Viiruse hepatiit B. Markerid, diagnoosimine.

Share Tweet Pin it

B-hepatiit (HBV) on hepatiit B viiruse (HBV) põhjustatud äge või krooniline maksahaigus, mida esineb erinevates kliinilistes ja morfoloogilistes variantides: asümptomaatilistest vormidest pahaloomuliseks (maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom). HBV moodustab umbes 15% kõigist Venemaa Föderatsioonis registreeritud ägedast hepatiidist ja vähemalt 50% kroonilisest. Esinemissageduse analüüsimisel võetakse arvesse praktiliselt ainult ägedaid HB vorme. Anikteriaalsed, subkliinilised nakkusvormid jäävad enamasti mittetuntuks (kuni 95% juhtudest).

HBV infektsioon tekib "tervislikel" viirusekandjatel, kellel on tuntud kroonilised või ägedad HBV vormid vereülekande ja selle komponentide ajal meditsiiniliste manipulatsioonide ja seksuaalsete kontaktide ajal. Viirus võib nakatuda emalt lapsele töö ajal edasi kanda. Transplatsentaarne infektsioon tekib palju harvem, eriti platsenta terviklikkuse rikkumisel. Infektsioonide leviku oht on B-hepatiidi krooniliste vormide ja HBsAg-i kandjatega patsientide perekondades tänu verekontaktide rakendamisele igapäevaelus.

B-hepatiidi viirus on väga vastupidav erinevatele füüsikalistele ja keemilistele teguritele: madal ja kõrge temperatuur, mitmekordne külmutamine ja sulatamine ning pikaajaline kokkupuude happelise keskkonnaga. See on inaktiveeritud autoklaavitava rummiga (180 ° C) - 1 tund, seda hoitakse toatemperatuuril 3 kuud ja külmutatakse 15-20 aasta jooksul.

HBV-l on afiinsus erinevate kudede suhtes: kõige sagedamini see mõjutab maksa, kuid DNA ja viiruse valke leitakse ka neerudes, põrnas, pankreases, nahas, luuüdis ja perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes.

B-hepatiidi etioloogia

B-hepatiidi, DNA-d sisaldava viiruse põhjustav toimeaine kuulub Hepadnaviridae perekonda koos mõnede soojavereliste loomade hepatiidi viirustega. HBV genoom on pingevaba tsirkulaarne osaliselt kaheahelaline DNA molekul, mis sisaldab umbes 3200 aluspaari.

Praegune klassifikatsioon sisaldab B-hepatiidi viiruse 8 genotüüpi: A, B, C, D, E, F, G, H. Genotüüp-D-viirus domineerib Venemaa territooriumil. HBV struktuur - Dani nakkusosakesed - on näidatud joonisel 1.

HBV nukleokapsiidis paiknevad peamised valgud-antigeenid, mis määravad HBV replikatsiooni aktiivsuse. See on selle sisemine või põhiline HBcoreAg antigeen ja HBprecoreAg või HBeAg. HBeAg on konformatsiooniliselt modifitseeritud HBcoerAg. HBcoreAg ja HBeAg on struktuurselt sarnased ja neil on tavalised epitoobid. Leiti, et HBeAg tsirkuleerib nakatunud indiviidide veres, samas kui HBcoreAg leitakse ainult hepatotsüütide tuumade maksa biopsia proovides.

Joonis 1. B-hepatiidi viiruse struktuur.

HBV väliskihi valk on selle pinnaantigeen - HBsAg. See on kompleksne antigeen, mis sisaldab mitmeid antigeenseid determinante, mille kombinatsioon määrab alatüübi HBsAg. HBsAg kümme alatüüpi: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- on klassifitseeritud suureks ja viis: awr, adrw, adyr ja adywr on haruldased. Vene Föderatsiooni territooriumil valitsevad HBsAg alatüübid (ayw2 - 57%, ayw3 - 37%), alatüübid adw2 ja adrq + esinevad vastavalt 5 ja 1% juhtudest.

HBsAg kontsentratsioon patsientide veres varieerub väga laias vahemikus - alates 0,01 ng / ml kuni 500 μg / ml. Selline HBsAg kõrge sisaldus on peaaegu lähedal patsiendi enda vadakuvalkude kontsentratsioonile. Tuleb märkida, et ainult osa HBV replikatsioonist moodustunud HBsAg-i kasutatakse uute viiruseosakeste valmistamiseks, mille peamine kogus siseneb nakatunud isikute verd 22 nm läbimõõduga sfääriliste osakeste kujul ja kuni 200 nm pikkade vardakujuliste vormide kujul. Selliste osakeste arv veres ületab kümnete ja sadade tuhandete korda HBV nakkuslike virionide arvu.

B-hepatiidi immuunvastusel on iseloomulikud omadused, kuna immuunsüsteemi vastus HBV-nakkuse suhtes ei ole immunoprotektiivne, vaid immunopatoloogiline. See tähendab, et viirus ise ei hävita maksarakke ja HBV-ga nakatunud hepatotsüütide lüüsi (lahustamine, hävitamine) tekib immuunsüsteemi tsütotoksiliste T-rakkude rünnaku tõttu. Seega toimub viiruse replikatsiooni aktiivsuse pärssimine inimese kehas omaenda nakatunud maksarakkude surma hindades.

B-hepatiidi ägeda faasi raskusastme nakatumise kroonilise ohu pöördvõrdeline sõltuvus on laialt tuntud. Piisava immuunvastuse korral põhjustab nakatunud rakkude massiline surm haiguse tõsise liikumise, kuid samal ajal aitab kaasa viiruse täielikumale kõrvaldamisele, kõrvaldades kroonilisuse tõenäosuse.

Madala immuunvastusega vaktsineeritud hepatotsüütide tsütolüüs ei ole piisavalt aktiivne ja HS-i ägedas faasis on väike või kustutatud. Viiruse maks on "puhastatud" mittetäielikult, seega nakatav protsess omandab pikaleveninud kulgemise, mille pikk püsiv HBV ja krooniline oht. Ägeda HBV muutumine krooniliseks on immuunpuudulikkusega tingimustega inimestel palju suurem.

On kindlaks tehtud, et viiruse ja raku pikaajalisel kokkupuutel integreeritakse rakkude genoomi HBV geeniteraapia. See on üks peamisi mehhanisme kroonilise B-hepatiidi (HBV) tekkeks, kuna see viirus muutub immuunsuse kontrollimiseks kättesaamatuks. Vastavalt CHB kaasaegsele klassifikatsioonile on infektsiooni arengus kaks varianti: viiruse kõrge ja madala replikatsiooniga aktiivsus. HBeAg esinemine patsiendi veres 6 kuu pärast. ja rohkem haiguse alguses ja HBV-DNA kontsentratsioon> 10 5 koopiat / ml on tegurid, mis kinnitavad HBeAg-positiivse kroonilise B-hepatiidi replikatsiooni tüüpi CHB-ga patsienti.

HBeAg vaba vabanemise lõpetamine ja anti-HBe tuvastamine HBs-antigeemneemia pikaajalise säilimisega iseloomustab kroonilise HBV arengut, millel on vähene replikatsiooni aktiivsus. HBV-DNA kontsentratsioon veres on reeglina 5 koopiat / ml (HBeAg-negatiivne krooniline integratiivne tüüp HB).

Kuid klassifitseerimiskriteeriumid ei ole alati absoluutsed ja mõnel juhul vajavad need selgitusi. Seega võib HBeAg puudumine veres olla tingitud nakkusest HBV tüvega, mis ei suuda HBeAg (e-tüvi) sünteesida. Sellise kroonilise B-hepatiidi korral on patsientidel tavaliselt kõrgendatud ALAT ja HBV-DNA kõrge kontsentratsioon veres (> 10 5 koopiat / ml). Seda CHB varianti võib seostada HBeAg-negatiivse hepatiidiga, mis esineb kõrge replikatsiooni aktiivsuse säilitamisel.

Praegu arvatakse, et inimestel, kellel oli eelnevalt hepatiit B koos anti-HB-de tootmisega, on võimalik infektsiooni uuesti aktiveerida. Selliseid juhtumeid peetakse reeglina vähktõve, HIV-infektsiooni jt põhjustatud immuunpuudulikkusega seisundites jne. On kindlaks tehtud, et mõnel HBV-ga patsiendil võib pärast hepatotsüütide taastumist säilitada integreeritud HBV-DNA. Viirus leitakse maksa ja teiste organite rakkudes, kuid mitte veres, kus see on immuunsuse kontrolli all.

B-hepatiidi markerid

HBsAg ja HBeAg viiruse antigeenid, samuti nende antikehad ja HBcore valk tuvastatakse patsiendi HBs-organismis: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Need antigeenid ja antikehad koos kujutavad endast HBV spetsiifiliste markerite kompleksi, mis on dünaamilises muutuses ja peegeldab viiruse replikatsiooni ja patsiendi immuunvastust (joonis 2). Täpne markerite määratlus võimaldab meil õigesti tuvastada HBV nakkuse staadiumi ja ennustada selle edasist arengut.

Joon. 2. Seroloogiliste markerite dünaamika ägeda hepatiidi B korral.

HBsAg on HS-i peamine seroloogiline marker. Ägeda hepatiidi korral võib HBsAg-i tuvastada isikute veres HS-i inkubatsiooniperioodil ja kliinilise perioodi esimestel 4-6 nädalal. HBsAg esinemine üle 6 kuu. (mõnede autorite arvates rohkem kui 1 aasta) peetakse faktorina haiguse üleminekuks kroonilisele staadiumile.

Doonorivere kontroll HBsAg-i esinemise suhtes on kohustuslik peaaegu kõigis maailma riikides. Siiski ei võimalda enamiku ensüümimääraanalüüside kasutamine selle markeri määramiseks 100% tõenäosust tuvastada HBV infektsiooni uuritavatel inimestel. Valenegatiivsed tulemused võivad olla tingitud asjaolust, et:

  • HBsAg kontsentratsioon HBV-ga nakatunud inimeste veres on väga madal, näiteks nakkuse varases staadiumis või enne HBsAg-i vereringesse sattumist, samuti B- ja C-hepatiidi viiruste või HBV ja HIV-nakkuse segu nakatumist. Sellistel juhtudel võib seerumi HBsAg sisaldus olla nii väike kui pg / ml, mis on oluliselt väiksem kui olemasolevate reagendikomponentide tundlikkus määramiseks.
  • kasutatavad diagnostikakomplektid ei suuda tuvastada mõnda HBsAg alatüüpi,
  • HBsAg molekuli antigeensete determinantide aminohapete asendused võivad märkimisväärselt vähendada testides kasutatud antikehade seondumist. HBV (evakueeruvate mutantide) "evakueerivate" mutantide tsirkuleerimine, mis ekspresseerib HBsAg koos atüüpiliste seroloogiliste omadustega, on üks kõige raskemaid probleeme HB-de diagnoosimisel.

Nakkusprotsessi kulgu ja selle tulemuse hindamiseks on HBsAg-süsteemi dünaamiline jälgimine - anti-HB-d - kriitiliselt kliiniliselt tähtis. Enamikul juhtudest hakatakse HBV anti-HB-d ägedate patsientidega tuvastama juba ammu pärast HBsAg kadumist.

Perioodi, mil nii HBsAg kui ka anti-HB-d puuduvad, nimetatakse seroloogilise "akna" faasiks. Anti-HB-de ilmnemise ajastus sõltub patsiendi immunoloogilise seisundi omadustest. "Akna" faasi kestus on sageli 3-4 kuud. aastaste kõikumistega.

Anti-HB-de esinemist peetakse usaldusväärseks kriteeriumiks pärast nakkuslikku immuunsust, st HBV taastumine.

Anti-HB-de varane ilmumine, nende tuvastamine HS ägedas faasis kohe pärast HBsAg kadumist, peaks hoiatama raviarsti. HBsAg-süsteemi sellist dünaamikat - anti-HB-d peetakse prognostiliselt ebasoodsaks, ennetades B-hepatiidi fulminantse voolu ohtu.

Kroonilises B-hepatiidis leitakse mõnikord HBsAg ja anti-HB-de markerid korraga.

Anti-HB-d võivad püsida kogu elu jooksul. Mõnel juhul võib järgnevatel aastatel pärast ägeda B-hepatiidi all kannatavatel patsientidel anti-HB-de kontsentratsioon järk-järgult väheneda.

Anti-HB-del on kaitsvad (kaitsvad) omadused. See fakt on vaktsineerimise aluseks. Praegu kasutatakse rekombinantset HBsAg-d peamiselt HBV vastu vaktsiinina. Immuniseerimise efektiivsus, mida hinnati HBsAg antikehade kontsentratsiooniga vaktsineeritud indiviididel. WHO kohaselt on edukaks vaktsineerimiseks üldiselt heakskiidetud kriteeriumiks antikehade kontsentratsioon suurem kui 10 mIU / ml.

Prioriteetse riikliku tervishoiuprojekti raames kavatsetakse järgnevatel aastatel Venemaal viirusliku hepatiidi B leviku tõusu Venemaal 3 korda vähendada, täiendavalt immuniseerides enam kui 25 miljonit inimest. Vastavalt Venemaa Föderatsiooni riikliku sanitaararstliku peaministri 25. augusti 2006. aasta resolutsioonile nr 25 "Vene Föderatsiooni elanike täiendava immuniseerimise kohta 2007. aastal" tuleks vaktsineerida 18-35-aastaseid inimesi, kes ei ole vaktsineeritud ega vaktsineerita.

Inimeste vaktsineerimine, kellel on HBV infektsioon, ei ole mitte ainult majanduslikult otstarbekas, vaid see tähendab ka põhjendamatut antigeenset koormust inimese immuunsüsteemile. Seetõttu tuleb enne vaktsineerimist immuunistada indiviidid HBsAg, anti-HBs ja HBore antikehade esinemisel veres. Vähemalt ühe loetletud markerite esinemine on HB vaktsineerimise lõpetamine. Kahjuks on enne vaktsineerimist väga haruldane, et patsientidel uuritakse eelnevalt HB markerite olemasolu ja nende esinemissagedus on üsna suur, eriti ohustatud inimeste puhul.

Hoolimata sellest, et tänapäevaseid vaktsiine iseloomustab kõrge immunogeensus, ei kaitse vaktsineerimine alati inimkeha võimaliku HBV-nakkuse eest. Vastavalt kirjandusele ei saavutata antikehade kaitset pärast vaktsineerimiskursuse lõppu 2-30% juhtudest.

Lisaks vaktsiini kvaliteedile mõjutavad paljud tegurid immuunvastuse efektiivsust, kusjuures määravaks teguriks on vaktsineeritud vanus. Maksimaalset immuunvastust inimestel täheldatakse vanuses 2... 19 aastat. Lastel ja täiskasvanutel lastele immuunvastuse tugevus. Kõige nõrgim immuunvastus vaktsineerimisele on iseloomulik vanematele inimestele, kes on 60-aastased ja vanemad, kelle sekokonversiooni täheldatakse ainult 65-70% -l juhtudest. Immuunvastuse vanusest tingitud langus on meestel suurem kui naistel.

Immuunpuudulikkusega isikutel võib esineda vastupanu vaktsineerimisele: HIV-infektsioon, krooniliste haiguste all kannatavad patsiendid jne. Lisaks on tõendeid immuunvastuse suuruse kohta vaktsineeritava inimese kehakaalu kohta. Vaktsiini preparaadi soovitatav annus (20 μg HBsAg) on ​​optimaalne ainult inimestele kaaluga kuni 70 kg. On võimalik, et piisavate vaktsineerimise tulemuste saamiseks üksikisikute puhul, kes kaaluvad üle 70 kg, tuleb vaktsiini annust suurendada.

Vaktsineerimiskursuse lõpus (1-2 kuud pärast) on vajalik vaktsineeritud veres anti-HB-de kontsentratsiooni kontrollimine. Mõned teadlased usuvad, et pärast täielikku vaktsineerimise tsüklit peaks anti-HB-de kontsentratsioon olema 100 mIU / ml või rohkem, sest vaktsineeritud patsiendid vähendavad oma madalamaid väärtusi kiiresti, et vähendada 10 5 koopiat / ml HBV DNA-d sisaldavat kaitsva antikeha, vastab eelkori geeni mutatsioonile - viiruse DNA tsoon ja "e -" moodustamine - HBV tüvi. Sellised indikaatorid näitavad HBeAg-negatiivse CHB tekitamist uuritava patsiendi suure replikatsiooniga aktiivsusega.

On kindlaks tehtud, et pärast hepatiit B kannatust võib anti-HBe inimveres püsida 5 kuud. kuni 3-5 aastat.

HBroreag võib leida ainult HBV-nakkusega inimese hepatotsüütide tuumades esinevatest maksa biopsia proovidest ja see ei levita veres vabas vormis. HBroreAg tuumarakendus virionis määrab selle kõrge immunogeensuse ja põhjustab selle antigeeni antikehade varase ilmumise (anti-HBsoe).

HBroregA (HBcore-IgM) klassi M immunoglobuliinid tuvastatakse juba juba haiguse inkubatsiooniperioodi jooksul verd juba enne AlAT piigi ja hepatiidi kliiniliste ilmingute ilmnemist. HBcore-IgM on ägeda hepatiidi B peamine seroloogiline marker, mis tavaliselt tsirkuleerib patsiendi veres 6-12 kuud. ja kaob pärast taastumist. HBV HBcore-IgM kroonilistes vormides määratakse ägeda faasi veres.

G-klassi immunoglobuliinid (HBcore-IgG) ilmuvad peaaegu samal ajal kui HBcore-IgM, püsivad pärast B-hepatiidi all kannatavat elu, mis on usaldusväärne pastinfektsiooni marker.

10% -l HB-vastase anti-HB-positiivsetest indiviididest ei tuvastatud muid HB seroloogilisi markereid, mis kõige sagedamini iseloomustavad:

  • Madal HBsAg ekspressioon (sageli hepatiidi segu) HBV infektsioon
  • seronegatiivne periood - pärast HBsAg kadumist ja enne anti-HB-de ilmnemist
  • HBV-pasti nakkused BHB-vastase kontsentratsiooniga allapoole testi, millega uuringud läbi viidi.

Sellistel juhtudel on HB diagnoosimise kontrollimiseks soovitatav kasutada viiruse DNA määratlust PCR-ga.

Paljudes maailma riikides on doonorvere kontroll kohustuslik mitte ainult HBsAg-sisalduse, vaid ka anti-HBcore (USA, Kanada, Saksamaa jne) puhul. Vene Föderatsioonis ei ole see tava veel laialt levinud asjakohase föderaalseaduse puudumise tõttu, sest HBcor-vastase testi läbiviimine suurendab testide maksumust ja loobutud annetatud veri kogust (selle esinemissageduse esinemissagedus esmaste doonorite seas on 20-30%, üldpopulatsioonis 15 -20%).

HBCore-IgM-testi kasutatakse HBV diagnoosimiseks (äge ja hiljutine infektsioon) ning annetatud veri ärajätmiseks vastavalt HBCore-IgM esinemisele. ELISA komplektid erinevatest tootjatest HBCORE-IgM tuvastamiseks põhinevad Capture-ELISA variandil ("hõivamise" meetod) või kaudse ELISA meetodil. Viimasele meetodile HBCore-IgM määramiseks on järgmised puudused:

  • reumatoid faktori klassi M ja HBcore-IgG sisaldavate vereseeriate analüüsimisel on võimalikud valepositiivsed tulemused;
  • HBcore-IgG suur kontsentratsioon analüüsitavas proovis võib põhjustada spetsiifilise IgM puudumist.

HBV infektsiooni seroloogiliste markerite kompleksne kasutamine
labori diagnostikas

HB markerite kompleksi määramine sobivate ensüümimmuunanalüüside komplektide abil (vt tabel 2) võimaldab meil hinnata patsiendi nn seroloogilist profiili ja kõige täpsemalt ja usaldusväärselt iseloomustada nakkusprotsessi faasi (tabel 1, skeem).

Tabel 1. B-hepatiidi seroloogiliste testide tulemuste tõlgendamine

Markerite väärtus viirusliku hepatiidi B diagnoosimisel

B-hepatiidi viirus (HBV) on oma DNA ja proteiinkatte kompleksne moodus. Seda iseloomustab suur korduvus, võime muteeruda, integreerida inimese genoomi.

Antigeenide, antikehade, viirusliku DNA kombinatsioon moodustab seroloogiliste (seerum) markerite süsteemi, mille tuvastamine määrab haiguse faasi, aitab seda teha retrospektiivseks analüüsiks ja prognoosida tulemust ning säilitada dünaamiline kontroll nakkuse arengu üle.

Organismis viirus purustab osadesse, tuum tungib hepatotsüütidesse, kus ta hakkab tootma uut DNA-d ja valke, millest kogutakse kokku terveid virionid.

HBV DNA tsirkuleerub veres, selle membraanide osad on antigeenid. Mõne aja pärast tekib keha immuunvastus vastavalt "antigeeni-antikeha" põhimõttele.

Kompleksne HBsAg - anti-HBsAg

B-hepatiidi pinnaantigeen (Austraalia antigeen) identifitseeriti esmakordselt Austraalia aborigeenides, mille jaoks sai ta nime. See on B-hepatiidi viiruse välise valgukatte pinnaantigeen. Sellel on mitmeid alatüüpe, mida tinglikult tähistavad ayw, ayr, adw, adrq, adrq + koodid, millel on mõned struktuuri erinevused.

See on HBsAg, mis mängib võtmerolli haiguse arengus ja progresseerumises, tagab viiruse elujõulisuse ja selle hepatotroopia on maksarakkude sisestamine. Selle esinemine viitab B-hepatiidi infektsioonile ja selle antikehade põhjal on loodud immuunkaitse.

HBsAg ilmub verd inkubatsiooniperioodi kestel, tavaliselt 15-25 päeva pärast nakatamist. Nüüdsest nakatumine muutub nakkuseks, see tähendab, et see võib edastada vedajalt teistele.

Viiruse DNA hepatotsüütides toodab nii palju HBsAg, et selle kogus ületab kogu virioni sadu tuhandeid kordi. Mõningast osast kogutakse uute viiruste ümbrik, ülejäänud valk jõuab verdesse. Nende küllastumine võib ulatuda 500 μg / ml-ni, mis on võrreldav keha enda vadakuvalguga.

Kogu antigeeni prodromaalne (preikteriaalne) ja iroortne periood tsirkuleerub veres ja haiguse ägedate haigusseisundite lõpuks kaduvad ja kaovad 80... 140 päeva pärast haiguse esimestest ilmingutest. Üle 180 päeva antigeeni olemasolu näitab kroonilise hepatiidi vormi tekkimist.

Immuunvastus - antikehad HB-le (anti-HBsAg) - ilmnevad pärast mõnda aega pärast antigeeni kadumist - 1 kuni 6 kuud, tavaliselt 2-4 kuud. Ajavahemik antigeeni kadumise ja antikehade ilmumise vahel on seroloogiline aken, antigeenide asendamine antikehadega nimetatakse serokonversiooniks. See on selge näitaja akuutset perioodi lõppu ja taastumise algust viiruse eluaegse puutumatuse moodustamisega.

Selle dünaamilise stsenaariumi rikkumine, seroloogilise akna puudumine, HB-de antikehade ilmumine liiga kiiresti on ebasoodne märk. On olemas hüperimmuunreaktsiooni oht, haiguse fulminantse vormi areng koos raskete maksa- ja muude organite kahjustustega. Seerumi markerite samaaegne avastamine pärast haiguse mitu kuud näitab hepatiidi kroonilist vormi.

HBsAg-i vereanalüüsi tulemus ei ole alati usaldusväärne. Vale negatiivsed vastused on võimalikud järgmistel põhjustel.

  • liiga lühike ajavahemik infektsiooni ja uuringu vahel - vähem kui 3 nädalat;
  • antigeeni alamtüübi ja diagnostilise immunoensüümkomplekti antigeeni valkude ja antikehade erinevus on erinev;
  • segainfektsiooni tõenäosus - HIV, hepatiit C.

Kui esineb kahtlus B-hepatiidi nakkuse ja antigeeni negatiivsete testitulemuste kohta, viiakse läbi viiruse DNA ja teiste viiruse markerite olemasolu PCR-testid, korratakse analüüsi mõne aja pärast.

HBsAg-i suhtes on positiivne test inimestele, kellel ei ole hepatiiti, nn terved viirusekandjad. Üleannustamise oht teistele säilib, hoolimata kliiniliste ilmingute puudumisest, meditsiiniline järelevalve on vajalik.

Hepatiit B immuunsus

HBsAg antikehad on ainsad kaitsvad immuunsed elemendid, mis kaitseb keha täielikult B-hepatiidi nakkuse eest.

Need anti-HBsAg omadused on sätestatud vaktsineerimise põhiprintsiibis. Vaktsiin sisaldab rekombinantset (kunstlikult saadud) Austraalia antigeeni, mis on kombineeritud alumiiniumhüdroksiidiga. Pärast vaktsiini intramuskulaarset süstimist hakkavad antikehad hakkama arenema kahe nädala jooksul, pärast kolmekordse inokulatsiooni tuleb moodustada täisväärtuslik immuunsus.

Anti-HBsAg kaitsev tase on üle 100 mIU / ml. Aja jooksul, pärast 8-12 aastat, võib anti-HB-de kontsentratsioon väheneda.

Vaktsiini manustamisel on negatiivne või nõrk immuunvastus võimalik, kui antikeha tase ei ületa 99 mIU / ml. Siin on mitu tegurit:

  • vanus alla 2 või üle 60 aasta;
  • pikaajaliste krooniliste infektsioonide esinemine;
  • nõrk üldine immuunsus;
  • vaktsiini ebapiisav doos.

Need olukorrad, samuti antikehade nõutava kaitsetaseme vähendamine on põhjus, miks vaktsiin suurendab (täiendavat) annust aasta jooksul.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

See antigeen kontsentreerub ainult hepatotsüütidel, tuvastatakse ainult maksa punktormaterjali uurimisel ja moodustunud selle tervislik antikehad ilmnevad peaaegu haiguse esimestel päevadel, kui haiguse kliinilisi tunnuseid veel ei ole.

HBcoreAgile on olemas kahte tüüpi antikehi:

  1. IgM-i immunoglobuliinid suurenevad hepatiidi ägedas faasis ja kroonilise vormi ägenemise ajal, kadudes remissiooni ajal ja pärast taastumist. HBcore-IgM kogu eluea pikkus veres on 6-12 kuud. See marker on akuutse hepatiidi B peamine näitaja;
  2. Klassi G immunoglobuliinid (HBcore-IgG) leitakse eluks kõigil, kellel on kunagi olnud hepatiit B, kuid millel ei ole kaitsvaid omadusi.

Nende antikehade tuvastamine aitab haiguse diagnoosimist seroloogilise akna ajal HBs-markerite puudumisel.

HBcore-IgM ja HBcore-IgG testimise positiivsed tulemused võivad mõnikord olla ebausaldusväärsed - lihas-skeleti süsteemi teatud haiguste korral toodetakse M- ja G-klassi immunoglobuliine.

HBeAg - anti-HBeAg

Antigeen moodustub osa HBcoreAg transformatsioonist ja on iseloomulik aktiivse viiruse replikatsiooni faasile maksasrakkudes. Selle markeri välimus näitab ka vere nakkust ja patsiendi väljaheite suurenemist. Hepatiidi ägedas vormis soodne käik vähendab HBeAg kontsentratsiooni 20-40 päeva pärast haiguse algust koos antikehade samaaegse suurenemisega (anti-HBeAg), kuni need täielikult asendavad antigeenid.

Serokonversioon ja eriti selle märgid, näiteks antikehade kontsentratsiooni kiire tõus - näitaja peaaegu taastumiseks, mis välistab krooniliseks võimaluse. Vastupidi, nõrgad HBeAg-vastased indikaatorid või nende pikaajaline puudumine suurendavad hepatiidi kroonilise integratiivse vormi - viiruse genoomi sisenemist hepatotsüütide DNA -se riski - riski.

Haiguse kroonilises vormis näitab HBeAg kõrge kontsentratsiooni olemasolu ja viiruse DNA koopiate olemasolu, et säilitatakse aktiivne replikatsioon. Vähendatud antigeeni tiitrid ja DNA tasemed (10 ^ 5 koopiat / ml.

Pärast taastumist jääb anti-HBeAg verd veel kuueks kuuks kuni viieks aastaks.

B-hepatiidi markerite avastamise meetodid

B-hepatiidi seroloogiliste markerite esinemise kõige tõhusamad meetodid on ELISA ja PCR.

Ensüümimonoomianalüüs on väga tundlik informatiivne meetod, mis võimaldab tuvastada viirusliku hepatiidi markereid, praktiliselt taastades "antigeeni-antikeha" reaktsiooni laboris. Puhastatud seerumiproovi kombineeritakse reagendiga, mis sisaldab antikeha või antigeeni. Saadud immuunkompleks värvitakse eriainega ensüümi näidustuste ajal. Tulemust uuritakse optiliselt.

Analüüsi spetsiifilisus võimaldab saavutada täpse tulemuse ka veres sisalduva elemendi madalal kontsentratsioonil. Erinevalt teistest uuringutüüpidest tuvastab ELISA mitte ainult HBcoreAg-i, vaid ka HBcore-IgM-i ja HBcore-IgG-i eraldi, mis suurendab infosisu.

PCR (polümeraasi ahelreaktsioon) kasutatakse viiruse DNA osakeste tuvastamiseks, nende olemasolu kvalitatiivseks analüüsiks ja vere kvantitatiivseks viiruse koormamiseks. PCR puhul piisab ühe uuritud proovis oleva DNA molekuli esinemisest. Seda saab kasutada infektsiooni avastamiseks inkubatsiooniperioodil - see "näeb" viirust teisel nakatunenädal. Kõrge tundlikkusega PCR võimaldab diagnoosimisel saada 100% usaldusväärset teavet. Haigusjuhu täielikuks dünaamiliseks seireks tuleb PCR-i diagnoosimist teha vähemalt iga kolme kuu tagant.

Kõikidel juhtudel võetakse pärast eelkättesaadavust uuringu veeniveri, mis sisaldab 12-tunnist kiirust, keeldub alkoholi ja ravimite joomist.

Seroloogiline profiil

Seroloogiliste markerite testide tulemused, nende kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete omaduste pädevuslik lugemine aitavad tuvastada nakkuse olekut - selle olemasolu või puudumine organismis, haiguse perioodi ja vormi kindlaksmääramine, ennustada selle edasist arengut.

Hepatiit B markeranalüüs

Viiruse hepatiidi B all kannatava isiku kehas on järgmised viiruse hepatiidi markerid:

  • Viiruse antigeenid HBeAg ja HBsAg.
  • Antikehad antigeenidele ja HBcore valk: anti-HBe, anti-HBcore ja anti-HBs.

Nende antikehade ja antigeenide kombinatsiooni nimetatakse viiruslike hepatiidi markerite kompleksseks määratluseks. See kompleks muutub pidevalt dünaamiliselt ja võimaldab teil jälgida patsiendi viiruse aktiivsust ja immuunvastust. Kompleksis määratletud markerid võimaldavad ka haigusetapi õigesti identifitseerida ja ennustada selle edasist arengut.

Viirusliku hepatiidi B infektsioon tekib viiruse penetratsiooni patsiendi veres mitmel viisil:

  • Manipuleerimised, milles häiritakse elundite ja kudede terviklikkust - süstid, operatsioonid.
  • Kaitsev vahekord.
  • Lapse rinnaga toitmine haiguse teatud etappidel jne

Selleks, et määrata viirusliku hepatiidi B vorm, on vajalik järgmiste lümfisõlmede, vere ja muude bioloogiliste vedelike, aga ka elundikkude ja rakkude nakkuse markerite detekteerimine:

  • Spetsiifilised markerid on HBe, HBc ja HBs antigeenid.
  • Immunoloogilised antikehad klassi IgG ja IgM antigeenidele.
  • Geneetiline vorm viiruse DNA nukleotiidijärjestuste kujul.

Antigeenide markerite dekodeerimiseks:

  • HbsAg antigeen on viiruse hepatiidi B ägeda vormi kõige varasem marker, mis leiti seerumis pärast 4-6 nädala möödumist infektsiooni hetkest, see tähendab inkubatsiooniperioodi jooksul (25-30 päeva enne kliiniliste sümptomite tekkimist), samuti kogu hepatiidi ägedas staadiumis. Nende markerite tuvastamine on võimalik ka viiruse asümptomaatilise veo korral.
  • HbeAg antigeeni toodetakse veres eelkielt ja haiguse varajastes staadiumides. Markeri tuvastamine viitab viiruse osakeste paljunemisele ja on tõestuseks aktiivse protsessi kohta. Selles etapis on patsiendi veri eriti nakkav. HbeAg markerite tuvastamine nelja või enama nädala jooksul võib näidata haiguse üleminekut kroonilisele staadiumile.
  • HbcAg on viiruse tuum antigeen, mida saab biopsiaprotsessi ajal maksarakkudes tuvastada ja seda ei tuvastata selle vabas vormis plasmas ja seerumis. See on võimas immunogeen, mis kutsub esile spetsiifiliste antikehade tootmise.

Antikehade vormis viirushepatiidi B markerite dekodeerimine hõlmab:

  • Anti-Hbs-markerid, mis ilmnevad haiguse ägedas faasis. Võib tuvastada inimveres kümme aastat või rohkem. Markeri olemasolu on viirus, mis kaitseb viiruse eest immuunsuse teke.
  • Anti-Hbe-antikehad, mis on märk infektsiooni protsessi dünaamikast. Anti-Hbe ja HbeAg parameetrite suhet kasutatakse viiruse liikumise jälgimiseks ja selle tulemuste ennustamiseks.
  • Anti-Hbc IgM on IgM-klassi kuuluvate HbcAg-vastased antikehad. Esineb hepatiit B äge kujul enne iivelduse esilekutsumist või haiguse ägenemise algetapil. Võimalik ringlusrida veres 3-5 kuud. HBc IgM-markerite identifitseerimine kinnitab, et patsiendil on äge hepatiit B.
  • Anti-Hbc IgG on IgG klass HbcAg markerite antikehade klass. Kõige sagedamini tuvastatakse need umbes samal ajal või veidi hiljem, võivad need püsida kehas pikka aega. Need on märgid, et hepatiit on olemas või on see minevikus edasi lükatud.

Diagnoosimine ja ravi

Selleks, et diagnoosida viirushepatiiti B, nagu ka teiste nakkushaiguste puhul, on vaja identifitseerida patogeen ise, st viirus või selle osakesed veres. See nõuab markerite, antikehade ja antigeenide dekodeerimist. B-hepatiidi diagnoosimisel võib läbi viia järgmisi uuringuid.

Viiruse markerite olemasolu vereanalüüs aitab määrata infektsiooni olekut. Polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetod võimaldab viiruse DNA tuvastamist veres, see tähendab, et viiruse DNA signaalide positiivne tulemus signaalib soovitud infektsiooni olemasolu. Seda uuringut nimetatakse kvaliteetseks PCRiks. Samuti on olemas kvantitatiivse PCR-i meetod, mille abil saate määrata viiruse koormuse - DNA-koopiate sisu milliliitris patsiendi veres, mis võimaldab hinnata patogeeni aktiivsust.

Anname näiteks analüüsi tulemused ja tulemuste tõlgendamise:

  • HBsAg - positiivne;
  • Anti-HBcor IgG, HBcorAb IgG või anti-HBcor IgG-positiivne;
  • HBeAg - negatiivne;
  • HBeAb - positiivne;
  • Viiruse DNA on positiivne.

Tulemuse dekodeerimine võimaldab teil diagnoosida HBeAg-negatiivse viirusliku hepatiidi B või mitteaktiivse viiruse kandja kroonilist vormi. Selleks, et valida kahe variandi täpne diagnoos, on vaja läbi viia täiendavaid uuringuid, näiteks ALT ja kvantitatiivne PCR. Lisaks võib osutuda vajalikuks maksa biopsia.

Biokeemilised vereanalüüsid, sealhulgas maksaensüümide ALT (alaniinaminotransferaasi) ja ASAT (aspartaataminotransferaasi) taseme määramine, võimaldavad hinnata põletikulise protsessi aktiivsust maksas. AST ja ALT on hepatotsüütides sisalduvad ensüümid.

Rakukahjustuse korral on need ensüümid väljas, mis suurendab nende sisaldust veres. Maksa leidub teisi ensüüme, kuid ALT on tsütolüüsi peamine näitaja ja AST tähtsuselt veidi halvem. Seega, kui kvantitatiivse PCRi dekodeerimine viitab viiruse aktiivsusele, näitavad AST ja ALT tasemed viiruse poolt põhjustatud maksa põletikulist toimet.

Ülaltoodud uurimismeetodid on viirusliku hepatiidi B diagnoosimisel üliolulised. Laboratoorsed vereanalüüsid võimaldavad teil hinnata viiruse aktiivsust ja haiguse staadiumi ning saada kaudseid andmeid maksakahjustuse taseme kohta.

Paljudel juhtudel ei ole need andmed täpse diagnoosi saamiseks piisavad, seega peate saama täpsema teabe maksakoe seisundi, viirushepatiidi aktiivsuse ja fibroosi staadi kohta. Sellisel juhul tehke oma seisundi hindamiseks maksa biopsia või kasutage mitteinvasiivseid meetodeid.

Maksa biopsia on organi koeproovide võtmine spetsiaalse nõelaga, mida enamasti läbi viia naha kaudu. Protseduur viiakse läbi kohaliku anesteesia abil. Ekstraheeritud koeproovi mass on ligikaudu 0,5 grammi. Ekstraheerimise lõpus uuritakse proovi mikroskoobiga.

Biopsia võib nimetada mingiks viimaseks abinõuks, pakkudes kõige täpsemat teavet B-hepatiidi ja maksafibroosi aktiivsuse taseme kohta, st selle kudede kahjustuse taset. Isegi uuringu kõrge informatiivsusega on oluline mõista, et see protseduur põhjustab harvadel juhtudel teatavaid tüsistusi.

Viiruse hepatiidi C ja B markerid - miks nad on kindlaks määratud

Viiruslik hepatiit on üsna ohtlik maksahaigus, mida võivad põhjustada paljud tegurid - viirused ja mitmesugused infektsioonid, elundile mürgised farmatseutilised preparaadid, parasiitide esinemine ja immuunsüsteemi funktsionaalsuse häired. Haiguse oht on see, et sageli puuduvad sümptomid, mis viitavad probleemile, või on nii kaudselt väljendatud, et ohver ei tea, et ta on nakatunud. Vahepeal jätkub patoloogia areng, mõjutades maksa.

Haigusrühmad

Enne kui mõelda hepatiidi tuvastamisele ja hepatiidi markeritele edasi liikumisele, räägime üksikasjalikumalt haigusrühmadest. Varem oli ükskõik milline hepatiit Botkin'i haiguse üldnimetus, sõltumata sellest, milline patogeen tekitab spetsiifiliselt maksa probleemi. Kaasaegne meditsiin tuvastab järgmised patoloogiad:

  • B-hepatiidi rühm põhjustab kõige sagedamini maksahaigust. Seda viirushepatiiti ülemaailmsel skaalal täheldatakse 350 miljonil kandjal. Aasta jooksul sureb umbes 250 000 inimest. Selle rühma peamine oht on selle tagajärgedes - see on B-hepatiit, mis kõige sagedamini põhjustab selle organi maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengut. Ajakohase ravi puudumine põhjustab kroonilise hepatiidi tekkimist. Haigus võib jätkuda ilma selgete märkide ilminguteta ja seda tuvastatakse tihti juhuslikult. Viirus levib vereülekannete ja süstide, rinnaga toitmise ja kaitsmata vahekorra kaudu. Võimalikust infektsioonist saab ainult kindlustada vaktsineerimine, kui haigus esineb, tekitab keha tugevat immuunsust veres, kuigi seal esineb hepatiit B markereid.
  • Viiruse hepatiit C areneb pärast mittemärgistuva nakkusohu HCV sissetungimist organismi. Selle viirusega on võimalik nakatada naha pinna mikrotsirkulatsioonide, limaskesta kaudu, ülekandumine toimub läbi vere ja selle komponentide. Kõige sagedamini kannatavad inimesed saavad probleemi pärast vereanalüüside tegemise, eksamite läbimist või rääkimist veretöödega.
  • Hepatiidi E rühm areneb tänu HEV viiruse maksa nakatumisele. Haigus on ohtlik, sest väga raske patoloogilise käiguga võib infektsioon mõjutada neerusid. Infektsiooni meetod on fekaal-oraalne. Rasedatel naistel kolmandas trimestris võib haigus nakatada nii loote kui ka ema surma. Muudel juhtudel on haigus healoomuline, sageli on ohver ise spontaanselt taassisene - tavaliselt toimub see kaks või enam nädalat pärast nakatumist.
  • Hepatiidi A rühm teiste patoloogiate suhtes on kõige healoomuline. See haigus ei põhjusta kroonilisi elundikahjustusi, selle haiguse suremus ei ületa 0,4%. Kui patoloogiline areng ei ole keeruline, siis sümptomid kaovad 14 päeva pärast, muutub maksafunktsioon 1,5-kuuliseks normaalseks. Nagu rühma E puhul, juhitakse seda patoloogiat läbi fekaal-suu kaudu.

Hoolimata kõigist patoloogilisest ohust hoolimata ei vii ükski nimetatud rühmad õhku paisutavatest tilgadest välja!

Haiguse esinemise märke

Kui kannatanul on piisavalt tugev immuunsus, lõpeb haiguse ägenenud vorm ohvri lõpliku taastumisega. Kuid kui viirushepatiit on asümptomaatiline, vallandub äge vorm krooniliseks, kusjuures selliste sündmuste arenguga kaasneb haigusega järgmised sümptomid:

  • Maksa suurenemine on täheldatud.
  • Valusündroom areneb.
  • Silmade nahk ja sklerarokk muutuvad kollaseks.
  • Naha sügelemine võib tekkida.
  • Nõrkus esineb, iiveldus on tunda, võib hakkama hakkama.

Akujuline vorm on peamiselt iseloomulik patoloogiliste rühmade A ja B jaoks, kuid kui me peame C-rühma viiruslikku hepatiiti, iseloomustab seda kroonikale üleminekut. Pärast nakatumist ilmnevad hepatiit C iseloomustavad sümptomid 2 kuni 14 nädala jooksul. Mõjutatud isu süveneb, on täheldatud kroonilist väsimust ja unetust, maohäired ja nahalööve. Need on ainult esmased sümptomid, mis ilmnevad seitsmel esimesel päeval, pärast mida süvenev haigus, kui väljaheide muutub kergemaks, tekib liigesvalu. Periood kestab 3 kuni 5 nädalat.

Viiruse hepatiidi C tüsistused lisaks tsirroosile ja vähile on maksafibroosi, selle rasvkoe degeneratsiooni, portaal-hüpertensiooni, veenilaiendite, peamiselt siseorganite mõju areng. Võib esineda astsiit, mille puhul kõhupiirkonna suurenemine, maksa entsefalopaatia ja sisemine verejooks suurenevad, on võimalik sekundaarse infektsiooni tekkimine, tavaliselt on tegemist hepatiit B viiruse tekkega.

Tsirroos ja pahaloomulised maksahaigused on tõesti välistatud, see nõuab õigeaegset diagnoosimist, mis võimaldab probleemi tuvastada ja pädevate ravikavade kasutamist. Parim võimalus on testida B ja C rühma viiruslike haiguste markerite tuvastamist, mida soovitatakse igal aastal edasi anda.

Markerid: mis nad on

Juhtudel, kus haiguse tekkega kaasneb kahtlus, teevad immunoloogid spetsiaalseid katseid, mis aitavad kindlaks teha haiguse markereid. Me määratleme markerid, miks nad on vajalikud. Need on viiruste elemendid, mis ei ole mitte ainult veres, vaid ka muudes kehavedelikes. Neid aitas leida erinevaid diagnostikameetodeid. Markerite tuvastamine on võimalik nii patoloogia arengu alguses kui ka hilises staadiumis:

  • Immuunanalüüsid aitavad veret uurida.
  • Meetod, mida kasutatakse immuunsüsteemi vastuse kindlaksmääramiseks viirusevastaste ainete suhtes - PCR.
  • Tehakse immunoloogiline analüüs - ELISA.
  • sõelumisuuringut rakendatakse.

Viiruse hepatiidi markerite määramiseks tehtavad vajalikud vereanalüüsid on jaotatud spetsiifilisteks või mittespetsiifilisteks. Esimese variandi läbiviimisel on võimalik kindlaks teha haiguse põhjustanud viiruse tüüp. Spetsiifilisteks elementideks on haiguse antigeenid. Teine võimalus võimaldab teil määrata haiguse progresseerumise protsessi keha patoloogiat. Mittespetsiifilised elemendid on antikehad antigeenide vastu.

B-hepatiidi biomaterjalide uuringud, mis viiakse läbi õigeaegselt, muudavad haiguse enne haiguse progresseerumist kergesti ravimist. Nende abiga on võimalik kindlaks teha mitte ainult viiruslik patogeen, vaid ka nakkuse aeg, patoloogia arenguetapp ja selle liikumine. Saadud andmete põhjal on need kõige tõhusam ravirežiim. Mis puutub C-hepatiidi, siis markerite identifitseerimine esialgsel etapil aitab vältida ägenemist ja tsirroosi. Mõnel juhul võib viirus täielikult elimineerida, kui ravi viiakse läbi etapil, mil haigus ei olnud kroonikale ülekandmiseks aega.

Testimine ja sellega seotud diagnostika meetmed

Kui antigeenid sisenevad inimkehasse - südamik ja ümbrik koos rühmade A, B või C hepatiidi komponentidega, käivitatakse immunoglobuliini tootmine. Algstaadiumis algab mittespetsiifiliste antikehade tekkimine, pärast mida toodetakse teatud immunoglobuliine sõltuvalt viiruse komponendist. Hepatiidi markerite kvalitatiivse analüüsi läbiviimiseks toodavad spetsialistid immunoglobuliinide jaotust klassidesse, viidates neile M-le ja G. Kui IgM tuvastatakse veres, tehakse järeldus, et kehas esinevad kroonilised protsessid. Kui IgG on kättesaadav, võib järeldada, et haigus on juba edasi lükatud. Märgid, mis viitavad haiguse ägedale vormile, hõlmavad eksperdid järgmist:

  • pinna HbsAg antigeeni tuvastamine;
  • HBeAg valgu esinemine;
  • immunoglobuliini anti-HBc olemasolu.

HbsAg antigeen on ägeda viirushaiguse varaseim marker. See on biomaterjalis olemas pärast neli või kuut nädalat pärast infektsiooni läbiviimist, kui protsess on akuutses või eelses faasis. Selliseid markereid saab tuvastada ka juhul, kui viirusliku patogeeni veo viiteid pole.

HbeAg antigeen moodustub varases patoloogias ja predikterilises perioodis. Selle markeri abil saame rääkida viiruse osakeste levikust aktiivses protsessis. Selles ajavahemikus on ohvri veri kõige nakkavam. Kui HbeAg antigeen tuvastatakse 4 nädala jooksul või kauem, võib eeldada, et patoloogia viiakse kroonikale.

HbcAg on tuumasegude antigeen, mis leidub ainult biopsia käigus maksa rakkudes. Seda ei tuvastatud vereplasmas, selle seerumis vabas vormis. See element on tugev immunogeen, mis aktiveerib spetsiifiliste antikehade tootmist.

Uuringus vere spetsialistide arvates antigeenide ja antikehade suhe, iga elemendi kogus. Hepatiidi markerite testimine on soovitatav, kui esinevad järgmised tingimused:

  • Seks partneritega on pidevalt muutunud.
  • Naha vigastused olid kahtlaste objektidega.
  • Naha varje on muutunud - see on kollakas, sama kehtib ka sklera kohta, sügelus ilmnes.
  • Parema külje serva all on ebamugavus.
  • Sageli esineb iiveldust, rasvane toit põhjustab vastumeelsust ja talumatust.
  • Düspeptiliste häirete käigus on kehakaalu kadu.
  • Uri muutub pimedaks, roojajad omandavad valguse varju.
  • Planeerides lapse emotsionaalset ettevalmistamist.

Mis puutub analüüsi ise, võetakse vere PCR-i võtta 8-00 kuni 11-00, protseduur tuleks läbi viia tühja kõhuga. Viimase söögikorda tuleb samal ajal hoida hiljemalt kümme tundi tagasi. Praetud ja rasvaseid roogasid, vürtsikaid ja tsitrusvilju, alkohoolseid jooke, saiakesi ei tohi tarbida hiljemalt 48 tundi enne uuringut. Kui me räägime suitsetamisest, on soovitatav võtta viimane puff kaks tundi enne vere annetamist. Materjal võetakse veenist, mõnikord on vaja uuesti saata, kui spetsialist kahtleb esialgse eksami tulemuste usaldusväärsuses. Reeglina tulevad tulemused 48 tunni pärast, kuid kui cito näidatud küsitluse kiireloomulisust kontrollitakse mõne tunni jooksul.

Selguse huvides saab määrata täiendavaid uuringuid - kvantitatiivne PCR, ALT, biopsia, mis võimaldab määrata maksaensüümide taset.

Tulemuste tõlgendamine

B-hepatiidi vormi kindlakstegemiseks on vaja järgmiste nakkuslike markerite dekodeerimist:

  • Anti-Hbs-i esinemine näitab patoloogiat ägeda arenguetapi lõpus. Neid markereid saab tuvastada kümme aastat või rohkem, nende olemasolu näitab immuunsuse teket.
  • Anti-Hbe näitab infektsiooni dünaamikat. Anti-Hbe: HbeAg suhe aitab kontrollida haiguse kulgu ja ennustada selle tulemusi.
  • HbcAg-markeriga anti-Hbc IgM antikehad võivad veres olla 3-5 kuud, nende tuvastamine näitab hepatiidi B ägeda vormi esinemist.
  • HbcAg-markeri anti-HbcIgG-vastased antikehad viitavad patoloogia või haiguse varasema üleviimise faktile.

Kuid analüüsides võivad esineda lisaks viiruse hepatiidi markerid, mida on käsitletud eespool. Kui me räägime rühma C, siis on tulemuste külge kinnitatud HCV-RNA - ribonukleiinhape on tõestuseks patoloogiast, leidub maksa koed või veres ja tuvastatakse PCR-i. Tulemus kõlab nagu "avastatud" või "ei tuvastatud". Esimesel juhul räägime viiruse paljunemisest ja uute maksarakkude infektsioonist.

Nüüd kaaluge C-hepatiidi antikehasid:

  • Anti-HCV kogus esineb ägeda või kroonilise patoloogia korral, mis tuvastatakse kuus nädalat pärast nakatumist. Isegi keha eduka eneseravimise korral, mis leitakse 5% ulatuses, tuvastatakse need 5-8 aasta jooksul.
  • Anti-HCV tuum IgG tuvastatakse pärast nakatamist 11. nädalal. Kroonilises staadiumis tuvastatakse need antikehad pidevalt, nende arv väheneb pärast taastumist ja seda ei tehta laborikatsete abil.
  • Anti-NS3 esineb veres haiguse tekkimise algfaasis, nende suurenenud arv näitab hepatiidi C ägedat staadiumi.
  • Viirushepatiti C anti-NS4, anti-NS5 markerid tuvastatakse ainult patsiendi arengu lõppstaadiumis, kui esineb maksakahjustus. Nende tase pärast taastumist väheneb ja pärast Interferooni kasutamist ravina võib mõnel juhul täielikult kaduda.

Hepatiit A IgM antikehad tuvastatakse kohe pärast kollatõbi, mis kujutab hepatiidi A-rühma diagnoosimarkerit haiguse akuutses perioodis. Need antikehad esinevad veres 8 kuni 12 nädalat ja 4% ohvritest saab tuvastada kuni 12 kuud. Piisavalt varsti pärast IgM moodustumist hakatakse IgG antikehasid moodustama veres - pärast nende ilmumist püsivad nad kogu elu ja tagavad stabiilse immuunsuse olemasolu.

Haiguse markerite tuvastamiseks vajalikke analüüse võib võtta kogukonna arstiteadusasutuses, erakliinikutes ja laborites. See protseduur võtab veidi aega, pakkudes samal ajal usaldusväärset teavet viiruse kohta - selle olemasolu või puudumine.

Kui HAV-IgG-vastane antikeha tuvastatakse veres ja puudub anti-HAV-IgM, võime rääkida olemasolevast hepatiit A immuunsusest eelmise nakatumise taustal või viirusega viirust vaktsineerida. Anti-HAV-IgG moodustub seerumis umbes 14 päeva pärast vaktsineerimist ja pärast immunoglobuliinide kasutuselevõttu. Samal ajal on antikehade hulk suurem pärast seda, kui patsiendil oli infektsioon, mitte pärast passiivset edastust. Seda tüüpi antikehad edastatakse transplatsentaarse meetodi abil vanemast embrüosse ja neid leidub sageli beebidel, kelle vanus ületab ühe aasta.

HAV-ga seonduvate täielike antikehade arv määratakse ja neid kasutatakse ainult epidemioloogilistel eesmärkidel või enne vaktsineerimise seisundi kindlakstegemiseks. Akuutse infektsiooni korral domineerivad IgM antikehad, mis tavaliselt ilmnevad arengu alguses. Siis tuvastatakse tavaliselt kogu elu jooksul ja 45% -l täiskasvanutel tuvastatakse antikehade esinemine seerumis.

Hepatiit B markerid

Hüpatiidi tüüpi on mitu ja kõik need on põhjustatud kehas kahjustatud viirusest.

B-hepatiidi peetakse üheks kõige raskemaks viirusnakkuseks. Infektsiooni peamised teed on läbi vere, seksuaalselt või emalt lapsele.

5-10% -l hepatiit B-ga nakatunud inimeste koguarvust on haigus krooniline, mõnikord asümptomaatiline.

Kliinilise pildi õigeaegseks määramiseks ja sobiva ravi väljaandmiseks viiakse läbi mitmeid laboratoorseid uuringuid - markerite tuvastamine.

See on selle haiguse diagnoosimise peamine meetod. Meie artiklis leiate iga markeri kirjelduse, mida kasutatakse hepatiit B diagnoosimiseks, nende väärtuste kindlakstegemise ja dekodeerimise tehnoloogiat.

Mis on markerid?

Markerid aitavad tuvastada viirust organismis

Kui antakse antigeene (võõrkehad), tekib inimese immuunsüsteem teatud antikehasid - immunoglobuliine.

B-hepatiidi nakatumise korral toodetakse meie kehas spetsiifilisi immunoglobuliine igale viiruse komponendile. Nad muutuvad nn haiguse markeriteks.

Tüübid ja tüübid: lühike liigitus

Meditsiinipraktikas on B-hepatiidi peamised markerid, mis jagunevad veel kaheks peamiseks rühmaks: viiruse antigeenid ja antikehad, mille organism toodab neile antigeenidele.

Antigeenid hõlmavad mitut järgmistest sortidest:

Millised markerid on antikehad?

Täpse diagnoosi kindlakstegemiseks tehakse uuring viiruse DNA (HBV-DNA) identifitseerimiseks, mis toimib patogeeni replikatsiooni markerina. Veendunult kinnitan, et haiguse esinemine on võimalik ainult pärast põhjalikku uuringut, mis põhineb mitmel näitajatel.

Mida markerid tähendavad ja mida nad näitavad?

HbsAg-markerit saab määrata 1,5-2 kuud pärast nakatamist, kuni ilmnevad esimesed haigusnähud. Uuritav materjal - seerum. Seda markerit saab jaotada kehas viiruse arengu kõikides etappides (see võimaldab ka asümptomaatilist suunda määrata).

Marker HbeAg leitakse tavaliselt veres viirusliku hepatiidi varases staadiumis, samuti eelkäijatel. Veiste esinemise kindlakstegemisel, mis on pikem kui 4 nädalat, on soovitatav rääkida haiguse kroonilisest vormist. HbcAg on leitud maksas. Uuringute läbiviimiseks on vaja elundi biopsia. See on võimas immunogeen, mis sekreteerib spetsiifilised antikehad, mida veres puuduvad.

Indikaator keha enda immuunsuse tekke algusest, mis võib 10 või enama aasta jooksul pärast hepatiit B terapeutilist perioodi - veresoontevastast ravimit vabaneda verre. Teise näitaja (anti-Hbe) väärtus võimaldab teil hinnata ravi edukust ja prognoosida haiguse kestust ja raskusastet.

Akuutse B-hepatiidi korral, kuni ilmnevad esimesed nähud (ikterus), on anti-Hbc klassi IgM vabastamine haiguse laboratoorset kinnitust. Sellised antikehad liiguvad vereringesüsteemis veel kolm kuni viis kuud. Vere marker näitab, et isik on juba varem hepatiit B kandnud või on ägenenud juba praegu.

Märgiste identifitseerimise tehnoloogia: tunnused ja tunnused

B-hepatiidi analüüs hõlmab Hbs-antigeeni tuvastamist. See toimub kõikidele inimestele, kuid kohustuslik uuring on määratud järgmistele isikute kategooriatele:

  • eriala töötavate arstide esindajad;
  • suured AST ja ALT-is;
  • kirurgilised patsiendid;
  • rasedad naised;
  • potentsiaalsed veredoonorid.

Oluline on meeles pidada! On vajalik läbi viia uuring ja need, kellel on sarnased B-hepatiidi kliinilistes ilmingutes sarnased sümptomid: isutus, iiveldus või oksendamine, limaskestade ja naha ikterus, uriini ja väljaheidete muutused. Neid on näidatud järgmisel pildil:

Test nõuab vere verest. Seejärel saadetakse vedelik immunoloogiliste testide seroloogilaborisse. Spetsiifiliste antikehade tuvastamine veres võimaldab täpselt määrata patogeeni olemasolu ja tuvastada haiguse ligikaudse staadiumi.

Saadud teave võimaldab valida sobiva ravi, mis vastab patsiendi staadiumile ja üldisele seisundile.

Dekodeerimisfunktsioonid

Enamikus laborites dekodeerimiseks kasutusele võetud üks indikaator R (optilise tasandi koefitsient). Iga tulemuse puhul on väärtus erinev:

  • negatiivse reaktsiooniga R ei ulatu 0,8-ni;
  • küsitavate tulemuste korral - 0,9-1;
  • positiivseks - rohkem kui üks.

Pidage meeles, et negatiivne tulemus ei taga viiruse puudumist, seetõttu on soovitatav teha uuringuid anti-HBcor IgG ja anti-HB-de kohta. Kui kõik kolm markerit on negatiivsed, ei ole organismis viirust.

Meetodid, hind

Protseduuri on 4 põhimeetodit.

  1. Immunoloogiline vereanalüüs. Võimaldab määrata keha kaitse taseme.
  2. PCR-i kvalitatiivne analüüs.
  3. Immuunanalüüs. Laboratoorsed uuringud haiguse vormi ja etioloogia tuvastamiseks.
  4. Kehalise keha süvauuringu läbivaatus spetsiaalse varustusega (ultraheli, kompuutertomograafia). Enamik raseduse ajal kasutatakse loote patoloogiate tunnuseid.

Eriliste testide tulemusena tuvastatakse hepatiidi antigeenid ja määratakse kindlaks viiruse tüüp. Mittespetsiifilised analüüsid viitavad olemasolevatele maksatalitlustele, mis määravad antikehade markerite esinemise.

Üksiku analüüsi maksumus erakliinikutes on umbes 500 rubla, kõik 3 analüüsi maksumus on umbes 1600 rubla. Avalikes raviteenustes, kui arst on pöördunud, on uuringud tasuta.

Mida teha

Spetsialist hepatoloog ei saa ravi üheainsa analüüsi alusel välja kirjutada. Samuti on võimalik, et vale diagnoos ja tõenäosus, et keha hakkab haigusega toime tulema. Viiruse puhul on see protsent üsna kõrge - 90%.

Järgmine pilt näitab tabelit, mida saab proovide tulemuste analüüsimisel kasutada:

Lõplik diagnoos tehakse pärast PCR analüüsi tegemist, et tuvastada viiruse DNA, seejärel otsustatakse edasise taktikaküsimuse üle. Ägeda hepatiidi B esinemisel on kõige sagedamini ette nähtud viirusevastane ravi. Kroonilises vormis on nõutav registreerimine nakkushaiguste spetsialist ja regulaarne analüüs dünaamilise vaatluse jaoks.

Viide! Tavaliselt määravad markerid reaktsiooni viirusele ja selle tekitatud kahju. Kuid peamine oht on viiruse pikaajaline aktiivsus immuunsüsteemi inaktiivsuses - see tähendab krooniline hepatiit.

Ravi tingimused ja meetodid määratakse kindlaks täiendavate uuringute abil:

  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon);
  • viiruse genotüübi määramine;
  • Maksafibroscan - meetod patoloogia määramiseks, kasutades elastseid laineid.

Enamikul juhtudel ei vaja ägeda B-hepatiidi korral ravi. Kuid see ei tähenda, et te ei peaks arstiga nõu pidama. Esiteks on vajalik mitte ainult patsiendi visuaalne kontroll, vaid ka täiendavate testide kogumine. Vaja on ka Medicaidit, mis vähendab haiguse kulgu (ebapiisav toitumine ja niiskus, mis on kadunud oksendamise tõttu ja kõhulahtisus tuleks võimalikult palju taastada). B-hepatiidi kulgemise krooniline vorm nõuab ravimite kasutamist, mis aeglustavad maksatsirroosi tekkimist.

Ainult arst määrab ravi alustamise aja. Ravi võib edasi lükata mitmel põhjusel:

  • madal viiruse aktiivsus;
  • keha ei ole ohtlik;
  • viirusevastase ravi võimatus, kui dünaamiline vaatlus on eelistatav meditsiinilisele sekkumisele.

Järeldus

Selle haiguse asümptomaatilise suuna tõttu on B-hepatiit rahvahulgaks kutsutud "õrnaks tapjuseks". Surmaga lõppenud tagajärjed leitakse peamiselt maksa hävitamise etapis. Et ennast ja teisi kaitsta, peate jälgima keha seisundit ja minimeerima võimalikke riske.

  1. Välistada segadust tekitavat seksuaalset kokkupuudet, ära kuritarvitama alkoholi ja ebatervislikku toitu, ärge võtke ravimeid kontrolli alt välja.
  2. Hepatiidi markerite regulaarselt testitud mõnes era- või avalikus laboris.
  3. Kui viirus on leitud, tehke diagnoosi kinnitamiseks või eitamiseks põhjalik diagnoos.
  4. Selle haiguse krooniline vorm ei ole võimeline ise toime tulema ja seetõttu on teil vaja spetsialistiga ühendust võtta.
  5. Nõuetekohane ravi vähendab viiruse negatiivseid tagajärgi nullini.
  6. Vaktsineerimine hepatiit B vastu - kõrvaldab täielikult haiguse võimaluse.

Jälgige oma tervist ja ärge lubage ohtlike haiguste tekkimist. Regulaarsed ennetusmeetmed ja tõsine suhtumine teie kehasse aitavad säilitada head tervist.


Seotud Artiklid Hepatiit