Krooniline B-hepatiit

Share Tweet Pin it

Jäta kommentaar 4 940

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni statistika kohaselt võib krooniline B-hepatiit peamistest arenenud riikidest peatselt ohustada elanike elukvaliteeti. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmed kinnitavad, et igal aastal sureb umbes 700 000 inimest, mitte ainult B-hepatiit, vaid ka selline surma põhjustav krooniline hepatiit C.

Üldteave

Selline põhjustaja on B-hepatiidi viirus, mis sisaldab DNA-koodi, mida mõnikord nimetatakse ka HBV-le, HBV-le või HBV-le. Viiruse eripära on selle resistentsus välistest stiimulitest, kemikaalidest, madalast ja kõrgest temperatuurist ning happega kokkupuutumisest. Tervislik isik on võimeline viirust saama patsiendilt haiguse mis tahes vormis: äge või krooniline või lihtsalt viiruse kandjast. Infektsioon toimub haavade kaudu vere kaudu, edastatakse emalt lapsele sünnituse käigus, kahjustatud limaskestade kaudu. Pärast viiruse sisenemist kehasse ei ilmne see kohe. Seda infektsiooniperioodi alates haiguse alguseks nimetatakse inkubatsiooniperioodiks ja B-hepatiidi puhul kestab see 30-90 päeva.

Kroonilise B-hepatiidi vormid

Pärast infektsiooni tekkimist ilmnevad esimesed sümptomid. Haigus kestab umbes 2 kuud ja lõpeb kas täieliku raviga või hepatiidi ägeda kuju üleminekuga krooniliseks, mida peetakse kõige ohtlikumaks. Krooniline vorm võib kehale ja inimesele märkamatult liikuda, mõjutamata siseelundite toimimist, kuid sageli jätkub maksa hävitamine. Kroonilise HBV viiruse mitmesugused vormid on haiguse põhjuseks.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja riskifaktorid

Hepatiidi ülekandumise peamisteks viisideks on üks vererõhk. Kuid on ka muid põhjusi kroonilise B-hepatiidi tekkeks:

  • Seksuaalselt. Seetõttu hõlmab riskirühm peamiselt neid, kes juhivad düsfunktsionaalset eluviisi.
  • Teine meetod edastamiseks on läbi mittesteriilse nõela. B-hepatiit on uimastisõltlaste hulgas üsna levinud.
  • Edastamine emalt lapsele sündimise ajal.
  • Üldised hügieenikaubad patsiendiga.
  • Hepatiitusega patsientidega seotud töö.
  • Mittesteroolsed instrumendid tätoveerimisruumides, küünehoonetes, haiglates.

Viiruseinfektsiooni peamised riskifaktorid on:

  • HIV / AIDS;
  • hemodialüüs;
  • seksuaalpartnerite sagedane muutus;
  • homoseksuaalsus;
  • viibida ebasoodsamas piirkonnas, kus on suur nakkusoht (näiteks tööl või äriränkel).
Tagasi sisukorra juurde

Haiguse sümptomid

Pika inkubatsiooniperioodi tõttu ei esine haigusel mingeid sümptomeid, mistõttu mõned isegi ei mõista, et neid tuleks ravida. Kroonilise hepatiidi sümptomid on algselt väikesed:

  • väsimus;
  • palavik;
  • valu parema hüpohondriumiga (harva);
  • kõhuvalu, iiveldus, kõhulahtisus;
  • aju lihastes ja luudes;

Kui haigus läheb arenenud haigusseisundisse, tekib patsiendil kollatõbi, kaalu vähenemine dramaatiliselt, lihaste atroofia. Uri muutub tumedaks, vere hüübimine halveneb, igemete veritsemine, depressiivne seisund ilmneb, patsient kaotab huvi elule, mis toimub, intellektuaalsed võimed (mõtlemine, mälu, tähelepanu) süvenevad kriitiliselt, mõnikord isegi kooma. On kohutav, et haiguse esimesed sümptomid esinevad mõnikord juba kaugeleulatuvas faasis.

Vere spetsiaalsed markerid viitavad hepatiidi esinemisele, mistõttu on tingimata vaja läbi viia rutiinset füüsikalise läbivaatuse ja teha vereanalüüs.

Haiguste tunnused lastel ja rasedatel

Selline diagnoosi koostamine kui krooniline viiruslik hepatiit ei tohiks põhjustada probleeme naiste olukorras või nende puhul, kes soovivad saada ema. Ainult äge hepatiit võib raseduse ajal esile kutsuda abordi. Kui rasedate naiste veres leitakse kroonilise hepatiidi markerid, võivad arstid lihtsalt välja kirjutada toetavaid ravimeid - hepatoprotektorid ja naine saavad ohutult sünnitada. Esimesed 12 eluaastat vaktsineeritakse last B-hepatiidi vaktsiiniga ja kõik järgnevad lapsed viiakse läbi vastavalt lastekliiniku plaanile.

Laste haigusjuhtude eripära on see, et nad nakatavad ainult emalt ja tulemuseks on üks - terviklik ravivastus, kuid haigus muutub väga harva krooniliseks staadiumiks. Kui laps kannatab lapsepõlves hepatiidi, siis moodustub tema veres antikehad ja haiguse immuunsus. Lisaks üleminekule teisele staadiumile peetakse hepatiidi komplikatsiooniks ka tsirroosi. Et vältida ebameeldivaid tagajärgi, peate pediaatrist regulaarselt läbi viima ja vaktsineerima, sest ainult nad saavad kaitsta suremuse tõenäosust 90% võrra - 15 aastat.

Diagnostika

Kui haigused, mida patsient kaebab, põhjustab arstile kahtlusi, tehakse talle vereanalüüs, et identifitseerida haiguse markerid haiguse täpselt kindlaks tegemiseks. Seejärel määratakse patsiendile maksa ultraheli, et määrata selle seisund ja kahju ulatus. Viiruse aktiivsuse määramiseks on võimalik läbi viia biopsia. Kroonilise hepatiidi diferentsiaaldiagnostika on vajalik selle eristamiseks teistest tõsistest maksa ja teiste kehasüsteemide haigustest.

Haiguste ravi

Hepatiit on kõvastumatu, kuid ainult käies arsti juurde ja jälgides tema ettekirjutusi. On oluline meeles pidada, et hepatiit pole lause. Rasketel juhtudel patsientide haigus, keda raviti nakkushaiguste päevahoones. Ravi peamine eesmärk on viiruse paljunemise peatamine, siis on selle taasaktiveerimine peaaegu võimatu. Lisaks on ravi suunatud toksiinide eemaldamisele kehast, kahjustatud elundite taastamiseks ja teiste elundite tüsistuste taastamiseks.

Ravimid

Kroonilise B-hepatiidi ravi põhineb mitmel ravimirühmal:

  • Interferoonipreparaadid. Interferoonid on valkud, mille organismi sekreteerivad, kui viirused seda sisenevad. Peginterferoon alfa-2a kasutatakse raviks. Seda manustatakse heal maksaastmel oleva patsiendi süstimise teel.
  • Viirusvastaste ravimite kasutamine - nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitorid. Sageli kasutatakse neid, kui eelmine oli ebaefektiivne. Sellesse kategooriasse kuuluvad järgmised ravimid: "adenofiir", "lamivudiin", "tenofoviir", "entekaviir" jne
Tagasi sisukorra juurde

Dieet hepatiidi raviks

Hepatiidi õige toitumine on kiire taastumise oluline komponent. Arstid nõuavad, et patsiendid järgiksid toiduvarude tabelit 5. On vaja vähendada rasva sisaldust toidus; nõusid küpsetatakse ja küpsetatakse, mõnikord hautatud; külm toit on keelatud; piirata kindlasti tarbitavat soola. Dieet aitab planeerida oma toitumist õigesti ja veenduda, et maksimaalne toitainete sisaldus kehas kiirendab taastumist.

Toitlustada tuleb 4-5 päevas, kuid seal on väikesed portsjonid. Välistades liha pooltooteid, see tähendab vorsti, rullides, vorstides, toitu ja asendada need paremini kui madala rasvasisaldusega linnuliha - kalkuniliha, kana. Sama kaladega - võite süüa ainult madala rasvasusega sordid. Piimatooted on lubatud, kuid ainult madala rasvasisaldusega. Toidust tuleb lisada rohelised - see on asendamatu vitamiinide allikas. Välistamine on ainult rohelised sibulad, redis ja küüslauk, sest need suurendavad sapi moodustumist (vastunäidustatud ICD - ureetraalse põletikuga patsientidel). Peate kasutama vitamiine, nad avaldavad kehale positiivset mõju ja aitavad kaasa toitainete ülekandumisele organismi kaudu.

Haiguse tagajärg

Kas on võimalik hepatiiti täielikult ravida?

See on küsimus, mis muretseb iga hepatiidi patsiendil. Iga haiguse juhtum on üksikisik, mistõttu ei saa kindlalt öelda, kas see on tõesti võimalik selle täielikult ravida või mitte. Kõik sõltub haiguse vormist ja staadiumist. Krooniline hepatiit B kõveneb täielikult ainult 40-50% juhtudest. Need on peamiselt need patsiendid, kes varem avastasid selle haiguse ja viidi läbi intensiivne viirusevastane ravi. Ja kui arvestame ainult viiruse reproduktsiooni peatamisega spetsiaalsete preparaatidega, siis on see võimalus juba mitu korda suurenenud.

Kas haigus võib iseenesest minna?

Jah, on juhtumeid, kui krooniline B-hepatiit ilma ravimiravimita läbib iseenesest ja jätab jäljed. Kuid sellised juhtumid esinevad sagedusega 1/100 väga tugevat immuunsust põdevatel patsientidel, kes suudavad hepatiit B viirust ise suruda. Kui haigus läbib ägedat vormi ja keha ei oma piisavalt jõudu, et seda ise võidelda, siis muutub see HBV krooniliseks vormiks.

Mitu hepatiidi patsienti elab?

HB krooniline vorm jätab harva märgatavaid jälgi kehas tõsiste komplikatsioonide kujul, kuna haiguse aktiivne faas on väga aeglane. Vastupidiselt ägedale vormile on tsirroosi ja vähi riskid tühised (5-10%). Temaatiliste tüsistuste esinemise tõenäosus patsiendi jaoks sõltub mõnevõrra: alkohoolsete jookide, sigaretite tarbimine, dieedi mittevastavus suurendab remissiooni ja komplikatsioonide tekkimise tõenäosust.

Patsiendid elavad hepatiidiga nii kaua, kui on normaalsed terved inimesed.

Aga haiguse soodne käik mõjutab järgmisi tegureid. Esiteks, istuv eluviis ja ülekaal toovad maksale lisakoorma, mis on juba raskesti oma ülesannete täitmisel. Teiseks, sigaretid, alkohol ja ravimid mõjutavad tugevalt haiguse arengut ja tulemusi. Eakad ja lapsed on haigustele tõenäolisemad. Diagonaaliga hoolimata elada õnnelikku elu, peate lihtsalt järgima arsti juhiseid ja siis osutub haigus ületamiseks ja tagajärgede vähendamiseks.

Kuidas ravida kroonilist B-hepatiidi

Krooniline hepatiit B on rühm maksahaigustest, millega puutuvad kokku ainult inimesed. Peaaegu kolmandik maailma elanikkonnast on oma veres markerid, mis räägivad varasemast B-hepatiidist ja praegu on sellel rohkem kui 300 miljonit inimest.

Esinemise korral eristatakse mitut tüüpi kroonilist B-hepatiiti:

Viiruse hepatiit B: funktsioonid

B-viirusliku hepatiidi ülekandmistee on inimeselt inimesele. Viirus on leitud kõigis bioloogilistes vedelikes: venoosse ja arteriaalse veri, sperma, sülje, menstruaalvoogu ja tupe sekretsiooni.

20. sajandil esines B-hepatiidi nakatus peamiselt meditsiiniliste või kosmeetiliste protseduuride abil, mis rikkusid naha terviklikkust: süstid, vereülekanded, hambaravi, maniküürid jne Praegu on selle edastusviisi levimus märkimisväärselt vähenenud ühekordselt kasutatavate vahendite laialdase levitamise, väga tõhusate desinfektsioonivahendite tekkimise ja nakatunud doonorite varase avastamise tõttu.

B-hepatiidi riskirühmad hõlmavad sotsiaalselt ebasoodsas olukorras olevaid elanikkonnarühmi: uimastisõltlased, homoseksuaalid ja seksitöötajad.

Eriti ohtlikud on nakatunud pereliikmed. On läbi viidud uuringud, mis on näidanud, et perekondades, kus elab B-hepatiidi inimene, nakatatakse 5-10 aasta jooksul kogu ülejäänud perekond igapäevaelus.

Eriti oluline on vertikaalne ülekanne: emalt lapsele sünnikanali läbimise ajal. Imiku infektsiooni vältimiseks peab rasedate naiste puhul, kellel on diagnoositud hepatiit B, lamivudiini võtta raseduse kolmandal trimestril ja manustada keisrilõike.

Umbes 7% -l viirusliku hepatiit B-ga inimestel tekib krooniline vorm.

Muud hepatiit B haiguse vormid (krooniline)

Autoimmuunne hepatiit. Seotud immuunsüsteemi geneetiliste häiretega. Esmane nakkus põhjustab erinevaid viirusi: kõigi tüüpide hepatiit, herpes, Epstein-Bar. Haigus on seotud supressorite klassi T-lümfotsüütide ebapiisava efektiivsusega tööga.

Ravim hepatiit. See tekitas pikaajalisel ja kontrollimatu omastamise suurtes annustes antibiootikumid mospagebreak narkoosained, kaudne antikoagulante, isoniazid, narkootikumid Parkinsoni tõve ja mõnede teiste ravimite valmistamiseks.

Alkohoolne hepatiit. Tekib umbes 40-ml puhta etüülalkoholi regulaarse kasutamise umbes 7 aastat. Kaasneb maksa kiire progresseeruv maksatsirroos.

Kroonilise viirusliku hepatiidi B sümptomid ja areng

Äge ja krooniline hepatiit areneb sama mehhanismi abil, mille peamine roll on määratud rakulisele immuunsusele. Maksarakkude hävitamine - hepatotsüütid - on tingitud immuunsüsteemi liigsest vastusest viiruse välimusele.

Kroonilise viirusliku hepatiidi käigus on mitu faasi, mis on tingitud selle laine-sarnast kursist:

  • immunoloogilise taluvuse faas;
  • aktiivne faas;
  • kandja faas;
  • taasaktiveerimisetapp.

Immuunsa talutavus esineb noortel patsientidel, kelle infektsioon tekkis varases lapseeas ja võib olla kuni 15-20 aastat. Selles ajavahemikus puuduvad haiguse ilmingud.

Nakatunud inimese vere viirused.

Aktiivset faasi iseloomustab viiruserakkude kiire taastumine ja hepatotsüütide massiline surm. Võib-olla on maksa tsirroos (positiivne replikatsioonivariant) või spontaanne üleminek mitteaktiivse viiruse staadiumile. Viimast stsenaariumi nimetatakse kroonilise integreeriva B-hepatiidi raviks.

Viirusõiduki faas on ka üsna pikk, selle kestus on mitu aastat. Kuid immuunsuse pärssimine, kahjulike keskkonnategurite mõju kandja maksa ja nakkusega, näiteks herpes, võib taaskäivitada viiruse rakkude paljunemise protsessi, mida nimetatakse reaktivatsioonifaasiks.

B-hepatiidi diagnoos ja sümptomid

Krooniline B-viirushepatiidi on sageli asümptomaatiline või sümptomid on üldised mittespetsiifilised: nõrkus, väsimus, unehäired, isutus, sügelus, lihas-skeleti valu, kerge kehatemperatuuri tõus kuni 37,5 kraadi.

Düspepsia võib esineda kibedus suus, tuim valu paremal ülakõhus, täiskõhutunne ja düskineesia tõsidust liitunud sapiteede kanalid. Maksa vere koagulandi faktorite sünteesi rikkumise tõttu võivad igemed veritseda, hematoomid ja spider veenid võivad ilmneda ning ninaverejooks võib esineda ilma põhjuseta. Kõigil patsientidel ei väljendu iiveldust, sagedamini esineb anikteriaalseid vorme. Suguhormoonide ainevahetushäire tõttu võib tekkida günekomastia.

Diagnoos põhineb uuringu palpatsiooni (maksa suurenemine, põrna suurenemine võimalik), mittespetsiifiline (RBU suurenemine, leuko- ja trombotsütopeenia, suurenenud ALT, bilirubiini) ning konkreetse (kudede ja seerumimarkerite hepatiidi antikehad silelihase ja maksa PL) testid.

B-hepatiidi ravi (krooniline): soovitused

Kroonilise hepatiit B ravi eesmärk on peatada viiruse replikatsioon ja saavutada püsiv remissioon. Diagnostikat iseloomustab see viiruse koormuse vähenemine, ALAT taseme normaliseerimine ja maksa ultraheli pildi paranemine.

Viirusliku replikatsiooni pärssimiseks kasutatakse järgmisi ravimi rühmi:

  1. Interferoonid. Interferoon-alfa on viirusevastane ja immunomoduleeriv ravim, mis surub kiiresti viiruse replikatsiooni ja viib haiguse remissiooni. Seda kasutatakse subkutaanse süstimisega.
  2. Nukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid. Võimas viirusevastased ravimid, mis mõjutavad viiruse DNA-d. Kasutatakse interferoonravi ebaõnnestumise korral. Lamivudiini kasutatakse kõige sagedamini.
  3. Glükokortikosteroidid. Neid kasutatakse autoimmuunse hepatiidi raviks, et pärssida hüperreaktiivset immuunsust, samuti enne viirusevastast ravi, kasutades immuunvastuse võimendamise mõju ravimi võõrutamisele. Kõige populaarsem ravim on prednisoloon.

Lisaks viirusevastasele ravile tuleb rakendada sümptomaatilist ravi, mille eesmärk on detoksifitseerida, taastada maksatalitlus ja parandada patsiendi elukvaliteeti.

Ärevushäirete kõrval on toitumine kroonilise hepatiit B ravis olulist rolli.

Mõned toitumisalad

Soovitav on jääda laua number 5 juurde. See välistab kõik vürtsised, praetud, rasvased ja vürtsised. Toitumise eesmärk on normaliseerida sapi voolu ja taastada maksafunktsioon. Peamised toiduvalmistamismeetodid: keetmine, praadimine, küpsetamine ja aurutamine. Toitumine on täielik, tasakaalustatud kombinatsioon valkudest, rasvadest, süsivesikutest, vitamiinidest ja mikroelementidest. Lihatooteid eelistatakse toitumassi: kana ja kalkun ilma naha, küüliku, vasikaliha. Kõrvaltooted ja rasvamortid on välistatud. Keelatud pooltooted, vorsti ja vorstitooted.

Kala võib olla ka madala rasvasusega sordid. Soolatud kala ja kalakonservid tuleks toidust täielikult välja jätta, nagu ka valge leib, kondiitritooted, praetud pirukad ja puittoit. Selle asemel eelistatakse kliid, rukist ja teravilja leiba, leiba ja kreekeriga. Köögiviljad on lubatud, välja arvatud ravimtaimed ja juured, provotseerides liigset sapistumist: rohelist sibulat, redise, küüslauku ja spinaati.

Lubatud jogurt, kääritatud küpsetatud piima, jogurtit, acidophilus piima, madala rasvasisaldusega kodujuust ja tooted sellest (quiche, cheesecakes, laisk pierogi), piim ja madala rasvasisaldusega juustud. Võid süüa proteiimomeleid ja pehme keedetud mune, kuid mitte rohkem kui 1 munakollane päevas. Maiustustest keelas šokolaad, jäätis, rasvkoorega tooted. Kuid on lubatud marmelaad, kompvekid, muli, želeed ja nuga.

Kroonilise hepatiidi kohustuslikuks aineks on alkohoolsete ja alkohoolsete jookide kõrvaldamine. Lubatud on tee, kohupiim piimaga, sigur, puuviljajoogid, puuvilja- ja köögiviljamahlad, kisselid, kuivatatud puuviljakompotid ja roosiõli.

Üldiselt on krooniline B-hepatiit võidukaks ja kui te järgite oma arsti ettevaatavaid soovitusi, saate pikaajalise püsiva remissiooni.

Krooniline hepatiit: sümptomid, ravi

Krooniline hepatiit on mitmesuguste hepatiidiviiruste põhjustatud nakkushaiguste rühm, mille seas on kõige levinumad B- ja C-hepatiidi viirused. Praegu on arstide jaoks kogu maailmas tõsine probleem, kuna haigusjuhtude arv suureneb igal aastal. See on tingitud süstivate narkomaanide levikust ja ebaregulaarsest seksuaalkäitumisest, eriti noorte hulgas, samuti invasiivsete meditsiiniliste protseduuride arvu suurenemisele. Viimastel aastatel on haigestunud emade nakatunud laste sünnide arv kasvanud.

Kroonilist viiruslikku hepatiiti diagnoositakse kõige sagedamini noortel, kellest paljud surevad 40-45-aastastel meestel ilma piisava ravita. Krooniline alkoholism, mitmete viiruslike infektsioonide esinemine ühes patsiendis (inimese immuunpuudulikkuse viirus, mitmed hepatiidi viirused) aitavad kaasa haiguse progresseerumisele. Tuleb märkida, et mitte kõik nakatunud inimesed haigestuvad viirusliku hepatiidiga, paljud saavad viirusekandjateks. Paljud aastaid ei pruugi nad sellest teadlik olla, nakatades terveid inimesi.

Kroonilise viirusliku hepatiidi sümptomid

Seda haigust ei iseloomusta spetsiifilised sümptomid, mis näitavad täpselt, kuidas patsient on hepatiidi viirusega nakatunud.

Hepatiidi kõige levinumad sümptomid on motiveerimata nõrkus, isutus, kaalulangus, iiveldus. Patsiendid võivad tunda raskust ja tundetundetut valu paremas hüpohoones. Mõnedel patsientidel võib pikka aega kehatemperatuuri suurendada (kuni 37 ° C-ni), naha sügelus ja naha sügelemine ilmnevad. Maksa laienemine on tavaliselt mõõdukas, mõnikord on kahjustatud elundi suurus pikka aega tavalises vahemikus.

Selliste sümptomite esinemine võib näidata teisi maksahaigusi ja mitte-nakkavat sapiteede süsteemi, mistõttu peate diagnoosi saamiseks pöörduma arsti poole. Diagnoos tehakse kindlaks üksnes labori- ja instrumentaaluuringute tulemuste alusel.

Kroonilise viirusliku hepatiit B-ga patsientidel, kellel on piisav ravi, on prognoos pisut parem kui C-hepatiidi põdevatel patsientidel, mida nimetatakse rahvaks "õrnaks tapjuseks". See on tingitud asjaolust, et haigus on peaaegu asümptomaatiline väga pikka aega, põhjustades kiiresti maksa tsirroosi. Paljudel patsientidel diagnoositakse viirushepatiit C tsirroosiga.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi raviks tegeleb nakkushaiguse arst.

Kõigil patsientidel on kõigepealt vaja muuta elustiili: päevase raviskeemi normaliseerimine (öötöö keeldumine, korralik puhkepaus), maksa negatiivset mõju avaldavate tegurite kõrvaldamine (alkoholi vältimine, mürkkemikaalidega töötamine, hepatotoksilised ravimid). Haigusravi on alati keeruline.

Ravi põhiprintsiibid

  • Kõigil patsientidel on näidatud toidu toidud, peate kogu oma dieediga hoidma. Toit peaks olema täielik, keha vajab sel juhul piisavas koguses valku, kiudaineid, vitamiine, makro- ja mikrotoitaineid. Toidust ei võeta rasvade toiduainete, praetud, vürtsikas, marineeritud, suitsutatud roogade, vürtside, tugevate tee ja kohvi ning loomulikult alkohoolsete jookide hulgast.
  • Seedetrakti normaliseerimine, et vältida toksiinide akumuleerumist kehas. Düsbakterioosi korrigeerimiseks on soovitatav määrata eubiootika (bifidumbacterin, lactobacterin jne). Kõhukinnisuse korral on soovitatav võtta laktoosil põhinevad kerged lahtistid (Duphalac). Ensüümi preparaatidest lubati võtta neid, mis ei sisalda sapi (Mezim).
  • Hepatoprotektorid (Heptral, Essentiale Forte N, Rezalut Pro, Ursosan jne) aitavad kaitsta maksa väliste tegurite negatiivsetest mõjudest ning parandavad ka kahjustatud elundi regeneratiivset ja reparatiivset protsessi. Ravi kestus on pikk (2-3 kuud). Paljudel patsientidel soovitatakse korrata hepatoprotektorite kulgu igal aastal.
  • Ravimite ja toidulisandite kasutamine viirusevastaste ravimtaimede (lagrits, pestitsiid, naistepuna ürdi), nõrga kolorektaalse ja spasmolüütilise toime (piim Thistle, piparmünt jne) kasutamine.
  • Raske asteno-vegetatiivse sündroomi korral võib välja kirjutada multivitamiinide kompleksid (Biomax, tähestik, Vitrum jne) ja looduslikud adaptogeenid (Hiina magnoolia, Eleutherococcus, ženšenn jne).
  • Viirusevastane ravi on kroonilise hepatiidi ravis üks peamisi suundi. Selliseks raviks ei kasutata nii palju ravimeid, kõige sagedamini kasutatakse interferoon-alfa ja ribaviriini kombinatsiooni. Viirusvastane ravi on ette nähtud ainult siis, kui viirus aktiveerub, mis tuleb kinnitada katsete tulemustega ja kestab kauem kui aasta.

Kroonilise hepatiit põevad patsiendid peaksid olema elukeskkonnas nakkushaiguste raviks. Nad peavad regulaarselt kontrollima maksa seisundit ja tuvastama kehalisi funktsioone - ravi määramist. Nõuetekohase õigeaegse ravi ja arsti soovituste järgimisega on haiguse taastumine või pikaajaline remissioon võimalik.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ennetamine

  1. Kroonilise hepatiidi ja viirusekandjatega inimesed võivad täieliku elu läbi viia. Tuleb märkida, et igapäevaelus ei ohusta nad teisi. Viiruslikku hepatiiti ei tohi nakatuda õhus olevate tilkadega kätega, tavaliste roogade või majapidamistarvete abil. Infektsioon on võimalik ainult kokkupuutel patsiendi veres ja muudes kehavedelikes, seetõttu on teiste isiklike ja intiimhügieenikaupade kasutamine vastuvõetamatu.
  2. Seksuaalsed partnerid peavad kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid, sest 3-5% juhtudest esineb viirusliku hepatiidi seksuaalse leviku oht.
  3. Pindmiste veresoonte kahjustuste (lõiked, kriimud jms) kahjustumise korral peab patsient hoolikalt ravima haava iseseisvalt või minema arsti juurde, et vältida verd levimist. Sellest haigusest põevad patsiendid peaksid alati teavitama meditsiinipersonali ja nende seksuaalpartnerite meditsiinitöötajat.
  4. Üksikute süstalde ja nõelte sõltlaste kasutamine.
  5. Haigusnähtude korral häire profülaktikaks kasutatakse inimese immunoglobuliini B-hepatiidi vastu. See võib olla efektiivne ainult siis, kui see manustatakse päeva jooksul pärast nakatumist ja ainult B-hepatiidi viiruse suhtes.

Vaktsineerimine viirusliku hepatiidi vastu

Praeguseks on vaktsiin välja töötatud ainult B-hepatiidi viiruse vastu. Infektsiooni risk vaktsineeritud inimestel langeb 10-15 korda. Selle haiguse vastu vaktsineerimine on kaasatud lapsepõlve vaktsineerimise kalendrisse. Täiskasvanutel, kellel on kõrge risk viirusliku hepatiidi B (meditsiinitöötajad, meditsiinikoolide ja ülikoolide õpilased, B-hepatiidi ja viirusekandjatega patsientide pereliikmed, samuti uimastisõltlased) vastsündinutel, 11-aastastel lastel, on ette nähtud vaktsineerimine. Revaktsineerimine toimub iga 7 aasta tagant.

Haiguste ennetamine ja vaktsineerimine C-hepatiidi viiruse vastu ei ole välja töötatud.

Mis arst ühendust võtta

Kui patsient on viirusliku hepatiidi haigestunud, peab nakkushaiguste spetsialist regulaarselt jälgima ja vajadusel viirusevastase ravi alustama. Lisaks uurib patsient gastroenteroloogi. Konsulteerimine dieediarstiga on kasulik.

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit - rühm nakkusliku maksahaigus põletikuliste proliferatsioonivastast degeneratiivsed muutused parenchymal elundi. Kliinilised ilmingud krooniline viirushepatiit on düspeptilisi, asthenovegetative ja hemorraagilise sündroomi resistentsed hepatosplenomegaalia, maksafunktsiooni. Diagnoos hõlmab B, C, D, F ja G hepatiidi seerumi markerite määramist; biokeemiliste hindamine maksaproovidest, maksa ultraheli, reogepatografiyu, maksa biopsia, gepatostsintigrafiyu. Ravida kroonilist viirushepatiit konservatiivne, sealhulgas toitumine, vastuvõtt eubiotics, ensüümid, maksa-, viirusevastaste.

Krooniline viirushepatiit

Vastavalt krooniline viirushepatiit gastroenteroloogia mõista aetiologically heterogeenne anthroponotic põhjustatud haiguste hepatotroopne viirused (A, B, C, D, E, G), millel on ilmselge kestusega üle 6 kuu. Krooniline viirushepatiit esineb sagedamini nooremas vanusegrupis ning puuduvad piisavad teraapia juhtima varases tekkes tsirroosi, maksavähk ja surma patsientidest. Haiguse progresseerumist kiireneb narkootikumide kuritarvitamine, alkohol, samaaegne nakatumine mitme hepatiidi viirusega või HIV.

Kroonilise viirusliku hepatiidi põhjused

Krooniline hepatiit on etioloogiliselt tihedalt seotud viirusliku hepatiidi viirusliku hepatiidi B, C, D, E, G ägeda vormiga, eriti leetava kõhukinnisuse, kõhukinnisuse või subkliinilise variandi korral ning pikaajalisena.

Krooniline viirushepatiit tekib tavaliselt ebasoodsate tegurite taustal - äge hepatiidi väärkasutamine, väljapuhumise ajal mittetäielik taastumine, premorbidist tingitud rasvtase, alkoholist või narkootilistest mürgistustest, teiste viiruste (sealhulgas hepatotroopsete) infektsioonidest jne.

Kroonilise viirusliku hepatiidi juhtiv patogeneetiline mehhanism on viiruse sisaldavate hepatotsüütide immuunkarakkude vastasmõju katkemine. Samas on T-süsteemi puudus, makrofaagide depressioon, interferoonide tekke süsteemi nõrgenemine, spetsiifilise antikeha geneesi puudumine viiruse antigeenide vastu, mis lõpuks rikub hepatotsüütide pinnal piisavat tuvastamist ja eliminatsiooni immuunsüsteemiga.

Kroonilise viirusliku hepatiidi klassifikatsioon

Etioloogia järgi eristatakse kroonilist viirushepatiiti B, C, D, G; kombinatsioonid B ja D, B ja C jne, samuti kontrollimata krooniline viirushepatiit (teadmata etioloogia).

Sõltuvalt nakkusprotsessi aktiivsusest eristatakse kroonilist viirushaigust koos minimaalse, kerge, mõõdukalt väljendunud, väljendunud aktiivsusega, fulminentsel hepatiidil koos maksa entsefalopaatiaga. Miinimumhüvitis aktiivsust (krooniline püsivust viirushepatiit) areneb geneetiliselt konditsioneeritud nõrk immuunvastuse täheldatud võrdeline pärssimine rakulise immuunsuse (T-lümfotsüüdid, T-summutajat ja T-helper-rakud, T-tapjarakud ja teised.). Kroonilise viirusliku hepatiidi madal, mõõdukas ja väljendunud aktiivsus esineb immuunsüsteemi regulaarse tasakaalunihkega.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ajal eristatakse järgmisi etappe:

  1. fibroosi puudumisega;
  2. kerge periporaalse fibroosi esinemine;
  3. mõõduka fibroosi esinemine portoportaalse septaga;
  4. esinemissagedusega fibroos koos portocentral septaga;
  5. koos maksatsirroosi tekkimisega;
  6. primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi arenguga.

Krooniline viirushepatiit võib esineda juhtiva tsütolüütilise, kolestaatilise, autoimmuunse sündroomiga. Tsütolüütiline sündroomi iseloomustab mürgistus, transaminaaside, vähenemine PTI, dysproteinemia. In kolestaatilist sündroom soodsam ilminguteks on sügelus, suurenenud aktiivsusega aluseline fosfataas, GGT, bilirubiini. Autoimmune sündroom esineb koos astenovegetativnogo nähtusi, artralgia dysproteinemia, hüpergammaglobulineemia, suurenenud ALT aktiivsuse erinevate autoantikehade olemasolu.

Sõltuvalt tüsistuste tekkimise eristada krooniline viirushepatiit, jaotatuna hepaatilise entsefalopaatia, ödeemi astsiit sündroom, hemorraagilise sündroomi, bakteriaalsete komplikatsioonidega (kopsupõletik, tselluliit sooles, peritoniit, sepsis).

Kroonilise viirusliku hepatiidi sümptomid

Kroonilise viirusliku hepatiidi kliinik määrab kindlaks tegevuse aktiivsuse, haiguse etioloogia ja sümptomite raskuse - kaasneva tausta ja kahjustuse kestuse. Kõige iseloomulikumad manifestatsioonid on asthenovegetatiivsed, düspeptilised ja hemorraagilised sündroomid, hepato-ja spenomegaalia. Kroonilise viirusliku hepatiidi asteno vegetatiivseid ilminguid iseloomustab suurenenud väsimus, nõrkus, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus ja agressiivsus. Mõnikord on kaebusi unehäired, peavalu, higistamine, subfebriil.

Dyspepsia seotud nii katkevad normaalset toimimist maksa ja kahjustuste seotud sagedase sapiteede 12 kaksteistsõrmiksool ja kõhunäärmes seetõttu kaasas enamusel juhtudest kroonilise viirushepatiidi. Düspeptilisi sündroom kuuluvad tunne raskustunne ülakõhus ja epigastrium, kõhupuhitus, iiveldus, röhitsemine, rasvhapete toidutalumatuse isutus, väljaheide ebastabiilsust (kalduvus kõhulahtisus). Kõhukinnisus ei ole kroonilise viirusliku hepatiidi patognomooniline sümptom; mõnel juhul võib esineda subikeerset sklerat. Ilmne kollatõbi ilmneb sagedamini ja suureneb koos tsirroosi ja maksapuudulikkuse arenguga.

In pooltel juhtudel täheldatud kroonilise hepatiidi tähistatud hemorraagilise sündroomi, mida iseloomustab kalduvus hemorraagia ninasiseseks verejooksu petehhiaalsed lööve. Krambid on tingitud trombotsütopeenist, hüübimistegurite sünteesi rikkumisest. 70% patsientidest märkidavälimus märke ekstrahepaatilistest: telangiectasias (kapillaarilaiendid), palmar erüteem kapillyarita (ekspansioon kapillaarid) tugevdatud veresoonte mustrit rinnal.

Kroonilise viirusliku hepatiidi korral on täheldatud hepatomegaaliat: maks võib ulatuda 0,5-8 cm-ni kaldakaare all; ülemine piir määratakse VI - IV vaherasvaja tasandi löökpillide abil. Maksa konsistents muutub tihedalt elastseks või tihedaks, palpatsiooniks võib olla suurem tundlikkus või tundlikkus. Paljudel patsientidel on avastatud ka splenomegaalia. Söögitoru veenide, hemorroidi veenide, astsiidi arengu laienemine näitab kroonilise viirusliku hepatiidi hooletust ja maksa tsirroosi tekkimist.

Kroonilise viirusliku hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise viirusliku hepatiidi diagnoos on kindlaks tehtud B, C, D, F, G viiruse hepatiidi põhjustatud pikaajalise verega (üle 6 kuu); hepatosplenomegaalia, asteenia, düspeptiliste ja hemorraagiliste sündroomide esinemine.

Et kontrollida vorme haiguse väljaselgitamisega markerid viirushepatiit ELISA, tuvastades RNA viirused, kasutades PCR diagnostika. Alates biokeemiliste maksafunktsiooni suurimat huvi on uuring ALT ja AST, aluseline fosfataas (ALP), gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), seerumi koliinesteraasi (ChE) laktaatdehüdrogenaas (LDH), bilirubiin, kolesterool, et al., Lubades hinnake maksa parenhüümi kahjustuse taset kroonilise viirusliku hepatiidi korral. Hemostaasi seisundi hindamiseks uuritakse koagulogrammi ja määratakse trombotsüütide arv.

Maksa ultrasonograafia võimaldab teil näha muutusi maksa parenhüümis (põletik, induratsioon, kõvenemine jne). Reohepatograafia abil uuritakse intrahepaatilise hemodünaamika seisundit. Hepatoskintigraafia läbiviimine on näidustatud maksa tsirroosi nähtude korral.

Kroonilise viirusliku hepatiidi aktiivsuse hindamiseks tehti uuringu viimases etapis biopsia maksa biopsia ja morfoloogiline uurimine.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi

Remissiooni kroonilise viirushepatiidi vaja kinni dieet ja õrn ravi läbiviimiseks ennetava kuuri multivitamiinide, maksa-, cholagogue. Kroonilise viirusliku hepatiidi ägenemine nõuab statsionaarset ravi.

Kroonilise viirushepatiidi baasteraapia aluseks on toitumise tabel nr 5; soole mikrofloora (laktobakteriin, bifidumbactereriin, bifikol) normaliseerivate ravimite määramine; ensüümid (festaalne, ensüümi pankreatiin); hepatoprotektorid (Riboksiin, Karsil, Heptral, Essentiale jne). Soovitav on infusioonid ja keedised viirusevastaste ravimitega (kaltsukk, naistepuna ürdi), spasmolüütilise ja nõrga kolorektaalse toimega (hambakivi, münt).

Tsütolüütilises sündroomis on valgu preparaatide ja värske külmunud plasma infusioonid, plasmavahetus. Kolestaatilise sündroomi peatamine viiakse läbi adsorbentide (aktiivsüsi, polüfepami, biljiniini), küllastumata rasvhapete (henofalk, ursofalk) valmististe abil. Autoimmuunse sündroomi korral määratakse immunosupressandid, glükokortikoidid, delagiil, teostatakse hemosorptsioon.

Kroonilise viirusliku hepatiidi etiotroopne ravi nõuab viirusevastaste ravimite määramist: sünteetilised nukleosiidid (retroviirus, famviiri), interferoonid (viferoon, roferoon A) jne.

Kroonilise viirusliku hepatiidi prognoosimine ja ennetamine

Kroonilise viirusliku hepatiidiga patsiendid on nakkushaiguste ja hepatoloogide eluaegses vabatahtlikus. Kroonilise viirusliku hepatiidi ebasoodne sündmus omandatakse koormatud taustal: samaaegne mitmete viirustega nakatumine, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania ja HIV-nakkus. Kroonilise viirusliku hepatiidi tulemus on tsirroos ja maksavähk.

Infektsiooniprotsessi kroniseerimise ennetamine seisneb viirushepatiidi madalate sümptomite vormide väljaselgitamises, adekvaatse ravi läbiviimisel ja rekonstruktsioonide jälgimisel. Viirusliku hepatiidiga patsiendid peavad järgima arsti soovitatud toitu ja elustiili.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi

Artikli kohta

Tsitaadi saamiseks: Nadinskaya M. Yu. Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi // BC. 1999. №6. Lk 4

Viirusliku hepatiidi ravi, võttes arvesse haigestumust, invaliidsuse sagedust ja suremust, on väga meditsiiniline ja sotsiaalmajanduslik tähtsus. Täna on B-, C- ja D-hepatiidi viirused kõige sagedasem kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) põhjus. Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi eesmärk on viiruse likvideerimine, haiguse progresseerumise aeglustamine ja HCC riski vähendamine. Kroonilise viirusliku hepatiidi raviks on tõestatud efektiivsus ainult interferoon-a. Hagis püsivad vastus saavutati 25-40% patsientidest, kellel on krooniline B-hepatiit, 9-25% kroonilise hepatiit D ja 10-25% ulatuses kroonilise C-hepatiidiga uus ala ravida kroonilist viirushepatiit on kasutada nukleosiidanalooge: lamivudiini ja famtsikloviiriga ravis krooniline hepatiit B ja ribaviriin kombinatsioonis interferooniga kroonilise hepatiit C ravis.

IFN-ravile reageerimine

IFN-a ravi efektiivsuse põhinäitajad on viiruse replikatsioonimarkerite kadumine ja alaniini transaminaasi (ALT) normaliseerumine. Sõltuvalt nendest näitajatest on ravi lõpuks ja kuus kuud pärast selle valmimist mitut tüüpi vastust:
1. Tugev vastus. Seda iseloomustab viiruse replikatsioonimarkerite kadumine ja ALAT taseme normaliseerimine ravi ajal ja 6 kuud pärast ravi lõppu.
2. Ebastabiilne (mööduva) reaktsioon. Ravi ajal kaovad replikatsioonimarkerid ja ALT normaliseerub, kuid 6-kuulise ravi lõppemise järel levib see retsidiiv.
3. Osaline vastus. Ravi ajal on ALT vähenemine või normaliseerimine, säilitades replikatsioonimarkerid.
4. Vastus puudub. Viiruse replikatsioon ja kõrgenenud ALAT püsivad.
Püsiva ravivastuse suurus näitab interferoonravi efektiivsust. Kui retsidiivi ei ilmnenud kuus kuud pärast ravikuuri lõppu, siis tõenäosus, et see tulevikus toimub, on väike.
Juhtudel, kui püsivat vastust ei saavutata ja taandareng tekib, viiakse läbi teine ​​ravikuur.
Mittetäieliku ravivastuse või selle puudumise korral viiakse läbi IFN annuse korrigeerimine või kombineeritud ravirežiimid.
Vastunäidustused kroonilise viirushepatiidi IFN-a raviks:
1. Dekompenseeritud maksatsirroos.
2. Rasked somaatilised haigused.
3. Trombotsütopeenia 5 rakku / ml), HCV 2-6 genotüüp, HIV negatiivsus, naissoost sugu.
Vastuse kõige olulisem tegur on viiruse genotüüp. Madalaim ravitoime saavutatakse genotüübi 1b-ga nakatunud patsientidel. Selle genotüübi osakaal Vene Föderatsioonis moodustab ligikaudu 70% kõigist infektsioonide juhtumitest [3]. Mõnel Genotüübi 1b-ga patsientidel on pikaajaline ravi võimalik saavutada stabiilne reaktsioon.
Kõige laialt levinud järgmine ravirežiim: 3 RÜ 3 korda nädalas 6 kuud. Patsiendid, kaasa arvatud kliinilised analüüsi (mitmeid valgelibled ja vereliistakud) ja biokeemilised (transaminaaside) kinni hoitakse 1., 2. ja 4. nädalast ravi, siis iga 4 nädala järel ravi lõpetamist.
Kui rakendatakse kirjeldatud raviskeem HCV RNA ja ALT normaliseerumist ravi lõppu saavutatakse 30-40% patsientidest, kuid enamus neist lähema 6 kuu arendada korduvate ja püsivate vastuse tugevus on 10-20%. Tõuseb stabiilne vastuse võib saavutada kestuse pikenemine interferoon 6-12 kuud või kasvavate dooside IFN-a esimeses 3 kuud kestnud ravi kuni 6 RÜ kolm korda nädalas. [4]
Esimene ravi efektiivsuse hindamine viiakse läbi 3 kuud pärast IFN-a-ravi alustamist. See on tingitud asjaolust, et 70% patsientidest, kes saavutavad stabiilse reageerimise, kaotab HCV RNA esimese kolme ravikuu jooksul verest. Kuigi mõnedel patsientidel võib HCV RNA kaduda järgneval perioodil (4. kuni 6. ravikuu jooksul), on tõenäosus nende püsiva ravivastuse saavutamiseks väike.
Hiljutised avaldatud uuringud näitavad, et interferoonravi võib aeglustada maksatsirroosi tekkimist, vältida või edasi lükata HCC arengut kroonilise hepatiidiga patsientidel. Seepärast, kui hepatiidi aktiivsuse kõrge tase, kui interferoonravi eesmärk on aeglustada haiguse progresseerumist, on vajalik jätkata ravi IFN-ga [5].
On olemas vastuolulised andmed, mis käsitlevad vajadust ravida tavalise või pisut suurema ALAT sisaldusega patsiente. Vastavalt kaasaegsetele mõistetele tuleb ravi nendel patsientidel läbi viia, kui suureneb HCV RNA kontsentratsioon veres või suur põletikuline aktiivsus maksas.
Patsiendid, kellel on tekkinud relapse, peavad korduvalt manustama sama IFN-a-ravi suurema annusega (6 RÜ 3 korda nädalas) või rekombinantne IFN-a asendatakse leukotsüütidega. Ravi viiakse läbi 12 kuud. Püsiv vastus saavutatakse 30-40% patsientidest.
Retsepti või mittereageerivate patsientide alternatiivne režiim on IFN-a kasutamine koos ribaviriiniga.
Ribaviriin on puriin-nukleosi analoog ja sellel on RVNA ja DNA-d sisaldavate viiruste vastane viirusevastane toime. Selle tegevuse mehhanism ei ole täielikult mõistetav. Arvatakse, et see kahjustab viiruslikku RNA-d ja viiruslike valkude sünteesi.
Kui ribaviriini kasutatakse monoteraapiana, ei vähene HCV RNA kontsentratsioon, kuigi ALAT tase on oluliselt vähenenud. IFN-a kombineeritud kasutamisel suureneb püsiva ravivastuse suhe 49% -ni võrreldes ainult IFN-i kasutamisega. See juhtub, vähendades relapside sagedust. Ribaviriini annused on vahemikus 600 kuni 1200 mg päevas [6].
Ribaviriini ravi kõige sagedasem kõrvaltoime on hemolüütiline aneemia. Hemoglobiini keskmine langus on 3 g / dl, kuigi on esinenud juhtudest, kui vähenes rohkem kui 5-6 g / dl. Hemoglobiini vähendamine 8,5 g / dl-ni nõuab ravi katkestamist. Muud sagedased kõrvaltoimed on lööve ja iiveldus. Tuleb meeles pidada, et ribaviriin on teratogeenne ravim, seetõttu peavad ribaviriiniravi saavate suguelundite naised kasutama rasestumisvastaseid vahendeid. Teratogeense riski kestus pärast ribaviriinravi katkestamist ei ole täpselt määratletud.
Kroonilise hepatiit C ravis kasutatakse ka teisi ravimeid monoteraapiana või kombinatsioonis IFN-a-ga. Nende hulka kuuluvad: viirusevastased ravimid - amantidiin; tsütokiinid - granulotsüütide makrofaagide stimuleeriv faktor ja tümosiin a1; ursodeoksükoolhape. Raua sisalduse vähendamiseks kasutatakse flebotoomiat. Kuid ükski neist ainetest ei avaldanud märkimisväärset mõju kas HCV RNA tiitrile veres ega haiguse progresseerumise aeglustamisel.
Kroonilise hepatiit C ravimeetodid G-hepatiidi viirusega kaasneva nakkuse korral ei erine oluliselt kroonilise hepatiit C-ga ilma kaasinfektsioonita.
Kroonilise hepatiit C ravi efektiivsuse tõstmise täiendavad viisid hõlmavad HCV-spetsiifiliste proteaasi inhibiitorite, helikaasi uurimist ja IFN-a modifitseerimise uuringut, millele on lisatud pika ahelaga polüetüleenglükool. See modifikatsioon suurendab interferooni poolväärtusaega 6 tundi kuni 5 päeva, mis võimaldab teil seda ravimit välja kirjutada 1 korda nädalas. Praegu kliinilised uuringud.
Kroonilise hepatiit C-ga patsientidel on dekompenseeritud tsirroosi areng maksa siirdamise näitajaks. Enamikus riikides tehakse selles küsimuses 20-30% kõigist maksa siirdamisest. Pärast transplantatsiooni ilmneb enamusel patsientidel doonori maksa HCV-nakkuse retsidiiv. Kuid see ei mõjuta transplantaadi äratõukereaktsiooni ja elulemuse esinemist võrreldes teistel põhjustel sooritatud siirdamisega. Siirdamisjärgsel perioodil C-viirusliku hepatiidi raviks on IFN-a kas üksi või kombinatsioonis ribaviriiniga piiratud väärtus.
Praegu puudub kroonilise hepatiit C spetsiifiline ennetamine. Viiruse genoomi suur geneetiline heterogeensus ja kõrge mutatsioonide määr tekitavad märkimisväärseid raskusi vaktsiini loomisega.

Kroonilise hepatiit B ravi

HBsAg populatsiooni nakatumise sagedus sõltub oluliselt kõikidest geograafilistest piirkondadest ja keskmisest 1-2% -st. Viimastel aastatel on Vene Föderatsioonis olnud tendents suurendada B-hepatiidi esinemissagedust [2].
Ravi eesmärk krooniline B-hepatiit - serokonversiooni saavutamine ja HBsAg eliminatsioon, haiguse progresseerumise aeglustamine ja HCC riski vähendamine.
Interferoonravi indikaatorid: HBV replikatsioonimarkerite tuvastamine - HBeAg, HBcAb IgM, HBVDNA ja kõrgenenud ALAT tase.
Tugeva vastuse ennustavad tegurid: ALAT tase on 2 korda suurem või suurem kui tavaline (võrreldes tavalise ALAT taseme tõusuga 2 korda), haiguse lühiajaline haigus, madal HBV DNA tase (tasemeni alla 200 pg / ml, 4 korda suurem vastus), puudumine immunosupressantide näidustuste ajalugu, histoloogiliste aktiivsuse nähud, HIV-negatiivsus.
Ravi tõhususe esimene hinnang hinnatakse serokonversiooni esinemisega - HBeAg eliminatsioon ja anti-HBe välimus. HBV DNA kaob peaaegu samaaegselt HBeAg-iga. Serokonversiooni alguses (2. kuni 3. ravikuu jooksul) suureneb transaminaaside tase 2... 4 korda võrreldes algväärtusega, mis peegeldab HBV immunoloogiliselt põhjustatud eliminatsiooni. Tsütolüütilise sündroomi tugevdamine on tavaliselt asümptomaatiline, kuid mõnedel patsientidel on kliiniline seisund halvenenud kollatõve ja mõnel juhul ka hepaatilise entsefalopaatia tekkega.
Järgmine on kõige sagedamini kasutatav. raviskeem IFN- a : 5 RÜ päevas või 10 RÜ 3 korda nädalas. Ravi kestus 16... 24 nädalat. Patsiente jälgitakse nädalas esimese 4 ravinädala jooksul, seejärel iga kahe nädala järel 8 nädala jooksul ja seejärel üks kord iga 4 nädala järel. Kontrollitud kliiniline seisund, vererakkude arv ja transaminaaside tase.
Eespool nimetatud ravirežiimide kasutamisel saavutatakse 30-56% -l patsientidest mööduv reaktsioon. Tugev vastus täheldati 30... 40% patsientidest. HBsAg kadumine saavutatakse 7-11%. Tundlikkuse ulatus väheneb püsiv infektsioon mutanttüvele HBV (kui ei ole määratav HBeAg) ning tsirroosihaiget ja madal algne biokeemilist aktiivsust [7].
HBV põhjustatud maksa tsirroosiga patsientide ravi viiakse läbi madalamate IFN-a annuste (3 RÜ 3 korda nädalas) pikkusega - 6... 18 kuud.
Mis puudutab prednisooni kasutamist, et suurendada ravi efektiivsust patsientidel, kellel esialgu oli madal ALAT tase, ei ole selge seisukoht. Kasutades eelravil prednisoloon (skeem 2 nädalat igapäevases doosis 0,6 mg / kg, 1 nädal doosis 0,45 mg / kg, 1 nädal doosis 0,25 mg / kg, millele järgneb - tühistamise ja 2 nädala pärast nimetati IFN-a) näitas ravi efektiivsuse suurenemist. Kuid 10-15% patsientidest põhjustab selle kasutamine haiguse dekompensatsiooni arengut ja edasist interferoonravi võimatust [8].
Kui esimese 4 ravikuu jooksul ei esine serokonversiooni või täielikku esialgset ravivastust põhjustavatel patsientidel esineb tagasilangus, on vajalik ravirežiimi korrigeerimine või ravikuuri kordamine. Selleks kasutage lamivudiini või famtsükloviiri. Neid ravimeid kasutatakse nii eraldi kui ka kombinatsioonis IFN-a-ga.
Lamivudiin ja famtsükloviir on viirusevastase toimega preparaadid ja on teise põlvkonna nukleosiidi analoogid. Nad toimivad ainult DNA-d sisaldavate viiruste korral. Nende eeliseks IFN-a suhtes on kasutamise lihtsus (ravimid on suukaudsed) ja märkimisväärselt vähem kõrvaltoimeid (nõrkus, peavalu, müalgia, kõhuvalu, iiveldus, kõhulahtisus).
Andmed nende ravimite kasutamise kohta kroonilise B-hepatiidi ravis on piiratud. Lamivudiini esimese ravikuuri jooksul on selle efektiivsus sarnane IFN-a omaga. Korduvate ravikuuride läbiviimisel põhjustab lamivudiini kasutamine kombinatsioonis IFN-aga serokonversiooni ainult 20% patsientidel [9].
Kroonilise B-hepatiidi ravis kasutatakse ka muid ravimeid nagu levamisool, tümosiin a 1, tsütokiinide kompleks. Selle ravigrupi hulgast on tümosiin kõige enam kasutatav. 1 - tüvi päritoluga polüpeptiid. See on 35% homoloogiline IFN-a C-terminaalse piirkonnaga, mida peetakse oluliseks komponendiks, mis vastutab viirusevastase toime eest. Eeluuringutes kasutati rekombinantset tümosiini a 1 näitasid efektiivsust, mis oli sarnane IFN-a-ga, stabiilse vastuse saavutamisel.
Dekompenseeritud HBV-tsirroosiga patsientidel on ainsaks efektiivseks raviks maksa siirdamine. Siirdamisjärgsel perioodil tuleb arvesse võtta viirusliku hepatiidi B suurt ohtu doonori maksas.
Kroonilise hepatiit B spetsiifiline ennetamine hõlmab vaktsiini kasutamist.

Kroonilise hepatiidi D ravi

D-hepatiidi viiruse avastamise sagedus positiivse HBsAg-ga patsientidel on umbes 5-10%. Kõigil kroonilise HBV-nakkusega patsientidel tuleb eeldada D-hepatiidi tekkimist.
Ravi eesmärk - HDV RNA ja HBsAg kõrvaldamine, vähendades haiguse progresseerumist.
Näidustused IFN- a : anti-HDV ja HDV RNA olemasolu kompenseeritud maksahaigusega ja biokeemilise aktiivsuse nähtudega patsientidel. Koos HDV RNA-ga on CGD-i kinnitav test HDAg tuvastamine maksas koes.
Tugeva vastuse ennustavad tegurid, pole installitud. Esialgsed uuringud on näidanud, et HIV-infektsiooniga patsientidel vastab kroonilise D-hepatiidi ravimise efektiivsus HIV-nakkusega patsientidele [10].
Tavaliselt kasutatakse järgmisi IFN-a ravirežiime: 5 RÜ päevas või 9 RÜ 3 korda nädalas. Ravi kestus on 6-12 kuud [11]. Kasutatakse ka teisi IFN-a ravirežiime: esimesed 6 kuud 10 RÜ 3 korda nädalas, seejärel 6 kuud 6 RÜ 3 korda nädalas. Patsientide seire viiakse läbi vastavalt kroonilise B-hepatiidi skeemile.
Pikaajaline reaktsioon saavutatakse 40... 50% patsientidest. Seda iseloomustab HDV RNA kadumine ja ALAT normaliseerumine ravikuuri lõpuleviimiseks. Täiendavalt jälgib 25% haiguse taastumist. Püsivat vastust täheldatakse 9... 25% patsientidest. Kuid ainult väike osa neist patsientidest (kuni 10%) kaob HBsAg-i.
Kroonilise hepatiit D raviks nukleosiidi analoogide kasutamise uuringud ei ole lõpetatud.
Maksa siirdamise ennetamine ja roll kroonilise hepatiit D ravis on sama mis kroonilise B-hepatiidi korral.

1. Poynard T, Bedossa P, Opolon P jt. Kroonilise hepatiit C patsientidel esineb maksafibroosi progresseerumise looduslik ajalugu. OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR ja DOSVIRC rühmad // Lancet 1997; 349 (9055): 825-32.
2. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi riikliku sanitaar- ja epidemioloogilise seirekeskuse andmed, 1998.
3. Lvov DK, Samohvalov EI Mishiro C. jt Patterns leviku C-hepatiidi viiruse genotüüpi ja Venemaal ja SRÜ // Probleemid viroloogia 1997; 4 :. 157-61.
4. Ouzan D, Babany G, Valla D. Alfa2a-interferooni võrdlus kroonilise hepatiit C korral: randomiseeritud kontrollitud uuring. Prantsuse mitmekeskuseline interferooni uurimisgrupp // J Viiruslik Hepat. 1998, 5 (1): 53-9.
5. Shiffman ML. C-hepatiidi ravi // Gastroenteroloogia kliinilised väljavaated 1998; 6-19.
6. Reichard O, Schvarcz R, Weiland O. Hepatiit C ravi: alfa-interferoon ja ribaviriin // Hepatoloogia 1997; 26 (3) Suppl 1: 108-11.
7. Malaguarnera M, Restuccia S, Motta M et al. Interferoon, kortisoon ja viirusevastased ained viirusliku kroonilise hepatiidi raviks: 30-aastane ravi. Farmakoterapea 1997, 17 (5): 998-1005.
8. Krogsgaard K, Marcellin P, Trepo C jt Eelnev ravi lümfoblastoidse interferooniga kroonilises B-hepatiidis // Ugeskr Laeger 1998 (21. september), 160 (39): 5657-61.
9. Mutimer D, Naoumov N, Honkoop P, jt. Kombineeritud alfa-interferoon ja hepatiit B infektsioon: prooviuuringu tulemused // J Hepatol 1998; 28 (6): 923-9.
10. Puoti M, Rossi S, Forleo MA. et al. Kroonilise hepatiidi D ja alfa-2b-interferooni ravi inimese immuunpuudulikkuse viirusega nakatunud patsientidel // J Hepatol 1998; 29 (1): 45-52.
11. Farci P, Mandas H, Coiana A jt Krophepatiidi D ravi interferoon-2a-ga // N Engl J. Med 1994; 330: 88-94.

H. pylori nakkuse ravi põhjustab hämmastavaid tulemusi: retsidiivi sagedus on vähenenud.


Seotud Artiklid Hepatiit