meditsiinitöötajad, kes on otseses kontaktis patsientide - õdede, kirurgide, günekoloogide, sünnitusjõudude, hambaarstide ja teiste - veriga;
  • isikud, kes vajavad kirurgilist sekkumist;
  • isikud, kes on kandjad või kellel on hepatiit B äge või krooniline vorm.

Nagu eespool märgitud, on hepatiitil B kahte vormi: krooniline ja äge.

Kui krooniline vorm ei ole ägeda hepatiidi tagajärg, on haiguse alguse saamine peaaegu võimatu. See on tingitud kergest haiguse käigust. Kroonilist vormi leidub kõige sagedamini vastsündinutel, kelle emad on viiruse kandjad, ja inimestel, kelle vere antigeen ületab kuus kuud.

Hepatiidi ägedat vormi avaldatakse vaid veerandis nakatunud patsientidest. See kestab 1-6 kuud ja sellel on mitmeid sümptomeid, mis sarnanevad tavalise külma: isutus, püsiv väsimus, väsimus, valu liigestes, iiveldus, palavik, köha, nohu ja ebamugavustunne paremal hüpohoones. Kui teil on selliseid sümptomeid, peate kohe nõu pidama arstiga! Ilma nõuetekohase ravi, õigeaegse alustamisega võib inimene kukkuda või isegi surra.

Kui lisaks ülaltoodud sümptomitele oli teil ka võõras inimene, kes ei kasutanud seksuaalset kontakti, kui kasutasite kellegi teise isikliku hügieenitooteid (hambaharja, kammi, habemenuga), peaksite viivitamatult võtma HBsAg-i vereanalüüsi.

Analüüsi ja protseduuri ettevalmistamine

Kaks meetodit aitavad tuvastada B-hepatiidi esinemist: kiire diagnoosimine ja seroloogiline laboratoorsed diagnoosid. Esimest tüüpi uuringuid nimetatakse kvalitatiivsete avastamismeetoditeks, sest see võimaldab teil teada saada, kas veres on antigeen või mitte, on võimalik - kodus. Kui tuvastatakse antigeen, on vaja minna haiglasse ja läbima seroloogiline diagnoos, mis viitab kvantitatiivsetele meetoditele. Täiendavad laboratoorsed uuringud (ELISA ja PCR meetodid) pakuvad haiguse täpsemat määratlust. Kvantitatiivse analüüsi jaoks on vaja spetsiaalseid reagente ja seadmeid.

Ekspress diagnostika

Kuna see meetod usaldusväärselt ja kiiresti diagnoosib HBsAg-i, siis saab seda teha mitte ainult meditsiiniasutuses, vaid ka kodus, vabastades igast apteekist kiire diagnostikakomplekti. Selle osaluse järjekord on järgmine:

  • töödelda sõrme alkoholilahust;
  • hõõruda nahka skardaatoriga või lantsetti;
  • pange riba testerisse 3 tilka verd. Analüüsitulemuste moonutamiseks ärge puudutage sõrmega riba pinda;
  • pärast 1 minut lisage komplektist riba 3-4 tilka puhverlahust;
  • 10-15 minuti pärast näete HBsAg-analüüsi tulemust.

Seroloogiline labori diagnostika

Seda tüüpi diagnoos erineb eelmisest diagnoosist. Selle peamine omadus on täpsus: see tuvastab antigeeni olemasolu 3 nädala möödumisel nakkusest, samuti on võimalik tuvastada HBs-vastaseid antikehi, mis ilmnevad patsiendi taastumise ajal ja moodustavad immuunsuse B-hepatiidi suhtes. Ka HBsAg-analüüs näitab hepatiidi viiruse tüüpi B (vedu, äge vorm, krooniline vorm, inkubatsiooniperiood).

Kvantitatiivset analüüsi tõlgendatakse järgmiselt:

Hbsag meedia

- HBsAg esinemine inimese organismis üle kuue kuu, kui puuduvad kliinilised, morfoloogilised ja biokeemilised hepatiidi nähud.

HBsAg-kandja patogeense mehhanismi alus on HBsAg süntees nakatatud organismi maksas, mis ei põhjusta hepatotsüütide märkimisväärset hävimist. Pikaajaline süntees mõnel juhul kogu eluea jooksul on seotud B-hepatiidi viiruse DNA integreerimisega. Integreeritud HBV geen funktsioneerib aktiivselt, toodab viirusvalke (HBcAg, HBeAg), sealhulgas märkimisväärses koguses HBsAg-i. Umbes 40% hepatotsüütide tuumas võib määrata HBcAg. Sellest hoolimata ei esine maksa põletikuliste ja nekrootiliste protsesside nähte ning seerumi transaminaaside aktiivsus jääb normaalse vahemikku. Seda organismi seisundit selgitab HBeAg põhjustatud immuunsuse talutavus. HBcAg ja HBeAg vahelise aminohappelise järjestuse osalise sarnasuse esinemine määrab, et T-abistaja rakkude tasemel tuvastatakse nende tuvastamine ristlõikega.

HBsAg kandjate märkimisväärses osas ei integreerita mitte kogu genoom, vaid ainult geen, mis vastutab HBsAg sünteesi eest.

Selle või selle isiku jaoks vedaja moodustamise põhjused ei ole täielikult määratletud. Leitakse, et vedaja sagedasemat arengut soodustavad tegurid võivad hõlmata järgmist:

vananenud. HBsAg'i vedu tekib rohkem kui 90% vastsündinutel, 10-15% lastest ja noortest ning 1-10% täiskasvanutest. HBsAg-kandjate emadele nakatunud vastsündinute suur areng (eriti HBeAg-i olemasolu korral) tuleneb immuunotolerantsuse olemasolust B-hepatiidi viiruse ja eelkõige HBeAg-i antigeenidele, mis võivad tungida läbi intaktse platsentaarbarjääri; organismi immunoloogiline seisund. Inimestel, kellel on mitmesuguste põhjuste (kaasnevad haigused, ravimite mõju, ravimi imendumine, suurenenud ioniseeriv kiirgus jne) põhjustatud immuunpuudulikkuse seisund, on HBsAg vedu palju levinum. Haiguspuuetega immuunsüsteemi põdevate AIDS-patsientide hulgas registreeritakse HBsAg kandja seisund suurel hulgal juhtudest; B-hepatiidi viirusega nakatunud inimese sugu. HBsAg-käru on meestel mõnevõrra tavalisem kui naistel. Seda, kas seda määravad hormonaalsed, geneetilised või muud erinevused, pole veel kindlaks määratud.

HBsAg kandjad moodustavad B-hepatiidi viiruse peamise reservuaari, mida saab edastada vereülekannetest ja selle ravimitest, meditsiinilistest manipulatsioonidest, seksuaalsetest kontaktidest, tihedast suhtlemisest peres ja rühmas, samuti selle viiruse emadele selle sünnituse ajal vastsündinutele.

Praegu on hinnanguliselt maailmas üle 300 000 000 asümptomaatilise kroonilise HBsAg kandja, millest meie riigis on rohkem kui 3 miljonit. Paljud uuringud on näidanud, et HBsAg veo laialt levinud, kuid ebaühtlane levik. Maailma Tervishoiuorganisatsioon määratles tingimustes kolm ala HBsAg tuvastamise sageduse uurimiseks tervetel populatsioonidel, kes elasid erinevates maailma piirkondades: madala (0, 2-0, 5% - Kesk- ja Põhja-Euroopa, Austraalia) piirkonnad, mõõdukad (2, 0-7, 0% - Ida-Euroopa, Vahemere, Jaapan, Kagu-Aasia, Venemaa) ja kõrge (8, 0-20, 0% - troopiline Aafrika, Hiina, Lõuna-Aasia) selle antigeeni kandesagedus.

Üks HBsAg kandja seisundi levimise iseloomulikest tunnustest on selle avastamise sageduse mosaiikimudel tervete populatsioonide seas konkreetses piirkonnas, mis on tingitud B-hepatiidi endeemilisest erinevusest erinevates paikades. Näiteks isoleeritud Eskimo külades Alaskas on asümptomaatilise HBsAg-veo sagedus vahemikus 1, 1% kuni 17, 2-20, 1%. Sarnaseid andmeid täheldati ka teistes maailma piirkondades. HBsAg kandesageduse erinevused erinevate rassilis-etniliste rühmade vahel registreeriti. Nii et Negroidi rassi inimeste seas on moodustumise sagedus mõnevõrra kõrgem. Vaatamata sellele, kas see on sotsiaalmajanduslike või geneetiliste erinevuste tagajärg.

SRÜ mitmesugustes piirkondades läbi viidud uuringud näitasid asümptomaatilise HBsAg-veo laiaulatuslikku ja ebaühtlast levikut. HBsAg kandjate identifitseerimise sagedus (8, 0-10, 0%) registreeriti Usbekistanis, Türkmenistanis, Kõrgõzstanis ja Moldova, kõige väiksem (kuni 2, 0%) - Venemaa ja Valgevene Euroopa regioonides.

HBsAg kandesageduse piirkondlike erinevuste kõrval täheldati ka funktsioone vanuse struktuuris. Leiti kaks tüüpi HBsAg kandesagedusliku jaotuse: kõrge antigeeni kandesagedusega piirkondades registreeriti nooremate laste seas HBsAg kandjate maksimaalne protsent, millele järgneb vanemate inimeste arvu vähenemine ja korduv vanusegruppide tõus 30-40 aastat; madala HBsAg kandjatega piirkondades on vanemate laste hulgas võrreldes teiste vanuserühmadega vaid veidi suurem kandjate arv.

HBsAg kandja staatus võib kesta kuni 10 aastat või kauem, mõnel juhul kogu elu. Igal aastal elimineerib HBsAg spontaanselt 1-2% HBsAg kandjatest. Selle protsessi põhjuseid ja mehhanisme ei ole veel selgitatud. On kindlaks tehtud, et B-hepatiidi viiruse mutatsioonide vormid, millel puudub HBeAg, põhjustavad tolerantsuse kaotust, põhjustades B-hepatiidi viiruse kõrvaldamist, kasutades tsütotoksilisi T-lümfotsüüte ja looduslikke tapjarakke (NK-rakke), mis hävitavad nakatunud hepatotsüüte.

Praegu puuduvad tõhusad meetodid ja vahendid, mis võimaldavad integreeritud HBV DNA genoomi kõrvaldada, põhjustades HBsAg eemaldamise kandjast.

NARKOTTEGA JA HEPATIIT

EI OLE VASTUTAV ISIKUTE HEPATIISI VAKTSINEERIMISEKS

Viiruse hepatiit C - arstide käsiraamat


HBsAg-i kõrgekvaliteediline vereanalüüs võimaldab teil viirust tuvastada selle varase arenguetapis. Kui palju analüüsimine maksab?


HBsAg kvantitatiivse määramise analüüs on vajalik ägeda ja kroonilise hepatiidi diagnoosimiseks ning selle haiguse all kannatavate patsientide seisundi jälgimiseks. Kus analüüsida?


Registreeruge tasuta visiidile arsti juurde. Spetsialist konsulteerib ja dešifreerib analüüside tulemused. Salvestus...


Selleks, et katsetulemused oleksid võimalikult usaldusväärsed, tuleb nende tarnimiseks korralikult valmistuda. Kuidas valmistuda?


Salvestage arstlikule läbivaatusele, muutudes erilise allahindluse programmi liikmeks. Lisateave...

Toote pealkirjas toodud lühend on tuletatud B-hepatiidi pinnaantigeenist, mis tähendab "hepatiit B viiruse pinnaantigeeni". Seda nimetatakse ka "Australian antigen", sest see esmakordselt avastati Austraalia aborigeenide vereseerumis. Haiguse tuvastamiseks kasutatakse HBsAg kontsentratsiooni olemasolu ja määramist veres, kasutades seroloogilisi, ensüümimmunoanalüüse ja radioimmuunanalüüse.

Seega on HBsAg antigeen B-hepatiidi viiruse (HBV) kestale üks komponente. Laboratoorsete uuringute kontekstis on see viiruse marker (indikaator).

Kui me räägime üksikasjalikult viiruse kapsiidi (viiruse pealispinna) koostisest, siis on see valkude, glükoproteiinide, lipoproteiinide ja rakupõletike lipiidide kompleksne kombinatsioon. Sellisel juhul vastutab HBsAg viiruse adsorbeerimise eest raku poolt, see tähendab, et see tagab HBV imendumise hepatotsüütide - maksa rakkude poolt. Nagu iga teine ​​viirus, hakkab pärast soodsasse keskkonda sattumist hakkama replitseerima (genereerima) uut DNA-d ja valke, mis on vajalikud viiruse edasiseks paljundamiseks (kopeerimiseks). Viiruse fragmendid, meie juhul - HbsAg, sisenevad vereringesse, mis levib edasi.

See on huvitav!
HbsAgil on hämmastav vastupanu mõlemale füüsikalisele mõjule (selle molekul ei muutu temperatuuril kuni 60 ° C, samuti tsükliline külmumine) ja keemiline - antigeen täiesti "tundub" väga happelises keskkonnas (pH = 2) ja leelis (pH = 10). Võimaldab taluda fenooli ja kloramiini 2% lahust, formaliinilahust 0,1%, karbamiidiga töötlemist. Seega on HBVl väga usaldusväärne ellujäämiskarp kõige ebasoodsates tingimustes.

Kuna mis tahes antigeeni (antigeeni) tõlgendatakse sõna-sõnalt kui "antikeha tootjat" (ANTIbody-GENerator), on see võimeline moodustama immunoloogilise antigeeni-antikeha kompleksi. Teiste sõnadega algatab see antikehade moodustumise inimkehasse, moodustades spetsiifilise immuunsuse, mis võib tulevikus inimese kaitsta viiruse korduva rünnaku eest. HBV kõige tähtsam tunnus tugineb enamiku vaktsiinide tootmisel, mis sisaldavad kas "surnud" (inaktiveeritud) HBsAg või geneetiliselt muundatud antigeene, mis ei suuda infektsiooni tekitada, kuid mis on piisavad, et moodustada stabiilne immuunvastus B-hepatiidi viirusele.

B-hepatiidi põhjustav toime viitab hepadnaviirustele (Hepadnaviridae), mille nimi näitab nende suhet maksaga (hepa) ja DNA-d (DNA). Seega on HBV hepatotroopne viirus ja ainus neist kõigist hepatiidi viirustest, mis sisaldavad DNA-d. Selle tegevus (nakkavus ja virulentsus) sõltub paljudest teguritest:

vanus (näiteks kuni 1 aasta - ≈90%, kuni 5 aastat - ≈ 20-50%, vanem kui 13 aastat - ≈ 5%); individuaalne vastuvõtlikkus; viiruse tüvi; nakkuslik annus; hügieenilised elu- ja töötingimused; epidemioloogiline olukord.

Kuid üldiselt on B-hepatiidi viiruse nakkavus madal, keskmisest madalam, kui te ei jäta täielikult ohutu soo ja hügieeni eeskirju täielikult kõrvale.

Kuid kuidas B-hepatiidi viirus levib? Infektsioon toimub vere ja bioloogiliste vedelike kaudu järgmistel viisidel:

Parenteraalne, see tähendab, kui see siseneb otse verd või limaskestale, mööda keha kaitsvaid tõkkeid, näiteks nahka või seedetrakti. Selle nakkuse näideteks võib olla mittesteriilne süstal või ükskõik milline kirurgiline vahend. Vertikaalne - transplatsentaarne, see tähendab emalt lapsele, sünnituse ajal, pärast seda. Seksuaalne (kõigis selle vormides). Majapidamine, st isiklike hooldustoodete (habemeajamisvahendid, kammid, hambaharjad), tätoveeringute, augustamine jne.

B-hepatiidi patogenees

Pärast infektsiooni tekkimist algab inkubatsiooniperiood, mille kestel viirus korrutab ja akumuleerub kehas "salaja". Sõltuvalt paljudest teguritest võib viiruse replikatsiooni varjatud faasi kestus olla igal üksikjuhul oluliselt erinev, kuid keskmiselt on see 55-65 päeva.

Oluline on teada!
HBsAg on B-hepatiidi viiruse aktiivsuse kõige varasem ja kõige usaldusväärsem seroloogiline marker. Seda antigeeni saab tuvastada ka 14. päeval pärast infektsiooni, kuid enamasti on see umbes 30-45. päeval, mis sõltub ka valitud meetodist. See diagnostiline näitaja on samuti väga tähtis, kuna see võimaldab tuvastada HBV infektsiooni mõnikord 26 päeva ette, kuid see on tagatud 7 päeva enne mis tahes muutusi vere või uriini biokeemias. Seerumi kontsentratsiooni suurendamise dünaamika on sarnane (proportsionaalne) AlAt muutusega.

Inkubatsiooniperioodi lõpus algab haiguse nn prodromaalne faas, mis eelneb ägeda perioodi ja selle eelseisva perioodi vältel. Siis manifest märke haiguse üldine halb enesetunne, nõrkus, väsimus, palavik koos temperatuuride äärel 37 ° C, isu langus, iiveldus, roojamist häired, liigeste ja lihaste valu, pigistustunne ja raskustunne paremal hypochondrium, ärrituvust ja letargia, nahalööbed liigeste ja sügeluse piirkonnas. Siinkohal tuleb märkida, et kõiki neid sümptomeid võib erinevatel inimestel erineval määral väljendada, neid täielikult puududa või jääda tähelepanuta. Prodromaali- või preitsellusperiood võib kesta 1 kuni 30 päeva. On selle valmimist näita laienenud maksa ja põrna (30-50% juhtudest), suurenenud urobilinogeen uriinis, fekaalid värvimuutus ja vereseerumis on võimalik avastada ja kasvu ALAT kontsentratsioonid ACAT vähendatud sisaldusel leukotsüüdid, kuigi üldiselt WBC normaalne.

Kollasust naha ja ikterichnost kõvakest (kollane pigment valgu limaskestale silmad) tähistab piiril ägedas faasis või kõrgusest hepatiit B Kõrgendatud täielikust otsesest bilirubiini seerumi suurendab esimese nädala või kahe haiguse kollatõbi periood, saavutades maksimumi, mispeale stagnatsioon ja naha pigmentatsiooni järkjärguline langus, kuni kollane värv täielikult kaob, mis võib kesta kuni 180 päeva või isegi rohkem.

Enamikul juhtudel määravad haiguse tippkohad bradükardia, madal vererõhk, südame toonide nõrgenemine. Lisaks, kui hepatiit esineb rasketes vormides, leitakse:

kesknärvisüsteemi depressioon; seedetrakti häired; limaskestade verejooksu tendents (protrombiiniindeks on oluliselt vähenenud); AlAt kontsentratsioon on suurem kui AsAt; ESR reaktsioon - 2-4 mm / tund, leukopeenia; lümfotsütoos.

Pärast akuutset perioodi (seda ei tohi segi ajada raske kujul!), Haigus areneb ühel järgmistest stsenaariumidest (vt joonised 1 ja 2):

on olemas taastumisaeg (taastumine), kliinilise, biokeemilise ja morfoloogilise tasemega hepatiit B märkide järk-järguline vähenemine (kadumine); hepatiit D vormis superinfektsioon on ühendatud ja / või haigus muutub fulminatiivseks vormiks nn fulminantse raske hepatiidi (vähem kui 1% juhtudest); haigus muutub aktiivseks krooniliseks: a. taastumine; b. maksatsirroos (20%), kartsinoom (1%); haigus läheb püsiva remissiooni seisundisse (stabiilne krooniline vorm): a. ravi; b. ekstrahepaatiline patoloogia.

Oluline on teada!
HBsAg püsib kogu hepatiidi B ägeda faasi jooksul. 9 patsiendil 10-st nakatunud patsiendist kaotab see päevast 86 kuni 140 päevani pärast seda, kui esimesed haigusnähud avastati füüsikaliste või laboratoorsete uuringute meetoditega. Kui arvame infektsiooni hetkest, määratakse antigeen veres kuni 180 päeva - ägeda hepatiidi korral ja meelevaldselt pikka aega - kui me tegeleme selle kroonilise vormiga.

Joon. 1. B-hepatiidi prognoos

Kere koormuse seisukohalt määravad arstid kindlaks ägeda hepatiidi B kolme põhilise vormi: kerge, mõõdukas ja raske. Haiguse sümptomite raskusastme järgi eristatakse selle ikterilist (tüüpilist), anikterilist ja subkliinilist (atüüpilist) vormi. Tüüpilises teostusviisis toimub haigus täpselt nagu eespool kirjeldatud, kuid see on ainult 35% kõigist juhtumitest. Ligikaudu 65% on ebatüüpilistes vormides, kui nahk ja limaskestad ei ole pigmendid ja muud sümptomid on kerged (anikteriaalne variant) või üldsegi kliiniliste ilmingute puudumine (subkliiniline vorm).

Nii paradoksaalne kui see võib tunduda, kuid enamikul juhtudel (90%), hepatiit B ei vaja erikohtlemist: see on piisavalt püsiravina põhineb maksa - fosfaatidüülkoliin, vitamiine ja mineraalaineid, rikkalik juua ja ranget dieeti. Loomulikult on erandid tegemist päriliku infektsiooniga või kui puudub immuunsus (samuti immunosupressiivne teraapia), kaasnevad haigused või haiguse raske vorm. Vastasel juhul on inimese immuunsus viirusega "toime" 1 või 2 kuud, omandades spetsiifilise puutumatuse. Paljud inimesed, kes viirusevastaseid antikehi tuvastavad, väidavad, et nad pole kunagi haigeid, ehkki nad lihtsalt ei märganud seda ega seganud tavapärase gripiga. Kuid see pole kaugeltki kõigi nakatunud inimeste puhul, lisaks on igal inimesel B-hepatiidi kujul suurenenud oht teatud maksakahjustuste tekkeks kogu eluea jooksul.

Joon. 2. HBV infektsioonihaiguste tulemus

On veel üks huvitav fakt: antigeeni nn asümptomaatilised kandjad. Need ei ole inimesed, kes kannatasid B-hepatiidi eest varjatud, subkliinilistes vormides - nad ei saanud üldse haigeks ega haigestunud! Samal ajal jäävad HBsAg kandjad teistele ohtlikeks. Arstid ütlevad, et sellised inimesed täidavad "peamise nakkekeskkonna rolli". Seda nähtust ei ole uuritud, kuid tõenäoliselt jätab viirus ise sellesse kategooriasse inimest "puutumata", et säilitada selle populatsioon vihmasel päeval. Milliste kriteeriumide kohaselt säilitab viirus nende konkreetsete inimeste tervise, kahjustamata nende kehasid, teadmata. Kuid see on lihtsalt hüpotees ja igal asümptomaatilisel kandjal võib viirus "ärgata" igal hetkel ja ehk mitte kunagi.

Asümptomaatilise vedamise diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

180 päeva pärast tuvastatakse HBsAg antigeen; HBeAg markerit (vt tabelit) seerumis ei tuvastata; anti-HBe (vt tabelit) - on olemas; seerumi HBV tase on väiksem kui 105 koopiat / ml; AlAt / AsAt kontsentratsioonid näitavad korduvanalüüsi normi; maksa biopsia korral on maksa põletikulise nekrootilise protsessi histoloogiline aktiivsuse indeks (MHA) tavaliselt madalam 4.

Hepatiit B markerid

Nagu näete, on seroloogiline marker HBsAg esimene, põhiline, kõige usaldusväärsem, kuid kaugel A-hepatiidi viiruse ainus indikaatorist, välja arvatud see, seerumis tuleb avastada järgmised antigeenid, antikehad ja viiruse DNA-molekulid:


Seotud Artiklid Hepatiit