Alkohoolne hepatiit - esimesed nähud, sümptomid ja ravi

Share Tweet Pin it

Alkoholist põhjustatud hepatiidi diagnoosimisel muutub patsiendi maksa kuju ja maht alkoholismi taustal. See on degeneratiivne haigus, oht tsirroosi ilmnemisele. Haiguse operatiivne ravi, alkoholi sisaldavate jookide hülgamine ja üleminek tervislikule eluviisile. Õppige, kuidas ära tunda hepatiiti kodus, milliseid sümptomeid seda iseloomustab.

Mis on alkohoolne hepatiit?

1995. aastal ilmus termin "alkohoolne hepatiit", mis viitab etanooli kasutamisest tingitud maksakahjustuse iseloomustamisele. See haigus on põletikuline, see on tsirroosi põhjustaja. Alkohoolsed toksiinid sisenevad maksa, kus moodustuvad atseetaldehüüdid, nakatavad rakud. Pärast kuueaastast muutub haigus krooniliseks etanooli pidevaks kasutuseks. C-hepatiit ja alkohol ei ole otseselt seotud, kuid mürgise haiguse areng aitab kaasa meeste igapäevasele tarbimisele 50-80 g alkoholi, noorukitele 30-40 g ja noorukitele 15-20 g.

Alkohoolne hepatiit - sümptomid

Sõltuvalt haiguse ilmnemisest eristuvad järgmised alkohoolse hepatiidi sümptomid:

  1. Püsiv vorm - tulu peidetud, patsient ei tea haigusest. Selle märgid võivad olla raskused paremal küljel ribide all, iiveldus, iiveldamine, valu maos. Tüüp tuvastatakse laboratoorsete testide abil, töödeldakse juhul, kui alkoholist ja toitest keeldutakse.
  2. Progressiivne vorm - see moodustub püsiva hepatiidi ravi puudumisel, peetakse tsirroosi prekursoriks. Patsiendi seisund halveneb, maksas esineb nekroos (rakud surevad täielikult). Sümptomid on: oksendamine, kõhulahtisus, palavik, ikterus, valu paremal poolel. Ilma ravita haigus ähvardab surma põhjustada maksapuudulikkust.

Alkohoolse hepatiidi märgid

Sõltuvalt haiguse arengust ja liikumisest esineb eriti hepatiidi nähud. Haigus võib olla äge (kollane, latentne, fulminantne ja kolestaatiline) ja krooniline. Kui esimesed sümptomid avalduvad, väljendub (patsient võib muutuda kollaseks, kogeda valu ja halvenemist), siis teine ​​võib olla asümptomaatiline ja kerge.

Äge alkohoolne hepatiit

OASi või ägedat alkohoolset hepatiiti peetakse kiireks progresseeruvaks haiguseks, mis hävitab maksa. Ilmneb pärast pikaajalist hingamist. Neli on:

  1. Kollatõbi - nõrkus, valu hüpokondriumil, anoreksia, oksendamine, kõhulahtisus. Meestel on sügelus ilma sügeluseta, kehakaalu langus, iiveldus. Maks on laienenud, paksenenud, sile, valus. Patsiendi käed raputatakse, astsiit, erüteem, bakteriaalsed infektsioonid, võib esineda palavikku.
  2. Latent - diagnoositakse ainult labori meetodil, biopsiaga, varjatud vooluga.
  3. Cholestaatiline - on haruldane sümptomid on tõsine sügelus, värvitu väljaheited, kollatõbi, tume uriin ja urineerimisprobleemid.
  4. Fulminant - sümptomid progresseeruvad, täheldatakse hemorraagiaid, ikterust, neerupuudulikkust ja maksaensüümiahaigust. Koma ja hepatorenaalse sündroomi tõttu esineb surma.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Ilmsete sümptomite puudumist iseloomustab krooniline alkohoolne hepatiit. Seda tuvastatakse ainult laboratoorsete testidega - kontrollitakse transaminaaside aktiivsust ja kolestaasi. Haiguse kaudset arengut näitavad alkoholisõltuvuse kriteeriumid:

  • suurte alkoholide vastuvõtt, juua soov;
  • tühistamise tunnused;
  • suurendada alkoholi annust.

Kuidas ära tunda hepatiiti kodus

Hepatiidi korralikuks tuvastamiseks kodus peate pöörama tähelepanu patsiendile. Kui tal on vähemalt üks tunnus haiguse akuutsest liikumisest, on vajalik arsti sekkumine. Kui vaatate kaudselt alkoholismi mõjutavaid märke, peaksite maksa uurimiseks pöörduma spetsialisti poole ja tuvastama kõrvalekaldeid oma funktsioonis.

Kui haigust ei hakata õigeaegselt ravima, on võimalik komplikatsioonid, sealhulgas patsiendi surm maksakekroosi taustal:

  • suurenenud rõhk;
  • keha mürgistus;
  • hüpertensioon, veenilaiendid;
  • ikterus, tsirroos.

Kas toksiline hepatiit on nakkav?

Arstide sõnul ei peeta alkohoolset toksilist hepatiidi nakatavaks haiguseks, sest see tekib keha mürgituse tõttu keemilise ainega. See areneb pikka alkoholisisalduse taustal suurtes kogustes, mõjutab ainult patsiendi keha. Ravi jaoks on oluline kõrvaldada hävitav tegur ja suurendada elundite funktsionaalsust.

Kuidas alkohoolset hepatiiti ravida

Maksa alkoholismi hepatiidi tõhusaks raviks on vaja keelduda alkoholi võtmisest ja konsulteerida arstiga. Ta määrab kompleksse ravi, sealhulgas:

  • detoksikatsioon - tilgutijad, manustades intravenoosselt või suu kaudu puhastavaid ravimeid;
  • psühholoogi, narkootikumi külastamine halbadest harjumustest kõrvaldamiseks;
  • energia toitumine, on soovitatav kasutada rohkem valku;
  • operatiivne või ravimi ravimine - nekroosi saab eemaldada, metioniini ja koliini saab võtta elundi lipiidide funktsiooni täiustamiseks;
  • vitamiinide, kaaliumi, tsingi, lämmastikku sisaldavate ainete intramuskulaarne süstimine;
  • kortikosteroidide kasutamine raske haiguse korral;
  • hepatoprotektorid (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • etioloogia tegurite kõrvaldamine;
  • antibiootikumid bakteriaalsete, viirusnakkuste tekke või haiguse raske vormi kujunemisel.

Arstid keelavad ravi iseseisvalt, kuna maksakahjustus võib olla tõsine ja põhjustada kontrollimatuid tagajärgi. Kui haigusjuht on väga raske ja tähelepanuta jäänud, võib vajalikuks osutuda maksa siirdamine, sünnitusprognoos on keskmine. Pärast sümptomite kõrvaldamist ja ägeda mööblikähenduse tugevdamist võib kasutada traditsioonilist ravimit, mis põhineb maisitõbe, piimakarja.

Haiguse kordumise ennetamiseks kasutatakse neid reegleid:

  • alkoholi annuste vähendamine või selle täielik tagasilükkamine;
  • ravimi järgimine, alkoholi keeldumine ravi ajal;
  • õige toitumine, täis kaloreid ja BZHU.

Alkohoolse hepatiidi dieet

Enamuses alkoholitüüpi hepatiidiga patsientidest täheldati piisava toitumise puudumise tõttu kliinilises ajaloos kliinilist kehakaalu vähenemist. Tervise parandamiseks ja maksa raskuse vähendamiseks on vaja spetsiaalset dieeti. Alkohoolse hepatiidi dieet sisaldab järgmisi soovitusi:

  • rasvhapete, rasvade, kalade, munade, konserveeritud ja suitsutatud toodete tagasilükkamine;
  • seente, maitseainete ja kastme keeld, saiakesed, valge leib, tugev tee, kohv;
  • sa ei saa süüa pähkleid, sibulaid, küüslauku, kalkunit, redise, saiakesi, jäätist;
  • Ärge kuritarvitage sooda vett, rasvasisaldusega juustu, kodujuustu, hapukoore, võid;
  • kategooriline alkoholi, nikotiini keelustamine;
  • tooteid saab aurutada, küpsetada, keeta;
  • teravilja, kuivatatud röstsaia, kliid, piimatoodete, vasikaliha, rasvase kala, madala rasvasisaldusega kohupiima, kana söötmine;
  • kasulik köögiviljade, puuviljade, rohelise tee, kuivatatud puuviljade, roheliste köögiviljade, viigimarjade söömiseks
  • sööki 5-6 korda päevas, jagatud sööki - ärge segage valgud koos süsivesikutega ühes sissevõtmises, puuviljad on eraldi.

Video: kuidas mürgine hepatiit ilmneb ennast

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit on haigus, mille korral maksakolledes tekivad põletikulised kahjustused alkohoolsete jookide pikaajalise ja süstemaatilise kasutamise tagajärjel. Kuna alkohoolne hepatiit on toksiline haigus, ei edastata seda inimeselt inimesele, vaid viiruslikku hepatiiti. Alkoholi mürgistuse mõjul tekib maksas põletikuline protsess, mille tagajärjeks on selle funktsioneerimise häired ja selle üksikute rakkude surm.

Selle haiguse suhtes on kõige tundlikumad järgmised inimesed:

  • naised;
  • Isikud, kes võtavad maksa kahjustavaid ravimeid;
  • hepatiidi viiruslike vormide või teiste seedetrakti organite haigused (pankreatiit, gastriit jne);
  • kellel on alakaalus või ülekaaluline.

Alkohoolse hepatiidi märgid

Alkohoolne hepatiit ei ilmu ennast pikka aega ja mõnikord õpib haigus ainult laborikatsete tulemusel. Selle peamised sümptomid on sarnased teiste hepatiidi tüüpidega. Need hõlmavad järgmist:

  • kaalulangus, väsimus;
  • valu ja ebamugavustunne paremal hüpohoones;
  • sagedane iiveldus, oksendamine, kibe maitsmine, kõhulahtisus;
  • kollatõbi (naha, limaskestade ja silmaklaaside kollasus);
  • palavik;
  • tumeda uriini ja väljaheite värvimuutus;
  • suurendada ja suurendada maksa tihedust.

Biokeemilise vereanalüüsi ja maksa biopsia põhjal on haiguse võimalik kinnitada. Eriti tähtis on teave patsiendi alkoholi kasutamise kohta, tema alkoholisõltuvus.

Alkohoolse hepatiidi vormid

Haiguse kulgu iseloomustavad kaks vormi:

  1. Äge alkohoolne hepatiit - suure annuse alkohol ühe doos võib põhjustada selle arengut. See on kiirelt progresseeruv vorm, mis väljendub kliiniliselt ühes neljast variandist: latentne, kolestaatiline, ikteraalne fulminant. Eriti intensiivselt tekib põletikuline protsess kehva toitumise taustal ja kui patsient on rasket joomist.
  2. Krooniline alkohoolne hepatiit - ilmneb järk-järgult, võib tekkida pärast ägedat arengut. Sageli ilmub see vorm pärast 5-7 aastat regulaarse alkoholi kuritarvitamist.

Krooniline alkohoolne hepatiit jaguneb:

  • püsiv - stabiilne vorm, mille puhul on olemas põletikulise protsessi pöörduvus;
  • aktiivne (kerge, mõõdukas ja raske) iseloomustab nekrootiline kahjustus maksa kudedele, mille tulemuseks võib olla maksatsirroos.

Alkoholi hepatiidiravi

Alkohoolse hepatiidi tuleb kohe ravida sõltuvalt soodsast tulemusest. Paljud patsiendid on huvitatud, kas alkohoolset hepatiiti on võimalik täielikult ravida. See sõltub haiguse tõsidusest, kaasuvate haiguste esinemisest ja ka sellest, kas patsient järgib kõiki ravivõimalusi. Mõnel juhul võib maksa täielikult taastada, kuid isegi selle seisundi stabiliseerumine ja tsirroosi tekkimise vältimine või kasvajaprotsess on hea tulemus.

Alkohoolse hepatiidi ravi on keeruline. See sisaldab:

  1. Täielik tagasilükkamine alkoholi. See on ravirežiimi esimene ja peamine komponent. Isegi minimaalsed alkoholi annused mitte ainult ei vähenda ravi mõju miinimumini, vaid võivad põhjustada tõsiseid komplikatsioone kuni surmava toimega.
  2. Toitumine Alkohoolse hepatiidi puhul on soovitav toitumine proteiinisisaldusega toiduainete (liha, kala, kaunviljad, piimatooted jms) ülejäägiga, välja arvatud rasvased, praetud, suitsutatud ja vürtsikad toidud. Toit peaks sööma väikestes kogustes 4... 5 korda päevas.
  3. Ravimite vastuvõtt. Hepatoprotektorid (Heptral, Essliver Forte, Carsil, Hofitol jne) on ette nähtud maksarakkude taastamiseks. Mõnel juhul on vajalik antibiootiline ravi.
  4. Vitamiinipõhine ravi on ette nähtud vitamiinide defitsiidi kompenseerimiseks, mis reeglina tekib alkohoolse hepatiidiga patsientidel.

Kõige raskematel juhtudel on vajalik kirurgiline ravi - maksa siirdamine.

Alkohoolne hepatiit: diagnoos, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda alkohoolset hepatiiti

Alkohoolne hepatiit: diagnoos, sümptomid, ravi. Kuidas ära tunda alkohoolset hepatiiti

Mõiste "alkohoolne hepatiit" viidi 1995. aastal Rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni. Seda kasutatakse, et iseloomustada põletikulist või degeneratiivset maksakahjustust, mis avaldub alkoholi kuritarvitamise tõttu ja võib enamikul juhtudest muutuda maksa tsirroosiks.

Alkohoolne hepatiit on peamine alkohoolne maksahaigus, mida peetakse tsirroosi peamiseks põhjuseks.

Kui alkohol võetakse maksas, moodustub aine atseetaldehüüd, mis mõjutab otseselt maksarakke. Metaboliitidega alkohol põhjustab paljusid keemilisi reaktsioone, mis kahjustavad maksarakke.

Eksperdid määratlevad alkohoolse hepatiidi kui põletikulist protsessi, mis on otsene tagajärg maksa katkestamisele alkoholitoksiinide ja nende kõrvalsaadustega. Enamikul juhtudel on see vorm krooniline ja areneb 5-7 aastat hiljem pärast regulaarset joomist.

Alkohoolse hepatiidi ulatus on seotud alkoholi kvaliteedi, annuse ja selle kasutamise kestusega.

On teada, et maksa tsirroosi otsene viis täiskasvanud terve inimese jaoks on alkoholi tarbimine annuses 50-80 g päevas, naisel on see annus 30-40 g ja noorukitel isegi madalam: 15-20 g päevas (see on 1/2 l 5% õlut iga päev!).

Alkohoolne hepatiit võib ilmneda kahes vormis:

  1. Progressiivne vorm (levib kerge, mõõdukas ja raske tase) - väike maksafunktsiooni kahjustus, mis põhjustab sageli tsirroosi. Haigus tekitab ligikaudu 15-20% kõikidest alkohoolse hepatiidi juhtumitest. Alkoholi tarvitamise õigeaegse lõpetamise ja nõuetekohase ravi korral saavutatakse teatud põletikuliste protsesside stabiliseerumine, kuid jäävad mõjud püsivad;
  2. Püsiv vorm. Haiguse suhteliselt stabiilne vorm. Kui alkoholitarbimise peatamise korral võib täheldada põletikuliste protsesside täielikku pöörduvust. Kui alkoholi tarbimist ei peatata, on alkohoolse hepatiidi progresseeruvas etapis üleminek võimalik. Harvadel juhtudel saab alkohoolset hepatiiti tuvastada ainult laboratoorsete uuringute abil, sest väljendunud spetsiifilisi sümptomeid ei täheldatud: patsiendid tunnevad süstemaatiliselt raskust õiges hüpohoones, kerge iiveldust, rövitsemist, kõhuõõne tundet.

Püsivat hepatiiti võib histomorfoloogiliselt avaldada väike fibroos, balloonrakulise düstroofia, Mallory tuumarakud. Arvestades fibroosi progressi puudumist, püsib see muster 5-10 aasta jooksul isegi vähese alkoholisisaldusega.

Järk-järgulisel kujul kaasneb tavaliselt kõhulahtisus ja oksendamine. Mõõduka või raske alkohoolse hepatiidi korral hakkab haigus ilmnema nagu palavik, kollatõbi, verejooks, valud paremal hüpoglüosioonil ja maksapuudulikkus võib põhjustada surma. Täheldatakse bilirubiini, immunoglobuliini A, gammaglutamüüli transpeptidaasi, suurte transaminaaside aktiivsuse ja mõõduka tümooli testi taseme tõusu.

Aktiivse kroonilise hepatiidi korral on iseloomulik progressioon üleminekul elundi tsirroosile. Maksahaiguse alkohoolse etioloogia otsestest morfoloogilistest teguritest ei ole siiski olemas, kuid on muutusi, mis on äärmiselt iseloomulikud etanooli mõjule elundile, eriti: Mallory kehad (alkohoolsed hüliinid), ultrastruktuurilised muutused silma retikuloepitheliotsüütides ja hepatotsüütides. ja hepatotsüüdid näitavad etanooli kokkupuute taset inimese kehas.

Kroonilise hepatiidi (nii alkohoolse kui ka muu) hepatiidi korral on kõhu ultraheli (põrn, maks ja muud elundid) diagnostilise tähtsusega, mis võib avaldada maksa struktuuri, põrna laienemist, astsiiti, portivüna läbimõõtu ja palju muud.

Doppleri ultraheli (Doppleri ultraheliuuring) abil saab määrata või välistada portaalhüpertensiooni esinemist ja arengutaset (suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis). Diagnoosimiseks kasutatakse haiglates ka radionukliidide hepatosplenoscintigraafiat (uuring radioaktiivsete isotoopidega).

Arengu tõttu on sageli krooniline ja äge alkohoolne hepatiit.

OAG (äge alkohoolne hepatiit) on kiiresti progresseeruv, põletikuline ja kahjustav maksakahjustus. Kliinilises vormis on OAS-i esindatud 4 ravivorandiga: kollane, latentiv, fulminantne, kolestaatiline.

Alkoholi pikaajalisel kasutamisel moodustub OAG 60-70% juhtudest. 4% juhtudest läheb haigus kiiresti tsirroosiks. Ägeda alkohoolse hepatiidi prognoos ja kulg sõltub maksapuudulikkuse raskusastmest. Ägeda hepatiidi kõige tõsisemad tagajärjed on seotud alkohoolsete liigade arenguga moodustunud maksatsirroosi taustal.

Äge alkohoolse hepatiidi sümptomid ja tunnused hakkavad tavaliselt ilmnema pärast pikka kõva joogiaega patsientidel, kellel on juba maksa tsirroos. Sellisel juhul sümptomid summeeritakse ja prognoos halveneb oluliselt.

Enamasti täna on voolu ikteriline versioon. Raskekujulise nõrkuse, valu hüpoglüoondioos, anoreksia, oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, ikterus (ilma sügeluseta), märgatav kehakaalu langus. Maks tõuseb ja oluliselt, peaaegu alati, see on suletud, on sile pind (kui tsirroos, siis nodulaarne), valulik. Taustsirroosi esinemist tõendab märgitud astsiidi, splenomegaalia, telangiektaasia, käte raputamise ja palmar erüteemi identifitseerimine.

Sageli võivad areneda ka külgmised bakteriaalsed infektsioonid: kuseteede infektsioon, kopsupõletik, septitseemia, äkiline bakteriaalne peritoniit ja paljud teised. Pidage meeles, et viimased loetletud infektsioonid koos hepatorenaalse sündroomiga (sealhulgas neerupuudulikkusega) võivad otseselt põhjustada terviseseisundi või isegi patsiendi surma tõsise halvenemise.

Kursuse latentseks versiooniks, nagu nimest ei tulene, ei saa anda oma kliinilist pilti, seega on diagnoositud transaminaaside aktiivsuse tõus patsiendil, kes alkoholi kuritarvitab. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa biopsia.

Selle haiguse kolestaatiline suundumus toimub 5-13% -l juhtudest ja see avaldub tugevate sügeluse, väljaheidete värvuse muutumise, ikteruse, uriini pimenemise ja mõne muu sümptomi tõttu. Kui patsiendil valitseb hüpohondrium ja esineb palavik, siis on kliiniliselt haiguse raske eristada ägeda kolganitist (laboratoorsed testid võivad aidata). Kolestaatiline OASi kurss on üsna raske ja pikaajaline.

Täiendavat OASi iseloomustavad progresseeruvad sümptomid: hemorraagiline sündroom, ikterus, neerupuudulikkus, maksaensüüm. Enamikul juhtudest põhjustab surm hepatorenaalse sündroomi ja maksa kooma.

Krooniline alkohoolne hepatiit

See sümptom võib puududa. Iseloomulik on transaminaaside aktiivsuse järkjärguline suurenemine AST domineerimise üle ALT-i. Mõnikord on võimalik kolestaasi sündroomi mõõdukas suurenemine. Portaalhüpertensiooni arengu märke pole. Diagnoos tehakse morfoloogiliselt - iseloomulikud on histoloogilised muutused, mis vastavad põletikule, võttes arvesse tsirroosse transformatsiooni arengu märke puudumist.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine on üsna raske, kuna Pole mõistlikel põhjustel alati võimalik saada täielikku teavet patsiendi kohta. Seetõttu võtab raviarst arvesse mõisteid, mis sisalduvad mõistetes "alkoholi kuritarvitamine" ja "alkoholisõltuvus".

Alkoholist sõltuvuse kriteeriumid on järgmised:

Alkoholi joomine suures koguses ja pidev soov selle ära võtta;

Alkoholitoodete ostmine ja tarbimine kulub enamjaolt;

Alkoholitarbimine tervislike annuste ja / või olukordade puhul väga ohtlik, kui see protsess on vastuolus ühiskonnas püstitatud kohustustega;

Alkoholitarbimise järjepidevus, isegi võttes arvesse patsiendi füüsilise ja psühholoogilise seisundi halvenemist;

Soovitud efektide saavutamiseks suurendage alkoholi tarbitavat annust;

Meeleavaldus märke abstinen;

Alkoholi tarbimise vajadus võõrutusnähtude edasiseks vähendamiseks;

Arst võib diagnoosida alkoholisõltuvust mis tahes kolme eespool nimetatud kriteeriumide alusel. Alkoholi kuritarvitamine tuvastatakse ühe või kahe kriteeriumina:

Alkoholi joomine, hoolimata patsiendi psühholoogilistest, kutsealastest ja sotsiaalsetest probleemidest;

Korduv alkoholi kasutamine tervisele ohtlikes olukordades.

Alkoholi hepatiidiravi

Kogu alkohoolse hepatiidi ravi hõlmab:

kõrge proteiinisisaldusega toitumine;

operatiivne ja uimastiravi (sh hepatoprotektorid),

etioloogiliste tegurite kõrvaldamine.

Kõikide alkohoolse hepatiidi vormide ravis on loomulikult kõva vedeliku kasutamise täielik tagasilükkamine. Tuleb märkida, et statistiliste andmete kohaselt ei luba ravi mittesaavutamisest rohkem kui üks kolmandik kõigist patsientidest alkoholi. Ligikaudu sama kogus iseseisvalt vähendatud annust tarbitakse, samas kui ülejäänud mõtlematult ignoreerivad arsti juhiseid. Viimase rühma patsientidel on täheldatud alkoholisõltuvust, mistõttu on ette nähtud konsultatsioon narkoloogia ja hepatoloogiga.

Lisaks sellele võib selles rühmas ebasoodsat prognoosi määrata patsiendi raske keeldumine lõpetada alkoholitoodete kasutamine ühel juhul ja vastunäidustused antipsühhootikumide määramiseks, mida narkoloogid soovitavad maksapuudulikkuse tõttu, teisel juhul.

Kui patsient keeldub alkoholi joomist, kaob kollatõbi, entsefalopaatia ja astsiit sageli, aga kui patsient jätkab alkoholi tarbimist, hakkab hepatiit edasi liikuma, mis lõpeb patsiendi surmaga.

Glükogeeni poodide vähenemisele iseloomulikku endogeenset kadu võib veelgi süvendada patsiendi eksogeenne vähenemine, kes kompenseerib energiapuudujääki alkoholikoolitusega, kui see on vajalik, tingimusel, et on otsene vajadus erinevate toitainete, mikroelementide ja vitamiinide järele.

Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuring näitas, et peaaegu kõigil alkohoolse hepatiidi patsientidel oli toitumisvajadus. Samal ajal oli maksakahjustuse tase korrelatsioonis alatoitumuse näitajatega. Me juhime tähelepanu asjaolule, et uuritavas rühmas oli keskmine päevane tarbimine 228 g (kuni 50% keha energiast moodustas alkohol). Sellega seoses oli ravi peamisteks komponentideks toitainete ratsionaalne kasutamine.

Ettenähtud toiduse energiasisaldus peaks olema vähemalt 2000 kalorit päevas, valgu sisaldus koos 1 grammi 1 kg kohta ja vastuvõetav kogus vitamiine (foolhape ja B rühm). Kui tuvastatakse anoreksia, kasutatakse parenteraalset või enteraalse toru söötmist.

Eespool nimetatud OAG patsientide rühmas leiti korrelatsiooni päevas tarbitud kalorite ja ellujäämise vahel. Patsiendid, kes võtsid rohkem kui 3000 kalorit, peaaegu ei surenud, kuid need, kes tarbisid vähem kui 1000 kalorit, oli suremus umbes 80%. Alkohoolse hepatiidiga näidustatud dieet on dieet nr 5.

Aminohapete parenteraalse infusiooni positiivne kliiniline toime on tingitud mitte ainult aminohapete suhte normaliseerumisest, vaid ka valkude lagunemise vähenemisest lihastes ja maksas ning paljud aju metaboolsed protsessid. Lisaks tuleb meeles pidada, et hargnenud ahelaga aminohapped on maksaensüümide põdevate patsientide jaoks kõige olulisem valguallikas.

Tõsise alkohoolse hepatiidi korral on tavaline määrata antibakteriaalsete ravimite lühikesed kursused endotokseemia vähendamiseks ja bakteriaalsete infektsioonide ennetamiseks (käesoleval juhul eelistatakse fluorokinoloone).

Ravimite hulk, mida tänapäeval kasutatakse laialdaselt hepatobiliaarsüsteemi haiguste keerulises ravis, on rohkem kui 1000 erinevat ainet. Sellest rikkalikust sorteerimisest vabaneb väike rühm ravimeid, millel on maksa selektiivne toime. Need ravimid on hepatoprotektorid. Nende mõju on suunatud organismi homöostaasi järk-järgulisele taastamisele, maksa resistentsuse suurenemisele patogeensetest teguritest, aktiivsuse normaliseerimiseks või reparatiiv-regeneratiivsete maksaprotsesside stimuleerimiseks.

Hepatoprotektorite liigitus

Hepatoprotektorid võib jagada 5 rühma:

  1. Preparaadid, mis sisaldavad looduslikke või poolsünteetilisi hariliku flavonoide.
  2. Preparaadid, mis sisaldavad ademetioniini.
  3. Rsodeoksükoolhappes (karvapõied) - Ursosan,
  4. Loomset päritolu valmistised (elundipreparaadid).
  5. Essentsed fosfolipiidipreparaadid.

Hepatoprotektorid võimaldavad teil:

Loo tingimused, mis võimaldavad teil kahjustatud maksarakke taastada

Parandage maksa võime töödelda alkoholi ja selle lisandeid

Väärib kaalutlemist, et kui alkoholi ja selle lisandite tõttu liigne sapi hakkab maksa seisma, siis kõik selle "kasulikud" omadused hakkavad kahjustama maksa rakke ise, järk-järgult neid tapma. Selline kahjustus põhjustab sapiteede põhjustatud hepatiiti.

Nagu varem mainitud, on meie keha võimeline muutma maksas toodetud mürgiseid happeid sekundaarseteks ja tertsiaarseteks sapphapeteks. Ursodeoksükoolhape (UDCA) kuulub kolmandasse rühma.

UDCA tertsiaarse happe peamine erinevus seisneb selles, et see ei ole mürgine, kuid sellegipoolest teeb see vähemalt kogu vajaliku seedimistöid: see lahutab rasva väiksemateks osakesteks ja segab neid vedelikuga (rasvade emulgeerimine).

Teine UDCA kvaliteet on kolesterooli sünteesi ja selle sadestumise vähendamine sapipõies.

Kahjuks sisaldab inimese sapi UDCA kuni 5%. 20. sajandil hakkas aktiivselt maksa haiguste raviks ekstraheerima karupiibu. Pikemat aega raviti inimesi käärsoolepudeli sisuga. Praeguseks on teadlased suutnud sünteesida UDCA-d, mida nüüd omavad hepatoprotektorid nagu Ursosan.

Alkohoolne hepatiit: sümptomid ja ravi

✓ Artikkel on arsti poolt kinnitatud

Hepatiit on äge või loidus maksa põletik, mis areneb viiruste nakatumise või pikaaegse kokkupuute tõttu teguritega, mis aitavad kaasa maksarakkude (hepatotsüütide) hävitamisele. Üks kõige toksilisemaid tooteid, mis põhjustab hepatiiti ja tsirroosi, on alkohol. Alkohoolne hepatiit on maksa parenhüümi (elundi parenhüümkoe) põletik, mis tuleneb alkohoolsete jookide süstemaatilisest kasutamisest ja kroonilisest joobest alkoholiaparaatide, toksiinide ja etanooli ja viinhappe lagunemisproduktidega.

Alkohoolne hepatiit: sümptomid ja ravi

Haigus areneb koos regulaarselt isegi suhteliselt väikeste alkoholisisaldusega, kuna peaaegu 95% alkohoolsetest jookidest töödeldakse ja eritatakse keha maksa kaudu. Ravimata alkohoolne hepatiit võib põhjustada ohtlikumat patoloogiat - maksa tsirroos, surmav haigus, mille ellujäämine ei ole tavaliselt rohkem kui 5 aastat pärast diagnoosi. Ainus viis selliste tagajärgede ärahoidmiseks on alkoholi täielik loobumine, kuid kui see ei ole võimalik ja inimene jätkab alkohoolsete jookide regulaarset tarbimist, on oluline teada haiguse sümptomeid ja ravimeetodeid, et minimeerida negatiivseid tagajärgi.

Mis põhjustab alkohoolset hepatiiti?

Riskitegurid

Isegi 10-20 aastat tagasi nimetasid arstid peamiselt 30-45-aastaseid mehi, kes elasid ebasoodsates sotsiaalsetes tingimustes või pingelise psühho-emotsionaalsena kui peamist riskigruppi. Naiste alkoholismi juhtumeid diagnoositakse üha enam, alkoholisõltuvus naistel on selgem ja ravitavam. Arstid viitavad sellele emotsionaalsele paindlikkusele (sagedased meeleolu kõikumised) ja madala stressitaluvusega, mis tulenevad sagedast hormonaalsetest kõikumistest.

Spetsiaalseks ohuks on alkohol lastele ja noorukitele. Maksakude ägeda alkoholipõletiku tekkeks on piisav, et tarbida samaaegselt 10-20 ml etüülalkoholi, mis sisaldub kerge õlle, klaasist lauast või kangendatud veinist või klaasist viinast. Alkohoolsete jookide aktsepteerimine 12-15 aasta vanuselt põhjustab väga kiiresti maksa hävimist, närvisüsteemi häiret, südamepuudulikkuse arengut ja hingamis-keskuste häiret, seetõttu peavad vanuserühmad lastele olema eriti ettevaatlikud, et nad ei jätaks esimest kerge alkoholisõltuvuse märke.

Alkohoolse hepatiidi tekkimist soodustavad tegurid hõlmavad ka:

  • rasvade ja kõrgekvaliteediliste toiduainete tarbimine, samuti kuumade maitseainete ja marinaadide (praetud liha, vorsti, majoneesi, rasvade kastmete, konserveeritud köögiviljade lisamine äädikhappe lisamisel);
  • varem esinenud maksahaigus (risk suureneb mitu korda, kui inimene on haige või varem olnud viirushepatiit);
  • ülekaalulisus ja rasvumine on kõrgemad kui teise astme;
  • lipiidide ainevahetuse häired, mis põhjustavad vere kolesteroolitaset ja maksakahjustust.

Alkohoolne tsirroos

See on tähtis! Arstlikus praktikas registreeritakse juhtudel, kui sünnib lapsi, kellel on maksakudede alkoholikahjustused. Kõik juhtumid olid seotud ema kasutamisega alkoholiga raseduse ajal. Lapsi kandvad naised peaksid teadma, et isegi klaas veini võib põhjustada loote ägeda loote mürgitust ja surma, mistõttu peaks alkohol raseduse ja imetamise ajal täielikult ära viskama.

Kuidas ilmneb alkohoolne hepatiit?

Haiguse sümptomatoloogia võib olla väga ähmane ja vajab diferentsiaaldiagnostikat riistvara, instrumentaalsete ja laboratoorsete meetodite abil. See on kõige iseloomulik kroonilise alkohoolse maksakahjustuse korral. Äge alkohoolne hepatiit areneb kiiresti (mitte rohkem kui pool aastat) ja peaaegu 90% juhtudest muutub see tsirroosiks - haiguseks, mida iseloomustab maksakudede teatud piirkondade nekroos (nekroos).

Alkoholi hepatiidi sümptomid

Alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud ja sümptomid sõltuvad haiguse vormist ja selle käigus tekkivatest omadustest.

Tabel Kõige iseloomulikud patoloogia tunnused, sõltuvalt liigitusest.

Alkoholi hepatiidiravi

Alkohoolse hepatiidi põhjused

Alkohoolne hepatiit on alkoholist põhjustatud äge või krooniline potentsiaalselt progresseeruv degeneratiivne-põletikuline maksakahjustus ja võib paljudel juhtudel kujuneda maksa tsirroosiks. Kaks alkohoolse hepatiidi tüüpi - äge ja krooniline - omavad erilisi omadusi.

Äge alkohoolne hepatiit (alkohoolne steatonekroos, maksa skleroseeriv hüalaninekroos, toksiline hepatiit, krooniliste alkohoolsete ainete äge maksakahjustus) kujutavad endast sageli otsest ohtu patsiendi elule. Selle vormi alkohoolse hepatiidi põhjuste hulgas on alkoholi kuritarvitamine üle viie aasta, see tähendab krooniline alkoholism. Samuti on patoloogia kujunemisel geneetiliste tegurite osaline kaasamine. Olenemata varasemast maksakahjustusest, on ägeda alkohoolse hepatiidi teatud histoloogilised ilmingud. Maksa struktuurilised muutused on jagatud kohustuslikuks ja alkohoolse hepatiidi puhul vabatahtlik:

  • kohustuslikud morfoloogilised tunnused - hepatotsüütide perivervulsiooniline kahjustus, mis avaldub balloondüstroofia ja nekroosiga, Mallori tauruse esinemine, leukotsüütide infiltratsioon ja perikulaarne fibroos;
  • vabatahtlikud morfoloogilised tunnused on maksa rasvumine, hiiglaslikud mitokondrid, atsidoobilsed kehad, oksüfiilsed hepatotsüütid, maksa-veeni fibroos, sapiteede proliferatsioon ja kolestaas.

Ägeda alkohoolse hepatiidi iseloomustab hepatotsüütide perivennaalne kahjustus või maksa acinus Rappoport'i kolmanda tsooni (mikrotsirkulatsioonipiirkonna) kahjustus. Täheldatud ja normaalsetes tingimustes väheneb alkoholi metabolismi ajal hapniku pinge langus maksaarteri ja porrutiini veenist maksa veeni, mis omakorda aitab kaasa hepatotsellulaarse nekroosi arengule. Maksanekroos avastatakse peamiselt maksa kuuskantulike kesktasandil. Hepatotsüütide ballooni düstroofiat iseloomustab üksikute hepatotsüütide paistetus, nende suuruse suurenemine, tsütoplasma puhastamine ja karyopicnosis.

Äge alkohoolne hepatiit areneb kõige sagedamini 25-35-aastastel inimestel pärast rasket imetust 10-aastase ja pikemaajalise alkoholi kuritarvitamise taustal. Vanusevahemik võib siiski olla vahemikus 25 kuni 70 aastat. Sümptomid on eriti populaarsed:

  • äge põletik ägeda valu ilmnemise (pikaaegne valu parema hüpohoonia või epigastilise piirkonna valu, tavaliselt valuvaigistavate ainete manustamisest ainult osaliselt),
  • kollatõbi (tavaliselt ei kaasne sügeleva nahaga, sageli mõõdukalt raskega);
  • düspeptiline sündroom,
  • tugev nõrkus
  • anoreksia (sageli enne ikteruse tekkimist)
  • iiveldus ja oksendamine
  • kõhulahtisus
  • kaalulangus
  • mõnikord on 40% patsientidest remittent või püsiv palavik.

Alkohoolse hepatiidi latentsed variandid on asümptomaatilised või kergeid düspeptilisi häireid, ilma kollatõbe ja märkimisväärseid maksafunktsiooni kõrvalekaldeid. See haigus ilmneb hepatomegaalia, aneemia või püsiva leukotsütoosi tõttu. Kõige sagedamini on maksa põhjalikku uurimist ja funktsionaalseid uuringuid põhjustav polüneuropaatia, kardiomüopaatia ja pankreatiit.

Krooniline alkohoolne hepatiit jaguneb kroonilise püsiva hepatiidi ja CAG-iga, mis kujutavad endast ägeda alkohoolse hepatiidi progresseerumise erinevaid etappe.

Vaatamata alkohoolsete jookide kasutamisele võivad maksa muutused püsida 5-10 aasta jooksul ilma progresseeruva fibroosi ja ülemineku tsirroosile. Seda tüüpi hepatiidi iseloomustab kliiniliste sümptomite varieeruvus. Tähistab:

  • anoreksia
  • kõhuvalu
  • röövimine
  • maksa väike tõus
  • tihendage maks.

CAH kliinilised ilmingud on rohkem väljendunud ja püsivad kui krooniline püsiv hepatiit. Sageli on kollatõbi; maksa laienenud või väike (koos tsirroosiga), tihe. Tavaliselt muutuvad funktsionaalsed näitajad, y-glutamüültranspeptidaasi aktiivsuse suurenemine, serum IgA sisalduse suurenemine seerumis.

Püsiva hepatiidi korral suureneb glutamaadi dehüdrogenaasi ja gamma-glutamüültranspeptidaasi aktiivsus veidi. Histoloogiliste uuringute kohaselt on krooniline alkohoolne hepatiit pildil alkohoolset hepatiiti kombinatsioonis aktiivse fibrogeensiga. Hobuse kolmanda tsooni märkimisväärse fibroosiga kaasneb skleroseeriv hüalünkekroos. Pärast 3-5-kuulist kõnekeeldumist sarnanevad morfoloogilised muutused kroonilise aktiivse alkohoolse hepatiidi pildiga. Sellele iseloomustab protsessi progresseerumine, mida mõnel juhul täheldatakse ka alkohoolsete jookide kasutamise katkestamisel, kuna autoimmuunne hävitav reaktsioon areneb edasi.

Kuidas alkohoolset hepatiiti ravida?

Alkohoolse hepatiidi ravimine sisaldab põhimõtteliselt vajadust alkoholismi kõrvaldamiseks ja seejärel alkoholist täielikult hoiduda. Ägeda alkohoolse hepatiidi ravi toimub haiglaga, millel on entsefalopaatia puudumisel täisväärtuslik toit (3000 kalorid), rikka valgusisaldusega (1-1,5 g / kg).

Vajalik on detoksikatsioonravi - see on 5% glükoosisisaldus vitamiinide ja elektrolüütidega (10% kaltsiumglükonaadi lahus, 3% kaaliumkloriidi lahus); hemodez (200-300 ml 2-3 korda nädalas).

Raske düspeptiline sündroom, kuid maksa entsefalopaatia puudumisel on asjakohane aminohapete segu (travazool, alvezin ja teised, kellel on kõrge aminohapete sisaldus) määramine kombinatsioonis multivitamiinidega.

Näidatud on ravi oluliste fosfolipiididega, mille käigus koostatakse eraldi, võttes arvesse konkreetse juhtumi korral hepatiidi kulgu.

Hepatiidi kasutamise korral on näidustatud kolestaasi sündroomi esinemine alkoholist põhjustatud maksahaigusega patsientidel. Palavikuga patsientidel on vaja välistada infektsioosne fookus. Suure kehatemperatuuri säilitamisel rohkem kui 3-4 päeva, määratakse poolsünteetilised laia spektriga antibiootikumid (ampitsilliin, ampioks, tamoriin, kefsool, tsefamezin).

Glükokortikosteroide kasutatakse ägedat alkohoolset hepatiiti eriti raskete hepatotsüütide ja raske maksaensüümide puudulikkuse ning maksa kaugelearenenud maksatsirroosi nähtude puhul, mida näitab bilirubiinisisalduse tõus rohkem kui 10 korda ja protrombiiniaja järsk pikenemine. Esmalt määrake 3-4-nädalane kursus esialgses annuses, mis vastab 32 mg metipredile.

Glükokortikosteroidide eesmärk on vastunäidustatud infektsiooni, diabeedi, pankreatiidi, hepatotsellulaarse kartsinoomi esinemise suhtes.

Alkohoolse tsirroosi ravimisel kasutatakse korduvaid Essentiale'i ja antioksüdantravimeid. Kõige olulisem komplikatsioonide ennetamine ja ravi (portaal hüpertensioon, astsiidid, entsefalopaatia).

Ursodeoksükoolhapet (UDCA) kasutatakse igasuguste alkohoolsete maksahaiguste vormis. Selle positiivne kliiniline ja biokeemiline toime on seotud selle sisemise immunomoduleeriva toime ja holestastaalse toimega. Mõned uuringud on näidanud kolhitsiini antifibrogeense ja põletikuvastase toime. Täiendav kontrollitud uuring mõjutab raskekujuliste ravimite, nagu Essentiale, propüültiouuratsiili, Heptrali, ellujäämist.

Alkohoolse hepatiidi suremus on hinnanguliselt 10-30%. Kõrge suremusega seotud prognostiliselt ebasoodsad sümptomid on entsefalopaatia, neerupuudulikkus ja protrombiiniaja pikenemine rohkem kui 50% kontrollarvudest. Ebasoodne prognoos on ägeda alkohoolse hepatiidi taandareng maksa tekkinud tsirroosi taustal. Surmahaigustest tingitud tüsistuste korral tekib kõige sagedamini maksa kooma (55,8%), verejooks laienenud veenilaiendite ja seedetrakti erosioonide (30,8%), hepatorenaalse sündroomi (27,8%), nakkuslike komplikatsioonide (14, 9%).

Prognoos on palju paremini ägeda alkohoolse hepatiidi latentse kujuga.

Ägeda alkohoolse hepatiidi vaegne pikaajaline prognoos on seotud sagedase üleminekuga tsirroosile.

Täielik taastumine on võimalik ainult alkoholi kasutamise lõpetamise korral, kuid teatavatel juhtudel hoidumine ei tähenda tsirroosi tekkimise täielikku välistamist.

Milliseid haigusi võib seostada

Alkohoolsed hepatiidid kombineeritakse tihti rasvmaksa düstroofia, alkohoolse fibroosi ja tsirroosiga.

Alkoholise ja maksa entsefalopaatia võib põhjustada vaimseid häireid. Tihti on tekkinud astsiit, mis raske fibroosi ja tsentraalveeni obstruktsiooniga patsientidel võib olla diureetilise ravi suhtes resistentne. Sageli esineb samaaegselt bakteriaalseid infektsioone: kopsupõletik, püelonefriit, aktiivne kopsutuberkuloos, sepsis. Võimalikud on peritoniidi ja kopsuvähi üksikud juhtumid.

Surma põhjuseks võib olla anoreksia, astsiit, neerupuudulikkus, entsefalopaatia, maksa kooma. Mõned nädalad sellise patoloogia või nende kombinatsiooni käigus võivad põhjustada surma.

Alkohoolse hepatiidi ravi kodus

Ägeda alkohoolse hepatiidi ravi viiakse läbi haiglas, haiguse kroonilised vormid hõlmavad patsiendi väljastamist meditsiiniasutust ja ravi jätkumist pärast põhjalikku diagnoosi ja raviskeemi.

Nõuab alkohoolsete jookide kasutamise täielikku tagasilükkamist, täieliku ja valgu rikka dieedi järgimist.

Mis ravimid alkohoolse hepatiidi raviks?

Ravimite kombinatsioon määratakse individuaalselt. Need võivad olla näiteks järgmised ravimid:

  • Essentiale - 5-10 ml intravenoosselt 5 mg lahuses 5% glükoosilahuses või intravenoosselt (500-1000 mg) 10-14 infusiooni koos suukaudse manustamisega annuses 6 kapslit päevas esimese 1-2 kuu jooksul ja seejärel 3 - 4 kapslit 3-6 kuu jooksul;
  • Heptraal - annuses 10 ml (800 mg) intravenoosselt, millele järgneb ülekandmine kapslitesse vastuvõtukogusena annuses 800-1600 mg päevas 2-3 nädala jooksul;
  • ampitsilliin - 2-5 g päevas intramuskulaarselt;
  • Kefsool - 2-5 g päevas lihasesiseselt;
  • kolhitsiin - 3 mg päevas (1 tk hommikul ja 2 tk õhtul) esimesel ravipäeval, 2 mg päevas (1 tk hommikul ja õhtul) 2. ja 3. päeval, 1 tk.. neljandal ja järgmisel päeval.

Alkohoolse hepatiidi folk-meetodite ravi

Rahvuslike abinõude kasutamine alkohoolse hepatiidi ravil ei oma tavaliselt tavaliselt olulist positiivset mõju.

Alkohoolse hepatiidi ravi raseduse ajal

Alkohoolse hepatiidi tekkimine raseduse ajal on äärmiselt ebasoovitav. Kroonilise alkoholismi tagajärjeks on see haigus harva koos rasedusega ja kui see juhtub, ei ole see elanikkonna heaolu. Alkoholist põhjustatud hepatiidi tekitatud alkoholismi tagajärjel on naise kehas raseduse arenguks väga ebasoodsad protsessid. Raseduse säilitamise, alkoholismi ravi ja selle tagajärgede ravimise võimaluste küsimus otsustatakse individuaalselt.

Millised arstid puutuvad kokku, kui teil on alkohoolne hepatiit

Ägeda alkohoolse hepatiidi diagnoosi võib eeldada kliiniliste andmete põhjal, kuid seda saab usaldusväärselt kindlaks teha vastavalt biopsia andmetele. Patsiendid peavad alkoholi süstemaatilist kasutamist sageli kindlaks määrama oma sugulaste ja sõprade küsitlemise teel. Tähelepanu pööratakse:

  • välimus
  • käitumuslikud isiksuseomadused
  • neuroloogilised muutused
  • alkoholismile iseloomulikud vistseraalsed muutused.

Kõige sagedasemad on käte, silmalaugude, keele, näopärgsete alkoholakude, venoosse silmaümbruse ummistuse, polüneuropaatia, Dupuytreni kontraktuuri värinad. Kollatõbi, palavik, valulik suurenenud maks, leukotsütoos esineb patsientidel, mis võimaldab piisava täpsusega kahtlustada ägeda alkohoolse hepatiidi.

Kõige tüüpilisema hepatomegaalia, kollatõbi ja palavik objektiivselt uuritud. Maksa laiendatakse peaaegu kõigil patsientidel, tihti tihenenud, sileda pinnaga, valulikud. Erinevalt ägedast koletsüstilist, valu on hajus, mitte kohalik. Võimalik on splenomegaalia, naha telangiektaasia, palmar erüteem, asteriksi (käte värisev treemor).

Bilirubiini, kolesterooli, gamma-glutamüültranspeptidaasi taseme järsu tõusu täheldatakse koos seerumi aminotransferaaside aktiivsuse vähese tõusuga. Mõnel ägeda alkohoolse hepatiidi põdeval patsiendil on sündroom, mida on raske eristada ägedast kolangiidist või obstruktiivsest kollatõvest - palavik, valul paremal hüpohondriumil, väljendunud leukotsütoosil, leelisfosfataasi aktiivsuse märkimisväärsel suurenemisel.

Ägeda alkohoolse hepatiidi patsientidel on tõsine seisund, enamikul juhtudel on neil kollatõbi, seerumi bilirubiinisisaldus pidevalt suureneb, protrombiiniaeg pikeneb, seerumi albumiini tase väheneb. Anoreksia, iiveldus, astsiit, neerupuudulikkus, entsefalopaatia, maksa kooma täidavad haiguse kulgu ja mõne nädala jooksul surma.

Peaaegu alati leiti leukotsütoos neutrofiilide arvu suurenemisest, stabiilsest nihest, ESR-i suurenemisest. Mõnel juhul on leukotsütoos leukemoidreaktsiooni olemus. Palavik, leukotsütoos ja kõrge ESR on kaudne maksanekroosi tunnus. 50-75% -l patsientidest, kellel on alkohoolne hepatiit, leitakse makrotsüütiline või hemolüütiline aneemia. Enamus patsientidel on trombotsüütide arv normaalne, 30-35% suurem või väiksem.

Diagnostiline väärtus on gamma-glutamüültranspeptidaasi aktiivsuse märkimisväärne vähenemine mahajäämuse taustal. Uue alkoholimürgistuse markeriks on süsivesikutevaba (de-dialüüsitud) seerumi transferriin, mis on atsetaldehüüdi kombinatsioon transferriiniga ja tuvastatakse, kui 60 grammi või rohkem etanooli tarbitakse päevas 1 nädala jooksul.

Taastumisfaasis on AsAT aktiivsuse suurenemine võimalik, tõenäoliselt tänu maksa sünteesi funktsiooni paranemisele. Paljusid patsiente täheldatakse hüpoalbumünemiat, kuid tümooli test, erinevalt AVH-st, ei muutu tavaliselt. Maksa kahjustuse tõsidus on korrelatsioonis albumiini ja protrombiiniindeksi taseme languse tasemega.

Laparoskoopia näitab muutusi maksa struktuuris - see on tihe, helepruuni värvusega punakaspruun, sageli rümbadetailidega. Usaldusväärse diagnoosi kriteeriumiks on maksa biopsia andmed, tulemused näitavad:

  • alkohoolne hüalane maksa vasaku keskosas,
  • hepatotsüütide koagulaatne nekroos koos polümorfonukleaarsete leukotsüütide infiltratsioonidega,
  • tsentrolobulaarne fibroos, tavaliselt (kuid mitte alati) koos steatoosiga.

Kroonilise püsiva hepatiidi korral vastavalt maksa biopsiale on iseloomulikud alkohoolse hepatiidi nähud kombinatsioonis mõõduka perikulaarse ja subinusoidaalse fibroosiga acinarrakti limaskesta kolmandas tsoonis. Mõningatel juhtudel on portaalraktoreid laiendatud ja portuaalset fibroosi täheldatud.

Alkohoolse hepatiidi kliiniline pilt, diagnoos ja ravi

Alkohoolset hepatiiti iseloomustab kogu põletikuline protsess maksa kudedes pikka, kontrollimatu alkoholisisalduse tõttu.

Ja haiguse arengu alguseks ei ole üldse oluline, mida alkohol juua.

Igaüks, isegi kõige madala alkoholisisaldusega toode, mida tarbitakse suurtes annustes, võib põhjustada alkohoolset maksahaigust.

Haiguse areng toimub järk-järgult. Varasel staadiumil diagnoositakse patsiendil elundi rasvenev degeneratsioon, mis muutub seejärel alkohoolseks hepatiiteks ja lisaks maksa tsirroosile.

Naiste puhul on alkohol ohtlikum kui meestel ja selle kasutamine viib haiguse arenguni palju varem.

Haiguse põhjused ja tüübid

Nagu eespool mainitud, on haiguse põhjuseks etanool, mis siseneb inimkehasse alkohoolsete jookidega.

Alkoholist sõltuv hepatiit on ette nähtud inimestele, kes on alkoholist sõltuvuses ja kestavad igapäevaselt maksa rakkudes alkoholi lagunemisega. Isegi kui tarbitud alkoholi päevane annus ei ületa sada grammi.

Inimese maks on mingi keha neutraliseeriv labor. See tuvastab ja kõrvaldab kehasse sisenevad mürgised ained. Kuid suure alkoholisisalduse mõju tõttu vähenevad selle puhastusfunktsioonid, rakud põletikuliselt, siis tekib koe nekroos.

Haiguse raskusastme järgi on selle kaks vormi: äge ja krooniline.

Terava ülevaate tunnused

Äge alkohoolne hepatiit avaldub inimestel, kes kannatavad maksahaiguse all, kuid jätkavad kontrollimatut alkoholi tarbimist.

Haiguse äge vorm võib esineda neljas võimalikus variandis:

  1. Ikteriline äge alkohoolne hepatiit. See on haiguse kõige levinum variant. Seda iseloomustab kollane nahk, limaskestad, nõrkuse tunne, iiveldus, kehakaalu langus, valu valu ja väljaheide. Selle taustal võib tekkida bakteriaalne infektsioon.
  2. Äge alkohoolne hepatiit. See on haiguse kõige ohtlikum vorm. Võib põhjustada hepaatilist entsefalopaatiat, hemorraagilist sündroomi, neerupuudulikkust. Õige, õigeaegse ja kvalifitseeritud abi puudumine on tihti surmav.
  3. Latentne äge alkohoolne hepatiit. Sellel vormil ei ole selgelt väljendatud sümptomeid, seda tüüpi hepatiidi tuvastamiseks on võimalik teha laboratoorsed vereanalüüsid, kus tuvastatakse ALAT ja AST kõrgendatud tase.
  4. Kolestaatiline äge alkohoolne hepatiit. Selle esinemist näitab naha sügelemine, uriini pimenemine, kollasus, värvunud roojas.
sisu ↑

Kroonilise tüübi tunnused

Krooniline alkohoolne hepatiit avaldub etanooli sisaldavate jookide süstemaatilise kasutamise korral. Selle vormi sümptomid on kerged või üldse puuduvad, mis oluliselt raskendab haiguse diagnoosimist.

Kroonilise haigusseisundi olemasolu määrab laboriuuringu tulemused, kus registreeritakse transmiaasi tõus ja elundi morfoloogilised muutused.

Kroonilist alkohoolset hepatiiti iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • isukaotus;
  • puhitus;
  • iivelduse tekkimine;
  • une häired;
  • valu maksas (parem hüpohondrium);
  • maksa suuruse suurenemine;
  • seksuaalsoovi langus;
  • meessuguhormoonide ebapiisav sekretsioon;

Krooniline alkohoolne hepatiit on asümptomaatilise protsessi jaoks ohtlik, kuid enamikul juhtudest võib täheldada ühte või enamat neist haigusnähtudest.

Peamised sümptomid ja diagnoos

Märgid, millele tuleks tähelepanu pöörata ja vajadusel pöörduda arsti poole, on järgmised:

  1. Keha nõrkuse tundmine, kehakaalu langus, halva isutus, väsimus.
  2. Maksa ebamugavustunne, raskus ja hellus.
  3. Iiveldus, oksendamine, kibedus suus.
  4. Naha, limaskestade, naha sügeluse närvilisus.
  5. Suurenenud maks.

Haigus on jagatud kolmeks etapiks:

  1. Lihtne - seda saab arsti kontrollimisel tuvastada. Seda etappi iseloomustab väike maksa tõus, ülejäänud sümptomid puuduvad.
  2. Keskmine - vales tundlikkus on parempoolne hüpohondrium, valulik palpatsioon, elundi suurenemine. Samuti ilmuvad kollakad silmad, nahk, nõrkus, isukaotus ja kehakaal. Sageli "deliirium tremens" alates hangover.
  3. Raske on tsirroosi esialgne staadium. Elund võib hõivata peaaegu kogu vaagnapiirkonda. Ravi puudumine ja jätkuv kuritarvitamine võivad põhjustada vähki.

Tuleb märkida, et toksiline hepatiit ei ole teistele nakkav.

Haiguse diagnoosimiseks tuleb järgida järgmisi samme.

Kindlaksmääramine, kas alkoholi tarbimise fakt toimus kuni haiguse sümptomite ilmnemiseni.

Diagnostiliste uuringute käigus on vaja teada, millal viimane patsient tarbis alkohoolset jooki, millist jooki see oli, selle kogus. Samuti on vaja selgitada väljaheite pikkust ja päevas purjus olevat annust. Selle teabe põhjal on võimalik määrata mürgise alkohoolse hepatiidi riski- ja arengupiiri: kõrge, madal või keskmine.

Kõrvalekalduvuse või selle arengu ohtude diagnoosimiseks.

Tühistamise sündroom on patsiendi nn füüsiline sõltuvus alkohoolsete jookide kasutamisest. Selle olemasolu tuvastatakse siis, kui on kinnitatud kaks või enam märki (kui tarbitud alkoholi annus on peatatud või vähendatud):

  • suurenenud higistamine, tahhükardia;
  • jäseme treemor;
  • magamise puudumine;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • hallutsinatsioonide olemasolu;
  • ülitundlikkus;
  • krambid.

Abstinentsi sündroom esineb esimesel päeval, harvem kahe esimese päeva jooksul pärast alkoholi piirangut.

Kindlakstage haiguse tõsidus.

Haiguse raskus määratakse, analüüsides sümptomeid, uurides patsiendi, laboratoorsed vereanalüüsid, kõhuõõne organite ultraheliuuringuid.

Seonduvate haiguste esinemise diagnoosimiseks.

Selle diagnoosi käigus on vaja kindlaks teha alkoholi toksilisuse mõju, patsiendi muudele organitele, nakkushaiguste arengule, bakteritele. Mürgise hepatiidi korral võivad kaasneda ka seenhaigused, gastriit, pankreatiit, tuberkuloos, suhkurtõbi, sepsis, seedetrakti haigused, kopsud.

Diagnoosimiseks kasutatakse selliseid meetodeid nagu rindkere organite röntgenikiirgus, EKG, visuaalne kontroll, laboriuuringud, antropomeetrilised indikaatorid, aju CT, ehhokardiograafia, lihaste biopsia, elektromüograafia, luukoe densitomeetria.

Mürgise hepatiidi "mask" diagnoosimiseks.

Kui patsiendil on toksiline hepatiidi "mask" (hüpertensiivne kriis, äge südamepuudulikkus jne), tuleks võtta järgmisi meetmeid:

  • peatama patsiendi eluohtlik seisund;
  • võtke patsient hoolega tagasi;
  • mõjutada mõjutatud organi terapeutilist toimet;
  • juhtida bakteriaalsete infektsioonide ravi;
  • trofoloogilise seisundi parandamiseks.
sisu ↑

Haiguste ja prognoosi ravimise viisid

Hepatoloog või gastroenteroloog on seotud maksahaiguste diagnoosimise ja raviga. Kuid tuleb mõista, et alkohoolsete jookide kasutamisest loobumisega ei kaasne ravi ega soodsat elu prognoosimist. Seega on patsiendi abistamiseks vaja kaasata selliseid spetsialiste nagu psühhiaater, psühhoterapeut ja narkoloog ning toitumisspetsialist.

Lisaks alkoholitarbimise täieliku loobumisele, et alkohoolse hepatiidi ravimisel saavutada maksimaalne võimalik tulemus, on vajalikud järgmised ravimeetodid.

Narkootikumide ravi

Mürgine hepatiit on ravitav hepatoprotektoritega:

  • piimakarjaekstrakti sisaldav;
  • ademetioniiniga;
  • koos karja sapi sisuga;
  • koos oluliste fosfolipiidide sisaldusega;
  • loomse päritoluga elundipartiid.

Raske haigusvormid hõlmavad antibiootikumide võtmist, et vältida nakkavaid komplikatsioone.

Kirurgiline ravi

Haiguse viimase etapi kindlakstegemiseks, mis ei ole ravile allutatav, pakutakse patsiendile kallist maksa siirdamise operatsiooni.

Kuid peale selle, et see menetlus on üsna kallis, on doonororgani leidmine keeruline. Lõppude lõpuks võib ainult doonororganiks olla ainult terve keha. Suhteline võib olla doonor. Operatsiooni ajal siirdatakse doonorilt 60% elundist, mis regenereerimise käigus saavutab normaalse suuruse.

Pärast maksa siirdamist kogu taastumisperioodi vältel peab patsient saama immunosupressante, mis aitavad keha uut organit võtta. Taastumine kestab küllaltki pikka aega.

Dieediteraapia

Pärast pikka alkohoolsete jookide jootmist on kogu inimkeha ammendumas ja stressis. Seedetrakti normaalse toimimise taastamiseks on vaja vitamiine, mineraale, mineraale ja teisi toitaineid.

Selle haiguse terapeutilisel dieedil pole paremat võimalust kui Pevzneri dieedil nr 5.

Pevzneri Dieet nr 5 keskmes on igasuguste alkohoolsete jookide väljaarvamine, puuviljade, köögiviljade, kalade ja liha tarbimine vajalikul määral. Väikestes portsjonides on vaja süüa toitu vähemalt viis korda päevas. Eeldatav toitumine on puhta joogivee kogus vähemalt 2,5 liitrit.

Toidu tarbimiseks peaks olema optimaalne temperatuur, tugevalt ei soovitata külma toitu saada. Selle toiduvalmistamise meetod välistab praadimise. Eelistatakse keevitamist, küpsetamist ja aurutamist.

Kindlasti jäta toidust välja rasvased, soolased, vürtsikad, vürtsised, suitsutatud, konserveeritud ja marineeritud roogid, tugev tee ja kohv, gaseeritud joogid, viinamarjamahl.

Kalorite tarbimine peaks olema vähemalt kaks tuhat päevas.

Prognoos

Patsiendid ja nende sugulased on huvitatud sellest, milline on prognoos, mitu patsienti pärast diagnoosi panemist, kui palju aega raviks kulutatakse ja kui palju inimesi elab pärast vajaliku ravikuuri lõppu.

Arstiabi otsimine, alkoholi täielik tagasilükkamine ja piisava ravi pakkumine suurendavad patsiendi võimalusi edukaks tulemuseks ja soodsaks prognoosiks elule. Kuid kui palju patsient elab pärast ravimist, sõltub alkoholi täielikust loobumisest tingitud edasise jälgimisest.

Kuna selle haiguse suhtes on vastuvõtlikud inimesed, on elulemuse protsent väga madal, aga ainult täieliku alkoholist loobumise korral ja kõigi arsti soovituste täitmisel suureneb oodatav eluiga järsult.

Kui patsiendil pole jõudu loobuda kahjutu harjumusest ja jätkab kuritarvitamist, siis on tsirroosi ja maksafibroosi areng paratamatu. Sellisel juhul on patsiendi prognoos väga pettumusttekitav. Isegi pärast seda, kui patsient on teadlik vajadusest alkoholi kiiresti loobuda, on raskem vastata, kui palju ta suudab elada maksatsirroosiga või fibroosiga, sest hepatotsellulaarse kartsinoomi risk on väga kõrge.


Seotud Artiklid Hepatiit