Krooniline viirushepatiit

Share Tweet Pin it

Krooniline viirushepatiit - rühm nakkusliku maksahaigus põletikuliste proliferatsioonivastast degeneratiivsed muutused parenchymal elundi. Kliinilised ilmingud krooniline viirushepatiit on düspeptilisi, asthenovegetative ja hemorraagilise sündroomi resistentsed hepatosplenomegaalia, maksafunktsiooni. Diagnoos hõlmab B, C, D, F ja G hepatiidi seerumi markerite määramist; biokeemiliste hindamine maksaproovidest, maksa ultraheli, reogepatografiyu, maksa biopsia, gepatostsintigrafiyu. Ravida kroonilist viirushepatiit konservatiivne, sealhulgas toitumine, vastuvõtt eubiotics, ensüümid, maksa-, viirusevastaste.

Krooniline viirushepatiit

Vastavalt krooniline viirushepatiit gastroenteroloogia mõista aetiologically heterogeenne anthroponotic põhjustatud haiguste hepatotroopne viirused (A, B, C, D, E, G), millel on ilmselge kestusega üle 6 kuu. Krooniline viirushepatiit esineb sagedamini nooremas vanusegrupis ning puuduvad piisavad teraapia juhtima varases tekkes tsirroosi, maksavähk ja surma patsientidest. Haiguse progresseerumist kiireneb narkootikumide kuritarvitamine, alkohol, samaaegne nakatumine mitme hepatiidi viirusega või HIV.

Kroonilise viirusliku hepatiidi põhjused

Krooniline hepatiit on etioloogiliselt tihedalt seotud viirusliku hepatiidi viirusliku hepatiidi B, C, D, E, G ägeda vormiga, eriti leetava kõhukinnisuse, kõhukinnisuse või subkliinilise variandi korral ning pikaajalisena.

Krooniline viirushepatiit tekib tavaliselt ebasoodsate tegurite taustal - äge hepatiidi väärkasutamine, väljapuhumise ajal mittetäielik taastumine, premorbidist tingitud rasvtase, alkoholist või narkootilistest mürgistustest, teiste viiruste (sealhulgas hepatotroopsete) infektsioonidest jne.

Kroonilise viirusliku hepatiidi juhtiv patogeneetiline mehhanism on viiruse sisaldavate hepatotsüütide immuunkarakkude vastasmõju katkemine. Samas on T-süsteemi puudus, makrofaagide depressioon, interferoonide tekke süsteemi nõrgenemine, spetsiifilise antikeha geneesi puudumine viiruse antigeenide vastu, mis lõpuks rikub hepatotsüütide pinnal piisavat tuvastamist ja eliminatsiooni immuunsüsteemiga.

Kroonilise viirusliku hepatiidi klassifikatsioon

Etioloogia järgi eristatakse kroonilist viirushepatiiti B, C, D, G; kombinatsioonid B ja D, B ja C jne, samuti kontrollimata krooniline viirushepatiit (teadmata etioloogia).

Sõltuvalt nakkusprotsessi aktiivsusest eristatakse kroonilist viirushaigust koos minimaalse, kerge, mõõdukalt väljendunud, väljendunud aktiivsusega, fulminentsel hepatiidil koos maksa entsefalopaatiaga. Miinimumhüvitis aktiivsust (krooniline püsivust viirushepatiit) areneb geneetiliselt konditsioneeritud nõrk immuunvastuse täheldatud võrdeline pärssimine rakulise immuunsuse (T-lümfotsüüdid, T-summutajat ja T-helper-rakud, T-tapjarakud ja teised.). Kroonilise viirusliku hepatiidi madal, mõõdukas ja väljendunud aktiivsus esineb immuunsüsteemi regulaarse tasakaalunihkega.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ajal eristatakse järgmisi etappe:

  1. fibroosi puudumisega;
  2. kerge periporaalse fibroosi esinemine;
  3. mõõduka fibroosi esinemine portoportaalse septaga;
  4. esinemissagedusega fibroos koos portocentral septaga;
  5. koos maksatsirroosi tekkimisega;
  6. primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi arenguga.

Krooniline viirushepatiit võib esineda juhtiva tsütolüütilise, kolestaatilise, autoimmuunse sündroomiga. Tsütolüütiline sündroomi iseloomustab mürgistus, transaminaaside, vähenemine PTI, dysproteinemia. In kolestaatilist sündroom soodsam ilminguteks on sügelus, suurenenud aktiivsusega aluseline fosfataas, GGT, bilirubiini. Autoimmune sündroom esineb koos astenovegetativnogo nähtusi, artralgia dysproteinemia, hüpergammaglobulineemia, suurenenud ALT aktiivsuse erinevate autoantikehade olemasolu.

Sõltuvalt tüsistuste tekkimise eristada krooniline viirushepatiit, jaotatuna hepaatilise entsefalopaatia, ödeemi astsiit sündroom, hemorraagilise sündroomi, bakteriaalsete komplikatsioonidega (kopsupõletik, tselluliit sooles, peritoniit, sepsis).

Kroonilise viirusliku hepatiidi sümptomid

Kroonilise viirusliku hepatiidi kliinik määrab kindlaks tegevuse aktiivsuse, haiguse etioloogia ja sümptomite raskuse - kaasneva tausta ja kahjustuse kestuse. Kõige iseloomulikumad manifestatsioonid on asthenovegetatiivsed, düspeptilised ja hemorraagilised sündroomid, hepato-ja spenomegaalia. Kroonilise viirusliku hepatiidi asteno vegetatiivseid ilminguid iseloomustab suurenenud väsimus, nõrkus, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus ja agressiivsus. Mõnikord on kaebusi unehäired, peavalu, higistamine, subfebriil.

Dyspepsia seotud nii katkevad normaalset toimimist maksa ja kahjustuste seotud sagedase sapiteede 12 kaksteistsõrmiksool ja kõhunäärmes seetõttu kaasas enamusel juhtudest kroonilise viirushepatiidi. Düspeptilisi sündroom kuuluvad tunne raskustunne ülakõhus ja epigastrium, kõhupuhitus, iiveldus, röhitsemine, rasvhapete toidutalumatuse isutus, väljaheide ebastabiilsust (kalduvus kõhulahtisus). Kõhukinnisus ei ole kroonilise viirusliku hepatiidi patognomooniline sümptom; mõnel juhul võib esineda subikeerset sklerat. Ilmne kollatõbi ilmneb sagedamini ja suureneb koos tsirroosi ja maksapuudulikkuse arenguga.

In pooltel juhtudel täheldatud kroonilise hepatiidi tähistatud hemorraagilise sündroomi, mida iseloomustab kalduvus hemorraagia ninasiseseks verejooksu petehhiaalsed lööve. Krambid on tingitud trombotsütopeenist, hüübimistegurite sünteesi rikkumisest. 70% patsientidest märkidavälimus märke ekstrahepaatilistest: telangiectasias (kapillaarilaiendid), palmar erüteem kapillyarita (ekspansioon kapillaarid) tugevdatud veresoonte mustrit rinnal.

Kroonilise viirusliku hepatiidi korral on täheldatud hepatomegaaliat: maks võib ulatuda 0,5-8 cm-ni kaldakaare all; ülemine piir määratakse VI - IV vaherasvaja tasandi löökpillide abil. Maksa konsistents muutub tihedalt elastseks või tihedaks, palpatsiooniks võib olla suurem tundlikkus või tundlikkus. Paljudel patsientidel on avastatud ka splenomegaalia. Söögitoru veenide, hemorroidi veenide, astsiidi arengu laienemine näitab kroonilise viirusliku hepatiidi hooletust ja maksa tsirroosi tekkimist.

Kroonilise viirusliku hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise viirusliku hepatiidi diagnoos on kindlaks tehtud B, C, D, F, G viiruse hepatiidi põhjustatud pikaajalise verega (üle 6 kuu); hepatosplenomegaalia, asteenia, düspeptiliste ja hemorraagiliste sündroomide esinemine.

Et kontrollida vorme haiguse väljaselgitamisega markerid viirushepatiit ELISA, tuvastades RNA viirused, kasutades PCR diagnostika. Alates biokeemiliste maksafunktsiooni suurimat huvi on uuring ALT ja AST, aluseline fosfataas (ALP), gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), seerumi koliinesteraasi (ChE) laktaatdehüdrogenaas (LDH), bilirubiin, kolesterool, et al., Lubades hinnake maksa parenhüümi kahjustuse taset kroonilise viirusliku hepatiidi korral. Hemostaasi seisundi hindamiseks uuritakse koagulogrammi ja määratakse trombotsüütide arv.

Maksa ultrasonograafia võimaldab teil näha muutusi maksa parenhüümis (põletik, induratsioon, kõvenemine jne). Reohepatograafia abil uuritakse intrahepaatilise hemodünaamika seisundit. Hepatoskintigraafia läbiviimine on näidustatud maksa tsirroosi nähtude korral.

Kroonilise viirusliku hepatiidi aktiivsuse hindamiseks tehti uuringu viimases etapis biopsia maksa biopsia ja morfoloogiline uurimine.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi

Remissiooni kroonilise viirushepatiidi vaja kinni dieet ja õrn ravi läbiviimiseks ennetava kuuri multivitamiinide, maksa-, cholagogue. Kroonilise viirusliku hepatiidi ägenemine nõuab statsionaarset ravi.

Kroonilise viirushepatiidi baasteraapia aluseks on toitumise tabel nr 5; soole mikrofloora (laktobakteriin, bifidumbactereriin, bifikol) normaliseerivate ravimite määramine; ensüümid (festaalne, ensüümi pankreatiin); hepatoprotektorid (Riboksiin, Karsil, Heptral, Essentiale jne). Soovitav on infusioonid ja keedised viirusevastaste ravimitega (kaltsukk, naistepuna ürdi), spasmolüütilise ja nõrga kolorektaalse toimega (hambakivi, münt).

Tsütolüütilises sündroomis on valgu preparaatide ja värske külmunud plasma infusioonid, plasmavahetus. Kolestaatilise sündroomi peatamine viiakse läbi adsorbentide (aktiivsüsi, polüfepami, biljiniini), küllastumata rasvhapete (henofalk, ursofalk) valmististe abil. Autoimmuunse sündroomi korral määratakse immunosupressandid, glükokortikoidid, delagiil, teostatakse hemosorptsioon.

Kroonilise viirusliku hepatiidi etiotroopne ravi nõuab viirusevastaste ravimite määramist: sünteetilised nukleosiidid (retroviirus, famviiri), interferoonid (viferoon, roferoon A) jne.

Kroonilise viirusliku hepatiidi prognoosimine ja ennetamine

Kroonilise viirusliku hepatiidiga patsiendid on nakkushaiguste ja hepatoloogide eluaegses vabatahtlikus. Kroonilise viirusliku hepatiidi ebasoodne sündmus omandatakse koormatud taustal: samaaegne mitmete viirustega nakatumine, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania ja HIV-nakkus. Kroonilise viirusliku hepatiidi tulemus on tsirroos ja maksavähk.

Infektsiooniprotsessi kroniseerimise ennetamine seisneb viirushepatiidi madalate sümptomite vormide väljaselgitamises, adekvaatse ravi läbiviimisel ja rekonstruktsioonide jälgimisel. Viirusliku hepatiidiga patsiendid peavad järgima arsti soovitatud toitu ja elustiili.

Viiruslik hepatiit: sümptomid, nakatumisviisid, ravimeetodid

Hepatiit on maksa põletik, mida põhjustavad mitmesuguste etioloogiate tegurid. Selle arengu käigus saab seda täielikult ravida või sellel on tagajärjed fibroosi (armistumise), tsirroosi või maksavähi kujul.

Hepatiidi üldine klassifikatsioon

See haiguste rühm liigitatakse vastavalt erinevatele parameetritele. Maksa erinevate põletikuliste uuringud on käimas ja meie aja jooksul täieneb nende nimekirjad, tuuakse esile viirusliku hepatiidi uusi tüvesid. Sellest hoolimata on olemas sellised aspektid, mille puhul on täna tavaline eristada selle haiguse erinevaid tüüpe ja etappe.

Hepatiidi vormid kliinilises protsessis

On äge ja krooniline hepatiit. Äge hepatiit on kõige sagedamini põhjustatud viirustest ja ka kokkupuutest tugevate ainetega nagu mürk. Kestus on kuni kolm kuud, pärast mida on võimalik alajäseme (kehalise) vormi üleminek võimalik. Pärast kuue kuu möödumist muutub haiguse krooniline vorm. Krooniline hepatiit esineb tihtipeale ägedaks või võib areneda iseseisvalt (näiteks pikema alkoholitarbimise tõttu).

Kroonilise hepatiidi praegune liigitus põhineb järgmistel olulistel hindamiskriteeriumidel: etioloogia, patogenees, aktiivsuse tase (krooniline agressiivne ja krooniline püsiv hepatiit), kroonilisus.

Isegi korduv (korduv) hepatiit, kus haiguse sümptomid ilmnevad mitu kuud pärast ägeda hepatiidi all kannatamist.

Tõsiselt

See kriteerium kehtib pigem patsiendile kui haigusele ise. Seega võib hepatiit olla kerge, mõõdukas või raske. Fulminandi hepatiit viitab konkreetselt haiguse äärmiselt raskele liikumiskiirusele.

Vastavalt etioloogiale

Nakkuslikku hepatiiti põhjustab kõige sagedamini, hepatiidi viiruseid A, B, C, D, E jne Ka nakkuslikku hepatiiti võib esineda osana Selliste infektsioonide:.. punetiste viirus, tsütomegaloviirus, herpes, süüfilis, leptospiroosi, HIV (AIDS) mõned teised. Mitteviraalne hepatiit tekib kokkupuutel kõigi toksiliste ainetega, millel on hepatotroopne toime (näiteks alkohol, mõned ravimid). Sellise hepatiidi nime kannab kahjulikku ainet - alkohoolset, ravimit jne. Maksakahjustus võib tekkida ka organismi autoimmuunprotsesside tagajärjel.

Patoloogiliste tunnuste järgi

Protsessi võib lokaliseerida ainult maksa parenhüümiga või võib see hõlmata ka strooma, paikneda lokaalse fookuse kujul või hajusas asendis. Ja lõpuks hinnatakse maksakahjustuse olemust: nekroos, düstroofia jne

Viirushepatiit

Tundub, et äge ja krooniline viirushepatiit on tänapäeval kõige olulisem maailma tervisekaitse teemaks. Vastupidi teaduslikele saavutustele hepatotroopsete viiruste diagnoosimisel ja ravimisel on patsientide arv pidevalt kasvanud.

Viiruse hepatiidi klassifitseerimise põhipunktid on toodud tabelis 1.

Tabel nr 1. Viirusliku hepatiidi klassifikatsioon.

Viirusliku hepatiidi etioloogia

Tänapäeval on viiruse tüüpi viirusi, mis võivad põhjustada viiruslikku hepatiiti. Neid tähistatakse ladina tähtedega.

See on hepatiit A viirus - A-hepatiidi viirus või Botkin's haigus: HAV; B - HBV; C on HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV ja SAN - HSANV.

B-hepatiidi ja TTV viirused on DNA-sid sisaldavad viirused ja ülejäänu on RNA.

Samuti määratakse igat tüüpi viiruse genotüübid ja mõnikord ka alatüübid. Näiteks on C-hepatiidi viiruses praegu teadaolevalt 11 genotüüpi, mida tähistatakse numbrite ja paljude alatüüpidega. Selline viiruse kõrge mutatsioonivõime põhjustab diagnoosi ja ravi raskusi. B-hepatiidi viirusel on 8 genotüüpi, mis tähistatakse tähtedega (A, B, C, D, E jne)

Viiruse genotüpiseerimise genotüübi kindlaksmääramisel on oluline määrata õige ravi ja võime ennustada haiguse kulgu. Erinevad genotüübid reageerivad ravile erinevalt. Seega on HCV genotüüp 1b raskemini ravida kui teised.

On teada, et HBV genotüübi C nakatumine võib põhjustada HBeAg pikaajalist esinemist patsientide veres.

Mõnikord nakatumine toimub samaaegselt sama viiruse mitme genotüübiga.

Hepatiidi viiruste genotüüpidele on omane teatav geograafiline jaotus. Näiteks SRÜ-s valitseb HCV genotüüp 1b. Vene Föderatsioonis leitakse HBV genotüüp D sagedamini. Samal ajal on genotüübid A ja C palju vähem levinud.

Epidemioloogia

Nakkuse allikas on viiruse kandja või haige inimene. Lisaks on eriti ohustatud asümptomaatiliste nakkushaigustega inimesed, samuti anikteriaalne või kustutatud liikumine. Patsient on juba inkubeerimisperioodil nakkav, kui haiguse ilmne ilmne pole veel olemas. Nakkusjuhtum püsib endistel perioodidel ja haiguse kõrguse algfaasis.

Kõigist hepatotroopsetest viirustest on HBV kõige vastupidavam väliskeskkonna kahjulikele mõjudele. A-hepatiidi viirused (Botkin'i tõbi) ja E on väliskeskkonnas vähem tugevad ja suruvad kiiresti.

Seoses probleemi kiireloomulisusega on vaja mainida hepatiidi viiruste ja HIV (AIDS) kombinatsiooni (kaasinfektsioon). Enamik sõltlased riskfaktoriks grupis (70%), mis kohe nakatunud ja HIV ja hepatiidi viiruseid, kõige - C. esinemine HIV (AIDS) ja C-hepatiidi viiruse korreleerub suurem tõenäosus raske maksahaigus. Samuti nõuab see HIV-ravi (AIDS) korrigeerimist.

Millised on infektsiooni viisid?

Viirusliku hepatiidi ülekande mehhanismid jagunevad 2 suureks rühmaks:

  1. Parenteraalne või hematogeenne. Hepatiidi viiruste B, C, D, G nakkusega seotud. Parenteraalne viirushepatiit muutub sageli krooniliseks, võib põhjustada viiruse levikut.
  2. Enteraalne või fekaal-suukaudne. Samal ajal eristatakse vee, toidu ja kontaktide (läbi määrdunud käte) ülekandeliinide. Hepatiidi viiruste A, E, F nakkusega tüüpiline. Enamikul juhtudest ei esine kroonilist viirusetransporti.

On loogiline eeldada, et kõige ohtlikumad on vereringega kokkupuutuvad hepatiidi viirused (B, C, D, G).

Parenteraalsete hepatiidi viiruste edastamise viisid on erinevad:

  • Uimastite süstimine ilma isikliku hügieenita ja steriilsuseta. See edastusviis on asjakohane kõigi eespool nimetatud patogeenide suhtes, kuid enamasti edastatakse sel viisil C-hepatiidi viirus.
  • Vere ja selle komponentide transfusioon.
  • Meditsiinilise hoolduse, samuti salongiprotseduuride (maniküür, pediküür), tätoveeringute, keha augustamine jne vahendite halb steriliseerimine või taaskasutamine.
  • Kaitsev sugu. Nad mängivad olulist rolli viirusliku hepatiidi epidemioloogias. Kuid C-hepatiidi viirus levib seega ainult 3-5% juhtudest.
  • Alates nakatunud emalt lootele ja vastsündinule raseduse ajal (vertikaalne ülekanne) või sünnituse ajal (intranatat).
  • Mõnikord ei ole edastusviis veel kontrollitud (tundmatu).

Äge viiruslik hepatiit

Tüüpilise (ikterilise) käigus on sellel 4 perioodi või etappe: inkubatsioon, prodromaalne, ikteriline, taastumine.

  1. Inkubatsiooniperiood. Kestust põhjustab etioloogiline aine.
  2. Prodermaalne periood. Selle perioodi kestus sõltub haiguse raskusastmest. Kirjeldab palavikku, kõige sagedamini subfebriilide arvu järgi. Kuid mõnikord jääb temperatuur normaalse tasemeni või vastupidi jõuab 38-39 kraadi ja kõrgemale. Koos temperatuuri tõusuga liidetakse düspeptiliste ja asteno-vegetatiivsete sündroomide nähtused. See võib ilmneda ka gripitaolises seisundis, liigeste ja lihaste valulikkus, nahalööve, mõnikord koos sügelusega. Mõne päeva pärast liidetakse valud parema nõgestõve ja epigastriumiga. Perioodi lõpuks ilmnevad ikterus.
  3. Ikteri periood. Kas haiguse kõrgus on? Möödub mitu päeva kuni mitu nädalat. Iseloomustab naha ja limaskestade kollakeste värvimine, uriini pimenemine ja väljaheidete heledus. Kollase värvuse raskus ei ole alati korreleerunud patsiendi seisundi tõsidusega. Kõhukinnisus esineb kõige sagedamini järk-järgult, ühe ja poole kahe nädala jooksul. Mõnikord on tema välimus ootamatu. Düspeptilised sümptomid jätkuvad. Nad tavaliselt häirivad seda haigust kogu patsiendi jooksul. Valu intensiivsus paremal hüpohondriumil võib suureneda. Mõnikord on kollatõbi sügelus, eriti A-hepatiidi (Botkin's disease) sügelus. Sellistel juhtudel on väga oluline eristada viraalset maksakahjustust obstruktiivse ikteruse ilmingutes sapikivitõbi. Verejooksuna esinevad hemorraagilised tüsistused. Sageli mõjutab kesknärvisüsteem, mis avaldub peavalu, apaatia, unetuse või vastupidi - unisuse, põhjendamatu eufooria. Samuti on tõenäoline, et tekivad kõhunäärme ekstrahepaatilised ilmingud (pankreatiit), lihas-skeleti süsteem (artralgia, müalgia), nahk (erinevad lööbed) ja teised.
  4. Ümberkorraldamine või taastumine. Möödub mitu kuud pärast kollatõve faasi lõppu. Ateno vegetatiivse sündroomi ekspresseerimata ilmingud püsivad. Järk-järgult normaliseeritud laboriparameetrid. Laboratoorsete parameetrite kõrvalekalded, mis püsivad üle 6-12 kuu, näitavad, et haigus on krooniline. Sellisel juhul on vaja täiendavat uurimist.

Lisaks tavapärasele loomulikule käigule esineb antiketilisi ja kustutatud vorme, mis esinevad maksakahjustuse minimaalsete ilmingutega. Nende sagedus vastavalt erinevatele andmetele - 2 kuni 80% juhtumitest.

Haigus on varjatud, ilma ilmsete sümptomitega.

Ägeda viirusliku hepatiidi kõige ohtlikum vorm on fulminant (fulminantne hepatiit).

Sellel on väga raske haiguse liik ja üsna kiire kulminatsioon ägeda maksapuudulikkuse näol. Fulminandi hepatiit esineb varases või hilises vormis. Varasema vormi areng toimub kollatõbiseperioodi esimesel kahel nädalal, see on agressiivne, kiire üleminek maksa koomile. Hilinenud vorm areneb alates 15. päevast kollatõvest ja on samuti ohtlik, kuigi see progresseerub aeglasemalt.

Tüsistused

Ägeda viirusliku hepatiidi kõige kohutav komplikatsioon on maksapuudulikkuse teke, mis võib viia kooma ja surma. A-hepatiidi (Botkin'i tõbi) puhul esineb see komplikatsioon palju harvem kui viiruste B, C, D, E ja G nakkusega.

B-, C, D-hepatiidi kroonilise protsessi muundamine toimub palju sagedamini kui A-hepatiidi (Botkin's disease) ja E.

Haruldastest komplikatsioonidest täheldati sapiteede haigusi, aplastilist aneemiat.

Diagnostika

Uurimisel avaneb laienenud maks, mõnikord põrn. Hepatomegaalia ilmneb juba prodromaalputil ja püsib kaua.

Laboratoorsete uuringute käigus tuvastati perifeerse vereindeksite muutusi leukotsüütide, lümfotsüütide, monotsüütide ja eosinofiilide arvu suurenemine (või vähenemine). Hiljem võib liituda aneemia.

Maksa aminotransferaaside ja aldolaasi aktiivsuse tõus registreeritakse, maksakahjustused ilmnevad ikteruse perioodil. Samuti määratakse bilirubiinisisalduse tõus. Haiguse kestel liidetakse ülalnimetatud sümmeetriliste maksatalitluste sümptomitega: valkude, a-lipoproteiinide, kolesterooli taseme langus. Hüpokoagulatsiooni suunas häiritud vere hüübimine. Hüpoglükeemia (madal veresuhkur) tekib sageli.

Spetsiifiline diagnostika on toodud tabelis №2.

Tabel nr 2. Viirusliku hepatiidi seroloogilised näitajad (markerid).

Kroonilise viirusliku hepatiidi klassifikatsioon

vedajad. Naatriumi kogunemine põhjustab rakkude turset. TNF-a koos IL-6-ga stimuleerib ägeda faasi valkude sünteesi, mis vabanevad vereringesse. Rakkude energia tootmine on halvenenud, indutseeritakse apoptoos. TNF-a kombinatsioonis IL-8-ga häirib Na + -sõltuva sapphappe transporteri kogumist ja sapphappe soolade ja orgaaniliste anioonide sekretsiooni sapiteede kanalisse.

Endotoksneemia ja kolestaas. Viirused, autoantikehad ja kolestaas. Hepatoloogia peamine probleem on kolestaas. Igasugused sapiteede, sekretsiooni või voolu rikkumised, mis põhjustavad biokeemilisi, patofüsioloogilisi, patoanatoloogilisi ja lõpuks ka kliinilisi muutusi, on tähistatud kliinilise terminiga "kolestaas". Juhul intrahepaatilisi kolestaas häired sapivoolus lokaliseeritud hepatotsüüte või rakkudevahelise ruumi vahel rakke pecheni.Vnutripechenochny kolestaas anatoomiliselt jagada kahte peamisse alarühma: maksahaigused kanalikulaarne (intralobular) ja juha (interlobular) holestaz.Razlichnye liiki kattuvad suuresti soboy.Vnutridolkovy kolestaas on tingitud ebapiisavast sapist sekretsioonist maksarakkudes rakuliste organellide kahjustuse tõttu. Interlobular kolestaas seostatakse progresseeruva hävitamise ja vähendamine väikeste interlobular sapi protokov.TNF-α ja IL-1β hepatotsellulaarsele pärsivad sapi ja põhjustada kolestaas. Kolestaas sapijuha obstruktsioon (eksperimentaalsed ja kliinilised) seostatakse tõusu plasmas endotoksiin ja TNF-α. See viib Na + -sõltuva sapphappe transpordi inhibeerimisele. Kõrge tase

sapphappeid põhjustab üldist immunosupressiooni. TNF-a pärsib tsütokiini sekretsiooni Kupfferi rakkudes, põhjustades neutrofiilide mobiliseerimise ja marginaliseerumise inhibeerimist maksas. Tulevikus blokeerub see

leukotsüütide migratsiooni in põletikukahjustuses, lõhub isolatsiooni funktsiooni ja kõrvaldamine haigustekitajate suhtes, mis suurendab tõenäosust, septiline oslozhneniy.Pod mõjutas tsütokiinide rakusisese areneb kolestaas. Integriinide ja adhesioonimolekulide kokkupuutumine sapiteede pinnal, kemo-atraktantidega, meelitab palju T-rakke ja neutrofiilide.

Tsütokiinide, eriti TNF-α, induktsiooni teostavad sapijuha epiteelirakud. See aitab nende epiteeli vooderdamist hävitada ja sapphapete ja sapiteede vabanemist luumenisse ja vereringesse. Saplipihapete akumuleerumine maksa rakkudes võib lõpuks viia nende surma. Seega tekib nõiaring, kus erinevat liiki maksakahjustusest põhjustatud intrahepaatiline kolestaas suurendab omakorda neid häireid.

Kokkuvõtteks võib öelda, et esialgu on maksa parenhüümi põletik põhjustatud tsütokiinide vahendatud siinusrakkude aktiveerimisest, nende adhesioonimolekulide ekspressioonist, põletikuvastaste tsütokiinide vabastamisest kohalikult ja ringlevate leukotsüütide mobiliseerimisest.. Ito ja resideerivad tapjarakud (pitrakud) suurendavad põletikuvastast mikrokeskkonda. Hepatotsüüdid avaldavad iseseisvalt adhesioonimolekuleid ja eritavad proinflammatoorseid tsütokiine.

• Eksogeensed leukotsüüdid (neutrofiilid), T-limfotsityi ringleva makrofaagid "marginiruyut", "kinni" e siinuselise epiteeli ja võib tungida parenchymal ruumi.

• Need rakud vabastab ka proinflammatoorseid tsütokiine ja kahjustab keemilisi radikaale, põhjustades potentsiaalsete patogeenide kohalikku kogunemist.

• "Tsütokiinide rünnaku" sihtmärk on peamiselt hepatotsüütidest. Viletsellulaarse soolestiku moodustumise mehhanism koos kolestaasi kujunemisega on nõrgenenud. Rasketel juhtudel põhjustavad tsütokiinid hepatotsüütide apoptoosi.

• Tsütokiinid põhjustavad trombotsüütide setet, sinusoide ja venuleesid, mikrovaskulaarse kihi oklusioon koos järgneva isheemilise hepatotsellulaarse nekroosiga.

Kroonistamisprotsess sõltub suuresti sellest, et:

• kemotaksis ja fagotsütoos on blokeeritud;

• häiritud immuunkomplekside sekretsioon;

• seedetrakti mesosomaalsed elemendid vabastatakse;

• selle rakkude surm toimub;

• mikrotuumorid moodustuvad maksas ja teistes elundites.

Seega on kroonilise hepatiidi mehhanismid mitmekesised, kuid olemasoleva arvamuse kohaselt põhineb see geneetilise eelsoodumusega ja defekt immuunsüsteemil.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine.

Kroonilise hepatiidi, nagu mis tahes muu haiguse diagnoosimise kriteeriumid on kindlaks tehtud uuringu kolmes etapis ning sisaldavad andmeid viroloogiliste, kliiniliste, laboratoorsete ja morfoloogiliste uuringute kohta. Kroonilise hepatiidi kliinilised ilmingud sõltuvad peamiselt maksa funktsionaalsest seisundist.

Diagnostiliste otsingute 1. etapis on vaja välja selgitada astenovegetatiivsed, valulikud ja düspeptilised sündroomid. Tuleb märkida, et asthenovegetative ja düspeptilisi sündroomid varem traditsiooniliselt seostatud maksa - rakkude puudulikkus, meie ajal, selgitab mootor - evakueerimise häired kaksteistsõrmiksoole haavand seotud suurenenud sisese kaksteistsõrmiksoole rõhk (duodenostasis), mittesteriilsete kaksteistsõrmiksoole sisu, soole düsbioosi, motoorsed häired jämesool. Kõik need nähtused on seletatavad sapi biokeemilise koostise muutumisega, sapphappe kontsentratsiooni vähenemisega.

Nende sündroomide raskusastmes erinevates hepatiidi vormides on erinev ja sõltub protsessi aktiivsusest ja maksa funktsionaalsest seisundist.

Esimesel etapil tuvastatakse sügelus ka kolestaasi, polüartraalia - valu tõttu peamiselt suurtes liigeses.

Selles etapis haldab ka anamnestilisi selgitamiseks haiguse etioloogia: eelmise ägeda viirushepatiit, vereülekanne või selle komponentide annetus, sagedased vaktsineerimist hinnatakse maksahaiguse vanemate püsiva alkoholi, ravimite, mille hepatotoksilist omadused. Nende seas narkootikumide võib nimetada kõige sagedamini kasutatakse: indometatsiin, tetratsükliin, dopegit, nootropil, tubazid, metotreksaat ja dr.Vazhneyshie sündroomid HG:

Hepatiit: klassifikatsioon, infektsiooni viis, sümptomid ja ravi

Hepatiit on äge või krooniline põletikuline maksahaigus, mis tekib spetsiifiliste viiruste nakatumise või mürgiste ainete (näiteks alkoholi, narkootikumide, ravimite, mürgiste) organi parenhüümi tõttu. Lisaks võivad maksa põletikulised protsessid olla autoimmuunsed.

Hepatiidi probleem on väga kiireloomuline, kuna selle haiguse laialdane levik inimestel, selle sagedane asümptomaatiline suund ja kõrge nakkusoht (see kehtib nakkusliku hepatiidi kohta). Lisaks sellele on probleemile eriti tähtis asjaolu, et pikaajaline põletikuline maksahaigus võib põhjustada elundite pöördumatuid fibrootilisi muutusi ja rasket maksapuudulikkust, mis praktiliselt ei ole ravitav.

C-hepatiit

Sõltuvalt haiguse põhjusest eristatakse järgmisi hepatiidi tüüpe:

  • Nakkuslik või viirus. Hepatiidi viirustest (A, B, C, D ja E) on viis peamist tüüpi, mis võivad põhjustada maksapõletikku. Lisaks võib hepatiit olla üks muudest nakkushaigustest - tsütomegaloviiruse infektsioon, mumps, punetised jne.
  • Mürgine. Nendeks on meditsiiniline, alkohoolne ja arenev hepatiit tööstusliku ja köögivilja mürgitusega. Ravimite, tuberkuloosivastaste ravimite, viirusevastaste, sulfanamiidsete ravimite, antibiootikumide, antipüreetikumide (paratsetamool, ibuprofeen), antikonvulsantide ja vähivastaste ravimite seas on eriti hepatotoksilisus.
  • Autoimmuunne, mille tõttu immuunsüsteem hakkab ründama oma hepatotsüüte (maksarakud) meditsiinitööstuse jaoks teadmata põhjustel.

Sõltuvalt muidugi iseloomulikest tunnustest on ka haigus kahte vormi:

  • Äge hepatiit. Arendab äkki, kaasneb sellega joobeseisundi, palaviku, ikteruse (kuid mitte alati) sümptomitega. Selle stsenaariumi järgi suureneb enamus viirusliku hepatiidi ja mürgise hepatiidi, mis on põhjustatud mürgistusest mõne tugevate mürgistega. Kui patsient läbib vajaliku ravi õigeaegselt, pärast ägeda haiguse ilmnemist, toimub enamasti taastumine.
  • Krooniline hepatiit. See võib olla ägeda viirusliku hepatiidi, autoimmuunprotsesside, alkoholi kuritarvitamise või pikaaegse hepatotoksiliste ravimite ravi tulemus. Lisaks võivad viiruslikud hepatiit B ja C tekitada kohe primaarse kroonilise haigusena. Krooniline hepatiit tekib tavaliselt ilma sümptomitega, seetõttu diagnoositakse seda sageli, kui maks on juba tõsiselt kahjustunud.

Mis juhtub hepatiidi korral?

Nakkusliku ja mitteinfektsioosse hepatiidi tekke mehhanism on mõnevõrra erinev. Viiruse B-hepatiidi viirused sisenevad maksarakkudesse ja muudavad proteiini struktuuri nende pinnal, mistõttu immuunsüsteem hakkab hepatotsüüte hukkama. Mida rohkem viiruseid sisestatakse rakkudesse, seda suurem on maksakahjustus. Lisaks on tavaline maksa parenhüüm asendatud sidekoega, see tähendab, et hepatiit-tsirroos on keeruline. Sellisel juhul ei saa elundi funktsioon kannatada. Kõige märgatavalt on maksa detoksikatsioonivõime häiritud, mille tagajärjel koguneb kehas bilirubiin ja muud toksilised ained.

C-hepatiit areneb mõnevõrra erineva mehhanismiga: viirused kahjustavad oma hepatotsüüte, mistõttu selle haiguse korral ilmnevad kiulised muutused maksas kiiremini ja vähktõve oht suureneb oluliselt. Tugevad mürgid põhjustatud mürgise hepatiidi korral võib maksakahjustus olla fulminantne, millega kaasneb suur organnekroos.

Ka ravimi hepatiidil on erinevad arenguhäired, kuna igal ravimil on oma spetsiifiline toime. Näiteks mõned blokeerivad ensüüme ja häirivad hepatotsüütides esinevaid biokeemilisi protsesse, teised kahjustavad rakumembraani ja rakusiseseid struktuure (mitokondrid) jne.

Kroonilises alkoholismis tekib kõigepealt maksa rasvkoe degeneratsioon ja juba järgmisel etapil hepatiit. Peale selle on atseetaldehüüd (etanooli metabolismi produkt) hepatotsüütidel selgelt toksiline, mistõttu võib see tekkida näiteks raske alkoholimürgituse korral, võib tekkida organnekroos.

Kas ma saan hepatiiti?

Ainult viirushepatiit on nakkav. Lisaks sellele võivad nad nakatuda mitmel viisil:

  • Läbi määrdunud käte, nõusid, saastunud vett ja toitu. See edastab hepatiit A ja E.
  • Võttes ühendust patsiendi veriga. Selles suhtes on ohtlikud paljud meditsiinilised ja hambaravi protseduurid, maniküüri, pediküüri, tätoveeringu, hambaproteesimise, süstimisega seotud uimastite jms protseduurid. See edastusviis on iseloomulik viiruslikule hepatiit B, C, D.
  • Seksuaalselt. B-, C, D-hepatiidi patsientide sperma ja tupest väljumine võib sisaldada ka viirusi. Homoseksuaalsete suhete puhul on eriti kõrge nakkusoht.

Hepatiidi sümptomid

Esimesed äge hepatiidi tunnused:

  • Suurenenud kehatemperatuur.
  • Sümptom ja raskustunne paremal hüpohondriumil.
  • Naha ja silmade sügavustundlikkus.
  • Väljaheidete värvimuutus.
  • Pruritus
  • Iiveldus
  • Uriini tumenemine.
  • Suur nõrkus.

Siiski tuleb märkida, et nende tähiste olemasolu ei ole vajalik. Kergetel juhtudel võib haigus hakata patsiendil tähelepanuta jääma - nagu kerge ebamugavustunne.

Krooniline hepatiit on asümptomaatiline palju sagedamini kui äge. Patsiendid õpivad sageli haigusest mõne planeeritud eksami käigus. Kui on sümptomeid, on need tavaliselt ekspresseerimata ja mittespetsiifilised. Seega võivad patsiendid häirida:

  • Õnneliku raskustunne ja kõhulahtisuse tunne, raskendatud pärast söömist.
  • Puhitus on nõrk.
  • Perioodiline iiveldus.
  • Söögiisu vähenemine.
  • Suurenenud väsimus.

Kirjeldatud sümptomite esinemise korral on vaja pöörduda üldarsti, nakkushaiguse spetsialisti või hepatoloogi poole.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi diagnoosimiseks ja selle põhjuste väljaselgitamiseks peab patsient läbi viima ulatusliku uuringu:

  • Kliiniline uuring (Arst võib avastada maksa suurenemist, naha ja limaskestade värvimuutust).
  • Kõhu ultraheliuuring.
  • Hepatiidi laboratoorium. Kui kahtlustatakse viiruslikku hepatiiti, tuleb hepatiidi markereid otsida veres. Selleks kasutatakse kahte meetodit - PCR, ELISA. Kui kahtlustatakse maksa autoimmuunne põletik, otsitakse hepatotsüütide (tuum, mikrosoomid, plasmamembraani antigeenid jne) raku struktuuride antikehasid.
  • Biokeemiline vereanalüüs, mis võimaldab tuvastada elundi funktsioonihäireid ja selle rakkude hävitamist. Patsienti analüüsitakse niinimetatud maksafunktsiooni testide (ALT, AST, summaarne, otsene ja kaudne bilirubiin, aluseline fosfataas, valgud).
  • Maksa biopsia. See diagnoosimeetod võimaldab täpselt hinnata maksa seisundit (on põletiku, kõvenemise jne nähud).

Ravi põhimõtted

Hepatiidi ravimisel on olulised kolm asja: hästi valitud ravimiteraapia, toitumine ja kõikide kahjulike harjumuste loobumine.

Narkootikumide ravi on kaks eesmärki:

  • Haiguse põhjuse kõrvaldamine.
  • Taastage maksafunktsioon ja vältige organi edasist kahjustamist.

Esimeses lõigus kirjeldatud teraapia määrab kindlaks hepatiidi etioloogia:

  • kui on tõestatud haiguse viirushaigus, antakse patsiendile viirusevastaseid ravimeid ja interferoone;
  • kui mürgispetsiifilised antidoodid, sorbendid, võõrutusravi;
  • kui autoimmuunsed - glükokortikosteroidid.

Maksa funktsiooni taastamiseks ja keha kaitsmiseks kahjulike mõjude eest määratakse hepatoprotektorid. Selliste ravimite arv on suur, neist võib olla üks järgmistest ainetest:

  • Piimarestast saadud silymariin. See aine peatab hepatotsüütide peroksüdatsiooni ja hävitamise protsessid.
  • Essentsed fosfolipiidid, mis on hepatotsüütide rakumembraanide elemendid, aitavad kaasa nende metaboolsete protsesside taastamisele ja normaliseerimisele maksasrakkudes.
  • Ornitiin. See kaitseb mitte ainult maksarakke, vaid ka puhastab toksiinide keha.
  • Letsitiin (see on ka fosfolipiid).
  • Ademetioniin on aine, mis on saadud aminohappest, metioniinist, mis normaliseerib maksas esinevaid biokeemilisi protsesse.

Hepatiidi dieet

Hepatiidi peamistest dieedireeglitest:

  • Täielik tagasilükkamine alkoholi.
  • Loomsete rasvade (liha ja kala ainult madala rasvasusega sordid, madala rasvasisaldusega piimatooted) tarbimise minimeerimine.
  • Margariinides, lehtedes, majoneesis ja muudes sarnastes toodetes sisalduvad transrasvhapped, suitsutatud liha, marinaadid, kuumad vürtsid, küüslauk ei saa tarbida.
  • Toidu rikastamine köögiviljade ja puuviljadega nii toores kui ka termiliselt töödeldud kujul. Eriti kasulikud on õunad, kõrvitsad, suvikõrvitsad, porgandid. Supid on kõige paremini keedetud köögiviljapuljongis.
  • Köögivilju ei tohiks tarbida järgmiselt: hapukurk, seened, vürtsised salatid, mais, spinat, redis.
  • Toidus peab olema madala rasvasisaldusega kodujuust, keefir, jogurt.
  • Saate ennast tunda mõõdukalt tervislike kommetega. Nende maiustuste hulka kuulub mee, kuivatatud puuviljad, looduslik marmelaad.
  • Teravilja puhul tuleks eelistada riisi, tatra, kaerajahu.
  • Kohvi ja kakao on parem asendada taimsete teedega, kompotidena, puuviljadega.

Toitu tuleb keeta, aurutada, küpsetada ilma kooreta. Toit peaks sööma sageli, kuid pisut.

Pärast hepatiiti on samuti oluline järgida toitu, kuna maksa täielik taastamine võtab aega.

Hepatiidi ennetamine

Peamised meetmed viirusliku hepatiidi ennetamiseks:

  • B-hepatiidi vaktsiin (hepatiit A-st enne läheb piirkonniti, kus esineb suur nakkuse esinemissagedus).
  • Puhasta käed, toit, vesi.
  • Kaitstud sugu.
  • Parenteraalse hepatiidi (B, C, D) patsientide veri ja sekretsioonide täpne käsitsemine.

Hästi, et vältida mitteinfektsioosse hepatiidi tekkimist, on oluline võtta arst ainult ettekirjutatud meditsiiniprogrammi, tervisliku eluviisi juhtimisel, olla tähelepanelik tööstuslike mürkide, seente, mürgiste taimede poolt.

Olga Zubkova, meditsiiniline ekspert, epidemioloog

10 265 vaadet, 1 seisukohti täna

Kroonilise hepatiidi kaasaegne klassifikatsioon

Artikli kohta

Tsitaadi saamiseks: Serov V.V. Kroonilise hepatiidi kaasaegne klassifikatsioon // Rinnavähk. 1996. №3. Lk 13

Pärast loengu lugemist õpid:

  • kaasaegse "kroonilise hepatiidi" määratluse osas;
  • peamised kriteeriumid, mis põhinevad kroonilise hepatiidi kaasaegsel liigitamisel;
  • kroonilise hepatiidi aktiivsuse ja staadiumi määramise kvalitatiivse ja poolkvantitatiivse analüüsi kohta.

Inimese haiguste ravis on vaja perioodiliselt läbi vaadata, kui avastatakse uued faktid etioloogia, patogeneesi, kliiniliste ja morfoloogiliste haigusseisundite ja prognoosi kohta. See juhtus kroonilise hepatiidi rühmas. International Congress of Gastroenteroloogia toimunud Los Angeles 1994, uus liigitus krooniline hepatiit B (selle peamised sätted avaldati ajakirjas American Journal of Gastroenteroloogia, 1994, Vol 89, N 8, ja üksikasjalik ekspertide kommentaarid -. In Hepathology, 1994, Vol 19, N 6).
Viimase 20-25 aasta jooksul on tehtud märkimisväärseid edusamme kroonilise hepatiidi - selle etioloogia ja patogeneesi - mõistmisel, mis "määrati uute diagnostiliste meetodite ja ravimeetodite otsimise suuna.
Kroonilise hepatiidi sisulise mõistmise edenemine oli võimalik uute immunoloogiliste meetodite ja molekulaarbioloogia võimaluste, peamiselt molekulaarse hübridisatsiooni ja polümeraasi ahelreaktsiooni abil. Olemasolevate morfoloogiliste lähenemisviiside ebajärjepidevus kroonilise hepatiidi hindamisel, kliiniliste ja morfoloogiliste võrdluste ebatäpsus on muutunud selgeks. Iga tüüpi kroonilise hepatiidi hindamisel on terminoloogilised erinevused (tabel 1). Need faktid olid põhjuseks klassifikatsiooni loomine kroonilise hepatiit, mis põhineb nende morfoloogilised tunnused ei eeldusel, et rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, vigastused ja surmapõhjuste (ICD), ja kõned nende etioloogilised tegurid ja patogeneetilised funktsioone.
Mõni sõna kroonilise hepatiidi soovitatavate definitsioonide kohta. Krooniline hepatiit B soovitatakse kaaluda "mitte ühtegi, kuid haiguse kliinilise ja morfoloogilised sündroom" (Desmet V. et al., 1994), millega me ei saa nõustuda, kuna selline tõlgendus on asendav nosoloogia sündroom kui Lääne meditsiin sageli kannatab. Kroonilise hepatiidi protsessi sisulist tõlgendust saab täielikult aktsepteerida. See rühm maksahaiguste põhjustatud erinevatest põhjustest, mida iseloomustab erineva raskusastmega hepatotsellulaarsele nekroos ja põletiku ja infiltraat domineerivad lümfotsüüdid ja makrofaagid. Nekrootilised muutused võivad esineda parenhüümi, periportaalse ja periseptaalse astmelise nekroosi fokaalse nekroosiga, ulatusliku lobulaarse nekroosiga koos siledega või ilma. "Kroonilise hepatiidi" mõiste on tingitud haiguse kestusest: kroonilisuse tingimuslik piir on 6 kuud, nagu ka eelmises klassifikatsioonis. Siiski väidavad eksperdid õigesti, et paljudel juhtudel, eriti autoimmuunse hepatiidi korral, võib kroonilise hepatiidi diagnoosi teha varem kui 6 kuud.
Kroonilise hepatiidi tänapäevases klassifikatsioonis võetakse arvesse nelja järgmist peamist hindamiskriteeriumit: etioloogia, patogenees, aktiivsuse tase ja haiguse kroonilise seisundi staadium.
Etioloogiline tegur. Kroonilise hepatiidi uue klassifikatsiooni alusel juhindutakse etioloogia omadustest, on 4 tüüpi: viiruslik ja / immuunne, ravim ja krüptogeenne. Tuleb märkida, et kroonilise hepatiidi etioloogiliste tüüpide hulgas puuduvad ja ilma nõuetekohase põhjenduseta ja muud liigid, eriti alkohoolsed, pärilikud ja segatuna. Paljud patoloogid on varem kirjutanud vajadusest hoida alkohoolset hepatiiti krooniliste tüpide hulgas (Serov VV, Lapish K., 1989; Aruin LI, 1995; Takase S. et al., 1993).
Tabel 1. Olemasolev kroonilise hepatiidi nomenklatuur.

Nii, S. Takase et al. (1993) õigustatult märgib õigesti, et alkohoolikutes tuleb eristada kolme tüüpi kroonilist hepatiiti: see on tingitud üksnes etanoolist, ainult C-hepatiidi viirusest ja etanooli ja selle viiruse kombinatsioonist. Uue klassifikatsiooni eksperdid väidavad, et "kroonilist alkoholismi ei saa pidada kroonilise hepatiidi põhjuseks" vaid sellepärast, et "selle tekitatud progresseeruv maksapuudulikkus omab teistsugust morfoloogilist tunnust" (Desmet V. et al., 1994). Absoluutselt põhjendamatu väljajätmise klassifitseerimise krooniline hepatiit pärilikud hepatiit B (1-antitrüpsiini defitsiit ja Wilsoni tõbi - Konovalova) põhineda üksnes asjaolu, et need haigused "ilmse ekstrahepaatilistest sündroomid" (. Desmet V. jt, 1994). See on põhjendamatu, kui ainult seetõttu, et viirusliku iseloomuga krooniline hepatiit (B, C, D) esineb väga sageli väljaspool maksa (Aprosina 3.G., Serov VV, 1995). Segatud krooniline hepatiit, mis nii sageli esineb erinevate hepatotroopsete viiruste kombinatsioonidega, ei sisaldu uues klassifikatsioonis, ilmselt tänu arusaamatusele.
Tabel 2. Kroonilise viirusliku hepatiidi klassifikatsioon patogeensusel.

Viirusliku hepatiidi tüüp

Antikehad kuni
HDV
(HDV RNA)

Antikehad kuni
HCV
(HCV RNA)

Krooniline viirushepatiit. See on tavaliselt põhjustatud B-hepatiidi viiruse (HBV), C (HCV) ja D (HDV). Seega, kui märgistamisel on kolm peamist tüüpi krooniline hepatiit -B, C ja D. Viirushepatiit D, tüüpiliselt lamineeritakse hepatiit B Neljas tüüp, eraldatakse märgistuse hepatiit vyzy Vai mittespetsiifilised (suitsetamine hepatotroopne) või tundmatu viirus - krooniline viirushepatiit täpsustamata (?) hepatiit.
Tabel 3. Kroonilise hepatiit B ja C morfoloogilised mittespetsiifilised markerid

Kroonilise viirusliku hepatiidi B, C ja D viiruse puhul pööratakse erilist tähelepanu kroonilise hepatiidi korral. Põhjus on üks - selliste kroonilise hepatiidi tüüpide tohutu sotsiaalne tähtsus. Piisab sellest, et WHO sõnul on maailmas umbes 300 miljonit HBV kandjat ja enam kui 500 miljonit HCV-d hõlmavad 80% nakatunutest peamisi riskigruppe. Umbes 40% HBV kandjatest sureb kroonilise hepatiidi tagajärgede eest. Igal aastal sureb HBV-ga põhjustatud maksavähkest umbes 1 miljon inimest maailmas. Võrreldes HBV-ga tekib hepatotsütotoos HCV-ga palju sagedamini, mis muutub hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeks. On leitud, et HBV, HCV ja HDV-d iseloomustavad samad teed (vere ja selle toodete kaudu, seksuaalne, perekondlik jne) ja pikaajaline püsivus kehas, mis eristab neid viirustest A ja E, mille puhul kroonilist hepatiiti ei esine..
Seega arvestab kroonilise hepatiidi klassifitseerimine HBV ja HCV poolt põhjustatud infektsioonide patogeneesi. Nende nakkuste patogenees hõlmab viiruse replikatsiooni maksas ja väljaspool seda; viiruse genoomide genotüüpide ja mutatsioonide heterogeensus; viiruse otsene tsütopaatiline toime; immunoloogilised häired; elundite ja kudede immunopatoloogilised muutused.
Tabel 4. Protsessi histoloogiline aktiivsuse indeks (IHA) ja kroonilise hepatiidi diagnoos

IGA (kolm esimest komponenti võetakse arvesse)

HBV ja HCV iseloomustab nii maksa- ja ekstrahepaatilistest replikatsiooni, mis on üks tähtsamaid avastusi viimaste aastate hepatoloogias. Tõestatud replikatsiooni need viirused mononukleaarsetes rakkudes (lümfotsüütides, makrofaagid) veres, luuüdis, lümfisõlmedes, põrnas, mis viib häireid immuunfunktsioone nakatunud rakke ja "vältimine" viirus immuunjälgimist. See osutus võimalust välimus mutantsed viirused nagu HBV ja HCV, mis "põgeneda" immuunjärelvalve. On leitud, et ühe ja sama viiruse genoomi võib viia arengut kahe erineva maksahaiguste.
Analüüsil patogeneesi hepatiit B ja C, siis on oluline silmas pidada, et "sihtmärk" humoraalne (spetsiifilised ja mittespetsiifilised), samuti rakulise immuunvastuse HBV- ja HCV-infektsiooni on erinevad.

Tabel 5. Poolkvantitatiivsed süsteemid maksafibroosi taseme arvestamiseks kroonilise hepatiidi faasi määramisel (vastavalt V. Desmet et al., 1994)


Kui infektsiooni HBV-spetsiifilise humoraalse immuunvastuse viiakse ringluskontsentratsioonist ja raku antigeene (HBsAg HBcAg HBeAg), samuti maksa-spetsiifiline lipoproteiini, arvestades HCV-infektsiooni - tekib epitoopidega viiruse ja GOR-epitoop. Mitte-spetsiifiline humoraalne immuunvastus nii HBV- ja HCV-infektsiooni avaldub tõus seerumis immunoglobuliin tase, esinemise antinukleaarne antikehad ja antikehade silelihasrakkude, reumatoidfaktorit, kuid HCV-nakkuse nähud pealegi antikehad tüüp 1 kuni mikrososmam maksa ja neerud.
Rakulise immuunvastuse on spetsiifiline: HBV-infektsiooni viiruse antigeene ja maksa-spetsiifiline lipoproteiinide ja HCV-infektsiooni - struktuuri- ja mittekandvaks antigeenide (C, E, NS4, NS5) ja GOR-epitoop. Samuti tuleb märkida, et erinevalt HCV HBV on otsene tsütopaatilise mõju sihtlahtrisse.
HBV- ja HCV-infektsioonide patogeneesi analüüsi põhjal on üles ehitatud mitut tüüpi hepatiidi immunoloogiliste markerite patogeneetiline klassifikatsioon ja otsing (tabel 2). Lisaks sellele on HBV- ja HCV-nakkustega võimalikud mitmesugused immuunkomplekside ja immuunrakkude tekkega ekstrahepaatilised süsteemsed ilmingud. HBV ja HCV infektsioonide maksafunktsioonide morfoloogilised muutused peaksid olema erinevad, nende infektsioonide morfoloogilised mittespetsiifilised markerid (tabel 3).
Krooniline autoimmuunne hepatiit, grupis etioloogilisele tüüpi hepatiit, mis on valitud tuginedes omaduste patogeneesi ja etioloogia ei ole - sest need tegurid, mis vähendavad immunoloogilise tolerantsuse maksakoe ja "vallandada" autoimmuunprotsess selle haiguse korral ei ole teada. Seetõttu patsientidel autoimmuunhepatiiti tuleks puududa immunoloogilised (seroloogiline) märke hepatiit B, C, D.
Diagnoosiks tugineb põhiliselt esinevate patogeensete sümptomid - hüpergammaglobulineemia tüüpiline koesobivusantigeenid (B8, DR3, DR4), kombinatsioonis teiste autoimmuunhaiguste (türeoidiit, haavandiline koliit, Sjögreni sündroom ja teised.) Ja iseloomulike autoantikehad. Nende seas autoantikehad eraldatakse: Tuumavastaste antikehad (ANA), antikehade mikrosoomid maks ja neerud (anti-LKM), antikehad silelihase rakud (SMA), lahustuvad maksas (SLA) ja maksa pankrease (LP) antigeenidele asialoglükovalgu retseptori (maksa- lektiini- ) ja hepatostüüdiplasma membraani antigeenide (LM) polümüoosiit antikeha (AMA) koos hepatiit puududa.
Selle tüüpi hepatiidi oluline kriteerium on kortikosteroidide ja immunosupressiivse teraapia kiire positiivne reaktsioon, mis ei ole tüüpiline kroonilise viirushepatiidi korral. Erinevad kolm tüüpi autoimmuunse hepatiidi. Esimest tüüpi iseloomustab ANA või SMA olemasolu, teisel anti-LKM-1, mis on suunatud tsütokroom P-450 11D6 vastu. Kolmandas tüübis, mis on võrreldes eelnevate kahega vähem selgelt välja toodud, tuvastatakse SLA-vastased antikehad, kuid reeglina puudub ANA ja anti-LKM-de puudumine.
Mõned eksperdid usuvad, et autoimmuunse hepatiidi tüübid on vastuolulised, teised - soovitavad jätta ainult esimese ja teise tüübi (Czaja A. Y., 1995).
Krooniline ravimne hepatiit. Seda peetakse pika voolavat vospalitelnoe- maksahaigus põhjustatud negatiivseid mõjusid ravimeid. See võib olla tingitud otsest toksilist mõju ravimite ja nende metaboliitide, ja idiosünkraatia neist. Sellisel juhul võib isiksüklopeedia avalduda ainevahetuslikel või immunoloogilistel häiretel. Niisiis, ilmselt ravimi krooniline hepatiit võib olla sarnane viirusliku või autoimmuunse koos antinukleaarne antikehad ja antimikrosomalnymi. Ravimi hepatiidi autoimmuunse variandina kaob põletikuline protsess maksas pärast ravimi ärajätmist kiiresti. Morfoloogilised ilminguid seda tüüpi hepatiit on väga erinevad - focal nekroos hepatotsüütidel granulomatosis, eosinofiilide infiltratsiooni Ühetuumalise, kolestaas ja teised.
Krüptogeense krooniline hepatiit, vastavalt ekspertide / tuleks pidada maksahaigus tüüpilise krooniline hepatiit morfoloogilisi muutusi välistades viirus- autoimmuunsete ja narkootikumide etioloogia "(Desmet V. et al., 1994). Määratlus, mis meie arvates on väga vähe, sest nagu juba mainitud, ei võeta arvesse alkoholiga kokkupuute võimalust ja pärilikke tegureid.
Protsessi aktiivsus. Maksa protsessi aktiivsuse määra (raskusastme) kindlaksmääramist soodustavad nii laboratoorsed ensüümi testid kui ka maksa biopsia morfoloogiline uurimine. Laboratoorsete analüüside seas on AAT ja ACT aktiivsuse kindlaksmääramine kõige informatiivsem, eriti nende jälgimisel. Seega võib AATi kasvu määr olla nii aktiivsuse määra kui ka protsessi tõsiduse näitaja. Kuid AAT-i ja ACT-i tegevusnäitajad ei kajasta protsessi aktiivsust (raskusastet), mis annab selle kohta seoses maksa biopsia morfoloogilise uuringu tulemustega. Seetõttu on maksa biopsia oluline mitte ainult diagnoosi kindlakstegemiseks ja ravi efektiivsuse hindamiseks, vaid ka selle protsessi ja haiguse staadiumi (raskusastme) määra kindlaksmääramiseks, st selle kroonimise määral, mida allpool arutatakse.
Senine klassifitseerimise krooniline hepatiit teatakse olevat aktiivne protsess peegeldab ainult üks morfoloogilised kujul krooniline hepatiit - aktiivse (eelnevalt agressiivset), krooniline hepatiit (AGS), mida iseloomustab saagis lümfo-makrofaagide infiltratsiooni kaugemale portaali seedekulgla, hävitamine piiri plaadi moodustamaks samm veel nekroos. Eksponendi aktiivsuse kätte ja kogus parenhüümis maksanekroosile - etapist kuni multilobular. Seega, kui massiivne maksanekroosile öelda kiiresti edeneb, pahaloomuline või fulminantne hepatiit.
A.I. Aruin (1995) eristab kolme astme tegevust. Esimesel (miinimum) kraadil piirdub periportaalne astmelise nekroos ainult piirkonna piirkonna väikeste segmentidega, see mõjutab vaid portaalide osa. Teise (mõõduka) aktiivsuse astmega piirdub astmelise nekroosiga ka periportaalsed tsoonid, kuid protsessis on kaasatud peaaegu kõik portaalteed.
Kolmanda (väljendatud) aktiivsuse astmega tungib nekroos sügavale lehtedesse, seal on periseptaliga lahustuvad nekroosi sillad.
Kroonilise püsiva hepatiidi (HPG) peeti CAG antipoodiks. Kuid mõned autorid tunnistavad, et CPG-s esineb "väikeste astmeliste nekrooside" olemasolu, samas kui teised leiavad neid nõrgalt väljendatud HAG-i tunnuste järgi. Lisaks võib CAG-il osalemine olla CPG omadustes. Nende andmete põhjal soovitavad mõned autorid (Aruin L., I., 1995) loobuda terminist "krooniline püsiv hepatiit" ja rääkida sellistes mitteaktiivse hepatiidi juhtudest, millega on raske nõustuda.
Uus liigitamine krooniline hepatiit soovitab kliinilise patoloogia ei piirdu kvalitatiivseid omadusi kolme kraadi Aktiivsuse (minimaalne, mõõdukas, raske) ja sellel eesmärgil kasutada, semi-kvantitatiivne analüüs määramiseks histoloogilise aktiivsuse indeks (HAI), tuntud ka kui "Knodell indeks". IGA skoorid arvestada järgmistes morfoloogiliste komponente krooniline hepatiit: 1) -periportalnye nekroos hepatotsüütides, sealhulgas sildu - mõõdetuna O kuni 10 punkti; 2) -vnutridolkovye fookuskaugusega degeneratsiooni ja nekroosi hepatotsüütide - mõõta 0-4 punkti; 3) põletikulise infiltraadi portaalis kirjutiste - mõõta 0-4 punkti; 4) - fibroos - hinnanguliselt 0 kuni 4 punkti. IGA 1-3 punktiga näitab "minimaalse" kroonilise hepatiidi esinemist; kusjuures aktiivsuse suurenemist (IGA 4-8 punkti) saab rääkida "pehme" krooniline hepatiit. IGA 9-12 juhib iseloomulik "mõõdukas" ja 13 - 18 punkti - kuni "raske" krooniline hepatiit.
Knodelli IGA hindamisel tuleb märkida, et kroonilise hepatiidiga portaaltrakti põletikulist infiltratsiooni peetakse "aktiivsuse komponendiks". Sellest järeldub, et uue klassifikatsiooni eksperdid ei leia, et HPG oleks passiivne, kuna nende arvates on krooniline hepatiit "minimaalse aktiivsusega". Nagu nähtub, on kroonilise hepatiit L.I. aktiivsuse määramise skeem Aruina (1995) ja R.G. Knodell jt (1981) on lahknevus.
Seda lahknevust süvendab veelgi neljanda komponendi lisamine Knodelli fibroosi IGA-sse, mis ei peegelda protsessi aktiivsust, vaid iseloomustab selle kroonilist iseloomu. Kommentaar kroonilise hepatiit V.j. uue klassifikatsiooni kohta. Desmet et al. (1994) seoses sellega kavatsevad nad välja jätta neljanda komponendi IGA-st ja kasutada ainult esimest kolm. Soovitades IGA-d, mis hõlmab ainult esimest kolm komponenti, peavad nad samal ajal otstarbekohaselt kliinilise patoloogi otsimiseks uusi võimalusi, kuidas statistiliselt analüüsida kroonilise hepatiidi aktiivsuse poolkvantitatiivset hindamist. Juba on välja toodud korrelatsioon protsessi aktiivsuse poolkvantitatiivse määramise (võttes arvesse IHA esimest kolme komponenti) ja maksa morfoloogilisi muutusi vastavalt eelnevalt aktsepteeritud nomenklatuurile. Kavandatakse diagnoosi uus moodus, võttes arvesse IGA määratlust (tabel 4).
Kroonilise hepatiidi uus klassifikatsioon ei arvesta kahjuks protsessi aktiivsust väljaspool maksu, eriti viirus- ja autoimmuunse hepatiidi korral. Kroonilise hepatiidi ekstrahepaatilised (süsteemsed) ilmingud, mis kajastavad haiguse aktiivsust, on põhjustatud nii immuunkomplekssetest reaktsioonidest kui ka nende kombinatsioonist viivitatud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonidega, nagu juba mainitud. Neid esindavad erinevad kliinilised patoloogiad, mis mõnikord kattuvad maksa patoloogias.
Kroonilise hepatiidi tase. Ekspertide sõnul peegeldab see ajutist kulgu ja seda iseloomustab maksafibroosi määr kuni selle tsirroosi tekkeni.
Soovitatav on eristada portaali, periportaali ja perihepatotsellulaarset fibroosi. Periporaalses fibroosis moodustatakse porto-tsentraalne või porto-portaal septa, samas kui esimesed on tsirroosi tekkimise seisukohalt olulisemad kui protsessi krooniline lõppfaas.
Fibroosi taseme poolkvantitatiivseks hindamiseks pakutakse välja erinevad loendusskeemid, mis erinevad üksteisest vähe (tabel 5). Maksatsirroosi peetakse kroonilise hepatiidi pöördumatu staadiumiks. Kahjuks ei võeta arvesse tsirroosi aktiivsuse kriteeriumi, on tehtud ettepanek eraldada maksa aktiivne ja inaktiivne tsirroos.
Seega on rahvusvaheline gastroenteroloogia kongressi soovitatav uus kroonilise hepatiidi klassifikatsioon progresseeruv, sest see põhineb etioloogilisel teguril, mis tähendab praeguse kriisi ajal tunnustamist.

Pärast loengu lugemist õpid:

© rinnavähk (Vene meditsiiniline ajakiri) 1994-2018

Registreeru kohe ja pääsete juurde kasulikele teenustele.

  • Meditsiinilised kalkulaatorid
  • Teie eriala valitud artiklite nimekiri
  • Videokonverentsid ja palju muud
Registreerimiseks


Seotud Artiklid Hepatiit