Viiruslik hepatiit - sümptomid ja ravi

Share Tweet Pin it

Viiruslik hepatiit on tavaline ja ohtlik inimestele nakkushaigusi, mis erinevad väga erinevalt, mis on põhjustatud erinevatest viirustest, kuid millel on siiski ühine tunnus - see on haigus, mis mõjutab peamiselt inimese maksa ja põhjustab selle põletikku.

Seepärast kombineeritakse erinevat liiki viiruslikku hepatiiti nimega "kollatõbi", mis on üks hepatiidi kõige tavalisemaid sümptomeid.

Klassifikatsioon

Protsessi kestuse ajal on viiruslik hepatiit:

  • Äge - kuni 3 kuud (hepatiit A);
  • Pikaajaline - kuni 6 kuud (hepatiit B, C);
  • Krooniline - üle 6 kuu (hepatiit B, C, D).

Kliiniliste ilmingute raskus avaldab:

  1. Asümptomaatilised vormid (viirusetransport on iseloomulik hepatiit B, C puhul, võib subkliiniline vorm olla mis tahes hepatiidi korral).
  2. Manifesti vormid (võivad olla kollatõbi ja antikütused).

Tsükliline ja atsükliline (koos ägenemistega) on iseloomulik viiruslikule hepatiidile.

Kuidas viirushepatiit levib

Infektsioonid edastatakse haigetelt tervislikule inimesele. Edastusrajad võivad olla järgmised:

  • A-hepatiit - väljaheited, sülg;
  • B-hepatiit - veri, sperma, sülg, perinataalne (lapse nakatumine emalt);
  • C-hepatiit - veri;
  • Hepatiit E - väljaheited, sülg;
  • D-hepatiit - veri, sperma.

Inkubatsiooniperiood varieerub oluliselt kestusega.

  • A-hepatiit - 2 kuni 6 nädalat;
  • B-hepatiit - 8 kuni 24 nädalat;
  • C-hepatiit - 6-12 nädalat;
  • Hepatiit E - 2 kuni 8 nädalat;
  • D-hepatiit - pole paigaldatud.

A, E ja F-hepatiit saab elus ainult üks kord, teist tüüpi viirused võivad põhjustada hepatiidi sama ja sama isikuga. Haigus tekib ka pärast maksa siirdamist.

Mis juhtub, kui hepatiidi viirus siseneb kehasse?

Vere vooluga sisenevad viirused maksa. Maksa rakkudel on retseptori valk CD81, mis seondub viirusega rakku. Järgmine algab kõigile viirustele iseloomulik kahjulik töö. See viirus sisestab oma RNA raku geneetilisele aparaadile. Ja juba siin, nagu maatriksil, hakkavad üksteise järel "printida" viiruse täpne koopia, mis on kasvanud uue raku sees oleva membraaniga.

See kestab seni, kuni rakk ennast sureb, kuna see on vastuolus viirusega põhjustatud elu rikkumistega või seda ei hävita keha enda immuunsüsteem. Pärast rakusurma ja hävitamist sisenevad vastsündinu viirused rakuvälisesse ruumi ja nakatavad muud, veel mõjutamata rakud. Protsessi korratakse uuesti.

Viirusliku hepatiidi sümptomid

Sõltumata haiguse vormist on viirusliku hepatiidi sarnased üldised sümptomid:

  1. Kõhulahtisuse häired (iiveldus, oksendamine, iiveldamine, kibe maitse suus, isutus);
  2. Üldine halb enesetunne (mõnikord viirusliku hepatiidi tekkimine on nagu gripp - kehatemperatuuri tõus, peavalu, kehavalu);
  3. Valu paremas hüpoglüosioonis (pikk, paroksüsmaalne, valuv, tuuline, kiirguv paremale õlgale või õlale);
  4. Kollatõbi - naha ja limaskestade kollaseks muutumine (kuid esineb ka antikulilisi hepatiidi vorme);
  5. Uriini tumenemine, fekaalide värvimuutus;
  6. Pruritus

Ägeda hepatiidi kõige ebasoodsam tulemus on krooniline haigus. Krooniline viirushepatiit on ohtlik, sest see põhjustab järk-järgult tsirroosi ja maksavähi tekkimist.

A-hepatiit - Botkin'i tõbi

Kõige tavalisem ja kõige vähem ohtlik viiruslik hepatiit. Nakkuse inkubatsiooniperiood on 7 päeva kuni 2 kuud. Infektsioon tekib halva kvaliteediga toidu kaudu. Lisaks sellele edastatakse äge hepatiit A otsese kontakti kaudu haige inimese asjadega ja määrdunud kätega.

Enamikul juhtudel lõpeb infektsioon spontaanse taastumisega, kuid mõnikord on patsiendid ette nähtud tilgad, mis vähendavad maksa toksilisuse intensiivsust.

B-hepatiit

See on tõsisem haigus kui A-hepatiit, kuna hepatiit B võib põhjustada tõsiseid maksakahjustusi. B-hepatiidi viirus võib olla seksuaalse kontakti kaudu vere kaudu nakatatud, ja viirus võib sünnituse ajal emalt lapsele edasi anda.

Nagu Botkin'i tõbi, algab B hepatiit ka temperatuuri tõusuga. Patsiendid kannatavad liigesvalu, nõrkuse, iivelduse ja oksendamise all. B-hepatiidi korral võib esineda maksa- ja põrna suurenemine, uriini pimenemine ja väljaheidete värvumine. B-hepatiidi sügelus on haruldane. Maksakahjustus võib olla väga raske, kuni maksatsirroosi ja vähi tekkeni. Hepatiit B ravi on keeruline, kasutades hepatoprotektoreid, antibiootikume, hormoone ja immuunsüsteemi ravimeid.

C-hepatiit

Omakorda on see 11 alamliiki, mis erinevad põhjusliku viiruse geenide komplektist. Sellega seoses ei ole praegu olemas tõhusat vaktsiini haiguse vastu. Kõigist viiruslikust hepatiidist on C-hepatiit kõige raskem vorm, mis aitab kaasa haiguse kroonilisele kulgemisele.

Kõige levinumad infektsioonimeetodid on nakatuda vereülekanded, kirurgiliste ja hambaraviinstrumentide kasutamine ning valimatu seksuaalne kontakti loomine. Hepatiit C ravi on kõige kallim muude haigusseisundite hulgas.

Hepatiit D

D-hepatiidi sümptomid on täielikult kooskõlas B-hepatiidi sümptomitega. B- ja D-hepatiidi viirus nakkub reeglina samaaegselt, sest D-hepatiidi viirus ei saa inimese kehas endast eksisteerida. B- ja D-hepatiidi segihaiguse tekkimisel tekivad sageli haiguse rasked vormid, mis põhjustab maksa tsirroosi.

E-hepatiit

Viiruse hepatiit E on põhjustatud rotaviirusega sarnasest RNA viirusest. Selle kloonimise meetodid on välja töötatud, diagnoosi kinnitamiseks on loodud katsesüsteem. Nakkuse allikaks on viirusliku hepatiidi E patsiendid inkubeerimise lõpust ja haiguse ägeda perioodi jooksul.

Peamine rada on veekogu, puhanguid kirjeldatakse riikides, kus on kuum kliima. Loomulikult sarnaneb peamiselt kerge käitumisega viiruslik hepatiit A ja taastumine. E-viirusliku hepatiidi E eristusvõime on see rasedatel naistel: sagedased spontaansed abordid ja ägeda maksapuudulikkuse ägenemised kiiresti, kui suremus on kuni 25% või rohkem.

Ravi

Ravi väljakirjutamisel võetakse arvesse, milline viirus on spetsiifiliselt põhjustanud haiguse arengut. Viiruse hepatiidi korral koosneb ravi aluseks retseptid viirusevastastest ainetest, interferoonidest, mis aitavad organismil luua viiruste, hepatoprotektorite ja antihistamiinikumide vastu võitlemiseks antikehasid. Raske haigusvormi korral manustatakse Reamberinit intravenoosselt, hormonaalsete ravimite manustamisel, harva antibiootikumide manustamisel.

Viirushepatiidi ravi pikka aega toimub haiglas. Selle aja jooksul on patsiendil keelatud alkoholi ja rasvade joomine, laadides keha töötoiduga. Kui tsirroos tekib, võib osutuda vajalikuks maksa siirdamine.

Viirusliku hepatiidi ennetamine

Hepatiidi nakkuse eest kaitsmiseks peate järgima lihtsaid ennetusreegleid. Ärge kasutage keedetud vett, puude ja köögiviljade alati peske, ärge unustage toodete kuumtöötlust. Nii saate ennetada A-hepatiidi nakatumist.

Üldiselt on vaja vältida kontakti teiste inimeste bioloogiliste vedelikega. Kaitsmaks B- ja C-hepatiidi vastu, peamiselt verega. Mikroskoopiliste koguste korral võib veri jääda habemeajamisvahenditele, hambaharjadesse, küünte kääridesse. Ärge jagage neid üksusi teiste inimestega. Kirurgitust ja tätoveeringuid ei tohiks teha mittesteriilsete seadmetega. On vaja võtta ettevaatusabinõusid seksuaalvahekorras.

/ loeng 8 viirusliku hepatiidi ravi

Äge viiruslik hepatiit (Botkin'i tõbi) on viirushaigus, mis esineb üldise joobeseisundi ja maksa esmase kahjustuse sümptomitega.

Krooniline hepatiit on kroonilise iseloomuga maksa polüeetoloogiline haigus, mida väljendatakse mõõduka fibroosi põletikuliste düstroofiliste muutustega ja üldiselt maksa säilinud lobular struktuuriga, mis esineb vähemalt 6 kuu jooksul ilma positiivse dünaamikata. Kliiniliselt kroonilist hepatiiti iseloomustavad ateno vegetatiivsed, düspeptilised sündroomid, maksa suurenemine, maksafunktsiooni häire, nekroosi morfoloogiline püsivus, põletikuline protsess, fibroosi areng, säilitades samal ajal maksa üldstruktuuri.

Patsientide ravimisel tuleb järgida järgmisi reegleid.

Ravimite määramisel tuleks rangelt kaaluda haigusperioodi ja sellega kaasnevate haiguste olemust.

Ettenähtud ravimite arv peaks olema minimaalne, kuna nende ainevahetuse võimalused on mõjutatud maksas. Polyparmaatsia koos VH-iga suurendab allergiliste reaktsioonide sagenemist, kõrvaltoimeid ja tüsistusi.

Samaaegsete haiguste ravi tuleb läbi viia või jätkata ainult siis, kui on tõsised põhjused (ohud patsiendi elule, kahjulik mõju SH-ile, võimetus katkestada eelnevalt alustatud ravi).

Igal juhul tuleb järgida individuaalset lähenemisviisi ravi valikule, võttes arvesse patsiendi organismi omadusi, VG etioloogiat ja raskust.

Edukaks raviks on oluliseks eelduseks dieedi (alguses 5a, taastumisperioodil - 5). On vajalik anda patsiendile kalorsuse kogus vähemalt 2000 kcal / päevas, vastasel juhul hakkab endogeensete valkude lagunemine algust ja joobe suurenemist. Sellist kalorazhit pakub valk (1,5-2,0 g / kg kehamassi kohta päevas), rasvad (0,8-1,8 g), süsivesikud (4,0-5,0 g). Enamik valke peaks olema taimset päritolu (välja arvatud seened, oad). Enamasti või. Jäme kiudaineid, värsket leiba, maiustusi tuleks vältida. Nõutav süsivesikute kogus on ette nähtud kaerahelbedest, tatarist, viljadest.

Toitu võetakse 4-6 korda päevas väikestes kogustes rangelt samal ajal.

Ainult tõsises ägedas HG-s, millega kaasneb oksendamine, viiakse OPE areng intravenoosseks toitumiseks (valgulahused, glükoos, fruktoos).

Taastumisperioodil suureneb isu tavaliselt, seejärel peaks toit olema piiratud (päevane kalorite arv ei tohiks ületada 3000 kcal), sest maks, pankreas, maos pole veel suurenenud toiduainetega seotud koormusi. Nad maksavad toitumise ületamist või purustamist koos puhitus, mao raskustunne ja mõnikord haiguse ägenemine. Eksogeensed seedetrakti ensüümid (pankreatiin, Festal jne) võivad leevendada patsiendi seisundit, kuid samal ajal takistab nende sissevõtmine oma sünteesi, viivitab kohanemisperioodi.

Patsient peab saama 40-50 ml / kg kehamassi vedeliku kohta päevas, kuid tuleb arvestada neerufunktsiooni ja happe baasosaga (CBS).

VG ravimiseks ei ole veel usaldusväärseid etiotroopseid aineid veel leidnud. Interferoon on HAV-le, vähemal määral - HBV ja HCV puhul efektiivsem, on selle efektiivsus kroonilises HG-s problemaatiline. Inimese interferooni ööpäevane annus on kuni 3 miljonit RÜ intramuskulaarselt (IM), ravikuur on 5-7 päeva.

Puudub üksmeel teiste viirusevastaste ravimite (vidarabiini, atsükloviiri, geldanamütsiini jt) väljakirjutamise otstarbekuse kohta. Seda seletatakse paljude teguritega: hepatotroopsete viiruste erineva tundlikkusega nendel ravimitel, nende toksilise toime võimalusega maksale ja mutageense toimega mitte ainult viirustele, vaid ka inimese rakkude DNA-le. Leiame, et viirusevastaste ravimite retseptid ägeda HB-i jaoks on ebaotstarbekamad. Nende manustamine kroonilise hepatiidi korral on põhjendatud, kuid annuseid ja raviskeeme valitakse individuaalselt.

Patogeneetiline ravi intensiivsus määratakse haiguse tõsiduse järgi.

Kerge 7-10-päevase ravikuuri puhul saate piirata end askorbiinhappe või askorutiiniga, desensibiliseerivate ainetega (tavegil, diasoliin, kuid mitte dimedril) tavalistes terapeutilises annuses. On oluline, et tagada normaalseks funktsioneerimiseks sooles vältimiseks auto-mürgistusest (kõhukinnisus - klistiire, lahtistid, kuid mis ei too kaasa soole ja sapiteede düskineesia, valu, tugevdab kollatõbi). Seda ei tohiks võtta kollatõve ja mineraalvee taustal, füüsilised ravimeetodid on vastunäidustatud.

Mõõdukatel juhtudel on ravi oluliseks komponendiks CBSi korrigeerimine. Noori ja keskmise vanusega patsientidel avastatakse sagedamini kompenseeritud atsidoos koos hüpokaleemia kalduvusega. Enamikul juhtudel on piisav, et rikastada toit koos kaaliumiga (ploomid, kuivatatud puuviljade kompott), et määrata soolalahust (2-3%) puhastamiseks klisasid, mis vähendavad ammoniaagi sisaldust sooles.

Eakatel inimestel tuvastatakse perifeerses veres alkaloos ja kudesid tuvastatakse atsidoos. Seetõttu tuleb ravi kombineerida: rektaalne manustamine 2,4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega (50-200 ml üks kord päevas) ja intravenoosseks (i / v) infuziyaglyukozo-kaaliumi-insuliini seguga (3% KCl 50-70 ml lahust, 5% lahuse glükoos 300-500 ml, insuliin 6-8 U). Kui oksendamine toimub ja parenteraalne detoksifikatsioon (5% glükoosilahus, acesool, trisool).

Reepolügliikiini võib välja kirjutada mõõduka ja raskekujulise kapillaarivoolu detoksifitseerimise ja parandamise eesmärgil (kuni 400 ml päevas). Selle tegevuse potentsiruetsyapentoksifillinom (Trental, agapurin 200 mg 3 korda päevas pärast sööki), eriti kombinatsioonis stroksevazinom (300 mg, 2 korda päevas koos toiduga), mida saab manustada 5-10 päeva. Kuid pentoksüfilliin on vastunäidustatud verejooksude või isegi nende ohu suhtes.

ICE puhul on ette nähtud aminokaproehape (5% lahus 100-200 ml / v väga aeglaselt 1-2 päeva jooksul, seejärel hea taluvus 30... 40 ml, 4-6 korda päevas). Amino-aminokaproonhape, aga ka Gordox, vähendab positiivset toimet reaktiivse pankreatiidi esinemisele. Sel juhul sisestatakse 1-3 päeva järjest Gordoks 300-400 tuhat U või kontuur 40-60 tuhat U.

Enterosorbentidel on head detoksifitseerimisomadused, kuid need on sagedamini ette nähtud taastumisperioodil. Tavaliselt keelduvad sorbendi (enterosseeli jne) manustamisel suu kaudu teiste ravimite võtmisega, ravi kestab 5-7 päeva. Enterosorptsioon on eriti tõhus autoinsotoksilisuse korral.

Arvestades hepatotsüütide kahjustuse erinevat tekitamist SH-s, on suhtumine glükokortikoidide kasutamisse mitmetähenduslik. HAV-iga, isegi rasketes tingimustes, võib neid hävitada. HBV-s on need välja kirjutatud fulminatiivsete vormide jaoks. Kuid kui räägime HEV-st või hepatiidist (näiteks HBV + HHD), siis võivad glükokortikoidid haiguse liikumist süvendada, soodustades tsütolüüsi progresseerumist.

Rasketel juhtudel manustatakse ravi, võttes arvesse tekkinud komplikatsioonide olemust, levitatud intravaskulaarse koagulatsiooni taset ja BEC kahjustust, eelistatavalt intensiivravi üksustes.

Raske VH albumiini sünteesi märkimisväärne rikkumine kaasneb täiendavate patoloogiliste reaktsioonide tekkega: vitamiinide imendumine on häiritud, enterokatsioon suureneb, vere proteolüütiline aktiivsus suureneb ja selle reoloogilised omadused muutuvad. Seepärast süstitakse raskekujulise hüpoalbuminaemiaga patsientidel hädaolukorras 5-10% seerumi albumiini (100-150 ml) või looduslikku plasmat (unustamata võimalust superinfektsiooniks teiste hepatotroopsete viirustega). Vajadusel antakse püsiv juurdepääs veeni (venesektsioon), paigaldatakse nasogastriline toru, mis võimaldab süstida leeliselisi lahuseid maos ja loputada.

Juhul rasket vedelikupeetust (turse astsiitilised haiguse vorm), tursed oht - ajuturse ette diureetikumid: furosemiidi (vastunäidustatud hüpokaleemia ja metaboolse alkaloos) või kui see on võimatu määrata furosemiid, osmodiuretiki (võimalik "mõju tagasilöögi", eriti mannitooli, vähemal määral reoglumani kasutamisel).

Viirushepatiit B

Viiruse B-hepatiit (seerumi hepatiit) on infektsioosne maksahaigus, mis esineb mitmesugustes kliinilistes tingimustes (asümptomaatiline vedu kuni maksa parenhüümi hävitamine). B-hepatiidi korral on maksarakkude kahjustus autoimmuunne. Infektsioonile piisav viiruse kontsentratsioon leitakse ainult patsiendi bioloogilistes vedelikes. Seetõttu võib B-hepatiidi nakatus tekkida parenteraalselt vereülekande ja erinevate traumaatiliste protseduuride (hambaravi, tätoveeringud, pediküürid, augustamine) korral, samuti seksuaalselt. HBsAg antigeeni ja HbcIgM antikehade tuvastamine mängib olulist rolli hepatiit B diagnoosimisel. Viirushepatiidi B ravi hõlmab põhilist viirusevastast ravi, kohustuslikku toitumist, detoksikatsiooni ja sümptomaatilist ravi.

Viirushepatiit B

Viiruse B-hepatiit (seerumi hepatiit) on infektsioosne maksahaigus, mis esineb mitmesugustes kliinilistes tingimustes (asümptomaatiline vedu kuni maksa parenhüümi hävitamine). B-hepatiidi korral on maksarakkude kahjustus autoimmuunne.

Patogeeni omadused

B-hepatiidi viirus, mis sisaldab DNA-d, kuulub Orthohepadnaviiruse perekonda. Nakatunud inimestel leitakse veres kolme tüüpi viiruseid, mis erinevad morfoloogilistest tunnustest. Viiruseosakeste kerakujulised ja filamentaalsed vormid ei ole virulentsed, Dane'i osakestel esinevad nakkuslikud omadused - kahekihilised ümarad täielikult struktureeritud viiruse vormid. Nende populatsioon veres on harva üle 7%. B-hepatiidi viiruse osakesel on pinnaantigeen HbsAg ja kolm sisemist antigeeni: HBeAg, HBcAg ja HbxAg.

Viiruse vastupanu keskkonnatingimustele on väga kõrge. Vere ja selle preparaatide puhul säilib viirus oma elujõulisuse aastaid, see võib eksisteerida mitu kuud toatemperatuuril pesu, meditsiinivahendite ja patsiendi veres saastunud esemetega. Viiruse inaktiveerimine toimub autoklaavi ajal ravi ajal, kui kuumutatakse temperatuuril 120 ° C 45 minutit või kuiva kuumutusahju temperatuuril 180 ° C 60 minutit. Viirus sureb keemiliste desinfektsioonivahenditega kokkupuutel: kloramiin, formaliin, vesinikperoksiid.

B-viirusliku hepatiidi allikas ja reservuaar on haigeid inimesi, samuti terved viirusekandjaid. B-hepatiidi nakkusega inimeste veri nakatub palju varem, kui on märgitud esimesed kliinilised ilmingud. Krooniline asümptomaatiline transport toimub 5-10% juhtudest. B-hepatiidi viirus levib kontakti mitmesuguste kehavedelikega (veri, sperma, uriin, sülg, sapi, pisarad, piim). Peamine epidemioloogiline oht on veri, sperma ja teatud määral sülg, sest tavaliselt ainult nendes vedelikes on nakkuse jaoks piisav viiruse kontsentratsioon.

Nakkuse levik esineb valdavalt parenteraalselt: vereülekande ajal, meditsiinilised protseduurid mittesteriilsete instrumentidega, hambaarstide terapeutiliste manipulatsioonide ajal, samuti traumaatiliste protsesside ajal: tätoveerimine ja augustamine. Maniküüri ja pediküüri viimistlemisel on küünesealadel nakatuda. Kontaktteavitamise tee realiseerub seksuaalvahekorras ja igapäevaelus isikliku hügieeni esemete jagamisel. Viirus sisestatakse inimese keha läbi naha ja limaskestade mikrodamagede.

Vertikaalne ülekanne realiseerub intranataalselt, normaalse raseduse ajal ei ületa platsentaarbarjääri viirusele, kuid platsentaarkuu ruptuuride korral on viiruse edasikandmine võimalik enne sünnitust. Loote infektsiooni tõenäosust korratakse, kui lisaks HbsAg-le tuvastatakse rase HbeAg. Inimestel on suhteliselt kõrge nakkusohtlikkus. Vereülekande kaudu levib hepatiit 50-90% -l juhtudest. Haiguse tekkimise tõenäosus pärast nakatumist sõltub otseselt patogeeni vastuvõetavast doosist ja üldisest immuunsusest. Pärast haiguse üleviimist moodustub pikaajaline, tõenäoliselt eluaegne puutumatus.

Enamik B-hepatiidi inimesi on 15-30-aastased. Nende hulgas, kes surid seda haigust, on narkomaanide osakaal 80%. Inimestel, kes süstivad ravimeid, on kõige suurem oht ​​nakatuda B-hepatiidi vastu. Sagedase otsese kokkupuute tõttu verest ohustavad ka tervishoiutöötajad (kirurgid ja töötavad õed, laboritehnikud, hambaarstid, vereülekande jaamad jms) viirusliku hepatiidi ohtu V.

Viirusliku hepatiidi B sümptomid

Viirushepatiidi B inkubeerimisperiood varieerub üsna laiades piirides, ajavahemik infektsiooni hetkest kuni kliiniliste sümptomite tekkeni võib olla 30 kuni 180 päeva. B-hepatiidi kroonilise vormi inkubeerimisperioodi on sageli võimatu hinnata. Akuutne viirushepatiit B algab sageli samamoodi nagu viirushepatiit A, kuid selle eelküüriperiood võib esineda ka artralgilisel kujul, samuti asthenovegetatiivsel või düspeptilisel variandil.

Kursi düspeptiline variandil on isutus (kuni anoreksia), püsiv iiveldus, ebamõistliku oksendamise episoodid. B-hepatiidi eesnäärme perioodi kliinilises kulgu iseloomustab palavik ja üldised joobeseisundi sümptomid (tavaliselt ilma katarraalse sümptomideta), kuid sageli, enamasti öösel ja hommikul, artralgia (visuaalselt, liigesed ei muutu). Pärast liigese liigutamist langeb valu tavaliselt mõneks ajaks.

Kui selle aja jooksul esineb artralgia koos lööve tüüpi urtikaariaga, siis haiguse käik lubab olla raskem. Enamasti kaasnevad selliste sümptomitega palavik. Esimeses etapis võib esineda tõsine nõrkus, unisus, pearinglus, verejooksud ja nina veritsuse episoodid (hemorraagiline sündroom).

Kollatõve ilmnemisel ei parane heaolu, sageli süvenevad üldised sümptomid: düspepsia, asteenia tõus, naha sügelus, hemorraagiate intensiivistumine (naistel võib hemorraagiline sündroom kaasa aidata menstruatsiooni varajasele esinemisele ja intensiivsusele). Kõhulihaste ja lööbe nägemise vältel kaovad. Nahal ja limaskestadel on intensiivne ookervärv, on täheldatud petehhiat ja ümmargusi hemorraagiaid, uriin pimedas, roojas muutub kergemaks kuni täielikku värvumist. Patsientide maks suureneb, selle serv ulatub kaldakaarast allapoole ja puudutades on see valus. Kui maks püsib naha intensiivse ikteritsiidiga normaalse suurusega, on see raskemate infektsioonide esinemissagedus.

Poolas ja juhtudel kaasneb hepatomegaalia suurenenud põrn. Kuna südame-veresoonkonna süsteem: bradükardia (või raske hepatiidi tahhükardia), mõõdukas hüpotensioon. Üldist seisundit iseloomustab apaatia, nõrkus, pearinglus, unetus. Kõhulahtisus võib kesta kuus või kauem, seejärel hakkab taastuma: esiteks kaovad düspeptilised sümptomid, seejärel ilmnevad ikteriliste sümptomite ja bilirubiini taseme normaliseerumine järk-järgult. Maksa tagasitulek tavapärasele tasemele kestab tavaliselt mitu kuud.

Hooldushaiguse kalduvuse korral võib hepatiit muutuda loidukaudseks. Samas on joobes leebe, pidevalt tõusnud bilirubiini tase ja maksaensüümide aktiivsus, fekaalhaaliit, tumedad uriinid, maksa pidev tõus, kehatemperatuur hoitakse subfebriili piirides. 5-10% juhtudest on viirushepatiit B krooniline ja aitab kaasa viirusliku tsirroosi tekkimisele.

Viirusliku hepatiidi B komplikatsioonid

Viiruse hepatiidi B kõige ohtlikum komplikatsioon, mida iseloomustab suur suremus, on äge maksapuudulikkus (hepatargia, maksa kooma). Hepatotsüütide massilise surma korral tekib maksafunktsiooni märkimisväärne kaotus, tekib raske hemorraagiline sündroom ja sellega kaasneb kesknärvisüsteemile tsütolüüsi teel vabanevate ainete toksiline toime. Maksa entsefalopaatia areneb läbi järjestikuste etappide.

  • Precoma I: patsiendi seisund halveneb järsult, kollatõbi ja düspepsia (iiveldus, korduv oksendamine) süvenenud, hemorraagilised sümptomid ilmnevad, on patsientidel spetsiifiline maksa lõhn suust (nauseatingly magus). Orientatsioon ruumis ja ajas on katki, märgitakse emotsionaalset lability (apaatia ja letargia asendatakse hüper-põneusega, eufooria, ärevus on suurenenud). Mõeldes on aeglane, on unerežiim (öösel, patsiendid ei saa magama jääda, päevas tunnevad nad ületamatu uimasust). Selles etapis on rikkunud trahvi motoorseid oskusi (ülekandmine paltsenosovoy proovis, käekirja moonutamine). Maksa piirkonnas võivad patsiendid märgata valu, kehatemperatuuri tõus, pulss on ebastabiilne.
  • Prekoma II (ähvardav kooma): teadvuse halvenemine areneb, on see sageli segaduses, täheldatakse täieliku disorientatsiooni ruumis ja ajas, lühiajalised eufooria puhangud ja agressiivsus asendatakse apaatia, joobeseisundi ja hemorraagiliste sündroomidega. Selles staadiumis tekivad edematoorset astsiitsündroomi tunnused, maks muutub väiksemaks ja kaob ribide all. Pange tähele jäsemete trahvi, keele. Eelkoma staadiumid võivad kesta mitu tundi 1-2 päeva. Tulevikus süvenevad neuroloogilised sümptomid (patoloogilised refleksid, meningeaalsed sümptomid, hingamisteede häired nagu Kussmul, Cheyne-Stokes) ja maksa kooma iseenesest.
  • Terminali staadiumiks on kooma, mida iseloomustab teadvuse langus (stuupor, stuupor) ja veelgi täielikku kadu. Esialgu säilivad refleksid (sarvkesta, neelamine), võivad patsiendid reageerida intensiivsetele ärritavatele toimingutele (valulik palpatsioon, tugev helitugevus), edasised refleksid on inhibeeritud, reaktsioon stimulatsioonidele kaob (sügav kooma). Patsiendi surm tuleneb ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimisest.

Rasketel juhtudel võib viirushepatiit B (fulminantne kooma), eriti kui see on kombineeritud hepatiit D ja hepatiit C-ga, sageli varakult areneb ja 90% juhtudest sureb. Äge maksa entsefalopaatia omakorda aitab kaasa sekundaarsele infektsioonile sepsise kujunemisega ja ähvardab ka neerude sündroomi arengut. Intensiivne hemorraagiline sündroom võib põhjustada olulist verekaotust koos sisemise verejooksuga. Krooniline viirushepatiit B tekib maksatsirroosil.

Viirusliku hepatiidi B diagnoosimine

Diagnoosimine toimub viiruse spetsiifiliste seerumi antigeenide ja nende immunoglobuliinide tuvastamiseks veres. PCR-i kasutades saate isoleerida viiruse DNA, mis võimaldab kindlaks määrata selle aktiivsuse taseme. Diagnoosi määramisel on määrava tähtsusega HbsAg pinnaantigeeni ja HbcIgM antikehade tuvastamine. Seroloogiline diagnoos tehakse ELISA ja RIA abil.

Maksa funktsionaalse seisundi kindlaksmääramiseks haiguse dünaamikale tehakse regulaarselt laboratoorsed uuringud: vere ja uriini biokeemiline analüüs, koagulogramm, maksa ultraheliuuring. Protrombiiniindeksile on tähtis roll, mille langus näitab kuni 40% ja allpool patsiendi kriitilist seisundit. Üksikute põhjuste korral võib läbi viia maksa biopsia.

Viirusliku hepatiidi B ravi

Viiruse hepatiidi B kombineeritud ravi sisaldab toitumist (ette nähtud maksa säästvaks dieediks nr 5, sõltuvalt haiguse faasi ja haiguse raskusastmest), põhiline viirusevastane ravi ning patogeneetilised ja sümptomaatilised ained. Haiguse äge faas on stabiilse ravi näide. Soovitav on voodipesu, rikkalik jook, kategooriline alkoholi keeldumine. Põhiline ravi hõlmab interferooni (kõige efektiivsema alfainterferooni) määramist kombinatsioonis ribaviriiniga. Ravi kestus ja annus arvutatakse individuaalselt.

Täiendavaks raviks kasutatakse detoksikatsioonilahuseid (raskete haiguste korral on näidustatud kristalloidi lahuste infusioon, dekstraan, kortikosteroidid vastavalt näidustustele), vahendid vee-soolasisalduse tasakaalustamiseks, kaaliumpreparaadid, laktuloos. Silma sapiteede ja maksa veresoonte võrgu leevendamiseks - drotaveriin, aminofülliin. Koos kolestaasi kujunemisega on näidatud UDCA preparaate. Raskete komplikatsioonide (maksa entsefalopaatia) korral - intensiivravi.

Viirusliku hepatiidi B prognoosimine ja ennetamine

Äge viirushepatiit surmaga harva (ainult Tugeva välguvoolud), prognoos on oluliselt halvenenud samaaegne kroonilise maksapuudulikkusega patoloogiate koos lesiooni C-hepatiidi ja hepatiit-nakkusega D. Surm saabub mõne aastakümne jooksul, mille tulemuseks on sageli krooniline kulg ning tsirroosi ja maksavähi tekkimist.

Kokku ennetamiseks B-viirushepatiidi keeruliste sanitaar- ja epidemioloogilise meetmeid nakkuse ohu vähendamise vereülekandega, kontrolli steriilsus meditsiinilised instrumendid, sissejuhatus mass tava ühekordsed nõelad, kateetrid, jne jne.. Isikliku Vältimismeetmed kaasata kasutada teatud asjade isikliku hügieeni ( habemeajamisvahendid, hambaharjad), nahahaiguste ennetamine, ohutu seks, narkootikumide keeldumine. Vaktsineerimine on näidustatud kutsealase riskigrupi isikute jaoks. Immuunsus pärast vaktsineerimist B-hepatiidi vastu püsib umbes 15 aastat.

Viiruse hepatiit A - sümptomid, ennetus, ravi. Kuidas hepatiit A levib?

Viiruse hepatiit A - sümptomid, ennetus, ravi. Kuidas hepatiit A levib?

A-hepatiit (või Botini tõbi). Selle põhjustajaks on viiruslik etioloogia, mis kuulub perekonnale Picornaviridae. Peamine levimisviis: fekaal-suuline. Enamikul juhtudel tekib infektsioon kontakti nakatunud vedelike, toiduainete või A-hepatiidi kandjate isikliku hügieeni esemetega. Tuleb märkida, et väljaheidet ja limaskesta sekretsiooni on inkubeerimisperioodil ka terve inimese jaoks ohtlik.

A-hepatiidi viirus on väga vastupidav temperatuuril (kuni 20 ° C) kahe aasta jooksul, säilib virulentsus, kui temperatuur tõuseb neli tundi temperatuurini 60 ° C ja püsib keskkonnas pikka aega. Aga kloori sisaldavad desinfektsioonivahendid on vastuvõtlikud

Hepatiidi a haigus

A-hepatiidi viiruse sisseviimine inimkehasse toimub seedetrakti limaskestade kaudu. Hematogeenne see tungib maksas, kus leitakse kõige paremad tingimused edasiseks paljundamiseks ja levikuks. Hepatotsüütide lagunemise ja membraanmembraanide läbilaskvuse halvenemise tõttu suureneb ensüümide aktiivsus (aminotransferaasid jne).

Tugeva maksapuudulikkuse korral osutavad arstidele sageli selle suuruse vähenemist. Parenhüümi, rakkude proliferatsiooni jt ulatuslikud nekrootilised muutused leiti histoloogiliselt, aga sellised HA vormid on õnneks äärmiselt haruldased.

A-hepatiidi viirust saab patsiendi veres ja väljaheites tuvastada inkubatsiooniperioodi lõpuks, see lakkab organismist tekkima immuunreaktsioonide aktiivse mõju all juba haiguse ägedal tsüklilisel kulgmisel juba pikateralise perioodi esimestel päevadel

A-hepatiidi inkubatsiooniperiood kestab 15 kuni 45 päeva, tavaliselt 20-30-st. Viiruse hepatiit võib võtta ikteriks, antikehaks ja subkliinilistes vormides. Nad eristavad ka ägedat (kuni 2 kuud), pikaajalist (kuni 6 kuud). Haiguse kroonilist kulgu ei ole tõestatud. Tõus on äge, eelistatavas etapis, mis kestab keskmiselt 2 päevast nädalani.

Seda perioodi iseloomustavad ka prodromaalsed nähtused: kehatemperatuuri lühiajaline tõus, isu kaotus, iiveldus, röhitsemine, valu tõmbamine maksas, viivitusega väljaheide, suurenenud maks ja kerge põrn, võivad põhjustada uriini pimenemist ja väljaheite kergendamist.

Jookide faasis ilmneb ikterust ja see ilmneb 2-3 päeva jooksul, mõnikord koos naha sügelusega, kuid tüüpilistes juhtudes sureb joobeseisundi sümptomid. Taastumist iseloomustab järk-järguline ikterus ja tervise normaliseerumine, kuid transaminaaside aktiivsuse suurenemine võib püsida kuni 3-6 kuud, ja ainult sel ajal tuleks seostada selle nakkuse tõelise taastumisega.

Hepatiit A ravi

Haiguse esimestel päevadel on erilise tähtsusega voodipesuse ja erilise õrna dieedi järgimine (tabel nr 5). Hepatoprotektorid. Patsiendile soovitatakse joob palju vedelikke kuni 3 liitrit päevas glükoosilahuste, magusa tee või leelist sisaldava mineraalvee kujul.

Raske voodipesus on ülekaaluline raske ägeda hepatiit A patsientidele juba haiguse sümptomite esinemisel. Samuti on vajalik füüsilise koormuse võimalikult suur piiramine, nende uuendamine on võimalik alles kuus kuud pärast haiglast väljastamist ja arsti järelevalve all, lähtudes patsiendi biokeemilistest parameetritest.

Toit peaks olema tavaline kalorikoormus (2500 - 3000 kcal päevas), täis valgud, komplekssed süsivesikud ja kergesti seeduvad rasvad (see ei kehti sealiha, veise- või lambaliha). Vaadake kalorite kalkulaatorit.

Kehalise ainevahetusprotsessi kiirendamiseks on ette nähtud tasakaalustatud vitamiinravi. Haiguse esimestel päevadel on sobivad enterosorbendid (enterodee, enterosgeel jne)

Haiguse kergemate vormide diagnoosimise ravi piirdub eespool nimetatud tegevustega.

Mõõduka ja kõrge hepatiidi A korral on vajalik lisaks mürgistusvastane ravi: 5% glükoosilahused, Ringer-Locke (5-10%), albumiin, proteiini hüdrolüsaadid, hemodees, sorbitool, reopolügliukiin jne. Tõhusaks ravitoimeks on ensüümidel põhinev ravim - "Cytochrome C", mis aktiveerib keha redoksreaktsioone. Ravimi annus arvutatakse individuaalselt ja võib ulatuda 40-100 mg-ni.

Viiruse A-hepatiidi detoksitseerimisravi madala efektiivsusega näitavad arstid lisaks kortikosteroidide kasutamist. See otsustav otsus tehakse harvaesinevatel juhtudel koos HA-ga, kui haigus esineb maksa entsefalopaatia ohu korral.

Haigusjuhtudel veelgi haruldasema entsefalopaatia tekke korral on vaja süstitavate meditsiiniliste kortikosteroidide kogust suurendada 100 kuni 250 mg päevas (intramuskulaarselt või intravenoosselt), lisaks on ette nähtud proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid, nagu trasilool, contrikal (10 000-30000 U). Samuti on vaja suurendada lahuse mahtu, mis viiakse patsiendi kehasse sissejuhatusega detoksifitseerimiseks.

Ülehüdraadi sümptomid vajavad diureetikumide kasutamist terapeutilisteks meetmeteks: etakrüünhape, veroshpiron, furosemiid jne.

Vajalikuks meetmeks on soolestiku mikrofloora supresseerimine suu kaudu manustatud ainete abil: neomütsiini (1 g 4 korda päevas), kanamütsiini (0,5 g 4 korda päevas). Patsientidele soovitatakse ka kõhupiirkondade igapäevast kasutamist nõrga naatriumbikarbonaadi lahusega (2%).

Nagu eespool mainitud, hakkab hepatiit A pärast taastumist järk-järgult hakkama, saab seda protsessi veidi kiirendada sanatoorsetes protseduuride taastumisprotsessis, seepärast peab arst kontrollima patsiendi seisundit.

Olenemata raskusastmest aitab HA kaasa sapiteede kaotamisele (koletsüstiit jne). Selle vältimiseks ja maksa taastumisprotsesside parandamiseks on soovitatav manustada UDCA 10-12 mg / kg annusena päevas alates ikterikust ja kogu jääkiefekti perioodist (3-6 kuud).

Hepatiit A ennetamine

  • Haiguse fookuse kontrollimine 45 päeva jooksul, selle desinfitseerimise meetmete võtmine.
  • Isoleerimine hepatiit A diagnoositud patsiendi karantiini tingimustes.
  • Kõigi kontaktpersonalide kiireloomulise läbivaatuse puudumine ja vaktsineerimise puudumine vaktsiinide vastu.
  • Pärast taastumist kontrollitakse patsiendi haigusseisundit 6 kuu jooksul.
  • Meetmete rakendamine hepatiit A viiruse leviku takistamiseks phako-suu kaudu, järgides sanitaar- ja epidemioloogilisi standardeid.
  • Tervisliku eluviisi edendamine elanikkonna hulgas, teabe levitamine hepatiit A omaduste kohta ja selle ärahoidmise viisid.

Toidulaud N5

Laadige rakendus alla Google Play ja Apple Store

Viirushepatiit B

Viiruse B-hepatiit on viirusliku etioloogia organismi nakkus, mis põhineb maksarakkude või hepatotsüütide kahjustuse immunoloogilisel põhimõttel, mis põhjustab sageli mitmesuguste patoloogiliste muutuste käivitamist elundis. Viirusliku hepatiidi B edasikandumise viisid on parenteraalsed, seksuaalsed ja kontakt-igapäevased, kui haigusetekitaja viiakse tervele organismile limaskestade isegi väiksemate vigastuste esinemise korral. Haigusjuhtum on sageli üsna raske pikaajaline ravi. Immuunsus selle viiruse vastu uuringu järgi on loodud kogu eluaja jooksul.

B-hepatiidi viiruskoormus on üks olulisemaid laboratoorseid parameetreid haiguse staadiumi määramiseks ja, mis kõige tähtsam, ettenähtud raviks. Selle patoloogia ennetamine põhineb isiklike meetmete järgimisel nakkuse vältimiseks ja kõige tähtsam vaktsineerimisprotsessi rakendamine alates lapsepõlvest.

Viiruse patogeen viiruslik hepatiit B

DNA molekuli sisaldav viirus toimib selle haiguse põhjustajatena. On leitud, et pärast nakatumist patsiendi kehas on selle viiruse kolme tüüpi morfoloogilised osakesed. Sfäärilised ja filamentaalsed osakesed ei ole organismi jaoks ohtlikud, kuid õõnsad, niinimetatud Dane'i osakesed on iseloomustatud nakkushaigustega. Väljaspool nad on kaetud kaitsekestaga, mida esindab supercapsid.

Nakkuslike osakeste koostises tuvastab Dane vastavalt antigeenid, pinnad ja tuumad, vastavalt HBsAg ja HBcAg, mis aitavad inimese antikehadel tekitada vastuseid, kui nad nakatavad inimesi. Samuti eraldage veel kaks tuumantigeeni - HBeAg ja HBxAg. HBxAg-uuring on arenemas, kuid arvatavasti on see vastutav maksa rakkude mutatsiooniprotsesside arengu eest. HBeAg kuulub protsessi nakkavuse näitajatele, mis on tingitud tema vabast vereringest patsiendi veres ja seondumisest saadud antikehadega. HBcAg vastutab viiruse replikatsiooni eest hepatotsüütide tuumades ja HBsAg vastutab patsiendi veres pikaajalise eksisteerimise võimaluse eest.

Hepatiit B viiruse peamised füüsikalised omadused on järgmised:

- sureb keemistemperatuuril pärast 1 tunni möödumist;

- talub külmumist hästi ja pikka aega - umbes 15 aastat;

- keskkonnas toatemperatuuril säilib virulentsus 90 päeva;

- see on vastupidav erinevate keemiliste mõjurite mõjule, näiteks võib ta vastupidavaks kloori töötlemisele ligikaudu 2 tunni jooksul, formaliiniga ligikaudu 7 päeva;

- 80% kontsentratsiooniga alkohol võib põhjustada B-hepatiidi viiruse surma 2 minuti jooksul pärast selle kasutamist.

Mitmete uuringute ja eelduste tõttu maailmas on ligikaudu üle 300 miljoni B-hepatiidi viiruse kandja, kellel ei pruugi kahtlustada, et neil on haigus. See põhineb asjaolul, et viirus avaldub pärast seda, kui terve inimene siseneb verdesse ainult vähemalt 2 nädalat ja maksimaalselt umbes 2 kuud. Sellest tulenevalt toimivad nakkuse levinud allikad mitte ainult väljapaistvate kliinikutega isikud ja muutused veres ja kehas, vaid ka viirusekandjad.

Võimalikud viisid viirushepatiidi B edasikandmiseks on järgmised:

- infektsiooni parenteraalne teetamine, mis on võimalik vereülekande ajal, nakatunud inimese vereplasm tervele inimesele, samuti juhul, kui seda patoloogiat patsiendiga kokkupuutel kasutatakse meditsiiniseadmete steriliseerimiseks;

- seksuaalne edasikandumine, mida iseloomustab viiruse võime sekreteerida sperma, verd ja süljest, mis suurendab eriti suu kaudu, vaginaalse ja anaalse seksuaalse kontakti kaudu nakatumise ohtu;

- ka leibkonna infektsioonitee diagnoositakse juhul, kui kasutatakse tavalisi rätikud, hambaharjad, nõusid, habemeajamisvahendeid, kuid tervislikule isikule mikrokreemi hädavajalik olemasolu, haavad, mis võivad loetletud leibkonna esemeid nakatunud bioloogilistest vedelikest saada;

- haiguse vertikaalne ülekanne, mis sageli registreeritakse vahetult sünnituse ajal;

- Üsna tihti on viirusliku hepatiidi B nakkusega juhtumeid maniküüri komplektid salongides ja juuksurisalongides, tätoveeringute tegemisel ja tavapäraste süstalde kasutamisel.

B-viirushepatiidi põhjustava aine ülekande fakte suudluste, käteklapide ja käepidemete kaudu ei tuvastata, kui aevastati, köhiti ja räägiti, rinnapiima söötmisel.

Enamasti määratakse diagnoos vanusevahemikus 15-30 aastat. Infektsioonide koguarvu hulgas määratletakse enamasti nii parenteraalselt kui ka seksuaalsel kujul valitsevaid nakkuse teke.

Nakkuse inimese keha patogeensete mõjude peamised mehhanismid on järgmised:

1. Patogeen siseneb vereringesüsteemi läbi erinevate kahjustuste nahal, levib maksa koos hepatotsüütide fikseerimisega pinnal;

2. Maksa rakkudes esineb viiruse osakeste aktiivne paljunemine;

3. On olemas maksarakkude tsütolüüs, immuunkomplekside moodustamine, mis lähevad veresse ja on võimelised nakatama teisi elundeid, näiteks glomerulonefriidi tekkega neerud;

4. Järk-järgult algab maksarakkude tsükli ja düstroofia protsess, mis viib alati fibrootiliste muutuste arengusse.

Läbiviidud uuringu kohaselt tehti kindlaks, et viirusliku hepatiidi B aluseks on autoimmuunsete reaktsioonide käivitamine, mis kahjustab viiruse poolt nende võitluse tõttu võõraste tajumistega võõrkehi.

B-viirushepatiidi sümptomid ja tunnused

Selle haiguse inkubatsiooniperiood on üsna pikk ja võib varieeruda 1-6 kuud, kuid keskmine on 3 kuud. Praegu ei ole patsiendil häiritud ja viiruse võimalikku esinemist organismis pole.

Inkubatsiooniperioodi lõpus algab anikteriaalne periood, mis kestab umbes 1-2 nädalat. Seda iseloomustab selliste sümptomite esinemine, mille mõnikord patsient ei pööra piisavalt tähelepanu, kuna ilmnevad sümptomid sarnanevad külmetusega. Seal on nõrkus, letargia ja unisus, ninakinnisus, keha valude tunne, peavalu, köha, mõnikord palavik, isegi iiveldus ja isegi oksendamine. Sagedane sümptom on valu avaldumine erinevate liigeste piirkonnas, millel puuduvad muutused nende funktsiooni halvenemises. Sageli võib liigeste projektsioonide piirkonnas esineda lööbe eksanthemioidset elementi, mis sarnaneb lööbega urtikaaria ajal, millele sageli kaasneb ka temperatuuri tõus.

Tihtipeale hakkavad patsiendid häirima hemorraagilist sündroomi vereerivate igemete kujul, nina veritsuse äkilist esinemist.

Veelgi enam, B-hepatiidi ajal esineb haiguse ikteruse periood, millega kaasneb juba olemasolevate sümptomite ägenemine ja seedetrakti häirete nähtude suurenemine anoreksia kujul, kehakaalu langus, püsiv iiveldus ja perioodiline oksendamine.

Ikteriaalse perioodi alguse esimene märk on uriini värvuse muutus pimedale, mis sarnaneb sageli sellele tunnusele tumeda õluga. Pisut hiljem avaneb silmade klaas ja suu, peopesa limaskestade kollane värvus. Kollatärvi protsessi viimane hõlmab nahka.

Samuti hakkate nägema valu paremas hüpohoones, raskustunne. Registreeritakse väljaheidete värvus valgeks, nn acholiks.

Üldiselt ulatub naha kollaseks muutumine maksimaalselt 7-9 päeva jooksul alates selle manifestatsiooni algusest. Nahavärvi muutused, limaskestadega kaasnevad kihelus koos hemorraagiate tekkega, kummide suurenenud verejooks, naiste raske menstruatsiooni esinemine.

Maksa suuruse suurenemine, palpeerumise ajal valulikkus. Sageli on samaaegselt hepatomegaaliaga diagnoositud splenomegaalia, see tähendab laienenud põrn.

Kardiovaskulaarsüsteemi osaks on diagnoositud summutatud südamehäired, vererõhu langus ja impulsi vähenemine.

Kõhulihase perioodi kestus on keskmiselt umbes 1 kuu või rohkem.

Taastumise või taastumise perioodiga kaasneb biokeemiliste vereanalüüside järk-järguline normaliseerumine, düspeptiliste sümptomite vähenemine, suurenenud maksa aeglane, kuid siiski järkjärguline langus, samuti põrn. Reeglina taastumine toimub nelja kuu jooksul alates ikteruse ilmnemise algusest. Kuid paljudel juhtudel sõltub selle patoloogia prognoos ja areng sõltuvalt ka inimkeha üldisest seisundist, õigeaegselt meditsiinilise abi otsimisel, vajalike ravimite võtmisel hepatiidi raviks, keha kaitse- või immuunsüsteemi seisundist.

Viiruse hepatiidi B ajal eristatakse kahte selle peamist vormi - see on äge ja krooniline.

B-hepatiidi ägedat vormi iseloomustab kiire ja teatud määral fulminantne haigus, haiguse sümptomite kiire areng, maksapuudulikkuse tekkimisega kaasnevad komplikatsioonid. Sageli on ägedat vormi keeruline komaotiliste riikide areng ja surmajärgne sündmus.

B-hepatiidi krooniline vorm selle patogeneesis võib olla nii selle patoloogia ägeda vormi tulemuste põhjus kui ka iseseisva protsessi areng. Haigus esineb esialgu väga aeglaselt ja märkamatult, inkubatsiooniperiood on pikenenud, antikesia ja ikterilised perioodid. Selle vormi üldine liikumine on infektsiooni ägenemise märke ja selle käigus tekkinud remissiooni faaside vaheldumine.

Mõlema viirusliku hepatiidi viiruse vormide puhul on iseloomulik raskete rasestumisvastaste komplikatsioonide tekkimise võimalik areng, mis võib isegi põhjustada patsiendi surma. Patsiendi kõige ohtlikumateks haigusteks on vaja märkida ajuturse, sepsis, hingamissüsteemi patoloogilises protsessis, südame ja neerude arengut, katkestades nende töö, kuni elu ebasoodsa puudulikkuse tekkimiseni.

Samuti sageli, selle haiguse kulgu taustal, arenevad kiiresti verehüübimishäirete häired, mida väljendavad sellised sümptomid nagu ninaverejooks, seedetrakt, emaka verejooks naistel ja kopsu. Sageli võivad nad viia ka patsiendi surma.

Kõige sagedasem viirusliku hepatiidi viiruse tekkemehhanism on hepaatiline entsefalopaatia, mis väljendub unisust, segadust, unustust ja hallutsinatsioonide esinemist. Selle tüsistuse esinemise kõige tõsisemad tagajärjed on kooma diagnoosimine, patsiendi närvisüsteemi depressioon.

Maksatsirroosi diagnoositakse sageli kui viirusliku hepatiidi B pikaajalise kroonilise käitumise tulemust.

Selle patoloogia taustal võib tekkida ka maksavähk või hepatotsellulaarne kartsinoom.

Üsna sageli esineb viirusliku hepatiidi B käik rasketeks ja fulminantseks, eriti bakteriaalsete infektsioonide lisamise korral, samuti viirusliku hepatiidi viiruse, näiteks viirushepatiidi C infektsiooni korral.

Äge viiruslik hepatiit B

Ägeda viirusliku hepatiidi B iseloomulik keskmine inkubatsiooniperiood on umbes 4 kuud. Selle patoloogia raskus sõltub otseselt immuunvastuse tugevusest ja adekvaatsusest. Immuunsüsteemi viivitatud reaktsiooni korral on täheldatav kerge käre.

Anikteriaalne periood kestab maksimaalselt 4 nädalat ja vähemalt 7 päeva ning sellega kaasnevad sellised sümptomid nagu peavalu, väsimus ja nõrkus, unisus, düspeptilised sümptomid, valu liigeses, sügelemine nahal, lööve läbi keha, see tähendab täiesti keeruline sümptomid, mis on tüüpilised selle patoloogia tõttu selle haiguse aja jooksul.

Kõhulihase periood kestab umbes 2 nädalat ja algab ka muutusega uriinis, nimelt pimedaks, selle haiguse selle staadiumi arengu peamiseks ja esimseks märgiks. Selle infektsiooniperioodi alguses hakkab patsiendi seisund kiiresti halvenema, kõik ülaltoodud sümptomid hakkavad halvenema, esinevad hemorraagilised komplikatsioonid, maksa- ja põrna suurenemine. Sageli avaldub kolestaasi sümptomid, südame töö on häiritud.

Sageli diagnoositakse ka arsti praktikas akuutse viirushepatiidi antikeha vormi, mida iseloomustab haiguse vähem märgatav liikumine, astenovegetatiivse sündroomi areng ja seda saab diagnoosida ainult seda tüüpi hepatiidi markerite spetsiifiliste testide abil.

Taastumisperioodi vältel kaob kõik sümptomid järk-järgult, taastatakse maksatalitlus. Siiski on sageli selle patoloogia kordumine.

Võimalik viirusliku hepatiidi B akuutse vormi krooniline muutumine on alati kõrge ja sõltub otseselt protsessi tõsidusest ja immuunvastuse tekkimisest.

Raske viirushepatiidi B korral on kõiki sümptomeid iseloomustanud kiire manifestatsioon, eriline intensiivsus ja tõsine tõsiste komplikatsioonide oht.

Raske patoloogia korral avastatakse selliseid märke nagu nõrkus, pearinglus, maksa projitseerimispiirkonna valu, eriti palppimise ajal, astsiidi tekkimine, perifeerne ödeem, hemorraagiline sündroom ja isegi äge neeru- või maksapuudulikkus.

Hepatotsüütide suurte surmade, maksatalitluse kõrvalekaldumise ja neuropsühhiaatriliste sümptomite tekkimise tagajärjel võib tekkida maksa kooma. Selle käigus on järjepidev kolmeastmeline muutmine:

1. Prekoma I-ga kaasneb patsiendi seisundi kiire halvenemine koos kõikide manifestatsioonide sümptomite, hemorraagiliste ilmingute suurenemisega. Patsiendile mõtlemine ja rääkimine aeglustub, muretseb pearinglus, une süvenemine. Aatahtlik tunne vaheldub tihti ahistamise, sageli agressiivsuse ilmnemisega. Patsiendid kannatavad valu suurenemise piirkonnas, tahhükardia, palavik, mööduva teadvuse häired.

2. Precoma II-ga kaasneb teadvuse segadus, patsiendi ajalooliste kadumiste kadumine aja jooksul, suurenenud mürgistusprotsessid, samuti kõik enne seda tekkinud sümptomid ja tunnused. Uurimise käigus avastatakse alajäsemete turseid, kõhupiirkonda. Maks väheneb järk-järgult, käte värisemine.

3. Prekomaasi III või otseselt kooma iseloomustab madal teadvusekaotus, kus reaktsioon on stimulatsioonidele osaliselt säilinud. Arendage tahtmatuid defekatsiooni ja urineerimise toiminguid. Aeglaselt halveneb patsiendi seisund ja reaktsioon mis tahes stiimulile kaob. Kõige sagedamini surevad patsiendid raske südamepuudulikkuse tekkimise tagajärjel.

Segatõve diagnoosimise korral iseloomustab äge B-hepatiit fulminantset patoloogiat, mis viib surma.

Kuid ligikaudu 90% viirusliku hepatiidi B tulemustest on soodne ja sellega kaasneb taastumine. Pika patoloogilise kulgemise korral, nimelt üle kuue kuu, on sageli täheldatud haiguse üleminekut ägedast kuni kroonilise staadiumiga. Kuid sellise arengu protsent on väike ja moodustab ligikaudu 10% registreeritud haigusjuhtude koguarvust.

Ägeda viirusliku hepatiit B ravi kerge käitumisega võib läbi viia ka kodus. Raske nakkuse korral on tüsistuste vältimiseks soovitatav hoolikalt jälgida hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas.

Sageli pärast taastumist registreeritakse hilinenud komplikatsioonide esinemine, näiteks Oddi sfinkteri, sapipõie, sapiteede hüpotoonse või hüpertensiivse tüübi talitlushäire. Samuti on võimalik HBsAg-viiruse asümptomaatiline transport.

Tuleb märkida, et kroonilise protsessi võimalikku varianti diagnoositakse kõige sagedamini ägeda hepatiidi B käigus, kuid mitte kerge, vaid raske.

Krooniline viirushepatiit B

Kroonilise viirushepatiidi B ajal on täheldatud järgmisi tunnuseid:

1. Enamikul juhtudel, kui selle patoloogia areng on, haigus jätkub asümptomaatiliselt. Erinevalt teistest muudest kroonilistest haigustest, mille areng on nende pika aja jooksul krooniline, on kõnealuse viiruse hepatiidi viiruse tüüpiline tüüpiline iseseisev ja esialgne areng.

2. Sageli kustutatakse kõik selle patoloogia kliinilised sümptomid aasta või rohkem.

3. Kroonilise viirushepatiidi B kliinilisteks sümptomiteks on nõrkuse, väsimuse, uimasuse, düspeptiliste sümptomite, raskustunne ja mõnikord isegi parema nõgestõve valu. Üsna sageli on naha sügelus, valu liigeses, mida iseloomustab perioodiline kehatemperatuuri tõus. Patoloogilisest progresseerumisest ilmneb ja süveneb hemorraagiline sündroom.

4. Tavaliselt on peaaegu enamikul haiguse arengu korral maksa suurenemine ja selle tihe konsistentsi omandamine. Sageli samal ajal suureneb ja põrn.

5. Samuti on mitmeid ekstrahepaatilisi sümptomeid, mis sageli kaasnevad kroonilise viirushepatiidi B progresseerumisega - glomerulonefriidi tekkega neerude rikkumine; endokriinide haigus; nägemishäire; selliste nahakahjustuste väljaarendamine nagu hingamisteede, akne, nodoosi erüteem, igasugused allergilised reaktsioonid.

6. Sageli kroonilise B-hepatiidi arenguga ei diagnoosita kollast B-hepatiidi perioodi, kuid algsel esinemisel, nagu ägeda kroonilise B-hepatiidi korral, muutub uriini värv tumedaks, siis jäävad peopesad ja küünlad kollaseks ja pärast kollatähni varjundi ka nahka. Mõnikord võib kollatõbi minema ja mõne aja pärast korduda uuesti.

Hoolimata sellest, et haiguse kroonilise vormi rahulikku ja mõõdetavat liikumist iseloomustavad ka teatud määral teravdatud ägenemised ja erinevate komplikatsioonide areng.

Hobuste hepatiit B viiruse koormust peetakse üsna oluliseks indikaatoriks, staadiumi diagnoosimiseks ja õige ravi määramiseks, eriti seoses kroonilise B-hepatiidiga.

B-hepatiidi viiruskoormus on näitaja, mis sisaldab mitte ainult andmeid viiruse DNA olemasolu kohta inimveres, vaid ka selle kvantitatiivset koostist. Oluline parameeter on patsiendi veres 1 milliliitris sisalduva viiruse DNA määramine. Diagnoosikriteerium ei ületa teatud piirväärtuste kvantitatiivseid väärtusi, mis näitab patoloogia arengut ja keha katkemist.

Kroonilise B-hepatiidi ajal isoleeritakse ka haiguse niinimetatud integreeriv faas, mis määratakse kindlaks patogeeni replikatsioonimarkerite puudumise tõttu patsiendi veres. Sellisel juhul määratletakse haiguse kulgu healoomulisel kujul, kuna puudub selge sümptomaatika. Samuti on täheldatud kõikide maksaensüümide näitajate vere normaliseerumise biokeemilist analüüsi. Selle haiguse käigus saab diagnoosi kindlaks teha ainult haigusmärgistuse olemasolu arvutamise laboratoorsel meetodil, samuti maksa struktuuri tüüpilistel muutustel - see on põletiku esinemine parenhüümi ja portaaltraktides, kerge fibroos.

Selle haiguse tagajärgede kõige tõsisemad komplikatsioonid on: maksatsirroosi tekkimine, mis on registreeritud enamikul juhtudel pikaajalisest patoloogiast ja hepatotsellulaarne kartsinoom, mis on pahaloomuline elundikahjustus.

Selle kroonilise B-hepatiidi viiruse komplikatsiooni, nagu maksatsirroos, aluseks on organi parenüühma ümberkorraldamine normaalse koe asendamisega sidekoega. Tsirroosiga kaasnevad tüüpilised sümptomid ja sümptomid on kahheksia, astsiidi areng, sügelus, põrna suurenemine ja maksa ise. Palpatsioonil on maks tihe, kergesti palpeeritav ja üldjuhul valutu.

Tsirroosi peetakse kroonilise viirushepatiidi B lõplikuks tulemuseks ja selle haiguse kestus on kõige sagedamini umbes kaks aastat, aeglaselt arenev rada võib seda aega pikendada 5 aastani.

Kõnealuse haigusega seotud maksatsirroosiga kaasneb alati verejooks, peamiselt söögitoru, maksa kooma, portaalveeni tromboos.

Tuleb märkida, et maksa tsirroosi diferentsiaaldiagnostikas tuleb arvestada asjaolu, et ravi ei saa mõjutada maksa suurust ja selle struktuuri.

Kroonilise hepatiidi korral, ilma et adekvaatset tsirroos tekiks, täheldatakse selle suuruse järkjärgulist langust.

Hepatotsellulaarne kartsinoom on kiiresti progresseeruv vähk, mis on seotud maksatsirroosi aluseks olevate regeneratiivsete ja proliferatiivsete protsessidega. Selle patoloogia arengu põhjustavad tegurid ei ole mitte ainult B-hepatiidi viiruse kandja, vaid ka selle replikatsioon maksas, vaid ka immunogeetilised tegurid (enamasti üle 50-aastased mehed), tasakaalustamata toitumine, alkoholi kuritarvitamine, söögitoru veenilaiendid.

Hepatotsellulaarse maksavähi iseloomulik tunnus on metastaaside puudumine.

Viirusliku hepatiidi B ravi

Selle patoloogia prognoosid ja tõenäolised tulemused on järgmised:

1. Akuutse B-hepatiidi tekke korral on selle õigeaegne avastamine ja ravi, prognoos on soodne ja taastumine tekib ning ka sageli täiskasvanud patsientidel ei pruugi etioloogiline ravi osutuda vajalikuks, sest haigus taandub end ise;

2. Protsessi kestuse korral aitab sobiv viirusevastane ravi määrata maksa hävimise, viiruse aktiivsuse vähendamise ja tsirroosi tekkimise ärahoidmise.

On soovitatav viia viirusliku hepatiidi B ravi nakkushaiguse statsionaarsesse üksusesse. Ainult harvadel juhtudel on kerge vooluga lubatud seda patoloogiat kodus ravida.

Viiruse hepatiidi B raviks on olemas järgmised üldised juhised:

- haiguse ägeda perioodi ajal on soovitav järgida voodipesu;

- Sööta tuleks keeta, topelt, kuid mitte mingil moel praetud, aga ka vürtsikas, rasvane. Reeglina on määratud 5 Pevsneri tabelit;

- kindlasti juua palju ja sageli kuni 2 liitrit päevas mahlad, puuviljajoogid, tee, mis aitab kõrvaldada toksiine ja hoiab ära dehüdratsiooni, kui tekib düspeptiline sündroom;

- nõuab täielikku loobumist alkoholist;

- Mis puudutab kõiki ravimeid, siis tuleb neid hoolikalt jälgida ja kasutada neid ainult arstiga konsulteerides, kuna enamik ravimeid võib kahjustada maksa;

- Oluline on, et ägeda sümptomid ei ületa kehalise aktiivsuse lubatud piirmäära.

Kroonilise B-hepatiidi ravi sõltub otseselt haiguse staadiumist, tekkinud patoloogia raskusest ja patsiendi üldisest tervislikust seisundist. Selle patoloogia ravimisel kasutatakse enamasti järgmisi meetodeid:

- aktiivse detoksifitseerimisravi läbiviimine Ringeri lahuste määramisega, glükoos, albumiin, soolalahus, reopoliglukiin;

- glükokortikosteroidide, proteolüüsi inhibiitorite ja desensibiliseerivate ravimite sisseviimine, millel on põletikuvastane toime;

- ravimite määramine, mis võivad parandada maksa metabolismi, näiteks Essentiale, vitamiinid E, C ja A;

- Tekkivate komplikatsioonide korrigeerimine, näiteks turse ja astsiidi moodustumise sümptomite korral on soovitatav manustada diureetikume, DIC-i tekkimise korral kasutatakse Vikasolit, Aminokaproiinhapet;

- Immuunsust parandavate ravimite, nimelt immunostimulantide, immunosupressantide, ravimisel on oluline roll;

- ravimite määramine, mis parandavad seedimist, näiteks laktuloos;

- spasmolüütilise toimega ravimite võtmine, näiteks No-shpa.

Viiruse hepatiidi B raviks on viirusevastaste ravimite kasutamine, mille seas on kõige tõhusamad adefoviir, tenoviir, limivudiin, entekaviir ja interferoon-alfa. Ravimeid süstitakse tavaliselt mitu korda nädalas. Sihtotstarbelised raviskeemid põhinevad täielikult haiguse staadiumil ja selle raskusastmel. Nende ravimitega ravi kestus võib sageli ületada 6 kuud või kauem.

Tuleb märkida, et ravi võib sageli põhjustada mitmeid kõrvaltoimeid, mida arst peaks eeldama ja tingimata kontrollima.

Ravi tõhusus määratakse laboratoorsete meetoditega. Patoloogia avastamise korral arengu varases staadiumis, tsirroosi märkete puudumisel võib viirusevastane ravi parandada ja isegi taastada maksatalitlust.

Samuti on oluline viirusliku hepatiidi B ravimise kulu hetk, kuna kulutatud raha sõltub otseselt ravirežiimist ja enamikul juhtudel ei kehti see odavatele ravimitele.

Selle patoloogia raviks ei ole ainult palliatiivne meetod, vaid ka radikaalne, mis sisaldab kirurgilist ravi, see tähendab maksa siirdamist. Maksa siirdamise meetod põhineb sobivate doonorite leidmisel, sest see on sageli ravi kõige olulisem ja raskem staadium.

Viirusliku hepatiidi B ennetamine

Kuna viirusliku hepatiidi B edastusviisid on hästi teada, nakkuse vältimiseks on väga oluline jälgida järgmisi meetmeid:

- Ärge kunagi kasutage kellegi teise hambaharja, habemeajamisvahendeid ja muid isikliku hügieeni tooteid;

- Pidage alati meeles, et kondoomi kasutamine juhusliku soo korral aitab kaitsta nakkuse eest;

- Mis tahes süstide läbiviimisel on vajalik kasutada ainult ühekordselt kasutatavaid süstlaid ja nõelu;

- Maniküüri, aroomi, tätoveeringute puhul on oluline olla kindel, et kõik instrumendid on läbinud kvaliteetse steriliseerimise.

Samuti on välja töötatud ennetavate meetmete kompleks, mida tuleks jälgida patsiendi diagnoosimisel viirusliku hepatiidi B patsiendiga. Soovitav on põranda märg puhastamine vähemalt kaks korda päevas veega, lisades pleegitajat. Pärast kasutamist tuleb patsiendi toidud pärast kasutamist pesta ja eraldi töödelda, keedetakse vähemalt 15 minuti jooksul sooda lisamisega.

Kui lastekodus on lapsi või patsiendil, kellel viiruslik hepatiit B tuvastati laste meeskonnas, siis on kõik selle liikmed meditsiinilise vaatluse 35 päeva jooksul kohustatud läbi viima asjakohased testid, temperatuuri mõõtmine ja palpatsioonieksam.

Parenteraalselt manustatava hepatiidi ennetamise meetmete pakett sisaldab järgmisi sätteid:

- doonori hoolikas valimine vereülekannete jaoks;

- meditsiiniliste asutuste nakkuste ennetamine meditsiiniliste ja diagnostikaprotseduuridega otseselt seotud töötajate seas;

- viirusliku hepatiit B infektsiooni võimaluse kohustuslik kontroll kõigil rasedatel naistel, et vältida vastsündinu selle patoloogiaga nakatumist, samuti nende kohustusliku järelvalvega;

- elanikkonna spetsiifilise vaktsineerimise läbiviimine.

Seoses vaktsineerimisega viirusliku hepatiit B vastu viitab see kohustuslikule ja on lisatud immuniseerimiskavale. Lapsed vaktsineeritakse vastavalt arenenud skeemile alates sündimisest. On kindlaks tehtud, et immuunsus pärast vaktsineerimisravi täielikku väljakujundamist toimub 15 aasta jooksul.

Kuna viirushepatiidi B vastu vaktsiin sisestati mitte nii kaua aega tagasi, soovitati seda manustada täiskasvanutele, kes kuuluvad järgmistesse rühmadesse:

- tervislikud pereliikmed, kelle elus on selle patoloogia kandjad;

- inimesed, kes vajavad hemodialüüsi, perioodilised vereülekandeprotsessid ja selle komponendid;

- Isikud, kes ajutiselt elavad parandusasutustes;

- inimestele, kes on kindlaks teinud mitmesuguseid muid maksakahjustusega kroonilise etioloogiaga haigusi;

- Isikud, kes on kohustatud töötama, et külastada ja elada piirkondades, kus selle haiguse esinemissagedus on kõrge.

Täiskasvanud on vaktsineeritud õlal, vastsündinutel ja kuni kolmeaastastel lastel - reitel. Reeglina on vaktsineerimisprotsess hästi talutav, kõrvaltoimed arenevad väga harva ning neid võib esineda punetus või tihenemine süstekohas.

Allergilised reaktsioonid on väga haruldased ja neid seostatakse sagedamini kõrvaltoimetega pagaripärmi sisaldusele vaktsiinis.

Samuti on olemas viirusliku hepatiit B infektsiooni vältimine erakorraliselt, mis toimub järgmistel juhtudel:

- tekkinud seksuaalse kontakti loomine B-hepatiidi viiruse kandjaga;

- sündinud vastsündinud ema, kes on nakatunud seda tüüpi viirusega;

- kui see avastati ühe selle patoloogia liikme perekonnas;

- raseduse planeerimise korral.

Kui erakorraline vaktsineerimine on vajalik, viiakse see läbi vastavalt teatud musterile: esimene vaktsiin tuleb manustada hiljemalt 24 tunni jooksul pärast kokkupuudet või sünnitust 7 päeva pärast, seejärel 3 nädala pärast ja 12 kuu pärast.

Samuti saate viirusliku hepatiidi B erakorralise profülaktika spetsiifilise immunoglobuliiniga. Pakutakse välja seksuaalse kontakti loomisega infektsiooni kandjaga. Immunoglobuliini kasutuselevõtt viiakse läbi 14 päeva jooksul pärast kokkupuudet ja seejärel algab ise vaktsineerimine.

Kui tulevased emad kannatavad raseduse esimesel trimestril viirusliku hepatiidi B all, ei sure laps, kuid kui nakatus esineb hiljem, suureneb nakkusohtu nakatumata lapsele märkimisväärselt.

Emade lapsed, kes on seda haigust raseduse ajal saanud, saavad ühe süstiga 12 tunniks spetsiifilise immunoglobuliini annuse ja teisel teisel vaktsiiniannusel. Tulevikus toimub vaktsineerimine vastavalt ülaltoodud skeemile.

Kui B-hepatiidi põdevale patsiendile on kokku puutunud terve inimesega, kellel on bioloogiliste vedelike limaskestad, on vaja ka ajutise immunoglobuliini süstida ja vaktsineerida vastavalt teadaolevale hädaolukorra profülaktika süsteemile. Samuti on soovitav läbi viia laboratoorne diagnostika, määrates kaitsvate antikehade kontsentratsiooni terve inimese kehas. Kuid seda arvu tuleks uurida ainult isikult, kes on eelnevalt vaktsineeritud. Kui tuvastatakse kaitsvate antikehade väike sisaldus, on soovitatav läbi viia revaktsineerimine üks kord.

Kõik inimesed, kes ei kuulu riskirühmadesse, on soovitatav vaktsineerida üksi. Ei saa eeldada, kus ja millal võib infektsioon tekkida, sest nakkuse levimise mehhanismid on äärmiselt ulatuslikud ja seotud juuksurisalongide, maniküürikruumide, polikliinike ja mitmesuguste meditsiiniasutuste rajatistega. Lisaks diagnoositakse sageli B-hepatiidi viiruse kroonilise transportimise protsess, mis ei ilmne mingil viisil sümptomaatiliselt ja võimaldab haiguse levimist elanikkonna hulgas.


Seotud Artiklid Hepatiit