Kroonilise hepatiit B ravimravim

Share Tweet Pin it

See haigus on viirusliku iseloomuga ja mõjutab enamikku maksa. Kroonilise hepatiit B tõhus ravi on võimalik, kui diagnoos tehakse õigeaegselt. B-hepatiidi viiruse kandjate arv ületab 360 miljonit inimest kogu maailmas, millest igal aastal sureb raskete maksahaiguste tõttu veerand miljonit inimest. Venemaa Föderatsiooni territooriumil registreerib igal aastal umbes 50 000 haigusjuhtudest selle haiguse.

Täiskasvanutel täieliku taastumise korral muutub ägedaks vormiks B-hepatiidi viiruse puhul 5-7% kroonilisest haigusest. Siiski tuleb meeles pidada, et vastsündinutele on täiesti erinev tendents: ainult 10% haigestunud lastest taastub täielikult ja ülejäänud haigus muutub krooniliseks. Enamik ägedat vormi põdenud patsientidest omandab veelgi selle haiguse suhtes tugevat immuunsust.

B-hepatiidi krooniline vorm võib esineda iseseisvalt ilma ägeda perioodita või selle voolust. Igal juhul iseloomustab hepatiidi kroonilist vormi asjaolu, et enamikul patsientidest võib see olla üsna pikka aega asümptomaatiline ja patsiendil isegi ei ole kahtlust, et ta on nakatunud. Sellele järgneb kroonilise faasi kiire areng, mis võib inimese jaoks kiiresti tõusta raskeks haiguseks nagu maksa ja vähi tsirroos.

Hepatiidi tekke viisid

Enamik B-hepatiidi juhtusid esineb nakatunud vere kaudu inimese keha vedeliku ja limaskestade kaudu. Mõelge B-hepatiidi inimesele iseloomulike infektsioonide viise:

  • süstlite nõelte kaudu, mida narkomaanid süstiti intravenoosselt narkomaanide hulgas;
  • kui kasutate nakatunud isiku isiklikku hügieeni: hambaharja, raseerimisvahendid, küünekäärid;
  • tätoveeringute tegemisel on tööriista ebapiisava töötlemise korral infektsioon võimalik;
  • meditsiinivahendite ebapiisava töötlemise ja kontrollimise korral võite nakatuda hambaarstiga tegelevate toimingute või külastuste ajal;
  • nakatunud vereülekande kaudu tervislikule inimesele;
  • ajal vahekorras ajal ignoreerides kondoome.

B-hepatiidi viiruse sümptomid ja tunnused

B-hepatiit võib esineda ägedas vormis, samal ajal kui haiguse areng algab kohe pärast infektsiooni esinemist ja on ilmnenud sümptomeid. Sageli on B-hepatiidi vorm, mis on inimeste elu jaoks üsna raske ja ohtlik, mida nimetatakse fulminantsiks ja on võimeline kiiresti arenema.

Infektsiooni algusest kuni jõu ja kehva tervise kadumise tunneeni kulub 1,5 kuud kuni kuus kuud. Väiksematel juhtudel võib haigusel olla kollatõbi. Kuid enamus patsientidest tunnevad üldist halb enesetunne, söögiisu puudumine, oksendamise tung ja tugev peavalu. Sümptomid võivad ilmneda ka kui palavik kuni 39 ° C, mis reeglina kaasneb lihaskoes valulike aistingutega, sageli tugev köha. B-hepatiidi sümptomeid on väga lihtne segamini ajada ägedate hingamisteede viirusnakkuste või gripiga, nii et haige inimene hakkab sageli külmetushaiguste raviks võtma, mis süvendab haiguse pilti.

10-14 päeva pärast võib patsient kaotada kaalu kilogrammi, seejärel avastatakse pimedas uriinis, mille järel silmad hakkavad kohe kollast ja seejärel nahka. See on juba kollatõbi, ja see haigusaeg võib kuu aega tõusta. Selle haiguse iseloomulikud tunnused on maksa korral tõsine korduv valu, mõnedel juhtudel selle suurenemine ja ka väljaheidete värvumine - fekaalid hakkavad kergema.

Kui patsient haigestub kahe nädala jooksul, võib ta haigestuda või pikka aega haigestuda, samas kui taastumine võib toimuda alles 3 kuu pärast. Selle aja jooksul on kollase naha kadumine. Enamikul juhtudest lõpeb haigus täieliku taastumisega. Mõnes patsiendil võib mõnikord olla kuni 6 kuud pikkune haigusprotsess. See äge hepatiit B vorm võib areneda CHB-le.

10% -l täiskasvanutel ja mõnedel vaktsineerimata lastel võib B-hepatiit olla veiste kujul asümptomaatiline ja progresseerumise ajal ei pruugi olla muid sümptomeid kui pearinglus ja üldine nõrkus.

Krooniline hepatiit B: ravi

Paljud ei tea, kas kroonilist hepatiiti saab ravida. Mõelge selle haiguse erinevatele ravivõimalustele. Kroonilise B-hepatiidi ravimisel peavad kõik patsiendid olema suures koguses vett, mis aitab organismil toime tulla toksiinidega, mis erituvad maksas suurtes kogustes.

Tänu rikkalikule joomisele on võimalik vee tasakaalu säilitada, sest keha võib dehüdreerida sagedase oksendamise tõttu. Ravi ajal ei ole alkohoolsete jookide kasutamine vastuvõetav, mis võib põhjustada haige inimese äkksurma. Äärmiselt ei soovitata kasutada ravimeid, mis on vastuolus raviarsti ettekirjutustega, kuna see võib viia pöördumatute tagajärgedeni. Füüsilise tegevuse hulka tuleks vähendada miinimumini ja järgida rangelt toitumist.

Kroonilise B-hepatiidi ravimeetod põhineb ravimitel, mis suudavad eemaldada toksiine kehast suurtes kogustes ja säilitada veetasakaalu. Viirusevastaste ravimite hulgas tuleks eraldada interferoon-a, mis on võimeline hävitama viirust alates selle loomisest. Väga tõhusad on ravimid, mis vähendavad soolestiku imendumisvõimet, mille puhul on tugev mürgistusi.

Kuid hingamatud pöördumatu protsessi puhul, mida iseloomustab maksa fibroosne tsirroos, ei saa teha ilma kirurgilise sekkumiseta. Seega, ilma sobiva doonori ja maksa siirdamiseta on haiguse täielik ravivastus peaaegu võimatu.

Viirusevastaste ravimite kasutamine

B-hepatiidi ravimise peamine eesmärk on viirusevastane kompleksteraapia, mille eesmärk on hävitada hepatiit-viiruse DNA areng, täielikult peatada haiguse areng, saavutada maksatalgatuse regressioonitaseme supressioon, samuti vältida vähirakkude ja tsirroossete muutuste arengut.

Positiivse HB-e kroonilise B-hepatiidi vorm elimineeritakse pegüleeritud interferooni ja standardtüüpide ning nukleosiidide perekonna ravimite kasutamise kaudu. Standardse interferooni tüüpi kasutatakse mõõdetuna: alates 5 miljonist ED-lt 10-ni, vaheldumisi iga 24 tunni järel 3-kuuliseks perioodiks. Pegüleeritud kasutatakse kogu aasta jooksul ühekordseks nädalaks.

Patsiendi püsiva ravivastuse puudumisel kasutatava ravi puudumisel on entekaviir soovitatav. Telbivudiin ja zeffix (lamivudiin) on ravimi efektiivsed analoogid. Pegüleeritud interferoon on polüetüleenglükooli sisaldav ravim, mis suudab pikema aja jooksul interferooni taset patsiendi veres säilitada.

Kui kaua on vaja nukleosiide kasutada, määratakse individuaalne ravi. Kui serokonversioon saavutati konsolideeriva ravi ajal, siis on soovitatav 1 aasta ravikuur. Kui sel ajal ei leita vere viirushaigusi, võib viirusevastase ravi lõpetada. Kui serokonversiooni ei saavutata, võib viirusevastane ravi jätkuda nii kaua, kui soovitud tulemuse saavutamiseks kulub.

Kroonilise HBeAg-negatiivse hepatiidi B puhul kasutatakse samu ravimeid. Kuid nukleosiidide seas eelistatakse entekaviiri, kuna sellel on resistentsuse suhtes kõige suurem geneetiline resistentsus. Samal ajal ei ole ravi tingimused veel kindlaks määratud: need võivad olla kogu eluaja jooksul alates aastast kuni ravi, kuid pikaajalise kasutamise ravimite mõju dünaamikat pole veel täielikult uuritud.

Kroonilise hepatiit B patsientide põhjalik uurimine

Praeguseks ei ole B-hepatiidi kroonilise vormi korral tavalisi raviskeeme, erinevalt teistest sortidest.

Sellega seoses on soovitatav rangelt jälgida ravikuuri ja hepatoloogide kõiki ettekirjutusi. Ravi tulemus sõltub suurel määral sellest, kuidas hoolikalt patsient täidab kõiki soovitusi ja võtab vajalikke ravimeid õiges koguses ja õigeaegselt. Õige diagnoosi kindlakstegemiseks ja ravimi jaoks sobivate ravimite väljakirjutamiseks peab raviarst mitte ainult uurima viiruse olemust konkreetsel juhul, vaid ka läbi viima terve hulga uuringuid ravivastuse kohta terapeutiliste ravimite suhtes ja võtma palju katseid.

Patsiendil tuleb läbi viia põhjalik maksahaiguse uuring, mis hõlmab biokeemiliste testide edastamist, kõhupiirkonna ultraheli, Doppleri sonograafiat, kiudude testimist ja täielikku vereanalüüsi. Ükskõik, kas hepatiiti saab kindlalt ravida, saab õppida alles pärast patsiendi terviklikku uurimist ja kõigi meditsiiniliste ettekirjutuste täitmist.

Krooniline B-hepatiit

Jäta kommentaar 4 940

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni statistika kohaselt võib krooniline B-hepatiit peamistest arenenud riikidest peatselt ohustada elanike elukvaliteeti. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmed kinnitavad, et igal aastal sureb umbes 700 000 inimest, mitte ainult B-hepatiit, vaid ka selline surma põhjustav krooniline hepatiit C.

Üldteave

Selline põhjustaja on B-hepatiidi viirus, mis sisaldab DNA-koodi, mida mõnikord nimetatakse ka HBV-le, HBV-le või HBV-le. Viiruse eripära on selle resistentsus välistest stiimulitest, kemikaalidest, madalast ja kõrgest temperatuurist ning happega kokkupuutumisest. Tervislik isik on võimeline viirust saama patsiendilt haiguse mis tahes vormis: äge või krooniline või lihtsalt viiruse kandjast. Infektsioon toimub haavade kaudu vere kaudu, edastatakse emalt lapsele sünnituse käigus, kahjustatud limaskestade kaudu. Pärast viiruse sisenemist kehasse ei ilmne see kohe. Seda infektsiooniperioodi alates haiguse alguseks nimetatakse inkubatsiooniperioodiks ja B-hepatiidi puhul kestab see 30-90 päeva.

Kroonilise B-hepatiidi vormid

Pärast infektsiooni tekkimist ilmnevad esimesed sümptomid. Haigus kestab umbes 2 kuud ja lõpeb kas täieliku raviga või hepatiidi ägeda kuju üleminekuga krooniliseks, mida peetakse kõige ohtlikumaks. Krooniline vorm võib kehale ja inimesele märkamatult liikuda, mõjutamata siseelundite toimimist, kuid sageli jätkub maksa hävitamine. Kroonilise HBV viiruse mitmesugused vormid on haiguse põhjuseks.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja riskifaktorid

Hepatiidi ülekandumise peamisteks viisideks on üks vererõhk. Kuid on ka muid põhjusi kroonilise B-hepatiidi tekkeks:

  • Seksuaalselt. Seetõttu hõlmab riskirühm peamiselt neid, kes juhivad düsfunktsionaalset eluviisi.
  • Teine meetod edastamiseks on läbi mittesteriilse nõela. B-hepatiit on uimastisõltlaste hulgas üsna levinud.
  • Edastamine emalt lapsele sündimise ajal.
  • Üldised hügieenikaubad patsiendiga.
  • Hepatiitusega patsientidega seotud töö.
  • Mittesteroolsed instrumendid tätoveerimisruumides, küünehoonetes, haiglates.

Viiruseinfektsiooni peamised riskifaktorid on:

  • HIV / AIDS;
  • hemodialüüs;
  • seksuaalpartnerite sagedane muutus;
  • homoseksuaalsus;
  • viibida ebasoodsamas piirkonnas, kus on suur nakkusoht (näiteks tööl või äriränkel).
Tagasi sisukorra juurde

Haiguse sümptomid

Pika inkubatsiooniperioodi tõttu ei esine haigusel mingeid sümptomeid, mistõttu mõned isegi ei mõista, et neid tuleks ravida. Kroonilise hepatiidi sümptomid on algselt väikesed:

  • väsimus;
  • palavik;
  • valu parema hüpohondriumiga (harva);
  • kõhuvalu, iiveldus, kõhulahtisus;
  • aju lihastes ja luudes;

Kui haigus läheb arenenud haigusseisundisse, tekib patsiendil kollatõbi, kaalu vähenemine dramaatiliselt, lihaste atroofia. Uri muutub tumedaks, vere hüübimine halveneb, igemete veritsemine, depressiivne seisund ilmneb, patsient kaotab huvi elule, mis toimub, intellektuaalsed võimed (mõtlemine, mälu, tähelepanu) süvenevad kriitiliselt, mõnikord isegi kooma. On kohutav, et haiguse esimesed sümptomid esinevad mõnikord juba kaugeleulatuvas faasis.

Vere spetsiaalsed markerid viitavad hepatiidi esinemisele, mistõttu on tingimata vaja läbi viia rutiinset füüsikalise läbivaatuse ja teha vereanalüüs.

Haiguste tunnused lastel ja rasedatel

Selline diagnoosi koostamine kui krooniline viiruslik hepatiit ei tohiks põhjustada probleeme naiste olukorras või nende puhul, kes soovivad saada ema. Ainult äge hepatiit võib raseduse ajal esile kutsuda abordi. Kui rasedate naiste veres leitakse kroonilise hepatiidi markerid, võivad arstid lihtsalt välja kirjutada toetavaid ravimeid - hepatoprotektorid ja naine saavad ohutult sünnitada. Esimesed 12 eluaastat vaktsineeritakse last B-hepatiidi vaktsiiniga ja kõik järgnevad lapsed viiakse läbi vastavalt lastekliiniku plaanile.

Laste haigusjuhtude eripära on see, et nad nakatavad ainult emalt ja tulemuseks on üks - terviklik ravivastus, kuid haigus muutub väga harva krooniliseks staadiumiks. Kui laps kannatab lapsepõlves hepatiidi, siis moodustub tema veres antikehad ja haiguse immuunsus. Lisaks üleminekule teisele staadiumile peetakse hepatiidi komplikatsiooniks ka tsirroosi. Et vältida ebameeldivaid tagajärgi, peate pediaatrist regulaarselt läbi viima ja vaktsineerima, sest ainult nad saavad kaitsta suremuse tõenäosust 90% võrra - 15 aastat.

Diagnostika

Kui haigused, mida patsient kaebab, põhjustab arstile kahtlusi, tehakse talle vereanalüüs, et identifitseerida haiguse markerid haiguse täpselt kindlaks tegemiseks. Seejärel määratakse patsiendile maksa ultraheli, et määrata selle seisund ja kahju ulatus. Viiruse aktiivsuse määramiseks on võimalik läbi viia biopsia. Kroonilise hepatiidi diferentsiaaldiagnostika on vajalik selle eristamiseks teistest tõsistest maksa ja teiste kehasüsteemide haigustest.

Haiguste ravi

Hepatiit on kõvastumatu, kuid ainult käies arsti juurde ja jälgides tema ettekirjutusi. On oluline meeles pidada, et hepatiit pole lause. Rasketel juhtudel patsientide haigus, keda raviti nakkushaiguste päevahoones. Ravi peamine eesmärk on viiruse paljunemise peatamine, siis on selle taasaktiveerimine peaaegu võimatu. Lisaks on ravi suunatud toksiinide eemaldamisele kehast, kahjustatud elundite taastamiseks ja teiste elundite tüsistuste taastamiseks.

Ravimid

Kroonilise B-hepatiidi ravi põhineb mitmel ravimirühmal:

  • Interferoonipreparaadid. Interferoonid on valkud, mille organismi sekreteerivad, kui viirused seda sisenevad. Peginterferoon alfa-2a kasutatakse raviks. Seda manustatakse heal maksaastmel oleva patsiendi süstimise teel.
  • Viirusvastaste ravimite kasutamine - nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitorid. Sageli kasutatakse neid, kui eelmine oli ebaefektiivne. Sellesse kategooriasse kuuluvad järgmised ravimid: "adenofiir", "lamivudiin", "tenofoviir", "entekaviir" jne
Tagasi sisukorra juurde

Dieet hepatiidi raviks

Hepatiidi õige toitumine on kiire taastumise oluline komponent. Arstid nõuavad, et patsiendid järgiksid toiduvarude tabelit 5. On vaja vähendada rasva sisaldust toidus; nõusid küpsetatakse ja küpsetatakse, mõnikord hautatud; külm toit on keelatud; piirata kindlasti tarbitavat soola. Dieet aitab planeerida oma toitumist õigesti ja veenduda, et maksimaalne toitainete sisaldus kehas kiirendab taastumist.

Toitlustada tuleb 4-5 päevas, kuid seal on väikesed portsjonid. Välistades liha pooltooteid, see tähendab vorsti, rullides, vorstides, toitu ja asendada need paremini kui madala rasvasisaldusega linnuliha - kalkuniliha, kana. Sama kaladega - võite süüa ainult madala rasvasusega sordid. Piimatooted on lubatud, kuid ainult madala rasvasisaldusega. Toidust tuleb lisada rohelised - see on asendamatu vitamiinide allikas. Välistamine on ainult rohelised sibulad, redis ja küüslauk, sest need suurendavad sapi moodustumist (vastunäidustatud ICD - ureetraalse põletikuga patsientidel). Peate kasutama vitamiine, nad avaldavad kehale positiivset mõju ja aitavad kaasa toitainete ülekandumisele organismi kaudu.

Haiguse tagajärg

Kas on võimalik hepatiiti täielikult ravida?

See on küsimus, mis muretseb iga hepatiidi patsiendil. Iga haiguse juhtum on üksikisik, mistõttu ei saa kindlalt öelda, kas see on tõesti võimalik selle täielikult ravida või mitte. Kõik sõltub haiguse vormist ja staadiumist. Krooniline hepatiit B kõveneb täielikult ainult 40-50% juhtudest. Need on peamiselt need patsiendid, kes varem avastasid selle haiguse ja viidi läbi intensiivne viirusevastane ravi. Ja kui arvestame ainult viiruse reproduktsiooni peatamisega spetsiaalsete preparaatidega, siis on see võimalus juba mitu korda suurenenud.

Kas haigus võib iseenesest minna?

Jah, on juhtumeid, kui krooniline B-hepatiit ilma ravimiravimita läbib iseenesest ja jätab jäljed. Kuid sellised juhtumid esinevad sagedusega 1/100 väga tugevat immuunsust põdevatel patsientidel, kes suudavad hepatiit B viirust ise suruda. Kui haigus läbib ägedat vormi ja keha ei oma piisavalt jõudu, et seda ise võidelda, siis muutub see HBV krooniliseks vormiks.

Mitu hepatiidi patsienti elab?

HB krooniline vorm jätab harva märgatavaid jälgi kehas tõsiste komplikatsioonide kujul, kuna haiguse aktiivne faas on väga aeglane. Vastupidiselt ägedale vormile on tsirroosi ja vähi riskid tühised (5-10%). Temaatiliste tüsistuste esinemise tõenäosus patsiendi jaoks sõltub mõnevõrra: alkohoolsete jookide, sigaretite tarbimine, dieedi mittevastavus suurendab remissiooni ja komplikatsioonide tekkimise tõenäosust.

Patsiendid elavad hepatiidiga nii kaua, kui on normaalsed terved inimesed.

Aga haiguse soodne käik mõjutab järgmisi tegureid. Esiteks, istuv eluviis ja ülekaal toovad maksale lisakoorma, mis on juba raskesti oma ülesannete täitmisel. Teiseks, sigaretid, alkohol ja ravimid mõjutavad tugevalt haiguse arengut ja tulemusi. Eakad ja lapsed on haigustele tõenäolisemad. Diagonaaliga hoolimata elada õnnelikku elu, peate lihtsalt järgima arsti juhiseid ja siis osutub haigus ületamiseks ja tagajärgede vähendamiseks.

Kas on võimalik kroonilise B-hepatiidi tõhus ravi?

B-hepatiit on viirus, mis põhjustab maksakahjustusi. Edastatakse seksuaalvahekorda, vereülekannet, operatsiooni ja intravenoosse ravimi manustamist.

Haigust peetakse ohtlikuks, kuid kroonilise B-hepatiidi raviks võib olla õige lähenemisviis.

Ravi režiimid

Kroonilise B-hepatiidi raviks on välja kirjutatud viirusevastane ravi, mis võib mõnedel juhtudel põhjustada täieliku ravivastuse. Preparaadid on jagatud 2 rühma.

  1. Nukleosiidsed analoogid - võitlevad viiruse paljunemise vastu ja selle genotüüp on peaaegu ebaoluline. Patsient kannab ravi, registreeritakse minimaalsed kõrvaltoimed. Ravimid on saadaval tablettidena, mida saab võtta haiguse mis tahes etapis. Siiski ei ole ravimi täielikku ravimist täpne arv määratletud. Ka nende ravimite jaoks on iseloomulik viiruse resistentsus.
  2. Interferoonid-alfa. Simuleerige inimese immuunvastust ravimitele. Nad annavad häid tulemusi kroonilise B-hepatiidi ravis. Narkootikumide sõltuvus ei põhjusta. Siiski on neil ravitoime valikuliselt, mitte kõigil patsientidel. Nad annavad kõrvaltoimeid ja patsiendid on sageli halvasti talutavad.

Ravi tõhusus

Uimastite võrdlevaid uuringuid ei läbi, kuid vastuste sagedust uuriti. Selgus, et interferoonide võtmisel oli parem serokonversioon (antikeha tootmine) ja nukleosiidi analoogide tõttu vähenes viiruse DNA sisaldus veres. Viimane põhjustas maksaensüümide normaliseerimise.

E-negatiivse antigeeniga patsientidel on ravimi prognoos mõlema ravimirühma puhul halvem. Seda tüüpi viirus on äärmiselt vastupidav mõlemat tüüpi ravile.

Kõrvaltoimed

Kõrvaltoimeid põhjustavad peamiselt ravi, milles kasutatakse alfainterferooni:

  • gripi sündroom - külmavärinad ja lihasvalu;
  • vererakkude vähenemine;
  • hormonaalsed häired;
  • naha sügelus ja pleekimine;
  • juuste väljalangemine;
  • suuõõne;
  • iiveldus ja peavalud;
  • depressioon, meeleolu kõikumine.

Täielik ravi ja taandarengu tõenäosus

Kroonilist B-hepatiidi on raske ravida. Taastumine toimub viroloogilise ravivastuse saavutamisel. Kuid B-hepatiidi vabanemist ei ole lihtne ja kiire viis.

Enamikul patsientidest jääb viirus püsivaks igavesti ja võib põhjustada relapse. Need võivad ilmneda raviskeemide rikkumise tõttu, patsiendi meditsiiniliste soovituste mittevastavus. Kuid need võivad ilmneda ilmse põhjuseta.

Kasulik video

Lisainfo saamiseks hepatiit B ravimisel vaadake seda videot:

Krooniline hepatiit: mis see on, ravi, sümptomid, põhjused, märgid

Mis on krooniline hepatiit?

Krooniline hepatiit - reageerivad rakulised protsessid, mis peegeldavad metaboolseid, hormonaalseid, sekretoorseid häireid maksas. Heterogeense rühma nii kliinilistel alustel, ning struktuurimuutused maksahaiguste seostatakse fibroos, laienemine portaali väljad aktiveerimist Kupffer rakud, ühetuumalised intralobular ja portaali infiltratsioon, degeneratsiooni ja nekrobioos maksarakkude säilitades lobulaarne arhitektoonilises keha. Mõnedel juhtudel domineerivad stroomi muutused (mesenhümaalne hepatiit), teistes on tegemist maksarakkude kahjustusega (parenhümaalne hepatiit). Need arenevad ägeda hepatiidi, mitmesuguste infektsioonide ja hepatotroopsete mürgitusteni, parasiitide haiguste ja toitumishäirete tagajärjel.

Täpne piiritlemine krooniline hepatiit jaoks parenchymal (või epiteeli) ja seesmine (Mesenhümaalsed) ei ole võimalik, kuna ägeda vorme. Krooniline hepatiit sageli esineb anicteric vormis või ainult aeg-ajalt, saades ägenemise kollatõbe, kui me saame rääkida täpsemalt umbes tavaline levimus parenhüümse kahjustused.

Sageli, kui seda koos strooma elundi mõjutatud soodsalt Retikuloendoteliaalsüsteem koe, näiteks kroonilise malaariatõve, Brucella hepatiit, hepatiit subakuutsetes bakteriaalne endokardiit, ja nii edasi. D. hulgas krooniline hepatiit, samuti seas ägeda eristada ja koldelise hepatiit näiteks kui kleepuva süüfilis ülekaalus perivaskulaarsetele imbub sijaintikohtaisia, osaline tervenemine löövet (fibroosi keha).

Termin "krooniline hepatiit" tähendab maksakude põletikku, nekroosi ja fibroosi. Kroonilise hepatiidi põhjused on erinevad. Haiguse kulg ja ravi efektiivsus sõltuvad hepatiidi etioloogiast, patsiendi vanusest ja seisundist. Kuid kroonilise hepatiidi mis tahes vormi viimane etapp on maksa tsirroos ja selle tüsistused on võrdsed sõltumata hepatiidi põhjustest.

B-hepatiit on tervishoiutöötajate tõsine professionaalne riskitegur.

Sagedus Krooniline hepatiit esineb sagedusega 50-60 juhtu 100 000 elaniku kohta, enamasti on mehed haigeks. HBV levimus Venemaal ulatub 7% ni. CHC levimus 0,5-2%.

Klassifikatsioon. Etioloogia järgi eristavad kroonilist hepatiiti: viirus; viirus D; viirusne C; määramata viirus; autoimmuunne; alkohoolne; meditsiiniline; primaarse biliaarse tsirroosi tõttu; primaarse skleroseeriva kolaginiidi tõttu; Wilsoni tõve tõttu; α-antitrüpsiini defitsiidi tõttu; rektivny.

Kroonilise hepatiidi vormid

Erinevad kolm kroonilise hepatiidi histoloogilist vormi:

  1. Krooniline hepatiit koos minimaalse aktiivsusega on kerge haigus, mille puhul põletikuline protsess piirdub portaaltraktidega. Seerumi aminotransferaasi aktiivsus võib olla normaalse või mõõduka tõusuga lähedane.
  2. Krooniline aktiivne hepatiit on haigus, mis jätkub laienenud kliinilise pildiga, kusjuures maksatalitluse ja histoloogilise pildi näitajad vastavad aktiivsele põletikule, nekroosile ja fibroosile. Histoloogilises uuringus näidati parenüümi aktiivset põletikku väljaspool portaaltrakt, sammkekroosi ja fibroosi.
  3. Kroonilise lobulaarse hepatiidi korral tuvastatakse eraldi nekroosikohtadega maksa-lümfisõlmede põletikuline infiltratsioon.

Histoloogiline klassifikatsioon rõhutab maksa biopsia tähtsust diagnoosimise, ravi ja prognoosi jaoks. Hepatiidi kõigi põhjuste korral on võimalik haiguse kirjeldatud histoloogilisi vorme, mistõttu ainult histoloogilist uurimist ei piisa diagnoosi tegemiseks ja nõuetekohase ravi valimiseks.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Kroonilise hepatiidi põhjuseid võib jagada mitmeks põhirühmaks: viirushepatiit, ainevahetushäired, autoimmuunne ja ravimite poolt põhjustatud hepatiit.

Erinevad infektsioonid, kollageenhaigused, ägeda hepatiidi üleminek kroonilisele, ülekaalulisusele ja alatoitumisele, kokkupuude hepatotroopsete mürgiste ainetega, hepatotroopsed ravimid.

Kroonilist hepatiiti, mis põhjustab olulisi muutusi elundi struktuuris, võib pidada esmase tsirroosiga haiguseks; Siiski tuleb rõhutada, et tavalises maksas on parenhüümi reservi märkimisväärne kogus, suurenev maksakude on regenereerumiseks ja isegi pikaajalise hepatiidi oluline pöörduvus, mis ei võimalda kroonilise hepatiidi tuvastamist pöördumatu lõppstaadiumis maksatsirroosiga. Tõepoolest, kliinikus on sageli võimalik jälgida, kuidas isegi pikema brutselloosi või korduva malaariaga maksa pikendamisel mitme aasta jooksul pärast põhiliste kannatuste ravimist on täieliku kliinilise taastumise korral täheldatud maksa suuruse ja funktsiooni taastumist normaalseks.

A- ja E-hepatiidiviirused ei suuda püsida ja viia kroonilisteks hepatiidi vormideks. Teiste viiruste puhul ei ole infot võimaliku kroonilise põletiku kohta piisavalt.

HCV inkubatsiooniperioodiks on 15-150 päeva.

Pathogenesis

B-hepatiidi areng algab patogeeni sissetoomisega organismi või nakkustesse. Lümfotsüüdid toodavad antikehi. Selle tulemusena esineb tihti mitmesuguste elundite ja süsteemide immunokompleksne võitlust. Tõsise immuunsuse tekkimisel toimub viiruse supresseerimine ja taaskasutamine.

Autoimmuunse hepatiidi tekkimisele eelneb sageli bakteriaalne või viiruslik infektsioon. Tänu põletikule tekib T-rakuline immuunvastus autoantigeenide antikehade moodustumise ja koekahjustuse tagajärjel. Teine autoimmuunkahjustuste mehhanism on seotud molekulaarse mimikriga, mis tuleneb rakkude antigeenide sarnasusest herpes simplex-viiruse antigeeniga. Anti-tuumaenergia (ANA), silelihasügavust (SMA / AAA) ja muid kudesid kahjustavaid antikehi moodustatakse.

Kui tarbitakse rohkem kui 20-40 g alkoholi päevas meestele ja kuni 20 g naistele, peetakse maksimaalset aktsepteeritavat annust; maksa sisenev alkohol interakteerub ensüümi alkoholdehüdrogenaasiga, moodustades toksilise atseetaldehüüdi ja muud aldehüüdid. Teine aktiivne mehhanism, etanooli mikrosomaalne oksüdatsioon, põhjustab ka aktiveeritavate hapnikuühendite moodustumist, mis samuti kahjustavad maksa. Kui põletik siseneb maksa, tekitavad makrofaagid tsütokiine, sealhulgas TNF-a, mis süvendab elundikahjustusi. Maksas on palju maksa keemilisi reaktsioone, sealhulgas rasvade ainevahetust, metioniini metabolismi ja metioniin-adenosüültransferaasi aktiivsuse vähenemist, maksas fibroosi stimuleeriva homotsüsteiini vabanemist.

Mittealkohoolses steatohepatiidis kiireneb hepatotsüütide apoptoos, suureneb ringlevate TNF-α tase; suureneb lüsosoomide läbilaskvus ja katepsiinide vabanemine, mitokondrite p-oksüdatsiooni indutseerivate rakkude mitokondria düsfunktsioon koos oksüdatiivse stressi aktiveerimisega.

Kroonilise hepatiidi sümptomid ja tunnused

Düspeptilised kaebused pärast sööki, mõnikord kerge ikterus, mõõdukas otsese bilirubiini tõus veres. Kursus on aeglane (pikk püsiv, püsiv krooniline hepatiit) või kiire progresseeruv (aktiivne krooniline hepatiit). Kerge maksafunktsiooni kahjustus. Vere valgusispektri nihked (vere suurenemine α2- ja γ-globuliinid). Sageli taastuv kurss. Võib-olla on tegemist hüpersplenismi, intrahepaatilise kolestaasiga. Radioisotoobi skaneerimise andmete kohaselt on värvi imendumine mõõdukalt difusiooniliselt vähenenud (tavaliselt on tihe ja ühtlane toonimine, mis näitab märgistatud ühendite suurt imendumist).

Kliiniliselt väljendub krooniline hepatiit peamiselt maksa suurenemisel erineval määral, tavaliselt isegi või ülekaalukalt, tavaliselt vasakule, vähk. Maks on puutetundlik, perikoletsüstiidi juures võib olla tundlik ja isegi valus; samal ajal võivad esineda ka iseseisvad valud. Kõhukinnisus märgitakse tavaliselt ainult perioodiliselt, protsessi ägenemistega, vähem tõenäoliselt pikka aega. Raske kollatõbi korral areneb naha sügelemine ja muud paranüühimasündroomi iseloomustavad nähtused. Kroonilise hepatiidi korral leitakse sageli ainult subikeerset sklerat ja nahka. Maksa funktsioon väljaspool kollatõve ägenemist on tavaliselt vähe häiritud või seda rikkumist tuvastavad ainult ühe või kahe tundlikuma maksaprooviga seotud kõrvalekalded. Põrna laieneb sageli.

Mesenhümaalse hepatiidi korral täheldatakse tavaliselt haiguse sümptomeid (brutselloos, subakuutne septiline endokardiit, kollageenhaigused, malaaria jne). Võimalik hepatomegaalia või hepatolienaalne sündroom. Keha funktsioon ei ole oluliselt halvenenud.

Maksakahjustuse ilmingud on iseloomulikud eriti hepatotsellulaarsetele, eriti aktiivsetele (korduvatele või agressiivsetele) kroonilise hepatiidi vormidele. Nega kaasnevad valu parema hüpohooniaga, düspepsia, suurenenud maks ja mõnikord põrn, võib ägenemiste ajal esineda "spider veenid" - sklera ja naha kollasus, mida iseloomustab suurem või väiksem düsfunktsioon.

Krooniline hepatiit võib progresseeruda (pidevalt või lainete korral), kui toimub üleminek maksa tsirroosile, püsiva (püsiva) ravikuuri või regressi.

Võttes arvesse maksa olulisust mitmesuguste ainevahetusfunktsioonide teostamisel, on kroonilise hepatiidi maksakahjustuse kliinilised sündroomid väga erinevad.

  1. Asteno-vegetatiivne sündroom või "maksa-laiskuse sündroom".
  2. Düspeptiline sündroom.
  3. Hepatiidi valusündroom.
  4. Hepatomegaalia. CG sagedane märk.
  5. Kollatõbi Konjugeeritud bilirubiini tõus näitab protsessi suurt aktiivsust, see on haiguse progresseerumise märk (hepatotsüütide nekroos).
  6. Kroonilise hepatiidi hemorraagiline sündroom on seotud hepatotsellulaarse puudulikkusega (sünteesitakse hüübimisfaktorid) ega vaskuliidi arengut, mis viitab kahjustuse süsteemsele iseloomule ja antigeeni antikeha immuunvastuse lisamisele.
  7. Pruritus Kui see on juhtiv sündroom, siis see näitab kolestaasi. Sõelumisanalüüs on leelisfosfataasi (leeliseline fosfataas) määramine.
  8. Lümfadenopaatia kroonilise hepatiidi korral.
  9. Palavik
  10. Edemaalne astsiitne sündroom. See on portaalhüpertensiooni komplikatsioon.
  11. Kroonilise hepatiidi endokriinsüsteemi häired.

Hepatiit D viiruse superinfektsioon isegi HBV-i loogilise tausta taustal põhjustab haiguse progresseerumist. Mõnikord põhjustab see hepatiidi kuhjumist.

Kroonilise hepatiidi diagnoos

Hoolikalt kogutud ajalugu ja eksam võib teha õige diagnoosi. Pikaajalise ägeda hepatiidi juhtudel esineb raskusi. Akuutse ja kroonilise haiguse ülemineku õigeaegne diagnoosimine hõlbustab vere seerumi polarograafilist analüüsi. Morfoloogilise orientatsiooni, protsessi aktiivsuse, diferentsiaaldiagnostiliste ülesannete (maksa rasvumine, varane tsirroos, amüloidid, kaasasündinud hüperbilirubineemia jne) lahendamiseks on eriti oluline maksa punktsioonibiopsia.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimisel tuleb arvestada võimalike maksapiiride suurenemise või muutmisega. Diferentsiaaldiagnostikas on esimesed välja jäetud järgmised vormid:

  1. Kongestiivne (muskaatpähkel) maks, mis on üldiselt kõige sagedasem maksakahjustuse põhjus kliinikus, on ekslikult põletikuline protsess või kasvaja.
  2. Amüloidne maks ja rasvmaks, mis esindab degeneratiivset infiltratsiooni, mitte põletikulist protsessi. Amüloidne maksa jõuab harva märkimisväärse suurusega ja on kergesti äratuntav, eriti amüloidnefroosi esinemisel - kõige sagedasem amüloidoosi lokaliseerimine. Paljudel juhtudel rasvtõbe ei tunnustata in vivo, ehkki see on väga oluline eelkirrootilise haigusena, mis esineb eriti sageli kusejõulises tuberkuloosis, kus esinevad soolestiku haavandilised kahjustused ja mitmesugused üldised düstroofiad. Seda prognostiliselt rasket maksakahjustuse vormi iseloomustab ödeem, raske hüpotensioon, keemiaravi vastupanu erinevatele infektsioonidele ja muudele ohtudele. Rasvtõve ravimisel on eriti tähtis sisse seada niinimetatud lipotroopsed ained, näiteks pankreasest isoleeritud liposikaavne aine, mõni aminohape, vitamiinid ja maksa ravimite retseptid koos täieliku proteiinisisaldusega. Püsiv maksarakk on samuti väga oluline amüloid-elundi degeneratsiooni raviks.
  3. Hepatokoletsüstiit, kui koletsüstiidi esinemisel domineerib ennast maksa kahjustus aktiivse hüperemia, sapijuhi või kasvava infektsiooni tõttu. Koletsioos-hepatiidist räägib sapiteede domineeriv kahjustus ja maksa iseenesest väiksem reaktiivprotsess.
  4. Alkoholikutes, diabeediga patsientidel maksa aktiivne hüperemia ja maksa ärritus koliidi, soolehaiguse korral esineb sageli põletikulise hepatiidi esialgset taset; metaboolsete häirete, sh balneoloogiliste või seedetrakti häirete püsiva ravimise korral on suurenenud maks, mis võimaldab oluliselt pöörduda arengule.
  5. Maksa prolapsi võib segada kroonilise hepatiidiga, kui te ei pööra tähelepanu asjaolule, et selle vormi korral on maksa alumine piir on kaldu ja isegi üle keskjoone ja vasakpoolse serva marginaali ületava normi.

Maksa väljajätmist leidub naistel hoolikas uurimistööga 4-5% ja palju vähem meestega (Kernig).

Hepatiidi laboratoorsed diagnoosid põhinevad tsütolüüsi sündroomi avastamisel, millega kaasneb hepatotsüütide kahjustus ja ensüümide ALT, ACT, GGT, ALP, kelle aktiivsus suureneb, ja bilirubiini taseme tõusu verre.

Viige läbi maksa, pankrease, põrna, poroloone ultraheli. Kroonilise hepatiidiga ultraheliuuringuid iseloomustavad maksa difusiooni kahjustused, eriti suurema kaja tihedusega.

Viiruse markerite avastamisel viiakse läbi viiruse DNA olemasolu kinnitav kvantitatiivne uuring: VG-B DNA (kvalitatiivne) ja / või VG-S RNA (kvalitatiivne).

Kroonilise viirusliku hepatiidi esinemise kinnitamisel viiakse läbi katsed replikatsioonimarkerite tuvastamiseks, et selgitada protsessi tõsidust.

Viiruse hepatiidi igal etapil on võimalik uurida mitmeid teisi antigeene, antikehi ja muid uurimisallikaid, kuid see on harva vajalik.

Autoimmuunse hepatiidi saab diagnoosida, kui lisaks ALAT- ja ASAT-i suurenemisele on täheldatud hüpergammaglobulineemia ja seerumi autoantikehasid. Kõige sagedamini (85% kõikidest juhtudest) leitakse esimene alatüüp - klassikaline autoimmuunne hepatiit, milles avastati ANA antikehad - antinuclear, AMA - anti-mitokondrite, LMA - anti-liposomaalne. 3. alatüübi puhul tuvastatakse SMA antikehad - silelihastik.

Mittealkohoolne steatohepatiit tekib sageli ülekaalulisuse ja rasvumisega patsientidel. Tuvastage lipiidide ainevahetuse häired, sageli hüperinsulineemia. Sellistel patsientidel on maksaseatoos väga tavaline. FibroMaxi ja Fibro-Meteri testidega kasutatakse fibroosi ja tsirroosi tuvastamiseks mitteinvasiivseid diagnostilisi meetodeid.

Ravim hepatiit moodustab Lääne-Euroopas 15-20% fulminantsest hepatiidist ja Venemaal 5%. Enamasti esinevad need vanematel naistel mitme ravimi kombinatsioonina nende ravimite koostoimete (näiteks üldise ainevahetuse kaudu tsütokroom P450) ja maksa ja neerude haiguste tõttu. Mürgine maksakahjustus võib sõltuvalt ravimi annusest põhjustada paratsetamooli, aspiriini, nimesuliidi, amiodarooni, östrogeeni, poolsünteetilisi penitsilliine, tsütostaatikume ja väga harva statiine. Idiosünkraatiline maksakahjustus kõrgendatud tundlikkuse tõttu, sageli geneetiliselt määratud. Ained võivad toimida hapteniinidena, põhjustades hepatotsüütide antigeenide moodustumist.

Diferentseeritud diagnoos. Maksakahjustuse diferentseeritud diagnoosimine toimub kõige sagedamini kollatõbi ja hepatomegaalia sündroomide korral.

Eristatakse kolme tüüpi kollatõbi: hemolüütiline (suprahepaatiline), parenhümaalne (maksa) ja mehaaniline (subhepaatiline).

Hemolüütilises kollatõusus ilmnevad kolmemõõtmelised sümptomid: aneemia, kollatõbi ja splenomegaalia. Retikulotsüütide arv veres suureneb, osutades luuüdi aktiveerumisele. Hemolüütiline aneemia jaguneb kaasasündinud ja omandatud (autoimmuunseks).

Maksa-kollasus on jagatud konjugeerimata ja konjugeeritud bilirubiini ülekaaluga.

Gilberti sündroomi puhul võib täheldada konjugeerimata bilirubiini suurenemist veres. Leitud 1-5% elanikkonnast. Kõhulahtisus on tingitud bilirubiini transportimist hepatotsüütide vastu ja seetõttu on selle konjugatsioon glükuroonhappega häiritud. Korduse perioodilised episoodid võivad ilmneda lapsepõlves. Tüüpiline asteenia. Maksafunktsioon ei ole kahjustunud. Fenobarbitaalravi kõrvaldab ikterust.

Mehaaniline või obstruktiivne, kollatõbi on sageli põhjustatud sapiteede kokkusurumisest kiviga või kasvajaga. Nahavärv muutub järk-järgult kollaseks kuni rohekaskollaseks. Iseloomustab püsiv naha sügelus ja mitmed kriimustused. Haigust kinnitatakse ultraheli ja CT-ga, mis näitab laienenud juuksejuhte.

Hepatomegaalia sündroomi (maksa suurenemine) täheldatakse paljude haiguste puhul:

  • südamepuudulikkus;
  • äge viirus, ravim, alkohoolne hepatiit;
  • krooniline hepatiit;
  • maksa tsirroos;
  • maksa kasvajad;
  • polütsüstiline maks;
  • portaalveeni tromboos;
  • infiltratiivsed protsessid (amüloidoos, hemokromatoos) jne.

Tuleb märkida, kui tähtis on hepatiidi kestuse hindamine: kuni 6 kuu jooksul on see ägeda ja seda kroonilist hepatiiti rohkem kui see periood.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravi viiakse läbi nii spetsiifilise ravi joonel kui ka pathogeneetiliste joonte, sealhulgas dieetiline, maksakahjustuse ravimisel vastavalt Botkini tõve ravis sätestatud põhimõtetele.

Täisväärtuslik dieet (koos ägenemistega toimub voodipesuvaate taustal), mis on rikas süsivesikute, valkude, vitamiinide, mineraalsoolade ja elektrolüütidega, dieet nr 5. Vitamiinipõhine ravi: B-vitamiin intramuskulaarselt1 1 ml 5% lahust, B-vitamiin6 1 ml 5% lahust, B-vitamiin12 100 μg intramuskulaarselt ülepäeviti, kokku 15 süsti, 10-20-40% glükoosilahust 20-40 ml ja 5 ml 5% askorbiinhappe lahust intravenoosselt. Remissiooni ajal spaa ravi Yessentuki, Zheleznovodski, Pyatigorski, Borjomi, Morshiini, Truskavetsi, Druskinike juures.

Peale ägenemise - enamasti säästlik režiim, ratsionaalne töö, täisväärtuslik toit, mis on rikas proteiinide, süsivesikute ja vitamiinidega. Ägenemise perioodidel - voodipesus, B-grupi vitamiinid, maksaekstraktid (campolon, syrepar, vitohepat) koos aktiivse (agressiivse) kroonilise hepatiidiga - glükokortikoidid c. kombinatsioon anaboolsete hormoonidega Dianabol, nerobol) ja immunosupressandid, eriti kui kortikosteroidid ei mõjusta. Hormoonravi (nt 30... 40 mg prednisooni ööpäevas koos annuse järk-järgulise vähenemisega keskmiselt 5 mg nädalas) viiakse läbi pikka aega, mõnikord mitme kuu jooksul (keskmiselt 2-3 kuud), vajadusel korduvalt. Patsiendid alluvad järelkontrollile. Stabiilse remissiooni korral on näidatud sanatooriumi ravi (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk jne).

Dieetravi on kroonilise hepatiidi raviks oluline komponent. Eelistatavalt 4-5 korda sööki. Soovitage piisavalt piimatooteid, kala, liha; puuviljad ja köögiviljad, riis, kaerahelbed, manna ja tatar putru - taimede kiu allikad; rasvadest - taimsed ja piimatooted, millel on lipotroopne toime, samuti tooted vitamiinide A, C, B rühma juuresolekul. Toitest välja arvatakse tuleohtlikud rasvad ja rasvad, rikaste puljongid, praetud toidud, vürtsised maitseained.

Autoimmuunse hepatiidi korral kasutatakse glükokortikosteroide (GCS): prednisooni. Alternatiivina võite kasutada tsütostaatikume asatiopriin.

Kroonilise hepatiidi ja toksiliste maksakahjustuste raviks, kasutades hepatoprotektoreid:

  • riisukas preparaadid: legalon, Karsil, silimar; sealhulgas kombineeritud ravimi hepabeen;
  • preparaadid teiste taimede flavonoididega: liv 52, artišokk (hofitool), kõrvitsaseemneõli (kõrvits);
  • olulised fosfolipiidid: Essentiale, Essliver, fosfogliv;
  • ornitiin-aspartaat (hepamark);
  • kaudse detoksifitseeriva toimega ravimid: toksiinide moodustumise vähendamine: laktuloos (duphalak); endogeensete detoksikantide moodustamise aktiveerimine: ademetioniin (Heptral); toksiliste ainete metabolismi kiirendamine: metadoksiin, fenobarbitaal; toksilised sapphapped: ursodeoksükoolhape (ursosan).

Maksa alkoholisisalduse korral kasutatakse adomeometoniini (Heptral); entsefalopaatia korral manustatakse ornitiini (hepamarkit) suu kaudu.

Ursodeoksükoolhape (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) näitas kõrge efektiivsust maksa toksiliste kahjustuste, alkoholivaba steatohepatiidi, suurenenud ALAT ja statiinide ASAT kasutamise ajal.

Ennetamine Vaktsineerimine on soovitatav alla 18-aastastele lastele endeemilistes piirkondades, meditsiinitöötajatel, inimestel, kes sageli vajavad vereülekannet.

Krooniline viirushepatiit D

Pathogenesis. D-viirusel on hepatotsüütide tsütopatogeenne toime.

Sümptomid Seda haigust iseloomustab raske kurk, mille puhul ilmneb selgelt hepatotsellulaarne puudulikkus (nõrkus, unisus, verejooks jne). Tuvastati märkimisväärne osa kollatõve ja sügelusega patsientidest. Fikseerige hepatomegaalia, splenomegaalia koos hüpersplenismi, ödeemilise astsiitsündroomi ja varajase maksatsirroosi tekkimisega.

Laboratoorsed uuringud: raske düsproteineemia - hüpoalbuminaemia ja hüperglammaglobulineemia, ESR tõus, ALT ja bilirubiini taseme tõus 5-10 korda. Viiruse markerid - HDV RNA ja anti-HDV IgM; integratsiooni markerid - HBsAg ja anti-HBe.

Krooniline viirushepatiit C

Sümptomid On mõõdukas asteenia sündroom ja hepatomegaalia. Vool on laineline, koos halvenemise episoodidega, hemorraagiliste ilmingutega ja pikemaajalise ALT taseme tõusuga. Maksa tsirroos tekib kümneid aastaid 20-40% patsientidest. Markerid - RNA viirus ja selle antikehad (anti-HCV).

Ravi. Ülekaalulisuse faasis hõlmab ravi toitu. Ägeda faasi puhul on näidatud voodipesus (suurendab verevoolu maksas), detoksikatsioonimeetmed (glükoos, intravenoosne tilgutiheemodez), vitamiinid B1, B2B12, E, C, hepatoprotektorid (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars jne), laktuloos (duphalac ) Selle viiruse replikatsiooni kõrvaldamiseks või peatamiseks viirusevastane ravi interferooniga viiakse läbi. Siiski ei ole veenvaid tõendeid selle kohta, et interferoon takistab haiguse progresseerumist, tsirroosi arengut või vähendab suremust. Praegu alfa-interferooni ravi asendatakse keeruka viiruseraviga, mis koosneb pegüleeritud interferoonist ja pikaajalisest toimest ning ribaviriinist. Maksa siirdamine on tavaliselt vastunäidustatud.

Autoimmuunne hepatiit

Traditsiooniliselt on kahte tüüpi autoimmuunne hepatiit. Tüüp 1, kõige tavalisem, iseloomustab tuumavastaste antikehade ja autoantikehade esinemist maksa silelihaste elementidesse (70-100%).

Selge seos HLA-ga, DR3 alleelidega (haigus algab tavaliselt noorelt, raske kurss) ja DR4-ga (hepatiit algab vanemas eas ja seda iseloomustab healoomulisem kurss).

Sümptomid Enamasti on naised vanuses 10-30 aastat või üle 50 aasta (naiste ja meeste suhe on 8: 1). Alustage järk-järgult asteniat, halbahooga, valu paremal hüpohoones. 30% -l patsientidest hakkab haigus äkki tekkima kollatõbi, mis on järsult suurenenud aminotransferaaside aktiivsus. Kroonilise maksakahjustuse nähud ilmnevad: naha telangiektaasia, palmar erüteem, reied, kõhu seinad. Füüsiline: tihedalt levinud maksaga, mille ülekaalus on vasaku väikese tõus, splenomegaalia, suurte liigeste polüartriit, erüteem, purpura, pleuriit, lümfadenopaatia.

48% juhtudest on tunda teisi autoimmuunseid protsesse: kilpnäärmehaigused, artriit, vitiligo, haavandiline koliit, suhkurtõbi, lichen planus, alopeetsia, segatud sidekoehaigused.

Laboratoorsed uuringud: mõõdukas pantsütoenia, ESR-i ja ACT-i märkimisväärne tõus (2... 20 korda), mis peegeldab põletikuliste muutuste taset maksas; hüperproteinemia (90-100 g / l ja rohkem), hüperagammaglubulinoemia. 30-80% juhtudest tuvastatakse HLA-DR3, DR4; autoantikehade definitsioon (vt eespool).

Ravi. ACT-i aktiivsuse kontrollimisel manustatakse seda koos prednisooniga algannusena 20... 40 mg / päevas. Asatiopriiniga (ja asatiopriin võib vähendada hormonaalse ravimi annust) kasulik kombinatsioon glükokortikoididest. Sellisel juhul püsib remissioon enam kui 80% -l patsientidest 1-10 aasta jooksul. Eespool kirjeldatud ravi puudumisel on võimalik kasutada uusi immunosupressante - takroliimust, tsüklosporiini, mükofenolaatmofetiili, kuid nende tegelikku tähtsust ei ole täielikult välja selgitatud. Tsirroosi tekkimisel on näidustatud maksa siirdamine.

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit areneb inimestel, kes võtavad rohkem kui 100 g viina päevas naistele ja üle 200 g sagedase ja pikaajalise kasutamise meestel.

Pathogenesis. Kui alkohol võetakse, aktiveerub atseetaldehüüd (mis on otsene maksa mürk), moodustamaks leukotsüütide leevendamiseks maksa lipoproteiini ja alkohoolse hüalani; tekib põletik.

Sümptomid Anikterilised ja kolestaatilised (raskemad) variandid on võimalikud. Iseloomustab: maksa ümardatud serva hepatomegaalia, düspeptilised ja kõhu sündroomid, müokardi düstroofia tunnused, naha muutused, kehakaalu langus, Dupuytreni kontraktuur.

Laboratoorsed uuringud näitavad seerumi transaminaaside (peamiselt ACT), gamma-glutamüültranspeptidaasi, aluselise fosfataasi, IgA aktiivsuse suurenemist. Põletiku ägeda faasi markerite kontsentratsioon (CRV, ferritiin) suureneb. Maksa biopsia, makro-vedrikulaarse rasvade degeneratsioon, difuusne põletikuline reaktsioon nekroosile, Mallory alkohoolse hüalaniini.

Ravi. Täielik keeldumine juua on vajalik. Näidatud on vitamiinid Bq, 512, riboflaviin, fosforhape ja askorbiinhape). Tiamiin on ette nähtud (Wernicke entsefalopaatia ennetamiseks); prednisoon või metüülprednisoloon; vajadusel pulssravi 1000 mg prednisooniga intravenoosselt 3 päeva jooksul; metadoksiil - 5 ml (300 mg) intravenoosselt tilgutatav 3-5 päeva või tabletid; pentoksüfülliin; membraani stabiliseerivad preparaadid (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon jne); käidelda detoksifitseerimisravi (glükoos, elektrolüüdid, hemodez).

Krooniline reageeriv hepatiit

Mittespetsiifiline reaktsioonivõimeline hepatiit on mõne ekstrahepaatilise haiguse korral maksakoe teisene kahjustus. Tegelikult on see sekundaarne hepatiit, peegeldades maksakude reaktsiooni suurtele ekstrahepaatikumidele.

Põhjused. Seedetrakti haigused (peptiline haavand, pankreatiit, koletsüstiit, haavandiline koliit), süsteemsed sidekoehaigused (SLE, RA, sklerodermia, polümüosiit jne), endokriinsete näärmete haigused (türotoksikoos, suhkurtõbi), üle 50 akuutse ja kroonilised infektsioonid, mitmesuguste lokalisatsioonide kasvajad enne nende maksa metastaasi.

Pathomorphology. Reaktiivse hepatiidi eri tüüpi etioloogia histoloogiline pilt on identne ja seda iseloomustab hepatotsüütide polümorfism, fokaalvalk ja rasvane düstroofia, üksikute hepatotsüütide nekroos. Morfoloogilised muutused on mõõdukalt väljendunud, tavaliselt ei arene edasi ja on põhirõhu kõrvaldamisel täielikult pöörduvad.

Sümptomid Asümptomaatiline. Maksa on ainult mõõdukas suurenemine. Samas ei muutu funktsionaalsed maksafunktsiooni testid märkimisväärselt.

Diagnoosimine Diagnoos põhineb morfoloogilistel andmetel, mõõdukas hepatomegaaliumil, maksafunktsiooni testide kerge muutusel ja aluseks oleva haiguse arvestusel.

Ravi. See koosneb agressiivsete toimete raviks ja vältimiseks maksas (alkohol jne).


Seotud Artiklid Hepatiit