Viiruse hepatiit B. Markerid, diagnoosimine.

Share Tweet Pin it

B-hepatiit (HBV) on hepatiit B viiruse (HBV) põhjustatud äge või krooniline maksahaigus, mida esineb erinevates kliinilistes ja morfoloogilistes variantides: asümptomaatilistest vormidest pahaloomuliseks (maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom). HBV moodustab umbes 15% kõigist Venemaa Föderatsioonis registreeritud ägedast hepatiidist ja vähemalt 50% kroonilisest. Esinemissageduse analüüsimisel võetakse arvesse praktiliselt ainult ägedaid HB vorme. Anikteriaalsed, subkliinilised nakkusvormid jäävad enamasti mittetuntuks (kuni 95% juhtudest).

HBV infektsioon tekib "tervislikel" viirusekandjatel, kellel on tuntud kroonilised või ägedad HBV vormid vereülekande ja selle komponentide ajal meditsiiniliste manipulatsioonide ja seksuaalsete kontaktide ajal. Viirus võib nakatuda emalt lapsele töö ajal edasi kanda. Transplatsentaarne infektsioon tekib palju harvem, eriti platsenta terviklikkuse rikkumisel. Infektsioonide leviku oht on B-hepatiidi krooniliste vormide ja HBsAg-i kandjatega patsientide perekondades tänu verekontaktide rakendamisele igapäevaelus.

B-hepatiidi viirus on väga vastupidav erinevatele füüsikalistele ja keemilistele teguritele: madal ja kõrge temperatuur, mitmekordne külmutamine ja sulatamine ning pikaajaline kokkupuude happelise keskkonnaga. See on inaktiveeritud autoklaavitava rummiga (180 ° C) - 1 tund, seda hoitakse toatemperatuuril 3 kuud ja külmutatakse 15-20 aasta jooksul.

HBV-l on afiinsus erinevate kudede suhtes: kõige sagedamini see mõjutab maksa, kuid DNA ja viiruse valke leitakse ka neerudes, põrnas, pankreases, nahas, luuüdis ja perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes.

B-hepatiidi etioloogia

B-hepatiidi, DNA-d sisaldava viiruse põhjustav toimeaine kuulub Hepadnaviridae perekonda koos mõnede soojavereliste loomade hepatiidi viirustega. HBV genoom on pingevaba tsirkulaarne osaliselt kaheahelaline DNA molekul, mis sisaldab umbes 3200 aluspaari.

Praegune klassifikatsioon sisaldab B-hepatiidi viiruse 8 genotüüpi: A, B, C, D, E, F, G, H. Genotüüp-D-viirus domineerib Venemaa territooriumil. HBV struktuur - Dani nakkusosakesed - on näidatud joonisel 1.

HBV nukleokapsiidis paiknevad peamised valgud-antigeenid, mis määravad HBV replikatsiooni aktiivsuse. See on selle sisemine või põhiline HBcoreAg antigeen ja HBprecoreAg või HBeAg. HBeAg on konformatsiooniliselt modifitseeritud HBcoerAg. HBcoreAg ja HBeAg on struktuurselt sarnased ja neil on tavalised epitoobid. Leiti, et HBeAg tsirkuleerib nakatunud indiviidide veres, samas kui HBcoreAg leitakse ainult hepatotsüütide tuumade maksa biopsia proovides.

Joonis 1. B-hepatiidi viiruse struktuur.

HBV väliskihi valk on selle pinnaantigeen - HBsAg. See on kompleksne antigeen, mis sisaldab mitmeid antigeenseid determinante, mille kombinatsioon määrab alatüübi HBsAg. HBsAg kümme alatüüpi: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- on klassifitseeritud suureks ja viis: awr, adrw, adyr ja adywr on haruldased. Vene Föderatsiooni territooriumil valitsevad HBsAg alatüübid (ayw2 - 57%, ayw3 - 37%), alatüübid adw2 ja adrq + esinevad vastavalt 5 ja 1% juhtudest.

HBsAg kontsentratsioon patsientide veres varieerub väga laias vahemikus - alates 0,01 ng / ml kuni 500 μg / ml. Selline HBsAg kõrge sisaldus on peaaegu lähedal patsiendi enda vadakuvalkude kontsentratsioonile. Tuleb märkida, et ainult osa HBV replikatsioonist moodustunud HBsAg-i kasutatakse uute viiruseosakeste valmistamiseks, mille peamine kogus siseneb nakatunud isikute verd 22 nm läbimõõduga sfääriliste osakeste kujul ja kuni 200 nm pikkade vardakujuliste vormide kujul. Selliste osakeste arv veres ületab kümnete ja sadade tuhandete korda HBV nakkuslike virionide arvu.

B-hepatiidi immuunvastusel on iseloomulikud omadused, kuna immuunsüsteemi vastus HBV-nakkuse suhtes ei ole immunoprotektiivne, vaid immunopatoloogiline. See tähendab, et viirus ise ei hävita maksarakke ja HBV-ga nakatunud hepatotsüütide lüüsi (lahustamine, hävitamine) tekib immuunsüsteemi tsütotoksiliste T-rakkude rünnaku tõttu. Seega toimub viiruse replikatsiooni aktiivsuse pärssimine inimese kehas omaenda nakatunud maksarakkude surma hindades.

B-hepatiidi ägeda faasi raskusastme nakatumise kroonilise ohu pöördvõrdeline sõltuvus on laialt tuntud. Piisava immuunvastuse korral põhjustab nakatunud rakkude massiline surm haiguse tõsise liikumise, kuid samal ajal aitab kaasa viiruse täielikumale kõrvaldamisele, kõrvaldades kroonilisuse tõenäosuse.

Madala immuunvastusega vaktsineeritud hepatotsüütide tsütolüüs ei ole piisavalt aktiivne ja HS-i ägedas faasis on väike või kustutatud. Viiruse maks on "puhastatud" mittetäielikult, seega nakatav protsess omandab pikaleveninud kulgemise, mille pikk püsiv HBV ja krooniline oht. Ägeda HBV muutumine krooniliseks on immuunpuudulikkusega tingimustega inimestel palju suurem.

On kindlaks tehtud, et viiruse ja raku pikaajalisel kokkupuutel integreeritakse rakkude genoomi HBV geeniteraapia. See on üks peamisi mehhanisme kroonilise B-hepatiidi (HBV) tekkeks, kuna see viirus muutub immuunsuse kontrollimiseks kättesaamatuks. Vastavalt CHB kaasaegsele klassifikatsioonile on infektsiooni arengus kaks varianti: viiruse kõrge ja madala replikatsiooniga aktiivsus. HBeAg esinemine patsiendi veres 6 kuu pärast. ja rohkem haiguse alguses ja HBV-DNA kontsentratsioon> 10 5 koopiat / ml on tegurid, mis kinnitavad HBeAg-positiivse kroonilise B-hepatiidi replikatsiooni tüüpi CHB-ga patsienti.

HBeAg vaba vabanemise lõpetamine ja anti-HBe tuvastamine HBs-antigeemneemia pikaajalise säilimisega iseloomustab kroonilise HBV arengut, millel on vähene replikatsiooni aktiivsus. HBV-DNA kontsentratsioon veres on reeglina 5 koopiat / ml (HBeAg-negatiivne krooniline integratiivne tüüp HB).

Kuid klassifitseerimiskriteeriumid ei ole alati absoluutsed ja mõnel juhul vajavad need selgitusi. Seega võib HBeAg puudumine veres olla tingitud nakkusest HBV tüvega, mis ei suuda HBeAg (e-tüvi) sünteesida. Sellise kroonilise B-hepatiidi korral on patsientidel tavaliselt kõrgendatud ALAT ja HBV-DNA kõrge kontsentratsioon veres (> 10 5 koopiat / ml). Seda CHB varianti võib seostada HBeAg-negatiivse hepatiidiga, mis esineb kõrge replikatsiooni aktiivsuse säilitamisel.

Praegu arvatakse, et inimestel, kellel oli eelnevalt hepatiit B koos anti-HB-de tootmisega, on võimalik infektsiooni uuesti aktiveerida. Selliseid juhtumeid peetakse reeglina vähktõve, HIV-infektsiooni jt põhjustatud immuunpuudulikkusega seisundites jne. On kindlaks tehtud, et mõnel HBV-ga patsiendil võib pärast hepatotsüütide taastumist säilitada integreeritud HBV-DNA. Viirus leitakse maksa ja teiste organite rakkudes, kuid mitte veres, kus see on immuunsuse kontrolli all.

B-hepatiidi markerid

HBsAg ja HBeAg viiruse antigeenid, samuti nende antikehad ja HBcore valk tuvastatakse patsiendi HBs-organismis: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Need antigeenid ja antikehad koos kujutavad endast HBV spetsiifiliste markerite kompleksi, mis on dünaamilises muutuses ja peegeldab viiruse replikatsiooni ja patsiendi immuunvastust (joonis 2). Täpne markerite määratlus võimaldab meil õigesti tuvastada HBV nakkuse staadiumi ja ennustada selle edasist arengut.

Joon. 2. Seroloogiliste markerite dünaamika ägeda hepatiidi B korral.

HBsAg on HS-i peamine seroloogiline marker. Ägeda hepatiidi korral võib HBsAg-i tuvastada isikute veres HS-i inkubatsiooniperioodil ja kliinilise perioodi esimestel 4-6 nädalal. HBsAg esinemine üle 6 kuu. (mõnede autorite arvates rohkem kui 1 aasta) peetakse faktorina haiguse üleminekuks kroonilisele staadiumile.

Doonorivere kontroll HBsAg-i esinemise suhtes on kohustuslik peaaegu kõigis maailma riikides. Siiski ei võimalda enamiku ensüümimääraanalüüside kasutamine selle markeri määramiseks 100% tõenäosust tuvastada HBV infektsiooni uuritavatel inimestel. Valenegatiivsed tulemused võivad olla tingitud asjaolust, et:

  • HBsAg kontsentratsioon HBV-ga nakatunud inimeste veres on väga madal, näiteks nakkuse varases staadiumis või enne HBsAg-i vereringesse sattumist, samuti B- ja C-hepatiidi viiruste või HBV ja HIV-nakkuse segu nakatumist. Sellistel juhtudel võib seerumi HBsAg sisaldus olla nii väike kui pg / ml, mis on oluliselt väiksem kui olemasolevate reagendikomponentide tundlikkus määramiseks.
  • kasutatavad diagnostikakomplektid ei suuda tuvastada mõnda HBsAg alatüüpi,
  • HBsAg molekuli antigeensete determinantide aminohapete asendused võivad märkimisväärselt vähendada testides kasutatud antikehade seondumist. HBV (evakueeruvate mutantide) "evakueerivate" mutantide tsirkuleerimine, mis ekspresseerib HBsAg koos atüüpiliste seroloogiliste omadustega, on üks kõige raskemaid probleeme HB-de diagnoosimisel.

Nakkusprotsessi kulgu ja selle tulemuse hindamiseks on HBsAg-süsteemi dünaamiline jälgimine - anti-HB-d - kriitiliselt kliiniliselt tähtis. Enamikul juhtudest hakatakse HBV anti-HB-d ägedate patsientidega tuvastama juba ammu pärast HBsAg kadumist.

Perioodi, mil nii HBsAg kui ka anti-HB-d puuduvad, nimetatakse seroloogilise "akna" faasiks. Anti-HB-de ilmnemise ajastus sõltub patsiendi immunoloogilise seisundi omadustest. "Akna" faasi kestus on sageli 3-4 kuud. aastaste kõikumistega.

Anti-HB-de esinemist peetakse usaldusväärseks kriteeriumiks pärast nakkuslikku immuunsust, st HBV taastumine.

Anti-HB-de varane ilmumine, nende tuvastamine HS ägedas faasis kohe pärast HBsAg kadumist, peaks hoiatama raviarsti. HBsAg-süsteemi sellist dünaamikat - anti-HB-d peetakse prognostiliselt ebasoodsaks, ennetades B-hepatiidi fulminantse voolu ohtu.

Kroonilises B-hepatiidis leitakse mõnikord HBsAg ja anti-HB-de markerid korraga.

Anti-HB-d võivad püsida kogu elu jooksul. Mõnel juhul võib järgnevatel aastatel pärast ägeda B-hepatiidi all kannatavatel patsientidel anti-HB-de kontsentratsioon järk-järgult väheneda.

Anti-HB-del on kaitsvad (kaitsvad) omadused. See fakt on vaktsineerimise aluseks. Praegu kasutatakse rekombinantset HBsAg-d peamiselt HBV vastu vaktsiinina. Immuniseerimise efektiivsus, mida hinnati HBsAg antikehade kontsentratsiooniga vaktsineeritud indiviididel. WHO kohaselt on edukaks vaktsineerimiseks üldiselt heakskiidetud kriteeriumiks antikehade kontsentratsioon suurem kui 10 mIU / ml.

Prioriteetse riikliku tervishoiuprojekti raames kavatsetakse järgnevatel aastatel Venemaal viirusliku hepatiidi B leviku tõusu Venemaal 3 korda vähendada, täiendavalt immuniseerides enam kui 25 miljonit inimest. Vastavalt Venemaa Föderatsiooni riikliku sanitaararstliku peaministri 25. augusti 2006. aasta resolutsioonile nr 25 "Vene Föderatsiooni elanike täiendava immuniseerimise kohta 2007. aastal" tuleks vaktsineerida 18-35-aastaseid inimesi, kes ei ole vaktsineeritud ega vaktsineerita.

Inimeste vaktsineerimine, kellel on HBV infektsioon, ei ole mitte ainult majanduslikult otstarbekas, vaid see tähendab ka põhjendamatut antigeenset koormust inimese immuunsüsteemile. Seetõttu tuleb enne vaktsineerimist immuunistada indiviidid HBsAg, anti-HBs ja HBore antikehade esinemisel veres. Vähemalt ühe loetletud markerite esinemine on HB vaktsineerimise lõpetamine. Kahjuks on enne vaktsineerimist väga haruldane, et patsientidel uuritakse eelnevalt HB markerite olemasolu ja nende esinemissagedus on üsna suur, eriti ohustatud inimeste puhul.

Hoolimata sellest, et tänapäevaseid vaktsiine iseloomustab kõrge immunogeensus, ei kaitse vaktsineerimine alati inimkeha võimaliku HBV-nakkuse eest. Vastavalt kirjandusele ei saavutata antikehade kaitset pärast vaktsineerimiskursuse lõppu 2-30% juhtudest.

Lisaks vaktsiini kvaliteedile mõjutavad paljud tegurid immuunvastuse efektiivsust, kusjuures määravaks teguriks on vaktsineeritud vanus. Maksimaalset immuunvastust inimestel täheldatakse vanuses 2... 19 aastat. Lastel ja täiskasvanutel lastele immuunvastuse tugevus. Kõige nõrgim immuunvastus vaktsineerimisele on iseloomulik vanematele inimestele, kes on 60-aastased ja vanemad, kelle sekokonversiooni täheldatakse ainult 65-70% -l juhtudest. Immuunvastuse vanusest tingitud langus on meestel suurem kui naistel.

Immuunpuudulikkusega isikutel võib esineda vastupanu vaktsineerimisele: HIV-infektsioon, krooniliste haiguste all kannatavad patsiendid jne. Lisaks on tõendeid immuunvastuse suuruse kohta vaktsineeritava inimese kehakaalu kohta. Vaktsiini preparaadi soovitatav annus (20 μg HBsAg) on ​​optimaalne ainult inimestele kaaluga kuni 70 kg. On võimalik, et piisavate vaktsineerimise tulemuste saamiseks üksikisikute puhul, kes kaaluvad üle 70 kg, tuleb vaktsiini annust suurendada.

Vaktsineerimiskursuse lõpus (1-2 kuud pärast) on vajalik vaktsineeritud veres anti-HB-de kontsentratsiooni kontrollimine. Mõned teadlased usuvad, et pärast täielikku vaktsineerimise tsüklit peaks anti-HB-de kontsentratsioon olema 100 mIU / ml või rohkem, sest vaktsineeritud patsiendid vähendavad oma madalamaid väärtusi kiiresti, et vähendada 10 5 koopiat / ml HBV DNA-d sisaldavat kaitsva antikeha, vastab eelkori geeni mutatsioonile - viiruse DNA tsoon ja "e -" moodustamine - HBV tüvi. Sellised indikaatorid näitavad HBeAg-negatiivse CHB tekitamist uuritava patsiendi suure replikatsiooniga aktiivsusega.

On kindlaks tehtud, et pärast hepatiit B kannatust võib anti-HBe inimveres püsida 5 kuud. kuni 3-5 aastat.

HBroreag võib leida ainult HBV-nakkusega inimese hepatotsüütide tuumades esinevatest maksa biopsia proovidest ja see ei levita veres vabas vormis. HBroreAg tuumarakendus virionis määrab selle kõrge immunogeensuse ja põhjustab selle antigeeni antikehade varase ilmumise (anti-HBsoe).

HBroregA (HBcore-IgM) klassi M immunoglobuliinid tuvastatakse juba juba haiguse inkubatsiooniperioodi jooksul verd juba enne AlAT piigi ja hepatiidi kliiniliste ilmingute ilmnemist. HBcore-IgM on ägeda hepatiidi B peamine seroloogiline marker, mis tavaliselt tsirkuleerib patsiendi veres 6-12 kuud. ja kaob pärast taastumist. HBV HBcore-IgM kroonilistes vormides määratakse ägeda faasi veres.

G-klassi immunoglobuliinid (HBcore-IgG) ilmuvad peaaegu samal ajal kui HBcore-IgM, püsivad pärast B-hepatiidi all kannatavat elu, mis on usaldusväärne pastinfektsiooni marker.

10% -l HB-vastase anti-HB-positiivsetest indiviididest ei tuvastatud muid HB seroloogilisi markereid, mis kõige sagedamini iseloomustavad:

  • Madal HBsAg ekspressioon (sageli hepatiidi segu) HBV infektsioon
  • seronegatiivne periood - pärast HBsAg kadumist ja enne anti-HB-de ilmnemist
  • HBV-pasti nakkused BHB-vastase kontsentratsiooniga allapoole testi, millega uuringud läbi viidi.

Sellistel juhtudel on HB diagnoosimise kontrollimiseks soovitatav kasutada viiruse DNA määratlust PCR-ga.

Paljudes maailma riikides on doonorvere kontroll kohustuslik mitte ainult HBsAg-sisalduse, vaid ka anti-HBcore (USA, Kanada, Saksamaa jne) puhul. Vene Föderatsioonis ei ole see tava veel laialt levinud asjakohase föderaalseaduse puudumise tõttu, sest HBcor-vastase testi läbiviimine suurendab testide maksumust ja loobutud annetatud veri kogust (selle esinemissageduse esinemissagedus esmaste doonorite seas on 20-30%, üldpopulatsioonis 15 -20%).

HBCore-IgM-testi kasutatakse HBV diagnoosimiseks (äge ja hiljutine infektsioon) ning annetatud veri ärajätmiseks vastavalt HBCore-IgM esinemisele. ELISA komplektid erinevatest tootjatest HBCORE-IgM tuvastamiseks põhinevad Capture-ELISA variandil ("hõivamise" meetod) või kaudse ELISA meetodil. Viimasele meetodile HBCore-IgM määramiseks on järgmised puudused:

  • reumatoid faktori klassi M ja HBcore-IgG sisaldavate vereseeriate analüüsimisel on võimalikud valepositiivsed tulemused;
  • HBcore-IgG suur kontsentratsioon analüüsitavas proovis võib põhjustada spetsiifilise IgM puudumist.

HBV infektsiooni seroloogiliste markerite kompleksne kasutamine
labori diagnostikas

HB markerite kompleksi määramine sobivate ensüümimmuunanalüüside komplektide abil (vt tabel 2) võimaldab meil hinnata patsiendi nn seroloogilist profiili ja kõige täpsemalt ja usaldusväärselt iseloomustada nakkusprotsessi faasi (tabel 1, skeem).

Tabel 1. B-hepatiidi seroloogiliste testide tulemuste tõlgendamine

Markerite väärtus viirusliku hepatiidi B diagnoosimisel

B-hepatiidi viirus (HBV) on oma DNA ja proteiinkatte kompleksne moodus. Seda iseloomustab suur korduvus, võime muteeruda, integreerida inimese genoomi.

Antigeenide, antikehade, viirusliku DNA kombinatsioon moodustab seroloogiliste (seerum) markerite süsteemi, mille tuvastamine määrab haiguse faasi, aitab seda teha retrospektiivseks analüüsiks ja prognoosida tulemust ning säilitada dünaamiline kontroll nakkuse arengu üle.

Organismis viirus purustab osadesse, tuum tungib hepatotsüütidesse, kus ta hakkab tootma uut DNA-d ja valke, millest kogutakse kokku terveid virionid.

HBV DNA tsirkuleerub veres, selle membraanide osad on antigeenid. Mõne aja pärast tekib keha immuunvastus vastavalt "antigeeni-antikeha" põhimõttele.

Kompleksne HBsAg - anti-HBsAg

B-hepatiidi pinnaantigeen (Austraalia antigeen) identifitseeriti esmakordselt Austraalia aborigeenides, mille jaoks sai ta nime. See on B-hepatiidi viiruse välise valgukatte pinnaantigeen. Sellel on mitmeid alatüüpe, mida tinglikult tähistavad ayw, ayr, adw, adrq, adrq + koodid, millel on mõned struktuuri erinevused.

See on HBsAg, mis mängib võtmerolli haiguse arengus ja progresseerumises, tagab viiruse elujõulisuse ja selle hepatotroopia on maksarakkude sisestamine. Selle esinemine viitab B-hepatiidi infektsioonile ja selle antikehade põhjal on loodud immuunkaitse.

HBsAg ilmub verd inkubatsiooniperioodi kestel, tavaliselt 15-25 päeva pärast nakatamist. Nüüdsest nakatumine muutub nakkuseks, see tähendab, et see võib edastada vedajalt teistele.

Viiruse DNA hepatotsüütides toodab nii palju HBsAg, et selle kogus ületab kogu virioni sadu tuhandeid kordi. Mõningast osast kogutakse uute viiruste ümbrik, ülejäänud valk jõuab verdesse. Nende küllastumine võib ulatuda 500 μg / ml-ni, mis on võrreldav keha enda vadakuvalguga.

Kogu antigeeni prodromaalne (preikteriaalne) ja iroortne periood tsirkuleerub veres ja haiguse ägedate haigusseisundite lõpuks kaduvad ja kaovad 80... 140 päeva pärast haiguse esimestest ilmingutest. Üle 180 päeva antigeeni olemasolu näitab kroonilise hepatiidi vormi tekkimist.

Immuunvastus - antikehad HB-le (anti-HBsAg) - ilmnevad pärast mõnda aega pärast antigeeni kadumist - 1 kuni 6 kuud, tavaliselt 2-4 kuud. Ajavahemik antigeeni kadumise ja antikehade ilmumise vahel on seroloogiline aken, antigeenide asendamine antikehadega nimetatakse serokonversiooniks. See on selge näitaja akuutset perioodi lõppu ja taastumise algust viiruse eluaegse puutumatuse moodustamisega.

Selle dünaamilise stsenaariumi rikkumine, seroloogilise akna puudumine, HB-de antikehade ilmumine liiga kiiresti on ebasoodne märk. On olemas hüperimmuunreaktsiooni oht, haiguse fulminantse vormi areng koos raskete maksa- ja muude organite kahjustustega. Seerumi markerite samaaegne avastamine pärast haiguse mitu kuud näitab hepatiidi kroonilist vormi.

HBsAg-i vereanalüüsi tulemus ei ole alati usaldusväärne. Vale negatiivsed vastused on võimalikud järgmistel põhjustel.

  • liiga lühike ajavahemik infektsiooni ja uuringu vahel - vähem kui 3 nädalat;
  • antigeeni alamtüübi ja diagnostilise immunoensüümkomplekti antigeeni valkude ja antikehade erinevus on erinev;
  • segainfektsiooni tõenäosus - HIV, hepatiit C.

Kui esineb kahtlus B-hepatiidi nakkuse ja antigeeni negatiivsete testitulemuste kohta, viiakse läbi viiruse DNA ja teiste viiruse markerite olemasolu PCR-testid, korratakse analüüsi mõne aja pärast.

HBsAg-i suhtes on positiivne test inimestele, kellel ei ole hepatiiti, nn terved viirusekandjad. Üleannustamise oht teistele säilib, hoolimata kliiniliste ilmingute puudumisest, meditsiiniline järelevalve on vajalik.

Hepatiit B immuunsus

HBsAg antikehad on ainsad kaitsvad immuunsed elemendid, mis kaitseb keha täielikult B-hepatiidi nakkuse eest.

Need anti-HBsAg omadused on sätestatud vaktsineerimise põhiprintsiibis. Vaktsiin sisaldab rekombinantset (kunstlikult saadud) Austraalia antigeeni, mis on kombineeritud alumiiniumhüdroksiidiga. Pärast vaktsiini intramuskulaarset süstimist hakkavad antikehad hakkama arenema kahe nädala jooksul, pärast kolmekordse inokulatsiooni tuleb moodustada täisväärtuslik immuunsus.

Anti-HBsAg kaitsev tase on üle 100 mIU / ml. Aja jooksul, pärast 8-12 aastat, võib anti-HB-de kontsentratsioon väheneda.

Vaktsiini manustamisel on negatiivne või nõrk immuunvastus võimalik, kui antikeha tase ei ületa 99 mIU / ml. Siin on mitu tegurit:

  • vanus alla 2 või üle 60 aasta;
  • pikaajaliste krooniliste infektsioonide esinemine;
  • nõrk üldine immuunsus;
  • vaktsiini ebapiisav doos.

Need olukorrad, samuti antikehade nõutava kaitsetaseme vähendamine on põhjus, miks vaktsiin suurendab (täiendavat) annust aasta jooksul.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

See antigeen kontsentreerub ainult hepatotsüütidel, tuvastatakse ainult maksa punktormaterjali uurimisel ja moodustunud selle tervislik antikehad ilmnevad peaaegu haiguse esimestel päevadel, kui haiguse kliinilisi tunnuseid veel ei ole.

HBcoreAgile on olemas kahte tüüpi antikehi:

  1. IgM-i immunoglobuliinid suurenevad hepatiidi ägedas faasis ja kroonilise vormi ägenemise ajal, kadudes remissiooni ajal ja pärast taastumist. HBcore-IgM kogu eluea pikkus veres on 6-12 kuud. See marker on akuutse hepatiidi B peamine näitaja;
  2. Klassi G immunoglobuliinid (HBcore-IgG) leitakse eluks kõigil, kellel on kunagi olnud hepatiit B, kuid millel ei ole kaitsvaid omadusi.

Nende antikehade tuvastamine aitab haiguse diagnoosimist seroloogilise akna ajal HBs-markerite puudumisel.

HBcore-IgM ja HBcore-IgG testimise positiivsed tulemused võivad mõnikord olla ebausaldusväärsed - lihas-skeleti süsteemi teatud haiguste korral toodetakse M- ja G-klassi immunoglobuliine.

HBeAg - anti-HBeAg

Antigeen moodustub osa HBcoreAg transformatsioonist ja on iseloomulik aktiivse viiruse replikatsiooni faasile maksasrakkudes. Selle markeri välimus näitab ka vere nakkust ja patsiendi väljaheite suurenemist. Hepatiidi ägedas vormis soodne käik vähendab HBeAg kontsentratsiooni 20-40 päeva pärast haiguse algust koos antikehade samaaegse suurenemisega (anti-HBeAg), kuni need täielikult asendavad antigeenid.

Serokonversioon ja eriti selle märgid, näiteks antikehade kontsentratsiooni kiire tõus - näitaja peaaegu taastumiseks, mis välistab krooniliseks võimaluse. Vastupidi, nõrgad HBeAg-vastased indikaatorid või nende pikaajaline puudumine suurendavad hepatiidi kroonilise integratiivse vormi - viiruse genoomi sisenemist hepatotsüütide DNA -se riski - riski.

Haiguse kroonilises vormis näitab HBeAg kõrge kontsentratsiooni olemasolu ja viiruse DNA koopiate olemasolu, et säilitatakse aktiivne replikatsioon. Vähendatud antigeeni tiitrid ja DNA tasemed (10 ^ 5 koopiat / ml.

Pärast taastumist jääb anti-HBeAg verd veel kuueks kuuks kuni viieks aastaks.

B-hepatiidi markerite avastamise meetodid

B-hepatiidi seroloogiliste markerite esinemise kõige tõhusamad meetodid on ELISA ja PCR.

Ensüümimonoomianalüüs on väga tundlik informatiivne meetod, mis võimaldab tuvastada viirusliku hepatiidi markereid, praktiliselt taastades "antigeeni-antikeha" reaktsiooni laboris. Puhastatud seerumiproovi kombineeritakse reagendiga, mis sisaldab antikeha või antigeeni. Saadud immuunkompleks värvitakse eriainega ensüümi näidustuste ajal. Tulemust uuritakse optiliselt.

Analüüsi spetsiifilisus võimaldab saavutada täpse tulemuse ka veres sisalduva elemendi madalal kontsentratsioonil. Erinevalt teistest uuringutüüpidest tuvastab ELISA mitte ainult HBcoreAg-i, vaid ka HBcore-IgM-i ja HBcore-IgG-i eraldi, mis suurendab infosisu.

PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) kasutatakse viiruse DNA osakeste tuvastamiseks, nende olemasolu kvalitatiivseks analüüsiks ja vere kvantitatiivseks viiruse koormamiseks. PCR puhul piisab ühe uuritud proovis oleva DNA molekuli esinemisest. Seda saab kasutada infektsiooni avastamiseks inkubatsiooniperioodil - see "näeb" viirust teisel nakatunenädal. Kõrge tundlikkusega PCR võimaldab diagnoosimisel saada 100% usaldusväärset teavet. Haigusjuhu täielikuks dünaamiliseks seireks tuleb PCR-i diagnoosimist teha vähemalt iga kolme kuu tagant.

Kõikidel juhtudel võetakse pärast eelkättesaadavust uuringu veeniveri, mis sisaldab 12-tunnist kiirust, keeldub alkoholi ja ravimite joomist.

Seroloogiline profiil

Seroloogiliste markerite testide tulemused, nende kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete omaduste pädevuslik lugemine aitavad tuvastada nakkuse olekut - selle olemasolu või puudumine organismis, haiguse perioodi ja vormi kindlaksmääramine, ennustada selle edasist arengut.

Antikeha moodustumine mitte-kaitsvate vaktsiini antigeenide vastu

Korbulikulaarsed ja paljud lahustuvad vaktsiinid on antigeensete determinantide komplekt, mille arv ühes vaktsiinis võib ulatuda mitmeks dozens. Ainult väike osa neist teguritest näeb ette nakkusliku nakkushaiguste tekke.

Ülejäänud antigeenid põhjustavad antikeha tunnistajate tootmist, kellel ei ole immuunsuse kujunemisel olulist rolli. See kasutu töö antikehade sünteesiks, immuunsüsteem toimib vaktsiinide kasutuselevõtuga, mille eesmärk on eelkõige rakulise immuunsuse loomine. Me ei saa välistada võimalust, et selliste antikehade kõrge tase võib põhjustada immuunkomplekside tekkega seotud ebasoovitavaid tagajärgi.

Antiprotekteeritud antikeha tase

Viiruse hepatiidi B (HBV) HBs-antigeeni (HBsAg) antikehadel on kaitsvad (kaitsvad) omadused. See fakt on vaktsineerimise aluseks. Praegu kasutatakse rekombinantseid HBsAg preparaate enamasti vaktsiinina hepatiit B vastu. Immuniseerimise efektiivsust hinnatakse vaktsineeritud indiviidide HBsAg-vastaste antikehade kontsentratsiooniga (anti-HBs). Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel peetakse edukaks vaktsineerimiseks üldiselt heakskiidetud kriteeriumiks antikeha kontsentratsiooni üle 10 mIU / ml.

Inimeste vaktsineerimine, kellel on HBV infektsioon, ei ole mitte ainult majanduslikult mõistlik, vaid see tähendab ka põhjendamatut antigeenset koormust inimese immuunsüsteemile. Seetõttu tuleb enne vaktsineerimise alustamist jälgida inimesi, keda immuniseeritakse HBsAg, anti-HB-de, HB-aura-antikehade olemasolu suhtes veres. Vähemalt ühe nimetatud markeri olemasoluks on B-hepatiidi vaktsineerimise lõpetamine.

Hoolimata sellest, et tänapäevaseid vaktsiine iseloomustab kõrge immunogeensus, ei kaitse vaktsineerimine alati inimkeha võimaliku HBV-nakkuse eest. Vastavalt kirjandusele ei saavutata antikehade kaitset pärast vaktsineerimiskursuse lõppu 2-30% juhtudest. Lisaks vaktsiini kvaliteedile mõjutavad paljud tegurid immuunvastuse efektiivsust, kusjuures määravaks teguriks on vaktsineeritud vanus. Maksimaalset immuunvastust inimestel täheldatakse vanuses 2... 19 aastat. Kõige nõrgim immuunvastus vaktsineerimisele on iseloomulik 50-aastastele ja vanematele inimestele. Seda kinnitavad ka Lipetski meditsiiniliste organisatsioonide meditsiinitöötajate ja riikliku tervishoiuasutuse "LOPSPS ja IZ" kliinilise ja immunoloogilise labori piirkonna uuringute andmed 2016. aastal.

Positiivne tulemus: immuun-antikehade tiiter on anti-või anti-in-1: 2 ja kõrgem.

Ärakiri

1 kood: Nimi: Immuunvastased antikehad, antikehad. Uuritav materjal: Venoosne veri (või seerum, 0,5 ml). Kirjeldus: immuunvastase anti-ja antikehade olemasolu kindlaksmääramine. ABO süsteemis esinevad immuunantikehad tulenevad antigeeni allaneelamisest, mis ei sobi AB0-le - raseduse ajal, vereülekannetega, mis ei sobi AB0 süsteemiga, samuti teatud vaktsineerimiste ja immuniseerimise ajal. Anti-a ja anti-b (IgG) immuunantikehad võivad põhjustada vastsündinute hemolüütilist haigust. IgG antikehade tuvastamine ABO süsteemi erütrotsüütide antigeenide jaoks on raske IgM klassi kuuluvate looduslike aglutiniinide samaaegse esinemise tõttu seerumis. Selles meetodis tuvastatakse immunogeensed IgG anti-antikehad anti-anti antikehad pärast looduslike IgM anti-antikehade täielikku hävitamist unitiooliga. - rasedate naiste uurimine (immuniseerimise tuvastamine süsteemis AB0). Positiivne tulemus: AB-süsteemis tuvastati anti- või anti-immuunsusega antikehad. Antikehade tuvastamisel on soovitatav määrata nende tiiter. Antikeha tiiter on seerumi maksimaalne lahjendus, mille korral tuvastatakse positiivne tulemus. Kood: Nimi: Immuunantikehade tiiter on anti-a, anti-c. Uuritav materjal: Venoosne veri (või seerum, 0,5 ml). Kirjeldus: immuunvastuse antikehade ja antikehade tiitri määramine. Immuungantikehad ilmnevad antigeeni allaneelamise tagajärjel, mis ei sobi AB0-le - raseduse ajal, vereülekannetega, mis ei sobi AB0-süsteemiga, samuti mõnede vaktsineerimiste ja vaktsineerimistega. Anti-a ja anti-b (IgG) immuunantikehad võivad põhjustada vastsündinute hemolüütilist haigust. Antikeha tiiter on seerumi maksimaalne lahjendus, mille korral tuvastatakse positiivne tulemus. IgG antikehade tuvastamine ABO süsteemi erütrotsüütide antigeenide jaoks on raske IgM klassi kuuluvate looduslike isohemaglutiniinide samaaegse esinemise tõttu seerumis. Selle meetodi abil tuvastatakse Unithioliga pärast looduslike IgM antikehade täielikku hävimist immunogeenset IgG-vastast anti-antikeha. - rasedate naiste uurimine (immuniseerimise tase AB0 süsteemis). Positiivne tulemus: immuun-antikehade tiiter on anti-või anti-B-1: 2 ja kõrgem. Kood: Nimi: Anti-erütrotsüütide antikehade tuvastamine (geeli test) Uurimismaterjal: venoosne veri (0,5 ml seerumit).

2 Kirjeldus :. vastaste antikehade määramine punalible antigeenide Rh süsteemid Kell jt Immuunsüsteemi erütrotsütaarsed antikehad (Rh faktorit või muude Erütrotsüütide antigeenide) on esitatud vere sagedamini raseduse ajal loote erütrotsüüdid kandva immunoloogiliselt võõras ema paternal antigeenide läbi platsentat naise verdesse. Reesusüsteemis on 5 peamist antigeeni, peamine (kõige immunogeensem) antigeen on D-Rh-faktor. Erütrotsüütidevastaste antikehade olemasolu korral vere sõeluuringu meetod võimaldab uurida seerumis teiste erütrotsüütide antigeenide suhtes immuunvastaseid antikehi. Rh-konflikti tekkimine ja vastsündinu hemolüütilise haiguse areng on võimalik, kui rase Rh-negatiivne ja lootel on Rh-positiivne. Kui emal on positiivne Rh-antigeen ja lootel on negatiivne, siis Rh-konflikt ei arene. Rh-kokkusobimatuse esinemissagedus on üks sünnieelne sündmus. Eriti antigeenide kokkusobimatuse tõttu tekkinud immunoloogiline konflikt ema ja loote vahel vastsündinute lootehaiguse ja vastsündinute hemolüütilise ikteruse vahel. Haigus on põhjustatud vastuolu lootele ning ema Reesusgrupp D-antigeeni vastuolu esineb harva teistel Rh (C, E, c, e) või M-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-antigeene. - rasedate naiste uurimine (immuniseerimise tuvastamine reesusüsteemis ja muudes süsteemides, välja arvatud AB0). Positiivne tulemus: ülitundlikkus Rh-antigeeni või teiste erütrotsüütide antigeenide suhtes (välja arvatud AB0-süsteem). Kui tuvastatakse anti-erütrotsüütide antikehad, määratakse nende tiiter. Tiiter on seerumi maksimaalne lahjendus, mis näitab ikkagi positiivset tulemust. Kood: Nimi: Anti-erütrotsüütide antikeha tiiter (geeli test) Uurimismaterjal: venoosne veri (või seerum, 0,5 ml). Kirjeldus :. määramine antikehade tiiter anitgeenide punaste vereliblede Reesusgrupp süsteemide Kell jt Immuunsüsteemi erütrotsütaarsed antikehad (Rh faktorit või muude Erütrotsüütide antigeenide) on esitatud vere sagedamini raseduse ajal loote erütrotsüüdid kandva immunoloogiliselt võõras ema paternal antigeenide läbi platsentat naise verdesse. Kui tuvastatakse antikehad, on nende tiiter raseduse ajal vaja mitu korda määrata. Tiiter on seerumi maksimaalne lahjendus, mis näitab ikkagi positiivset tulemust. Tiitrimine toimub loote ja vastsündinu hemolüütilise haiguse ennetamiseks. See on vastsündinu hemolüütiline ikterus, mis on tingitud erütrotsüütide antigeenide kokkusobimatuse tõttu ema ja loote vahelisest immunoloogilisest konfliktist. Haigus on põhjustatud vastuolu lootele ning ema D-Rh või AV0- (grupis) antigeenide suhtes harva kehtib muude Rh vastuolu (C, E, c, e) või M-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd antigeenid.

Rasedate naiste 3-uuring (immuniseerimise tuvastamine reesusüsteemis ja muudes süsteemides, välja arvatud AB0). Positiivne tulemus: Rh-antigeeni või teiste erütrotsüütide antigeenide (välja arvatud AB0-süsteem) antikehade tiiter on 1: 2 ja kõrgem. Kood: Nimi: Veregrupi määramine tsüklonidena Uurimismeetod: Aglutinatsioonireaktsioon Kirjeldus: AB0 rühma erütrotsüütide ja antigeeni D antigeenide määramine reesusüsteemis koos tsüklonidega. AB0 süsteemis on 4 veregruppi. Antigeeni A (A1 ja A2) kõige sagedamate variantide diferentseeritud määramiseks kasutatakse anti-a1 polüklonaat. Reesusfaktori (antigeen D) määramine viiakse läbi anti-d Super zolikloni abil. Enamiku inimeste jaoks (85%) määratakse selge kiire aglutinatsioon anti-d Super (või Rh-positiivse) anti-tsükloni suhtes. Umbes 15% -l inimestel ei ole punase vererakkude antigeeni D (Rh-negatiivne). Harvadel juhtudel (kuni 1%) määratakse nõrk, viivitatud aglutinatsioon anti-d Super tsüklonis. See on nõrk antigeeni D-D nõrk variant Du. - veregrupi ja reesusfaktori esmane määramine kirurgilise ravi suunas. Anti B Anti AB Anti-A1 veregrupp O (I) A (II) A2 (II) B (III) AB (IV) A2B (IV) + märk tähistab aglutinatsiooni olemasolu, puudumisnäitaja. Anti D Super Rh tegur + tugev aglutinatsioon Positiivne - aglutinatsiooni puudumine Negatiivne +/- nõrk aglutinatsioon Nõrk variatsioon (Dweak, Du) Kõik rühma ja reesuseadmete variantid on normiks. Kood: Nimi: Coombsi otsesed katsed Uurimismeetod: geeli aglutinatsioon Kirjeldus: Viia läbi otsene antiglobuliini test erütrotsüütidega kinnitatud mittetäielike anti-erütrotsüütide antikehade määramiseks. Otsene Coombs'i reaktsioon viiakse läbi, et diagnoosida hemolüütilise protsessi immuunsus. Kui on alust arvata, et antikehad on olemas

4 on erütrotsüütide pinnal fikseeritud, viiakse läbi antiglobuliini diagnostikakaardil otsene Coombsi test. Kui erütrotsüütide pinnal on puudulikke antikehi, esineb erütrotsüütide aglutinatsioon. - hemolüütilise haiguse diagnoosimine vastsündinutel - hemolüütilise aneemia diagnoosimine lastel ja täiskasvanutel. Tavaliselt on otsene Coombsi reaktsioon negatiivne. Otsene Coombsi reaktsioon on positiivne: autoimmuunne hemolüüs; vastsündinu hemolüütiline haigus; ravim immuunmolekulaarne hemolüütiline aneemia; hemolüütiline transfusioonireaktsioonid kood: Nimi: Kaudne Coombs katsemeetod: aglutinatsiooni geelis Kirjeldus: juhtivad kaudses antiglobuliintesti määramise katse mittetäieliku erütrotsütaarsed antikehad inimese veres, mis on vabas olekus. Kaudse Coombsi reaktsioon viiakse läbi, et tuvastada inimese (retsipient või rase naine) võimalikku sensibiliseerumist, kelle veres võivad olla anti-erütrotsüütide antikehad. Kaudse Coombsi reaktsioon käib kahes etapis. Esiteks on vaja punaste vereliblede kunstlikku tundlikkust. Selleks inkubeeritakse standardseid või doonori erütrotsüüte ja testi seerumit, mis põhjustab antikehade fikseerimise erütrotsüütide pinnal. Seejärel tehakse anti-globuliiniga diagnoosikaardil Coombsi katse teine ​​etapp. Kui erütrotsüütide pinnale on kinnitatud mittetäielikud antikehad, siis aglutinaerivad erütrotsüüdid. - erütrotsüütidevastaste antikehade tuvastamine rasedatel naistel - kõikide patsientide rutiinsed uuringud ravi- ja profülaktikaasutustes, mis võivad nõuda vere ja selle komponentide ülekandumist. Tavaliselt on kaudne Coombsi reaktsioon negatiivne. Positiivne tulemus: ülitundlikkus Rh-antigeeni või teiste erütrotsüütide antigeenide suhtes. Kood: Nimi: Veregrupp Uurimismeetod: aglutinatsioonireaktsioon Kirjeldus: Coliclones'es määrati AB0 rühma punaste vereliblede antigeenid ja reesusüsteemi antigeenid. AB0 süsteemis on 4 veregruppi. Antigeeni A (A1 ja A2) kõige sagedamate variantide diferentseeritud määramiseks kasutatakse anti-a1 polüklonaat.

5 Rh-faktori (antigeen D) määramine viiakse läbi anti-d-Super-tsükloni abiga. Enamiku inimeste jaoks (85%) määratakse selge kiire aglutinatsioon anti-d Super (või Rh-positiivse) anti-tsükloni suhtes. Umbes 15% -l inimestel ei ole punase vererakkude antigeeni D (Rh-negatiivne). Harvadel juhtudel (kuni 1%) määratakse nõrk, viivitatud aglutinatsioon anti-d Super tsüklonis. See on nõrk antigeeni D-D nõrk variant Du. - veregrupi ja reesusfaktori esmane määramine kirurgilise ravi suunas. Anti B Anti AB Anti-A1 veregrupp O (I) A (II) A2 (II) B (III) AB (IV) A2B (IV) + märk tähistab aglutinatsiooni olemasolu, puudumisnäitaja. Anti D Super Rh tegur + tugev aglutinatsioon Positiivne - aglutinatsiooni puudumine Negatiivne +/- nõrk aglutinatsioon Nõrk variatsioon (Dweak, Du) Kõik rühma ja reesuseadmete variantid on normiks.

Antikehade kaitserühm on klass ige

Tõendus selle kohta, et troopilises piirkonnas asuvates riikides mõnede populatsioonide IgE antikehade tase, eriti glomerüütidega nakatunud indiviidides, on kõrgem, viitab sellele, et IgE aitab kaitsta peremeesorganismi parasiitide vastu. Aktiveeritud nuumrakkudest vabanenud vahendajad suudavad toimida otseselt parasiidi vastu või suurendavad vaskulaarse läbilaskvuse ja eosinofiilse kemotaktilise faktori sekretsiooni, mis võib viia vajalike antikehade (IgG) ja parasiidi mõjutatavate rakkude akumuleerumiseni. IgE-immuunkompleks võib põhjustada makrofaagide poolt vahendatud tsütotoksilisust skistosomulale. Rottidel, kellel oli spetsiifiline IgE defitsiit, mis oli põhjustatud antikehade korduvast süstimisest epsiloni-ahela abil, täheldati trihhinoosivastase resistentsuse märkimisväärset langust.

Immunopatoloogia. Immuunmehhanismide roll paljudes parasiitide haigustes on suhteliselt suur. Sellised näited on granulomatoosne reaktsioon S. mansoni munadele, mis on selle invasiooni immunopatoloogia aluseks; immuunkomplekside esinemine malaaria ja vistseraalse leishmaniaasi neeruhaiguse korral; südamehaigused, mida põhjustab T. cruzi; vaskulaarne obstruktsioon ja silma kahjustused filariasis ja onchocerciasis; patoloogilised muutused trihhinoosiga lihastes; purustatud ehhinokokaalse põie allergilised reaktsioonid vedelikele; kopsude kahjustus nematoodi vastsete rände ajal. Just nagu supressioonimehhanismid on seotud kaitsva immuunsuse pärssimisega, osalevad nad immunopatoloogia moduleerimises. Seda võib täheldada näiteks S. mansoni granuloomide moduleerimisel T-supressorrakkudega.

Monoklonaalsed ja anti-idiotüübilised antikehad. Antigeenide identifitseerimiseks, mis on võimelised indutseerima kaitsva immuunsuse, võib kasutada malaaria plasmodiaasi erinevatel etappidel monoklonaalseid antikehi. Lisaks pakutakse passiivset kaitset, kasutades Leishmania mexicana ja schistosomulus S. mansoni promaigootide monoklonaalseid antikehi. Võttes arvesse nende spetsiifilisust, võib diagnoosimiseks kasutada ka monoklonaalseid antikehi, kuna neid on võimalik valida nii, et nad ei reageeriks teiste parasiitidega nakatunud loomade seerumitega. Näiteks on saadud liigi-spetsiifilised monoklonaalsed antikehad, mida saab kasutada T. cruzi ristadevaheliste reaktsioonide puudumisel viie Lõuna-Ameerika leishmania liigi eristamiseks. Patsientide seerumis esinevad antikehad reageerivad sageli kõigi nende patogeenide antigeenidega. Monokloonsete antikehade abil on diagnoosikatsed praegu välja töötatud.

Antigeeni antikeha sisaldab spetsiifilist unikaalset antigeeni, mis on seotud immunoglobuliiniga. See antigeen, mida nimetatakse nii d kui o-tüüpiliseks, omab ainulaadset aminohappejärjestust ja nende antikehade antigeeni siduvate saitide konfiguratsiooni. Näiteks saate luua spetsiifilise monokloonse antikeha suhtes antikehi; selline antikeha suudab idiotüüpi ära tunda ja seda nimetatakse anti-idiotüüpseks antikehaks. Monoklonaalsed antikehad seonduvad anti-idiotüüpse või originaalse antigeeniga. Monoklonaalsete antikehade kasutamine anti-idiotüüpsete antikehade indutseerimiseks võimaldab selle anti-idiotüübiga, mitte antikehadega, kaitsva immuunsuse induktsiooni. Selle lähenemise eeliseks oleks antigeenide puhastamise vajaduse kõrvaldamine ja nende edasine tootmine suurtes kogustes. See uusim vaktsiini tootmise strateegia on uuritud.

Immuunvastuse regulatsioonisüsteemide kiire teadustegevuse kiirus koos tehnoloogia arenguga aitab kaasa looduslikult omandatud intensiivsema kunstliku kaitsmise immuunsuse tekkimise võimaluse tekkimisele. Kõik see näitab, et on võimalik saada väga tõhusaid vaktsiine paljude parasitaarhaiguste patogeenide vastu.

12. Antigeenid.

Antigeenid on erineva päritoluga ained, millel on geneetiline võõrasus ja mis põhjustavad immuunreaktsioonide arengut (humoraalne, rakuline, immunoloogiline taluvus, immunoloogiline mälu jne).

Antigeenid võivad olla valkud, polüsahhariidid ja nukleiinhapped omavahel või lipiidide kombinatsioonis. Antigeenid on mistahes struktuurid, mis kannavad geneetilise võõrasusega märke ja mida tuntakse immuunsüsteemina. Valgu-antigeenid, sealhulgas bakteriaalsed eksotoksiinid ja viiruslik neuraminidaas, omavad kõige kõrgemat immunogeensust. "Antigeeni" mõiste mitmekesisus. Antigeenid on jagatud täisväärtuslikeks (immunogeenseks), millel on alati immunogeensed ja antigeensed omadused, ja madalamad (haptens), mis ei suuda iseseisvalt põhjustada immuunvastust.

1. Antigeensus põhjustab antikehade moodustumist (Ig: G, M, A, D, E klassi 5 klassi).

2. Immunogeensus M = 1000-10000 kDa

3. Spetsiifilisus - epitoobi (antigeense determinandi) olemasolu, AG spetsiifiline osa (aminohapete otsad)

4. Struktuuri jäikus

5. Kolloidne seisund

Haptens (enamasti süsivesikud ja lipiidid) omavad antigeensust, mis määrab kindlaks nende spetsiifilisuse, võime selektiivselt interakteeruda antikehade või lümfotsüütide retseptoritega, mis määratakse immunoloogiliste reaktsioonide abil. Haptens võivad muutuda immunogeensemaks, kui need seonduvad immunogeense kandjaga (nt valk). Haptehniline osa vastutab antigeeni, kandja immunogeensuse (tavaliselt valgu) spetsiifilisuse eest. Immunogeensus sõltub paljudest põhjustest (molekulmass, antigeeni molekulide liikuvus, kuju, struktuur, võime muutuda).

Valgud ja muud kõrge molekulmassiga suurema molekulmassiga ained on kõige immunogeensemad.

Kolloidsus ja lahustuvus on antigeenide kohustuslikud omadused. Antigeenide spetsiifilisus sõltub valgumolekulide ja polüsahhariidide eripiirkondadest, mida nimetatakse epitoopideks.

Epitoobid või antigeensed determinandid on antigeeni molekulide fragmendid, mis kutsuvad esile immuunvastuse ja määravad selle spetsiifilisuse. Antigeensed determinandid reageerivad selektiivselt antikehadega või antigeeni äratundvate rakupreptoritega.

Epitoopid võivad olla kvalitatiivselt erinevad, neil võib olla oma antikehi. Ühte antigeenset determinanti sisaldavad antigeenid nimetatakse monovalentseks, mitmed epitoobid on polüvalentsed.

Kaitstavad antigeenid on antigeensete determinantide (epitoopide) kombinatsioon, mis põhjustab tugevama immuunvastuse, mis takistab kehal selle patogeeni uuesti nakatumist. Tavaliselt asub mikroobarakkude pinnal.

Valency on aktiivsete (Ar-siduvate) keskuste Ab arv. Täielik Ig molekul on vähemalt kahevalentne. Selline Am on tuntud kui Am Am; alamvalentsi monomeerid - mittetäielik Ab.

Täis (Igm, Igg) põhjustada palja silmaga nähtava Ag-agregatsiooni (näiteks bakteriaalse aglutinatsiooni test)

Mittetäielik At sisaldavad ühte Ar-seostumiskeskust ja on seega monovalentsed (nt At, toodetud brutselloosiga). Sellise Ig-i teine ​​Ag-seondumiskoht on kaitstud erinevate struktuuridega või varieeruv. Kuna täispuhutavad funktsioonid on funktsionaalselt puudulikud, kuna ei suuda agregeerida Ag. Mittekomplektne At saab seostada Ag epitoopidega, takistades nende täielikku kokkupuutumist nendega, seetõttu nimetatakse neid ka blokeerimiseks.

Hepatiit B markerite dekodeerimine

Viiruse B-hepatiit on transfusioon-hepatiidiga seotud nakkushaigus, mis esineb hepatotsüütide immunoloogiliselt põhjustatud kahjustusega.

Patoloogia subkliiniliste vormide diagnoosimine on keeruline, kuna sümptomeid pole. Ainus viis viiruse tuvastamiseks on B-hepatiidi vereanalüüs, mis põhineb B-hepatiidi spetsiifiliste markerite avastamisel.

Kliinilised vormid varieeruvad lihtsast viiruslikust veokist kuni tõsise tsirroosiga. Parenteraalne levikutee - kaitsmata sugulise vahekorra ajal, meditsiinilised protseduurid ebapiisavalt puhta aparatuuri, vere või plasma transfusioonidega.

Nakatunud inimesel tekkiva bioloogilise vedeliku sissevool nahasse ja limaskestad koos nendega esinevate kahjustustega võivad samuti põhjustada infektsiooni. Tänu juhuslikult tehtud analüüsile on võimalik tuvastada suur hulk viiruse kandjaid.

Mis on hepatiit B markerid?

B-hepatiidi markerid on immuunrakud, mida nimetatakse immunoglobuliinideks, mis tekivad inimese immuunsüsteemil vastusena patogeensete mikroorganismide (antigeenid) sisenemisele. Hepatiidi korral toimib viirus kui antigeen, täpsemalt selle peal paiknevad pinnavalgud. Antikehade tootmine viirusprotsessi alguses ei alga kohe.

Haiguse progresseerumisel suureneb antikehade hulk inimveres.

Markeri tüüp on muutunud - patoloogilise protsessi alguseks on üks tüüp, teine ​​tüüp räägib kroonilises protsessis.

See võimaldab teil täpselt kindlaks määrata haiguse staadiumi.

Alljärgnev tabel kirjeldab lühidalt kõiki hepatiit B iseloomulikke markereid.

Tabel Hepatiit B markerid.

B-hepatiidi markerid: dekodeerimine

B-hepatiidi teatud antikehade olemasolu ei saa mitte ainult kindlaks teha patogeeni olemasolu, vaid ka suhteliselt täpselt määrata haiguse staadiumi. See võimaldab välja kirjutada ravi, mis vastab protsessi staadiumile ja patsiendi seisundile.

Erinevad laborid kasutavad sageli erinevaid mõõtühikuid. Kõige sagedamini kasutatav optilise tiheduse koefitsient on R. Sellise analüüsi lahtikrüptimine on lihtne:

  • negatiivne - 0,8;
  • kahtlane - 0,9-1;
  • positiivne - rohkem kui 1.

Antikehad pinnaantigeeni HBsAg-le

See marker viitab asjaolule, et immuunsüsteem reageeris viiruse olemasolule veres ja alustas aktiivseid meetmeid selle hävitamiseks.

Reeglina leitakse see inkubatsiooniperioodi teisel nädalal, mis esineb bioloogilises materjalis haiguse kliinilise perioodi esimesel kuul.

Mõnikord võib see marker veres olla ainult paar päeva, seega on selle uuringu varajane läbimine kõige tõhusam. Palju sõltub uurimismeetodist. Seega võimaldab ensüümi immuunanalüüsi meetod (ELISA) tuvastada HBsAg 90% juhtudest. Tipptaseme perioodil on selle markeri kontsentratsioonil suur hulk väärtusi, kuid haiguse kerged ja mõõdukad vormid on HBsAg koguses kõrge.

Tuuma "e" antikehad - antigeen HBeAg

Kui haigus jõuab oma aktiivsuse tipuni, on see marker kindlasti nakatunud. Selle avastamine näitab kõrge nakkushaigust. Selle aja jooksul on risk teise inimese nakatumiseks maksimaalne. See marker näitab patogeeni aktiivse paljunemise protsessi algust.

Antikehad tuuma "tuuma" antigeenile HBcAg

See on üks B-hepatiidi viiruse proteiinkonstruktsioonidest. Selle avastamine bioloogilises materjalis näitab selgelt viiruse replikatsiooni aktiivset protsessi hepatotsüütides. Selle aja jooksul on nakatunud inimene teistele ohtlikum - infektsiooni jagamise oht on maksimaalne. Kui inimene on tervislik, ei ole seda markerit võimalik tuvastada.

Anti-HBc (kokku) - kogu HBcAg-vastased antikehad

Kogu antikehade analüüs on oluline diagnostiline punkt, mis võimaldab tuvastada praeguse / eelneva haiguse.

Võrreldes teiste märgistega võib see tõenäolisemalt eeldada, et isikul on seda haigust juba varem.

IgM anti-HBs-klassi M antikehad (IgM) tuumasegude antigeeni HBcAg-le

See on tõestus patogeensete mikroorganismide intensiivse paljunemise kohta.

Seda esineb tihti bioloogilistes vedelikes, isegi muude tõendusmaterjalide või kliiniliste sümptomite puudumisel.

Selle välimus näitab ägedat patoloogiat või protsessi ägenemist loiduga, madala sümptomitega. Tavaliselt ei tuvastata.

Anti-HBe-antikehad e-antigeeni HBeAg-le

See on üks hilinenud markeritest. See ei näita haiguse algust ja tuvastatakse reeglina taastumise etapis, kui viiruse aktiivne paljunemine lakkab. Rekonstruktsiooni alguse selge diagnostiline märk ei ole ja see on sageli signaal haigusest, millel on madal patogeenide aktiivsus.

HB-vastased antikehad - pinnaantigeeni HBsAg kaitsvad antikehad

See B-hepatiidi marker dešifreeritakse lihtsalt - patogeeni kiire paljunemise lõpuks, mis kinnitab piisavat immuunvastust.

Kroonilise, loid protsessi korral määratakse see 100% juhtudest. See hepatiidi marker pärast vaktsineerimist näitab immuunsuse intensiivsust.

Järgnevad väärtused loetakse vaktsiinivastase immuunvastuse adekvaatsuse kriteeriumiks:

  • vähem kui 10 mIU / ml negatiivne;
  • 10-99 mIU / ml - nõrk;
  • 100 mIU / ml või rohkem on piisav.

Hepatiit B viiruse HBV-DNA

Sellise markeri identifitseerimine (väärtusega üle 200 ng / ml) näitab, et B-hepatiidi vireemiline staadium ja et organismi patogeeni "juurdumine" toimub maksimaalse intensiivsusega. Veres ilmneb see peaaegu kohe pärast patogeeni nakatumist ja selle kogus suureneb kiiresti. Patogeeni kõige aktiivsema perioodi jooksul suureneb kontsentratsioon.

Analüüsi tulemust tõlgendatakse järgmiselt:

  • 7,5 × 10 ^ 2 - 1 × 10 ^ 8 - positiivne;
  • rohkem kui 1 × 10 ^ 8 - kõrge viiruse koormus

Mõõtühik - koopiad / ml.

Kasulik video

Kuidas vähendada B-hepatiidi tekke ohtu, leiate järgmisest videost:


Eelmine Artikkel

Toksiline hepatiit lastel

Järgmine Artikkel

Maksa fookuskaugus

Seotud Artiklid Hepatiit