Kliinilised juhised maksatsirroosi tekkeks

Share Tweet Pin it

Maksa tsirroosi diagnoosimisel on tähtis jälgida kliinilisi soovitusi selgelt ilma kõrvalekaldeid. Tõenäoliselt on paljud kuulnud sellist haigust nagu maksa tsirroos, kuid mitte kõik ei mõista, kui ohtlik see on. Statistika kohaselt on see haigus enam kui 40% Venemaa elanikkonnast ja see on peamiselt tingitud alkoholi kuritarvitamisest ja sõltuvusest halbadest harjumustest. Käesolevas artiklis uurime seda haigust üksikasjalikult ja õpime seda ära tundma ning saada kasulikke soovitusi.

Mis on maksa tsirroos ja millised on kliinilised sümptomid

Tsirroos on omamoodi hajus protsess, mida iseloomustab sõlme moodustumisega fibroos. See on viimane etapp pärast kroonilisi tervisehäireid.

Sümptomatoloogia

Haiguse sümptomid on:

  1. Palavik
  2. Maksa entsefalopaatia.
  3. Kõhukelme ärritus.
  4. Lihasjäikus.
  5. Oksendamine.
  6. Kõhulahtisus.
  7. Septiline šokk.
  8. Tahhükardia.
  9. Oliguria
  10. Raske valu kõhu piirkonnas.

Põhjused

Sellised tegurid mõjutavad selle haiguse arengut:

  • Rasked maksapuudused.
  • Seedetrakti verejooks.
  • Kuseteede infektsioon.
  • Kuseteede meditsiiniline manipuleerimine (kateetri paigaldamine).
  • Suur valgusisaldus.
  • Hepatiit C, D, B.
  • Alkoholi joomine.
  • Probleemid immuunsüsteemis.
  • Sapiteede haigused.
  • Vale ainevahetus.
  • Suguelundite nakkused.
  • Hüpervitaminoos.

Kuna selle haiguse sümptomid on väga spetsiifilised, võib diagnoosi teha alles pärast AF uuringut. Uuringu näideteks on järgmised sümptomid: kõhuvalu, leukotsütoos, palavik, mao veritsus. Mõnikord näitavad need sümptomid, et see ei ole tsirroos, kuid peritoniit. Sellisel juhul vajab patsient hädaolukorda.

Maksa tsirroos ei arene kohe, näiteks siis, kui see ilmneb inimesel alkoholisõltuvuse tõttu, hakkab tema sümptomid pärast 10-12 aastat alkoholi joomist patsiendile vaeva nägema.

Haiguste ennetamine

Ennetus hõlmab ennekõike haiguse õigeaegset avastamist ja omandatud häirete õiget korrigeerimist.

Siin on mõned meetodid, mis võivad haiguse arengut takistada.

  • Hemokromatoos. Selle uuringu eesmärk on tuvastada hemokromatoosi. Uuringu kestel määravad eksperdid plasma raua koguse, veres kokku seonduvust. Kui need arvud on liiga kõrged, peate selle fakti kinnitamiseks uuesti läbi vaatama.
  • On tuvastatud ülemäärase alkoholisisalduse kontrollimine - alkoholitarbimise piiramine vähendab haiguse tõenäosust.

Mõnel juhul kasutavad arstid selliseid olulisi küsimusi, mis on GAGE-testid:

  1. Kas teil oli soov, et on aeg piirata alkoholi tarbimist?
  2. Kas sa pahaksid, kui teile öeldi, et aeg oli lõpetada joomine?
  3. Kas sa tunned süüdi, mida juua?

Tundlikkus on ligikaudu 80%, peamine eelis on ajaloo võtmise katse.

Kui eelmistele küsimustele on vastatud kaks vastust, on see aluseks asjaolule, et inimene on tõesti alkoholist sõltuv.

  • Hepatiit C ja B sõelumine. Mõned patsiendid vajavad hepatiidi viiruste spetsiifilist sõeluuringut. Sellise diagnoosiga patsientide ellujäämise määr on väga kõrge, kui inimene esitab õigeaegselt abi.
  • Skriinimine teatud hepatoksiidsetest ravimitest, nagu amiodaroon C ja metotreksaat B, kasutamise ajal. Need määravad AST ja ALT ligikaudu üks kord iga kolme kuu tagant.
  • Kõigi kroonilise maksakahjustusega patsientide sugulaste ja sugulaste sõelumine. Reeglina kontrollivad nad kõigepealt kõige lähemat sugulasi, näitavad ferritiini, ceruloplasmiini ja a1-antitrüpsiini vaeguse kontsentratsiooni.
  • Rasvade ladestumisega seotud maksahaiguse avastamise skriinimine. Riskitegurid, mis on omane peamiselt diabeedi, rasvumuse, hüperlipideemiaga inimestele. Selle riskigrupi kõik inimesed peavad steatoosi tuvastamiseks läbima ultraheliuuringu. Arstid tavaliselt hoiatavad patsiente maksakahjustuste tõenäosusest.
sisu ↑

Mis on ravi

Haigusteraapia on tavaliselt suunatud järgmisele:

  1. Aeglustab selle haiguse progresseerumist.
  2. Kliiniliste ilmingute vähendamine.
  3. Suurenenud pikaealisus.
  4. Antifibrootiline ravi.
  5. Toitumisalase staatuse säilitamine.
  6. Hoiatused komplikatsioonide esinemisest.
  7. Tüsistuste ravi.

Selle haiguse ravi on teistsugune, kui sellel pole veel aega areneda, siis valivad arstid ravimeid, mis ei ole ravimid. See koosneb kinnitusest ja korrektsest toitumisest. Sellise diagnoosiga reeglina keelavad arstid füüsilist aktiivsust. Iga vastuvõtul peab spetsialist mõõtma kõhu ümbermõõtu.

Sellise diagnoosi puhul on sageli soovitatav järgida soovitust dieedi kohta.

  • Patsiendi toidus peaks domineerima süsivesikuid 70%, rasva 30%. Selline dieet ei võimalda kahheksia arengut.
  • Kompleksse haigusjuhu puhul peaks olema rohkem süsivesikuid, umbes 75 ja 25% rasvasisaldusest. Selline toitumine on peamiselt suunatud toitumisalase seisundi taastamisele.
  • Raske entsefalopaatia korral peaks valkude tarbimine piirduma 30 grammiga päevas.
  • Kindlasti näidake selle haigusega kompleksseid multivitamiine.
  • Alkoholist sõltuvatel inimestel on lisaks ette nähtud tiamiin.
  • See peaks vähendama raua sisaldavate toitude kasutamist.
  • Täielik alkoholi tagasilükkamine suurendab taaskasutamise võimalusi.

Arsti soovituste järgimine pikendab elu ja parandab selle kvaliteeti.

/ maksatsirroosi ravi

V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya

Tsirroosi tüsistuste ravi

Metoodilised soovitused arstidele

Moskva kirjastus "Litterra"

UDC 616.36-004-08 (083.132) BBK 54.13ya81

I24 Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V.

Maksatsirroosi tüsistuste ravi: juhised arstidele / V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya. - M.: Litterra. - 2011 - 64 sekundit. ("Praktiliste juhendite seeria")

Tsirroosi ja selle tüsistustega patsientide säilitamine on raske ja otsustava tähtsusega ülesanne. Käesolevas väljaandes tehti praktikutele selgeid soovitusi maksa tsirroosi peamiste tüsistuste diagnoosimiseks ja raviks: maksa entsefalopaatia, astsiidi, hepatorenaalse sündroomi, spontaanse bakteriaalse peritoniidi, lahjendamise hüponatreemia, varikatoosi veritsemise.

Väljaanne on mõeldud praktikutele, üliõpilastele ja kõrgkoolitust pakkuvatele õpilastele.

UDC 616.36-004-08 (083.132) BBK 54.13ya81

© V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya, 2010

© Litterra Publishing House, 2011

© Limited Liability Company "Literara" Kirjastus

Ravi üldpõhimõtted.

Astsiidivedeliku infektsioon.

Ravi efektiivsuse hindamine.

Portaali hüpertensioon ja verejooks

söögitoru veenilaiendist

Portaali kliinilised ilmingud

Portaalhüpertensiooni diagnoosimine.

Äge varitsuse verejooksu ravi.

Varsinaalse verejooksu ennetamine.

Tsirroosi tüsistuste ravi

1. liide. Infoleht

nõus paracentesisse.

Lisa 2. Vähendatud dieet

♠ - ravimi kaubanimi

- ravim ei ole Venemaal registreeritud

- Venemaa tühistas narkootikumide

- Maailma Terviseorganisatsioon -

- veenilaiendid

- spontaanne bakteriaalne peritoniit

- transjugulaarne porosüstemaatiline shun-

Eesmärk Praeguste uuringute põhjal koostatakse arstidele soovitused maksatsirroosi peamiste komplikatsioonide diagnoosimisel ja ravimisel: maksa entsefalopaatia (PE), astsiidi, hepatorenaalse sündroomi (HRS), spontaanse bakteriaalse peritoniidi (SBP), varikoosset verejooksu,

Peamised sätted. Praegu on PE-de alljärgnevad vormid, sõltuvalt selle arendamise põhjustest:

P A - maksa entsefalopaatia ägeda maksapuudulikkuse tagajärjel;

P - porosüsteetilise manööverdamise korral maksa tsirroosi puudumisel;

P C - hepaatiline entsefalopaatia maksa tsirroosiga patsientidel.

Erinevad järgmised PE-de etapid: minimaalne (latentsus), I (kerge), II (keskmine), III (raske), IV (kooma).

PE-de ravi hõlmab lahutavate tegurite kindlakstegemist ja kõrvaldamist, puhastusklantide ja antibiootikumide määramist (enamus ei imendu soole valendikus), ravimite laktuloosist, ornitiinist.

Astsiit esineb rohkem kui 50% -l patsientidest, kellel on 10-aastane maksahaigus. Praktilises töös on Rahvusvahelise Astsiidi Uuringute Ühingu (International Ascetic Club) klassifikatsioon väga mugav, mis hõlmab 3 kraadi sõltuvalt selle raskusastmest. Kui diureetikumide õige määramine ei põhjusta astsiidi vähenemist, siis nimetatakse seda resistentseks. Patsiendid, kellel on pingeline astsiit, teevad teraapilise mahulise paratsentseesi koos astsiidivedeliku (AF) kohustusliku uuringuga. Sõltuvalt astsiidi staadiumist on dieeti soovitatav kasutada koos diureetiliste ravimitega või ilma nendeta.

Tsirroosi peamine nakkuslik komplikatsioon on SBP, mida iseloomustab AF-kultuuri positiivne tulemus, neutrofiilide sisaldus selles on> 250 1 mm3 ja in-abdominaalse nakkusallika puudumine. Ravi ajal laia spektriga antibiootikume, peamiselt tsefalosporiinide III põlvkonda.

Hepatorenaalne sündroom - funktsionaalne neerupuudulikkus, ilma orgaaniliste muutusteta neerud; GFS 1 ja 2 eristatakse. Farmakoloogilistest toimeainetest loetakse valitud vastsündinutena süsteemse vasokonstriktsiooni ja plasmaasendajaid (albumiini koos sobiva annuse arvutamisega).

Portaal-hüpertensiooni peamine kliiniline ilming on venoossete veenide (veenilikud veenid) söögitoru ja mao veritsus. Äge varitsuse verejooksu ravi sisaldab vasoaktiivsete ravimite ja endoskoopiliste protseduuride kombinatsiooni (ligeerimine või skleroteraapia).

Hüponatreemia lahjendus (seerumi naatriumisisaldus vahemikus 125 kuni 130 mmol / l) toimub keskmiselt 1/3-l hospitaliseeritud patsientidel maksa ja astsiidi tsirroosiga, võib kliiniliselt ilmneda iiveldus, oksendamine, apaatia, anoreksia, letargia, krambid, desorientatsioon, peavalu. Lahjendatud hüponatreemia ravi esimene samm on piirata

vedeliku juhtimine ja diureetilist eemaldamist. Järeldus Ravi õige taktika

Tsirroosi tüsistused on väga raske ülesanne, mille rakendamine on vajalik eelkõige selleks, et patsiendid saaksid ohutult

elundite siirdamine.

Märksõnad: maksatsirroos, maksa entsefalopaatia, astsiit, hepatorenaalne sündroom, spontaanne bakteriaalne peritoniit, söögitoru veenilaiendite verejooks, hüponatreemia lahjendamine, diagnoosimine, ravi.

Tsirroosi tüsistuste ravi * (arstidele mõeldud metoodilised soovitused)

Ärakiri

1 UDC tüsistuste ravis tsirroosi * (metoodilised soovitused arstidele) ravi komplikatsioonid maksatsirroosi (teine ​​osa) Nakatumine astsiit Tsirroosist (CPU) põhjustavad sageli sekundaarse immuunpuudulikkuse. Spontaanne bakteriaalne peritoniit (SBP) on tõenäoliselt kõige iseloomulikum maksatsirroosi infektsioosne komplikatsioon: kirjanduses on seda tuvastatud 7 31% astsiidi patsientidel. SBP kliiniline pilt SBP kliiniliste sümptomite hulka kuuluvad difuusne valu erineva intensiivsusega kõhupiirkonnas, ilma selge lokaliseerimiseta; palavik ja maksa entsefalopaatia tõus ilma nähtavate provotseerivate teguriteta. 8-10% patsientidest määratakse peritoneaalse ärrituse positiivne sümptom. Kõhu lihaste jäikus on harva tekkinud intensiivse astsiidi korral. RAP-iga esinev palavik esineb 50% -l patsientidest ja võib septilise šokiga seostuda, sageli tõuseb kehatemperatuur ainult subfebriilide hulka. 10-15% -l patsientidest esineb oksendamine, kõhulahtisus, seedetrakti parseesi. Paljudel patsientidel ilmneb haigusest septilise šoki tunnused raske hüpotensiooni, tahhükardia ja oliguuria puhul. Siiski on 10 33% patsientidest esmased sümptomid puudulikud ja haigus avastatakse juhuslikult astsiidivedeliku (AF) uuringus. See võib olla tingitud asjaolust, et tavaliselt on sellistel patsientidel valitsev hepaatilise entsefalopaatia kliiniline seisund, mis varjab muid sümptomeid. Enamik AF-infektsiooni episoode on põhjustatud soole bakteritest. 70% juhtudest on gramnegatiivsed bakterid Escherichia coli ja Klebsiella spp bakteriaalse astsiidi põhjustajaid; 10-20% on grampositiivsed kookid (Streptococcus pneumoniae), Candida albicans on levinud. Anaeroobset taimestikku külvatakse 3 4% juhtudest. Peamisteks teguriteks soodustavaks nakkusele astsiit hulka (mida Arroyo V.): raske maksahaigus (seerumi bilirubiinisisaldusele üle 3,2 mg / dl, vereliistakute allpool 98.000 / ml.); seedetrakti verejooks; AF-i valgusisaldus on alla 1 g / dl ja / või komplemendi C3 komponent on alla 13 mg / dl; kuseteede infektsioon; ülemäärane bakterikasvatus; meditsiinilised protseduurid: kuseteede, intravenoosse kateetri ja / või patsiendi intensiivravi üksus; Ajaloolis SBP episoodid. Astsiidi vedeliku infektsiooni diagnoosimine Kuna asjaomaste tüsistuste kliinilised ilmingud ei ole sageli spetsiifilised, põhineb diagnoos AF-uuringul. Diagnostilised kriteeriumid on esitatud tabelis. 10 [11]. Näidustusteks hädaolukorra paratsenteesil hetkel diagnostilise CPU nakkussümptomeid on astsiit (kõhuvalu, palavik, leukotsütoos, tekkimist või kasvu sügavusest või raskuse entsefalopaatia neerupuudulikkust); seedetrakti verejooks või hüpotensioon. SBP-i ise iseloomustab AF-kultuuri positiivne tulemus, neutrofiilide arv üle 250 kohta 1 mm3 kohta ja in-abdominaalse nakkusallika puudumine. Mono-mikroobse mitte-neurofiilse bakteriaalse astsiidi korral on AJ külvamise kultuur positiivne. * Jätkuvus. Algus, vaata Ros. ajakirjad gastroenterool. hepatool. koloproktool T. 19, 1 ° C

2 suuniste klassifitseerimine nakatunud astsiit (nagu Ginési P.) Tabel 10 nakkus Liik arv neutrofiilid külvamist tulemuseks AF AF 1 mm3 spontaanne bakteriaalne peritoniit 250 positiivsed (tavaliselt monomikrobny) Monomikrobny neneytrofilny bakteriaalse astsiit 20> 30 Plasma Creatinine / uriini> 30> 20 500 Kuseteede sade Ilma patoloogia / väike kogus valku, erütrotsüütide leukotsüüdid ja hüaliinse heidab põhjused ja vallandab suurendav toime vereringes mahu CPU, komplitseeritud tulekindlate astsiit, vatsakeste nokishechnym verejooks, infektsioon ilma patoloogia / no uriini vähendamine efektiivse ringleva veremahu epiteeli, pigmendirakke teraline silindrid võimalusel veidi suurenenud punaliblede ja leukotsüüdid vähendamine efektiivse ringleva vere mahu neerutoksiliste aineid, sepsise ei parane toime peaks säilitama normovolemia arvu suurendamine leukotsüüdid erütrotsüüt Sõltub haiguse variandist Normovoleemiat peaks toetama vaskuliit koos neutrofiilidevastaste antikehadega, bulointerstitsiaalne nefriit. Mõned haigused esineda samaaegselt maksa ja neerude: sarkoidoos amüloidoosist, süsteemne erütematoosluupus, Sjögreni sündroom, mittealkohoolne steatohepatiit diabeedi diabeetilise nefropaatia, polütsüstiliste maksa, šokk, sepsis ja vereringepuudulikkust. Pärast teatud ravimite võtmist, eriti aminoglükosiide, on neerupeetus (interstitsiaalne nefriit) võimalik patsientidel, kellel on maksapatoloogia. Kombineeritud said AKE inhibiitorid (või angiotensiini retseptori blokaator) ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (NSAID) põhjustavad vererõhu langus, glomerulaarfiltratsiooni vähenemist ja neerude hemodünaamiline arengu prerenal ebaõnnestumist. Ravi Ravi Ravi HRS viiakse läbi maksapuudulikkuse pideva ravi taustal. Vajadusel tehakse paratsentesis, millele järgneb albumiini kasutuselevõtt, kuid parim ravimeetod on kahtlemata maksa siirdamine. Farmakoloogilistest toimeainetest peetakse süsteemsete vasokonstriktorite ja plasmaasendajatena valikulisi ravimeid (joonis 6). Vasokonstriktorid manustada tingitud asjaolust, et esimene samm patogeneesis GRS laiendus on vistseraalne arterite põhjustatud aktiveerimist endogeensed vasokonstriktoriga süsteemid osalise renovaskulaarset spasm. Intravenoosne manustamine Terlipressiini üksikult või kombinatsioonis albumiini plazmozamestitelem parandab oluliselt neerupuudulikkus ning vähendab seerumi kreatiniini on alla 1,5 mg / dl 60-75% patsientidest, keda raviti 5 päeva. Nendes uuringutes ei esinenud korduvaid GDS-i arenguid. Albumiin kasutatakse esimesel päeval annuses 1 g 1 kg kehakaalu kohta, järgnevatel päevadel g, Terlipressiini 0,5 mg veenisiseselt iga 4 tunni, maksimaalne annus 2 mg iga 4 tunni tagant. Terlipressiini ole registreeritud mõnedes riikides, näiteks USA ja Venemaal siiski võimalik kasutada midodriini (agonist alfaadrenoretseptorov) koos oktreotiidi (somatostatiinanaloog inhibiitor ja glükagooni) ja albumiiniga. Albumiin on määratud sama annus suukaudselt manustatuna kaks korda päevas, midodriini doosis 2,5 7,5 mg (maksimaalselt 12,5 mg), oktreotiid subkutaanselt kaks korda päevas annuses 100 mg (makro-albumiini Terlipressiini raviks hepatorenaalsündroomi (1 g / kg esimesel päeval, seejärel g / päevas) + vasokonstriktoritega või Midodrin ja oktreoid või norepinefriin Joon. 6. lülitus patsientide hepatorenaalsündroomi (Cardenas A.) 85

5 maksimaalset 200 mg). Ka koos norepinefriini albumiini võib kasutada teisi alfa-adrenotseptoragonist doosis 0,5 kuni 3 mg / h kaudu veenisisene infuzomator dopamiini või 100 mg 12 tunni jooksul (tõstmata uriinieerimisvajadust teatud aja jooksul on vajalik peatada kasutuselevõtu dopamiini). Ravi kestus on 1-2 nädalat, eesmärgiks on seerumi kreatiniinisisalduse langus alla 1,5 mg / dl. Ei tohiks unustada, et vasokonstriktorite kasutamisel võib ilmneda spastiline kõhuvalu, iiveldus, oksendamine ja peavalu. Selle põhjuseks on veresoonte silelihaste tooni suurenemine, mis viib veenide ja venulaaride kitsenemisele, eriti kõhuõõnes. Ravi ajal on vaja jälgida hemodünaamilisi parameetreid (pulss, vererõhk). Mõned uuringud on näidanud, et patsientidel, kes reageerivad ravile (kui seerumi kreatiniinisisaldus langeb 1,5 mg / dl-ni), on elulemus suurem kui patsiendid, kellel puudub ravivastus. Seega on GDS ravimi peamine eesmärk neerufunktsiooni normaliseerimine, millele järgneb maksa siirdamine. Enne maksa siirdamist koos vasopressiini analoogide ja albumiiniga edukalt ravitud patsientidel olid siirdamisjärgsed tulemused ja ellujäämise määr patsientidel pärast HRS-i transplantatsiooni. See kinnitab mõistet, et enne maksa siirdamist peab GDS-i ravi olema väga aktiivne, kuna see parandab neerufunktsiooni ja toob kaasa soodsamaid tulemusi. Transjugulaarse porosüsteetilise šunti (TIPS) kasutamine võib parandada neerufunktsiooni. Oluline roll on ennetusmeetmete võtmisel. On kaks kliinilist olukorda, kus HRSi arengut on võimalik ennetada, eriti spontaanse bakteriaalse peritoniidi ja alkohoolse hepatiidiga. Manustamisel albumiini SBP doosis 1,5 g 1 kg kehakaalu kohta päevas intravenoosselt diagnoosimisel, 48 tunni pärast veel 1 g manustatuna määra SDG arengu nendel patsientidel on vähenenud 30-10% ellujäämismäär paraneb vastavalt. Pentoksifülliini 400 mg manustamine 2 korda 3 korda päevas suu kaudu ühe kuu jooksul alkohoolse hepatiidiga patsientidele vähendab HRS esinemissagedust ja suremus vastavalt 35 ja 46% -lt vastavalt 8 ja 24% -ni. Portaalhüpertensioon, verejooks veenilaiendid söögitoru ja mao veritsemise veenilaiendid (BPB) söögitoru ja mao kriitilises seisus, milles järgnevatel 6 nädalat stantside üle 20% patsientidest. 30% -l viirusliku tsirroosiga patsientidest moodustuvad söögitoru veenilaiendid 5 aasta jooksul, alkohoolne tsirroos 50% juhtudest 2 aasta jooksul [5]. Veresoojenute söögitoru ja mao veritsusjuurude veenilaiad on portaalhüpertensiooni (PG) kliiniline ilming. Praegu vastu järgmise definitsiooni: PG on kliiniline sündroom, mis avaldub hemodünaamilise patoloogilise suurenemine portaali survegradient koos teket portosüsteemse kollateraalsete veresoonte mille kaudu ärajuhtimist verd värativeeni bypass maksa [9]. Portaali rõhu gradient on erinevus portaali rõhu ja madalama vena-kaava (IVC) vahel, tavalisel juhul on see 1 5 mm Hg. st. Kliiniliselt oluline poriine hüpertensioon suureneb, kui portaalrõhu gradient on suurem kui 10 mm Hg. st. Allpool ja joonisel fig. 7 on näidatud kasvuhoonegaaside klassifikatsioon vastavalt portaali ploki lokaliseerimisele. 1. klassifitseerimine portaalhüpertensioonist neerupealised maksa- veenide tromboos (Budd Chiari sündroom, kasvaja invasiooni), takistamine õõnesveeni (IVC membraani avausse, kasvaja invasiooni) Haigused veresoonkond (konstriktiivsele perikardiit, raskekujuline trikuspidaalregurgitatsioon) 2. intrahepaatilisi Presinusoidalnaya Rcndu haiguse Oslcr Kaasasündinud maksafibroos Portivoeni okste tromboos (raske bakteriaalne kolangiit, pahaloomulised kasvajad). Peamine biliaarne kolangiit, esmane skleroosatsioon x olangetica

6 Metoodilised juhised 7. Anatoomiline kirurg splenomegaalia Kliinilised ilmingud ortalnoy hüpertensiooni veebisaidil patsiendi läbivaatust saab detekteerida veenid Kõhuseina kaugenevad naba (meduusid pea). Siiski esineb epigasmist piirkonnas sagedamini üks või mitu saphenoosset veenit. Vahel nabapiirkonnas võite kuulda vaskulaarset venoosmüra. Suurenenud põrn on üks PG-i kõige olulisemaid diagnostilisi märke. Tihe maks näitab protsessorit, pehme näitab ekstrahepaatilist portaalblokki. Astsiidi esinemine CP-s tähendab maksapuudulikkuse arengut. Anorektaalsed veenilaiendid tuleb eristada hemorroididest, mis ei ole seotud PG-ga. Diagnoos PG arenguga seotud maksahaigusega patsiendil on järgmised kliinilised tunnused: splenomegaalia, astsiit, maksa entsefalopaatia ja söögitoru varroksid. Vastupidi, kui tuvastatakse ükskõik milline neist sümptomitest, tuleb PG ja CP välja jätta. PG diagnoosi kaudne kinnitamine on esophagogastroduodenoscopy (EGDS) esophageal varices. Veenilaiendite puudumisel on EGD vaja vähemalt kord kahe aasta jooksul, kui see on igal aastal kättesaadav. Lisaks sellele on EGD-i teostamisel kohustuslik verejooksu tekkimine söögitoru ja / või mao varikogeensetest veenidest ja sellest tulenevalt vajadus profülaktilise ravi järele. Klassifikatsioon söögitoru veenilaiendid nende suurus Degree I üksikute veeni, väheneb surve neile endoskoobi Degree II paar sammast veenid ilma kinnistamist poolt söögitoru ümbermõõt, kuid ei vähendanud vajutades neile endoskoobi Degree III veenid ühendada kogu ümbermõõdu söögitoru puhul talumatus EGDS videokapsleid võib kasutada, kuid seda meetodit tuleb kasvuhoonegaaside raskuste diagnoosimisel veel parandada. Kui läbi ultraheli kasvuhoonegaaside tähised on pylephlebectasia kuni 13 mm või enam, väheneb vere voolukiirus neis esineva retrograadse verevoolu, välimus portocaval külgsugulased (periomphalic Viin, veenilaiendite ja põrna al.). KHG diagnoosimiseks harvemini läbi viidud uuringud nagu kõhu organite kompuutertomograafia, maksa radionukliidi skaneerimine. Venograafia (põrna- või transgepaatne portograafia) võimaldab vajadusel tuvastada portaali verevoolu halvenemise taset ja eeldatavat põhjust. Võite sadurveeni rõhku hinnata, kasutades ballooni - 87

7. kateeter, mis viiakse läbi reieluu või kõhuõõnde väikese maksa veeni, kuni see peatub. Kui tekib vajadus, portaali vererõhk määrati vahetult tema perkutaanne transhepatic kateetri või kaudselt kateetri paigaldamisel transyugulyarnoy maksa- veenid, mis mõõdavad rõhk maksaveeni ja maksaveeni kiilrõhku. Viimane suureneb sinusoidaalse (sh tsirroosiga) ja post-sinusoidaalse PG-ga, kuid see ei muutu sümptomaatilise PG-ga. KHG hindamisel on "kullastandard" ja selle manifestatsiooni ulatus portaaliregiooni gradient. Kui vajate täiendavat teavet (nt ettevalmistamisel kehtestamist portocaval anastomoos) või mingil põhjusel ei saa perkutaanne transhepatic kateteriseerimisega Värativeen läbitavus värativeeni ja suunas verevoolu võib hinnanguliselt, kasutades kaudset portography kus kontrastaine süstitakse tsöliaakia pagasiruumi, põrnakujuline või peenike mesenteric arteri. Diferentseeritud diagnoos Söögitoru, mao ja portaal-hüpertensiivse gastropathia GVH võib põhjustada veritsust PG-s. Peale selle tuleb varicose veritsust eristada verejooksust mao ja kaksteistsõrmikuhaavandi erosioon-haavandilisest kahjustusest. Seas haruldane põhjuste veritsus seedetrakti ülaosast Tuleb märkida angiodysplasia mao ja soolte laevad (Weber Rcndu Rcndu tõbi), rebend aordi aneurüsm (tavaliselt luumeni WPC), tuberkuloos ja mao süüfilis, hüpertroofiline poliadenomatozny gastriit (Menetrier tõbi), võõrkehad mao, pankrease kasvajad, sapiteede kahjustus või maksa veresoonte moodustumise rebend, verehüübimishäired. Ägeda varikous-verejooksu ravi. Ägeda varikoosset verejooksu ravi algoritm on toodud joonisel. 8 [9]. Vastavalt portaalrõhu vähendamise mehhanismile võib portaalhüpertensiooni ravimravimite ravimeid jagada kahte peamist rühma. 1. rühma vasodilataatorid, mis mõjutavad portaaltakistuse dünaamilist komponenti (nitraadid, isosorbiid 5-mononitraat). Monoteraapiana kasutatakse nitraate harva ning neid kasutatakse tavaliselt koos vasopressiiniga. 2. rühma vasokonstriktorid, mis vähendavad portaalrõhku, põhjustavad splanchnic vasokonstriktsiooni ja vastavalt vähendavad portaalvere mahtu. Otsesed vasokonstriktorid on vasopressiin ja selle sünteetiline analoogterlipressiin. Need ravimid mõjutavad otseselt veresoonte silelihasrakke. Kaudsete vasokonstriktorite toimemehhanism on seotud endogeensete vasodilataatorite (eriti glükagooni) aktiivsuse pärssimisega. Sellesse rühma kuuluvad somatostatiin ja selle sünteetiline analoog oktreotiid. Vasopressiini manustatakse kõigepealt intravenoosselt (20 minuti jooksul) annuses 20 U 100 ml 5% -lise glükoosilahuse kohta ja seejärel viiakse ravimi aeglaselt infusioonini, süstides seda 4 24 tunni jooksul kiirusega 20 U 1 tund, kuni täielik verejooks peatub. Vasopressiini ja glütserüültrinitraadi kombinatsioon võib vähendada vasopressiini süsteemsete kõrvaltoimete raskust. Terlipressiini kasutatakse esmalt boolussüstina annuses 2 mg ja seejärel intravenoosselt 1 mg iga 6 tunni järel [10]. Oktreotiidi manustatakse boolusena annuses μg, seejärel pideva infusiooniga μg / h. Söögitoru veenilaiendite ja stabiilsete hemodünaamiliste indikaatorite verejooksu vähesel määral on soovitav läbi viia endoskoopiline skleroseeriv ravi. Sklerosantide parosastaalne või intravasaalne manustamine (polidokanool või etosklerool) aitab verejooksu peatada rohkem kui 70% patsientidest. Kui rohket verejooksu läbiviimisel skleroteraapia on võimatu, sest halb nähtavus, pöörduvad balloonivesinikuga tamponaadi söögitoru veenilaiendite sõlme sondiga Sengsteykena Blakemore või (lokaliseerimine veenilaiendid silmapõhja osa maos) sondi Linton Nahlassa. Sond on paigaldatud mitte rohkem kui tund aega. Mõnedel patsientidel on pärast eemaldamist võimalik pikendada verejooksu. Võimetus peatada verejooksu söögitoru veenilaienditest, selle quick tagasilanguse pärast esmast hemostaasi samuti vajadust suurtes kogustes konserveeritud vere (üle 6 doosi 24 tunni jooksul) on märke kirurgilist ravi (sundi operatsiooni transsection söögitoru) [3]. Ägeda veenilaienduse verejooksu ravi soovituste kokkuvõte võib olla järgmine. 1. Parim on kasutada vasoaktiivsete ravimite kombinatsiooni (nii varakult kui võimalik, eelistatavalt isegi transpordi ajal kliinikusse) ja endoskoopiliste protseduuride abil. 2. Terlipressiini, somatostatiini, oktreotiidi, vasopressiini kombinatsiooni on võimalik kasutada 88

8 Metoodilised soovitused Võimalik veritsus veenilaiendist Vasoaktiivsed ravimid + antibiootikumid Teadvus, komplikatsioonide ennetamine Endoskoopiline uuring Veritsuse veenide veritsemine Endoskoopiline ligeerimine (võimaluse korral skleroteraapia) Jätkake ravi 2-5 päeva jooksul. Koolituse jätkamine profülaktiliseks raviks JAH Kas teil on verejooksu juhtimine? EI Raskuse hindamine Keskmise raskusastmega Tõsine aste Korduv endoskoopiline ravi võimaluse korral Balloonimpunaad, kui JAH nõutakse Kas on võimalik veritsust kontrollida? NO PILDID Overlay / kirurgiline joonis. 8. Algoritm veenilaiendite ägeda veritsuse raviks nitroglütseriiniga. Uimastiravi võib kesta kuni 2 kuni 5 päeva. 3. Söögitoru veenilaiendite või skleroteraapia endoskoopiline doping on selles vööndis ägeda verejooksu valikuvõimalus. Mao varikatoosi veenide veritsuse korral on parem kasutada endoskoopilist obstruktsiooni koekliimiga. 4. Endoskoopiline uuring (ja ravi) tuleb läbi viia 12 tunni jooksul pärast verejooksu tekkimist. 5. Kõik patsiendid vajavad laia spektriga antibiootikumide profülaktilist manustamist. 6. Endoskoopiliste ja meditsiiniliste ravimeetodite ebaefektiivsuse korral soovitatakse kattekihi kattekihti. Ennetus Veenilaiendite verejooksu esmane ennetus toimub patsientidel, kellel on Child Pugh'iga vastavalt klassidesse A ja B kuuluvaid rasestumisvastaseid ravimeid, vähesel määral veenilaiendeid ja / või portatiivse hüpertensiivse gastropathiaga. Sel eesmärgil kasutatakse mitteselektiivseid beetablokaatoreid (propranolooli, nadolooli, timolooli), mis võib vähendada esmase verejooksu riski ligikaudu 30-40%. Ravimid määratakse annuses, mis vähendab 25% rahuloleva pulseerituse kiirust või esialgsel madalal impulsil kuni 55 lööki minutis. Propranolooli annused on vahemikus 80 mg / päevas suu kaudu (algannus) kuni 320 mg / päevas (maksimaalne annus). Vastunäidustuste korral on alternatiiviks isosorbiid-5-mononitraadi kasutamine. Kui beeta-adrenoblokaatorite sihtannused on saavutatud, väheneb portaalrõhu gradient alla 10 mm Hg. Art., Mis vähendab verejooksu ohtu. Söögitoru veenilaiendite veenide endoskoopiline ligeerimine on näidustatud verejooksude ennetamiseks keskmise ja suure astme söögitoru veenilaiendite korral. Sekundaarne profülaktika peaks algama võimalikult varakult, kuna 60% -l juhtudest kaasneb seerumi verejooksu esimese episoodiga seedetrakti verejooksu patsientidel selle ägenemine. Esmase ennetuseta patsiendid on määratud 89

9 on beetablokaatorid või endoskoopiline ligeerimine või on soovitatav kombineerida mõlemad meetodid. Patsiendid, kes said beetablokaatoreid, veeniksid veenide endoskoopilist ligeerimist 6 päeva jooksul pärast esimest verejooksu. Lahjenduslik hüponatreemia hüponatreemiga lahjendamist või lahjenduslik hüponatreemia, tsirroosihaigetelt on kliiniline sündroom, diagnoositi põhjal järgmiste tunnuste: vähendamine seerumi naatriumi 130 mmol / l; rakuvälise vedeliku mahu suurenemine; astsiidi ja / või perifeerse turse olemasolu. Hüponatreemia lahjendus esineb keskmiselt kolmandikul (30-35%) patsientidel, kellel on CP ja astsiit. Seda tuleks eristada tõelistest hüponatreemiatest, mis arenevad tsirkuleeriva plasmakoguse vähenemise tõttu diureetikumide ravimite üleannustamise tõttu astsiidita ja ödeemita patsientidel. Arvatakse, et mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võtavad kasutusele eeldatavaid tegureid dilatoorse hüponatreemia tekkeks ja täidetakse mahulist paratsentse ilma järgnevate plasmaklaasi asendavate lahuste manustamiseta [8]. Kliinilised ilmingud CP-ga patsientidel tekib tavaliselt mõne nädala jooksul dilutatiivne hüponatreemia, kuigi on ka võimalikud ägedad seisundid. Enamikul patsientidest on naatriumisool seerumi tasemel 125 kuni 130 mmol / l, kuid mõnel juhul võib seda vähendada mmol / l-ni. Kliiniliselt väljendub hüponatreemia iivelduse, oksendamise, apaatia, anoreksia, letargia, krambid, desorientatsioon, peavalu. Selles seisundis esinevaid neuroloogilisi sümptomeid on raske eristada maksa entsefalopaatia ilmingutest. Ravi Esimeses etapis lahjendatud hüponatreemia ravimisel on piiratud vedeliku juhtimine ja diureetikumide ravimi tühistamine (Na sisaldus alla 125 mmol / l). Vedelikumahu piiramine 1 liitrini päevas takistab naatriumi taseme edasist langust, kuid ei suurenda seda. Lisaks vedeliku tarbimise piiramisele peavad patsiendid järgima soola mittevajavat dieeti. Nendes tingimustes on hüpertooniliste soolalahuste määramine ebapraktiline, sest nende vähene efektiivsus, rakuvälise vedeliku mahu täiendav suurenemine ja turse ja astsiidid võivad halveneda. Mõnel juhul, sõltuvalt patsiendi seisundist individuaalselt, on vajalik hüponatreemia korrigeerimine. Isotoonilise naatriumilahuse doos arvutatakse järgmiselt: nõutav kogus Na, mmol = (soovitud Na taseme tase on Na) kehamass, 0,6 kg, kus koefitsient on 0,6. Kuna 1 l 0,9% NaCl lahus sisaldab 390 mmol Na, peab patsient koos kolloididega (albumiiniga) sisestama 0,9% NaCl lahuse koguses = nõutav Na / 390 mmol Na sisaldus. Hüponatreemia diferentseeritud diagnoosimine toimub hüpo-osmolaarse hüponatreemiaga. Esmane naatriumi kadu 1. Välimine 2. Loss kaod verekaotuse Neerud 3. Primary gipergidremiya 1. süljeeritus ADH (antidiureetilise hormooni) neerupealiste puudulikkus 2. 3. 4. alatalitlus Kroonilise neerupuudulikkusega praegu testitud paljukeskuseline kliiniliste uuringute faasis III rakendusest Antidiureetilise hormooni spetsiifiliste V2-retseptorite antagonistid (satavaptaan, tolpavaptaan). Järeldus Viimastel aastatel on paljud kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud pühendatud maksa tsirroosi ja selle tüsistuste uurimisele. Selle haiguse eesnäärme etioloogilise ja haigusseisundi uurimisel on saavutatud saavutusi, rakendatud on uusi ravimeetodeid [4]. Paljusid CP-komplikatsioonide patogeneesi probleeme ei uurita piisavalt ning selles suunas läbi viidud teadusuuringute tulemused on vastuolulised. Ainus tõhus viis radikaalselt aidata neil patsientidel maksasiirdamine, mis kahjuks ei ole alati võimalik täita õigeaegselt. Korralikult valitud taktika tsirroosi tüsistuste raviks on väga raske ülesanne, kuid selle rakendamine võimaldab patsientidel ohutult oodata elundi siirdamist. 90

10 Meetodilised soovitused 2. liide Naatriumisisalduse vähendatud toit Kui teile soovitatakse naatriumiga piiratud dieeti, ei võeta toidu soolatust ja naatriumi kogus ei tohi ületada 1,5-2 g päevas. Naatriumi piiramine toob kaasa diureetikumide vähendamise, astsiidi kiirema lahutamise ja hospitaliseerimise kestuse vähenemise. Selle dieedi naatrium piirang ei lisa soola toidule (sool langused ei tohiks lauale.) Hoidke toidu päevikut, mis loendab naatrium toodetud toidust ei söö konserve, valmis, külmutatud, kuivatatud tooted, tehas kastmed Vältida kiire toit välistada tooted Küpsetamispulber (küpsetuspulber) ja söögisoodat (koogid, küpsiste küpsised, koogid, saiakesed) Toidu maitse parandamiseks kasutage värskeid või kuivatatud maitsetaimi (ja mitte valmispakendatud maitseaineid), sidruni s ok, palsamika äädikas, pipar, sibul ja küüslauk. Ole kannatlik, et võite minna madala naatriumisisaldusega dieedile mitu nädalat. Pidage meeles, et mõned ravimid võivad sisaldada suures koguses naatriumi, eriti mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Intravenoosseks manustamiseks mõeldud antibiootikumid sisaldavad keskmiselt 2,1-3,6 mmol naatriumi grammi kohta ja selle kogus infusioonilahustes on näidatud pudelil. Kui te saate diureetikume päevas kajastab oma kehakaalu iga päev uriinieritust (vahe purjus ja eraldatud vedeliku) maht mao (mõõdetud mõõdulint tasandil naba) ja naatriumi kogus saadud toitu. Kaalulangus ei tohi astsiidi ja perifeersete tursetega patsientidel ületada 1000 g päevas ja 500 g päevas, kui esineb ainult astsiiti. Vastutava arsti soovituste järgimine võimaldab teil vältida diureetikumide ravi tüsistusi ja vähendada haiglaravi aega. Näitlike naatriumisisaldus päevast dieeti patsiendile maksatsirroosi hommikusöök Manna koore ja suhkruga või röstitud puuvilja 20 mg 1 muna 170 mg g leiba soolata või ja moosiga (kapslites või mett) 220mg Tea või piimaga kohvi 10 mg lõunasöök juurvilja salat mg supp ilma soola mg 90 g valge kala 150 mg kartulid 3 tk. 20 mg Puu (või küpsetatud) mg Snack g leiba 220mg soolata võid, moosi või tomat 5 kuni 10 mg tee või kohv piimaga 10 mg Õhtusöök rohelised või salatit mg hapu 40 mg 100 g veiseliha, linnuliha 80 mg makaronid 10 mg Puuvili (värske või küpsetatud) või puuviljamahl ja želatiinkleel mg Tee või kohv piimaga 10 mg Kokku: mg naatriumi päevas. Toote nimi Sample Naatrium sisaldust toidus naatriumisisaldus, mg / 100 g tootenimetus naatriumisisaldus, mg / 100g Pagaritooted: köögiviljad (värsked, külmutatud): rukkileib baklažaan viljaleiva kaalika pagaritoodete suvikõrvits rikas tooted kapsas 27 küpsised kartulid 21 Piimatooted: sibul 16 täispiim 50 porgand 101 kreem, hapukoort kurgid 10 91

"V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya Maksatsirroosi tüsistuste ravi Metoodilised soovitused arstidele Moskva kirjastus "Litterra". "

V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya

Metoodilised soovitused arstidele

kTXTYBT.indd 1 11/29/2010 14:05:18

I24 Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V.

Maksatsirroosi tüsistuste ravi: juhised arstidele / V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya. - M.: Litterra. - 2011 - 64 sekundit. (Praktiline juhendi seeria) ISBN Tsirroosiga patsientide ja nende tüsistuste säilitamine on keeruline ja vastutustundlik ülesanne. Käesolevas väljaandes tehti praktikutele selgeid soovitusi maksa tsirroosi peamiste tüsistuste diagnoosimiseks ja raviks: maksa entsefalopaatia, astsiidi, hepatorenaalse sündroomi, spontaanse bakteriaalse peritoniidi, lahjendamise hüponatreemia, varikatoosi veritsemise.

Väljaanne on mõeldud praktikutele, üliõpilastele ja kõrgkoolitust pakkuvatele õpilastele.

UDC 616.36-004-08 (083.132) BBK 54.13ya81 ISBN © V.T. Ivashkin, M.V. Mayevskaya, 2010 © LLC "Literara Publishing House", 2011 © LLC "Literara Publishing House", disain, 2011 kTXTYBT.indd 2 11/29/2010 14:05:19 Sisukord Lühendite loend

Ravi üldpõhimõtted

Astsiidivedeliku infektsioon. 30 Kliiniline pilt

Ravi efektiivsuse hindamine

Portaali hüpertensioon ja verejooks söögitoru ja mao varikatoosi veenides

Portaal-hüpertensiooni kliinilised ilmingud

Portaalhüpertensiooni diagnoosimine. 44 Portaal-hüpertensiooni diferentseeritud diagnoos

Äge varitsuse verejooksu ravi. 47 Veenilaiendite verejooksu ennetamine. 49 lahjendus hüponatreemia

1. liide Paratsentesisse informeeritud nõusoleku loend

2. liide. Madala naatriumisisaldusega toit

Tsirroosi peamine nakkuslik komplikatsioon on SBP, mida iseloomustab AF-i külvamise positiivne tulemus, neutrofiilide sisaldus 250-1 mm3 ja intrakandinaalse infektsiooni allika puudumine. Ravi ajal laia spektriga antibiootikume, peamiselt tsefalosporiinide III põlvkonda.

Hepatorenaalne sündroom - funktsionaalne neerupuudulikkus, ilma orgaaniliste muutusteta neerud; GFS 1 ja 2 eristatakse. Farmakoloogilistest toimeainetest loetakse valitud vastsündinutena süsteemse vasokonstriktsiooni ja plasmaasendajaid (albumiini koos sobiva annuse arvutamisega).

Portaal-hüpertensiooni peamine kliiniline ilming on venoossete veenide (veenilikud veenid) söögitoru ja mao veritsus. Äge varitsuse verejooksu ravi sisaldab vasoaktiivsete ravimite ja endoskoopiliste protseduuride kombinatsiooni (ligeerimine või skleroteraapia).

Hüponatreemia lahjendus (seerumi naatriumisisaldus vahemikus 125 kuni 130 mmol / l) toimub keskmiselt 1/3-l hospitaliseeritud patsientidel maksa ja astsiidi tsirroosiga, võib kliiniliselt ilmneda iiveldus, oksendamine, apaatia, anoreksia, letargia, krambid, desorientatsioon, peavalu. Lahjendatud hüponatreemia ravi esimene samm on piirata vedelike haldamist ja diureetikumide tühistamist.

Järeldus Korralikult valitud taktika tsirroosi tüsistuste raviks on väga raske ülesanne, mille täitmine on eriti vajalik selleks, et patsiendid saaksid ohutult oodata elundi siirdamist.

Sõnad: maksatsirroos, hepaatilise entsefalopaatia, astsiit, hepatorenaalsündroomi, spontaanne bakteriaalne peritoniit, verejooks söögitoru veenilaienditest, hüponatreemia aretamisel diagnostika, ravi.

Kasutatakse järgmisi arvutusreegleid: iga kolme muutuja puhul on minimaalne väärtus 1 mg / dl, maksimaalne võimalik kreatiniini tase on 4 mg / dl, MELD indeksi maksimaalne väärtus on 40.

Maksa entsefalopaatia Hepaetiline entsefalopaatia on potentsiaalselt pöörduvate neuropsühhiaatriliste häirete kompleks, mis tulenevad maksapuudulikkusest ja / või veres pordiomandist.

Diagnoos PE-de diagnoosimine põhineb kliiniliste sümptomite ja kliiniliste ja laboratoorsete nähtude põhjal. Diferentsiaal-diagnoosimine Maksahaiguse varjatud kurss põhjustab PE-de diferentsiaaldiagnostika märkimisväärseid raskusi (tabel 7). Vaatamata kesknärvisüsteemi fookuskauguste sümptomite puudumisele, põhjustavad patsiendid põhjendamatult aju ringlust. PE-i vabanevatel etappidel võib tuvastada taimse pikenemise refleksid või süvendatud kõõluste reflekside suurenemine, kuid samal ajal on fookusnähud anatoomiliselt ebastabiilsed. Sellistel juhtudel on diureetikumide ja psühhotroopsete ravimite ekslik kasutamine eriti ohtlik.

Eeltoodud tingimuste eristamiseks on väga olulised sellised kontrollimise meetodid nagu põhjaveekogude kontroll, aju tomograafia ja tserebrospinaalvedeliku uurimine. Viimane meetod võimaldab välistada selliseid kohalikke protsesse nagu aju abscess, subdural empyema, hematoom, kasvaja, tuberkuloos ja muud haigused, eriti kui patsiendil on meningiaalsümptomid.

PE-i peamistest kliinilistest tunnustest (eespool kirjeldatud) ei saa eristada teistest ainevahetushäiretest (ureemia, hüperkapnia, hüpokaleemia).

Haiguse ajaloo, uuringu ja biokeemiliste uuringute ajakohastamine aitab tuvastada maksahaigust, portaalhüpertensiooni või porosüsteetilist šundi ja seega ka entsefalopaatia maksahaiguse määramisel.

Kõik patsiendid, kellel on kroonilise alkoholi kuritarvitamise anamneetilised näitajad, nõuavad maksakahjustuse kohustuslikku välistamist, mis sageli ilmneb ilma sümptomiteta.

Ravi üldpõhimõtted

1. Maksahaiguse etioloogilise teguri kõrvaldamine - võimaluse korral (näiteks alkohoolse tsirroosi korral).

2. PE-i päästiku ja raskendava teguri kõrvaldamine: veritsuse peatamine, hüpovoleemia korrigeerimine, happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalu säilitamine, infektsiooni kõrvaldamine jne.

3. Soole reabilitatsioon on vajalik lämmastikku sisaldavate ainete eemaldamiseks, mis on eriti olulised seedetrakti veritsuse, toidupreparaadi ülekoormuse ja kõhukinnisuse korral. Kõrgete klammerdide efektiivne kasutamine, mis võimaldab käärsoole puhastamist maksimaalselt kuni pimedaks.

Lahustena on soovitatav kasutada Duphalac® (laktuloosi) (300 ml 700 ml vees).

4. Dieet. Patsiendi toitumine peaks sisaldama peamiselt taimset päritolu PE-valku ja laktalbumiini nende parema taluvuse tõttu.

Katabolismi vältimiseks ei tohiks sissetuleva valgu kogus olla 60 g päevas (III-IV staadiumis). Pärast PE märkide kõrvaldamist tuleb päevase valgu kogust suurendada 80-100 g päevas (1,0-1,5 g kehakaalu kilogrammi kohta). Tuleb meeles pidada, et igal maksa tsirroosiga patsiendil on toiduproteiilsisalduse oma künnis ja valgu talumatuses peab selle puudus olema täidetud parenteraalsete infusioonidega.

kTXTYBT.indd 17 29.11.2010 14:05:23 tüsistuste ravi maksatsirroosi kalorsus (1800-2500 kcal / päevas) tagab adekvaatse koguse rasvu (70-140 g) ja süsivesikuid (280-325 g). Süsivesikud võib vähendada ammoniaagi kontsentratsiooni ja trüptofaani plasmas, kuid tuleb meeles pidada, et maksatsirroos patsiendid kipuvad välja glükoositalumatusega et mõnikord on vaja loovutamise insuliini. Kasutamise fruktoos, sorbitool ja ksülitool on ebasobiv, kuna suureneb risk laktatsidootilised. Arvestades võime kiudaineid (unimagunaseemne ovaalne kest - mukofalk, naturolaks, fayberleks) stimuleerida kasvu bifidobakterite ja laktobatsillide vähendada läbilaskvus sooleseina adsorbeerida mürgiseid aineid, on võimalik kasutada neid ulatuse vähendamiseks bakterite translokatsiooni maksatsirroosiga patsientidel, astsiit keeruline ja vastavalt, SBP ennetamiseks.

Füüsikalis-keemilised omadused toidukiudained jagunevad vees lahustuvad (pektiine, kummid liimidest, hemitselluloosi mõni osa) ja lahustumatu (tselluloos, ligniin, hemitselluloosid) - "jäme" kiud. tselluloosi - ja "jäme" kiudaine toidu kiudaineid on kõige sagedamini kohal. Hemitselluloosi - nagu polüsahhariid rakuseina - on võimelised säilitama veega ja seonduda katioonid, siis valitseb teraviljatooted. Pektiinid - keeruline kolloidne polüsahhariide, mis on leitud puuviljad, marjad ja mõned köögiviljad on sorptsioonilise omadused, edendada paranemise soole limaskesta, kui see on kahjustatud. Komöödia - struktureerimata polüsahhariidkompleksidest võimeline seonduma sooltes raskemetallide ja kolesterooli.

Lima laialt esindatud taimi ja väärtuslikumaks kui kummid, neid kasutatakse samadel juhtudel kui pektiine ja kummid. Lima toiduainete suurima summa leitud kaera ja otra teravilja, Hercules, riisi. Eriti palju liimidest leitud kesta teeleht ovaalse kasvab kuivades piirkondades India ja Pakistani kust teeleht, jahvatatud kTXTYBT.indd 18 29.11.2010 14:05:24 Maksa entsefalopaatia meetmeid on välja pakutud geeli moodustavat fraktsioonina teeleht, mis eristab paljusid teisi toiduvalkude liike. Lahjendus teeleht vees, erinevalt jämedate kiudaineid, pehme sültjas mass vormitakse, pakkudes, sealhulgas katmise ja põletikuvastast toimet soole limaskesta.

Geeli moodustava fraktsiooni peamised tagajärjed on järgmised: ümbritsev, tsütoprotektiivne ja põletikuvastane toime soole epiteelirakkudele; toksiinide ja kantserogeenide adsorbeerimine; sapphapete seondumine, mis suurendab sapi moodustumist ja sapiteede eritumist ning vähendab seega kolesterooli ja lipiidi taset; suurenenud bakteritsiidne sapiteede mõju ülemäärase bakteriaalse kasvu sündroomile peensooles; pankrease ensüümide maatriks, mis suurendab seedimist.

Eriti psylliumi kasutamist soovitatakse juhtudel, kui jämeda kiudainete kasutamine on ärritava toime tõttu vastunäidustatud.

Bakteriaalse translokatsiooni vähendamiseks määratakse Mukofalk (psyllium) annuses 3,25 g psülliumi (1 kott Mukofalk) 3 korda päevas. Oluline on pöörata tähelepanu kahele ravimi võtmise viisile, mis võimaldab teil valida iga patsiendi jaoks parim viis. Esimene, üks Mukofalki kott lahustatakse klaasi külmas vees (150 ml), segatakse ja joob. Kõhukinnisuse ravimisel võib patsient vajadusel võtta veel ühe klaasi vett.

Teine vastuvõtuviis Mukofalk lahustub klaasist (sel juhul on võimalik soojendada) vett ja seista kapslite moodustumiseni (üks annus Mukofalk täielikult adsorbeerib 150 ml vett); siis söödud želatiinise massina. Lisaks võib Mukofalk lahustuda mitte ainult vees, vaid ka teises vedelikus (keefir, piim, joomine jogurt, mineraalvesi, mahlad jne).

Oluline on rõhutada, et Mukofalki kasutamisel ei ole vaja ületada vedeliku tarbimise füsioloogilist normi päevas (2,0-2,5 l kogu vedelikku päevas).

Maksa tsirroosiga patsiendi toit peab sisaldama ka piisavat kogust vitamiine ja mikroelemente; rikkudes vitamiinide imendumist, mis näitasid nende parenteraalset manustamist.

Narkomaania ravi PE raviks lisaks traditsioonilistele ja vajalikud meetmed, sealhulgas kindlaks ja kõrvaldada tegurid, mis lubaksid eesmärgil klistiire ja antibiootikumid, kasutades ametisse stimuleerivate ravimite, protsesside neutraliseerimise "vahendajate entsefalopaatia." Kasutamise laktuloos preparaadid, ornitiin hõlbustab siduvaid ammoniaaki.

Laktoos (Dyufalak®) on sünteetiline disahhariid nonadsorbed mis lõhustatakse jämesooles toimel karbamaasi negatiivse saccharolytic baktereid (Bifidobacterium, Lactobacillus) lühikese ahelaga rasvhapped (piim-, äädik- ja võihape), mis viib hapestumist soolesisaldisest ja allasurumist kasvu karbamaasi positiivse proteolüütilise mikrofloora (Clostridium, Enterobacter, Bactero ides) vähendades seeläbi ammoniaagi tootmisel.

Kui ravimi manustamiseks Dyufalak® alandavad pH jämesooles tulemuseks kiirenduse edasiliikumise soolesisaldisest, mis vähendab aega moodustamise ammoniaagi ja kiirendab selle eritumist ja soodustab ka teisendusega NH3 ja NH4 + NH3 takistab läbipääsu soole uuesti verre. Lisaks E.coli pärssis kasvu, mis viib suurenenud laktobatsillide konkurentsivõimelisele tasemele (joon. 2).

PE-ravi ravi laktuloosiga on positiivne 60-70% patsientidest. Annus valitakse individuaalselt ja jääb vahemikku 30 kuni 120 ml päevas.

Optimaalsed annused on need, mille määramiseks saavutatakse pehme väljaheite 2-3 korda päevas.

Suukaudselt Duphalac määratud pikaajalise patsiendid maksas minimaalselt entsefalopaatia ennetamiseks üleminevad kliiniliselt üksikasjaliku Joon. 2. toimemehhanismiks Dyufalak® samm ja säilitada tervist, staadiumi I või II entsefalopaatia kompleksi teraapia kõrvaldamiseks endogeensed mürgistusest või kõrvaldada sümptomid maksa entsefalopaatia. Dyufalak® manustada läbi nasogastriline või klistiiri arenedes Tugeva entsefalopaatia, maksa- kooma või (III või IV staadium). Nimetamisel Dyufalak® klistiiri säilib käärsoole- ja jämesool, suurendades niiviisi annus (klistiiri: 300 ml toodet Dyufalak® pluss 700 ml vees) ja ohu vältimiseks aspiratsiooni patsientidel, mis suurendab sellistes olukordades. Juba peaaegu neli aastakümmet laktoos teemaks oli kliinilistes uuringutes, mis on näidanud, kõrge efektiivsusega PE.

Antibiootikumid on ette nähtud ammooniumit tootva soole mikrofloora pärssimiseks. Viimastel aastatel eelistatakse ohutumat rifaksimiini (päevane annus 1200 mg, ravikuur 1-2 nädalat). Neomütsiini ja paromomütsiini ei kasutata praegu oto- ja nefrotoksilisuse tõttu. Teisteks PE-ga patsientideks kasutatavateks antibiootikumideks on tsiprofloksatsiin ja metronidasool (tabel 8).

Laialdaselt kasutatav ornitiin (L-ornitiin-L-aspartaat) -Hepa-mertz - toodetakse nii intravenoosse infusioonilahuse kui ka suukaudse granulaadina.

Kasutatav standardne skeem näeb ette intravenoosselt tilguti 20-30 g ravimit 7-14 päeva jooksul, millele järgneb suukaudne manustamine 9-18 g päevas. Kiirema ja püsiva tulemuse saavutamiseks on võimalik manustada intravenoosset ja suukaudset manustamist. Kombineeritud ravi ornitiini ja laktoosiga aitab kaasa ammoniaagi kõrvaldamisele nii soolestikus kui ka veres, mis viib terapeutiliste toimete summeerimiseni.

Kui vastandtoimega bensodiasepiinide toime näitab loovutamise bensodiasepiini retseptori antagonist - flumaseniil, mida kasutatakse intravenoosseks boolusannusele 0,2-0,3 mg, millele järgneb infusioon 5 mg / h, pärast paranemist - omastamise 50 mg päevas, kuid tuleb märkida selle ravimi lühiajaline toime.

Antikehade aminohapete tasakaalu korrigeerimiseks PE-s on näidatud hargnenud ahelaga aminohapete ravimite enteraalseks või parenteraalseks manustamiseks proteiini katabolismi vähendamiseks maksas. Kliiniline pilt Astsiidi kliiniline pilt võib tekkida järk-järgult mitme kuu jooksul või ilmneda äkki. Kõige sagedamini on kõhu suuruse suurenemine esimene sümptom, mis põhjustab astsiidiga patsiendil arsti vaatamist. Mõnikord ilmneb õhupuudus, mis on seotud diafragma tõusuga, kus vedeliku märkimisväärne kuhjumine kõhuõõnes on.

Patsiendi uurimisel on võimalik avastada maksahaigustest iseloomulikke sümptomeid: "maksa tunnused", kollatõbi, entsefalopaatia, günekomastia, venoossed tagaküljed eesmise kõhu seinal. Kui tümpaniidi asemel lööve vabal vedeliku kogunemise kohas kõhuõõnes (rohkem kui 1,5 liitrit vaba vedelikku), määratakse tuhm heli. Intensiivse astsiidi korral on siseorganite palpatsioon raske ning maks ja põrna võivad liikuda.

Klassifikatsioon Praktilises töös on Rahvusvahelise Astsiidide Uurimise Seltsi klassifikatsioon väga mugav. 3. Kateetri sisestamise kohad paratsentsee ajal. Astsiidi vedeliku uurimine Reeglina on AF läbipaistev ja õled värvusega, verd täheldatakse pahaloomulise protsessi ajal kõhuõõnes või väikeses vaagis, hiljuti paratsentseesi või invasiivseid protseduure. AF-i elektrolüütide kompositsioon on sarnane teiste rakuväljadega.

Biokeemilistes uuringutes määratakse üldvalgu, albumiini, glükoosi, amülaasi, triglütseriidide ja laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse tase tavaliselt AF-is. Kõik patsiendid peavad steriilsuse tagajärjel AF-i külvama. Aeroobse ja anaeroobse kultuuri uurimiseks, mis on saadud AF-ga, tuleb asetada viivitamatult pudelitesse koos toitainekeskkonnaga ja saata laborisse. Ka AF-is leukotsüütide arv ja nende protsentuaalne arv loendatakse erütrotsüütide arv ja otsitakse ebatüüpilisi rakke ja baktereid. AF-i uuringus saadud andmete põhjal on vaja läbi viia astsiidi diferentsiaaldiagnostika, mille etapid kajastavad joonisel fig. 4.

Kui tsirrootilisest astsiit etioloogia osutunud tavaliselt piisab hinnata kogu valgusisalduse töötlemisega vastavalt soovitustele International Society for the Study of astsiit patsientidel astsiit 1 kraad on määratud ainult dieedi soolaga liik 1,5 g päevas (vt punkt. Lisa 2).

2. astme astsiidina võib spironolaktoon lisaks dieedile määrata algannusena 50-200 mg päevas või amiloriid, 5-10 mg päevas. Perifeerse ödeemiga patsiente tuleb määrata ka furosemiidiks 20... 40 mg ööpäevas. Toidu- ja ravimeetmete eesmärk on vähendada kehamassi 0,5 kg päevas, kuni astsiidi või turse täielikult kaob (joonis 5).

3. astme astsiidi patsientidel viiakse paratsentseeritud üldine staadium, mille käigus määratakse inimese albumiini lahus määraga 8 g iga vererõhu häirete vältimiseks eemaldatud AF-i kohta.

See protseduur on ohutu, efektiivne ja sellel on vähem kõrvaltoimeid kui diureetilist ravi. 5-liitrist vedeliku evakueerumisel on eelistatav määrata albumiini lahus, mitte plasmakomplektid lahused (dekstraan erinevate molekulmassidega). Nendel patsientidel on naatriumiresistentsuse tõttu ette nähtud üsna suured diureetikumide annused koos soolavaba dieediga (joonis 4).

Tuleb meeles pidada, et diureetikumide kasutamisel tekib sageli ka porosüsteetilist entsefalopaatiat teiste provotsionaalsete tegurite puudumisel, samuti neerupuudulikkuse ja elektrolüütide häirete (hüponatreemia, hüpo-ja hüperkaleemia) tekkeks. Resistentsete astsiidide ravi. Resistentsete (refraktaarsete) astsiitide raskekujulise tsirroosi raviks on maksa siirdamine, mis sageli seostatakse patsiendi pikaajalise jälgimisega maksa siirdamise ootenimekirjas.

Seetõttu perioodil Operatsiooni patsientide allutati transyugulyarnomu portosüsteemse sundi (TIPS) või vajalikkust 1 korda 2-4 nädalat tegutseda paratsenteesil, mis viiakse läbi koos intravenoosse vereülekande albumiini lahust kTXTYBT.indd 29.11.2010 14:05 29: 27 Tsirroosi tüsistuste ravi (joonis 6). Me ei tohiks unustada, et sageli peetakse astsiiti vastupidiseks. Diureetilise ravi ebaefektiivsuse põhjused võivad olla madala soolasisaldusega dieedi ebaõnnestumine, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mis põhjustavad vedelikupeetust, diureetikumide väikeste annuste määramine.

Astsiidivedeliku infektsioon Tsirroos põhjustab sageli sekundaarset immuunpuudulikkust. Spontaanne bakteriaalne peritoniit on ehk kõige iseloomulikum maksatsirroosi infektsioosne komplikatsioon: kirjanduses on see avastatud 7-31% astsiidi patsientidest.

Kliiniline pilt SBP kliiniline pilt hõlmab difuusne valu erineva intensiivsusega kõhus ilma selge asukohta. Diagnoos Kuna AF-nakkuse kliinilised ilmingud ei ole sageli spetsiifilised, põhineb selle tüsistuse diagnoos AF-uuringul. Diagnoosi kriteeriumid on esitatud tabelis 10 [12].

Avarii diagnoosimise paratsentesi nähtused maksatsirroosil on AF-infektsiooni (kõhuvalu, palavik, leukotsütoos, neerupuudulikkuse sügavuse tekkimine või süvenemine) sümptomid; seedetrakti verejooks või hüpotensioon.

Tegeliku SPB puhul on istuv AF-i positiivne tulemus, neutrofiilide arv on 250-aastel 1 mm3-l ja in-abdominaalse infektsiooniallika puudumine.

Mono-mikroobse neurofiilse bakteriaalse astsiidi korral on AF-kultuuri kultuur positiivne ja neutrofiilide arv 250-1 mm3.

kTXTYBT.indd 32 29.11.2010 14:05:28 nakkus astsiit Kui kulturonegativnom neutrofiilide astsiit külvamist AF ei kaasne bakterite kasvu, kuid mitmed neutrofiilide AF 250 ületab 1 mm3 puudumisel Kõhuõõne infektsiooni allikas.

Sekundaarne bakteriaalne peritoniit võib kahtlustada AF-kultuuri polümikroobikultuuri saamisel kombinatsioonis AF 250 neutrofiilidega 1 mm3-ga. See AF-infektsiooni variant esineb soole perforatsioonil, sellised patsiendid vajavad kiiret kirurgilist sekkumist.

Polümikroobsed bakteriaalsed astsiidid on iatrogeenne seisund, mis on põhjustatud soolestiku kahjustusest paratsentesi ajal. Külvamise tulemus on positiivne, kuid mikroobivastane bakteriaalset astsiit tavaliselt ei põhjusta neutrofiilide arvu suurenemist ja lahustub iseseisvalt.

Spontaneous bacterial empyema tekib hüdrotoraxiga patsientidel pneumoonia puudumisel ja sellel on sarnased omadused, areng ja ravi nagu SBP.

Ravi Antibakteriaalne ravi on ette nähtud SBP korralistele, kultuuris negatiivsetele neutrofiilsetele astsiididele ja mikroobsetele mitte-neutrofiilsetele bakteriaalsetele astsiididele, kellel esineb infektsiooni kliiniline ilming. Valikuline ravim on kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide rühma kuuluv antibiootikum, mis määratakse 2,0 g iga 8 tunni järel 5-7 päeva (efektiivne 90% juhtudest). Sellest rühmas olevatest muudest ravimitest kasutatakse tseftriaksooni ja tsefonitsiidi. Alternatiivina tuleb iga 6 tunni järel manustada 1,0 g amoksitsilliini ja 0,2 g klavulaanhapet (efektiivne 85% patsientidest).

400 mg forloksatsiini 400 mg kaks korda päevas suukaudsel manustamisel patsientidele, kellel on SBP komplikatsioon, on sama efektiivne kui tsefotaksiimi manustamine intravenoosselt. Patsiendid, kes on profülaktilised neile, kes on saanud kTXTYBT.indd 29.11.2010 10:05:28 Maksa tsirroosi tüsistuste raviks fluorokinoloonideks on ette nähtud kolmanda põlvkonna tselfalosporiinid [2].

Antibiootikumravi ebaefektiivsus määratakse kliinilise efekti puudumise ja neutrofiilide arvu vähenemisega AF-s 2 päeva pärast ravi alustamist. Antibiootikumi asendamine peaks sõltuma valitud mikroorganismi tundlikkusest. Ravi ebaõnnestumise korral on samuti vaja meeles pidada sekundaarse peritoniidi tekke võimalust.

SBP-i elulemuse kõige olulisem negatiivne ennustaja on neerupuudulikkuse tekkimine infektsiooni ajal. Inimese albumiini lahuse määramine diabeedi päeval annuses 1,5 g / kg kehakaalu kohta (kuid mitte 100 g kuivaines) ja 3. päeval annuses 1 g / kg vähendab surmajuhtumit 30% -lt 10% -ni.

Ennetus Kuna 70% -l patsientidest täheldatakse korduvaid SBP-episoode ja nende patsientide peamine surma põhjus on, tuleb need lülitada maksa siirdamise ootenimekirja. Näidatud on selliste patsientide AF-nakkuse pidev profülaktika fluorokinoloonirühma ravimitega (norfloksatsiin, tsiprofloksatsiin) kuni astsiidi kadumiseni või enne maksa siirdamist.

Antibakteriaalsete ravimite ennetamine toimub ka veritsuse korral seedetrakti ülaosast sõltumata astsiidi olemasolust või puudumisest. Nendel patsientidel on nendel patsientidel norfloksatsiin 400 mg kaks korda päevas suu kaudu või tseftriaksooni 2 g päevas intravenoosselt 7 päeva jooksul. Enne ennetava ravikuuri alustamist on vaja välistada SBP või muu nakkuse esinemist.

kTXTYBT.indd 34 11/29/2010 14:05:28 Astsiidi vedeliku infektsioon Ravitõhususe hindamine Euroopa Astsiidi Uuringu Selts soovitab AF-uuringu korrata 2 päeva möödudes. Antibiootikumravi efektiivsus määratakse sümptomite kadumise ja AJ neutrofiilide arvu vähenemise tõttu rohkem kui 25%. Antibiootikumi asendamine peaks sõltuma valitud mikroorganismi tundlikkusest. Samuti on ravi ebaõnnestumise korral vaja meeles pidada sekundaarse peritoniidi tekkimise võimalust.

Pärast SBP episoodi on patsientide eeldatav eluiga 30-50% ühe aasta jooksul ja 25-30% 2 aasta jooksul.

Klassifikatsioon Võimalik on arendada kahte tüüpi GDSi. Tüüp 1 GDS esineb kiire dekompensatsiooni korral, seerumi kreatiniinisisaldus ületab tavaliselt 2,5 mg / dl. Seda sündroomi esineb tihti SBP, alkoholist põhjustatud hepatiidi või taksoni paratsentsee taustal, ilma albumiini täiendamata. Ravi või maksa siirdamise korral elavad GDS-i 1. tüüpi patsiendid mitte rohkem kui 2 nädalat.

Tüüp 2 GDS areneb dekompenseeritud maksahaigusega patsientidel ja on tihedalt seotud resistentsete astsiitidega. GDS-i tüüpi 2 puhul on aeglaselt iseloomulik, neerupuudulikkus on vähem väljendunud (seerumi kreatiniin ei ületa 2,5 mg / dl).

Kliiniline pilt HRSi spetsiifilisi kliinilisi sümptomeid pole.

Kliinilised tunnused määratakse ägeda neerupuudulikkuse sümptomite, progresseeruva maksapuudulikkuse ja portaal-hüpertensiooniga. GDS-i iseloomustab janu, apaatia, nõrkus.

Täheldatakse kõhupiirkonna suurenemist, vererõhu langust ja kollatõusu suurenemist. GDSi tüüpilisteks neerutalitusteks on oliguuria, neerude filtreerimissfunktsiooni langus, seerumi kreatiniini ja karbamiidlämmastiku mõõduka suurenemisega, samas kui neerude kontsentratsioonivõime on piisavalt säilinud. Proteinuuria, GDSi muutused kuseteede setetes on minimaalsed ja leitud harva. HRS-i lõppstaadiumis võib liituda hüperkaleemia ja hüpokloreme [7].

kTXTYBT.indd 36 11/29/2010 2:05:29 PM Hepatorenaalne sündroom Diagnoos Kui patsiendil esineb raskeid astsiite, mis ei reageeri ravile, arteriaalne hüpotensioon, hüponatreemia, tuleb GDS-i arenemise tõenäosust meeles pidada. GDS-i diagnoosimine on kindlaks määratud Rahvusvahelise Astsiidi Uuringute Ühiskonna (2007) kriteeriumide olemasolul. Pärast neerupuudulikkuse avastamist on vajalik pidev eliminatsioon prerenaalse neerupuudulikkuse korral, mis tekib vedeliku kaotuse korral; hemodünaamiline ja septiline šokk, põhjustades ägedat tubulaarset nekroosi; nefrotoksiliste ravimite võtmine; krooniline neeruhaigus ja kuseteede obstruktsioon. GDS on kindlaks määratud, kui välistatakse kõik muud neerupuudulikkuse põhjused, samuti hüpovoleemia ja sepsise ravi. Samal ajal on võimalik GDS-i kombineerida muu neeru patoloogiaga, mis hetkel ei määra patsiendi seisundi tõsidust.

GDS diferentsiaaldiagnostika tuleb kõige sagedamini eristada ägeda tubulaarsest nekroosist toksilise nefropaatia korral, nefriidi, raskete infektsioonide (sepsis, äge kolagneit, leptospiroos, palavik) ja aneuria dekompenseeritud südamepuudulikkuse korral.

Akuutse tubulaarse nekroosi korral on neerukahjustus võimalik aine ägenenud nefrotoksilise toime tõttu, mille tagajärjel tekkis äge maksapuudulikkus (paratsetamool, kahvatu kurstool) või antibiootikumide, röntgenkontrastainete toime tõttu.

Maksa tsirroosiga patsientidel võib neerupuudulikkust põhjustada mitte GDS (tabel 11), vaid varasemad neeruhaigused (glomerulonefriit, püelonefriit jne). Varasema maksahaiguse puudumisel esineb ägedat neerupuudulikkust enamikul juhtudel ägeda viirusliku hepatiidi korral. Viiruslik hepatiit põhjustab glomerulonefriidi, IgA-nefropaatia, krüoglobuliinide tekkimist. Primaarne skleroseeriv kolagneit on seotud membraanse ja membraanoproliferatiivse glomerulonefriidiga, vaskuliidiga anti-neutrofiilidevastaste antikehadega ja tubulo-interstitsiaalse nefriidiga. Mõned haigused esineda samaaegselt maksa ja neerude: sarkoidoos amüloidoosist, süsteemne erütematoosluupus, Sjögreni sündroom, mittealkohoolne steatohepatiit diabeedi diabeetilise nefropaatia, polütsüstiliste maksa, šokk, sepsis ja vereringepuudulikkust. Pärast teatud ravimite, eriti aminoglükosiidide võtmist on maksapatoloogiaga patsientidel võimalik neerupõletik (interstitsiaalne nefriit).

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite (või angiotensiini retseptori blokaatorite) ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kombineeritud kasutamine põhjustab vererõhu langust, glomerulaarfiltratsiooni vähenemist ja prerenaalse hemodünaamilise neerupuudulikkuse tekkimist.

HRS ravi Ravi jätkatakse maksapuudulikkuse pideva ravi taustal. Vajadusel tehke paratsentesis, millele järgneb albumiini lahuse sisseviimine, kuid GDS-i parim ravimeetod on loomulikult maksa siirdamine. Farmakoloogilistest toimeainetest peetakse vasokonstriktorite ja plasmaasendajatena valikulisi ravimeid (joonis 7).

Vasokonstriktorid manustada tingitud asjaolust, et esimene samm patogeneesis GRS laiendus on vistseraalne arterite põhjustatud aktiveerimist endogeensed vasokonstriktoriga süsteemid osalise renovaskulaarset spasm. Terlipressiini intravenoosne manustamine üksi või kombinatsioonis albumiini kui plasma asendajatega parandab oluliselt neerufunktsiooni ja vähendab seerumi kreatiniinisisaldust alla 1,5 mg / dl 60-75% -l patsientidest, keda raviti 5 päeva jooksul. Sellise ravi määramisega kliinilistes uuringutes ei täheldatud korduvaid GDS-i juhtumeid. Lahendus kTXTYBT.indd 39 11/29/2010 14:05:29 Albumiini maksa tsirroosi komplikatsioonide ravi on ette nähtud esimesel päeval kiirusega 1 g / kg kehamassi kohta, järgnevatel päevadel - 20-40 g, terlipressiin 0,5 mg intravenoosselt iga 4 h, maksimaalne annus on 2 mg iga 4 tunni järel. Terlipressiini ei registreerita paljudes riikides, näiteks USAs ja Venemaal, seetõttu on midodriin (adrenoretseptori agonist) koos oktreotiidiga (somatostatiini ja glükagooni inhibiitori analoog) ja albumiini lahusega.

Albumiini manustatakse sama annuse, midodriini - 2,5-7,5 mg (maksimaalne annus 12,5 mg) 2 korda päevas suu kaudu, oktreotiid 100 mg (maksimaalne annus 200 mg) 2 korda ööpäevas naha alla. Samuti võib dopamiini manustamist peatada, kui noru rinafriini ja teist β-adrenoretseptori agonisti võib kasutada koos albumiiniga 0,5-3 mg / h intravenoosselt infusioonipumba või dopamiini manustamisel annuses 100 mg 12 tunni jooksul, diureesi suurenemise puudumisel määratud aja jooksul.

Ravi kestus on 1-2 nädalat, eesmärgiks on seerumi kreatiniinisisalduse langus 1,5 mg / dl.

Me ei tohiks unustada, et vasokonstriktorite kasutamisel võib tekkida spastilise olemuse kõhuvalu, iiveldus, oksendamine ja peavalu, mis on tingitud veresoonte silelihaste tooni suurenemisest, mis viib veenide ja venulaste, eriti kõhuõõnes, kitsenemisele. Ravi ajal on vaja jälgida hemodünaamilisi parameetreid (pulss, vererõhk).

Mõned uuringud on näidanud, et ravile reageerinud GDS patsientidel (kui seerumi kreatiniinisisaldus vähenes 1,5 mg / dl-ni), oli elulemus suurem kui patsiendil, kes ei reageeri. Seega on GDS ravimi peamine eesmärk neerufunktsiooni normaliseerimine, millele järgneb maksa siirdamine. Enne maksa siirdamist on vasopressiini analoogide ja albumiiniga edukalt ravitud patsientidel samad transplantaadi järgsed tulemused ja ellujäämine patsientidel pärast HRS-i transplantatsiooni. See kinnitab mõista, et GDS-i tuleb enne maksa siirdamist väga aktiivselt ravida, kuna see parandab neerufunktsiooni ja toob kaasa soodsamaid tulemusi. HRSi näpunäidete teostamine võib parandada neerufunktsiooni.

GDS-i ennetamine on tunnistatud oluliseks ülesandeks selliste patsientide juhtimisel. On kaks kliinilist olukorda, kus HRSi arengut on võimalik vältida, eelkõige SBP ja alkoholist põhjustatud hepatiidi korral. Kui SBP määrab diabeedi päeval intravenoosselt albumiini annuses 1,5 g / kg kehamassi kohta, siis 48 tunni pärast - 1 g kehakaalu kilogrammi kohta.

Süstitav albumiin vähendab selliste patsientide GDS esinemissagedust 30% -lt 10% -ni ja seega parandab elulemust. Pentoksüfilliini 400 mg kaks korda päevas manustamisel 1 kuu jooksul alkoholist põhjustatud hepatiidiga patsientidel väheneb HRS esinemissagedus ja suremus vastavalt 35 ja 46% -lt 8-le ja 24% -lt.

Joon. 8. Portaal-hüpertensiooni anatoomiline süstematiseerimine.

NPS - madalam vena cava järgmise 6 nädala jooksul sureb enam kui 20% patsientidest.

30% -l viirusliku tsirroosiga patsientidest moodustub söögitoru veenilaiendid 5 aasta jooksul; alkohoolse tsirroosi korral moodustuvad veenilaiendid 50% -l juhtudest 2 aasta jooksul.

Portugali hüpertensiooni kliiniline ilming on söögitoru ja mao verejooksu veenilaiendid. Praegu võetakse kasutusele portuaalse hüpertensiooni määratlus: see on kliiniliste sümptomite kompleks, mis hemodünaamiliselt avaldub portaalrõhu gradiendi patoloogiliseks suurenemiseks, millega kaasneb sademe süsteemse tagatise moodustamine, mille kaudu vere väljalaskmine portaalveenist mööda maksa [9]. Portaali rõhu gradient - portaali rõhu ja madalama vena-cava erinevus, tavaliselt 1-5 mm Hg. Kliiniliselt oluline poriine hüpertensioon muutub portaalrõhu gradiendi suurenemiseks 10 mm Hg. [9].

Portaal-hüpertensiooni kliinilised ilmingud Patsiendi uurimisel saab tuvastada käärsoole laienemist, mis erineb nabast ("millimalli peast"). Siiski esineb epigasmist piirkonnas sagedamini üks või mitu saphenoosset veenit. Vahel nabapiirkonnas võite kuulda vaskulaarset venoosmüra. Suurenenud põrn on portaalhüpertensiooni üks kõige olulisemaid diagnostilisi märke. Tõhus maks väljendab maksa tsirroosi kasuks, pehme - ekstrahepaatilise portaalbloki kasuks. Astsiidi esinemine maksatsirroosis tähendab maksapuudulikkuse arengut. Anorektaalsed veenilaiendid tuleb eristada hemorroididest, mis ei ole seotud portaalhüpertensiooniga.

Portaal-hüpertensiooni diagnoosimine Maksahaigusega patsiendil on näidatud järgnevad kliinilised sümptomid: portaalhüpertensioon: splenomegaalia, astsiit, PE ja söögitoru veenilaiendid.

Ja vastupidi, nende sümptomite tuvastamiseks on vaja välistada portaalhüpertensioon ja maksatsirroos.

Portaal-hüpertensiooni diagnoosi kaudne kinnitamine on söögitoru veenilaiendite tuvastamine fibroösofagagraustudönoskoopia läbiviimisel (FEGDS). Veenilaiendite veenide puudumine eeldab femera epiteeloeneesi vähemalt 1 kord kahe aasta jooksul; veenilaiendite veeni manustamisel tehakse igal aastal endoskoopilist uurimist. Lisaks, FEGDS-de manustamisel tuleb tingimata hinnata söögitoru ja / või mao veenilaiendite verejooksu riski ja seega vajadust profülaktilise ravi järele.

Söögitoru veenilaiendite veenide klassifikatsioon nende suuruse järgi:

1. klass - üksikud veenid, mis langetuvad, kui endoskoop neid pressib;

2. aste - mitmed sammaste veenid, mis ei liitu söögitoru ümbermõõduga, kuid mis ei vähene, kui endoskoop neid pressib;

3. klass - veenid ühendavad kogu söögitoru ümbermõõtu.

PEGS-i talumatuse korral võib kasutada videokapslit, kuid seda meetodit tuleb paraneda portaal-hüpertensiooni raskusastme diagnoosimisel.

Kui läbi ultraheli funktsioonid on portaalhüpertensioonist pylephlebectasia 13 mm, vähendades verevoolu kiiruse neis esineva retrograadse verevoolu, välimus portocaval külgsugulased (periomphalic Viin, veenilaiendite ja põrna al.). Diagnostikaks, portaalhüpertensioonist harva tegutsevad uuringud, näiteks kompuutertomograafiat kõhu-, maksas radionukliidide skaneerib. Venograafia (põrna- või transgepaatne portograafia) võimaldab vajadusel tuvastada portaali verevoolu halvenemise taset ja eeldatavat põhjust. Südame löögisageduse ja rõhu Värativeeni kasutades balloonkateetriga mis viiakse läbi reieluu või kägiveenist väike maksaveeni kuni see peatub. Kui tekib vajadus, portaali vererõhk määrati vahetult tema perkutaanne transhepatic katekTXTYBT.indd 45 29.11.2010 14:05:31 tüsistuste ravis tsirroosi terizatsii või kaudselt kateetri paigaldamisel transyugulyarnoy maksa- veenid, mis mõõdavad rõhk maksaveeni ja maksa veeni kiilurõhk. Viimast suureneb sinusoidaalse (sh maksatsirroos) postsinusoidalnoy ja portaalhüpertensioonist, kuid ei muutu presinusoidalnoy portaalhüpertensioonist.

Portaal-hüpertensiooni ja selle raskusastme hindamisel on kullastandard portaal rõhu gradient.

Kui vajate täiendavat teavet (nt ettevalmistamisel kehtestamist portocaval anastomoos) või mingil põhjusel ei saa perkutaanne transhepatic kateteriseerimisega Värativeen läbitavus värativeeni ja suunas verevoolu võib hinnanguliselt, kasutades kaudset portography kus kontrastaine süstitakse tsöliaakia pagasiruumi, põrnakujuline või peenike mesenteric arteri.

Eristusdiagnoos portaalhüpertensioonist on allikas veritsuse portaalhüpertensioonist saab BPB söögitoru-, mao- ja portaalhüpertensiooniga gastropaatia. Samuti variceal verejooksu tuleb eristada verejooksu Erosiivse ja haavandiline kahjustuste mao ja kaksteistsõrmiksoole. Seas haruldane põhjuste verejooks seedetrakti ülaosast Tuleb märkida angiodysplasias laevadega mao ja soolte (Oslcr-Weber-Rendu tõbi), aordi aneurüsm rebend (tavaliselt kaksteistsõrmiksooles), tuberkuloos ja mao süüfilis, hüpertroofiline poliadenomatozny gastriit (Menetries tõbi), võõrkeha pankrease kasvajad, sapijuha kahjustuse või rebenemine veresoonte maksa struktuurid, hüübivushäired.

Ennetamine Primary veenilaiendite verejooksu ennetamiseks verejooks patsientidega läbi maksatsirroos klass A ja Child-Pugh BPB vähesel määral ja / või portaalhüpertensiooniga gastropaatia. Selleks kasutage mitteselektiivset

-adrenergilised blokaatorid (propranolool, nadolool, timolool), mis võib vähendada esimese veritsuse riski ligikaudu 30-40%. Ravimid, mis on ette nähtud annuses, mis vähendab pulsisagedust 25% võrra või esialgsel madalal impulsil kuni 55 lööki minutis.

Propranolooli annused varieeruvad 80 mg päevas suu kaudu (algannus) kuni 320 mg päevas (maksimaalne annus).

Vastunäidustuste olemasolul on alternatiiviks isosorbiidmononitraadi kasutamine. Kui saavutatakse adrenergiliste blokaatorite sihtannused, väheneb portaalrõhu gradient alla 10 mm Hg, mis vähendab verejooksu ohtu.

Söögitoru veenilaiendite endoskoopiline ligeerimine on näidustatud verejooksude ennetamiseks söögitorustiku varrokside mõõdukate ja suurte variksitega patsientidel.

Varsinaalse verejooksu sekundaarne ennetamine peaks algama võimalikult kiiresti, sest tsirroosiga patsientidel esineb seedeelundkonna verejooksu esimene episood 60% -l juhtudest koos selle kordumisega. Patsiendid, kellel puudub esmane profülaktika, on ette nähtud β-adrenoblokaatorid, kas tehakse endoskoopilist ligeerimist või on soovitatav kombineerida mõlemad ravimeetodid. Patsiendid, kes said α-adrenergilisi blokaatoreid, veenib veenide endoskoopilist lagunemist 6 päeva pärast esimese verejooksu toimumist.

eristada tõelist hüponatreemiat, mis areneb tsirkuleeriva plasmakontsentratsiooni vähenemise tõttu diureetikumide ravimite üleannustamise tõttu astsiidita ja ödeemita patsientidel.

Lahjendava hüponatreemia arengu eelduseks on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine ja mahulise paratsentsee kasutuselevõtt ilma järgnevate plasmaklaasi asendavate lahuste manustamiseta [8].

Kliiniline pilt Tsirroosiga patsientidel tekib tavaliselt mõne päeva või nädala jooksul dilutatiivne hüponatreemia, kuigi ägedad seisundid on võimalikud.

Enamikus patsientidest on naatriumi tase vereseerumis vahemikus 125-130 mmol / l, kuid mõnedel patsientidel võib see arv langeda 110-125 mmol / l. Kliiniliselt väljendub hüponatreemia iivelduse, oksendamise, apaatia, anoreksia, letargia, krambid, desorientatsioon, peavalu. Selles seisundis esinevaid neuroloogilisi sümptomeid on raske eristada PE manifestatsioonidest.

Ravi Esimeses etapis lahjendatud hüponatreemia ravimisel on piirata vedeliku juhtimist ja diureetikumide tühistamist (naatriumisisaldus 125 mmol / l). Vedelikumahu piiramine 1 liitrini päevas takistab naatriumi taseme edasist langust, kuid ei suurenda seda. Lisaks vedeliku tarbimise piiramisele peavad patsiendid järgima soola mittevajavat dieeti. Nendes tingimustes on hüpertooniliste soolalahuste määramine ebapraktiline, sest nende vähene efektiivsus, rakuvälise vedeliku mahu täiendav suurenemine ja turse ja astsiidid võivad halveneda.

Praegu toimub mitme tsentraalse kliinilise uuringu III faasi anti-diureetiliste hormoonide (satavaptaan, tolpavaptaan) spetsiifiliste V2-retseptorite antagonistide kasutamise kohta.

Järeldus Viimase 15-20 aasta jooksul on paljud kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud pühendatud maksa tsirroosi ja selle tüsistuste uurimisele. Selle etioloogilise uuringu ja selle haigusega eelsoodumusega tegurite uurimisel on saavutatud saavutus, sellised patsiendid on saanud uusi ravimeetodeid. Kuid paljud probleemid tsirroosi komplikatsioonide patogeneesis ei ole piisavalt uuritud ja teadusuuringute tulemused selles suunas on vastuolulised. Sellesse kategooriasse kuuluvate patsientide radikaalseks abiks on ainus efektiivne viis maksa siirdamine, mida kahjuks ei ole alati võimalik teostada õigeaegselt.

Korralikult valitud taktika tsirroosi tüsistuste raviks on väga raske ülesanne, kuid selle rakendamine võimaldab patsientidel ohutult oodata elundi siirdamist.

Paracentesis informeeritud nõusoleku leht. Teil on plaanis määrata protseduur, mida nimetatakse meditsiiniliseks diagnostiliseks paratsentseediks (AF eemaldamine).

Paratsentesis tehakse diagnostilise ja terapeutilise eesmärgiga.

Selle protseduuri täitmisest keeldumine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi - viga haiguse tüsistuste kindlakstegemisel, teiste elutähtsate elundite (neerude, kopsude, südamehaiguste) patoloogia süvenemine.

Performing paratsenteesil viitab piisaval ohutusmeetmeid, kuid vähem kui 1% juhtudest esineb potentsiaal komplikatsioonide risk (allergilised anesteeti ravimi - novokaiinille, lidokaiini, hemodünaamiline anomaaliaid, verejooks).

Madala naatriumisisaldusega toit. Kui teile soovitatakse naatriumisisaldusega piiratud dieet, tuleb toidu soolatust kõrvaldada ja kogu soola kogus ei tohi ületada 1,5-2 g päevas. Naatriumi piiramine toob kaasa diureetikumide vähendamise, astsiidi kiirema lahutamise ja hospitaliseerimise kestuse vähenemise.

Kui saate diureetikume päevas kajastab oma kehakaalust, päevas uriinieerimisvajadust (vahe täis ja eraldatud vedelik), kõhu ümbermõõdu (mõõdetuna mõõtelint tasandil naba) ja naatriumi kogus saadud toitu. Kehakaalu kadu ei tohi ületada 1000 grammi päevas, kui te astsiit ja perifeerne turse ja 500 g päevas, kui on ainult üks astsiit. Vastutava arsti soovituste järgimine võimaldab teil vältida diureetikumide ravi tüsistusi ja vähendada haiglaravi aega.

kTXTYBT.indd 60 29.11.2010 14:05:35 müokardiinfarkt VA Lyusov, N.A. Volov, I.G. Gordejev Raamat hõlmab esmatasandi tervishoiu probleemid müokardiinfarkti, etioloogia, patogeneesi ja põhiliste patofüsioloogiliste mehhanismide arengu, nii müokardi infarkt, samuti nende rolli esinemise alguses ja lõpus selle haiguse tüsistuste.

Detailid esitas kliiniline pilt tüüpiline ja atüüpiline variante müokardi infarkt voolu kirjeldades konkreetse kliinilise näiteid. Erilist tähelepanu pööratakse laboratoorse diagnostika, ehhokardiograafia ja täiendava instrumentaalmuusika diagnostika määramise meetodid taktika ravi konkreetsele patsiendile, tema väljavaated, samuti suuruse määramisel kärbunud tsooni kontraktsioonilise funktsioon südames, Kesk hemodünaamika parameetrid ja riigi koronaararteri verevoolu. Üksikasjalik kirjeldus kaasaegse ravimi manustamist müokardiinfarkti ja selle tüsistuste, mida tänapäevase tähiste trombolüütilist ravi, perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika, pärgarteri šunteerimine.

Raamat on mõeldud kardioloogidele, üldarstidele, meditsiinitöötajatele.

Tellimisvorm

Maksja: juriidiline isik füüsiline isik (Moskvas) Valige makseviis: sularaha ettemaksuga sularahas Täisnimi Organisatsiooni täisnimi _____________________________________

Lepingu pea nimi ja ametikoht (täidetakse juriidiliste isikute poolt) ____________________________________________________________

INN / KPP (täidab juriidilised isikud) _____________________________________

Kohaletoimetamise postiaadress koos indeksiga ________________________________

Telefon koos linna koodiga _______________________ fax _________________

E-posti aadress (e-post) _____________________ Kogus: ___ tk.

Raamatu ostmiseks peate: täitma tellimisvormi loetavas käekirjas ja saatma see teile mugavamalt: faksi teel: (495) 246-39-47, 228-09-74 või e-posti teel: [email protected] Võite tellida ka telefoni teel : (495) 921-39-07, 228-09-74 Postiteenuse maksumus arvutatakse Vene Posti kaudu ja see on keskmiselt 20-25% raamatu maksumusest ettemakstud tellimisel ja 30-35% sularaha tellimisel.

Oma vajalike raamatute ostmiseks:

- täitke tellimisvorm loetavas käekirjas ja saatke see:

• faks: (495) 228-09-74, (499) 246-39-47 või

• e-posti teel: [email protected];

• posti teel: 119021, Moskva, st. Rossolimo, 4, TH "Medknigerservis."

Võite tellida ka helistades: (495) 228-09-74, 921-39-07 või veebipoest: www.medknigaservis.ru.

IG "GEOTAR-Media" ja kirjastuse "Litterra" raamatud kogu veebisaidil:

Tellimisvorm

Valige makseviis: sularaha ettemaksuga sularahas (Moskvas) Organisatsiooni nimi / täielik nimi: ______________________________________________________

Täisnimi ja peakorteri asukoht (täidab juriidiline isik):

INN / KPP (täidavad juriidilised isikud): _____________________________________________

Postiaadress indeksiga: ___________________________________________________

Telefon linna koodiga: _________________________________ fax: ____________________________

E-posti aadress: __________________________________________________________


Seotud Artiklid Hepatiit