C-hepatiit ja alkohol

Share Tweet Pin it

T.N. Lopatkina, E.L. Tanasšuk, MMA neile. I.M. Sechenov

Alkohoolne maksahaigus (ABP) on tavaline kliiniline probleem. Kõige sagedasemad alkoholikahjustused maksale hõlmavad

  • Maksa steatoos (rasvmaksa alkohol)
  • hepatiit
  • maksa tsirroos.

Alkohoolne maksatsirroos areneb ainult 8-20% intensiivselt joomingutest [1]. ABP prognoosimine sõltub kolmest peamisest tegurist:

  • pidev alkoholi kuritarvitamine,
  • maksakahjustuse raskusaste
  • maksa mõjutavate täiendavate tegurite esinemine.

Kõigepealt on tegemist C- ja B-hepatiidi viirusega nakatumisega, kuid maksakahjustus võib olulisel määral mängida ka ALD progresseerumisel.

Äge alkohoolne hepatiit (OAS) omab olulist positsiooni maksa alkohoolse maksatsirroosi tekkeks [2]. OASi rünnaku perioodi suremus jõuab 20-60% -ni sõltuvalt selle kursuse variandist; suurim suremus esineb kolestaatilise variandiga.

Mõnel juhul võib BPA progresseerumine tsirroosiks areneda vaatamata alkoholi tarbimise lõpetamisele, kuid see on sagedasem inimestel, kellel on pidev alkoholism [3].

ABP moodustamise peamine mehhanism on etanooli peamise metaboliidi atseetaldehüüdi (AA) otsene tsütopaatiline toime. AA on keemiliselt reaktogeenne molekuli võimeline seonduma hemoglobiin, albumiin, tubuliin, aktiini - suuremate valgud tsütoskeleti hepatotsüüdile transferriin kollageen I ja II tüüpi tsütokroom P4502E1, moodustades püsivad ühendid, mis suudavad pikka jääda maksakoes vaatamata lõpetamist etanooli metabolismi [ 4].

AA-ga seondumine tsütoskeleti peamistes valkudes võib põhjustada pöördumatut rakukahjustust, häirides proteiini sekretsiooni ja soodustades maksa balloon degeneratsiooni tekkimist. Stabiilsed AA-ühendid, millel on rakuvälise maatriksi valgud perisinusoidaalse Dissi piirkonnas, soodustavad fibrogeensi ja viivad fibroosi tekkeni [5].

Kahjustav toime on iseloomulik isegi etanooli väikestele annustele: vabatahtlike eksperimendis selgus, et kui 30 g etanooli võetakse päevas 3-4 päeva jooksul, on hepatotsüütides muutused, mida avastati maksa koe elektronmikroskoopilisel uurimisel.

Saadud andmed võimaldasid muuta ADC-de arengut mõjutavaid riskitegureid: 100-protsendilise etanooli tingimusteta alkoholitarbimise piirmäär meestele on annus 20-40 g päevas, naistel - 20 g päevas.

Etanooli üle 60-80 g / päevas üleliigne tarbimine suurendab märkimisväärselt vistseraalsete kahjustuste riski - ALD, alkoholist põhjustatud pankreatiidi, glomerulonefriidi, polüneuropaatia, südamekahjustuste jne tekke oht.

Tuleb märkida, et pole oluline, millist tüüpi jooki tarbitakse - Absoluutse etanooli annus on oluline.

20 g puhast alkoholi sisaldab:

  • 56 ml viina
  • 170 ml veini
  • 460 ml õlut.

Ainult 10-15% nendest intensiivselt tarbivast alkoholist moodustuvad maksa muutused, teistes iseloomustab kroonilist alkoholismi kesknärvisüsteemi kahjustus.

Eripäradest krooniline alkoholism patsientidel vistseraalne kahjustuste: on nõrk sõltuvus alkoholist, hea talutavuse suurtes annustes alkoholi (kuni 1,0-3,0 liitrit viina päevas) aastaid, no igand ja moodustanud väga suur oht maksahaigus.

Mitmed uuringud on näidanud, et alkoholi kuritarvitajad ja nendega, kellel esineb maksahaigus, esineb sageli C-hepatiidi viiruse (HCV) antikehade avastamine [7-9]. Tõsiselt tundlike meetodite kasutamine HCV tuvastamiseks näitas, et 8... 45% ALD-ga patsientidest on oma vereseerumi suhtes anti-HCV-d.

Alkoholi kuritarvitajad tuvastavad anti-HCV-i seitse korda sagedamini kui elanikkonnast (10% võrreldes 1,4% -ga), see on maksakahjustusega inimestel 30% suurem. Enamik alkohoolseid aineid anti-HCV-ga tuvastas HCV RNA (65-94%) seerumis ja mõnedes neist - hepatiit C antikehade puudumisel.

HCV RNA avastamis- asjaolu seronegatiivsel patsientide ABP soovitab, et alkohol võib muuta immuunreaktsiooni, kergendab HCV replikatsiooni ja HCV mutatsioonid välimuse C. HCV RNA või anti-HCV kombineerida raskemad maksakahjustusi, esinemine periportaalsest põletiku ja nekroos sammuna tsirroosi maksa biopsia [10].

HB-vastase antikeha olemasolul seerumis ei leitud selliseid korrelatsioone maksa histoloogilise pildiga [11].

A. Pares jt [1990] uuringus 144 alkoholitarbimist põdeval patsiendil leiti anti-HCV-d 20% maksas maksa steatoosiga, 21% -l OAG-is ja 43% ADC-ga patsientidest, võrreldes 2,2% -ga alkoholi kuritarvitajatest, kuid ilma märketa maksakahjustus ja ei näidanud korrelatsiooni HCV-vastaste antikehade olemasolu või puudumise ega maksa morfoloogiliste muutuste vahel.

Jaapani autorid märkis siiski kõrgem ALT patsientidel ADC kohalolekul HCV RNA koos kõrge indeks histoloogilise aktiivsuse maksas, tavalised ja periportaalsest kaotades nekroos, focal nekroos ja põletiku portaali kirjutiste [12].

HCV RNA tuvastamise kõrgeim määr täheldati alkoholi kuritarvitajates kroonilise hepatiidi või hepatotsellulaarse kartsinoomi pildil maksa koes: vastavalt 84% ja 100% [13].

Kroonilise hepatiit C epidemioloogia alkoholi kuritarvitavatel

Üks HCV infektsiooni riskifaktoritest on intravenoosne uimastite tarbimine. Ühes uuringus märgiti, et narkomaania põhjustab HCV-vastase antikeha esilekutsumist 89% ALD-ga patsientidel. Paljud autorid on märkinud, et mõnedes alkoholi kuritarvitajates esineb teatud HCV-nakkuse riskitegurite puudulikkus (vereülekanne, annetus, kirurgiline sekkumine, narkomaania jne) [9, 14].

Mandenhall et al. [10] märkis, et 23-st 288-st (8% -st) ALD-ga patsiendist avastati riskitegurite puudumisel seerumis anti-HCV anamnees.

Coldwell et al. [14] selgus, et BPO-ga patsientidel on infektsiooni riskifaktoritega või ilma nendeta samasugune HCV-vastane avastamismäär (vastavalt 26% ja 33%).

Rosman et al. [15] kinnitas BPA-vastase anti-HCV-de suurt avastamismäära teadaolevate riskitegurite puudumisel, mis viitab sellele, et BPO-ga patsientidel on HCV nakkusoht.

Madalad sotsiaalmajanduslikud ja kultuurilised elatustase peetakse üheks riskiteguriks, mis ilmselt on paljude alkohoolikutega seotud HCV-nakkuse kujunemise tegur.

Alkoholi mõju HCV replikatsioonile

Noortel, kellel on kaks maksakahjustuse, C-hepatiidi viiruse ja alkoholiga seotud maksatsirroosi tunnuste sagedast tuvastamist, soovitatakse sünergistlikku toimet (kokkuvõtvat toimet) aktiivse viirusnakkuse ja alkoholi tarbimise vahel.

HCV-nakkuse ja alkoholiga kokkupuutumise kombinatsioon võib põhjustada kolme tüüpi maksakahjustuse: viirusliku, alkohoolse ja segatud. Mitmed patsiendid maksa biopsia näitas morfoloogilised omadused nagu alkoholi mõjul või põhjustatud krooniliste viirusnakkuse maksahaigus: juuresolekul Rasv hepatotsüütide teket peritsellulaarse ja mõningatel juhtudel perivenulyarnogo fibroosi avastamis- rauast maksas, sapiteede vigastused, mis põhjustab teatud viirusliku ja alkohoolse maksakahjustuse diferentseeritud diagnoosimise raskusi isikutel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiitiga C.

Kui segatud teostuste kahjustuse raskusest vähenes lümfotsüütide infiltratsiooni portaal dokumentidest etapi nekroos, lümfoidse folliikuleid moodustumise kiirus võrreldes kroonilise C-hepatiidiga tingitud immunosupressiivse alkoholi toimet vähendades fagotsütoosi makrofaagid. Fibrogenoosi pidev stimulatsioon pideva alkoholismi kontekstis kaasneb fibroosi suurenemisega.

Enamikes HCV-ga nakatunud HCV-nakkusega patsientidest, kellel on seerumis HCV RNA-d ja kuritarvitades alkoholi, tuvastatakse maksakudes peamiselt viirusevariant, mis kujutab endast kroonilist C-hepatiiti.

Alkohol võib muuta HCV replikatsiooni ja tekitada tõsisemat maksakahjustust kui otsest alkoholi tekitatud kahju. Mitmete autorite uuringud on näidanud korrelatsiooni seerumi HCV RNA taseme ja tarbitud alkoholi koguse vahel.

M. Samada et al. (1993), kus uuriti 11 intensiivselt alkoholiga kroonilise HCV nakkusega patsienti, ilmnes segu maksapuudulikkus 4 ja viiruse maksakahjustus 7-st (kõigil on maksapuudulikkuse ajal CAG-i tunnused).

5 patsiendil viiest patsiendist (kõigist koos maksahaigusega ja viirusega) kahe nädala jooksul pärast ranget alkoholitarbimist ilma, et HCV RNA seiskamist tuvastati vereseerumis, vähenes see tiiter oluliselt 2 x 10 -7 kuni 2 x 10 -2 seerumi AST ja ALAT taseme samaaegne märkimisväärne langus.

Alkoholi tarbimise taaskäivitamine selle rühma ühes patsiendis viis uuesti tasemeni seerumis HCV RNA tasemeni, mille kogus suurenes paralleelselt AST ja AlAT aktiivsuse suurenemisega. Alkoholi korduv ärajätmine viis viiruse koormuse vähenemiseni, vaatamata ASAT ja ALAT taseme langusele vaatamata jätkas seerumis avastatud HCV RNA tuvastamine.

6 patsiendil, kellel oli viirusliku maksakahjustuse morfoloogiline pilt, ei avaldunud seerumi aminotransferaasi parameetrite suhtes abstinentsi positiivset mõju. Ainult alfainterferooniga ravimise tulemusel normaliseeriti AST ja AlAT tase seerumi HCV RNA samaaegse kadumisega.

Autorid jõudsid järeldusele, et HCV RNA taseme tõus alkoholi võtmisel tuleneb selle mõju suurenenud replikatsioonist. Keeldumine alkoholist põhjustab hepatotsüütide kahjustuse vähenemist ja HCV sekretsiooni vähenemist kahjustatud hepatotsüütidest.

Maksakahjustuse viirusliku variandiga patsientide rühmas on hepatotsüütide kahjustus suuresti tingitud pigem HCV-infektsioonist kui alkoholist, mistõttu keeldumine alkoholi võtmisest ei viinud HCV RNA, AST ja AlAT seerumi taseme stabiliseerumiseni.

Edasises töös Oshita et al. [16] põhineb 53 kroonilise C-hepatiidiga patsiendi uuringul, kellest 16 kasutas rohkem kui 60 g etanooli ööpäevas, näidati, et joomisega patsientide rühma viirusliku koormuse tase on oluliselt kõrgem kui kroonilise viirusliku hepatiit C (CHC) patsientidel, kes ei kasuta alkohol

Samal ajal täheldati rakulise immuunsuse aktiivsuse madalamat taset.

Interferoonravi tulemuseks oli seerumi AST ja ALAT taseme normaliseerimine 30% mittesuitsetajatel ja ainult 6% patsientidest, kes tarbivad alkoholi.

Autorid jõudsid järeldusele, et kõrge viiruse koormus intensiivselt joomistes olevatel patsientidel on osaliselt tingitud raku immuunsuse häirest ja mõjutab märkimisväärselt interferooni ravi efektiivsust.

Märgitakse, et kroonilise hepatiit C aktiivsus ja viiruse koormuse tase tõusevad ka väikestes annustes - 10 g päevas või rohkem.

Alkoholi ja HCV interaktsioon nakatunud hepatotsüütides võib muuta viirusevastase immuunvastuse või häirida viiruslike valkude ekspressiooni.

Samuti märgiti, et HCV-nakkusega patsientidel on tavaliselt maksa kudedes raua suurem kontsentratsioon, võrreldes kroonilise C-hepatiidiga patsientidega, kes ei joo alkoholi. Maksa ülekoormus rauda võib samuti kaasa aidata hepatotsüütide kahjustusele ja suurendada C-hepatiidi viiruse replikatsiooni.

Maksakahjustusega segatud (alkohoolsete ja viiruslike) variantide kliinilised aspektid

Seitsmenda etioloogiaga kroonilise maksahaiguse (CKD) uuringus oli 105 patsienti, kellest 48 (45,7%) patsiendil oli HCV nakkus ja alkohol ja 11 (10,5%) patsienti kombineeriti HBV-d (viirus hepatiit B), HCV-nakkuse ja alkoholi, näitas, et nende hulgast eripäraste omaduste alkohoolse maksakahjustuse (märkimisväärne hepatomegaalia puudumisel splenomegaalia, levimus AST üle ALT tasemed, kõrged tasemed gamma-GT ja IgA seerumis, samuti nende positiivset liikumist rikkiminekul alkohol), HCV-nakkusega patsientidel, väärkasutamisel Kõige sagedamini olid need, kes alkoholi joob, hepatomegaalia ja kroonilise alkoholismi ekstrahepaalsete ilmingute esinemissagedus: puriini kahjustus, krooniline pankreatiit, polüneuropaatia.

44% -l täheldati AsAT aktiivsuse ülekaalu AlAT-i aktiivsuse suhtes maksakahjustuse segatud variandiga (HCV ja alkohol).

Tähelepanu tuleb pöörata mitmete omaduste spekter seerumimarkerite B- ja C (identifitseerimist HCV RNA ja HBV DNA puudumisel teisi markereid need viirused, avastamiseks nähtus "isoleeritud" anti-HBc sageli kaasas HCV RNA seerumi juuresolekul).

Seda peetakse tagajärjel biokeemilistest toime etanoolist nakatunud hepatotsüütides ja selle suure mutageensete võimsus ja häirituse Ühendatud mezhvirusnoy viirusinfektsioonid (HBV ja HCV) alkohoolikutel, mis toovad kaasa muutuse HCV replikatsiooni ja ekspressiooni viirusvalkude.

Alkoholi roll CKD progresseerumises ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) arengus

Kroonilise hepatiit C progresseerumine tsirroosiks esineb ligikaudu 20% -l patsientidest. Paljud küsimused kroonilise HCV infektsiooni loomuliku käigu kohta jäävad avatuks.

On teada, et nakkuse vanus ja kestus on seotud raskema maksakahjustusega, kuid arutletakse ka teisi tsirroosi tekkega soodustavaid tegureid.

Paljud teadlased on leidnud, et HCV genotüübi 1b-ga kaasneb sagedasem tsirroosi tekkimine. Seejärel näidati, et see funktsioon ei ole sõltumatu ennustaja progresseerumise HGC, võetakse vastu kui andmete kasuks koinfektsiooni viiruste B ja C maksakoes raua ülekoormuse ja moodustamise HCV kvaasiliigid jms tegureid CPU arengu HGC (DSP) [18, 19, ]

Alkoholi kuritarvitamist peeti võimalikuks faktoriks, mis aitas kaasa CHC progresseerumisele. G. Ostapowiz et al. (1998), uurides alkoholi ajalugu 234 patsiendil, kellel oli krooniline viiruslik hepatiit C (CHC) ja kasutades mitmemõõtmelist analüüsi, näitas, et tarbitud alkoholi kogus ja patsiendi vanus olid patsiendil sõltumatud faktorid koos tsirroosi esinemisega [18].

CSF-ga patsiendid olid oluliselt vanemad (51,6 ± 1,8 aastat) kui kroonilise C-hepatiidiga (37,6 ± 0,6 aastat) patsientidel nakatatud hilisemas eas (25,9 ± 2,0 aastat) ja neil oli pikem kestus haigus (20,5 ± 1,3 aastat). Maksimaalne episoodiline alkoholi tarbimine selles patsiendirühmas kogu elu jooksul oli 288 ± 58 g.

Sarnased andmed alkoholi olulisuse kohta HCV infektsiooni kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste progresseerumisel saadi T.E. Wiley et al. (1998) ja G. Corrao jt. (1998), märkides, et alkoholisisalduse suurenemine ja krooniline HCV infektsioon on kliiniliselt ilmse maksatsirroosi tekkimise sõltumatud riskifaktorid.

Patsientidel, kes tarbivad madala alkoholisisaldusega alkoholi, võivad HCV infektsiooni teke mõjutada muud faktorid [20, 21].

Alkoholi kuritarvitajad märkisid ka HCC kiiremat arengut. Kroonilise C-hepatiidi põdevatel patsientidel, kellel oli ajalooline vereülekanne ja kelle alkohol oli rohkem kui 46 g / päevas, hakkas HCC 26 ± 6 aasta vältel võrreldes 31 ± 9 aastaga kroonilise C-hepatiidi korral, kes ei joo ega kasuta väikest alkoholi annust [10].

HCV-vastane antikeha HCC-ga alkoholistes on 50-70%, HCV-positiivsetel patsientidel on selle risk haigestuda 8,3 korda kõrgem kui HCV-markerite puudumisel.

HCC patsientide ellujäämise määr, kellel oli kaks riskifaktorit (alkohol ja HCV-nakkus) ja tarbis üle 80 g etanooli päevas, oli 12,6 kuud võrreldes 25,4 kuuga patsientide rühmas, kes tarbisid väikseid alkohoolseid annuseid. Seega võib alkohol HCV replikatsiooni ja kartsinogeensust süvendada.

Kroonilise hepatiit C interferoonravi alkoholi tarbivatele inimestele

Enamik teadlasi märgib, et kroonilise hepatiit C patsientide viirusevastane ravi, kes tarbib alkoholi, tekitab märkimisväärseid raskusi [22, 23].

Alfa-interferooni püsiva ravivastuse tase saavutas

  • 53% kroonilise hepatiit C-ga mitte joogivatel patsientidel
  • 43% - nende hulgas, kes tarbivad väikest alkoholi
  • 0% etanooli kasutajate seas üle 70 g päevas.

Kolme aasta jooksul enne interferoonravi alustamist täieliku loobumise alkoholist põhjustas selle ravigrupi patsientide ravi tulemuste märkimisväärse paranemise.

Seega on selgeid tõendeid alkoholi põhjustatud muutuste viiruse replikatsioonist põhjustatud kroonilise hepatiit C raske maksakahjustuse tekkeks joomisega patsientidel.

Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel esineb haiguse progresseerumine CP-s ja HCC-i transformatsioonis palju kiiremini ja sagedamini kui mittekasutajaid.

Arvestades, et väikesed alkoholi annused võivad samuti mõjutada HCV-nakkuse kulgu, on soovitav HCV-nakkuse esinemisel soovitada alkoholi täielikku tagasilükkamist.

Kliiniliselt hinnatakse alkoholi võimalikku toimet HCV infektsiooni käigus, tuleb tähelepanu pöörata maksa märkimisväärsele suurenemisele, seerumi gamma-GT kõrgele tasemele ja kroonilise alkoholismi iseloomulike vistseraalsete kahjustuste esinemisele.

HCV-RNA tuvastamine mõnedel patsientidel HCV-vastase antikehade puudumisel nõuab kõrgelt tundlike meetodite kasutamist HCV avastamiseks inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi ja kellel esineb kroonilise maksahaiguse tunnuseid.

Kroonilise hepatiit C viirusevastane ravi on enne ravi alustamist alkoholi pikaajalisel lõpetamisel efektiivne ja seda ei tohiks anda patsientidele, kellel on lühiajaline kõnesolev seisund.

Alkoholi põhjustatud maksakahjustuse patogenees, alkoholi mõju raua tasemele maksas ja selle mõju peremeesorganismi immuunsüsteemile vajavad täiendavat uuringut.

Kirjandus

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Suurbritannias alkoholi maksahaiguse uuringud. Kliinilised ja patoloogilised mustrid. Gut 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkohoolne maksahaigus. Autor dis Dr. kallis Sciences., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potentsiaalsed uued ravimeetodid alkoholijooksu maksahaiguseks. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Alkoholi metabolism. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perüvinuurne fibroos kui tsirroosieelse prekursori kahjustus. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Etanoolimürgistusega kokkupuutunud hepatotsüütide oksüdatiivne stress-vahendatud apoptoos. Hepatoloogia, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Hepatiit C ekstrahepaatilised ilmingud ja alkoholist põhjustatud maksahaigus. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Krooniline hepatiit C alkoholiga patsientidel: esinemissagedus, genotüübid ja maksahaigus. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E. R. C-hepatiit ja alkohol. Hepatoloogia, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C. L., Seeff L., Diehl A. M. et al. B-hepatiidi viiruse ja C-hepatiidi viiruse autoantikehad alkoholilises hepatitis ja tsirroosis: nende esinemissagedus. Hepatoloogia, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. et al. Hepatiidi viirused krooniliste alkoholiga patsientidel: seosed maksakahjustuse tõsidusega. Hepatoloogia, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Hepatiit C viiruse tuvastamine alkohoolse maksahaigusega patsientidel. Hepatoloogia, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatiit C viiruse infektsioon kliiniliselt diagnoositud alkohoolsete maksahaigustega patsientidel. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S. H., Jeffers L. J., Ditomaso A. et al. Puuduvad riskifaktorid. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. jt. Alkoholismi seostatakse linnapopulatsiooniga C-hepatiidi, kuid mitte hepatiit B-ga. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. jt. Suurenenud seerumi hepatiit C viiruse RNA tase kroonilise hepatiit C alkoholiga patsientidel. Hepatoloogia, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Krooniline maksahaigus patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiidi viirustega. Autor dis Cand. kallis teadused. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss, H., Brown D. et al. C-hepatiidi viiruse genotüübid: Hepatoloogia, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Hepatiit C viiruse infektsiooni põhjustatud maksahaigus. Hepatoloogia, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T. E., McCarthy M., Breidi L. jt. C-hepatiidi nakkusest. Hepatoloogia 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Hepatiidi C sõltumatu ja kombineeritud toime. Hepatoloogia 27: 914-919.

22. Okazaki, T., Joshihara, H., Suzuki K. jt. Interferoonravi efektiivsus kroonilise hepatiidiga patsientidel. C. Mitte joomastajate ja joomajate võrdlus. Scand. J. Gastroenterol., 1994, 29, 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. jt. Kroonilise hepatiit C interferoonravi tavalistes joomajades: võrdlus kroonilise hepatiit Cga harvaesinevatel juhtudel. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

C-hepatiit ja alkoholi tarbimine

Alkohol soojendab, annab eufooria tunde, muudab unustama probleemid ja mured, leevendab valu. Kuid see põhjustab ka suuri tervisekahjustusi: see kahjustab maksa, seedetrakti, kardiovaskulaarsete ja närvisüsteemide toimet. Alkohoolsetes jookides sisalduv etüülalkohol, mürgine keha. See on eriti ohtlik maksahaigustega inimestele. On ohutu öelda, et C-hepatiit ja alkohol on kokkusobimatud.

Selline viirus põhjustab kõige sagedamini tsirroosi (27% juhtudest). Sellise diagnoosiga alkoholi joomine süvendab prognoosi. Alkoholismi taustal esinev krooniline hepatiit võib juba 5-7 aasta jooksul surmaga lõppeda.

Mida peate teadma selle haiguse kohta?

C-hepatiit on salakaval haigus, mida rahvana nimetatakse "õrnaks tapjuseks". Infektsiooni hetkest kuni viiruse aktiveerimiseni võib kuluda 2 nädalat kuni kuus kuud. Kuid isegi pärast seda ei saa käegakatsutavaid sümptomeid esineda. C-hepatiit on sageli asümptomaatiline ja seda saab ravida 20% -l juhtudest.

Mis on tema kavalus?

  • Fakt on see, et 80% juhtudest leiab haigus kroonilise vormi. Inimene võib olla teadlik oma nakkusest juba mitu aastat, samal ajal kui tema maks hävitatakse.
  • Kroonilise C-hepatiidi korral esineb 30-30 aasta jooksul 10... 30% patsientidest tsirroos. Kõrge elundikahjustuse korral ilmnevad maksapuudulikkuse sümptomid: valulikkus parema nõgestõve, kehakaalu langus, kõhuõõne suurenemine (astsiit), kollane nahk ja sklera, tumedad uriinid, valgust väljaheited.
  • Maksa tsirroos on ravimatu, surnud hepatotsüütid (maksarakud) ei regenereerita. Kuid hooldusravi on võimalik. Seega võivad 1-kraadise tsirroosiga patsiendid elada 10 aastat, 2 kraadi - 5 aastat, 3 kraadi - 3 aastat. Teised võimalikud tüsistused on fibroos, maksavähk, sapiteede haigused, hepatokartsinoom, maksa kooma.

Hepatiit C on tõsine seisund, mida tuleb ravida. Ravi aluseks on õige toitumine, ranged toiduga seotud piirangud, mõõdukas kehaline aktiivsus.

Spetsiifiline ravi on viirusevastaste ravimite interferooni ja ribaviriini lubamine, hepatoprotektorid. Need määratakse 12 kuni 72 nädalaks (sõltuvalt viiruse genotüübist).

Kroonilist hepatiiti tuleb ravida haiglas. Patsiendid peaksid läbima korrapärase arstliku läbivaatuse. Stabiilse remissiooni võib rääkida alles 5 aastat pärast hepatiidi ravi.

Alkoholi mõju

Vähesed inimesed teavad, et hepatiit on maksa põletikuliste haiguste tavaline nimetus. Lisaks viirustele võib haigust põhjustada ka autoimmuunpatoloogia, regulaarne kokkupuude mürgiste ainetega (ravimid, alkohol). Teisisõnu võib inimene, kes joob, isegi ilma C-tüüpi viirusega nakatata, hepatiidi. Mida öelda maksa topeltkoormuse kohta.

Hepatiidi alkoholi joomine on vastuvõetamatu. Selle keeld on palju põhjuseid:

  • alkoholi toksilised mõjud maksale;
  • immuunsüsteemi nõrgenemine, võime seisundi halvenemine;
  • ainevahetushäired, vitamiinide ja mineraalide puudus;
  • alkoholi ja narkootikumide kokkusobimatus;
  • inimese vaimse seisundi halvenemine.

Tähelepanu! Maks on inimese keha põhifilter. Alkoholikutes muutub elundi struktuur oluliselt. Alkoholi lagunemissaaduste pideva neutraliseerimise vajadus suurendab (rasvkapsas) ja seejärel maksa hävitamist.

Hepatiit C on tõsine raskendav tegur. Haigusorgani viirused kahjustavad kiiremini. Peale selle mõjutab tervislik seisund haiguse kulgu, mis korrapäraselt alkoholi tarvitamisel oluliselt halveneb.

Kas ma saan juua pühade ajal?

Kahjuks on müüt inimesi levinud, et väikestes kogustes alkohol ei ole kahjulik ega isegi kasulik. Seda kinnitavad osaliselt välisriigi arstid, kes peavad vastavalt 20 ja 40 g puhta alkoholi aktsepteeritavaks kasutamiseks naistele ja meestele. See tähendab, et nende päeval, nende arvates, saab juua 1-2 klaasi veini või 50-100 g viina. Kuid kodumaine meditsiin viitab täielikult alkoholi eelistele.

Isegi minimaalsetes annustes suurendavad alkohoolsed joogid maksa koormust ja kogu keha mürgitust. Lisaks kohaldatakse selliseid reegleid täiesti terve inimese suhtes. Isiku C-hepatiit ei saa üldse alkoholi joobuda.

Paljude jaoks muutub see tõeline tragöödia. Isegi kui alkoholisõltuvust ei esine, ei tea inimene, kuidas harjumuspäraselt alkoholi pidu vahetada. Sellise ülesande hõlbustamiseks pakume nimekirja joogidest, millele on lubatud C-hepatiidi puhul juua:

  • marjajoogid;
  • tee;
  • kompott;
  • keefir;
  • värsked mahlad;
  • beebi šampanja;
  • kvassi (ilma alkoholita);
  • mittealkohoolne õlu.

Kuid viimaste jookidega peate olema ettevaatlik. Näiteks mittealkohoolses õlas, vaatamata rääkimise nimele on alkohol endiselt olemas (kuni 1%). Selle kinnitamiseks piisab, kui lugeda paketi koostist puudutavat teavet. Peale selle võib alkoholipreparaatide maitse muuta, et sooviksite juua midagi olulisemat. Selliste eelistustega C-hepatiidi korral peate end igavesti loobuma.

Mida teha

C-hepatiit pole lause, peamine on ravi alustamine. Kõigepealt peate lõpetama alkoholi joomise. Kui see pole iseenesest võimatu, siis on väärt spetsialisti narkoloogi abi mõtlemine. Isegi suure alkoholismi kogemusega on võimalik õppida, kuidas elada armastuses.

  • Hepatiidi patsiente tuleb uurida ja ravida HTT-ga (viirusevastane ravi). On oluline mõista, et mida kõrgem on maksakahjustus, seda kauem ravi kestab. Näiteks, kui hepatiit C-ga naine on joob 5 aastat, siis 12 nädala jooksul ei saa ta täielikult ravida.
  • Lisaks sellele peavad kroonilise hepatiidiga patsiendid kogu eluaja dieedi järgima. Iga 6-12 kuud tuleb uurida, võtta hepatoprotektoreid vastavalt näidustustele, tugevdada immuunsüsteemi.
  • Tähelepanu! Isegi püsiva remissiooni faasis ei ole soovitatav alkoholi tarbimist C-hepatiidi vastu kasutada. Mis tahes koormus maksas võib põhjustada haiguse ägenemist.

Kas on võimalik alkoholi C-hepatiidi vastu juua? Ei, ei ja mitte enam. Isegi madala alkoholisisaldusega jook kahjustab maksa seisundit. Hepatiidist alkoholi tarbivaid patsiente ei saa ravida, seega on nende prognoos nende jaoks väga ebasoodne. Hoolitse oma tervise eest!

Kas ma võin alkoholi C-hepatiidi inimestele juua?

C-hepatiit ja alkohol on kokkusobimatud. Viimastel aastakümnetel on teadlased leidnud otsese seose C-hepatiidi ja maksatsidoonide vahel, mis põhjustavad tsirroosi ja kartsinoomi. Sama mõju avaldub sellele elutähtsale elundile ja pikaajalisele alkoholitarbimisele, mis on mürgine hepatiit. Ja nende kahe teguri kombinatsiooniga suureneb nende vastastikune toime mitmel korral, mis viib haiguse ja surma kiirele arengule.

Hepatiidi C mõju maksale

C-hepatiit võib läbida ägeda ja kroonilise vormi ning sümptomid haiguse ägedas staadiumis on praktiliselt puudulikud, mis sageli viib selle kroonilise haigusseisundi üleminekuni, mis vajab suuremat tähelepanu mõjutatud elundile. Viirusel on kahjulik mõju maksarakkudele ja patsiendi peamine ülesanne sellel perioodil on haigusega toime tulla viirusevastaste ravimitega ja taastada nõrgenenud immuunsus.

Üks kolmandik patsientidest, kellel on A-hepatiidi progresseerumine aja jooksul, põhjustab maksatsirroosi, hepatotsüütide surma põhjustatud ravimatu haigus. Kuid sobiva toetava ravi korral on haiguse kulgemise prognoos soodne: sõltuvalt maksakahjustuse astmest võivad patsiendid elada tsirroosiga 3 kuni 10 aastat. Narkootikumide ravi peaks täiendama range toitumise ja mõõduka füüsilise koormusega.

Kroonilise B-hepatiidi ravi viiakse läbi haiglas koos kohustusliku järelauditusega pärast lõpetamist. Haiguse stabiilset remissiooni võib rääkida mitte varem kui 5 aastat pärast hepatiit C ravi.

Alkoholi mõju maksale

Maksahaigused võivad olla mitte ainult viirusliku päritolu, vaid ka põhjustatud mitmesugustest autoimmuunpatoloogilistest haigustest, kokkupuutest narkootikumide ja alkoholiga sisalduvate mürgiste ainetega. Teisisõnu võib isegi terve inimene saada hepatiiti, alkoholi sageli ja suurtes kogustes joomist. Hepatiit C-ga inimestele alkoholi tarbimise tagajärjed on veelgi tõsisemad:

  • isegi väikesed alkoholi annused mõjutavad maksa;
  • immuunsuse vähenemine, mis kahjustab organismi resistentsust haiguse suhtes;
  • häiritud metabolism vitamiinide ja mineraalainete puuduse tõttu;
  • alkoholiga kokkusobimatuse tõttu vähendatakse ravimite efektiivsust;
  • patsiendi vaimne seisund halveneb kiiresti.

Maks on peamine filter inimkehas, puhastades verd alkoholi lagunemisproduktidest. Selle tagajärjel tekkinud toksiinid nakatavad hepatotsüüte, takistades neid uuesti sündinud. Samal ajal on kollageenikiudude pidev moodustumine, mis viib jäikade maksakudete suurenemiseni. See protsess aktiveeritakse haigestunud immuunsuse ja kehalise resistentsuse kadumise taustal. Inimestel, kes tarbivad liiga palju alkoholi, liiguvad maksasrakud järk-järgult sidekoega, mis toob kaasa rasvalise hepatoosi ja selle organi hävimise.

Ülaltoodut arvesse võttes on negatiivne vastus küsimusele, kas joob alkoholi koos hepatiit Cga. Isegi väikestes annustes süvendab alkohol haiguse kulgu, mis põhjustab pöördumatuid muutusi kehas.

Alkoholi sobivus ja ravi

Paljude inimeste jaoks on alkoholi keeld tõeline tragöödia. Nad viitavad välismaiste arstide soovitustele, kes peavad vastuvõetava alkoholi madala doosi (20 g naistele ja 40 g meeste puhul). Nende arvates ei kahjusta keha 1-2-klaasi veini või 50-100 g tugevate alkohoolsete jookide päevane tarbimine. Kas C-hepatiidi ravimisel on võimalik alkoholi juua? Kodused arstid ei nõustu selle arvamusega kategooriliselt, väites, et alkohol on patsiendil, kellel on hepatiit C, äärmiselt ohtlik.

Haigusravi protsessi kahjustamata tervisele võivad patsiendid kasutada:

  • erinevad marja- ja puuviljakompostid;
  • kallis;
  • mahlad;
  • tee;
  • keefir;
  • kvass.

Olge ettevaatlik, kui kasutate C-hepatiidi mittealkohoolset õlu, sest väike kogus alkoholi on endiselt olemas (umbes 1%). Mis tahes alkoholi asendusainete kasutamine võib põhjustada soovi juua midagi "tugevamat" ja see pole absoluutselt soovitatav.

Kõigepealt peaks hepatiit C patsient keskenduma haiguse ravile, mis seisneb ravimite õigeaegse võtmise ja ranged dieedis (tabel nr 5). Iga kuue kuu tagant peab arst läbi vaatama ja läbima kontrollkatseid ravi efektiivsuse kindlakstegemiseks. Immuunsüsteemi ja hepatoprotektoreid tugevdavate vahendite pidev vastuvõtt.

Inimesed, kellel on raskusi alkoholi täielikul tagasilükkamisel, on soovitatav nõu küsida narkoloogist ja ravida alkoholisõltuvust.

Samuti on küsimus, millist alkoholi võib pärast hepatiit C ravi ja millises koguses seda tarbida. Hepatoloogid soovitavad alkoholi võtta väikestes kogustes mitte varem kui kuus kuud pärast ravikuuri. Lisaks on see võimalik ainult maksarakkude fibroosi puudumisel. Kui see on olemas, on soovitatav alkoholi täielikku tagasilükkamist mis tahes koguses, et mitte põhjustada maksa alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosi tekkimist.

Terapeutiline toitumine, mõõdukas treenimine ja stress ei aita maksa haigusega toime tulla ja jätkata hepatotsüütide produktsiooni. Et vältida haiguse negatiivseid mõjusid, mis põhjustavad tööeas enneaegset surma, peaksite täielikult loobuma alkoholist ja halbadest harjumustest ning keskenduma nõuetekohasele ravile.

Alkohoolne hepatiit - sümptomid, ravi

Alkohoolne hepatiit on maksahaigus, mille puhul organismis esineb põletikuline protsess suurte alkoholide annuste süstemaatilise kasutamise tõttu. Haiguse tekkimise tõenäosus on pika aja (5-aastased või vanemad) inimesed, kes tarbivad 100 g alkoholi 96% alkoholiga (25 ml viina sisaldab 10 g alkoholi). Alkohoolne hepatiit areneb tavaliselt väga aeglaselt ja sageli haigus jääb märkamatult pikaks ajaks. Haiguse progresseerumisel tekib tsirroos ja maksapuudulikkus.

Tuleb märkida, et meeste puhul on puhta alkoholi puhta alkoholi päevane ohutu annus 40 g ja naistele - 20 g.

Organismi anatoomiliste tunnusjoonte tõttu on naistel alkoholi hepatiidi tekke oht suurem kui meestel, kellel on alkoholi neutraliseerivaid ensüüme, mida toodetakse suuremas koguses. Lisaks sellele on kõrge riskiga rühmas inimestel, kes võtavad toksilisi toimeid maksa vastu ravimeid, samuti viirusliku hepatiidi all kannatavaid inimesi. Samuti on mõnede olulisteks seedetraktiga seotud haiguste esinemine, mis tekivad sageli alkoholismist (pankreatiit, koletsüstiit, gastriit jne).

Alkohoolse hepatiidi all kannatav inimene ei ole teistele ohtlik, erinevalt viirusliku hepatiidiga patsientidest, keda võib nakatuda haige inimese verega.

On haiguse kaks vormi:

  • Püsivat vormi peetakse suhteliselt stabiilseks alkohoolse hepatiidi vormiks, kus on veel võimalus põletikulise protsessi tagasipöörduvaks arenguks, kuid ainult tänu alkoholi täielikule mahajätmisele. Kui jätkub alkoholi kuritarvitamine, võib selle haiguse vorm muutuda progresseeruvaks.
  • Järk-järgulist vormi iseloomustavad väikesed fokaalsete nekrootiliste kahjustused maksas, mille tagajärjel tekib kõige sagedamini tsirroos. Õigeaegse ravi korral on võimalik saavutada põletikulise protsessi stabiliseerumine, kuid jäävad mõjud püsivad kogu elu vältel.

Alkoholi hepatiidi sümptomid

Pika aja jooksul võib haigus olla asümptomaatiline ja alles siis on märke, mis võimaldavad teil kahtlustada maksa rikkumist:

  1. Asteno vegetatiivne sündroom avaldub nõrkusest, suurenenud väsimusest, istuvuse halvenemisest, kehakaalu langusest.
  2. Valu väljendub ebamugavustunde, raskustunnete ja valutunde parema nõgestõve korral.
  3. Düspeptiline sündroom: iiveldus, oksendamine, kibe maitse suus ja kõhupuhitus, eriti pärast alkohoolsete jookide või rasvase praetud toitude joomist.
  4. Kollatõbi Tavaliselt esmalt märgitakse sklera ja suuõõne limaskesta ikteritsus (ikterne varjund), samas kui haiguse progresseerumisel täheldatakse naha kollasust. Mõnikord liidetakse sügelev nahk üle kogu keha.
  5. Suurenenud maks alkoholilises hepatiidis on enamasti kerge või mõõdukas.

Alkoholi hepatiidiravi

Kõigepealt tuleb lõpetada mis tahes alkohoolsed joogid. Ilma selle tingimuse täitmata on kõik ravimeetmed praktiliselt ebaefektiivsed. Paljudel juhtudel, kui haigus on põhjustatud alkoholisõltuvusest, vajavad patsiendid psühhoterapeudi ja narkoloogi abi.

Kõik patsiendid vajavad toitu. Maksahaiguste korral on soovitatav eriline terapeutiline toitumine nr 5, mille eesmärgiks on hea toitumisega haige organi maksimaalne säästmine. Dieetest ei võeta rasvasiid, praetud, vürtsikad toidud, marineeritud toidud ja konserveeritud toidud, maiustused, tugevad teed ja kohv. Eelistatakse toitu, mis sisaldab rohkesti valku, kiudaineid, vitamiine ja mineraalaineid.

Narkootikumide ravi

Hepatoprotektorid - rühm ravimeid, mis soodustavad kahjustatud maksarakkude taastumist, ning kaitsta seda välistegurite negatiivsete mõjude eest. Selliste ravimite hulka kuuluvad Ursosan, Essentiale N ja Essentiale Forte N, Heptral, Rezalut Pro ja paljud teised. Ravi kestus kestab tavaliselt vähemalt kuus, mõnedel patsientidel on näidustatud hepatoprotektorid 2-3 kuud. Hoolimata asjaolust, et selle rühma narkootikumid on müügil laialdaselt esindatud, ei tohiks te ise ennast ravida, peaks arst ravi ette nägema.

Vitamiinipõhine ravi on näidustatud kõigile alkoholist tingitud hepatiidiga patsientidele, kuna keha levib tavaliselt kroonilise alkoholimürgistusega. Patsientidele määratakse multivitamiinkompleksid, B-rühma vitamiinide intramuskulaarsed injektsioonid. Lisaks on kasulikud looduslikud immunomodulaatorid (ehhüaasi, hiina magnoolia viinapuu, Eleutherococcus jne).

Maksa siirdamine on ravi, mida saab kasutada rasket alkohoolset hepatiiti ja progresseeruvat maksapuudulikkust. Aga kui patsient ei hakka alkoholisõltuvusest taastuma, on see ravi mõttetu.

Mis arst ühendust võtta

Kui alkoholismi maksahaigust peaks ravida hepatoloog või gastroenteroloog. Kuid ilma alkoholi keeldumiseta ei mõjuta ravi ravi. Seetõttu vajab patsient psühhiaatri, psühhoterapeudi või narkoloogi abi. Alkohol-hepatiidi diagnoosimiseks kasutatakse ultraheliuuringut ja EFGDSi, mistõttu on oluline osa vastavate erialade arstidel. Lõpuks aitab toitumisspetsialist valida alkohoolse hepatiidiga patsiendile sobiva toitumise.

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit on haigus, mille korral maksakolledes tekivad põletikulised kahjustused alkohoolsete jookide pikaajalise ja süstemaatilise kasutamise tagajärjel. Kuna alkohoolne hepatiit on toksiline haigus, ei edastata seda inimeselt inimesele, vaid viiruslikku hepatiiti. Alkoholi mürgistuse mõjul tekib maksas põletikuline protsess, mille tagajärjeks on selle funktsioneerimise häired ja selle üksikute rakkude surm.

Selle haiguse suhtes on kõige tundlikumad järgmised inimesed:

  • naised;
  • Isikud, kes võtavad maksa kahjustavaid ravimeid;
  • hepatiidi viiruslike vormide või teiste seedetrakti organite haigused (pankreatiit, gastriit jne);
  • kellel on alakaalus või ülekaaluline.

Alkohoolse hepatiidi märgid

Alkohoolne hepatiit ei ilmu ennast pikka aega ja mõnikord õpib haigus ainult laborikatsete tulemusel. Selle peamised sümptomid on sarnased teiste hepatiidi tüüpidega. Need hõlmavad järgmist:

  • kaalulangus, väsimus;
  • valu ja ebamugavustunne paremal hüpohoones;
  • sagedane iiveldus, oksendamine, kibe maitsmine, kõhulahtisus;
  • kollatõbi (naha, limaskestade ja silmaklaaside kollasus);
  • palavik;
  • tumeda uriini ja väljaheite värvimuutus;
  • suurendada ja suurendada maksa tihedust.

Biokeemilise vereanalüüsi ja maksa biopsia põhjal on haiguse võimalik kinnitada. Eriti tähtis on teave patsiendi alkoholi kasutamise kohta, tema alkoholisõltuvus.

Alkohoolse hepatiidi vormid

Haiguse kulgu iseloomustavad kaks vormi:

  1. Äge alkohoolne hepatiit - suure annuse alkohol ühe doos võib põhjustada selle arengut. See on kiirelt progresseeruv vorm, mis väljendub kliiniliselt ühes neljast variandist: latentne, kolestaatiline, ikteraalne fulminant. Eriti intensiivselt tekib põletikuline protsess kehva toitumise taustal ja kui patsient on rasket joomist.
  2. Krooniline alkohoolne hepatiit - ilmneb järk-järgult, võib tekkida pärast ägedat arengut. Sageli ilmub see vorm pärast 5-7 aastat regulaarse alkoholi kuritarvitamist.

Krooniline alkohoolne hepatiit jaguneb:

  • püsiv - stabiilne vorm, mille puhul on olemas põletikulise protsessi pöörduvus;
  • aktiivne (kerge, mõõdukas ja raske) iseloomustab nekrootiline kahjustus maksa kudedele, mille tulemuseks võib olla maksatsirroos.

Alkoholi hepatiidiravi

Alkohoolse hepatiidi tuleb kohe ravida sõltuvalt soodsast tulemusest. Paljud patsiendid on huvitatud, kas alkohoolset hepatiiti on võimalik täielikult ravida. See sõltub haiguse tõsidusest, kaasuvate haiguste esinemisest ja ka sellest, kas patsient järgib kõiki ravivõimalusi. Mõnel juhul võib maksa täielikult taastada, kuid isegi selle seisundi stabiliseerumine ja tsirroosi tekkimise vältimine või kasvajaprotsess on hea tulemus.

Alkohoolse hepatiidi ravi on keeruline. See sisaldab:

  1. Täielik tagasilükkamine alkoholi. See on ravirežiimi esimene ja peamine komponent. Isegi minimaalsed alkoholi annused mitte ainult ei vähenda ravi mõju miinimumini, vaid võivad põhjustada tõsiseid komplikatsioone kuni surmava toimega.
  2. Toitumine Alkohoolse hepatiidi puhul on soovitav toitumine proteiinisisaldusega toiduainete (liha, kala, kaunviljad, piimatooted jms) ülejäägiga, välja arvatud rasvased, praetud, suitsutatud ja vürtsikad toidud. Toit peaks sööma väikestes kogustes 4... 5 korda päevas.
  3. Ravimite vastuvõtt. Hepatoprotektorid (Heptral, Essliver Forte, Carsil, Hofitol jne) on ette nähtud maksarakkude taastamiseks. Mõnel juhul on vajalik antibiootiline ravi.
  4. Vitamiinipõhine ravi on ette nähtud vitamiinide defitsiidi kompenseerimiseks, mis reeglina tekib alkohoolse hepatiidiga patsientidel.

Kõige raskematel juhtudel on vajalik kirurgiline ravi - maksa siirdamine.

Alkohoolne hepatiit: diagnoos, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda alkohoolset hepatiiti

Alkohoolne hepatiit: diagnoos, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda alkohoolset hepatiiti

Mõiste "alkohoolne hepatiit" viidi 1995. aastal Rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni. Seda kasutatakse, et iseloomustada põletikulist või degeneratiivset maksakahjustust, mis avaldub alkoholi kuritarvitamise tõttu ja võib enamikul juhtudest muutuda maksa tsirroosiks.

Alkohoolne hepatiit on peamine alkohoolne maksahaigus, mida peetakse tsirroosi peamiseks põhjuseks.

Kui alkohol võetakse maksas, moodustub aine atseetaldehüüd, mis mõjutab otseselt maksarakke. Metaboliitidega alkohol põhjustab paljusid keemilisi reaktsioone, mis kahjustavad maksarakke.

Eksperdid määratlevad alkohoolse hepatiidi kui põletikulist protsessi, mis on otsene tagajärg maksa katkestamisele alkoholitoksiinide ja nende kõrvalsaadustega. Enamikul juhtudel on see vorm krooniline ja areneb 5-7 aastat hiljem pärast regulaarset joomist.

Alkohoolse hepatiidi ulatus on seotud alkoholi kvaliteedi, annuse ja selle kasutamise kestusega.

On teada, et maksa tsirroosi otsene viis täiskasvanud terve inimese jaoks on alkoholi tarbimine annuses 50-80 g päevas, naisel on see annus 30-40 g ja noorukitel isegi madalam: 15-20 g päevas (see on 1/2 l 5% õlut iga päev!).

Alkohoolne hepatiit võib ilmneda kahes vormis:

  1. Progressiivne vorm (levib kerge, mõõdukas ja raske tase) - väike maksafunktsiooni kahjustus, mis põhjustab sageli tsirroosi. Haigus tekitab ligikaudu 15-20% kõikidest alkohoolse hepatiidi juhtumitest. Alkoholi tarvitamise õigeaegse lõpetamise ja nõuetekohase ravi korral saavutatakse teatud põletikuliste protsesside stabiliseerumine, kuid jäävad mõjud püsivad;
  2. Püsiv vorm. Haiguse suhteliselt stabiilne vorm. Kui alkoholitarbimise peatamise korral võib täheldada põletikuliste protsesside täielikku pöörduvust. Kui alkoholi tarbimist ei peatata, on alkohoolse hepatiidi progresseeruvas etapis üleminek võimalik. Harvadel juhtudel saab alkohoolset hepatiiti tuvastada ainult laboratoorsete uuringute abil, sest väljendunud spetsiifilisi sümptomeid ei täheldatud: patsiendid tunnevad süstemaatiliselt raskust õiges hüpohoones, kerge iiveldust, rövitsemist, kõhuõõne tundet.

Püsivat hepatiiti võib histomorfoloogiliselt avaldada väike fibroos, balloonrakulise düstroofia, Mallory tuumarakud. Arvestades fibroosi progressi puudumist, püsib see muster 5-10 aasta jooksul isegi vähese alkoholisisaldusega.

Järk-järgulisel kujul kaasneb tavaliselt kõhulahtisus ja oksendamine. Mõõduka või raske alkohoolse hepatiidi korral hakkab haigus ilmnema nagu palavik, kollatõbi, verejooks, valud paremal hüpoglüosioonil ja maksapuudulikkus võib põhjustada surma. Täheldatakse bilirubiini, immunoglobuliini A, gammaglutamüüli transpeptidaasi, suurte transaminaaside aktiivsuse ja mõõduka tümooli testi taseme tõusu.

Aktiivse kroonilise hepatiidi korral on iseloomulik progressioon üleminekul elundi tsirroosile. Maksahaiguse alkohoolse etioloogia otsestest morfoloogilistest teguritest ei ole siiski olemas, kuid on muutusi, mis on äärmiselt iseloomulikud etanooli mõjule elundile, eriti: Mallory kehad (alkohoolsed hüliinid), ultrastruktuurilised muutused silma retikuloepitheliotsüütides ja hepatotsüütides. ja hepatotsüüdid näitavad etanooli kokkupuute taset inimese kehas.

Kroonilise hepatiidi (nii alkohoolse kui ka muu) hepatiidi korral on kõhu ultraheli (põrn, maks ja muud elundid) diagnostilise tähtsusega, mis võib avaldada maksa struktuuri, põrna laienemist, astsiiti, portivüna läbimõõtu ja palju muud.

Doppleri ultraheli (Doppleri ultraheliuuring) abil saab määrata või välistada portaalhüpertensiooni esinemist ja arengutaset (suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis). Diagnoosimiseks kasutatakse haiglates ka radionukliidide hepatosplenoscintigraafiat (uuring radioaktiivsete isotoopidega).

Arengu tõttu on sageli krooniline ja äge alkohoolne hepatiit.

OAG (äge alkohoolne hepatiit) on kiiresti progresseeruv, põletikuline ja kahjustav maksakahjustus. Kliinilises vormis on OAS-i esindatud 4 ravivorandiga: kollane, latentiv, fulminantne, kolestaatiline.

Alkoholi pikaajalisel kasutamisel moodustub OAG 60-70% juhtudest. 4% juhtudest läheb haigus kiiresti tsirroosiks. Ägeda alkohoolse hepatiidi prognoos ja kulg sõltub maksapuudulikkuse raskusastmest. Ägeda hepatiidi kõige tõsisemad tagajärjed on seotud alkohoolsete liigade arenguga moodustunud maksatsirroosi taustal.

Äge alkohoolse hepatiidi sümptomid ja tunnused hakkavad tavaliselt ilmnema pärast pikka kõva joogiaega patsientidel, kellel on juba maksa tsirroos. Sellisel juhul sümptomid summeeritakse ja prognoos halveneb oluliselt.

Enamasti täna on voolu ikteriline versioon. Raskekujulise nõrkuse, valu hüpoglüoondioos, anoreksia, oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, ikterus (ilma sügeluseta), märgatav kehakaalu langus. Maks tõuseb ja oluliselt, peaaegu alati, see on suletud, on sile pind (kui tsirroos, siis nodulaarne), valulik. Taustsirroosi esinemist tõendab märgitud astsiidi, splenomegaalia, telangiektaasia, käte raputamise ja palmar erüteemi identifitseerimine.

Sageli võivad areneda ka külgmised bakteriaalsed infektsioonid: kuseteede infektsioon, kopsupõletik, septitseemia, äkiline bakteriaalne peritoniit ja paljud teised. Pidage meeles, et viimased loetletud infektsioonid koos hepatorenaalse sündroomiga (sealhulgas neerupuudulikkusega) võivad otseselt põhjustada terviseseisundi või isegi patsiendi surma tõsise halvenemise.

Kursuse latentseks versiooniks, nagu nimest ei tulene, ei saa anda oma kliinilist pilti, seega on diagnoositud transaminaaside aktiivsuse tõus patsiendil, kes alkoholi kuritarvitab. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa biopsia.

Selle haiguse kolestaatiline suundumus toimub 5-13% -l juhtudest ja see avaldub tugevate sügeluse, väljaheidete värvuse muutumise, ikteruse, uriini pimenemise ja mõne muu sümptomi tõttu. Kui patsiendil valitseb hüpohondrium ja esineb palavik, siis on kliiniliselt haiguse raske eristada ägeda kolganitist (laboratoorsed testid võivad aidata). Kolestaatiline OASi kurss on üsna raske ja pikaajaline.

Täiendavat OASi iseloomustavad progresseeruvad sümptomid: hemorraagiline sündroom, ikterus, neerupuudulikkus, maksaensüüm. Enamikul juhtudest põhjustab surm hepatorenaalse sündroomi ja maksa kooma.

Krooniline alkohoolne hepatiit

See sümptom võib puududa. Iseloomulik on transaminaaside aktiivsuse järkjärguline suurenemine AST domineerimise üle ALT-i. Mõnikord on võimalik kolestaasi sündroomi mõõdukas suurenemine. Portaalhüpertensiooni arengu märke pole. Diagnoos tehakse morfoloogiliselt - iseloomulikud on histoloogilised muutused, mis vastavad põletikule, võttes arvesse tsirroosse transformatsiooni arengu märke puudumist.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine on üsna raske, kuna Pole mõistlikel põhjustel alati võimalik saada täielikku teavet patsiendi kohta. Seetõttu võtab raviarst arvesse mõisteid, mis sisalduvad mõistetes "alkoholi kuritarvitamine" ja "alkoholisõltuvus".

Alkoholist sõltuvuse kriteeriumid on järgmised:

Alkoholi joomine suures koguses ja pidev soov selle ära võtta;

Alkoholitoodete ostmine ja tarbimine kulub enamjaolt;

Alkoholitarbimine tervislike annuste ja / või olukordade puhul väga ohtlik, kui see protsess on vastuolus ühiskonnas püstitatud kohustustega;

Alkoholitarbimise järjepidevus, isegi võttes arvesse patsiendi füüsilise ja psühholoogilise seisundi halvenemist;

Soovitud efektide saavutamiseks suurendage alkoholi tarbitavat annust;

Meeleavaldus märke abstinen;

Alkoholi tarbimise vajadus võõrutusnähtude edasiseks vähendamiseks;

Arst võib diagnoosida alkoholisõltuvust mis tahes kolme eespool nimetatud kriteeriumide alusel. Alkoholi kuritarvitamine tuvastatakse ühe või kahe kriteeriumina:

Alkoholi joomine, hoolimata patsiendi psühholoogilistest, kutsealastest ja sotsiaalsetest probleemidest;

Korduv alkoholi kasutamine tervisele ohtlikes olukordades.

Alkoholi hepatiidiravi

Kogu alkohoolse hepatiidi ravi hõlmab:

kõrge proteiinisisaldusega toitumine;

operatiivne ja uimastiravi (sh hepatoprotektorid),

etioloogiliste tegurite kõrvaldamine.

Kõikide alkohoolse hepatiidi vormide ravis on loomulikult kõva vedeliku kasutamise täielik tagasilükkamine. Tuleb märkida, et statistiliste andmete kohaselt ei luba ravi mittesaavutamisest rohkem kui üks kolmandik kõigist patsientidest alkoholi. Ligikaudu sama kogus iseseisvalt vähendatud annust tarbitakse, samas kui ülejäänud mõtlematult ignoreerivad arsti juhiseid. Viimase rühma patsientidel on täheldatud alkoholisõltuvust, mistõttu on ette nähtud konsultatsioon narkoloogia ja hepatoloogiga.

Lisaks sellele võib selles rühmas ebasoodsat prognoosi määrata patsiendi raske keeldumine lõpetada alkoholitoodete kasutamine ühel juhul ja vastunäidustused antipsühhootikumide määramiseks, mida narkoloogid soovitavad maksapuudulikkuse tõttu, teisel juhul.

Kui patsient keeldub alkoholi joomist, kaob kollatõbi, entsefalopaatia ja astsiit sageli, aga kui patsient jätkab alkoholi tarbimist, hakkab hepatiit edasi liikuma, mis lõpeb patsiendi surmaga.

Glükogeeni poodide vähenemisele iseloomulikku endogeenset kadu võib veelgi süvendada patsiendi eksogeenne vähenemine, kes kompenseerib energiapuudujääki alkoholikoolitusega, kui see on vajalik, tingimusel, et on otsene vajadus erinevate toitainete, mikroelementide ja vitamiinide järele.

Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuring näitas, et peaaegu kõigil alkohoolse hepatiidi patsientidel oli toitumisvajadus. Samal ajal oli maksakahjustuse tase korrelatsioonis alatoitumuse näitajatega. Me juhime tähelepanu asjaolule, et uuritavas rühmas oli keskmine päevane tarbimine 228 g (kuni 50% keha energiast moodustas alkohol). Sellega seoses oli ravi peamisteks komponentideks toitainete ratsionaalne kasutamine.

Ettenähtud toiduse energiasisaldus peaks olema vähemalt 2000 kalorit päevas, valgu sisaldus koos 1 grammi 1 kg kohta ja vastuvõetav kogus vitamiine (foolhape ja B rühm). Kui tuvastatakse anoreksia, kasutatakse parenteraalset või enteraalse toru söötmist.

Eespool nimetatud OAG patsientide rühmas leiti korrelatsiooni päevas tarbitud kalorite ja ellujäämise vahel. Patsiendid, kes võtsid rohkem kui 3000 kalorit, peaaegu ei surenud, kuid need, kes tarbisid vähem kui 1000 kalorit, oli suremus umbes 80%. Alkohoolse hepatiidiga näidustatud dieet on dieet nr 5.

Aminohapete parenteraalse infusiooni positiivne kliiniline toime on tingitud mitte ainult aminohapete suhte normaliseerumisest, vaid ka valkude lagunemise vähenemisest lihastes ja maksas ning paljud aju metaboolsed protsessid. Lisaks tuleb meeles pidada, et hargnenud ahelaga aminohapped on maksaensüümide põdevate patsientide jaoks kõige olulisem valguallikas.

Tõsise alkohoolse hepatiidi korral on tavaline määrata antibakteriaalsete ravimite lühikesed kursused endotokseemia vähendamiseks ja bakteriaalsete infektsioonide ennetamiseks (käesoleval juhul eelistatakse fluorokinoloone).

Ravimite hulk, mida tänapäeval kasutatakse laialdaselt hepatobiliaarsüsteemi haiguste keerulises ravis, on rohkem kui 1000 erinevat ainet. Sellest rikkalikust sorteerimisest vabaneb väike rühm ravimeid, millel on maksa selektiivne toime. Need ravimid on hepatoprotektorid. Nende mõju on suunatud organismi homöostaasi järk-järgulisele taastamisele, maksa resistentsuse suurenemisele patogeensetest teguritest, aktiivsuse normaliseerimiseks või reparatiiv-regeneratiivsete maksaprotsesside stimuleerimiseks.

Hepatoprotektorite liigitus

Hepatoprotektorid võib jagada 5 rühma:

  1. Preparaadid, mis sisaldavad looduslikke või poolsünteetilisi hariliku flavonoide.
  2. Preparaadid, mis sisaldavad ademetioniini.
  3. Rsodeoksükoolhappes (karvapõied) - Ursosan,
  4. Loomset päritolu valmistised (elundipreparaadid).
  5. Essentsed fosfolipiidipreparaadid.

Hepatoprotektorid võimaldavad teil:

Loo tingimused, mis võimaldavad teil kahjustatud maksarakke taastada

Parandage maksa võime töödelda alkoholi ja selle lisandeid

Väärib kaalutlemist, et kui alkoholi ja selle lisandite tõttu liigne sapi hakkab maksa seisma, siis kõik selle "kasulikud" omadused hakkavad kahjustama maksa rakke ise, järk-järgult neid tapma. Selline kahjustus põhjustab sapiteede põhjustatud hepatiiti.

Nagu varem mainitud, on meie keha võimeline muutma maksas toodetud mürgiseid happeid sekundaarseteks ja tertsiaarseteks sapphapeteks. Ursodeoksükoolhape (UDCA) kuulub kolmandasse rühma.

UDCA tertsiaarse happe peamine erinevus seisneb selles, et see ei ole mürgine, kuid sellegipoolest teeb see vähemalt kogu vajaliku seedimistöid: see lahutab rasva väiksemateks osakesteks ja segab neid vedelikuga (rasvade emulgeerimine).

Teine UDCA kvaliteet on kolesterooli sünteesi ja selle sadestumise vähendamine sapipõies.

Kahjuks sisaldab inimese sapi UDCA kuni 5%. 20. sajandil hakkas aktiivselt maksa haiguste raviks ekstraheerima karupiibu. Pikemat aega raviti inimesi käärsoolepudeli sisuga. Praeguseks on teadlased suutnud sünteesida UDCA-d, mida nüüd omavad hepatoprotektorid nagu Ursosan.


Seotud Artiklid Hepatiit