Haiguse areng: mis on tsirroos?

Share Tweet Pin it

Termin "tsirroos" tuleneb kreeka sõnast "kirrhus" ja seda kasutatakse haava maksa oranži või punakaspruuni pinna kirjeldamiseks.

Krooniline hepatiit C infektsioon võib fibroosi (armistumise) tekkimise tõttu maksa kahjustada. Pikaajalise (mõnikord aastakümneid) viiruse ekspositsiooni tagajärjel võib fibroos jõuda selleni, et maks muutub oma struktuuris, moodustub moodustunud sõlmed ja maksa koe taastub. Sellist maksakahjustust nimetatakse tsirroosiks.

Kui areneb tsirroos, eemaldab armekoes terved maksarakud, mille tagajärjel kaotab maks ka oma funktsioone.

On oluline meeles pidada, et tsirroos areneb ainult vähesel hulgal patsientidel, kellel on krooniline hepatiit C (ligikaudu 10-25%), ja see protsess kestab tavaliselt palju aastaid või isegi aastakümneid.

Erinevat päritolu maksatsirroos on Ameerika Ühendriikide surmajuhtumite seas üheksandal kohal. On teatatud, et 2002. aastal oli tsirroosist tingitud surmajuhtumite arv 20 353. Praegu on mõnede hinnangute kohaselt tsirroosist surevate patsientide arv igal aastal ligikaudu 26 000 - 35 000.

C-hepatiit on tsirroosi peamine põhjus Ameerika Ühendriikides. Sellele järgneb alkoholism, geneetilised häired, alkoholivabad rasvmaksakahjustused (NAFIC), B-hepatiit ja muud haigused.

On kompenseeritud ja dekompenseeritud tsirroos.

Kompenseeritud tsirroos

Komponeeritava tsirroosiga on maks raskelt määrdunud, kuid siiski suudab oma funktsioone täita. Enamik inimesi kompenseerib tsirroosi, peaaegu mingeid sümptomeid ja võib elada aastaid ilma tõsiste tüsistusteta. Siiski on oluline meeles pidada, et hepatiidi C areng ei ole lineaarne ja protsessi hilisemates etappides kiireneb. Seepärast on vaja võtta kõik võimalikud meetmed protsessi aeglustamiseks.

Dekompenseeritud tsirroos

Dekompenseerunud tsirroosiga on maks täielikult kahjustatud ja ei suuda oma funktsioone täita. Dekompenseeritud tsirroosiga patsiendid võivad lõpuks välja töötada paljusid sümptomeid ja eluohtlikke komplikatsioone.

Dekompenseeritud tsirroosi sümptomid ja komplikatsioonid

Dekompenseeritud tsirroosiga patsientidel on mitmeid sümptomeid, nagu väsimus, ammendumine, isutus, iiveldus, ikterus, kehakaalu langus, kõhuvalu, impotentsus, verevalumid ja verejooks ning muud eluohtlikud seisundid. Kuna maks ei suuda oma funktsioone täita, tekivad tõsised komplikatsioonid:

  • Selliste tegurite kombinatsioon nagu portaalhüpertensioon, madal albumiin ja neerupuudulikkus põhjustavad kehas vedeliku kogunemist. Astsiid - vedeliku kogunemine kõhuõõnes ja turses - on vedeliku kogunemine jäsemetes, eriti jalgades ja jalgades.
  • Verejooks (koagulopaatia) areneb tingituna asjaolust, et maks ei suuda toota koagulante. Lisaks põhjustab põrna suurenemise tõttu vereliistakute arv - vere hüübimist põhjustavad rakud - langeb.
  • Nagu haigus progresseerub, kaotab luumass ja tihedus.
  • Porrutilise hüpertensiooniga põhjustatud vere väljavoolu tõttu suurenenud põrn kaotab punaste ja valgete vereliblede ja trombotsüütide säilitamise võime.
  • Maksa kõvenemine, mis on põhjustatud selle rakkude surmast, on tunda palpatsioonil.
  • Kahjustatud maks ei saa reguleerida teatavate meeste ja naiste suguhormoonide tootmist ja hävitamist. Naistel põhjustab see menstruaaltsükli häireid ja meeste puhul günekomastia (rinnanäärmete suurenemine).
  • Vaimse tervise häired võivad tuleneda mitmest tegurist. Näiteks sisenevad ajutesse mürgised ained, mis tervisliku maksa kaudu tavaliselt hävivad. Encefalopaatia sümptomiteks on isiksuse muutused, unehäired, liikumise aeglustumine, letargia, orientatsiooni kaotus, segasus ja kooma.
  • Kergekujuline sügelus (pruritus) võib tuleneda verevoolust, mis on keeruline kollatõbi.
  • Dekompenseeritud tsirroosiga põhjustab neerude halvenemine vedeliku retentsiooni (astsiit, ödeem) ja mitmesuguseid neeruhaigusi.
  • Dekompenseerunud tsirroos on maksavähi riskifaktor.
  • Kui valu valgud metaboliseeruvad, võib tekkida lihaste atroofia, mis suurendab tsirroosiga patsientide luumurdude tõenäosust.
  • Rannakuded raskendavad verevoolu maksas ja põhjustavad nn portaalhüpertensiooni. Portsiini hüpertensiooni tagajärjel on astsiit, spontaanne bakteriaalne peritoniit, varikoosne verejooks ja muud eluohtlikud komplikatsioonid.
  • Spontaanne bakteriaalne peritoniit areneb, kui tavaliselt satuvad kehasse elavad bakterid astsiidi vedelikku, mis põhjustab tõsist nakkust.
  • Portaal-hüpertensiooni tagajärg on mao, söögitoru ja pärasoole veenide laienemine ja levimine. Arendavad niinimetatud veenilaiendid, mis võivad põhjustada sisemist verejooksu.

Kui maks on täielikult hävitatud ja enam ei täida oma funktsioone, haigus jõuab lõppstaadiumisse. Sellel etapil on tarvis igal võimalikul viisil vältida tüsistusi. Kahjuks ei ole viirusevastane ravi dekompenseeritud tsirroosiga patsientidele soovitatav, kuna see võib kiirendada dekompensatsiooni protsessi. Praegu on ainsaks tõhusaks vahendiks haiguse praeguses etapis maksa siirdamine.

Tsirroos hüvitamise staadiumis

Kompenseeritud maksatsirroos

Maksa tsirroos selle arengus läbib kolme etappi: hüvitist, subkompenseerimist ja dekompensatsiooni.

Need etapid näitavad, kui kaugele protsess on kulgenud ja kuidas maks toimib.

Maksa kompenseeritud maksatsirroosiga säilib enamus hepatotsüüte endiselt, nad töötavad täielikult, kuigi esimesed patoloogilised sümptomid ilmnevad juba.

Siiski ei märgata sagedamini neid märke ja maksa tsirroos, kui see on kindlaks määratud, siis tehakse diagnoos täiendavate uuringute alusel.

Millised on kompenseeritud tsirroosi sümptomid?

Märgid ja sümptomid, mida haigestunud isiku intervjuu abil saab tuvastada, ei ole väga ilmne. Nad võivad mitu aastat häirida, tekivad perioodiliselt ja kaovad.

  1. Vahelduv tuhm valu maksas.
  2. Kerged kõhulahtisuse nähtused (vahelduv iiveldus, kõhupuhitus jne)
  3. Kerge nõrkus, halb enesetunne, aktiivsuse vähenemine
  4. Naha ja limaskestade niiskus on väljendunud ekspresseerimata
  5. Mõõdukas kehamassi kadu
  6. Kehatemperatuuri tõus subfebriiliarvudele (kuni 37,5 ° C)

Maksa kompenseeritud maksatsirroosiga patsiendid võivad olla viiruse, autoimmuunhaiguse, toksilise hepatiidi, südamepuudulikkuse, südamepuudulikkuse, pärilike metaboolsete patoloogiate, alkoholi kuritarvitamise jne.

Maksatsirroosiga patsiendil hüvitusetapis uurides võib tuvastada järgmised sümptomid:

  1. Kollatõbi
  2. Maksa laienemine ja kõvenemine
  3. Suurenenud põrn
  4. Saphenoosenõelude laienemine
  5. Vaskulaarsed tähed
  6. Peopesa ja talla punetus

Kõik need sümptomid ilmnevad nõrgal määral, võivad kaduda ja uuesti ilmneda.

Laboratoorsetes uuringutes tuleb tähelepanu pöörata järgmistele muudatustele:

  1. Aneemia
  2. Leukotsütoos
  3. ESR kiirendus
  4. Väljaheide võib muutuda - acholia, stercobiin puudumine väljaheites
  5. Otsese ja kaudse bilirubiini suurenemine
  6. Alaniini ja aspartaataminotransferaasi suurendamine
  7. Leelisfosfataasi sisaldus suureneb
  8. Suurenda gamma glutamüültranspeptidaasi
  9. Kolesterooli, karbamiidi vähendamine
  10. Alandatud albumiin ja kogu valk
  11. Globuliini parandamine

Maksa inaktiivne maksatsirroos on kõik need näitajad tavalises vahemikus või veidi muutunud.

Protsessi ajal muutuvad näitajad, eriti gamma-GGT, albumiin, globuliinid, kolesterool.

Instrumentaaluuringu andmed

Tsirroosi diagnoosimise kinnitamiseks on vajalik ultraheliuuring. Kompensatsiooni staadiumis on maksa vähene suurenemine, struktuuri heterogeensus.

Hüvitamisfaasis histoloogiliseks uurimiseks on iseloomulikud järgmised muudatused:

  • Mõõdukate portaaltraktide sissetungimine
  • Hepatotsüütide düstroofia
  • Maksarakkude nekroos
  • Fibroos

Samal ajal ilmneb aktiivsel faasil olev protsess, mis eritub maksa koe ja septa vaheliste piiride, kiulise koe ja maksa koe infiltratsiooni ja maksarakkude turse.

Kompenseeritud tsirroosi ravi

Ravi meetodid sõltuvad protsessi aktiivsusest.

Kui kompenseeritud tsirroos on inaktiivses seisundis, siis peale vitamiinide mineraalsete komplekside ja dieediga ei ole ravi vaja.

Vitamiinikomplekse saab määrata igale. Patsient peab kogu oma elu järgima toitumise numbrit 5, sealhulgas alkoholi tagasilükkamist ja suitsetamist.

Lisaks peaksite maksimaalselt ära hoidma hepatotoksiliste ravimite võtmise.

Aktiivse kompenseeritud tsirroosiga on enne ägeda ägenemise korral vaja dieedi nr 5a määramist.

Seda dieeti iseloomustab rasva vähenemine võrreldes dieediga nr 5 kuni 50-80 g.

Peale selle peate saama B-rühma vitamiine, sealhulgas foolhapet ja ka karboksülaasi.

Lipohape kasutatakse hepatoprotektorina, samuti reguleerib ainevahetust, eemaldab toksiine organismist.

Piimarlik aitab aktiivsel maksatsirroosil.

Sellel on hepatoprotektiivne toime, eemaldab mürgiseid aineid, omab antioksüdantset toimet ja lisaks on spasmolüütikum (leevendab lihasspasme) ja põletikuvastast ravimit.

Kui tsirroosi viiruslik laad on vajalik viirushepatiidi raviks. Seda tehakse viirusevastaste ravimite kombinatsiooniga.

Primaarse biliaarse tsirroosiga manustatakse ursodeoksükoolhape.

Tsirroosi ravi kestus aktiivses faasis on vähemalt 2 kuud.

Kompenseeritud tsirroosiprognoos

Prognoos on tavaliselt soodne. Kui te järgite dieeti ja kaitsete maksa kahju eest, saab inimene juba mõnda aega elada.

Vähemalt pooled juhtudest elavad rohkem kui 7 aastat pärast diagnoosi. Teiste soodsate tingimuste kohaselt saab inimene elada 10-15 aastat.

Kursuse ja prognooside poolest eriti soodne on alkohoolne tsirroos. Kui loote alkoholi, võib eluiga olla üle 7-10 aasta.

Pidage meeles! Enesehooldus võib põhjustada teie tervisele kahjulikke tagajärgi! Haiguse esimeste sümptomite korral soovitame kohe nõu spetsialistiga!

Palun hinnake see materjal!

Maksatsirroosi areng on üsna aeglane ja läbib selle arengut mitmel etapil: hüvitusetapp, alamkompensatsiooni staadium ja dekompensatsiooni staadium. Vaadake neid üksikasjalikumalt.

Selle staadiumi ajal ei esine tsirroosi sümptomeid, sest säilinud terved maksarakud töötavad suurema koormusega. Selle tulemusena tekivad põletiku ja koekahjustuse tagajärjel olulised muutused maksakudede rakkudes. Nad surevad ja nende asemel moodustuvad järk-järgult sidekoe rakud, mis kahjuks ei ole võimelised täitma maksa funktsioone. Ülejäänud terved maksarakud hakkavad jõuliselt jagunema, ent tervisliku maksakülgi moodustumine toimub aeglasemalt kui nende ümbritsev sidekude. Selle protsessi tagajärjel tekib maksapuudulikkus.

Selles staadiumis hakkavad ilmnema esimesed tsirroosi sümptomid (nõrkus, kehakaalu langus, ebamugavustunne ja valu parema hüpohooniaga, söögiisu puudumine). Ülejäänud tervete maksarakkude ressursid on kadumas, maks hakkab toimima mittetäielikult. Üleminek subcompensation samm sageli kaasneb kaebusi patsiendi suurenenud nõrkus ja väsimus, mis iseloomustab tõhususe vähenemise kohta, on isupuudus koos düspeptilisi häired (võimalik iiveldus, sage oksendamine, kibedus suus, röhitsemine, talu teatud toiduainete, eriti rasva, samuti alkohoolsete jookide talumatus). Tsirroosi teise etapi käigus avaldub patsient ka valu ja kõhuõõne kõhus, eriti parempoolse hüpohoonia ja epigastri piirkonnas. Palpatsioonil on küpsemise suurenemine, selle tihe struktuur on leitud. Maks on valus, sellel on terav serv ja karm pind. Tsirroosi teisel etapil iseloomulikud sümptomid on maksa nähud, mis väljenduvad palmar erüteemi ja mitmete telangiektaasiate kujul. Limaskestade suurenenud verejooksu tõttu on naha hemorraagia. Seal on pikk subfebriili seisund, liigesevalu, kiilaspäisus, vähenenud seksuaalne soov, impotentsus.

Dekompensatsiooni staadiumi algus näitab tõendeid maksapuudulikkuse kohta, mida tõendab portaalhüpertensiooni sündroom, kollatõbi, maksa kooma. Dekompenseeritud maksatsirroos on patsiendi jaoks üsna ohtlik eluetapp ning patsient vajab kohest haiglaravi ja ravi. Sümptomaatika kompenseerimata tsirroosi ilmub nõrkus, sagedased innustusel oksendamine, seedetrakti häired, kiire kaalulangus, sageli maskeeritud turse, lihaste atroofia esineb, eriti ülemise tsoonide ja piirkondades roidevahega. Inimese kehatemperatuur tõuseb oluliselt, mõnikord on hüpotermia. Ilmingud progresseeruv protsess maksapuudulikkus ja portaalhüpertensioonist, mis arenevad hilises staadiumis tsirroosi kollatõbe, astsiit (suurendada mao ruumala järgi), perifeerne turse alajäsemete, vägagi märgatav verejooksude soodumus ka täheldatud laienemine alajäseme veenides, eriti kõhu eesseina. Mõnikord väheneb maksa suurus.

Maksatsirroosi prognoos.

Tsirroosi prognoos on ettearvamatu ja sõltub tavaliselt tsirroosi põhjusest, haiguse staadiumist ja patsiendi vanusest. Ainult maksa tsirroos # 8212; ravimatu haigus. Erandiks on juhud, kus patsient ei maksasiirikuga, kuid korrektne ja õigeaegne ravi maksatsirroosi haiguse kompenseerimiseks kaua (kuni 20-aastased või vanemad) ja säilitada normaalset toimimist maksa. Nõuetekohane ravi, toitumine ja alkoholi täielik tagasilükkamine suurendavad patsiendi võimalusi haiguse kompenseerimiseks.

Muud seotud artiklid # 171; Maksatsirroos # 187;

Oodatav eluiga maksatsirroosi erinevatel etappidel

Maksa tsirroos on iseloomulik tema koe struktuurimuutustele, elundi vähenemisele ja selle funktsionaalsuse vähenemisele. Selle haiguse prognoos on alati tõsine. Seda mõjutavad paljud tegurid, eelkõige haiguse tõsidus. Mõtle oodatav maksumus tsirroosile.

Eluea kompenseeritud tsirroosiga

Kompensatsioonifaasi tsirroosiga täidavad ülejäänud maksarakud oma funktsiooni. Kuid kui kaua patsient elab, sõltub paljudest põhjustest. Seda mõjutavad:

  • patoloogilise protsessi aktiivsus;
  • tsirroosi põhjus;
  • vere biokeemia;
  • immuunsus;
  • vanus;
  • distsipliin arstide korralduste täitmisel ja paljud teised tegurid.

Kompenseeritud tsirroosiga on vere bilirubiini sisaldus alla 34,2 μmol / l, albumiini tase ületab 35 g / l, astsiidil ja neuroloogilisel häiretel ei ole. Mitu inimest elab maksatsirroosiga sel juhul? Maksa kompenseeritud maksatsirroosiga maksimaalne eluaeg on seitse kuni kümme aastat. Kui toetav ravi viiakse läbi, vastab inimene hoolikalt arsti ettekirjutustele, viib tervislikule eluviisile, siis võib see näitaja olla palju suurem.

Kompenseeritud tsirroosiga surmaga lõppenud komplikatsioonide tõenäosus on minimaalne. Maksatsirroosi muutused on naistel, kes alkoholi kuritarvitavad, palju raskemini. Kui patsiendil, kellel see haigusaste ei vasta päevasele raviskeemile, ei loobu alkoholist, ei konsulteerita arstiga terviseprobleemide osas, siis maksa tsirroosi prognoos halveneb.

Subcompensatsioonse tsirroosiga tekib hepatotsüütide edasine vähenemine. Bilirubiini väärtused on vahemikus 34,2 kuni 51,3 mol / l, albumiini - 30-35 grammi liitri kohta. Esimesed astsiidimärgid on täheldatud, kuid see on hästi ravitav. Neuroloogilised muutused on kerged. Subcompensatsioonse tsirroosiga patsientide viiekümne aasta elulemus on umbes 40 protsenti.

Astsiidi olemasolu raskendab prognoosi, eriti kui seda tüsistust iseloomustab kiire liikumine. Encefalopaatia areng muudab prognoosi veelgi halvemaks.

Praktika näitab, et varajase diagnoosi korral hüpoglükeemia või hüperplaasiaga hüperplaasia korral on patsientide elu oluliselt pikem. Selleks peate:

  • viirusliku hepatiidi raviks;
  • täielikult välja arvatud etanooli sisaldavad joogid;
  • järgige toitu;
  • võtta ravimeid, mis taastavad maksarakud;
  • kasutada arsti poolt soovitatavaid mineraalvesi;
  • lisage toidust lina- ja hariliku õli;
  • kaitsta keha nakkushaigustest;
  • Ärge lubage töötada kaalude ja pestitsiididega.

Ja teine ​​sama oluline punkt: patsiendi elu sõltub suuresti tema emotsionaalsest seisundist, samuti tema lähedaste inimeste abist.

Pikaealisus koos dekompenseeritud tsirroosiga

Oodatav eluiga dekompenseeritud etapi tsirroosiga on palju väiksem. See sõltub haiguse kestusest, patsiendi elustiilist, kaasuvate haiguste olemasolust. Mõnikord võib patsient elada vaid mõne kuu jooksul, eriti kui haigus on keeruline raske astsiidi, progresseeruva entsefalopaatia tõttu.

"Kui palju inimesi elab koos maksa tsirroosiga?" Kas küsimus, mis huvitab paljusid patsiente ja nende sugulasi.

Patsientide pikaealisus sõltub sellistest teguritest:

  • alkoholi ja narkootikumide kasutamise kestus;
  • maksa, südame ja immuunsüsteemi kompenseerivad võimed;
  • ateroskleroosi aste;
  • immuunsüsteemi seisundid;
  • edasi lükatud B või C hepatiit;
  • ravi korrektsus ja efektiivsus.

Loomulikult on meditsiinis haigus viimase astme raskelt haigete inimeste taastumine. Meditsiiniline statistika toimib selliste andmetega:

  • keerulises astsiidis oodatav eluiga on kaks kuni kolm aastat;
  • maksa entsefalopaatia korral võib patsient elada mitte üle ühe aasta;
  • mao- või sooleverejooksu suremus on umbes 40 protsenti.

Alkoholikutes halveneb elulemuse prognoos märkimisväärselt. Eriti kui maksahaigus on tekkinud sõltuvuse taustal. Sellised inimesed surevad kahe või kolme aasta jooksul astsiidi tekke taustal, äge veritsus, hingamispuudulikkus. Kui patsiendid jätkavad alkoholi kuritarvitamist, suureneb äkksurma oht. Sellistel juhtudel pole nende patsientide kategooriate eeldatav eluiga ennustada.

Kolmekümne aasta möödudes alates diagnoosi seadmisest on tsirroosist lahkumata staadiumist hukkunud inimeste arv 90 protsenti. Kui isik on kannatanud bakteriaalse peritoniidi (kõhukinnisuspõletik) ja elanud, siis on aasta jooksul 50% juhtudest võimalik haiguse korduv juhtum. Sellistel juhtudel on patsientide ellujäämine pärast 3 aastat väiksem kui 25 protsenti.

Kõige sagedasemad dekompenseeritud maksatsirroosiga patsientide surma põhjused on eristatavad:

  • söögitoru veenilaiendite verejooks;
  • raske maksapuudulikkus;
  • maksa kooma;
  • südamepuudulikkus;
  • äge hingamispuudulikkus;
  • pahaloomulised kasvajad.

Maksa kooma tekkimisel sureb surm peaaegu 100 protsenti juhtudest. Sama võib öelda viimase astme maksavähi patsientide oodatava eluea kohta.

Haiguse dekompenseerimisel on ravivõimalused piiratud. Selliseid inimesi saab aidata, kui nad siirdavad neid maksa. Kuid isegi sel juhul pole positiivne mõju alati ilmne.

Pidage meeles, et maksa tsirroosiga seotud elu kestus sõltub sellest, kui hästi inimene vastab arsti soovitustele ja viib õige elustiili. Ranget ravi ja toitumine, tähelepanu nende tervisele, positiivseid emotsioone - need on tingimused, mille abil saate pikendada patsiendi elu.

Kompenseeritud maksatsirroos: sümptomid, ravi, sümptomid, põhjused

Kroonilise protsessi diagnoos makses määratakse tavaliselt siis, kui uurimise ajal on biokeemilistes parameetrites nihked, ilmneb kollatõbi "teadmata päritoluga" või maksafunktsiooni dekompensatsioon tundub.

Suurbritannias on kõige sagedasem kroonilise maksahaiguse põhjus alkoholi maksahaigus ja hepatiit C.

Maksa tsirroos - morfoloogiline mõiste. Histoloogilist pilti iseloomustab maksa difuusne fibroos koos sõlmede samaaegse moodustamisega. Kroonilise maksahaiguse patoloogia netsirroticheskogo iseloomu nagu piisavalt kompenseeritud tsirroos, harva eristatud ainult selle põhjal kliiniliste ja biokeemiliste uurimine (biokeemilised näitajad maksafunktsiooni võib olla normaalne, isegi siis, kui oluliselt kehtestatud tsirroos).

Kõigi kroonilise maksapatoloogia variantide korral on maksa biopsia õigustatud. Erandiks võivad patsiendid, kellel on põhjuslikke seoseid on jälgitav selgelt põevad kliiniliselt kompenseerimata tsirroosi (näiteks kui imaging maksa, väiksus, ebaregulaarne, maksa märkimisväärselt rikutud, siis rohkesti bilirubiini, vähendatud albumiini ja protrombiini veres) ja käesoleva portaalhüpertensiooni sümptomid (splenomegaalia ja astsiit).

Kliinilisest vaatenurgast tehakse vahet tavaliselt kompenseeritud ja dekompenseeritud tsirroosiga patsientide vahel. Kuigi nende rühmade erinevused ei pruugi olla absoluutsed, ei ole kliinilised probleemid, nagu ka nende kahe haigusseisundi ravimine, ühesugused, nii et siin on neid eraldi kaetud.

Kompenseeritud maksatsirroos

Patsiendi sünteetilised funktsioon jääb rahuldaval tasemel (bilirubiin, albumiin, protrombiini aeg (PT) normi piires, ei olnud tal astsiit ja PE. Therapeutic meetmeid sellistel juhtudel piirduvad arenemise ärahoidmisel maksahaiguse (dekompensatsioonita) ja komplikatsioonid.

Tsirroosi ravi

Etiotroopiline ravi

Tsirroosi määramine täiesti ravimatuks haiguseks ei ole õigustatud (nihilistlik lähenemine). Kuigi protsessi loomuliku protsessi tulemuseks on progresseeruv fibroos ja maksa düsfunktsioon, on tõestatud, et tõhusad meetmed, mille eesmärk on kõrvaldada selle põhjused, on positiivsed. Protsessitud maksatsirroosiga patsientidel (näiteks hemakromatoosi, B või C-hepatiidi alusel) võib loota protsessi aeglustumisele ja isegi tagasipööramisele. Oluline on suunata maksimaalset jõupingutust alkoholist sõltuvuse kaotamiseks. Antifibrootiline ravi lubab paljutõotavaid väljavaateid. Selle rakendamise ajal on neil teatatud mõne tsirroosi sümptomi taandumisest, kuid vastavaid ravimeid ei ole veel heaks kiidetud.

  • Järjest enam andmeid väga lähedase seose tõttu luu hõrenemine (osteoporoos) ja tsirroosi, eriti kolestaatilist tsirroosi geneesi (nt primaarne maksatsirroos), või mis tulenevad immunosupressiooniks. Nende haigustega patsientidel on näidatud luutiheditsomeetrit ja osteoporoosi progresseerumisega aeglustub asendusravi retseptsioon kaltsiumi ja D-vitamiiniga. Mõnikord on vajadus bisfosfonaatide järele (ravimitel on kõrvaltoimed, sealhulgas esophagitis).
  • Portaal-hüpertensiooni komplikatsioonide hulgas on söögitoru veenilaiendite, astsiidi ja PE-i äge veritsus (kõik need on dekompensatsiooni tunnused). Niipea, kui on kindlaks tehtud tsirroosi diagnoos, on vaja ülemise seedekulgla endoskoopilist uurimist, kuna esmane profülaktika, kui varikoossete veenide tuvastamine gastroösofageaalses segmendis saab õigeaegselt vähendada nende raskust.
  • Tsirroosi tekkimisel suureneb oluliselt hepatotsellulaarse kartsinoomi ilmnemise ja progresseerumise oht (näiteks C-hepatiidi põhjustatud maksatsirroosiga patsientidel on hepatotsellulaarse kartsinoomi esinemissagedus 1-4% aastas). Andmed, mis kinnitavad a-fetoproteiinide ja ultraheli vereanalüüside teostatavust iga 3-6 kuu tagant.
  • Dekompensatsiooniga patsientidel võib tekkida mis tahes täiendav negatiivne mõju maksale. Maksatsirroosi, kui on olemas oht hepatiit A või hepatiit B (see kehtib külastavad isikud epideemia aldis riikides, tihti muutuva seksuaalpartnerid, narkomaanid jne) on vaja kontrollida seerumi immunoglobuliinide markerite hepatiit ja (puudumisel vastunäidustused) vaktsineerimist.
  • Komplikatsioonideks on astsiidid, infektsioonid ja ainevahetushäired luukudes. Viimane põhjustab ennast sageli alatoitumisega inimestel. Neile määratakse tiamiin 100 mg üks kord päevas suu kaudu, soovitatakse suurendada dieedi ja selle valgusisalduse kalorilist sisaldust. Vajadusel meelitada toitumisspetsialisti. Tuleb märkida, et alkoholi-maksa haigusega patsientidel võib alkoholitarbimise tõttu olla päevane kalorikogus märkimisväärne.
  • Retseptiravimite määramist jaoks tsirroosihaiget olema ettevaatlik, sest seal on alati oht suureneb nende kõrvalmõjusid: verejooks (nt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid), maksapuudulikkus mahuga (nt statiinid), PE (nt opiaadid), neerupuudulikkusega (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, aminoglükosiidide).
  • Fertiilses eas naistel, kes põevad maksatsirroosi, ei ole rasedus välistatud, kuigi 50% neist on sekundaarne amenorröa. Raseduse ajal on äärmiselt oluline patsiendi, sünnitusabi-günekoloogi ja hepatoloogi hea suhtlemine.

Maksa tsirroosi sümptomid algse, viimase ja dekompensatsiooni faasis

Maksatsirroos on kiudude koe pöördumatu proliferatsioon, mille puhul elundi funktsionaalsus on häiritud. Haiguse algfaasis iseloomustab patoloogiliste sümptomite puudumine.

Subkompenseerimisega ilmnevad esimesed kliinilised sümptomid. Dekompenseerumise etappi iseloomustavad hävivad haigusnähtused.

Maksatsirroosi põhjused:

  • Sapipõletiku pikenenud seisund ekskretsioonkanali takistamisel kasvajaga, kivi;
  • Viiruslik hepatiit;
  • Alkoholi kuritarvitamine;
  • Mürgistus hepatotoksiliste mürgiste ainetega;
  • Portaali blokeerimine;
  • Krüptooniline tsirroos.

Haiguse sümptomid sõltuvad etioloogilisest tegurist ja vormist.

Peamised tsirroosse maksakahjustuse tüübid

Tsirroosi klassifitseerimine etioloogilise teguri järgi:

  1. Viirus;
  2. Seedetraktist - sapipõletikku rikkudes;
  3. Alkohoolsed;
  4. Ravim on põhjustatud hepatotoksiliste ravimite (sulfoonamiidid) kasutamisest;
  5. Kongestiivne - esineb "portaal-hüpertensiooni" sündroomis, kus porruveeni surve suureneb.

Eespool nimetatud etioloogilised tegurid mõjutavad haiguse progresseerumist, ühe astme üleminekut teisele, kuid haiguse käigus on oluline roll inimese elustiilil.

Maksatsirroos: voolukiirused

Allavoolu jagage järgmised tsirroosi astmed:

  1. Kompenseeritud;
  2. Subcompensated;
  3. Dekompenseeritud.

Hüvitiseetappi iseloomustavad haiguse kliiniliste sümptomite puudumisel maksa muutused.

Subcompensation - haiguse ilmingute järk-järguline esinemine, inimeste tervise halvenemine, uriini pimenemine, veresoonte "tähed" näol ja kehal;

Dekompensatsioon on maksapuudulikkuse areng, mille käigus toimub vedeliku kogunemine kõhuõõnes, suurendab verejooksu tõenäosust söögitorust, maos.

Morfoloogiliste muutuste olemuselt on võimalik tuvastada järgmisi maksa tsirroosiga seotud variante:

  1. Melkouslovaya - väikesed fokaalarajad;
  2. Krupnouzlovoj - suured rütmihäired;
  3. Segatüüpi rümbad;
  4. Mittetäielik vahesein - lööve vahesein.

Morfoloogilised tunnused mõjutavad inimese pikaealisust. Kiudude kudedes laialdaselt levinud levikuga proliferatsioonis tekib tõsine maksapuudulikkus negatiivsete tagajärgedega.

Selle haiguse isoloogiline vorm on krüptogeenne tsirroos. Selle nulguga on progressioon aeglane, tüsistused tekivad järk-järgult mitme aasta jooksul. Sellise diagnoosi olemasolu on maksa siirdamise näitaja.

Laste India vorm ilmneb sügelemisest, kollatõbist, naha kahjustustest sügelus ja valulised luud. Nosoloogiat iseloomustavad hilised komplikatsioonid.

Child-Pugh pakub trombootilise maksakahjustuse kriteeriumide hindamist tromboosidega, mis viitab maksapuudulikkuse astmele:

  • Entsefalopaatia;
  • Astsiit;
  • Albumiin;
  • Bilirubiin;
  • Veenilaiendid;
  • Pet.

Igal kriteeriumil on punkt-süsteem. Punktide summa järgi on klassid A, B, C seatud. Dekompenseerimise etapp vastab C-klassile. Selline liigitus ei ole meie riigis juurutatud.

Tegelikkuses kasutatakse sagedamini progresseerumise lõpetamist:

  1. Kiire progresseeruv tsirroos - areneb raskete sümptomitega. Selliste patsientide eluiga ei ületa viit aastat pärast patoloogia tekkimist;
  2. Alatähe tsirroos on ülemineku vorm hepatiidi ja kiuliste kasvu vahel;
  3. Aeglane progresseeruv vorm areneb pikka aega komplikatsioonideta. Selle vormi keskmine eeldatav eluiga on 11 aastat;
  4. Aeglane - kliinilised sümptomid puuduvad. Minimaalsed muutused laboratooriumitestides. Patsientide ellujäämise määr on 15-16 aastat;
  5. Latent - ei tehta laboratoorseid muudatusi, kaebusi ei esitata. See vorm ei mõjuta elu kestust praktiliselt.

Diagnoosi määramisel peate määrama haiguse progresseerumise õige dünaamilise hindamise diagnostiliste kriteeriumide maksimaalse arvu.

Tsirroosi maksa muutused

Keha sees on 3 etanooli ainevahetuse mehhanismid:

  1. Atseetaldehüdogenaasi raja - tsütosoolsed reaktsioonid;
  2. Mikroosomaalne - endoplasmilise retikulumassi tõttu;
  3. Peroksisomaalne oksüdatsioon katalaasiga.

Pärast alkoholi võtmist umbes 20% etanooli oksüdeeritakse maos ensüümi alkoholdehüdrogenaasi abil. Atsetaldehüüd moodustub.

Ülejäänud etanoolalkohol siseneb vereringesse ja seejärel maksa, kus toimub eespool kirjeldatud süsteemide hävitamine. Etanooli ainevahetuse tooted on atseetaldehüüd, äädikhape. Kõrgendatud kontsentratsiooniga ühendid on mürgised kõikidele siseorganitele, kuna need on võimelised rakumembraane hävitama. Metaboliidid aktiveerivad kollageeni moodustumist, mis muutub peamise süüdlaseks lihase kudedes maksas.

Etanoolil on kõrge energiaseisund, see on võimeline toiduainete aheladest välja viima. Krooniline alkoholism aitab kaasa alatoitumisele. Kõhunäärmepuudulikkuse, soolekiloodi arengu korral moodustub seedetrakti sekundaarpatoloogia.

Seedetraktiline tasakaalutus on tingitud toidu tarbimise vähenemisest, valkude puudusest ja sekundaarsest maksa steatoosist, mis kiirendab rasvarakkude ladestumist maksa parenhüümis. Selle taustal väheneb maksa parenhüümi tsirroosiga degeneratsiooni all kannatava patsiendi oodatav eluiga.

Sümptomid alguses - hüvitised

Esialgses faasis (lapse-Pugh 'klassi kuuluv A-klassi hüvitamine), kolestaasi laboratoorsed kriteeriumid (AlAt, AsAt, GGTP-i suurenemine), haiguse sümptomeid ei tuvastatud. Põletikulised nekrootilised muutused maksas ei ole väljendunud. Puuduvad hepatotsüütide kompenseerivad omadused on organismi normaalseks funktsioneerimiseks piisavad.

Ainsad haiguse ilmingud:

  • Söögiisu häire rasvaste toitude võtmisel;
  • Üldine nõrkus;
  • Suurenenud väsimus;
  • Vähendatud kontsentratsioon

Esialgne etapp areneb aeglaselt. Varem või hiljem läheb see dekompensatsiooni etapiks. Kui hakkate käesolevas etapis maksapõletike muutusi raviks, saate inimese elu pikendada oluliselt.

Tsüanoositunnused alakompensatsiooni etapis (B-klass Child-Pugh'is)

Alakompensatsiooni etapis ilmnevad esimesed kliinilised sümptomid:

  • Peopesa punetus, jalgade tallad;
  • Pruritus;
  • Kollakas;
  • Kõhu kaal;
  • Iiveldus;
  • Oksendamine.

Naha korral sööb patsient väikest toitu. Ta järk-järgult moodustas iivelduse, kõhupiirkonna raskust. Järk-järgult kaotab inimene kaalu. Mürgistuse taust võib temperatuuri tõsta.

Tsirroosi keskossa ei suuda terved hepatotsüüdid toime tulla suurenenud koormusega. Maksas ilmnevad ülekaalus olevad sidekoed.

Elundi funktsionaalsus säilib, kuid biokeemilisi kõrvalekaldeid on võimalik jälgida. Epilepsiavastase subkompensatsiooniga tsirroosiga patsientidel on võimalik tuvastada uriini pimedaks muutumist ja väljaheidete värvumist. Vere biokeemiline analüüs näitab kolestaasi ensüümide (ALAT, ASAT, GGTP) suurenemist.

Järk-järgult on maks suletud. Sõrmede all on paremal hüpohondriumil suur, mägine moodustumine. Mõne subcompensatsiooniga patsiendi puhul ilmub kõhuõõne (astsiit) vedelik.

Tsirroosi viimase etapi sümptomid (dekompensatsioon, klass C)

Kui maksa kaotab oma funktsiooni, tekib dekompensatsioon, tekib koe pöördumatu degeneratsioon. Kui suur osa hepatotsüütidest lööb, ei ole organismil mingit võimalust toksiinide kõrvaldamiseks, nii et inimene sureb.

Lõpp-staadiumis tsirroos sageli esinevad sümptomid:

  • Soolehäired;
  • Tugev nõrkus;
  • Sage oksendamine;
  • Kiire kehakaalu langus;
  • Tugev palavik;
  • Mesilastevaheliste lihaste ja ülemiste õlavööde atroofia;
  • Kiire kaalulangus on visuaalselt märgatav.

Tsirrooshaiguse viimasel etapil tekkivad komplikatsioonid:

  1. Hepaatiline entsefalopaatia;
  2. Portaalveeni tromboos;
  3. Sepsis;
  4. Hepatotsellulaarne kartsinoom;
  5. Veritsus söögitoru laienenud veenides, pärasooles.

Patsientide eluea pikendamiseks dekompensatsiooni staadiumis on ette nähtud kallis ravi, kuid see võimaldab inimesel ainult mõnda aega pikendada elu. Surmajuhtum on vältimatu, välja arvatud juhul, kui teostatakse maksa siirdamine.

Tsirroosi tüsistused - vedelik kõhuõõnes (astsiit)

Tsirroossete maksakahjustuste komplikatsioonid arenevad viimasel etapil. Mõelge haiguse võimalikele nosoloogilistele tagajärgedele:

  • Maksa- kooma (entsefalopaatia) kaasneb unehäire, meeleolu tõus. Ebaselged hirmud, värisevad sõrmed. Ruumi ja aja orienteerumine on häiritud, kannatab mälu;
  • Söögitoru veenilaiendite veretustamine tekib siis, kui rõhk portaalanalites suureneb. Söögitoru limaskestal ilmuvad veenilaiendid, verejooksud leitakse. Surmaga lõpptulemus tekib massilise hemorraagiaga;
  • Mao ja kaksteistsõrmikuhaavand tekib siis, kui verevool läbi laevade on häiritud, mis toob vereringe sisemisest organist maksa. Mao ja kaksteistsõrmiksoole 12 verevarustuse häire on ohtlik nähtus, kus on võimalik tohutult varjata verejooksu;
  • Maksa struktuuri rikkumise, verevoolu ümberkorraldamise tõttu tekib astsiit liigsest vedelikust kõhu piirkonnas;
  • Peritoniit - peritoneaalne retseptori ärritus toimub bakteriaalse infektsiooni korral. Nahaajal on lisaks kõhuvalule märkimisväärselt suurenenud temperatuur, entsefalopaatia suureneb;
  • Maksavähk - areneb muteerumise tõttu läbi viidavate rakkude kiirema jagunemise tõttu.

Piima maksa tsirroosiga maosisus esineb kolmel põhilisel põhjusel:

  1. Ülevool - neerufunktsiooni puudumine tsirroossete kahjustuste korral;
  2. Ebapiisav täitmine - vee ja naatriumi retentsioon neerude kaudu;
  3. Vasodilatsioon - verevarustuse puudumine vereringesse laevade valendiku fooni taustale.

Vedeliku kogunemine kõhupiirkonnas tsirroosiga kahjustusega leiab aset kõhu eesmise osa küljes. Astsiidiga heli laguneb. Kui astsiidi vedeliku sisaldus on alla 2 liitri, aga ka rasvumise korral, on kliinilise läbivaatuse käigus raske patoloogiat diagnoosida, mistõttu kasutatakse ultraheliuuringut. Meetod on tundlik rohkem kui 200 ml vedeliku juuresolekul.

Astsiidi tuvastamisel viiakse läbi laparotsenteede, et uurida vedelikke ja puhastada õõnsust transudaadist. Materjal võetakse läbi väikese sisselõikega õhuke biopsia nõel. Pärast uurimist on kindlaks tehtud vedeliku olemus. Kui see on põletikulise iseloomuga, tuleb vältida peritoniiti, mistõttu on ette nähtud antibiootikumid.

Viimast etappi nimetatakse dekompensatsiooniks, sest maksa parenhüüm on täielikult asendatud kiulise kudedega. Maksa funktsionaalsus kaob, keha ei suuda toime tulla toksiinide töötlemisega. Kõik organid ja süsteemid on seotud patoloogiliste muutustega.

Kompenseeritud maksatsirroos

Haigust saab avastada plaanilise biokeemilise uuringu käigus teise haiguse ajal. Tsirroos tuleb kahtlustada subfebriili, ämblikuviiruste, palmarõõne, ebamõistliku nina veritsuse või pahkluu turse esinemise korral. Oluline diagnostiline väärtus on maksa laienemine ja paksenemine, samuti splenomegaalia. Alkohoolse tsirroosi varane avaldumine võib hommikul põhjustada kergeid düspepsiaid, millega kaasneb suurenenud gaaside moodustumine. Diagnostika kinnitamiseks tehakse biokeemilist analüüsi ja ultraheli, vajadusel viiakse läbi maksa biopsia.

Biokeemilised parameetrid kompenseeritud tsirroosiga patsientidel võivad olla normaalsed. Kõige tavalisemateks muutusteks on seerumi transaminaaside või GGT aktiivsuse vähene tõus.

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa punktsioonibiopsia.

Mõnikord kompenseeritakse haigus kuni patsiendi surma, mis võib esineda muudest põhjustest. Mõningatel juhtudel tekib hepatotsellulaarne puudulikkus mitu kuud või aastaid. Mõnedel patsientidel on tsirroos peamine manifestatsioon, et esinevad veresoonte kortikosteroorsed hüpertensioon ja verejooks. Portaali hüpertensioon võib areneda isegi maksa funktsiooni normaalsete biokeemiliste näitajate taustal. Haigusviisi on igal juhul väga raske ennustada.

Dekompenseeritud tsirroos

Arst põhjustab tsirroosi dekompensatsiooni tavaliselt astsiidi või kollatõbe. Üldine seisund halveneb, nõrkus, lihaste atroofia ilmnevad, kehakaalu langus. Püsiva madala kvaliteediga temperatuuri (37,5-38 ° C) põhjused võivad olla gramnegatiivsete bakterite tekitatud bakteriemia, hepatotsüütide jätkuv nekroos või hepatotsellulaarne kartsinoom (HCC). Suu võib olla spetsiifiline maksa lõhn. Lisaks on maksa tsüklospornise peamine põhjus maksatsirroos.

Kõhukinnisus viitab hepatotsüütide hävitamise protsessi levimusele maksa regeneratsiooni protsessides ja on seetõttu kehv prognostiline märk. Mida selgem on kollatõbi, seda suurem on maksafunktsiooni halvenemine.

Pigment võib ilmneda nahal. Mõnikord on küünefalangeed trummipulgadena. Käte, õlgade ja jalgade lilla võib olla tingitud trombotsütopeenist. Protrmbiini vähenenud tasemega ilmnevad spontaansed verevalumid ja ninaverejooks. Hemodünaamika muutub hüperkineetilises tüübis, samal ajal kui vererõhk väheneb. Sageli on täheldatud juuste väljalangemist kehas, spider veenides, jäseme erüteemi, küüneplaatide valget värvi, munandite atroofiat.

Kõhupuhitusest tingitud kõhu tõus tavaliselt eelneb astsiidi arengule. Sageli on pahkluude tupe.

Maks võib kasvada, sellel on sile, kitsas serv, või selle suurus väheneb ja see ei palpitse. Mõnikord on võimalik põrna palpeerida.

Laboratoorsed uuringud

Hematoloogilised näitajad. Tavaliselt tuvastatakse mõõdukas normo-kroomne normotsüütiline aneemia; mõnikord on aneemia makrotsüütiline. Seedetrakti verejooksuga tekib hüpokroomne aneemia. Leukotsüütide ja vereliistakute arv väheneb (hüpersplenism). Protrombiiniaeg suureneb ja ei normaliseeru K-vitamiini raviga. Luuüdi hematopoees on makro- või normoblastiline. Plasmarrakkude arvu suurenemine korreleerub hüperglobuliinide tasemega.

Seerumi biokeemilised muutused. Koos bilirubiini taseme suurenemisega suureneb γ-globuliinide tase. Albumiini tase on vähenenud. Aluseline fosfataasi aktiivsus on tavaliselt tavalisest kaks korda kõrgem, mõnikord, eriti alkohoolse tsirroosiga, see on väga kõrge. Transamiinide aktiivsus võib suureneda.

Uriini muutused. Urobilinogeeni sisaldus suureneb; ilmub kollatõbi uriini bilirubiinis. Astsiidiga kaasneb naatriumi eritumise vähenemine, rasketes olukordades võib naatriumi päevane eritumine olla 4 mmol / l.

Maksa punktsioonibiopsia diagnostiline väärtus

Punktiarse biopsia võib mängida võtmerolli tsirroosi etioloogia kindlakstegemisel ja selle tegevuse kindlaksmääramisel. Kui biopsial on vastunäidustused (näiteks astsiit või hüübimishäire), tuleb seda läbi viia kõhuõõnes. Haiguse progresseerumise hindamiseks on biopsiat soovitatav aja jooksul läbi viia.

Selleks, et saada maksa tsirroosi korral piisavalt suurt maksakoe proove ja vältida teiste elundite (eriti sapipõie) kahjustusi, on näidatud ultraheli või CT-ga visuaalselt kontrollitud terava nõelaga sihitud biopsia.

(495) 50-253-50 - teave maksa ja sapiteede haiguste kohta

Mis on C-klassi tsirroos või kompenseeritav ja kuidas seda ravida?

Tsirroos on raske maksahaigus. Selle arenguga asendatakse rakud kiulise sidekoega. Tsirroos on kõige levinum maksahaigus. Suurem osa sellest kannatab mees-pool inimkonnast, kuid naised on samuti väga ohus. Mõelge haiguse arengu ja ilmingute tunnustele varases kompenseeritavas etapis.

Patoloogilise arengu mehhanism

Tsirroosil puudub spetsiaalne arengu aeg - iga selle etapi kestus võib igal konkreetsel juhul oluliselt erineda. Maksa rakkude asendamise tulemusena sidekude kiudude kaudu kaotavad hepatotsüüdid täielikult oma funktsiooni, maksa oluliselt vähendatakse, patsiendil tekib palju sellega seotud ebameeldivaid sümptomeid.

Arenguetapid

Maksarakkude patoloogiline degenereerumine kiududeks on pöördumatu. Kriitilisi muutusi läbinud rakud ei suuda enam taastuda. Seda protsessi ei saa peatada, kuid maksa edasist hävitamist on võimalik ära hoida. See juhtub raviotstarbelise ravi abil. Siiski on see positiivne tulemus ainult siis, kui ravi alustatakse õigeaegselt. Edaspidi on progresseeruv tsirroos praktiliselt ravitav.

Patoloogia areng on 3:

Raskusastmed

Haiguse raskusastme hindamiseks kasutatakse Child-Pu klassifikatsiooni. Peale selle määratakse selle klassifikatsiooni järgi tsirroosiga patsientide ellujäämise määr, sealhulgas pärast kirurgilist sekkumist. Samuti määrab see vajalikuks maksa siirdamise (või selle osa).

See klassifikatsioon jagab tsirroosi kolmeks klassiks:

  1. Klass A - hüvitatud vorm.
  2. B-klass - subcompensation form.
  3. Klass C - dekomensirovannaya vorm.
Child-Pugh'i tsirroosi klassifikatsioon

A-klassi tsirroos on minimaalse raskusastmega ja seda iseloomustab patsiendi maksimaalne eeldatav eluiga. Selle haigusvormiga võib elada kuni 20 aastat. Tsirroosi klass B on haiguse keskmine raskusaste. Sellise diagnoosiga elu kestus on kuni 10 aastat. Kõige tõsisem patoloogiline vorm kuulub C-klassi. C-klassi tsirroosiga patsiendid elavad maksimaalselt 1-3 aastat.

Mis puutub surmajuhtumitesse pärast kirurgiat, siis klassi C patsientide kõige häbi näitajad. Sellisel juhul sureb enam kui 83% patsientidest. B-klassi tsirroosiga patsientide postoperatiivne periood 30% -l juhtudest on lõppenud surmaga.

Kõige positiivsemad tulemused kompenseeritud tsirroosiga patsientidel - operatsiooni kahjulikku toimet täheldatakse 10% -l patsientidest.

Maksa siirdamise vajadus on kõige suurem dekompenseeritud tsirroosiga patsientidel. Teisel kohal on vajadusel ka B-klassi patsiendid. Vähemalt on vaja maksta või osa maksast kompenseeritud patoloogia vormiga patsientidel.

Andmed hüvitusetapi kohta

Kompenseeritud tsirroos on patoloogia esialgne staadium. Selles staadiumis hakkab tekkima pöördumatu kahju maksarakkudele, kuid enamus hepatotsüütidest jäävad aktiivseks. See aitab säilitada keha suhtelist tööd. Selles etapis on haigus hästi ravitav.

Põhjused

Kõige tavalisemad tsirroosi põhjused on:

  • viirushepatiit;
  • autoimmuunhaigused;
  • alkoholism;
  • mürgistus (sh uimastid).

Nagu varem mainitud, on meestel kõige sagedamini tsirroos. Statistiliste andmete kohaselt on inimkonna mehe poolest kroonilise alkoholismi suhtes suurem vastuvõtlikkus, neid diagnoositakse sagedamini ka kroonilise viirusliku hepatiidi korral. Meeste jaoks iseloomulike toitumisnormide elementaarne mittejärgimine võib samuti põhjustada maksataloloogia ilmnemist.

Eksperdid märgivad, et patoloogia esialgne staadium areneb sageli, kuigi mitte kõigil juhtudel, kiiresti, sel juhul liigub maksa hävimine kriitiliselt lühikese aja jooksul. See leiab aset haiguse arengus soodsate tingimuste mõjul. See sõltub kõigepealt tegurist, mis tekitas tsirroosi ilmnemise.

Näiteks kui see on põhjustatud ülemäärasest alkoholi kuritarvitamisest, hakkab haigus jätkuma, kui jätkate alkoholi tarvitamist. Seetõttu, kui te arvate, et maksa tsirroos on kahtlustatav, peate viivitamatult diagnoosi tuvastama, et tuvastada rikkumisi, samuti määrata nende esinemise põhjus.

Manifestatsioonid

Teatavate sümptomite ilmumine võimaldab tuvastada haiguse alguses. Kompenseeritud vormi iseloomustavad järgmised tunnused:

  • katkendlik igav valu maksas;
  • iiveldus;
  • kõhupuhitus;
  • naha kõõlus;
  • limaskesta kollasus;
  • üldine nõrkus, halb enesetunne;
  • patsiendi aktiivsuse vähenemine;
  • kehakaalu langus;
  • perioodiline temperatuur ei ületa 37,5 ° C

Patsiendil, kellel on kompenseeritud patoloogiline vorm, uuritakse arsti poolt järgmisi tunnuseid:

  • kollatõbi;
  • suurenenud maks;
  • maksa paksenemine;
  • laienenud põrn;
  • spider veenid;
  • laienenud saphenevad veenid;
  • peopesade punetus;
  • jala talla punetus.

Diagnostilised tulemused

Kui te arvate patoloogiat, saadetakse patsient diagnoosiks. Maksa tsirroosiga on vere, väljaheidete ja uriini laborid ja kliinilised näitajad järgmised:

  • leukotsütoos;
  • aneemia;
  • suurenenud erütrotsüütide settimise määr;
  • Acholia (värvitu väljaheited);
  • sterkobiini minimaalne kättesaadavus väljaheidete testis;
  • bilirubiini sisaldus veres;
  • kõrgenenud alaniini aminotransferaas;
  • aspartaataminotransferaasi liig;
  • vähenenud kolesterool;
  • vähenenud uurea sisaldus;
  • leeliseline fosfataasi aktiivsus suurenenud;
  • madala valgusisaldusega;
  • albumiini puudumine;
  • globuliini ületamine.

Samuti saadetakse patsient maksa ultraheli. Haiguse kompenseeritud kujul jälgib arst uuringu ajal organi vähest tõusu ja selle struktuuri heterogeensust.

Histoloogilise uurimise käigus avastavad spetsialistid:

  • fibroos;
  • rakkude nekroos;
  • hepatotsüütide düstroofia;
  • kiuline kude infiltratsioon.

Kui diagnostika ajal vastavad need näitajad esitatud omadustele, on diagnoos ühemõtteline - tsirroos. Mõnel juhul võib patsiendile viidata ka arvutatud või magnetresonantsuuringule või laparoskoopilisele uuringule.

Ravi ja prognoos

Tsirroosi ravi teostavad järgmised spetsialistid:

  1. Hepatoloog - kitsas profiiliga arst, tegeleb otseselt maksahaigusega.
  2. Gastroenteroloog on laiem arst, kelle peamine ülesanne on ravida seedetrakti organite patoloogiaid.
  3. Kui on vaja operatsiooni läbi viia, on töötlemisprotsessiga seotud teine ​​spetsialist - kirurg.

Ravirežiim valitakse individuaalselt, olenevalt patoloogia põhjusest, samuti sümptomite intensiivsusest ja tsirroosi tekke kiirusest.

Ravi peamine kava

Haiguse algfaasis saab patsienti ambulatoorselt ravida. Statsionaarne paigutamine on vajalik ainult ägenemise korral. Patsiendile tuleb määrata dieettoit. Toidu põhireeglid:

  1. Vähendage rasvade tarbimist 60 g päevas.
  2. Lisage suurtes kogustes söömiseks fermenteeritud piimatooted, keedetud liha ja kala, värskeid köögivilju ja puuvilju.
  3. Joo iga päev vähemalt 2,5 liitrit vedelikku. Arstid soovitavad joovat puhastatud vett, puuvilja puusad, roheline tee ja mahlad. Kuid astsiidi olemasolul ei tohi vedeliku maht ületada 1 liitrit.
  4. Soolatarbimist vähendatakse miinimumini (mitte rohkem kui 3 g päevas).
Lubatud tooted tsirroosiks

Patsiendile määratakse ravimiravim, mis koosneb järgmistest komponentidest:

  • glükoos (20 ml intravenoosse süstina);
  • vitamiin B6 (1 ml intravenoosselt);
  • vitamiin B12 (1 ml intravenoosselt);
  • glutamiinhape (1 g kolm korda päevas);
  • hormoonid, glükokortikoidid ja anaboolsed hormoonid haiguse ägenemise ajal.

Tagajärjed

  • astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde);
  • peritoniit (põletikulised protsessid kõhuõõnes);
  • veenilaiendid, mis põhjustavad seedetrakti sisemist verejooksu;
  • gastropathy;
  • neerude patoloogia.

Haiguse prognoos selles staadiumis on suhteliselt positiivne. Statistika kohaselt on ligikaudu 90% kompenseeritud tsirroosiga patsientidest hästi ravitava patoloogiaga toime tulla.

Arstid ütlevad, et saate optimaalse maksafunktsiooni taastada. Samas on oluline meeles pidada, et maksa surnud rakud ei ole võimelised taastuma, kuid elundi nõuetekohase toe korral asendavad elundi aktiivsed rakud neid täielikult. Sellise tsirroosiga patsientide keskmine eeldatav eluiga on umbes 20 aastat.

Ennetamine

On teada, et haigust on kergem vältida kui ravimist. Tsirroosi iseennast ja selle tüsistuste ennetamiseks on oluline järgida järgmisi reegleid:

  • Aktiivse ja tervisliku eluviisi juurutamine. Eksperdid soovitavad iga päev täita minimaalseid füüsilisi harjutusi, korrapäraselt jalutades värskes õhus. Tugev ja tervislik keha takistab aktiivselt mitmesuguseid komplikatsioone.
  • Söö paremal. Toit peaks olema mitte ainult maitsev, vaid ka tervislik. Sa pead sööma rohkem puuvilju ja köögivilju, toiduga rikkaid valke. Minimaalseks on vaja vähendada rasvaseid ja praetud toite, vürtsikaid ja soolaseid toite. Magu ei ole vaja maha laadida, on soovitatav võtta toitu väikeste portsjonite kaupa, kuid sageli - kuni 5-6 korda päevas.
  • Loobuge alkoholist. On teaduslikult tõestatud, et alkohol on peamine tsirroosi provokatsioon. Seetõttu tuleks alkoholi tarbimist minimeerida.
  • Ärge sattuge narkootikumidega. Teine levinum tsirroosi põhjus on kontrollimatu ravim. On vaja hoiduda enesehooldamisest ja võtta erakorralisi ravimeid ainult vastavalt arsti juhistele.
  • Ennetavate meetmete läbiviimine. Varaset tsirroos on raske ära tunda, sest sellel on kergeid ja mittespetsiifilisi sümptomeid. Perioodilised terviklikud uuringud võimaldavad tuvastada patoloogiat selle loomisetapis.

Ekspertide arvamused

Tsirroos on meie riigis üks levinumaid maksahaigusi, nii et paljud eksperdid nõuavad, et oleksid tähelepanelikud maksapuudulikkuse nähtude suhtes. Mõelge mõne arsti arvamusele hüvitatud patoloogia vormi kohta:

GD Borisova, üldarst: "Meie riigis on tsirroos väga suur aktiivsus seotud kahe peamise põhjusega - viirusliku hepatiidi levimus ja alkohoolsete jookide kuritarvitamine. Ja kui hepatiiti on raske ennetada, on alkoholismi probleem otseselt seotud inimesega.

Kuid mitte paljud inimesed mõtlevad sellele, kuni nad arsti kabinetis diagnoosi kuulevad - maksa kompenseeritud tsirroos. Hoolimata asjaolust, et selles arengujärgus on haigus ravile allutatav, ei ole kunagi võimalik maksa täielikult taastada. Dead-maksarakud ei taastata isegi kõige võimsamate ravimite toimel. "

Ignatiev L. N., hepatoloog: "Tsirroosi oht seisneb haiguse esialgse staadiumiga seotud sümptomite suhtes. Need ei ole nii iseloomulikud ja neid saab eksitada kolmanda osapoole patoloogiate tunnuste suhtes. Paljud inimesed hakkavad tähelepanu pöörama oma tervisele ainult siis, kui ilmnevad naha ja limaskestade kollasus.

Kuid see sümptom ei ilmne kohe pärast maksa hävimise algust. Seega on suur oht tsirroosi alustamiseks, seda õigeaegselt ära tundmata. Kompenseeritud tsirroos on ravitavaks raviks ja minu praktikas suutis enamik patsiente vältida tsirroosi teist etappi - subkompensatsioon. "

Alani AK, perearst: "Kompenseeritud tsirroos areneb väga kiiresti, eriti kui haigus põhjustab seda. On äärmiselt oluline, et ravi korralikult läbi viiakse, ja monoteraapia on täielikult välistatud. Integreeritud lähenemisviis on vajalik.

Lisaks tsirroosiga võitlemisele suunatud dieedile ja ravimitele on vaja läbi viia maksahaiguse peamine provokatsioon. Ainult sel juhul võite saavutada positiivse dünaamika. On teada, et maksarakud kalduvad regenereerima. Siiski ei kehti see reegel tsirroosile. Seepärast on oluline hävitamise areng peatada esialgsel etapil. "

Tsirroos on tõsine haigus, kuid seda saab ja tuleb võidelda. Lisaks sellele on prognoosid kompenseeritud patoloogilise vormi tuvastamisel üsna optimistlikud. A-klassi tsirroos on minimaalse raskusastmega ja kõrge elueaga. Peaasi - pädeva ravi õigeaegne läbiviimine.


Seotud Artiklid Hepatiit