Viiruse hepatiit D (D, Delta). Põhjused, nakkuse võtmise viisid, diagnoosimine

Share Tweet Pin it

D-viiruse (D) või "delta-aine" põhjustatud viirus on kõige ainulaadne ja samal ajal kõige virulentne kõigi hepatotroopsete viiruste seas.

D-hepatiidi viirus (hepatiit D viirus - HDV) määrati esmakordselt Itaalias 1977. aastal. See on väikseim genoom.

Ainulaadne hepatiit D viirus

Unikaalsus seisneb selles, et ta ei suuda täheldada oma patogeenset omadust inimkehas ilma "abistaja", mis on B-hepatiidi viirus (HBV). Mõned uurijad leiavad, et viirushepatiit D on B-hepatiidi komplikatsioon.

D-hepatiidi viirus sisaldab oma struktuuris RNA-d, korpus puudub. Selle rolli teostab HBV või pigem selle pinnaantigeen HBsAg. Seepärast toimib HBV viiruse abistajana (inglise keeles. Spikri abi). Seega on HDV aktiivne reproduktsioon (replikatsioon) koos järgneva maksakahjustuse arenguga teostatav ainult HBV-ga nakatatud kehas. Lisaks on D-hepatiidi viiruse aktiivne elutähtsus võimalik patsientidel, kellel on HBsAg veres allpool lävitaset.

Hepatiit D viiruse omadused

HDV-i patoloogilised omadused põhjustavad otseseid kahjustusi maksarakkudele - hepatotsüütidele. Sel viisil erineb see HBV-st, kus maksakahjustuse ilmnemine on suuresti tingitud inimese enda immuunsüsteemi toimest, mis mõjutab hepatiit B viirusega nakatud hepatotsüüte.

Praegu on tuvastatud kolme HDV genotüübi olemasolu.

Esimene on kõige levinum ja seda leidub peaaegu kogu maailmas. Teine esineb valdavalt Jaapanis ja Kagu-Aasia riikides ning kolmas valitseb Lõuna-Ameerikas ja seda iseloomustab kõige tõsisem haigusjuht.

Haiguse uuringud on endiselt käimas ja on põhjust arvata, et viirusel on suurem mutatsioonivõime ja tema genotüüpide arv on palju suurem.

Kuidas edastatakse D-hepatiidi viirust?

HDV ülekande mehhanism on parenteraalne, kokkupuutel nakatunud verd või kehavedelikega.

HDV edastatakse samamoodi nagu HBV. Kõige sagedamini on uimastisüstijad nakatunud. Viiruse edasikandumine vereülekande ja selle komponentide kaudu (vereülekanne) on võimalik. Seda patogeeni edastatakse sageli meditsiiniteenuste osutamisel nõrga instrumendi steriliseerimisega. Samuti on võimalik nõelravi, tätoveeringute, salongiteenused (maniküür, pediküür) ja muud manipulatsioonid, mille puhul on tõenäosus kontaktis nakatunud verega.

D-hepatiidi viiruse nakatumine kaitsmata sugu on palju vähem levinud kui HBV. Ja nakatunud ema laste nakatumine D-hepatiidist (vertikaalne edastus) on veelgi haruldane.

HDV infektsiooni tunnused

Nakkuse allikas on haige või viiruse kandja. Patsientide nakkavuse määr on kõige kõrgem haiguse kõrgusele eelneval etapil.

Arvestades D- ja B-hepatiidi viiruste "lahutamatust", on kaht tüüpi HDV-nakkus: kaasinfektsioon ja superinfektsioon.

Kui kaasinfektsioon (kaas-nakkus) toimub samaaegselt nakatumisega mõlemat tüüpi viirustega. Enamikul juhtudel on sellise nakatumisega lõpptulemus patsiendi täielik taastumine. Siiski on võimalike komplikatsioonide risk loomulikult mõnevõrra kõrgem kui ainult HBV nakkusega.

Kui superinfektsioon (ingliskeelne ülitäpne) HDV infektsioon toimub praeguse B-hepatiidi taustal, sagedamini - krooniline. Samal ajal on haiguse käes järsk halvenemine. Peaaegu 70% juhtudest moodustub seejärel krooniline viirushepatiit D. Selliste tüsistuste esinemine nagu maksatsirroos ja maksapuudulikkus on selles patsiendirühmas oluliselt suurem. Täielik taastumine on haruldane.

Sümptomid ja diagnoosimine

Laboratoorsete parameetrite muutuste kliiniline pilt ja võimalused on mõnevõrra erinevad nakatumise korral kaasinfektsiooni või superinfektsiooni kujul.

Äge viirushepatiit D kaasinfektsiooniga

Inkubatsiooniperiood kestab kolm kuni kaksteist nädalat, mõnikord kuni kuus kuud.

Prodromaalpiperiood on tavaliselt lühike, mürgistuse sümptomid arenevad kiiresti. Tunnustatud temperatuuri tõus suurel arvul, valu parema alamjooki piirkonnas. Lihas ja liigeses võib esineda valu.

Kollatõusuga liitumise perioodil suureneb mürgistuse raskus, suureneb valu maksa piirkonnas.

Kontrollimisel avastatakse maksa ja põrna suurenemine. Kaasinfektsiooni eripära on raskendavate kliiniliste sümptomite ja muutuste tõttu vere biokeemilistes parameetrites pärast 2-4 nädala möödumist haiguse ilmnemisest. Samal ajal on AST aktiivsuse suurenemine ALAT-i ja tümooli proovide tõusu vahel, mis ei ole tüüpiliseks tüüpiliseks muutumatuks ägeda maksapõletiku korral.

Delta-antigeen (delta-Ag) ja HDV RNA tuvastatakse veres juba 3-7 päeva pärast kollatõusu tekkimist ja järgmise 10-14 päeva jooksul. HDV IgM-i klassi antikehad peegeldavad nakkuse esinemist, nende arv sõltub otseselt viiruse aktiivsusest ja maksakahjustusest. HDV IgG klassi antikehad on identifitseeritud haiguse kõrgusel ja taastumisperioodil.

IgM klassi HBsAg ja HBc antikehad on peaaegu alati diagnoositud selle viirusega veres.

Äge viirushepatiit D superinfektsiooniga

Haiguse inkubatsiooniperiood on lühem: kuni üks kuni kaks kuud.

Haigus on teravam kui eelmises juhtumis. Keha temperatuur tõuseb järsult palavikule, tundub paremas rindkeres valusid.

Kliinilised sümptomid süvenevad sügeluse ilmnemisega. Võibolla ärevusliku astsiitsündroomi äkiline areng on märke sügavatest maksahaigustest.

Verega tuvastatakse Delta-Ag, antikehad HDV klassi IgM-le. Samuti ilmnevad lisaks HBsAg-le HBe ja HBc IgM klassi antikehad.

Seda tüüpi haiguse kulgu iseloomustab maksakahjustuse sümptomite laine-sarnane progressioon ja ensüümide aktiivsuse tõus biokeemilise vereanalüüsi põhjal.

Nagu eespool mainitud, on HDV superinfektsiooni käigus enamikel juhtudel üleminek kroonilise viirusliku hepatiidiga D.

Krooniline viirushepatiit D

Arengu esinemissagedus on kaasinfektsiooniga patsientidel kuni 3% ja HDV superinfektsiooniga 70-85%.

HDV-ga liitumine kroonilise viirusliku hepatiit B-ga muudab selle raskemaks. Seda näitab kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete parameetrite patoloogiliste muutuste süvenemine. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab muutusi, mis näitavad mõõduka või raske hepatiidi aktiivsust.

Kliiniline pilt ei erine teist tüüpi kroonilise viirushepatiidi liikumisest oluliselt.

Sageli on maksa sünteesi funktsioon vähenenud maksas ja seeläbi ka edematu astsiitsündroomi sagedane areng. On iseloomulik lühiajaline temperatuuri tõus, maksa transaminaaside aktiivsuse suurenemine.

Veres tuvastatakse anti-HDV klass IgG koos HBsAg-ga. Määratakse kindlaks HDV RNA abil.

Antikehade esinemine HDV klassi IgM ja delta-Ag näitab nakkusprotsessi aktiivsust.

Diagnoosi kinnitab maksa delta-Ag biopsia proovide olemasolu.

Haigus kulgeb vaheldumisi ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Enamikul juhtudest muutub see raviks töötlemata maksa tsirroosiks.

D-hepatiit lastel

Lapsed levivad D-hepatiidi viirust samal viisil kui täiskasvanutel.

Andmed viirusliku hepatiidi D liikumise kohta lastel ei ole piisavad. Kuid enamik teadlasi väidavad, et D-hepatiidi areng lastel on sarnane täiskasvanute haiguse variandiga, kus maksakahjustus tekib kiiresti.

Enamik HBV-ga nakatunud lapsi on asümptomaatiline, ilma maksakahjustuse ilmsete sümptomideta. Kui D-hepatiidi viirus (superinfektsioon) ühineb, tekivad lastel raske maksakahjustus ja tsirroos on võimalik.

Kaheaegse nakkusega B-hepatiidi ja D-viirusega (kaasinfektsioonid) on HDV lastel sagedamini kui täiskasvanutel.

Lisaks on see omadus lapseeas: laps noorem, seda tõenäolisem on kroonilise vormi areng.

Viirusliku hepatiidi D ravi

Ravi aluseks on viirusevastane ravi. Kahjuks on D-hepatiidi viirus konkreetse ravimi suhtes halvasti vastuvõtlik. Uuriti uute ravimite väljatöötamist, mis oleks tõhusamalt tegutsenud nakkushaigetel.

Praegu kasutatavad ravimid alfa-interferooni suurtes annustes. Kombineeritud ravi (ribaviriiniga, lamivudiiniga jne) ei ole efektiivsem kui interferooni monoteraapia.

Uuringu jälgimine toimub, määrates seroloogilised markerid HBV ja HDV. Ravi edukus sõltub hepatiit B viiruste (DNA) ja D (RNA) kadumisest ning HBsAg eliminatsioonist. Pealegi on HDV RNA kvantitatiivne määramine ravi olulise tähtsuse kriteeriumiks.

Interferooni preparaate ei kasutata keha immuunfunktsiooni või maksa dekompensatsiooni tsirroos vähendamisel.

Viirusevastase ravi adjuvantravina kasutatakse hepatoprotektoreid, preparaadid keha detoksikatsiooniks.

D viirusliku hepatiidi D ravi lastel on tehtud sama viiruseraviga nagu täiskasvanutel. Kuid D-hepatiidi viiruse ravis esinevate ebaõnnestumiste protsent lastel on suurem.

Maksa siirdamise teostatavus kui ravi meetod on aruteludes.

Ennetamine

Spetsiifilise vaktsiini väljatöötamise kliinilised uuringud on veel arengujärgus.

Kaasinfektsiooni võib ära hoida vaktsineerimisega HBV vastu või spetsiifilise immunoglobuliini manustamisega.

Paljude riikide lapsepõlve immuniseerimiskava sisaldab HBV-vaktsineerimist. Seda tehakse tavaliselt vaktsiini kolmekordse manustamisega. Teine annus manustatakse pärast 1 kuu ja kolmandat - 5 kuud pärast esimest. Vaktsineerimise mõju kestab keskmiselt 5 aastat.

Superinfektsiooni takistatakse ainult ennetavate meetoditega, mis hõlmavad võimaliku patsiendi kontakti leidmist vere ja kehavedelikega (kaitstud sugu, isiklikud hügieenitarbed jne)

D. Hepatiit D. D-hepatiidi põhjused, sümptomid ja ravi

D-hepatiit (Delta hepatiit, B-hepatiit koos deltaagregaadiga) - viiruslik hepatiit, mille patogeeni ülekandemehhanism on defektne viirus, mille replikatsioon on võimalik ainult siis, kui organismis on HBSAg. Seda haigust iseloomustab tugev kurss ja ebasoodne prognoos.

ICD-10 koodid
B16.0. Äge B-hepatiit koos delta-ainega (kaasinfektsioon) ja maksa kooma.
B16.1. Äge hepatiit B koos deltaagregaatiga (koinfektsioon) ilma maksa kooma.
B17.0. Hepatiit B viiruse kandja akuutne delta (super) infektsioon

Hepatiit D viirus

1977. aastal avastati viirusliku hepatiit B patsientide hepatotsüütide Itaalia teadlaste rühm varem tundmatu antigeeni. Eeldati, et see on viiruse B 4. antikeha (analoogselt juba teadaolevate antigeenidega HBS, HBC, NVE) ja seetõttu kutsuti seda kreeka tähestiku - delta neljandaks täheks. Järgnev delta-antigeeni sisaldavate vere-seerumitega šimpanside eksperimentaalne infektsioon tõestas, et tegemist on uue viirusega. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni soovitusel nimetatakse D-hepatiidi põhjustavaks nimetuseks hepatiit delta virus-HDV.

Enamik teadlasi ei seo seda ühegi tuntud taksonoomilise kategooriaga, pidades seda ainukeseks uue perekonna - delta viiruse esindajaks. HDV omadused on seotud asjaoluga, et puuduvad piirkonnad, mis kodeerivad viiruse ümbritsevaid valke deltaosakeste genoomis. See HDV omadus koos nakatumise võimetusega nakata ilma teise viirusega (HBV) võimaldas ka selle viiruse või viiruse viiruste rühmale selle nakkushaiguse uuringu esimestel aastatel anda.

HDV on sfääriline osake läbimõõduga umbes 36 nm (28-39 nm), see on väikseim teadaolev loomaviirus. See koosneb nukleokapsiidist (18 nm), mis on valmistatud ligikaudu 70 deltaantigeeni (HDAg) ja HDV RNA subühikutest. Välimist kest on moodustanud HBV pinnaantigeen. HDV välimine kest on tähistatud HBSAg-ga.

On olemas kaks tüüpi HDAg, mille molekulmass on 24 kDa (HDAg-S) ja 27 kDa (HDAg-L), millel on viiruse eluea jooksul märkimisväärsed funktsionaalsed erinevused. Praegu arvatakse, et HDV replikatsiooniks on vajalik väike vorm - HDAg-S ja HDV RNA replikatsiooni kiirus (viiruse replikatsiooni transaktivaator) on vajalik, ja suur (HDAg-L) osaleb viiruse osakese kokkupanemisel ja vähendab HDV replikatsiooni kiirust. Lisaks on HDAg-L seotud viirusvalkude rakusisese liikumisega. Deltaanantigeen lokaliseeritakse nakatunud hepatotsüütide tuumades nukleotiidides ja / või nukleoplasmides. HDAg avaldab RNA-siduvat aktiivsust. Selle sidumise spetsiifilisus määrab vastastikuse mõju teiste viiruslike ja rakuliste RNA-dega. HDV genoomi esindab üheahelaline tsükliline negatiivse polaarsusega RNA molekul, mille pikkus on ligikaudu 1700 nukleotiidi.

HBV ja HDV interaktsioon määrab mitte ainult HDV välimise kestuse moodustumise, kasutades HBSAg-i, vaid ka muid mehhanisme, mis pole veel täielikult selged. HDV võime inhibeerida HBV replikatsiooni on praegu kahtlustatav, põhjustades HBEAg ja HBSAg ekspressiooni vähenemist ja DNA polümeraasi aktiivsuse pärssimist ägeda infektsiooni - kaasinfektsiooni ajal.

On teada kolm HDV genotüüpi ja mitut alatüüpi. I genotüüp on kõigis maailma piirkondades levinud ja levib peamiselt Euroopas, Venemaal, Põhja-Ameerikas, Vaikse ookeani lõunaosas ja Lähis-Idas. Genotüüp II on levinud Fr. Taiwan ja Jaapani saared. Genotüüp III leitakse peamiselt Lõuna-Ameerikas ja Kesk-Aafrika Vabariigis. Kõik HDV genotüübid kuuluvad samasse serotüüpi.

HDV on kõrgel temperatuuril vastupidav, seda ei mõjuta hape ja UV-kiirgus. Viirust saab inaktiveerida leeliste ja proteaaside poolt. Korduv külmutamine ja sulatamine ei mõjuta selle toimet.

D-hepatiidi epidemioloogia

HDV-nakkuse põhjustaja peamiseks allikaks on indiviidid, kellel on HDV-ga nakatunud HBV nakkuse kroonilised vormid.

HDV-infektsiooni edasikandumise mehhanism on väga sarnane HBV infektsiooni edasikandumisega. Delta viiruse edastamine toimub parenteraalselt, peamiselt verega. Delta infektsiooniga nakatumise oht on eriti hea annetatud vere või selle preparaatide (st hemofiiliaga patsientidel) püsivateks retsipientideks; sagedaste parenteraalsete sekkumiseta isikute ja narkootikume süstivate narkosõltlaste puhul; isikute puhul, kellel on verega kokkupuude. Infektsioon esineb sageli kirurgilistes osakondades, hemodialüüsikeskustes.

HDV-i transplatsentaarne transplantatsioon rase lootel on võimalik, peamiselt HBE-positiivsetel emadel, kes on nakatunud HDV-ga. Perinataalne transmissioon on samuti üsna haruldane, kuid vastsündinutel on võimalik kaas-HBV-HDV infektsiooni areng.

HDV-nakkuse levik perekondades, eriti laste seas, ilmnes enamasti registreeritud parenteraalsete sekkumiste puudumisel, mis viitab sellele, et esineb deltainfektsiooni esinev loomulik tee.

HDV-nakkuse leviku sagedus seksitöötajate seas (eriti homoseksuaalsete meeste seas) annab alust arvata, et seksuaalne edasikandumine on samuti võimalik.

Akuutse või kroonilise B-hepatiidi, eriti HBS-antigeeni kandjatega patsiendid on tundlikud deltainfektsioonide suhtes. Edastatud HDV-infektsioon jätab tugevaks immuunsuseks.

HDV replikatsioon nõuab HBV struktuurseid komponente (HBSAg), mistõttu deltainfektsioon ei ole kunagi sõltumatu ja areneb ainult HBV infektsiooni taustal. Umbes 5% maailma HBS antigeeni kandjatest (umbes 18 miljonit inimest) on nakatunud HDV-ga.

Tavaliselt on delta viiruse nakkusega endeemilised piirkonnad, kus HBSAg kandjate hulgas on kõrge levimus. HDV-infektsiooni kohustuslik registreerimine Venemaal ei ole ette nähtud. Venemaa Euroopa osas aastatel 1999-2000. Anti-HDV tuvastati 1-5% HBS antigeeni kandjatest, Vene Föderatsiooni idaosas - ligikaudu 22% (ennekõike Tuva ja Sakha vabariigis).

D-hepatiidi patogenees

HBV kandja kehas esineb delta viirusega selle replikatsiooni jaoks soodsaid tingimusi, sest see ümbritseb end kohe HBS-antigeeni membraaniga ja siseneb seejärel hepatotsüütidesse, kuna nende pinnal esineb polümeriseeritud albumiin, millel on afiinsus HBSAg-i suhtes, mis moodustab HDV välimise kest. HDV ekstrahepaatiline reprodutseerimine ei ole paigaldatud.

Delta viirusel on nii otsene tsütopaatiline toime kui ka HBV-ga analoogia alusel immuun-vahendatud. Üks tõendeid tsütopaatiline efekt - suur levik põletikuliste kärbumiste muutusi, tuvastatav morfoloogilised uuringu maksakoe patsientide viirushepatiit D. Samal ajal on olemas tõendid puudumisel HDV tsütopaatilise toime väljendatuna rikkumisi immuunsust, mis viitas immunoloogiliselt vahendatud mehhanismi hepatotsüüdi kahjustusi.

Delta viirusega nakatades on võimalikud kaks deltainfektsiooni varianti: kaasinfektsioon ja superinfektsioon. Esimene tekib siis, kui HDV siseneb terve inimese kehasse samaaegselt HBV-ga. Superinfektsioon areneb varem nakatunud B-viirusega (B-hepatiidi või HBSAg-kandjaga patsientidel), kellel on nende delta viirusega nakatumine.

Kaasinfektsiooni tagajärjel tekkivat hepatiiti nimetatakse tavaliselt ägeda hepatiidi kombineeritud etioloogiaga HBV / HDV või ägeda hepatiidi B ja delta-ainega, rõhutades mõlema viiruse kaasamist haiguse patogeneesis. HDV tooted esinevad samaaegselt HBV-ga, kuid tõenäoliselt jätkub delta viiruse aktiivne replikatsioon pärast HBV struktuuri komponentide (HBSAg) arengut ja selle kestus on piiratud HBS-i antigeenimea kestusega. Hepatiidi kombineeritud etioloogia lõpeb pärast mõlema viiruse kehast eemaldamist. Superinfektsioon tekitab ägeda viirusliku hepatiidi Delta, mida tavaliselt nimetatakse viiruse hepatiidi viiruse kandjaks ägeda delta (super) infektsiooni tekitamiseks.

Sellisel juhul on HBV osalemine maksakahjustuse kujunemisel minimaalne ja kõik sellest tulenevad patoloogilised muutused ja kliinilised ilmingud tulenevad täpselt delta viiruse toimest. Erinevalt kaasinfektsioonist, millel on tavaliselt äge iseeneslik liikumine, iseloomustab superinfektsioon tõsise progresseeruva massi kuni massilise maksanekroosi ilmnemiseni või tsirroosi kiire progresseeruvuse tekkimiseni. Selle põhjuseks on asjaolu, et kroonilises HBV-nakkuses (hepatiit B HBSAg kandjatel) metaboliseeritakse pidevalt suures koguses HBSAg-i ja HDV leiab väga soodsad tingimused replikatsiooniks ja selle kahjulikuks toimimiseks.

Enamik teadlasi ei tuvasta mingeid Delta hepatiidi iseloomulikke patoloogilisi tunnuseid. Kooptiinfektsioonil on muutusi, mis on sarnased "puhta" ägeda hepatiidi B-ga, kuid hepatotsüütide nekrootiline protsess on tavaliselt rohkem väljendunud. Kroonilise hepatiit D iseloomustavad märkimisväärsed põletikulised ja kärbumiste muutused lobules märgatavate periportaalsest hepatiit, kõrge aktiivsus maksas (levinud krooniline aktiivne hepatiit mõõdukat kuni tugevat aktiivsust), kiired maksa arhitektoonilises ja võimalust morfoloogilised tunnused maksatsirroosi algstaadiumis haiguse (esitaja 2 kuni 5 aastat).

D-hepatiidi sümptomid ja kliiniline pilt

Äge B-hepatiit koos delta-ainega (koosinfektsioon) koos maksa kooma ja ilma selleta

Koinfektsiooni tagajärjel tekkiv hepatiidi kliinilised ilmingud on äärmiselt sarnased ägeda hepatiidi B patsientidega. Inkubatsiooniperiood kestab 6 kuni 10 nädalat, mida iseloomustab tsükliline protsess.

Predikteriaalne periood algab rohkem teravamalt kui B-hepatiidi korral, kus on tervise halvenemine, vaevus, nõrkus, väsimus ja peavalu. Samas on täheldatud düspeptilisi sümptomeid: isutus, anoreksia, iiveldus, oksendamine. Sageli kui B-hepatiidi korral esinevad rännakud suurtes liigeses. Ligikaudu pooltel patsientidest on valu paremal hüpohondriumil, mis ei ole tüüpiline B-hepatiidi suhtes. Teine erinevus viirushepatiidi B puhul on palavik ja 30% -l patsientidest tõuseb kehatemperatuur üle 38 ° C. Eelneva perioodi kestus on lühem kui B-hepatiidil ja keskmiselt ligikaudu 5 päeva.

Ikteri periood. Kollatõusu tekkimisel suurenevad joobeseisundi sümptomid. Kollatõve taustal püsivad artralgia (30%) ja subfebriili seisund. Nõrkus, väsimus; sagedamini sügelus; valu püsib paremal hüpohondriumil, mis ei ole seotud söömisega. Sageli on märgitud naha nahalööve. Kõhunäärme perioodi kõige pikemad sümptomid: nõrkus, isutus, valud paremal hüpohoones. Kõigil patsientidel tõuseb maks maksimaalselt 1-3 cm, selle serv on elastne, sile ja palpeerumise suhtes tundlik. Enam kui B-hepatiidi korral on põrn suurenenud. Bilirubiini sisaldus vereseerumis suureneb seotud fraktsiooni tõttu, transderaasi aktiivsus on palju suurem kui ägeda hepatiidi B korral. Tümoli proov suureneb märkimisväärselt, mis ei ole hepatiit B jaoks iseloomulik; sublimatsiooni test jääb normaalseks. Hüperbilirubineemia kestab keskmiselt kuni 1,5 kuud, hüperfermenteemia - kuni 2-3 kuud.

Haigus on sageli kahekihiline, kliiniliselt ensümaatilise ägenemisega, mis võib olla seletatav erinevate bioloogiliste omadustega kahe viirusega. Usutakse, et esimene laine on HBV nakkuse ilming ja teine ​​on tingitud deltainfektsioonist, kuna sel ajal on organismil juba piisavalt HBS antigeeni molekule, mis on vajalikud HDV reprodutseerimiseks. Kuid mõned teadlased selgitavad teise ALT piigi esinemist HBV replikatsiooni aktiveerimisega pärast selle replikatsiooni pidurdamist delta viiruse poolt. 60% -l patsientidest hakkab kollatõbi, nõrkustunne, peapööritus ja valu maksapiirkonnas ilmnema 18.-32. Päeval alguse paranemise taustal; maks tõuseb uuesti, tümooli testi indeks ja transferaasi aktiivsus suurenevad. Sageli on AST aktiivsus suurem kui ALAT aktiivsus, de Rytis koefitsient on suurem kui 1. Sublimeti testi ja protrombiiniindeksi on võimalik vähendada. Mõnedel patsientidel täheldatakse ainult ensümaatilist ägenemist ilma kliiniliste ilminguteta. Haigus esineb sageli mõõdukas ja raskes vormis; 5-25% juhtudest areneb fulminant (fulminant) vorm, mis lõpeb surmaga. Täiskasvanutel on HDV-nakkust tingitud 60-80% HBSAg-positiivse hepatiidi fulminantvormidest. Segatud etioloogiaga hepatiidi korral on haiguse kestus 1,5-3 kuud. Haigus lõpeb taastumisega (ligikaudu 75% juhtudest) või surmaga - haiguse fulminantsel kujul. Kroonilise hepatiidi tekkimist jälgitakse harva (1-5%). HBSAg kadumine näitab ka deltainfektsiooni taastumist.

Hepatiit B viiruse kandja akuutne delta (super) infektsioon

See haigusjuht võib esineda nii ilmselgelt kui ka kliiniliselt latentselt, kuid 60-70% patsientidest registreeritakse ikkagi ikteruse episoodi või klassikalise pildi ägeda hepatiidi kollakujulisest variandist. Inkubatsiooniperiood kestab 3-4 nädalat. Predikterilist perioodi iseloomustab äge, mõnikord tormiline sündmus. Selle kestus ei ületa 3-4 päeva. Erinevalt ägedast B-hepatiidist ilmneb rohkem kui pooledel patsientidel kehatemperatuur üle 38 ° C, esineb artralgia ja valu paremal hüpohondriumil, mõnedel patsientidel on täheldatud naha urtikaariat. 2-3 päeva pärast muutub uriin pimedaks, väljaheited muutuvad värvituks, suurenevad maks ja põrn, ilmnevad naha ja naha ikterus.

Kõhulihase perioodi jooksul halveneb patsiendi seisund, joobeseisundi suurenemise sümptomid, kehatemperatuur tõuseb veel 3-4 päeva, valu liigeses ei lõpe ja valulikkus vasakpoolses rindkeres registreeritakse sagedamini kui enne ikteruse esilekutsumist ja need on püsivad.

Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu nii maksa kui ka põrna tiheduse märkimisväärsele suurenemisele. Üle 40% patsientidest on tekkinud ödeemoosne sündroom. Seerumis - hüperbilirubineemia (tavaliselt kestab kauem kui 2 kuud), hüperfermenteemia (sageli koos de Ritisi koefitsiendiga). ALAT ja ASAT aktiivsus on pikem kui B-hepatiidi ja segatio-hepatiidi korral ning peaaegu mitte kellelgi patsiendil on ensüümi aktiivsuse tase normaalne.

Erinevalt teistest viirushepatiidi akuutne hepatiit delta kandjaid HBsAg praktiliselt häiritud-valguga sünteetilised maksatalitlus avaldunud vähenemine Härmistää proovi esimese 10 päeva kollatõbe perioodil ning suurenenud tümooli. Vähendab albumiinilahuse suurenenud sisaldus γ-globuliini fraktsioonis. Development of edematous-astsiitilised sündroomi selle variandi HDV-nakkuse tõttu nii vähenemine sünteesi albumiini ja kvalitatiivseid muutusi neid. Suurel osal patsientidest haigus on lainetav korduvate kliiniliste ja ensümaatilised ägenemise, millega kaasneb kasvu kollatõbe, intoksikatsioonisümptomeid, arengut edematous-astsiitilised sündroom, lühiajalise (1-2 päeva vanad) kõhedust laineid palavik, välimus efemeerse nahalööbeid. Iga patsiendi kliiniliste sümptomite raskus väheneb iga uue lainega, samas kui teistes haigus muutub progresseeruvaks: tekib maksa subakuutne düstroofia, tekib maksa entsefalopaatia ja tekib surm.

Recovery esineb harva, tulemid peaaegu alati ebasoodne kas surma (koos fulminantseks vormis või raske arenguhäireid alaägeda degeneratsioon maksa) või moodustamise krooniline hepatiit D (umbes 80%) kõrge aktiivsusega protsess ja kiire üleminek tsirroos.

Teine võimalus superinfektsiooniga - infektsiooni deltaviirus patsientidel, kellel on krooniline hepatiit B Kliiniliselt väljendub ägenemise enne jätkamist soodsalt hepatiit, välimus mürgistus, kollatõbe, giperfermentemii ja progresseerumine maksatsirroos.

D-hepatiidi diagnoosimine

Viirushepatiit segatüüpi etioloogia võib eeldada vastava epidemioloogilised ajalugu (vereülekannete veeni süstivad et al., Parenteraalne mitu häireid jne) teravamad kui hepatiit B, algusega, palavik, mitte pideva preicteric perioodi madala parem hüpohondrium ja liigesed, kahekiuline ja raskem hepatiidi tõbi, raske hüperfermenteemia, tümoli testi suurenemine (mitte kärpimata).

Spetsiifiline diagnostika põhineb mõlema viiruse aktiivse replikatsiooni markerite tuvastamisel: HBV, HDV.

HDV-nakkuse tabeli seerumi markerid

Alates esimesest kollatõve päevast tuvastatakse HBSAg, HBV IgM-vastane kõrgete tiitrite, HBE antigeeni, HDAg ja / või deltavastane (delta-delta-vastane IgM) seerumitasemed. Delta IgM-i toodetakse ägeda perioodi jooksul ja see on peamine delta-nakkuse marker.

Neid saab identifitseerida 1-3 nädala jooksul kõrge tiitriga ja seejärel ei avastata, tuvastatakse delta-vastane IgG juba juba 1-3 nädala jooksul alates haiguse iktereeksperioodi algusest. Siiski ei suuda ligikaudu 20% patsientidest anti-delta IgM tuvastada ja anti-HD IgG tuvastamist võib edasi lükata 30-60 päeva võrra, mille puhul deltainfektsiooni ei diagnoosida, kui te ei kontrollita anti-HD IgG-d seerumis. PCR abil määratakse seerumi HDV RNA 1... 3 nädala jooksul pärast ikteruse perioodi algust.

Prodromaasiperioodil superinfektsiooniga patsientidel ja irouteraapia esimestel päevadel tuvastatakse HBSAg, HBCAg või anti-HBE, kuid HBC-vastane IgM puudub. Anti-delta IgM tuvastatakse ja natuke hiljem (1-2 nädalat) anti-delta IgG. HDV RNA detekteeritakse patsientide veres nii prodromaarsel perioodil kui ka ikterilise perioodi esimesel päeval ning seejärel kontrollitakse pidevalt kroonilise infektsiooni arengut isoleeritud või koos HBV DNA-ga. Raske hepatiidi Delta väljakujunemisel kaduvad HBSAg ja HBV DNA sageli verest, kuid tuvastatakse HDV RNA. Enamik uurijaid tõlgendavad seda fenomeni HBV delta viiruse replikatsioonitegevuse pärssimise tagajärjel.

Eeldus ägeda HDV peaks tekkima väga lühikese preicteric perioodi esinevad kombineeritult hepatosplenomegaalia valudega õiges hypochondrium, edematous-astsiitilised sündroom, palavik, hüperbili, hüperenzymemia madalad väärtused Härmistää diskreetimissagedus suurenemine tümooli ja tase γ-globuliini murdosa seerumi. Äge hepatiit delta peaks samuti eeldada välimuse kollatõbi on "terve" kandjaid HBsAg või süvenemisega CHB. Seega ägeda delta viirusnakkuse korral on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika, eriti ägeda ja kroonilise HBV ägenemise korral.

Tabel A-hepatiidi B, ägeda hepatiidi B ja delta-aine (kaasinfektsioon), ägeda hepatiidi delta hepatiit B viiruse kandjal (superinfektsioon) ja hepatiit A diferentsiaaldiagnostika

Tabel diagnostilise Standardi hepatiit (patsientide ravi) plaani patsiendi icteric kujul ägeda B-viirushepatiidi delta-agent (koinfektsiooni) ja äge hepatiit delta viiruse kandja B-hepatiidi (superinfektsiooniga)

Informatsioon patsiendi: anamneesi andmed: intravenoosset manustamist psühhoaktiivsete ainete, parenteraalne sekkumise 1-6 kuud enne esimest haigusnähte, äge või alaäge haiguspuhangut, aga sümptomid predzheltushnogo perioodi hepatiit D (palavik, kõhuvalu, raske joove), lühike prodromaalset periood, kollatõbi, kollatähni halvenemine.

Vere biokeemiline analüüs. Viiruse hepatiidi markerite vereanalüüsid:

- ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemine (üle 30-50 normi), bilirubiini seostatud ja vaba fraktsioonide tõus, normaalsed protrombiiniindeksi väärtused. Akuutse faasi markerid HBV seerumis - HBsAg HBV ja anti-IgM, anti-vere avastamis--delta IgM ja / või anti-delta IgG - diagnoosi: "ägeda B-viirushepatiidi deltaviirus (koin- fektsiya) icteric vormi, mõõdukas raskusaste "(vt ravi taktika);

- ALT ja ASAT aktiivsuse suurenemine (üle 30-50 normi), bilirubiini seostatud ja vaba fraktsioonide tõus, protrombiiniindeksi normaalsed indikaatorid. Puudumisel markerid ägedas faasis HBV seerumis (anti-HBV IgM) kohalolekul positiivne test HBsAg, vere avastamis- anti-delta IgM ja / või anti-delta IgG - diagnoosi: "ägeda HDV in viiruse kandja HBV (superinfektsiooniga), icteric vormi, mõõdukas raskusaste "(vt ravi taktika).

Teave patsiendi kohta: kollatõusu ilmnemise märkimisväärne halvenemine (iiveldus, oksendamine, nõrkus). Toimikud: protrombiiniindeksi kontroll päevas, erakorraline biokeemiline vereanalüüs

Teave patsiendi kohta. Protrombiiniindeksi vähenemine 60-50% -le, hüperbilirubineemia suurenemine, transaminaaside aktiivsuse suurenemine või nende aktiivse aktiivsuse järsk vähenemine. Pearingluse ilmnemine, maksa suuruse langus, valu ilmnemine maksa palpatsiooni ajal, hemorraagilise sündroomi ilmnemine. Diagnoos: "ägeda B-viirushepatiidi delta-agent (koinfektsiooni) icteric kujul, vererohke" või "äge hepatiit delta viiruse kandja HBV (superinfektsiooniga), icteric kujul, vererohke". Meetmed: ravi intensiivistamine.

Teave patsiendi kohta. Patsiendi seisundi edasine halvenemine, ärrituse või letargia ilmnemine, protrombiiniindeksi vähenemine (vähem kui 50%), OPE sümptomite ilmnemine. Meetmed: ülekanne intensiivravi osakonda (osakonda) (vt ravi taktika); plasmapheeria, dehüdratsioonravi (ajuturse vähendamine), vajadusel ka meeleoluhäire, mehaaniline ventilatsioon.

D-hepatiidi ravi

Kõik ägeda delta viiruse nakkusega patsiendid on haiglasse viidud.

Patsientidel, kellel on hepatiit B, tehakse patogeneetiline ravi, võttes arvesse kliiniliste ilmingute tõsidust.

Tabel Taktika ja patsiendi patogeneetiline ravi ägeda viirusliku hepatiidi viiruse aktiveeritud vormis koos delta-ainega (koinfektsioon) ja ägeda hepatiidi delta'ga B-hepatiidi viiruse kandjal (superinfektsioon) sõltuvalt haiguse raskusest

Hepatiit D

D-hepatiit või, nagu seda nimetatakse, ka delta-hepatiit ei ole iseseisev haigus, kuid on seotud hepatiit B-ga. Mõnel juhul võib viimati nakatunud patsiendil esineda sümptomid, mis ei ole iseloomulikud või võivad olla raskemad, mis võivad viidata nakkuse esinemisele. raskendav suur haigus. Hepatiidi-delta esinemine oluliselt moonutab kliinilist pilti ja süvendab patoloogilisi protsesse organismis, raskendades nende erinevate sündroomide arengut. Eelkõige võib ilmneda pikaajaline palavik, liigesevalu valu tugevneb, suureneb põrn ja ilmneb mürgistus. Seega on haiguse ravi keeruline.

Hepatiit D patogeen

Patsiendi seisundi halvenemise põhjuseks on D-hepatiit, mille põhjustav toimeaine on viiruse parasiit, mida ei saa eksisteerida ja mitmekordistada. Selle arenguks on vaja veel ühte rakuvälist ainet, mille ümbrik sobib oma sünteesiks, kus see võib paigutada geneetiline tuum ja alustada paljunemist. Hepatiidi-delta puhul on B-hepatiidi viirus ideaalne, parasitiseeriv, millele antakse võimalus oma arenguks. Teadlased on korduvalt katsetanud viirusliku hepatiidi D iseseisvat infektsiooni võimalust, kuid kõik andis negatiivse tulemuse. See võimaldab meil ühemõtteliselt öelda nende kahe haigusliigi vahelise seose kohta, mille peamine roll on hepatiit B

See nähtus võimaldab hepatiit B-del vaktsineerimise abil ära hoida hepatiidi-delta, mis võimaldab kaitsta keha aluseks olevast haigusest. Seetõttu on nende omavahel seotud infektsioonide parim ravimeetod ennetamine. D-hepatiit võib avalduda järgmisel kujul:

  • kaasinfektsioonid (kui mõlemad viirused sisenevad kehasse samaaegselt);
  • superinfektsioon (infektsioon toimub järjestikku).

Esimene algab tihtipeale ägedalt, nõuetekohane ravi viib taastumiseni. Infektsioonide järjestikune paksus on ohtlikum. Hepatiit D, mis langeb eelkäija poolt ettevalmistatud pinnale, saab arengule soodsaid tingimusi, mis võib viia ettearvamatute tulemuste tekkimiseni. 70-80% juhtudest võib haigus muutuda tsirroosiks.

Edastamismeetodid

D-hepatiit läheb samamoodi nagu peamine haigus:

  • koos vereülekandega;
  • kui erinevad inimesed kasutavad korduskasutatavaid süstlaid;
  • kaitsmata sugu;
  • tätoveeringu rakendamisel, kõrvadest, nõelravi ja muudest manipulatsioonidest, mis põhjustavad vere vabanemist mittesteriilsete vahenditega.
  • emalt lapsele.

Umbes 40% juhtudest ei ole haiguse põhjuseks võimalik tuvastada. Seksuaalselt edastatav delta-hepatiit on vähem levinud. Ema lapse nakatumine on võimalik, kuid seda täheldatakse üsna harva. Sellise haiguse sümptomid tekivad sageli, kui patsiendil on lisaks HIV-nakkusega, mille olemasolu nõrgestab immuunsüsteemi. Viirust ema piimaga ei edastata.

Haiguse sümptomid

Haiguse ja selle sümptomite kliiniline pilt on väga sarnane B-hepatiidi nakkusega, kuid väljendub raskemates vormides. Viiruse tungimist haiguse arengusse saab 60 kuni 180 päeva. D-hepatiidi puhul on tüüpilised järgmised sümptomid:

  • palaviku ilmumine;
  • letargia, nõrkuse ja väsimuse ilmnemine;
  • valu lokaliseeritakse maksas;
  • iiveldus, isutus;
  • korduvate valu suurte liigeste korral.

Haiguse järgmine etapp on kollatõbi ja üldise joobeseisundi tekkimine. Palaviku sümptomid, mis ilmnevad inkubatsiooniperioodi lõpus, ei ole tüüpilised B-hepatiidi suhtes ja seetõttu tekitavad teid kaasinfektsiooni esinemise kohta.

Seda haigusvormi iseloomustab ka kahe kestusega perioodi kahe laine olemasolu. Seda seletatakse asjaoluga, et esmalt hepatiit B viirus aktiivselt paljuneb ja pärast soodsa pinnase loomist arenguks aktiveerub delta hepatiit. Superinfektsiooni sümptomid on sarnased üheastmelise nakkusega, kuid neid väljendatakse raskemas vormis manifestatsioonis. Sel juhul on õigeaegne ravi väga oluline, et ära hoida raske maksakahjustus. Kroonilises D-hepatitis pole selle haigusega iseloomulikke sümptomeid. Peamised sümptomid, mis on iseloomulikud haiguse kroonilisele vormile, on üldine nõrkus, kehas ilmnevad mitmesugused maksareklaamid, maksa- ja põrna laienemine, perioodiline külmavärinad ja kerge ikterus.

Delta hepatiidi ravi

Äge hepatiidi D ravi on soovitatav püsivalt läbi viia. Selle läbiviimisel on vaja integreeritud lähenemist, mis määratakse kindlaks haiguse staadiumis ja selle raskusastmega. Kuna D-hepatiit on viirusliku päritoluga ja on otseselt seotud hepatiit B-ga, on selle ravi sarnane haiguse raviga. Tavaliselt kasutatakse järgmisi meetmeid:

  • põhiline ravi maksafunktsiooni säilitamiseks ja sümptomite leevendamiseks;
  • viirusevastane ravi;
  • eriline dieet ja psühholoogiline mugavus.

Kõige sagedasem D-hepatiidi raviks on alfa-interferoon, mis aitab mõlema infektsiooni vastu. Ravi on pikk, ravimi võtmise aeg on kuni 48 nädalat. Tõhusamad vahendid ei ole ametliku ravimi väljaarendamist.

D-hepatiidi ennetamine

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel kannatab delta hepatiit ka umbes 5% B-hepatiidi viirusega nakatunud inimestest. Viimase vastu vaktsiin pole veel välja töötatud, seega on peamised viisid selle vastu võitlemiseks ennetada, mis seisneb teadlikkuse tõstmises infektsioonimeetoditest ja meetmetest, mida tuleb võtta selle vältimiseks. Kuna hepatiit D levib eranditult B-hepatiidi viiruse esinemise korral, on võitlus selle vastu kõige olulisem meede, mis takistab delta-nakkuse levikut, mida ei saa iseseisvalt eksisteerida. Kõige tõhusam viis hepatiit B vastu kaitsmiseks on vaktsineerimine, mistõttu seda soovitatakse mitte ainult neile, kes on ohus, vaid ka kõigile, kes hoolivad oma tervisest.

Kes ütles, et maksa hepatiidi raviks on võimatu?

  • Paljud võimalused proovisid, kuid mitte midagi ei aita.
  • Ja nüüd olete valmis kasutama kõiki võimalusi, mis annavad teile kauaoodatud heaolu tunde!

Kehaks on tõhus maksaravi. Järgige linki ja uurige, mida arstid soovitavad!

Hepatiidi foorum

Hepatiidi inimeste teadmiste jagamine, suhtlemine ja toetamine

Delta viirus. B-hepatiidi ja delta aineid käsitlevad artiklid ja materjalid

Delta viirus. B-hepatiidi ja delta aineid käsitlevad artiklid ja materjalid

Sõnum nina50 »6. detsember 2011 21:34

Re: B-hepatiidi tooted ja materjalid delta-ainega

Sõnum nina50 »6. detsember 2011 21:56

Re: B-hepatiidi tooted ja materjalid delta-ainega

Sõnum nina50 "9. detsember 2011 13:06

Hepatiit D

D-hepatiit (delta-hepatiit B-hepatiit, hepatiit B koos delta-ainega) - viiruslik hepatiit koos defektiga viirusega põhjustatud patogeeni edasikandumise kontaktimehhanismiga, mille replikatsioon on võimalik ainult HBsAg olemasolu korral organismis. Seda haigust iseloomustab tugev kurss ja ebasoodne prognoos.

D-hepatiit on HBV-rühma tüüp (viirushepatiit) ja seda nimetatakse deltainfektsiooniks. Esimest korda eristas D-viirus eraldi lõppeesmärgina 1977. aastal Lõuna-Euroopa riikides enneolematult HBV-viiruse (viiruse B) puhangul. Viirust D peetakse defektiks, kuna see ei korruta iseenesest, vajab see HBV levikut. Delta infektsioon (HDV) on väliste faktorite suhtes resistentne, kuid seda saab töödelda leelis- või happelise keskkonnaga. Haigus on väga raske, sest see areneb juba hepatiit B-nakkuse taustal.

Tänaseks on D-hepatiit tuvastatud kahes vormis:

  1. Koinfektsioonina (kaasinfektsioon), mis tekib samaaegselt viiruse B nakkusega.
  2. Superinfektsioonina, mis areneb pärast nakatumist B-viirusega (HBsAg antigeen) kihina.

HDV-viirusel on oma RNA genoom, see edastatakse ainult hematogeensetel viisidel ja võib nakatada ainult neid, kes on juba nakatunud B-hepatiidi viirusega. Selline patoloogiline kombinatsioon põhjustab tihtipeale maksarakkude nekrotiseerumist ja tsirroosi.

ICD-10 koodid

  • 816,0. Äge B-hepatiit koos delta-ainega (kaasinfektsioon) ja maksa kooma.
  • 816.1. Äge hepatiit B koos deltaagregaatiga (koinfektsioon) ilma maksa kooma.
  • B17.0. B-hepatiidi viiruse akuutne delta (super) infektsioon

D-hepatiidi epidemioloogia

HDV on määratletud kui mittetäielik, defektne viiruse satelliit. Ainult RNA-le on viirusel vaja koopiat kopeerida. Sellepärast kasutab ta B-hepatiidi viirust, millel on oma DNA. Ühelt poolt moodustab see delta infektsiooni hepatotroopsed patogeensed omadused, teisest küljest võimaldab see kiirelt tungida läbi maksarakud. Vaatamata asjaolule, et hepatiidi delta viiruse (HDV) genotüübid on tuvastatud suhteliselt hiljuti, on üks neist juba põhjalikult uuritud. I genotüüp mõjutab Ameerika Ühendriikide ja Euroopa riikide elanikke, ülejäänud genotüüpe ei ole veel klassifitseeritud.

Hepatiidi D (HDV) epidemioloogiat iseloomustab peamine jaotumine - kunstlik, kõige sagedamini süstimise, meditsiinilise manipulatsiooni tulemusena. Samuti on olemas loomulik infektsiooni viis, mis on sarnane B-hepatiidi levimisega. D-hepatiit ei suuda iseseisvalt HBV-viirusega isepaljunevat hepatiiti provotseerida, seetõttu põhjustab HDV ja hepatiidi B kombinatsioon kõige sagedamini maksa tsirroosi (70% neist nakatunud).

Statistika teatab, et tänapäeval on kõikides maailma riikides vähemalt 350 miljonit inimest B-hepatiidi viiruse kandjatest, millest umbes 5 miljonit on nakatunud delta-hepatiidi - HDV-ga. Kõige suurema osa infektsioonidest on täheldatud keemiliselt sõltuvatel inimestel (narkomaania), samuti on kliiniliselt tõestatud, et HIV-nakkusega inimestel taastub kiiresti D-hepatiidi viirus.

D-hepatiidi epidemioloogiat iseloomustab Lõuna-Euroopa riikide elanike territoriaalne endeemilisus, mõnede Põhja-Ameerika riikide ja Lõuna-Ameerika riikide populatsioonide puhul diagnoositakse enamus kaasinfektsioonide juhtumeid, kuid ülekahjustuste korral esineb kõige sagedamini D-hepatiiti süstivate infektsioonidega kõikjal. Samuti on ohus inimestel, kellel on hemofiilia, haigused, mis vajavad transfusioonravi. HBsAg-genotüübi homoseksuaalsete kandjate seas on delta-hepatiit haruldane.

Hepatiidi põhjused D

D-hepatiidi põhjus on inimese delta viiruse nakkus (HDV), mis ei ole iseseisev patogeen. D-hepatiidi genotüüp ei ole võimeline replitseeruma ilma B-hepatiidi viiruse esinemiseta organismis, kuna see koosneb üheahelalisest RNA-st ja delta-antigeenist. Enampretsept hepatotsüütides (maksarakkudes) on võimalik ainult DNA sisaldava HBV olemasolu korral.

Nende kahe viiruse koostoimimisel on kaks võimalust:

Samaaegne tungimine kehasse või kaasinfektsioon.

Hepatiit D viiruse paigutamine B-hepatiidi viiruse DNA-le või superinfektsioonile.

Kui hepatiidi D põhjus on esimene võimalus, on haigus äärmiselt raske, kuid tänapäevane meditsiin püüab seda intensiivse ravimaandamise abil jälgida.

Teine võimalus on ebasoodsam: hepatiit areneb kiiresti, levib ägeda kujuga ja lõpeb sageli tsirroosiga või kartsinoomiga.

D-hepatiidi põhjus on see, et patsiendil on ohtu patoloogiliste haiguste või eluviiside tõttu. HDV-nakkuse ohu peamised kategooriad on:

  • Hemofiiliaga patsiendid.
  • Siirdamist vajavad patsiendid.
  • Keemiliselt sõltuvad inimesed (narkomaania).
  • Homoseksuaalsed suhted.
  • Nakatunud emade lapsed (vertikaalne ülekanne).
  • Hemodialüüsi vajavad patsiendid.
  • Meditsiinitöötajad on oma elukutse tõttu kokkupuutes veretöödega.

D-hepatiidi sümptomid

HDV viiruse inkubeerimine võib kesta 3 nädalat kuni mitu kuud ja D-hepatiidi sümptomid sõltuvad inkubatsiooniperioodi kestusest. Kaks kliiniliselt väljendunud perioodi on tüüpilised - enneaegsed ja kollased, mis on veidi erinevad B-hepatiidi sümptomitest.

  • Haiguse äge vorm
  • Preikteriaalne periood, mis superinfektsiooni korral (kihiline) on lühem kui kombinatsioonis, kaasinfektsioon (kestab kuni 7 päeva):
  1. Aktiivsus väheneb, väsimus, unisus.
  2. Söögiisu vähenemine, kehakaalu langus.
  3. Perioodiline palavik.
  4. Krooniline iiveldus.
  5. Madala kvaliteediga kehatemperatuur.
  6. Valu, liigesevalu.
  • Ikteri periood:
  1. Naha värvimine, silmaklaas kollase varjundiga (safran).
  2. Värvimine väljaheited hele värvi (depigmentatsioon).
  3. Tume uriin (tume õlle värv).
  4. Urtikaaria lööve.
  5. Valus hääl paremal ja hüpohondriumil.
  6. Objektiivselt palpatsioon - maksa ja põrna suurenemine.
  7. Märgid joobeseisundist.
  8. Pearinglus.
  9. Iiveldus ja oksendamine.
  10. Superinfektsiooni iseloomustab kehatemperatuuri järsk tõus.

D-hepatiit ägenemisel harva lõpeb täieliku taastumisega, isegi piisava raviga, muutub see krooniliseks.

D-hepatiidi sümptomid, krooniline vorm:

  • Naha järkjärguline värvumine kollase tooniga.
  • Krambid - mikroskoopilised subkutaansed hemorraagid (tärnid).
  • Hepatomegaalia, splenomegaalia.
  • Ninaverejooks
  • Ülitundlikkus, veritsus.
  • Suurenenud veresoonte läbilaskvus, verevalumid.
  • Püsiv palavik, mille kehatemperatuur on vahemikus 37, 5 kuni 39 kraadi ilma SARS-i, ORZ-i märke.
  • Astsiit, tupusus.
  • Krooniline nägemise valu paremal hüpohondriumil.

Mis häirib teid?

D-hepatiidi diagnoosimine

Peamine diagnostiline meetod HDV määramiseks on seroloogiline vereanalüüs. Hepatiidi D diagnoosimisel ägedas vormis ilmneb spetsiifiline immunoglobuliin - anti-HDV-IgM, samuti HD antigeen koos tõeliselt oodatavate hepatiit B markeritega. Korduval analüüsil näitavad tulemused IgG tiitrite märkimisväärset suurenemist. Seerumi märkimisväärselt kõrgendatud tasemed (kahefaasilised) aminotransferaasid (ALAT, AST).

Hepatiidi D diagnoos kroonilises vormis määrab kindlaks spetsiifilise anti-HDV-IgM immunoglobuliini. Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) kinnitab delta infektsiooni RNA kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete parameetrite määramisel viiruse replikatsiooni (enese replikatsiooni).

Samuti on näidustuste kohaselt võimalik läbi viia maksa bioloogilise materjali - biopsia - uuring, mille tulemusena on võimalik tuvastada viiruse RNA ja antigeenid rakkudes - hepatotsüütidest. Hepatiidi D diagnoosimine on vajalik genotüübi ja viiruse tüübi selgeks eristamiseks, sest ravi valik sõltub sellest.

Mida peate uurima?

D-hepatiidi ravi

Hepatiit D ravi on kolmes suunas:

  1. Viirusevastane ravi (alfa-interferoon).
  2. Sümptomaatiline ravi (hepatoprotektorid, ensüümid, vitamiinid).
  3. Dieetteraapia (dieet nr 5, autor Pevzner.

HDV-ravi peamiseks ravimeetodiks on IFN-ravi - interferoonravi. Samuti hõlmab D-hepatiidi ravimine põhilist detoksikatsiooni, hepatoprotektiivset ravi, mis on identsed B-hepatiidi viiruse nakkuse ravistrateegiaga.

Hepatiidi D ravi interferooniga (alfa-interferoon) on ravimi piisavalt suurte annuste kasutamine - kuni 10 000 000 RÜ päevas. Sissejuhatus viiakse läbi iga kahe päeva tagant (kolm korda nädalas) pikka aega - vähemalt üks aasta. See meetod võimaldab sümptomeid vähendada, kuid samaaegse nakatusega patsientide intensiivse interferooni ravi talutavus on palju halvem kui eraldi HBV viiruse olemasolul.

Reeglina toimub ravi ambulatoorse ravi korral, hospitaliseerimine on vajalik ainult biopsiaks või kiiret dehüdratsiooni, detoksifikatsiooni, kasutades infusioonimeetodit.

D-hepatiidi ennetamine

Hepatiit D infektsiooni saab ära hoida ainult ennetavate meetmetega, mis hoiavad ära inimese nakatumise B-hepatiidi viirusega, kuna HDV ei saa iseenesest üksi replitseerida, vajab see HBV DNA-d. Praegu arvatakse, et B-hepatiidi vaktsineerimine on üsna usaldusväärne garantii, et inimkeha tekitab tugevat immuunvastust HBV vastu ja seega ka hepatiidi D vastu.

Samuti on D-hepatiidi ennetamine terve hulk tegevusi, mille eesmärk on teavitada elanikkonda infektsiooni ohust. Meditsiinivahendite, vahendite, steriilsuse, bioloogilise materjali sisaldavate valmististe, doonor-bioloogiliste materjalide, ohutu ja kaitstud soo steriilsuse eeskirjad on peamised meetmed, mis aitavad põhimõtteliselt vähendada hepatiidi nakkuste esinemissagedust. Lisaks sellele peavad inimesed, kes on juba nakatunud HBV-ga, regulaarselt kontrollima ja vastutama mitte ainult oma tervise eest, vaid ka mõistma, et nad on teiste inimeste võimaliku nakkuse allikas. D-hepatiidi ennetamine on narkootikumide süstimisega nakatumise vältimine, kuid see probleem on nii ülemaailmne, et selle kirjeldus vajab eraldi infopunkti.

D-hepatiidi vaktsineerimine

HDV viiruse nakatumise peamiseks viisiks on vältida D-hepatiidi vaktsineerimist.

Praegu pole loodud delta-nakkuse viiruse vastu spetsiifilist vaktsiini, mis on tingitud B-hepatiidi vastase vaktsineerimise usaldusväärsusest. Seda on statistiliselt ja kliiniliselt tõestatud kogu maailmas: neil, kes on vaktsineeritud HBV-ga, on tugev immuniseerimisvastane kaitse ja antikehad HBsAg-le. Lisaks isegi patsientide hilinenud vaktsineerimisele ja viiruse esinemisele organismis, on patsientide haigus palju lihtsam ja suhteliselt hea prognoos.

97% inimestest, kellel on olnud hepatiit B või kes said vaktsineerimist selle nakatumise vastu, ei nakatuda delta viirusega. Seega on vaktsineerimine D-hepatiidi vastu peamiselt plaaniline vaktsineerimine B-hepatiidi vastu, esimene neist tehakse 12 tunni jooksul pärast sündi. Kuigi ükski HDV-vaktsiin pole välja töötatud, on ainus viis delta viirusega nakatumise vältimiseks varajane vaktsineerimine ja ennetusmeetmete järgimine.

D-hepatiidi prognoosimine

Hepatiidi D prognoos on keemilise sõltuvusega inimestele eriti ebasoodne. Süstivad uimastitarbijad ei ole mitte ainult esimene riskirühm, vaid ka suurim surmajuhtumite arv, mis WHO poolt esitatud statistika kohaselt on umbes 65%. Suremus on tingitud maksapuudulikkuse ja ulatuslike nekrootiliste protsesside kiire arengust. Hepatotsüütide massiline nekroos koos infektsiooniga (kaasinfektsioon) on väga raske lõpetada. Lisaks sellele on D-hepatiidi ebasoodsad prognoosid seotud asjaoluga, et HDV-kliinikud ilmnevad sageli juba hilises perioodis, kuna neil on aastaid kestva hepatiidi B taust.

Prognoos sõltub ka haiguse käigust:

  1. Krooniline, varjatud vorm. Sellisel kujul võib hepatiit tekkida kümne aasta jooksul või kauem, järk-järgult kahandades reservi ja keha kaitseomadusi.
  2. Kiiresti järkjärguline vorm. Haigus areneb 1-2 aasta jooksul.
  3. Haiguslaine sarnane liikumine - 5-10 aastat.

Peaaegu kõik hepatiidi D kroonilised vormid lõppevad maksa tsirroosiga.

Dopamiini hepatiitiga patsientidel on hepatiit D ülekandmine ülikõrge harva, on ilmne, et haiguse progresseerumine superinfektsiooni või kaasinfektsiooni korral ei anna hepatotsellulaarse vähi tekkimiseks aega ega aega. Kõige sagedamini surevad patsiendid enne, kui protsess läheb pahaloomulises faasis.

Hiljutine vaktsineerimine on kõige soodsam prognoos, mis aitab vähendada sümptomite raskust ja suurendab oluliselt patsiendi suhtelise taastumise võimalusi.

Meditsiiniekspertide toimetaja

Portnov Aleksei Aleksandrovitš

Haridus: Kiievi Riiklik Meditsiiniülikool. A.A. Bogomolets, eriala - "Meditsiin"


Seotud Artiklid Hepatiit