Kas ma saan alkoholi alkoholiga C-hepatiidi raviks?

Share Tweet Pin it

Hepatiit C ja alkohol on tegurid, millel on kahjulik mõju maksa rakkudele. Nende mõjud viivad näärmete funktsionaalse puudulikkuse aeglase progresseerumise juurde. Kui inimene võtab viirusliku põletiku taustal alkoholi, elund kannatab sadu kordi rohkem. Sel juhul stimuleerib alkohol maksa tsirroosiga degeneratsiooni protsessi, mis muutub järk-järgult pahaloomuliseks kahjustuseks.

Praeguseks ei ole täpset teavet selle kohta, kui palju etanooli ei saa kahjustada organismi selle nakkushaiguse taustal. Käesolevas artiklis uurime, kas alkoholi võib kasutada koos hepatiit C-ga ja kuidas alkohol mõjutab nääre.

Nakkushaiguse komplikatsioonid viivad aeglaselt maksa koe väljavahetamiseni kiuliste kiududega, millega kaasneb nende pahaloomuline kasvaja. Isegi väikesed alkoholi annused kiirendavad patoloogilist protsessi ja põhjustavad kasvajate arengut lähemale.

Kuidas alkohol mõjutab maksa?

Et mõista, kas alkoholiga on võimalik kasutada hepatiit C, analüüsime kõigepealt maksakahjustuse mehhanismi. Alkoholi pikk joomine viib pöördumatu kudede degeneratsioonini. Tihti on patoloogiline protsess väljendunud alkohoolse hepatiidi kujul. Akuutsete haiguste perioodide suremus jõuab 50% -ni. Suurim suremus registreeritakse kolestaas põdevatel inimestel (sapi stagnatsioon).

Haiguse progresseerumise põhjus on alkoholism. Kahjustuse südameks on atseetaldehüüdi (alkoholi lagunemise saadus) otsene hävitav toime. See on võimeline siduma hemoglobiini, maksarakkude valkude, tsütokroomi ja kollageeniga, moodustades tugevaid ühendeid.

Atsetaldehüüd toetab pöördumatute hävitavate protsesside kulgu, millega kaasneb maksa düstroofia ja fibroosi piirkonnas suurenemine.

Paljude uuringute käigus leiti, et nelja päeva jooksul 30 grammi etanooli päevane tarbimine põhjustab hepatotsüütide struktuuri muutusi. See patomorfoos registreeritakse elektronmikroskoopiliste diagnostiliste meetoditega.

Tervisliku naise jaoks on ohutu alkoholi annus 20 g päevas ja tugeva pooled - kuni 40 g.

Soovitatava mahu ületamine 2-3 korda võib põhjustada kahju mitte ainult maksale, vaid ka neerude, südame ja pankrease düsfunktsioonile. Pange tähele, et 20 g etanooli sisaldub 170 ml veinis ja 460 ml õlut. Omakorda on viina (100 ml) 38 grammi puhast alkoholi.

Pange tähele, et alkoholitest leidub HCV-d 7 korda sagedamini. Alkohoolsed joogid võivad muuta immuunvastust, mõjutada viiruse paljunemist ja kiirendada hepatiit C komplikatsioonide arengut.

Kuidas C-hepatiit mõjutab maksa?

Patogeen kuulub RNA-d sisaldavate viiruste rühma. Sellel on võime oma struktuuri muuta, mille tagajärjel on palju HCV alatüüpe. See on mutatsioon, mis ei lase immuunsüsteemil moodustada võimsa vastuse patogeense toimeaine vastu. Lisaks ei võimalda selline varieeruvus spetsiifilise vaktsiini väljatöötamist immuunkaitseks infektsiooni vastu.

Patogeeni eripära on võime püsida kehas pikka aega, mis soodustab põletikulise protsessi kestust.

Patogeensed ained levivad kandjast või haige isikult. Haigus võib olla asümptomaatiline, mistõttu varase diagnoosimise raske on. Peamine nakatumisviis on läbi vere. Riskirühm sisaldab järgmist:

  1. süstivad narkomaanid;
  2. parameedikud;
  3. lahkumisel töötajad;
  4. hemodialüüsi vajavad patsiendid ja sagedased hemotransfusioonid (vereülekanded);
  5. tätoveeringute ja augustamine.

Palju harvemini edastatakse haigus hemokontaakumina protekteerimata intiimsuses ja vertikaalselt, kui vigastatud nahaga laps läbib sünnikadooni.

Täna ei ole teada, kas pärast haigust tekib spetsiifiline immuunsus ja kui tugev see on.

Hepatiidi C patogenees on halvasti mõistetav. Usutakse, et rakkude katkestamine on suuresti tingitud mitte viiruse otsese tsütotoksilisest toimest, vaid autoimmuunsete reaktsioonide arengust. Patogeeni paljunemine toimub mitte ainult maksas, vaid ka teistes elundites, näiteks lümfisõlmedes.

Haiguse progresseerumise mehhanism põhineb immuunvastuse madalal efektiivsusel ja viiruse pideval replikatsioonil, mida ei saa kontrollida.

Kas on olemas ohutu annus?

Sagedane tsirroosi diagnoos on tingitud kahest tegurist. C-hepatiidi alkohol võimendab patogeenide paljunemist, soodustades seeläbi patoloogilise protsessi progresseerumist ja kroonilist arengut. Naha infektsioosse põletiku tarbitav alkoholi kogus sõltub sellest, kui kiiresti tüsistused tekivad ja patsient sureb. Pärast täielikku uurimist saab arst kindlaks määrata patoloogia vormi - viiruslikud, alkohoolsed või segaelundite kahjustused. Enamikul juhtudel ilmneb biopsiaga maksast võetud materjalidest infektsiooni ja alkoholi koosmõju tunnused, nimelt:

  • rasvade degeneratsioon;
  • perikulaarne fibroos;
  • raua kogunemine;
  • sapiteede (sapiteede) lüümitamine.

Ohutu alkoholi doosi ei ole, sest isegi väike kogus alkoholi võib aktiveerida viiruste paljunemise. Lisaks sellele on biokeemilises analüüsis registreeritud maksaensüümide, nagu ALAT ja AST, tõus.

Alkoholi vältimine võib vähendada maksa viiruse koormust.

C-hepatiidi mittealkohoolne õlu

Märgitakse, et interferoonipreparaatidega ravimisel 30% suitsetamisvastastest inimestest oli võimalik normaliseerida maksaensüümide taset (ALT, AST). Võrdluseks on patsiente, kes jätkavad alkoholi kuritarvitamist, ravi positiivset dünaamikat täheldada ainult 6% juhtudest.

Sellisel juhul on kõrge viiruse koormus osaliselt tingitud raku immuunsuse häiretest alkoholi saavatel patsientidel. Isegi väikestel alkoholi annustel on märkimisväärne mõju C-hepatiidi tekkele. Pole mõjutanud haigusetekitajate muteerumise tõenäosust, samuti immuunvastuse pärssimist.

Alkoholikutes tekib maksarakkude kahjustus tänu raua akumuleerumisele neis, mis halvendab haiguse kulgu ja halvendab prognoosi. Selle taustal võib patogeenide paljunemist kiirendada.

Nüüd vaatame põhjalikumalt karastusjookide mõju maksale ja vastame ka sellele, kas on võimalik C-hepatiidi õlut jooma. Mitte iga kord, kui alkoholi kuritarvitanud isik on varem, on võimalik oma sõltuvust järsult loobuda. Mõnel juhul on halbadest harjumustest võitlemiseks vaja mitte ainult ravimiteraapiat, vaid ka narkoloogi abi.

Nagu iga muu alkohoolse joogi puhul, sisaldab õlut alkoholi. Injumiseks keha, see laguneb mürgisteks toodeteks. Nad omakorda hävitavad maksarakud, muudavad nääre tööd ja toetavad üldist joobeseisundit.

Isegi C-hepatiidi mittealkohoolne õlu ei ole soovitatav, kuna sellel võib olla kuni 0,5-kraadine alkohol.

Kas ma võin jooki alkoholi pärast taastumist

Enamikul juhtudel satub haigus inaktiivsele loidusetapile. Alkoholi kasutamist pärast hepatiit C ravi ei soovitata võtta haiguse ägenemise suure ohu tõttu, sest see võib aktiveerida viiruse replikatsiooni. Peale selle kiirendab alkoholi lagunemisproduktide jätkuv mürgisus rakkude asendamist sidekoega, soodustades tsirroosi esinemist.

Inimeste joogid suurendavad ka kudede pahaloomulisuse tõenäosust. Maksakahjustuse määr sõltub tarbitud joogi mahust ja sagedusest. Pärast hepatiit C mõned rakud ei suuda taastada oma struktuuri, mis väljendub näärmete kroonilise funktsionaalse puudulikkuse tõttu. Kui sellel taustal jätkub alkoholi tarvitamine, suureneb järk-järgult nekroosi pindala, vähendades veelgi organismi toimivust.

Interferoonravi korral on stabiilne reaktsioon pooltel mittesuitsetavatel patsientidel ja 40% juhtudest - väikese alkoholisisaldusega. Ravi positiivse dünaamika puudumine on registreeritud inimestel, kes jätkavad etanooli doosis rohkem kui 70 g päevas.

Patsientide jaoks on oluline toitumine ja kerge füüsiline töö. Ainult integreeritud lähenemisviisi abil saab normaliseerida maksa toimimist ja parandada elukvaliteeti. Ravi tähtsaks osaks on võitlus kahjulike harjumustega.

Loomulikult loobuma alkohoolsetest jookidest on väga raske. Sellega seoses lubatakse kasutada kuiva veini kuni 200 ml 1 kord kuus. See annus ei saa hepatotsüütide tööd katkestada ja samal ajal võimaldab teil sünnipäeva poissi tervislikult juua või suurt ostmist pesta.

Kas on võimalik hepatiit C ravida ilma kõrvaltoimeteta?

Tänapäeval on uued põlvkonnad Sofosbuvir ja Daclatsvir kaasaegsed uimastid 97-100% -lt hepatiit C-i raviks. Uued ravimid saab Venemaalt India farmatseutilise hiiglaskonna Zydus Heptiza ametlikust esindajast. Tellitud ravimid toimetatakse kulleriga 4 päeva jooksul, maksmine saabub kättesaamistõendiga. Hankige tasuta konsultatsioon tänapäevaste uimastite kasutamise kohta, samuti saate teada omandamise viiside kohta, saate seda tarnija Zyduse ametlikul veebisaidil Venemaal.

Alkohol ja C-hepatiit

On teada, et C-hepatiit ja alkohol mõjutavad seedetrakti sarnaselt. Nende tegevus koguneb järk-järgult, mitte pikemas perspektiivis, kuid toetuse puudumine ja ranged dieedid kinnipidamine toovad kaasa katastroofilised tagajärjed. Mis on fibroos? Milliseid ravimeid on haiguses näidatud ja mida tuleks vältida? Kõiki neid küsimusi arutatakse üksikasjalikult artiklis.

Võib C-hepatiidi alkohol - põhjustab piiranguid

On tähelepanuväärne, et sõltuvuse ilmnemise korral peab inimene korrapäraselt juua väikest alkoholi annust regulaarselt - isegi kui päevane kiirus on 50-100 grammi. see võib põhjustada kerget sõltuvust. Lahustamisel alkoholis sisalduv etanool moodustab äädikhappe aldehüüdid, mis kahjustavad terveid rakke. Reeglina on pärast selliseid seansse vaja palju aega - taastumine kestab mitu päeva või isegi nädalat.

Kui te ei anna maksa puhata, siis keha ei ole aega kollageeni tootmiseks ja sünteesiks kõrgekvaliteedilisi rakke. Kudede maht täiendab sidekoe - massis ilmuvad armid, mis on suured, kuid ei täida olulisi funktsioone. Ülejäänud rakud võtavad kahekordse koormuse, mis järk-järgult suureneb. Mida rohkem rakke mõjutab alkohol, seda raskemini koormatud on külgnevad kuded. Aeg-ajalt elund lakab töötama ja tekib tsirroos.

Sarnaselt on mõjutatud ka C-hepatiit. Huvitav on see, et see liik ei mõjuta otseselt elundit - see ei lagune ühendeid ega põhjusta otsest kahju. Selle oht seisneb selles, et see ei võimalda rakkude regenereerimist. Seetõttu on hepatiidi ravi sageli viiruse supressioon raku regenereerimise kasuks.

Kui paralleelselt viirusega kehal puudutab alkohol, suureneb see kahju mitu korda. See toob kaasa vähiliste kasvajate (kartsinoomid) moodustumise, mis on inimesel ebasobiv patoloogia. Sageli ei saa neid ravimitega kokku puutuda. Erandid on juhtudel, kui määratakse sofosbuviiri ja daklatsiiri kombinatsioon - siis paraneb ravi tõenäosus.

Fibroos ja kerge režiim

Nende jaoks, kes soovivad täielikult taastuda, on ravim ainult lisaväärtuseks - HCV korral on see abile keha ja töötab eksimatult. Siiski on oluline järgida tervislikku eluviisi ja spetsiaalselt valitud toitu. Tavaliselt moodustub režiim sõltuvalt fibroosi tasemest.

Mis on fibroos ja miks ta pöörab nii palju tähelepanu? See termin tähendab maksa tahkestunud sidekoe kogust. Teisisõnu, fibroosi tase on organi rike. Mida suurem on skoor, seda rohkem armid ja lihtsad asenduskuded.

Fibroosi määr määratakse individuaalselt, kuid kehasoojendamiseks on olemas ka üldised nõuded kõikidele patsientidele. Näiteks hoiduge rasvavabast, alkohoolilisest, vürtsikast, soolast ja magusast - kõik tooted, mis koormavad maksa või võivad kahjustada seda.

C-hepatiidi dieet on üsna lihtne - peaksite sööma sageli (vähemalt 5 korda päevas), kuid väikestes kogustes. Toit peaks koosnema peamiselt tailihast, keetatud köögiviljadest, teraviljadest, puuviljadest ja teraviljadest. Mõnel juhul on lubatud süüa mune - omlette või lihtsaid keedetud mune. Joogist tuleb välja jätta tugev must tee ja kohv - parem on eelistada mahlasid ja keedetud vett (porgand võtab mahlast eriline koht).

Tasub pöörata tähelepanu spordile, mitte liigsele kehale, vaid hoida seda heas vormis. Ärge jätke tähelepanuta isiklikku hügieeni, kõnnib värskes õhus, puhata ja uni. Nende lihtsate eeskirjade järgimine säilitab hea tervise ja aitab immuunsüsteemil viirusega ennast võidelda. Selle tagajärjel muutub hepatiit C ravi efektiivsemaks ja eduka taastumise võimalused oluliselt suurenevad.

Hepatiit C ajakava

Alates hetkest, kui HCV jõuab tervena inimese kehasse, kellel pole halbu harjumusi ja pöörab tähelepanu toitumisele ja režiimile, peab see võtma vähemalt 15-20 aastat enne, kui esimesed sümptomid ise tunnevad. Siiski, kui viirus ründab alkoholist inimese käes olevat keha

sõltuvus või alkoholi kuritarvitajad, on tsirroosi tekkimine keskmiselt 6 aastat. Samal ajal ei kao kahjustatud kangad isegi pärast kallite toimingute tegemist.

Sellistel juhtudel sisaldab ravi ka sofosbuviiri, mida võetakse üks kord päevas. Sellel ravimil on positiivne mõju, isegi kui diagnoositakse tsirroos. Siiski peaksite kogu toitu valima äärmise ettevaatusega - ärge sööge konservtoidud, sest need sisaldavad palju vürtse ja soola. Vorsti, pipart ja pipra toitu tuleb keelduda, samuti praetud või rasvast roogi, mis sisaldavad palju õli. Alkohoolsed joogid vastuvõtu tsükli ajal täielikult kaotatakse - alkohol on keelatud isegi meditsiiniliste tinktuumade kujul.

Fakt on see, et isegi annus on 10 grammi. suudavad märkimisväärselt vähendada ravimi toimet ja neutraliseerida toitaineid. Seetõttu ei arvesta arstid ravi ajal mingeid erandeid ja ei arvesta lubatavaid annuseid individuaalselt.

Alkohol pärast hepatiidiravi

Tavaliselt kestab kursus mitu kuud aastani. Praegu järgib inimene rangeid reegleid ja pidevalt läbib testi, hoides ühendust hepatoloogiga. Pärast ravi läbimist viiakse läbi keha täielik kontroll, vajadusel tehakse uuesti testimine.

Kuid isegi pärast ravi täielikku ja edukat lõpetamist ei katkestata raviskeemi säilimist - ravitav peab kogu oma elu jooksul võtma ettevaatusabinõusid. Vastutustundlik suhtumine on täieliku taastumise ja pika eluea võtmeks.

C-hepatiit ja alkohol

T.N. Lopatkina, E.L. Tanasšuk, MMA neile. I.M. Sechenov

Alkohoolne maksahaigus (ABP) on tavaline kliiniline probleem. Kõige sagedasemad alkoholikahjustused maksale hõlmavad

  • Maksa steatoos (rasvmaksa alkohol)
  • hepatiit
  • maksa tsirroos.

Alkohoolne maksatsirroos areneb ainult 8-20% intensiivselt joomingutest [1]. ABP prognoosimine sõltub kolmest peamisest tegurist:

  • pidev alkoholi kuritarvitamine,
  • maksakahjustuse raskusaste
  • maksa mõjutavate täiendavate tegurite esinemine.

Kõigepealt on tegemist C- ja B-hepatiidi viirusega nakatumisega, kuid maksakahjustus võib olulisel määral mängida ka ALD progresseerumisel.

Äge alkohoolne hepatiit (OAS) omab olulist positsiooni maksa alkohoolse maksatsirroosi tekkeks [2]. OASi rünnaku perioodi suremus jõuab 20-60% -ni sõltuvalt selle kursuse variandist; suurim suremus esineb kolestaatilise variandiga.

Mõnel juhul võib BPA progresseerumine tsirroosiks areneda vaatamata alkoholi tarbimise lõpetamisele, kuid see on sagedasem inimestel, kellel on pidev alkoholism [3].

ABP moodustamise peamine mehhanism on etanooli peamise metaboliidi atseetaldehüüdi (AA) otsene tsütopaatiline toime. AA on keemiliselt reaktogeenne molekuli võimeline seonduma hemoglobiin, albumiin, tubuliin, aktiini - suuremate valgud tsütoskeleti hepatotsüüdile transferriin kollageen I ja II tüüpi tsütokroom P4502E1, moodustades püsivad ühendid, mis suudavad pikka jääda maksakoes vaatamata lõpetamist etanooli metabolismi [ 4].

AA-ga seondumine tsütoskeleti peamistes valkudes võib põhjustada pöördumatut rakukahjustust, häirides proteiini sekretsiooni ja soodustades maksa balloon degeneratsiooni tekkimist. Stabiilsed AA-ühendid, millel on rakuvälise maatriksi valgud perisinusoidaalse Dissi piirkonnas, soodustavad fibrogeensi ja viivad fibroosi tekkeni [5].

Kahjustav toime on iseloomulik isegi etanooli väikestele annustele: vabatahtlike eksperimendis selgus, et kui 30 g etanooli võetakse päevas 3-4 päeva jooksul, on hepatotsüütides muutused, mida avastati maksa koe elektronmikroskoopilisel uurimisel.

Saadud andmed võimaldasid muuta ADC-de arengut mõjutavaid riskitegureid: 100-protsendilise etanooli tingimusteta alkoholitarbimise piirmäär meestele on annus 20-40 g päevas, naistel - 20 g päevas.

Etanooli üle 60-80 g / päevas üleliigne tarbimine suurendab märkimisväärselt vistseraalsete kahjustuste riski - ALD, alkoholist põhjustatud pankreatiidi, glomerulonefriidi, polüneuropaatia, südamekahjustuste jne tekke oht.

Tuleb märkida, et pole oluline, millist tüüpi jooki tarbitakse - Absoluutse etanooli annus on oluline.

20 g puhast alkoholi sisaldab:

  • 56 ml viina
  • 170 ml veini
  • 460 ml õlut.

Ainult 10-15% nendest intensiivselt tarbivast alkoholist moodustuvad maksa muutused, teistes iseloomustab kroonilist alkoholismi kesknärvisüsteemi kahjustus.

Eripäradest krooniline alkoholism patsientidel vistseraalne kahjustuste: on nõrk sõltuvus alkoholist, hea talutavuse suurtes annustes alkoholi (kuni 1,0-3,0 liitrit viina päevas) aastaid, no igand ja moodustanud väga suur oht maksahaigus.

Mitmed uuringud on näidanud, et alkoholi kuritarvitajad ja nendega, kellel esineb maksahaigus, esineb sageli C-hepatiidi viiruse (HCV) antikehade avastamine [7-9]. Tõsiselt tundlike meetodite kasutamine HCV tuvastamiseks näitas, et 8... 45% ALD-ga patsientidest on oma vereseerumi suhtes anti-HCV-d.

Alkoholi kuritarvitajad tuvastavad anti-HCV-i seitse korda sagedamini kui elanikkonnast (10% võrreldes 1,4% -ga), see on maksakahjustusega inimestel 30% suurem. Enamik alkohoolseid aineid anti-HCV-ga tuvastas HCV RNA (65-94%) seerumis ja mõnedes neist - hepatiit C antikehade puudumisel.

HCV RNA avastamis- asjaolu seronegatiivsel patsientide ABP soovitab, et alkohol võib muuta immuunreaktsiooni, kergendab HCV replikatsiooni ja HCV mutatsioonid välimuse C. HCV RNA või anti-HCV kombineerida raskemad maksakahjustusi, esinemine periportaalsest põletiku ja nekroos sammuna tsirroosi maksa biopsia [10].

HB-vastase antikeha olemasolul seerumis ei leitud selliseid korrelatsioone maksa histoloogilise pildiga [11].

A. Pares jt [1990] uuringus 144 alkoholitarbimist põdeval patsiendil leiti anti-HCV-d 20% maksas maksa steatoosiga, 21% -l OAG-is ja 43% ADC-ga patsientidest, võrreldes 2,2% -ga alkoholi kuritarvitajatest, kuid ilma märketa maksakahjustus ja ei näidanud korrelatsiooni HCV-vastaste antikehade olemasolu või puudumise ega maksa morfoloogiliste muutuste vahel.

Jaapani autorid märkis siiski kõrgem ALT patsientidel ADC kohalolekul HCV RNA koos kõrge indeks histoloogilise aktiivsuse maksas, tavalised ja periportaalsest kaotades nekroos, focal nekroos ja põletiku portaali kirjutiste [12].

HCV RNA tuvastamise kõrgeim määr täheldati alkoholi kuritarvitajates kroonilise hepatiidi või hepatotsellulaarse kartsinoomi pildil maksa koes: vastavalt 84% ja 100% [13].

Kroonilise hepatiit C epidemioloogia alkoholi kuritarvitavatel

Üks HCV infektsiooni riskifaktoritest on intravenoosne uimastite tarbimine. Ühes uuringus märgiti, et narkomaania põhjustab HCV-vastase antikeha esilekutsumist 89% ALD-ga patsientidel. Paljud autorid on märkinud, et mõnedes alkoholi kuritarvitajates esineb teatud HCV-nakkuse riskitegurite puudulikkus (vereülekanne, annetus, kirurgiline sekkumine, narkomaania jne) [9, 14].

Mandenhall et al. [10] märkis, et 23-st 288-st (8% -st) ALD-ga patsiendist avastati riskitegurite puudumisel seerumis anti-HCV anamnees.

Coldwell et al. [14] selgus, et BPO-ga patsientidel on infektsiooni riskifaktoritega või ilma nendeta samasugune HCV-vastane avastamismäär (vastavalt 26% ja 33%).

Rosman et al. [15] kinnitas BPA-vastase anti-HCV-de suurt avastamismäära teadaolevate riskitegurite puudumisel, mis viitab sellele, et BPO-ga patsientidel on HCV nakkusoht.

Madalad sotsiaalmajanduslikud ja kultuurilised elatustase peetakse üheks riskiteguriks, mis ilmselt on paljude alkohoolikutega seotud HCV-nakkuse kujunemise tegur.

Alkoholi mõju HCV replikatsioonile

Noortel, kellel on kaks maksakahjustuse, C-hepatiidi viiruse ja alkoholiga seotud maksatsirroosi tunnuste sagedast tuvastamist, soovitatakse sünergistlikku toimet (kokkuvõtvat toimet) aktiivse viirusnakkuse ja alkoholi tarbimise vahel.

HCV-nakkuse ja alkoholiga kokkupuutumise kombinatsioon võib põhjustada kolme tüüpi maksakahjustuse: viirusliku, alkohoolse ja segatud. Mitmed patsiendid maksa biopsia näitas morfoloogilised omadused nagu alkoholi mõjul või põhjustatud krooniliste viirusnakkuse maksahaigus: juuresolekul Rasv hepatotsüütide teket peritsellulaarse ja mõningatel juhtudel perivenulyarnogo fibroosi avastamis- rauast maksas, sapiteede vigastused, mis põhjustab teatud viirusliku ja alkohoolse maksakahjustuse diferentseeritud diagnoosimise raskusi isikutel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiitiga C.

Kui segatud teostuste kahjustuse raskusest vähenes lümfotsüütide infiltratsiooni portaal dokumentidest etapi nekroos, lümfoidse folliikuleid moodustumise kiirus võrreldes kroonilise C-hepatiidiga tingitud immunosupressiivse alkoholi toimet vähendades fagotsütoosi makrofaagid. Fibrogenoosi pidev stimulatsioon pideva alkoholismi kontekstis kaasneb fibroosi suurenemisega.

Enamikes HCV-ga nakatunud HCV-nakkusega patsientidest, kellel on seerumis HCV RNA-d ja kuritarvitades alkoholi, tuvastatakse maksakudes peamiselt viirusevariant, mis kujutab endast kroonilist C-hepatiiti.

Alkohol võib muuta HCV replikatsiooni ja tekitada tõsisemat maksakahjustust kui otsest alkoholi tekitatud kahju. Mitmete autorite uuringud on näidanud korrelatsiooni seerumi HCV RNA taseme ja tarbitud alkoholi koguse vahel.

M. Samada et al. (1993), kus uuriti 11 intensiivselt alkoholiga kroonilise HCV nakkusega patsienti, ilmnes segu maksapuudulikkus 4 ja viiruse maksakahjustus 7-st (kõigil on maksapuudulikkuse ajal CAG-i tunnused).

5 patsiendil viiest patsiendist (kõigist koos maksahaigusega ja viirusega) kahe nädala jooksul pärast ranget alkoholitarbimist ilma, et HCV RNA seiskamist tuvastati vereseerumis, vähenes see tiiter oluliselt 2 x 10 -7 kuni 2 x 10 -2 seerumi AST ja ALAT taseme samaaegne märkimisväärne langus.

Alkoholi tarbimise taaskäivitamine selle rühma ühes patsiendis viis uuesti tasemeni seerumis HCV RNA tasemeni, mille kogus suurenes paralleelselt AST ja AlAT aktiivsuse suurenemisega. Alkoholi korduv ärajätmine viis viiruse koormuse vähenemiseni, vaatamata ASAT ja ALAT taseme langusele vaatamata jätkas seerumis avastatud HCV RNA tuvastamine.

6 patsiendil, kellel oli viirusliku maksakahjustuse morfoloogiline pilt, ei avaldunud seerumi aminotransferaasi parameetrite suhtes abstinentsi positiivset mõju. Ainult alfainterferooniga ravimise tulemusel normaliseeriti AST ja AlAT tase seerumi HCV RNA samaaegse kadumisega.

Autorid jõudsid järeldusele, et HCV RNA taseme tõus alkoholi võtmisel tuleneb selle mõju suurenenud replikatsioonist. Keeldumine alkoholist põhjustab hepatotsüütide kahjustuse vähenemist ja HCV sekretsiooni vähenemist kahjustatud hepatotsüütidest.

Maksakahjustuse viirusliku variandiga patsientide rühmas on hepatotsüütide kahjustus suuresti tingitud pigem HCV-infektsioonist kui alkoholist, mistõttu keeldumine alkoholi võtmisest ei viinud HCV RNA, AST ja AlAT seerumi taseme stabiliseerumiseni.

Edasises töös Oshita et al. [16] põhineb 53 kroonilise C-hepatiidiga patsiendi uuringul, kellest 16 kasutas rohkem kui 60 g etanooli ööpäevas, näidati, et joomisega patsientide rühma viirusliku koormuse tase on oluliselt kõrgem kui kroonilise viirusliku hepatiit C (CHC) patsientidel, kes ei kasuta alkohol

Samal ajal täheldati rakulise immuunsuse aktiivsuse madalamat taset.

Interferoonravi tulemuseks oli seerumi AST ja ALAT taseme normaliseerimine 30% mittesuitsetajatel ja ainult 6% patsientidest, kes tarbivad alkoholi.

Autorid jõudsid järeldusele, et kõrge viiruse koormus intensiivselt joomistes olevatel patsientidel on osaliselt tingitud raku immuunsuse häirest ja mõjutab märkimisväärselt interferooni ravi efektiivsust.

Märgitakse, et kroonilise hepatiit C aktiivsus ja viiruse koormuse tase tõusevad ka väikestes annustes - 10 g päevas või rohkem.

Alkoholi ja HCV interaktsioon nakatunud hepatotsüütides võib muuta viirusevastase immuunvastuse või häirida viiruslike valkude ekspressiooni.

Samuti märgiti, et HCV-nakkusega patsientidel on tavaliselt maksa kudedes raua suurem kontsentratsioon, võrreldes kroonilise C-hepatiidiga patsientidega, kes ei joo alkoholi. Maksa ülekoormus rauda võib samuti kaasa aidata hepatotsüütide kahjustusele ja suurendada C-hepatiidi viiruse replikatsiooni.

Maksakahjustusega segatud (alkohoolsete ja viiruslike) variantide kliinilised aspektid

Seitsmenda etioloogiaga kroonilise maksahaiguse (CKD) uuringus oli 105 patsienti, kellest 48 (45,7%) patsiendil oli HCV nakkus ja alkohol ja 11 (10,5%) patsienti kombineeriti HBV-d (viirus hepatiit B), HCV-nakkuse ja alkoholi, näitas, et nende hulgast eripäraste omaduste alkohoolse maksakahjustuse (märkimisväärne hepatomegaalia puudumisel splenomegaalia, levimus AST üle ALT tasemed, kõrged tasemed gamma-GT ja IgA seerumis, samuti nende positiivset liikumist rikkiminekul alkohol), HCV-nakkusega patsientidel, väärkasutamisel Kõige sagedamini olid need, kes alkoholi joob, hepatomegaalia ja kroonilise alkoholismi ekstrahepaalsete ilmingute esinemissagedus: puriini kahjustus, krooniline pankreatiit, polüneuropaatia.

44% -l täheldati AsAT aktiivsuse ülekaalu AlAT-i aktiivsuse suhtes maksakahjustuse segatud variandiga (HCV ja alkohol).

Tähelepanu tuleb pöörata mitmete omaduste spekter seerumimarkerite B- ja C (identifitseerimist HCV RNA ja HBV DNA puudumisel teisi markereid need viirused, avastamiseks nähtus "isoleeritud" anti-HBc sageli kaasas HCV RNA seerumi juuresolekul).

Seda peetakse tagajärjel biokeemilistest toime etanoolist nakatunud hepatotsüütides ja selle suure mutageensete võimsus ja häirituse Ühendatud mezhvirusnoy viirusinfektsioonid (HBV ja HCV) alkohoolikutel, mis toovad kaasa muutuse HCV replikatsiooni ja ekspressiooni viirusvalkude.

Alkoholi roll CKD progresseerumises ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) arengus

Kroonilise hepatiit C progresseerumine tsirroosiks esineb ligikaudu 20% -l patsientidest. Paljud küsimused kroonilise HCV infektsiooni loomuliku käigu kohta jäävad avatuks.

On teada, et nakkuse vanus ja kestus on seotud raskema maksakahjustusega, kuid arutletakse ka teisi tsirroosi tekkega soodustavaid tegureid.

Paljud teadlased on leidnud, et HCV genotüübi 1b-ga kaasneb sagedasem tsirroosi tekkimine. Seejärel näidati, et see funktsioon ei ole sõltumatu ennustaja progresseerumise HGC, võetakse vastu kui andmete kasuks koinfektsiooni viiruste B ja C maksakoes raua ülekoormuse ja moodustamise HCV kvaasiliigid jms tegureid CPU arengu HGC (DSP) [18, 19, ]

Alkoholi kuritarvitamist peeti võimalikuks faktoriks, mis aitas kaasa CHC progresseerumisele. G. Ostapowiz et al. (1998), uurides alkoholi ajalugu 234 patsiendil, kellel oli krooniline viiruslik hepatiit C (CHC) ja kasutades mitmemõõtmelist analüüsi, näitas, et tarbitud alkoholi kogus ja patsiendi vanus olid patsiendil sõltumatud faktorid koos tsirroosi esinemisega [18].

CSF-ga patsiendid olid oluliselt vanemad (51,6 ± 1,8 aastat) kui kroonilise C-hepatiidiga (37,6 ± 0,6 aastat) patsientidel nakatatud hilisemas eas (25,9 ± 2,0 aastat) ja neil oli pikem kestus haigus (20,5 ± 1,3 aastat). Maksimaalne episoodiline alkoholi tarbimine selles patsiendirühmas kogu elu jooksul oli 288 ± 58 g.

Sarnased andmed alkoholi olulisuse kohta HCV infektsiooni kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste progresseerumisel saadi T.E. Wiley et al. (1998) ja G. Corrao jt. (1998), märkides, et alkoholisisalduse suurenemine ja krooniline HCV infektsioon on kliiniliselt ilmse maksatsirroosi tekkimise sõltumatud riskifaktorid.

Patsientidel, kes tarbivad madala alkoholisisaldusega alkoholi, võivad HCV infektsiooni teke mõjutada muud faktorid [20, 21].

Alkoholi kuritarvitajad märkisid ka HCC kiiremat arengut. Kroonilise C-hepatiidi põdevatel patsientidel, kellel oli ajalooline vereülekanne ja kelle alkohol oli rohkem kui 46 g / päevas, hakkas HCC 26 ± 6 aasta vältel võrreldes 31 ± 9 aastaga kroonilise C-hepatiidi korral, kes ei joo ega kasuta väikest alkoholi annust [10].

HCV-vastane antikeha HCC-ga alkoholistes on 50-70%, HCV-positiivsetel patsientidel on selle risk haigestuda 8,3 korda kõrgem kui HCV-markerite puudumisel.

HCC patsientide ellujäämise määr, kellel oli kaks riskifaktorit (alkohol ja HCV-nakkus) ja tarbis üle 80 g etanooli päevas, oli 12,6 kuud võrreldes 25,4 kuuga patsientide rühmas, kes tarbisid väikseid alkohoolseid annuseid. Seega võib alkohol HCV replikatsiooni ja kartsinogeensust süvendada.

Kroonilise hepatiit C interferoonravi alkoholi tarbivatele inimestele

Enamik teadlasi märgib, et kroonilise hepatiit C patsientide viirusevastane ravi, kes tarbib alkoholi, tekitab märkimisväärseid raskusi [22, 23].

Alfa-interferooni püsiva ravivastuse tase saavutas

  • 53% kroonilise hepatiit C-ga mitte joogivatel patsientidel
  • 43% - nende hulgas, kes tarbivad väikest alkoholi
  • 0% etanooli kasutajate seas üle 70 g päevas.

Kolme aasta jooksul enne interferoonravi alustamist täieliku loobumise alkoholist põhjustas selle ravigrupi patsientide ravi tulemuste märkimisväärse paranemise.

Seega on selgeid tõendeid alkoholi põhjustatud muutuste viiruse replikatsioonist põhjustatud kroonilise hepatiit C raske maksakahjustuse tekkeks joomisega patsientidel.

Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel esineb haiguse progresseerumine CP-s ja HCC-i transformatsioonis palju kiiremini ja sagedamini kui mittekasutajaid.

Arvestades, et väikesed alkoholi annused võivad samuti mõjutada HCV-nakkuse kulgu, on soovitav HCV-nakkuse esinemisel soovitada alkoholi täielikku tagasilükkamist.

Kliiniliselt hinnatakse alkoholi võimalikku toimet HCV infektsiooni käigus, tuleb tähelepanu pöörata maksa märkimisväärsele suurenemisele, seerumi gamma-GT kõrgele tasemele ja kroonilise alkoholismi iseloomulike vistseraalsete kahjustuste esinemisele.

HCV-RNA tuvastamine mõnedel patsientidel HCV-vastase antikehade puudumisel nõuab kõrgelt tundlike meetodite kasutamist HCV avastamiseks inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi ja kellel esineb kroonilise maksahaiguse tunnuseid.

Kroonilise hepatiit C viirusevastane ravi on enne ravi alustamist alkoholi pikaajalisel lõpetamisel efektiivne ja seda ei tohiks anda patsientidele, kellel on lühiajaline kõnesolev seisund.

Alkoholi põhjustatud maksakahjustuse patogenees, alkoholi mõju raua tasemele maksas ja selle mõju peremeesorganismi immuunsüsteemile vajavad täiendavat uuringut.

Kirjandus

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Suurbritannias alkoholi maksahaiguse uuringud. Kliinilised ja patoloogilised mustrid. Gut 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkohoolne maksahaigus. Autor dis Dr. kallis Sciences., M., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potentsiaalsed uued ravimeetodid alkoholijooksu maksahaiguseks. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Alkoholi metabolism. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perüvinuurne fibroos kui tsirroosieelse prekursori kahjustus. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Etanoolimürgistusega kokkupuutunud hepatotsüütide oksüdatiivne stress-vahendatud apoptoos. Hepatoloogia, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Hepatiit C ekstrahepaatilised ilmingud ja alkoholist põhjustatud maksahaigus. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Krooniline hepatiit C alkoholiga patsientidel: esinemissagedus, genotüübid ja maksahaigus. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E. R. C-hepatiit ja alkohol. Hepatoloogia, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C. L., Seeff L., Diehl A. M. et al. B-hepatiidi viiruse ja C-hepatiidi viiruse autoantikehad alkoholilises hepatitis ja tsirroosis: nende esinemissagedus. Hepatoloogia, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. et al. Hepatiidi viirused krooniliste alkoholiga patsientidel: seosed maksakahjustuse tõsidusega. Hepatoloogia, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Hepatiit C viiruse tuvastamine alkohoolse maksahaigusega patsientidel. Hepatoloogia, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatiit C viiruse infektsioon kliiniliselt diagnoositud alkohoolsete maksahaigustega patsientidel. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S. H., Jeffers L. J., Ditomaso A. et al. Puuduvad riskifaktorid. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. jt. Alkoholismi seostatakse linnapopulatsiooniga C-hepatiidi, kuid mitte hepatiit B-ga. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. jt. Suurenenud seerumi hepatiit C viiruse RNA tase kroonilise hepatiit C alkoholiga patsientidel. Hepatoloogia, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Krooniline maksahaigus patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi ja on nakatunud hepatiidi viirustega. Autor dis Cand. kallis teadused. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss, H., Brown D. et al. C-hepatiidi viiruse genotüübid: Hepatoloogia, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Hepatiit C viiruse infektsiooni põhjustatud maksahaigus. Hepatoloogia, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T. E., McCarthy M., Breidi L. jt. C-hepatiidi nakkusest. Hepatoloogia 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Hepatiidi C sõltumatu ja kombineeritud toime. Hepatoloogia 27: 914-919.

22. Okazaki, T., Joshihara, H., Suzuki K. jt. Interferoonravi efektiivsus kroonilise hepatiidiga patsientidel. C. Mitte joomastajate ja joomajate võrdlus. Scand. J. Gastroenterol., 1994, 29, 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. jt. Kroonilise hepatiit C interferoonravi tavalistes joomajades: võrdlus kroonilise hepatiit Cga harvaesinevatel juhtudel. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Medinfo.club

Portaal maksa kohta

Kas ma võin alkoholi tarbida HCV-ga ja kuidas see mõjutab ravi?

Enamik täiskasvanuid, kellel hepatoloog on diagnoositud hcv-ga, ei tea, kas hepatiit C on alkoholiga ühilduv. Eksperdid ütlevad ühemõtteliselt, et lõpetada joomine mis tahes selle ilmnemisega kohe pärast haiguse kinnitamist. Kuigi mõned teadusuuringute eksperdid ütlevad, et väga väikestes annustes alkohol ei põhjusta mingit kahju. Et mõista, miks te ei peaks seda nõu kuulama, peate mõistma, kuidas alkohol mõjutab maksa.

Selleks, et kaitsta oma lähedasi - lugeda artiklit: Kodu hepatiit C nakkus.

Mis on täis alkoholi nakatunud C-hepatiidi vastu

Mis tahes alkohoolsetes jookides sisalduv etanool mõjutab peamiselt maksa. Selle tulemusena on kahjustatud rakud asendatud sidekoega. Kui alkoholi tarbimine toimub süstemaatiliselt, muutub see asendusprotsess pöördumatuks. See on tingitud asjaolust, et maksal ei ole aega taastuda. Ja see omakorda viib tsirroosi või maksavähi tekkeni.

Kui haigus on nagu C-hepatiit, on maks juba võitlevad viirusega. Sellest tulenevalt tekivad need muutused alkoholi joomise ajal palju kiiremini. Lisaks võitlusele mürgiga, mis tekib, kui etanool siseneb maos, põeb maksas ka C-hepatiit. Kui te ei aita seda rünnakuid vastu pidada, ei suuda see ise toime tulla. Selle tulemusena esineb tsirroos, maksavähk, surm. Ja siin on täiendav küsimus - kas on võimalik alkoholi C-hepatiidi vastu juua või mitte.

Samuti on oluline mõista, et hepatiidi ravimisel võib alkohol põhjustada veelgi rohkem kahju kui ilma selleta. Kuna C-hepatiidi vastu võitlemiseks ette nähtud ravimeetodid etanooliga suhtlemisel ei saa olla ainult terapeutilist toimet, siis olukord halvendab vastupidi. Kõik need nõtked on arstlik teie arstiga - hepatoloog, kes selgitab selgelt, kas te saate alkoholi ravi ajal ja pärast seda.

Madala alkohoolse joogi ja väikeste kogustega

Samal ajal näitasid Briti ja Šveitsi teadlaste poolt läbi viidud uuringud, et väikestes kogustes ei kahjustanud etanool umbes 80% uuritavatest. Keskmine summa on 15 g päevas.

"Märkus" 50 g viinast sisaldab etanoolisisaldus 20 g. Tervislikule meesle on maksimaalne ööpäevane annus 40 g etanooli, naisele - 20 g.

Kui lubatud doos suureneb, siis on oht tõsisteks tagajärgedeks - alkoholist tingitud hepatiidi esinemine. Näiteks kui te võtate iga päev 100 g alkoholi päevas, siis ilmneb 5 aasta jooksul haigus. Seda nimetatakse ka rasvhappeks või alkohoolseks steatonekroosiks. See on täiesti tervete inimeste jaoks. Kui nakatatakse C-hepatiidi viirusega, mõjutab alkoholi mõju kõigil annustel, isegi väikseimatel, maksa kahjulik mõju. Selle koostoime võimalikud tüsistused - kiirendab tsirroosi või vähi tekkimist.

Mittealkohoolne õlu ei ole ka valikuvõimalus, sest veel on olemas väike annus etanooli. Seetõttu on parem keelduda sellistest jookidest.

Kuidas alkohol mõjutab sümptomeid?

Alkoholi tarbimisel C-hepatiidi vastu võib maksa mõjutada üks kolmest haiguse tüüpidest:

Samal ajal raskendab selline mõju organismile ka õige ravikuuri. Kuna maksas leidub lisaks rauda, ​​on see sapiteede kahjustus.

Segatud hepatiit ja alkohol on alkohooloogiatel rohkem levinud, kes joovad rohkem kui 100 grammi alkoholi päevas.

Mis tahes alkohoolsete jookide kasutamine aitab kaasa keha üldisele joobeseisundile ja maksa põletik. Sellele võivad kaasneda järgmised sümptomid:

  • maitse muutused;
  • iiveldus;
  • valu paremal küljel;
  • suhu kibedus;
  • oksendamine.

"Tähelepanu!" On tõestatud, et alkoholi joomise ajal suureneb viiruse hulk viivitamatult, samal ajal kui alkoholi loobumise korral väheneb see näitaja märkimisväärselt. Samal ajal ka AlAT ja ASAT näitajad vähenevad.

Samuti vähendab alkoholitarbimine märkimisväärselt immuunsust, mis mõjutab mitte ainult kahjustatud maksu, vaid ka tervet tervet tervislikku seisundit.

Et leevendada sümptomeid ja mitte koormata maksu täiendava mürgiga - etanooliga - võitlemiseks, on vajalik ja oluline täielikult alkoholist loobuda mis tahes selle manifestatsioonides.

Kuidas alkohol mõjutab HTP-d?

Täna viirusevastane ravi viiakse läbi, kasutades Sofosbuvirit, Daclatasvirit ja Ledipasvirit. Kaasaegne põllumajandustööstus on loonud ravimeid, mis praktiliselt ei sisalda kõrvaltoimeid. Paljud patsiendid saavad esimesi tulemusi, mis leevendavad sümptomeid ja vähendavad viiruse koormust pärast nädala möödumist. Lisateavet meie kaasaegse C-hepatiidi ravimite kohta leiate meie eraldi artiklist.

Sofosbuvir Express on osutunud India hepatiit C ravimite transportimise turul. See ettevõte edukalt aitab inimestel haigusest enam kui kaks aastat taastuda. Siit leiate rahulolevate patsientide arvustused ja videod. Nende kontol on rohkem kui 4000 inimest, kes taastunud tänu ostetud ravimitele. Ärge jätke oma tervist kinni, minge www.sofosbuvir-express.com või helistage 8-800-200-59-21

Tähelepanu! Ravi ei ole alkoholiga ühilduv.

Uuringute põhjal on tõestatud, et alkoholi mõju ravi ajal on kindlasti negatiivne. Kui see ei põhjusta lisakahju, võib tervenemisprotsess mitu aastat edasi lükata või mitte. Kuna ravi tulemus on nii väheoluline, et selle jätkamine on mõttekas.

Näiteks võite võtta Hezode'i uuringud, mis osutusid otseselt sõltuvaks alkoholitarbimisest ja positiivsest mõjust PVT-le. Uuring hõlmas 256 inimest. Nad jagati rühmadesse:

  • ei joo üldse;
  • need, kes jootasid vähem kui 40 grammi alkoholi päevas;
  • need, kes võtsid 41-80 grammi alkoholi päevas;
  • need, kes tarbisid rohkem kui 80 grammi alkoholi päevas.

Samal ajal vähenes esimeses rühmas viirusliku koormuse hulk 33%, samas kui viimases rühmas 9%. Samuti on oluline teada, et protseduuriretseptsioonide arv pärast ravi lõppu on alkoholi kuritarvitanud isikutel kaks korda kõrgem.

Alkoholi võtmine pärast ravi

Hepatoloogide soovituste kohaselt on lubatud pärast ravikuuri võtta ainult kuus kuud hiljem alkoholi. See on tingitud asjaolust, et selle aja jooksul on ravimid endiselt kehas ja "töötavad". Nende koostoime alkoholiga võib põhjustada maksa jaoks ebameeldivaid tagajärgi.

Pärast seda perioodi on võimalik juua väikest alkoholi, kui pole fibroosi. Kui see on juba olemas, siis on soovitatav keelduda alkoholi kasutamisest üldse, et mitte tekitada alkohoolset hepatiiti ja maksa tsirroosi.

Tervislik eluviis on kogu taastumise tee.

Et leevendada sümptomeid, kiirendada taastumist ja üldiselt aidata keha võitluses viirusega, on parem järgida tervislikku eluviisi. Soovitav on jälgida toitu. Tihti nimetatakse laua number 5. See sisaldab maksa säästvaid tooteid ja nende töötlemise meetodeid.

Kasulikud koormused on samuti kasulikud. Võite teha näiteks jooga ja füsioteraapia. Seda tehes teavitage õpetaja vajalikke koormusi. Samuti on oluline arutada seda oma hepatoloogiga.

Halbade harjumuste tagasilükkamine aitab kaasa ka paranemisele. Kuna maks ei kuluta oma ressursse peale viiruse vastu võitlemise ja taastumise.

Nii juhindub tervislik eluviis, järgides arsti soovitusi, võib-olla kiiremini taastuda minimaalse tervisekahjustusega.

Alkoholi ja C-hepatiidi joogi oht

Pärast hepatiit C viiruse avastamist märkasid arstid peale haiguse ohu ennast tervisele ohtlikult suuremat ohtu, mis on tingitud selle haiguse komplikatsioonidest. Arvukate arstide uuringute tulemused kinnitavad, et alkoholi mõju all kannatavad kroonilise hepatiit C progresseerumise kiirenemist. Mõelge, kas "hepatiit C ja alkohol" kombinatsioon on ohtlik.

Hepatoloogide nõuanne

2012. aastal tekkis C-hepatiidi ravis läbimurre. Uued otsese toimega viirusevastased ravimid töötati välja, mis 97% tõenäosusega vabastab teid täielikult haigusest. Nüüdsest peetakse hepatiit C ametlikuks ravikeskkonnas täielikult ravitavaks haiguseks. Venemaa Föderatsioonis ja SRÜ riikides on ravimid esindatud sofosbuviiri, daclatsviri ja ledipasviiriga. Praegu on turul palju võltsinguid. Hea kvaliteediga ravimeid saab osta ainult litsentseeritud ettevõtetelt ja asjakohastest dokumentidest.
Minge ametliku tarnija veebilehele >>

Kas ma peaksin haigusega alkoholi võtma?

Kroonilise C-hepatiidiga inimesed on alkoholi tarvitamiseks tugevalt vastunäidustatud. Etanooli suured annused võivad oluliselt suurendada surma ohtu. See viitab alkoholikogusele, mis vastab 40 grammi puhta etanooli või rohkem meestele ja 20 grammi naistele.

Samal ajal näitavad Rootsi ja Suurbritannia uuringud, et 10-20 grammi etanooli tarbimine päevas ei mõjuta haiguse progresseerumist umbes 80 protsendil juhtudest. Kuid alkoholi intensiivsem kasutamine põhjustab sellistes patsientides maksafibroosi arengut ja aitab kaasa ka ettenähtud ravimite viirusevastase toime nõrgenemisele.

Võtke teadmiseks! 25 grammi viina sisaldab 10 grammi etanooli. Naiste puhul on maksimaalne lubatud alkoholikogus võrdne 50 grammise viinaga. Mehed võivad seda summat kahekordistada.

See viitab tervele inimesele! Patsient, kes valib teadliku alkoholist loobumise, suurendab tulevikus taastumise võimalusi ja maksa normaalset seisundit.

Kõik see viitab sellele, et kroonilise viirusliku hepatiit C patsientidel peaks hoiduma alkoholist.

Mida peate teadma väikestes kogustes alkoholi?

Klaas kuivas naturaalses veinis sisaldab kuni 10-14 grammi puhast etanooli. Selle koguse allaneelamine tähendab selle toime tippimist ainult kahe tunni järel ja maksimaalne kontsentratsioon veres ei ületa 0,2 grammi liitri kohta.

See näitab, et selline alkoholisisaldus on madal, ei mõjuta inimkeha negatiivselt. Sellised andmed leiavad aset paljudes välismaalaste arstlikes uuringutes. Siiski ei leia nad teaduslikus arstiühikus täielikku toetust.

Maksa alkoholikahjustuse oht märgatavalt suureneb, kui kasutada 30 grammi etanooli päevas. Loomulikult on täieliku abstinensi (ebaõnnestumise) puhul kõige suurem positiivne mõju maksa seisundile ja see viib stabiilse remissiooni.

Patsiendid ei saa riskida ega kasutada isegi väikestes kogustes etüülalkoholi, viidates asjaolule, et enamus patsiente ei suuda neid kahjustada. Probleemiks on nii moraalsed kui ka eetilised ning sotsiaalsed komponendid. Lõppude lõpuks on etanool aine, mis põhjustab sõltuvust, mis erinevatel inimestel erinevalt areneb. Alkoholi keeld peab olema patsiendile selge ja arusaadav.

Millised võiksid olla alkoholijoobes tagajärjed haigestumise korral?

Kui C-hepatiidi isik jookseb alkoholi kontrollimatult, siis võib toksiline alkoholitõbi tekkida suure tõenäosusega.

Riski hulka kuuluvad sellised patsientide kategooriad:

Hiljuti lugesin artiklit, milles räägitakse uimastite kompleksi "SOFOSBUVIR" kasutamisest DAKLATASVIR "hepatiit C raviks. Selle kompleksi abil saate alati HEPATITIS C. vabaneda.

Mind ei kasutanud mingit teavet usaldades, kuid otsustasin seda kontrollida ja tellida. Need ravimid ei ole odavad, kuid elu on kallim! Ma ei tundnud vastuvõtust kõrvaltoimeid, ma juba arvasin, et kõik oli asjatu, kuid kuu aega hiljem läbisin testid ja PCR-i ei tuvastatud, seda ei tuvastatud pärast kuut ravi. Dramaatiliselt paranenud meeleolu oli taas soov elada ja nautida elu! Ma võttis ravimeid 3 kuud ja selle tulemuseks oli viirus. Proovige seda ja teie, ja kui keegi huvitab, siis link allolevale artiklile.

  • need, kes võtavad ravimeid, millel võib alkoholi mõjul olla hepatotoksiline toime;
  • aktiivse viirusega inimesed;
  • need, kellel on ülekaaluline või alakaaluline kaal;
  • need, kes kasutavad nn ohtlikke koguseid alkoholi (rohkem kui 40 grammi päevas).

Etanooli kasutamine ületab 125 grammi päevas, põhjustab see maksa tsirroosi.

Sellel haigusel on maksa struktuuris muutused: selle normaalsed rakud asendavad armekudedega. Peamised tsirroosi sümptomid on:

  • valulikkus ja raskustunne paremal hüpohondriumil, samuti ülakeha;
  • maksa ja põrna suurenemine;
  • isukaotus ja kaal;
  • kasvav nõrkus;
  • kõhupuhitus;
  • suu kaudu kibedat terav ja ebameeldiv tunne;
  • veenide laienemine kõhuõõnde, mis viib silmamunaga sarnase iseloomuliku sinise mustri välimusesse nabas;
  • punaste laikude ilmumine rinnale ja tagasi;
  • kõhu suuruse suurenemine selle tõttu vedeliku kogunemise tõttu (astsiit);
  • on peopesade punetus;
  • rindade suurendamine ja naistel libiido vähenemine ja menstruaaltsükli häired naistel.

Maksa tsirroosist ei saa ravida. Saate seda arengut aeglustada. Tsirroosiga eelsoodumusega alkoholi täielik loobumine võib vähendada ohtlikku komplikatsiooni.

Kas peaksin alkoholi haigestumise korral täielikult loobuma?

Viiruse hepatiit C on nüüd edukalt interferooniga ravitud. Neid võib kasutada kas eraldi või koos teiste viirusevastaste ravimitega. Loomulikult tekib küsimus alkoholi tarbimise võimaluse kohta selliste ravimite kasutamisel.

Tavapärased interferoonid võivad inimese kehas lühikese aja jooksul esineda. Alkoholi joomise ajal on see aeg veelgi vähenenud. Eraldi ravimid võivad põhjustada maksakudes pöördumatuid muutusi tingimusel, et samaaegselt kasutatakse alkoholi.

Arst peab teavitama patsiente selliste ravimite kahjulikest mõjudest. Sellises olukorras on kõige mõistlikum otsus täielik hülgamine. Lõppude lõpuks võib isegi väike ja lühike toksiline toime maksale nõrgestada viirusega võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Viirusvastaseid ravimeid ei saa välja kirjutada, kui inimene on alkoholi tarbinud. Enne viirusevastase ravi alustamist peab ta läbima spetsiaalse kontrolli, et tuvastada alkoholi jäljed kehas.

Sellise uuringu puudumisel võib selliste ravimite hepatotoksiline toime suureneda. Vajalik on arstiga tutvuda põletikuvastaste ja palavikuvastaste ravimitega. Tõepoolest, nende kõrvaltoimete seas - vaid negatiivne mõju maksale.

Igal juhul, viirusevastase ravi ajal alkoholi võtmisel väheneb õnneliku tulemuse tõenäosus märkimisväärselt.

Alkoholi ärajätmine on peamine soovitus kõigile viirushepatiidi C patsientidele. Siiani pole lõplikult vastust küsimusele, kas alkohol on väikestes annustes harva kättesaadav, või on alkoholi täielik loobumine parem. Lõppude lõpuks on kindlasti üks asi: alkohoolne maks ei ole võimalik ravida ja seda on võimalik ainult kahjustada.

Kuid mõnede patsientide kategooriate puhul on alkoholi tarvitamine ikkagi raske lõpetada. Alkoholiprobleemid on umbes 7-8 protsenti patsientidest.

Probleemid alkohoolsete jookidega võivad olla kõigil, kes annavad sellistes küsimustes vähemalt ühe positiivse vastuse:

  1. Sa arvad, et peate vähendama tarbitud alkoholi hulka?
  2. Kas see häirib teid, kui keegi kritiseerib teid joomise eest?
  3. Kas sa tunned süüdi ülemäärasest alkoholi tarbimisest?
  4. Kas olete kunagi olnud kaine?

Kui on alust arvata, et te ei tee alkoholiga hästi, on parem pöörduda spetsialisti poole. Sellist probleemi omav isik vajab kvalifitseeritud abi. Lõppude lõpuks on alkoholism haigus. Probleemi lahendamiseks on palju võimalusi.

Seega on hepatiit C alkohol vastunäidustatud. See ei ole riski väärt, ja kõige parem on lõpetada joomine tervikuna. See toob kasu ainult tervisele.


Järgmine Artikkel

B-hepatiit

Seotud Artiklid Hepatiit