Hepatiit: klassifikatsioon, infektsiooni viis, sümptomid ja ravi

Share Tweet Pin it

Hepatiit on äge või krooniline põletikuline maksahaigus, mis tekib spetsiifiliste viiruste nakatumise või mürgiste ainete (näiteks alkoholi, narkootikumide, ravimite, mürgiste) organi parenhüümi tõttu. Lisaks võivad maksa põletikulised protsessid olla autoimmuunsed.

Hepatiidi probleem on väga kiireloomuline, kuna selle haiguse laialdane levik inimestel, selle sagedane asümptomaatiline suund ja kõrge nakkusoht (see kehtib nakkusliku hepatiidi kohta). Lisaks sellele on probleemile eriti tähtis asjaolu, et pikaajaline põletikuline maksahaigus võib põhjustada elundite pöördumatuid fibrootilisi muutusi ja rasket maksapuudulikkust, mis praktiliselt ei ole ravitav.

C-hepatiit

Sõltuvalt haiguse põhjusest eristatakse järgmisi hepatiidi tüüpe:

  • Nakkuslik või viirus. Hepatiidi viirustest (A, B, C, D ja E) on viis peamist tüüpi, mis võivad põhjustada maksapõletikku. Lisaks võib hepatiit olla üks muudest nakkushaigustest - tsütomegaloviiruse infektsioon, mumps, punetised jne.
  • Mürgine. Nendeks on meditsiiniline, alkohoolne ja arenev hepatiit tööstusliku ja köögivilja mürgitusega. Ravimite, tuberkuloosivastaste ravimite, viirusevastaste, sulfanamiidsete ravimite, antibiootikumide, antipüreetikumide (paratsetamool, ibuprofeen), antikonvulsantide ja vähivastaste ravimite seas on eriti hepatotoksilisus.
  • Autoimmuunne, mille tõttu immuunsüsteem hakkab ründama oma hepatotsüüte (maksarakud) meditsiinitööstuse jaoks teadmata põhjustel.

Sõltuvalt muidugi iseloomulikest tunnustest on ka haigus kahte vormi:

  • Äge hepatiit. Arendab äkki, kaasneb sellega joobeseisundi, palaviku, ikteruse (kuid mitte alati) sümptomitega. Selle stsenaariumi järgi suureneb enamus viirusliku hepatiidi ja mürgise hepatiidi, mis on põhjustatud mürgistusest mõne tugevate mürgistega. Kui patsient läbib vajaliku ravi õigeaegselt, pärast ägeda haiguse ilmnemist, toimub enamasti taastumine.
  • Krooniline hepatiit. See võib olla ägeda viirusliku hepatiidi, autoimmuunprotsesside, alkoholi kuritarvitamise või pikaaegse hepatotoksiliste ravimite ravi tulemus. Lisaks võivad viiruslikud hepatiit B ja C tekitada kohe primaarse kroonilise haigusena. Krooniline hepatiit tekib tavaliselt ilma sümptomitega, seetõttu diagnoositakse seda sageli, kui maks on juba tõsiselt kahjustunud.

Mis juhtub hepatiidi korral?

Nakkusliku ja mitteinfektsioosse hepatiidi tekke mehhanism on mõnevõrra erinev. Viiruse B-hepatiidi viirused sisenevad maksarakkudesse ja muudavad proteiini struktuuri nende pinnal, mistõttu immuunsüsteem hakkab hepatotsüüte hukkama. Mida rohkem viiruseid sisestatakse rakkudesse, seda suurem on maksakahjustus. Lisaks on tavaline maksa parenhüüm asendatud sidekoega, see tähendab, et hepatiit-tsirroos on keeruline. Sellisel juhul ei saa elundi funktsioon kannatada. Kõige märgatavalt on maksa detoksikatsioonivõime häiritud, mille tagajärjel koguneb kehas bilirubiin ja muud toksilised ained.

C-hepatiit areneb mõnevõrra erineva mehhanismiga: viirused kahjustavad oma hepatotsüüte, mistõttu selle haiguse korral ilmnevad kiulised muutused maksas kiiremini ja vähktõve oht suureneb oluliselt. Tugevad mürgid põhjustatud mürgise hepatiidi korral võib maksakahjustus olla fulminantne, millega kaasneb suur organnekroos.

Ka ravimi hepatiidil on erinevad arenguhäired, kuna igal ravimil on oma spetsiifiline toime. Näiteks mõned blokeerivad ensüüme ja häirivad hepatotsüütides esinevaid biokeemilisi protsesse, teised kahjustavad rakumembraani ja rakusiseseid struktuure (mitokondrid) jne.

Kroonilises alkoholismis tekib kõigepealt maksa rasvkoe degeneratsioon ja juba järgmisel etapil hepatiit. Peale selle on atseetaldehüüd (etanooli metabolismi produkt) hepatotsüütidel selgelt toksiline, mistõttu võib see tekkida näiteks raske alkoholimürgituse korral, võib tekkida organnekroos.

Kas ma saan hepatiiti?

Ainult viirushepatiit on nakkav. Lisaks sellele võivad nad nakatuda mitmel viisil:

  • Läbi määrdunud käte, nõusid, saastunud vett ja toitu. See edastab hepatiit A ja E.
  • Võttes ühendust patsiendi veriga. Selles suhtes on ohtlikud paljud meditsiinilised ja hambaravi protseduurid, maniküüri, pediküüri, tätoveeringu, hambaproteesimise, süstimisega seotud uimastite jms protseduurid. See edastusviis on iseloomulik viiruslikule hepatiit B, C, D.
  • Seksuaalselt. B-, C, D-hepatiidi patsientide sperma ja tupest väljumine võib sisaldada ka viirusi. Homoseksuaalsete suhete puhul on eriti kõrge nakkusoht.

Hepatiidi sümptomid

Esimesed äge hepatiidi tunnused:

  • Suurenenud kehatemperatuur.
  • Sümptom ja raskustunne paremal hüpohondriumil.
  • Naha ja silmade sügavustundlikkus.
  • Väljaheidete värvimuutus.
  • Pruritus
  • Iiveldus
  • Uriini tumenemine.
  • Suur nõrkus.

Siiski tuleb märkida, et nende tähiste olemasolu ei ole vajalik. Kergetel juhtudel võib haigus hakata patsiendil tähelepanuta jääma - nagu kerge ebamugavustunne.

Krooniline hepatiit on asümptomaatiline palju sagedamini kui äge. Patsiendid õpivad sageli haigusest mõne planeeritud eksami käigus. Kui on sümptomeid, on need tavaliselt ekspresseerimata ja mittespetsiifilised. Seega võivad patsiendid häirida:

  • Õnneliku raskustunne ja kõhulahtisuse tunne, raskendatud pärast söömist.
  • Puhitus on nõrk.
  • Perioodiline iiveldus.
  • Söögiisu vähenemine.
  • Suurenenud väsimus.

Kirjeldatud sümptomite esinemise korral on vaja pöörduda üldarsti, nakkushaiguse spetsialisti või hepatoloogi poole.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi diagnoosimiseks ja selle põhjuste väljaselgitamiseks peab patsient läbi viima ulatusliku uuringu:

  • Kliiniline uuring (Arst võib avastada maksa suurenemist, naha ja limaskestade värvimuutust).
  • Kõhu ultraheliuuring.
  • Hepatiidi laboratoorium. Kui kahtlustatakse viiruslikku hepatiiti, tuleb hepatiidi markereid otsida veres. Selleks kasutatakse kahte meetodit - PCR, ELISA. Kui kahtlustatakse maksa autoimmuunne põletik, otsitakse hepatotsüütide (tuum, mikrosoomid, plasmamembraani antigeenid jne) raku struktuuride antikehasid.
  • Biokeemiline vereanalüüs, mis võimaldab tuvastada elundi funktsioonihäireid ja selle rakkude hävitamist. Patsienti analüüsitakse niinimetatud maksafunktsiooni testide (ALT, AST, summaarne, otsene ja kaudne bilirubiin, aluseline fosfataas, valgud).
  • Maksa biopsia. See diagnoosimeetod võimaldab täpselt hinnata maksa seisundit (on põletiku, kõvenemise jne nähud).

Ravi põhimõtted

Hepatiidi ravimisel on olulised kolm asja: hästi valitud ravimiteraapia, toitumine ja kõikide kahjulike harjumuste loobumine.

Narkootikumide ravi on kaks eesmärki:

  • Haiguse põhjuse kõrvaldamine.
  • Taastage maksafunktsioon ja vältige organi edasist kahjustamist.

Esimeses lõigus kirjeldatud teraapia määrab kindlaks hepatiidi etioloogia:

  • kui on tõestatud haiguse viirushaigus, antakse patsiendile viirusevastaseid ravimeid ja interferoone;
  • kui mürgispetsiifilised antidoodid, sorbendid, võõrutusravi;
  • kui autoimmuunsed - glükokortikosteroidid.

Maksa funktsiooni taastamiseks ja keha kaitsmiseks kahjulike mõjude eest määratakse hepatoprotektorid. Selliste ravimite arv on suur, neist võib olla üks järgmistest ainetest:

  • Piimarestast saadud silymariin. See aine peatab hepatotsüütide peroksüdatsiooni ja hävitamise protsessid.
  • Essentsed fosfolipiidid, mis on hepatotsüütide rakumembraanide elemendid, aitavad kaasa nende metaboolsete protsesside taastamisele ja normaliseerimisele maksasrakkudes.
  • Ornitiin. See kaitseb mitte ainult maksarakke, vaid ka puhastab toksiinide keha.
  • Letsitiin (see on ka fosfolipiid).
  • Ademetioniin on aine, mis on saadud aminohappest, metioniinist, mis normaliseerib maksas esinevaid biokeemilisi protsesse.

Hepatiidi dieet

Hepatiidi peamistest dieedireeglitest:

  • Täielik tagasilükkamine alkoholi.
  • Loomsete rasvade (liha ja kala ainult madala rasvasusega sordid, madala rasvasisaldusega piimatooted) tarbimise minimeerimine.
  • Margariinides, lehtedes, majoneesis ja muudes sarnastes toodetes sisalduvad transrasvhapped, suitsutatud liha, marinaadid, kuumad vürtsid, küüslauk ei saa tarbida.
  • Toidu rikastamine köögiviljade ja puuviljadega nii toores kui ka termiliselt töödeldud kujul. Eriti kasulikud on õunad, kõrvitsad, suvikõrvitsad, porgandid. Supid on kõige paremini keedetud köögiviljapuljongis.
  • Köögivilju ei tohiks tarbida järgmiselt: hapukurk, seened, vürtsised salatid, mais, spinat, redis.
  • Toidus peab olema madala rasvasisaldusega kodujuust, keefir, jogurt.
  • Saate ennast tunda mõõdukalt tervislike kommetega. Nende maiustuste hulka kuulub mee, kuivatatud puuviljad, looduslik marmelaad.
  • Teravilja puhul tuleks eelistada riisi, tatra, kaerajahu.
  • Kohvi ja kakao on parem asendada taimsete teedega, kompotidena, puuviljadega.

Toitu tuleb keeta, aurutada, küpsetada ilma kooreta. Toit peaks sööma sageli, kuid pisut.

Pärast hepatiiti on samuti oluline järgida toitu, kuna maksa täielik taastamine võtab aega.

Hepatiidi ennetamine

Peamised meetmed viirusliku hepatiidi ennetamiseks:

  • B-hepatiidi vaktsiin (hepatiit A-st enne läheb piirkonniti, kus esineb suur nakkuse esinemissagedus).
  • Puhasta käed, toit, vesi.
  • Kaitstud sugu.
  • Parenteraalse hepatiidi (B, C, D) patsientide veri ja sekretsioonide täpne käsitsemine.

Hästi, et vältida mitteinfektsioosse hepatiidi tekkimist, on oluline võtta arst ainult ettekirjutatud meditsiiniprogrammi, tervisliku eluviisi juhtimisel, olla tähelepanelik tööstuslike mürkide, seente, mürgiste taimede poolt.

Olga Zubkova, meditsiiniline ekspert, epidemioloog

10 248 seisukohti, 6 seisukohti täna

Kuidas saab viiruslikku hepatiiti klassifitseerida?

Põletikuline protsess, mis mõjutab maksarakke ja põhjustab hepatotsüütide surma, on üks meie aja kõige ohtlikumaid haigusi. Selle peamine oht seisneb haigus varajases staadiumis väljendunud sümptomite puudumisel. See toob kaasa asjaolu, et enamikul juhtudel tehakse täpne diagnoos hiljaks ja haiguse tüübi määramine muutub raskemaks. Kõrgekvaliteedilise ravi läbiviimiseks jagavad arstid hepatiiti, mille klassifitseerimine võimaldab eraldiseisvas rühmas eristada ägedaid ja kroonilisi haigusi, mis tekivad seedetrakti ulatuslike kahjustustega ja üsna hõlpsalt.

Klassifikatsioonifunktsioonid

Hepatiidi klassifikatsiooni jagunemine, mille on heaks kiitnud rahvusvaheline arstide organisatsioon.

Täna tuvastatakse 7 liiki maksa põletikku, mis on etioloogiliselt sõltumatud. Igaüks neist tähistab ladina tähti A, B, C, D, E, F, G.

Lisaks on kõik haiguste tüübid jagatud etioloogia ja patogeneesi tunnustega:

  • Viiruslik hepatiit, kus infektsioon tekib suu kaudu (suu kaudu) ja parenteraalselt (läbi vere kaudu). Allikaks on vesi ja toit, mida ei kohaldata kohustusliku mehaanilise või kuumtöötlemise suhtes. Teisel juhul on ülekandemehhanism veresoontes läbi mittesteriilsete vahendite (süstlad, maniküüri komplektid, tätoveerimisseadmed).
  • Ravim, mis tuleneb ravimite kontrollimatust tarbimisest, mis kahjustavad maksa seisundit ja funktsionaalsust.
  • Autoimmuun, mis areneb tänu sellele, et patsiendi kehas esinevad pärilikud muutused immuunsüsteemis või hepatotsüütide autoantikehad.
  • Maksa põletik, mille etioloogia on ebaselge. Neid nimetatakse krüptogeenseks hepatiiteks.

Haigus liigitatakse vastavalt patoloogilise protsessi aktiivsuse astmele, selle käigus ja faaside omadustele.

Kõik tüüpi põletikulised maksakahjustused jagunevad ägedaks ja krooniliseks, esinevad patoloogilise protsessi erineva aktiivsusega:

  1. Madalaim aktiivsus (püsiv hepatiit).
  2. Nõrk tegevus.
  3. Mõõdukalt hääldatakse.
  4. Hepatiidi aktiivne vorm.

Kui me räägime kliinilistest ilmingutest, esineb hepatiidi tüüpiline kuju, mida iseloomustab kollase naha, sklera ja limaskesta membraanide ilmumine, samuti ebatüüpiline. Seda vormi iseloomustab täheldatud kollatõbi, hävitatud, ekspresseerimata või täielikult puuduvate sümptomite puudumine.

Hepatiit A

A-hepatiit on äge põletikuline haigus. Selle peamine eripära on sümptomaatiline lühiajaline mürgitus. Kõik selle patoloogilise protsessiga seotud maksataluga seotud funktsionaalsuse rikkumised läbivad pigem kiiresti. Märgitakse sümptomid, pahaloomulise kasvaja risk puudub.

Vastavalt ICD-10-le (Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) määratakse A-hepatiidi suhtes kood, sõltuvalt selle ohtlikkusest:

  1. B15 on haiguse äge vorm.
  2. B15.0 - koos maksa kooma tekkimisega.
  3. B15.9 - ilma maksapuudulikkuse riskita.

HAV või hepatiit A viirus avastati viimase sajandi 70. aastate lõpul. See on RNA-d sisaldav osakese, mis ei ole eetri suhtes tundlik, kuid kaotab aktiivsuse selliste vormide nagu formaliin ja kloramiin mõju all. Viirus sureb ja ultraviolettkiirte all. HAV on kõrge palaviku korral katastroofiline. 85 ° C juures sureb viirus ühe minuti jooksul.

See haigusvorm on otseselt seotud sooleinfektsioonidega. Viirus levib kontakti kaudu nakatunud inimestega räpane käte, saastunud vee ja toidu kaudu.

Saate viirust avastada eksekade, vere ja uriini laboratoorsel uurimisel. See paikneb patsiendi kehas suures koguses, enne kui ilmub kollatõbi. Siis väheneb selle sisu märkimisväärselt ja kollakujulise perioodi 5. päeval on viiruse tuvastamine praktiliselt võimatu.

Veel üks eripära on kõrge viirusega vastuvõtlikkus ja pärast haigust eluaegne immuunsus.

Arvestades hepatiit A patogeneesi, võime öelda, et viirus siseneb patsiendi maosse veega või saastunud toodetega, sealt ta siseneb peensoole, vereringesse ja maksa, kus see põhjustab hepatotsüütide surma. Viiruse mõjul on bilirubiini tootmise ja vabanemise protsess häiritud, väheneb maksa võimekus oma põhifunktsiooni täitmisel, toimides filtris, mis tagab kvaliteetse detoksifikatsiooni.

Ravi ei nõua uimastite kasutamist. A-hepatiidi korral keskendutakse peamiselt patsiendi dieedi muutmisele, kellele määratakse rangelt voodipäev kogu haiguse sünnijärgses faasis. Haiguse kestus on 1 kuni 3 kuud, pärast seda on täielik taastumine. Seda tüüpi hepatiidi patoloogiline protsess ei muutu krooniliseks vormiks.

Ettenähtud raviks:

Kõik ravimid valitakse, võttes arvesse iga patsiendi individuaalseid omadusi. Vastuvõtmise graafikus on määratud ainult raviarst.

B-tüüpi funktsioonid

Viiruse hepatiit B on põhjustatud DNA-d sisaldavast viirusest. Haigus võib esineda nii ägedal kui ka kroonilises vormis.

Vastavalt ICD-10-le eristub äge hepatiit B:

  1. Kaasinfektsioon ja maksa kooma.
  2. Koinfektsioon ja maksa kooma.
  3. Ilma kaasinfektsioonita, kuid kooma ja ilma selleta.

HBV (hepatiit B viirus) peamine eripära on see, et see koosneb kolmest antigeenist, ilma milleta pole võimalik täpset diagnoosi ja laboriuuringute üksikasjalikke tulemusi saada.

  • nakkavuse antigeen;
  • Austraalia;
  • tuum.

HBV on vastupidav kõrgetele ja madalatele temperatuuridele, mis on külmumise ajal täielikult säilinud. Ainult inimene edastab selle, kuna see on ainus infektsiooniallikas. Eriti ohtlikud kandjad, patsiendid hepatiit B ägedas staadiumis. Kroonilised patsiendid ei kujuta sellist suurt ohtu.

Edastusviis - parenteraalne. See tähendab, et määrdunud süstalde, maniküüride ja tätoveeringute salongide korral on infektsioon võimalik. Hambaarstidel on infektsioonide juhtumeid. Mitte vähem kõrge on B-hepatiidi nakkusoht kaitsmata vahekorras, emalt lapsele sünnituse ajal.

Kuid pärast sobivat ja kvaliteetset ravi saavad patsiendid stabiilse elutähtsa immuunsuse ja korduv haigus on võimatu. Arstid teavad, et B-hepatiidi viiruse sisenemine inimkehasse on haiguse kliinilise kulgu tohutu hulk vorme. Igaüks neist sõltub viiruse sisestamise immuunvastuse kvaliteedist ja tugevusest. Patoloogilise protsessi kulg sõltub sellest, kuidas viirus sisenes inimkehasse.

Madala infektsiooniga ja piisavalt tugeva immuunvastusega haigus levib ägeda kujuga ja kiiresti taastub. Kui immuunvastus ei ole väga aktiivne, võib haigus muutuda krooniliseks. Vereülekande kaudu nakatumise osas iseloomustab seda massiline nakkus, mille tagajärjel tekivad ulatuslikud hepatotsüütide kahjustused. Selline haigusjuht võib põhjustada haiguse tõsise liikumise ja selle pahaloomulise vormi. Kõige hirmutavam komplikatsioon on maksa tsirroos.

Kliinik ei erine üksteisest. Selle hepatiidi vormis esineb siiski katarraalse nähtuse ilmnemine võimatu. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, halb enesetunne, väsimus. Paremal hüpohoondel on hiljem valud ja sügelus tekib kollatõbi.

Lihaste ja liigeste valu on väga haruldased, nagu nahalööve või tooli häire. Peamine sümptom haiguse algfaasis on maksa suurenemine ja paksenemine. Seda saate palperatsiooniga arstliku büroo esialgse eksami käigus kindlaks teha. B-hepatiidi korral ei tohi predikteriaalne periood kesta kauem kui 3 nädalat, siis kollatõbi järk-järgult suureneb, uriin muutub tumedamaks ja väljaheide muutub värvituks (väljaheited muutuvad valgeks ja uriin muutub tumeda õlle värviks).

Kollatäpsus sõltub sellest, kui suur on haiguse raskusaste. Mida keerukam on olukord, seda väiksem on patsiendi naha värvus, seda rohkem on uriin ja kergem väljaheide. Rasketel juhtudel ilmnevad naha pinnal väikesed hemorraagid, võib esineda nina veritsemist, ja mõnedel patsientidel esineb lööve väikeste papulade kujul, mille koorumisala on punakas koha keskel. B-hepatiit klassifitseeritakse tõsiduse ja muidugi.

Hea B-hepatiidi korral kiire ja kvaliteetse detoksitseerimise saavutamiseks manustatakse patsiendile verepiloodiga vere asendajad (hemodez) ja glükoos. Ravile alluv arst otsustab ravi hormonaalsete ravimitega. Diagnoositud pahaloomulise vormi jaoks töötatakse välja eraldi raviskeem.

Pärast haigla väljaviimist on patsiendil vaja osaleda kliinilises uuringus 3, 4 ja 6 kuu järel. Kui patsiendi vere arsti viimase visiidi ajal ei leitud antigeeni ega ebanormaalseid kliinilisi ja biokeemilisi parameetreid, eemaldatakse see registrist.

D- ja C-hepatiit

Viirus edastatakse ainult parenteraalselt. Infektsioon on võimalik vereülekande, meditsiiniliste protseduuride, süstimisega seotud protseduuride ja naha terviklikkuse rikkumisega. Imiku laps võib nakatuda emalt läbi platsentvere, kuid enamasti tekib infektsioon sünnituse ajal. Need, kellel on diagnoositud krooniline B-hepatiit ja kes ei ole kunagi kogenud seda haigust oma elus, on eriti vastuvõtlikud D-hepatiidi viirusele.

IOP viiruse poolt põhjustatud haiguse käigu eripära on see, et haigus on 4 erinevat tüüpi:

  1. Segatud (äge HBV ja IOP kaasinfektsioon).
  2. IOP superinfektsioon.
  3. Samal ajal jätkuvad hepatiit B ja D kroonilised.
  4. Krooniline hepatiit D HBV kandjatel.

Nagu ka C-hepatiidi korral, lähevad patsiendid arsti juurde, kellel on kaebused valule paremal ja hüpohondriumil, iiveldus ja oksendamine, seedehäired ja väljaheide, vererõhu langus ja üldine nõrkus, püsiv väsimus (isegi ilma treeninguta) ja pearinglus.

Esialgse läbivaatamise käigus määrab spetsialisti palpator kasv mitte ainult maksas, vaid ka põrnas. Samuti on valu puudutamisel, naha kollasus, rasketel juhtudel väikeste hemorraagiate ilmnemine. Laboratoorsete uuringute ja instrumentaaluuringu käigus kinnitati hepatiidi viiruse olemasolu, mis tungis patsiendi kehasse parenteraalselt (läbi vere).

Hepatiidi C eripära on see, et viirus nakatab hepatotsüüte ilma valgurikkusstruktuuride tekitamata ja aktiveerimata immuunsüsteemi, suunates selle maksa rakkude hävitamisele.

D- ja C-hepatiit on sugulisel teel levinud, seega on nakatumise oht eriti suur neil, kes jätkavad homoseksuaalseid suhteid.

Infektsioonivõimaluse tõenäosus ja muud liiki klassifikatsioonid

Kui viirus siseneb kehasse saastunud veega või töötlemata toiduga, tekib A- või E-tüüpi haigus.

Kõikide hepatiidi tüüpide klassifikatsioon näeb ette eraldamise sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kestusest:

  1. Haiguse ägedat vormi iseloomustab kiire areng ja kestus mitte üle kuue kuu.
  2. Krooniline - esineb ägeda hepatiidi ebapiisava ravi või ravi täielikkuse puudumise taustal. Krooniline maksapõletik võib kujuneda sõltumatu haigusena. Põhjuseks on mürgistus, mida põhjustab kontrollimatu narkootikumide tarbimine või alkoholit sisaldavate jookide kuritarvitamine.

Kaasaegse klassifikatsiooni aluseks on etioloogia, patogeneesi, viiruse aktiivsuse ja kroonilisuse määra kindlaksmääramine.

Sõltuvalt haiguse raskusest eristub hepatiit:

Vastavalt etioloogiale tekib:

  • Viiruslikud põletikulised protsessid, nagu eelnevalt kirjeldatud A, B, C, D, E.
  • Nakkuslik, tsütomegaloviiruse, herpes-nakkuse, süsteemse erütematoosluupuse, AIDS-i poolt põhjustatud infektsioon.
  • Mitte-viirushaigused (mitteinfektsioossed), mis tekivad maksimaalse kokkupuute taustal toksiinide, kiirituse, ravimite taustal.
  • Autoimmuun, mida iseloomustab ulatuslik maksakudede põletik. Antikehade arv patsiendi veres suureneb järsult, haigus areneb kiiresti ja võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, pahaloomulise kasvaja ilmnemist või isegi surma.

Põhimõtteliselt jagatakse sõltuvalt kliinilise pildi omadustest kõik praegusel hetkel teadaolevad maksa mõjutavad põletikulised protsessid:

  • tüüpiline;
  • ebatüüpiline;
  • asümptomaatiline;
  • kustutatud (nõrga kollasusega);
  • ilma kollatõbeeta.

Sõltuvalt haiguse tõsidusest eristub vorm:

  • raske
  • fulminantne (fulminantne, kiire), millel võib olla surmaga lõppenud tulemus.

Võite nakatuda vältida, teades haiguse tunnuseid, viiruse levikut, järgides isikliku hügieeni reegleid, vältides kontakti patsiendiga. Väga tähtis on ennetusmeetmed, mille rakendamine on kohustuslik.

Hepatiidi ennetamine

Millised ennetusmeetmed sõltuvad ainult haiguse tüübist ja viiruse edastamise viisist. Selleks, et vältida A-hepatiidi nakatumist, peaks E järgima isikliku hügieeni eeskirju.

Hepatiit A või Botkin'i tõbi nimetatakse mustuse haiguseks. Käte pesemine pärast tualeti minemist, keeva veega, köögiviljade ja puuviljade pesemine enne joomist põhjustab hepatiidi viiruse sisenemise lapse kehasse. Pikema inkubatsiooniperioodi tõttu õpitakse haiguse arengut hetkel, mil haige laps suhtleb tervete lastega 5-7 päeva, nakatades neid.

Teiste hepatiidi viiruse ennetamiseks on vaja vältida kontakti kellegi teise verisega, loitsuliste seksuaalvahekordadega.

Kui teate, et küüne- või tätoveerimissalongi külastamisel on ohtlik haigus kokku puutuda, on hambaproteesimise ajal või isegi hambaarsti kohtumisel vaja töötajatelt nõuda ainult ühekordselt kasutatavaid tööriistu ja tagama, et kõik manipulatsioonid viiakse läbi ainult steriilsete meditsiiniliste kindadena.

Hepatiidi efektiivne ärahoidmine - vaktsineerimine. Seda teevad need, kellel pole Botskini haigust, nii et keha hakkab suurendama antikehade tootmist, mis kaitsevad äkkset A-hepatiidi viirusega nakatumist vähemalt 10 aastat.

B patsientide kaitsmiseks B-hepatiidi viiruse eest viiakse vaktsineerimine läbi arsti soovituse kohaselt.

Riskirühma kuuluvad inimesed, kelle ametialane tegevus on seotud kontakti kellegi teise verd:

  1. Meditsiiniseadmete töötajad (operatsiooniruumid, garderoobid, rajatised, sünnitusruumid).
  2. Töötajad tattoo salongid ja juuksurid.
  3. Laboratoorsed assistendid.

Vaatamata paljudele teadlaste poolt läbiviidud uuringutele ei ole praegu olemas ühtegi vaktsiini, mis suudaks kaitsta isikut hepatiit C vastu. Kuni viiruse püsiva valgu leiamiseni, mille teadlased võivad luua antikehi, mis seda neutraliseerivad. Arstid soovitavad tungivalt vältida kaitsetut seksi ennetava meetmena, hoiatada neid, kes kannatavad narkomaania all või kasutavad erakliinikute teenuseid.

Viiruslik hepatiit: sümptomid, nakatumisviisid, ravimeetodid

Hepatiit on maksa põletik, mida põhjustavad mitmesuguste etioloogiate tegurid. Selle arengu käigus saab seda täielikult ravida või sellel on tagajärjed fibroosi (armistumise), tsirroosi või maksavähi kujul.

Hepatiidi üldine klassifikatsioon

See haiguste rühm liigitatakse vastavalt erinevatele parameetritele. Maksa erinevate põletikuliste uuringud on käimas ja meie aja jooksul täieneb nende nimekirjad, tuuakse esile viirusliku hepatiidi uusi tüvesid. Sellest hoolimata on olemas sellised aspektid, mille puhul on täna tavaline eristada selle haiguse erinevaid tüüpe ja etappe.

Hepatiidi vormid kliinilises protsessis

On äge ja krooniline hepatiit. Äge hepatiit on kõige sagedamini põhjustatud viirustest ja ka kokkupuutest tugevate ainetega nagu mürk. Kestus on kuni kolm kuud, pärast mida on võimalik alajäseme (kehalise) vormi üleminek võimalik. Pärast kuue kuu möödumist muutub haiguse krooniline vorm. Krooniline hepatiit esineb tihtipeale ägedaks või võib areneda iseseisvalt (näiteks pikema alkoholitarbimise tõttu).

Kroonilise hepatiidi praegune liigitus põhineb järgmistel olulistel hindamiskriteeriumidel: etioloogia, patogenees, aktiivsuse tase (krooniline agressiivne ja krooniline püsiv hepatiit), kroonilisus.

Isegi korduv (korduv) hepatiit, kus haiguse sümptomid ilmnevad mitu kuud pärast ägeda hepatiidi all kannatamist.

Tõsiselt

See kriteerium kehtib pigem patsiendile kui haigusele ise. Seega võib hepatiit olla kerge, mõõdukas või raske. Fulminandi hepatiit viitab konkreetselt haiguse äärmiselt raskele liikumiskiirusele.

Vastavalt etioloogiale

Nakkuslikku hepatiiti põhjustab kõige sagedamini, hepatiidi viiruseid A, B, C, D, E jne Ka nakkuslikku hepatiiti võib esineda osana Selliste infektsioonide:.. punetiste viirus, tsütomegaloviirus, herpes, süüfilis, leptospiroosi, HIV (AIDS) mõned teised. Mitteviraalne hepatiit tekib kokkupuutel kõigi toksiliste ainetega, millel on hepatotroopne toime (näiteks alkohol, mõned ravimid). Sellise hepatiidi nime kannab kahjulikku ainet - alkohoolset, ravimit jne. Maksakahjustus võib tekkida ka organismi autoimmuunprotsesside tagajärjel.

Patoloogiliste tunnuste järgi

Protsessi võib lokaliseerida ainult maksa parenhüümiga või võib see hõlmata ka strooma, paikneda lokaalse fookuse kujul või hajusas asendis. Ja lõpuks hinnatakse maksakahjustuse olemust: nekroos, düstroofia jne

Viirushepatiit

Tundub, et äge ja krooniline viirushepatiit on tänapäeval kõige olulisem maailma tervisekaitse teemaks. Vastupidi teaduslikele saavutustele hepatotroopsete viiruste diagnoosimisel ja ravimisel on patsientide arv pidevalt kasvanud.

Viiruse hepatiidi klassifitseerimise põhipunktid on toodud tabelis 1.

Tabel nr 1. Viirusliku hepatiidi klassifikatsioon.

Viirusliku hepatiidi etioloogia

Tänapäeval on viiruse tüüpi viirusi, mis võivad põhjustada viiruslikku hepatiiti. Neid tähistatakse ladina tähtedega.

See on hepatiit A viirus - A-hepatiidi viirus või Botkin's haigus: HAV; B - HBV; C on HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV ja SAN - HSANV.

B-hepatiidi ja TTV viirused on DNA-sid sisaldavad viirused ja ülejäänu on RNA.

Samuti määratakse igat tüüpi viiruse genotüübid ja mõnikord ka alatüübid. Näiteks on C-hepatiidi viiruses praegu teadaolevalt 11 genotüüpi, mida tähistatakse numbrite ja paljude alatüüpidega. Selline viiruse kõrge mutatsioonivõime põhjustab diagnoosi ja ravi raskusi. B-hepatiidi viirusel on 8 genotüüpi, mis tähistatakse tähtedega (A, B, C, D, E jne)

Viiruse genotüpiseerimise genotüübi kindlaksmääramisel on oluline määrata õige ravi ja võime ennustada haiguse kulgu. Erinevad genotüübid reageerivad ravile erinevalt. Seega on HCV genotüüp 1b raskemini ravida kui teised.

On teada, et HBV genotüübi C nakatumine võib põhjustada HBeAg pikaajalist esinemist patsientide veres.

Mõnikord nakatumine toimub samaaegselt sama viiruse mitme genotüübiga.

Hepatiidi viiruste genotüüpidele on omane teatav geograafiline jaotus. Näiteks SRÜ-s valitseb HCV genotüüp 1b. Vene Föderatsioonis leitakse HBV genotüüp D sagedamini. Samal ajal on genotüübid A ja C palju vähem levinud.

Epidemioloogia

Nakkuse allikas on viiruse kandja või haige inimene. Lisaks on eriti ohustatud asümptomaatiliste nakkushaigustega inimesed, samuti anikteriaalne või kustutatud liikumine. Patsient on juba inkubeerimisperioodil nakkav, kui haiguse ilmne ilmne pole veel olemas. Nakkusjuhtum püsib endistel perioodidel ja haiguse kõrguse algfaasis.

Kõigist hepatotroopsetest viirustest on HBV kõige vastupidavam väliskeskkonna kahjulikele mõjudele. A-hepatiidi viirused (Botkin'i tõbi) ja E on väliskeskkonnas vähem tugevad ja suruvad kiiresti.

Seoses probleemi kiireloomulisusega on vaja mainida hepatiidi viiruste ja HIV (AIDS) kombinatsiooni (kaasinfektsioon). Enamik sõltlased riskfaktoriks grupis (70%), mis kohe nakatunud ja HIV ja hepatiidi viiruseid, kõige - C. esinemine HIV (AIDS) ja C-hepatiidi viiruse korreleerub suurem tõenäosus raske maksahaigus. Samuti nõuab see HIV-ravi (AIDS) korrigeerimist.

Millised on infektsiooni viisid?

Viirusliku hepatiidi ülekande mehhanismid jagunevad 2 suureks rühmaks:

  1. Parenteraalne või hematogeenne. Hepatiidi viiruste B, C, D, G nakkusega seotud. Parenteraalne viirushepatiit muutub sageli krooniliseks, võib põhjustada viiruse levikut.
  2. Enteraalne või fekaal-suukaudne. Samal ajal eristatakse vee, toidu ja kontaktide (läbi määrdunud käte) ülekandeliinide. Hepatiidi viiruste A, E, F nakkusega tüüpiline. Enamikul juhtudest ei esine kroonilist viirusetransporti.

On loogiline eeldada, et kõige ohtlikumad on vereringega kokkupuutuvad hepatiidi viirused (B, C, D, G).

Parenteraalsete hepatiidi viiruste edastamise viisid on erinevad:

  • Uimastite süstimine ilma isikliku hügieenita ja steriilsuseta. See edastusviis on asjakohane kõigi eespool nimetatud patogeenide suhtes, kuid enamasti edastatakse sel viisil C-hepatiidi viirus.
  • Vere ja selle komponentide transfusioon.
  • Meditsiinilise hoolduse, samuti salongiprotseduuride (maniküür, pediküür), tätoveeringute, keha augustamine jne vahendite halb steriliseerimine või taaskasutamine.
  • Kaitsev sugu. Nad mängivad olulist rolli viirusliku hepatiidi epidemioloogias. Kuid C-hepatiidi viirus levib seega ainult 3-5% juhtudest.
  • Alates nakatunud emalt lootele ja vastsündinule raseduse ajal (vertikaalne ülekanne) või sünnituse ajal (intranatat).
  • Mõnikord ei ole edastusviis veel kontrollitud (tundmatu).

Äge viiruslik hepatiit

Tüüpilise (ikterilise) käigus on sellel 4 perioodi või etappe: inkubatsioon, prodromaalne, ikteriline, taastumine.

  1. Inkubatsiooniperiood. Kestust põhjustab etioloogiline aine.
  2. Prodermaalne periood. Selle perioodi kestus sõltub haiguse raskusastmest. Kirjeldab palavikku, kõige sagedamini subfebriilide arvu järgi. Kuid mõnikord jääb temperatuur normaalse tasemeni või vastupidi jõuab 38-39 kraadi ja kõrgemale. Koos temperatuuri tõusuga liidetakse düspeptiliste ja asteno-vegetatiivsete sündroomide nähtused. See võib ilmneda ka gripitaolises seisundis, liigeste ja lihaste valulikkus, nahalööve, mõnikord koos sügelusega. Mõne päeva pärast liidetakse valud parema nõgestõve ja epigastriumiga. Perioodi lõpuks ilmnevad ikterus.
  3. Ikteri periood. Kas haiguse kõrgus on? Möödub mitu päeva kuni mitu nädalat. Iseloomustab naha ja limaskestade kollakeste värvimine, uriini pimenemine ja väljaheidete heledus. Kollase värvuse raskus ei ole alati korreleerunud patsiendi seisundi tõsidusega. Kõhukinnisus esineb kõige sagedamini järk-järgult, ühe ja poole kahe nädala jooksul. Mõnikord on tema välimus ootamatu. Düspeptilised sümptomid jätkuvad. Nad tavaliselt häirivad seda haigust kogu patsiendi jooksul. Valu intensiivsus paremal hüpohondriumil võib suureneda. Mõnikord on kollatõbi sügelus, eriti A-hepatiidi (Botkin's disease) sügelus. Sellistel juhtudel on väga oluline eristada viraalset maksakahjustust obstruktiivse ikteruse ilmingutes sapikivitõbi. Verejooksuna esinevad hemorraagilised tüsistused. Sageli mõjutab kesknärvisüsteem, mis avaldub peavalu, apaatia, unetuse või vastupidi - unisuse, põhjendamatu eufooria. Samuti on tõenäoline, et tekivad kõhunäärme ekstrahepaatilised ilmingud (pankreatiit), lihas-skeleti süsteem (artralgia, müalgia), nahk (erinevad lööbed) ja teised.
  4. Ümberkorraldamine või taastumine. Möödub mitu kuud pärast kollatõve faasi lõppu. Ateno vegetatiivse sündroomi ekspresseerimata ilmingud püsivad. Järk-järgult normaliseeritud laboriparameetrid. Laboratoorsete parameetrite kõrvalekalded, mis püsivad üle 6-12 kuu, näitavad, et haigus on krooniline. Sellisel juhul on vaja täiendavat uurimist.

Lisaks tavapärasele loomulikule käigule esineb antiketilisi ja kustutatud vorme, mis esinevad maksakahjustuse minimaalsete ilmingutega. Nende sagedus vastavalt erinevatele andmetele - 2 kuni 80% juhtumitest.

Haigus on varjatud, ilma ilmsete sümptomitega.

Ägeda viirusliku hepatiidi kõige ohtlikum vorm on fulminant (fulminantne hepatiit).

Sellel on väga raske haiguse liik ja üsna kiire kulminatsioon ägeda maksapuudulikkuse näol. Fulminandi hepatiit esineb varases või hilises vormis. Varasema vormi areng toimub kollatõbiseperioodi esimesel kahel nädalal, see on agressiivne, kiire üleminek maksa koomile. Hilinenud vorm areneb alates 15. päevast kollatõvest ja on samuti ohtlik, kuigi see progresseerub aeglasemalt.

Tüsistused

Ägeda viirusliku hepatiidi kõige kohutav komplikatsioon on maksapuudulikkuse teke, mis võib viia kooma ja surma. A-hepatiidi (Botkin'i tõbi) puhul esineb see komplikatsioon palju harvem kui viiruste B, C, D, E ja G nakkusega.

B-, C, D-hepatiidi kroonilise protsessi muundamine toimub palju sagedamini kui A-hepatiidi (Botkin's disease) ja E.

Haruldastest komplikatsioonidest täheldati sapiteede haigusi, aplastilist aneemiat.

Diagnostika

Uurimisel avaneb laienenud maks, mõnikord põrn. Hepatomegaalia ilmneb juba prodromaalputil ja püsib kaua.

Laboratoorsete uuringute käigus tuvastati perifeerse vereindeksite muutusi leukotsüütide, lümfotsüütide, monotsüütide ja eosinofiilide arvu suurenemine (või vähenemine). Hiljem võib liituda aneemia.

Maksa aminotransferaaside ja aldolaasi aktiivsuse tõus registreeritakse, maksakahjustused ilmnevad ikteruse perioodil. Samuti määratakse bilirubiinisisalduse tõus. Haiguse kestel liidetakse ülalnimetatud sümmeetriliste maksatalitluste sümptomitega: valkude, a-lipoproteiinide, kolesterooli taseme langus. Hüpokoagulatsiooni suunas häiritud vere hüübimine. Hüpoglükeemia (madal veresuhkur) tekib sageli.

Spetsiifiline diagnostika on toodud tabelis №2.

Tabel nr 2. Viirusliku hepatiidi seroloogilised näitajad (markerid).

Hepatiidi klassifikatsioon ja sümptomid

Hepatiidi rühma nimetatakse põletikulisteks maksahaigusteks, mis on sarnased kliinilistes näidustustes, kuid millel on erinev põhjus ja arengu mehhanism. Nende ühine tunnus on põletikulise reaktsiooni esinemine kõigi patogeensete mehhanismide rakendamisel:

  • muutmine;
  • nõrgenenud mikrotsirkulatsioon;
  • leukotsüütide migreerumine kahjustatud tsooni;
  • turse;
  • keha funktsiooni rikkumine;
  • rakkude proliferatsioon.

Põletikupatogenees

Muutmise protsess või koekahjustus võib olla esmane või sekundaarne.

Kui koe mõjutab otseselt negatiivne tegur - toksiin, viirus, füüsiline kahjustus, tekib esmane kahjustus. Selle skaala sõltub negatiivse mõju tugevusest ja kestusest, organismi resistentsusest. Rakkude hävitamise tulemusena vabanevad bioloogilised ained, mis toetavad veelgi põletikulist vastust.

Sekundaarne muutmine on koe struktuuri ja ainevahetuse muutus neis. See hõlmab rakke ja ekstratsellulaarset ruumi.

Põletiku veresoonte faas toimub väikeste kapillaaride, arterioolide, venulaalide osalusel. Veresoonte läbilaskvus on nõrgenenud, vereplasma infiltreerib rakusisestes piirkondades. Täheldatud veresoonte veresoonte diapasoon. Verevoolu langus vähendab koe toitumist, tekib nekroos. Immuunfunktsioonidesse jõudnud leukotsüüdid toimivad immuunfunktsioonide kaudu - antikehad väljastatakse, osalevad välismaiste ainete ja nende surevate rakkude fagotsütoosis.

Maksas täiendab seda faasi sapi moodustumise ja eliminatsiooni rikkumine. Sõltuvalt põletiku põhjusest suureneb bilirubiini fraktsioon. See võib olla tingitud kaudse bilirubiini penetreerimisest hepatotsüütidesse ja selle konjugatsiooniga glükuroonhappega. Samuti võib põhjus olla detoksifitseerimisprotsessi otsene rikkumine või otsese bilirubiini eritumine. See siseneb vereringesse ja ilmnevad kliinilised sümptomid.

Rakkude ja nende sisemiste struktuuride kahjustused põhjustavad maksaensüümide aktiivsuse suurenemist veres.

Proliferatsioon või taastumine algab põletiku tekkimisega. Rakkude kasvu aktivaatorid vabastatakse rakkudest, migreerunud valgete vereliblede ja makrofaagide abil asendavad surnud rakud. Maksas esinevad sageli proliferatiivsed protsessid hepatotsüütide asendamisega rasvkoega, mis põhjustab maksa rasva degeneratsiooni. Kui kiuline koe kasvab, siis tekib tsirroos.

Hepatiidi klassifikatsioon

Sõltuvalt voolust jagatakse need ägedaks ja krooniliseks. Krooniliselt iseloomustab vaskulaarsete ja proliferatiivsete faaside käivet. Seetõttu põletik aegub perioodiliselt ja jätkub, side- või rasvkoe kasvab.

Etioloogia järgi eristub järgmine hepatiit:

  • viiruslik;
  • bakteriaalne;
  • autoimmuunne;
  • alkohoolne;
  • mürgine;
  • meditsiiniline;
  • kolestaatiline;
  • pärilike haigustega.

Jaotus on natuke tingimuslik, sest näiteks viirushepatiit B ja C toimivad vastavalt viiruste tekitatud autoimmuunreaktsiooni tüübile. Meditsiinilise, toksilise ja alkoholikahjustuse voog on samuti sarnane.

Kroonilise hapatiidi morfoloogilise pildi järgi:

  • aktiivne (mõõduka aktiivsusega, väljendunud aktiivsus, nekrotiseeriv, intrahepaatiline kolestaas);
  • püsiv.

Krooniline hepatiit võib olla remissioon või ägenemine.

Sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud võivad varieeruda sõltuvalt haiguse põhjusest, haigusperioodist, protsessi aktiivsusest ja keha kaitsest. Kuid alati on sarnasusi:

  • üldine halb enesetunne, nõrkus, vähenenud jõudlus;
  • parema hüpohoonia valu, pidev või mõnikord veelgi suurenenud;
  • düspeptilised häired - iiveldus, kibe maitse suus, oksendamine;
  • väljaheide - kõhukinnisus, kõhulahtisus, kõhupuhitus;
  • sügelus;
  • naha kollaseks muutumine;
  • väljaheidete värvimuutus, tume uriin;
  • laienenud maks, mõnikord põrn.

Kroonilist protsessi iseloomustab põletiku rahustav avaldumine. Kõhulahtisus võib kulgeda, uriini ja fekaalide värvus taastub, kuid kui märgid süveneb. Krooniline hepatiit muutub sageli tsirroosiks. Ebapiisavad sümptomid ilmnevad:

  • palmar erüteem - peopesade punetus;
  • verejooks, väikesed hemorraagia nahas;
  • söögitoru veenilaiendid, nende veretustamise oht;
  • hemorroidid;
  • astsiit ja üldine turse;
  • naiste menstruaaltsükli häired;
  • meestel libiido ja tugevuse vähenemine;
  • sagedased infektsioonid;
  • glükoositaluvuse häired.

Arenenud hepatiidiga areneb maksapuudulikkus ja entsefalopaatia, mille äärmuslik ilming on kooma.

Viirushepatiit

Iseloomustavad A, B, C, D, E, F, G tüüpi hepatiidi tekitajad. Need erinevad patogeenide perekonnast, ülekande mehhanismist ja haiguse arengust. A-hepatiit ei kalduvust põhjustavat ja see on äge protsess, viirused B ja C muutuvad enamikul juhtudel krooniliseks ning põhjustavad kudede struktuuri olulisi muutusi - tsirroos ja kartsinoom arenevad. D-hepatiit ei tekitata iseseisvalt, see kaasneb ja raskused V.

Tüüp E on sarnane hepatiit A-le. Neid kahte tüüpi on vähe uuritud ja neid pidevalt täiendatakse.

Haigused erinevad oma ilmingute poolest. Inkubatsiooniperioodil on erinev kestus. Viirus C võib püsida pikka aega ilma endast kujutamata, mis viib kroonilise protsessi arenguni.

Lisateavet viirusliku hepatiidi kohta leiate eraldi materjalidest.

Mürgine kahju

Maksa kahjustused kemikaalide poolt on ägedad suurte annuste kasutamisel või krooniliselt, kui regulaarselt antakse väike kogus ainet. Mürgine toime on:

  • lahustid ja tööstuslikud mürgid;
  • seened (kahvatu kastool, amanita);
  • alkohol - regulaarselt või suurtes annustes;
  • ravim üleannustamise või mürgiste ravimite korraliku tarbimise korral.

Regulaarne kokkupuude mürgiste ainetega põhjustab maksarakkude kahjustusi, nende järkjärguline asendamine side- või rasvkoega.

Akuutne toksiline hepatiit võib põhjustada ulatuslikku maksakeskroosi, maksapuudulikkuse tekkimist, millega kaasneb veritsus ja kooma. Sageli on surmav tulemus.

Ravimhepatiit võib tavalistel annustel või ravimite üleannustamise korral maksa kaudu ilmselgelt mürgistuse tekitada. Mõned inimesed arenevad isiksüklopeedia - individuaalne sallimatus ravimi vastu. Järgnevatel ravimitel on toksiline toime:

  • põletikuvastane ravim (paratsetamool, diklofenak);
  • tuberkuloosi (rifampitsiini, isoniasiidi) raviks;
  • antibiootikumid tetratsükliini, penitsilliini, makroliidide klassidest;
  • hormonaalsed ravimid;
  • ravimid seente raviks;
  • antikonvulsandid;
  • diureetikumid;
  • tsütostaatikumid;
  • antiarütmiline, hüpoglükeemiline.

Narkootikumide nimekirja ajakohastatakse regulaarselt, kuna uusi ravimeid arendatakse ja need ei ole alati maksa ohutud.

Autoimmuunhaigused

Haiguse põhjus ei ole täielikult teada. Maksakahjustus on põletikuliselt-nekrootiline. Selle enda immuunsüsteem toodab antikehasid maksarakkudele. Soovitav on manustada interferoonipreparaate, mis on leetrite, herpese, B- ja C-hepatiidi viiruste provotseeriv toime. Mõnikord on haiguse areng seostatud teiste autoimmuunhaigustega, nagu süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, Gravesi haigus.

Autoimmuunprotsessi liik määratakse veres isoleeritud antikehade klassi järgi. Haiguse käik ei erine etioloogiast teistest. Kuid sageli kaasneb sellega endokriinsüsteemi häired (hirsutism naistel, amenorröa, mehed - günekomastia), nahareaktsioonid - telangiektasia, erüteem, kapillariaat, akne. Sageli esinevad sellised haigused nagu suhkruhaigus, müokardiit, türeoidiit, glomerulonefriit.

Mida saate teha, kui kahtlustate, et teil on hepatiit

Hepatiidi ennetamiseks on individuaalselt võimalik vältida provotseerivaid tegureid - võtke ravimeid rangelt vastavalt arsti poolt soovitatud annustele, vältige tundmatud seente söömist, loobuge alkoholist ja jälgige oma dieeti. Kui töö sisaldab kahjulikke kemikaale, konsulteerige arstiga hepatoprotektorite võtmise üle.

Järgige isiklikku hügieeni, ärge kasutage teiste inimeste maniküüri tööriistu, habemeajamist. Suguvahekorra ajal kasutage kondoomi. See hoiab ära viirusliku hepatiidi. B-hepatiidi vaktsiin on välja töötatud, mis on lapsele esmakordselt haiglasse sisenenud.

Mida saab arst teha

Kui tekib hepatiidi kahtlus, peate läbima täieliku kontrolli. Sõltuvalt etioloogiast määrab arst vajaliku ravi, soovitab dieedi.

Arendas A-hepatiidi vastu vaktsiini, mida saab vaktsineerida inimestel, kellel ei ole seda haigust.

Meditsiiniteenused jälgivad vere doonorite ja elundite seisundit, kuid 100% kindlusega ei saa kunagi öelda, et viirushepatiit puudub, sest on aeg, mille jooksul patogeeni antikehad pole veel kindlaks määratud. Seepärast soovitab arst pärast vereülekannet 6 kuu jooksul viirusliku hepatiidi markerite testimist.

C-hepatiidi klassifikatsioon

Erilist immunoloogilised uuringud näitavad silelihaste (SMA) ja tuumavastase (ANA) AT I tüüpi haiguse, maksa-neeru mikrosomaalsetel antikehad II tüüpi AGS antikehad Lahustuvatele maksa- hüpertensiooni ja maksa-pankrease AT (LP) tüüpi III autoimmuunhepatiiti.

Mis puudutab meditsiinilist hepatiiti, siis tuleb märkida haiguse spetsiifilise kliinilise pildi puudumine. Sellisel juhul tehakse diagnoos anamneesi (tavaliselt hepatotoksiliste ravimite pikaajalise kasutamise) põhjal ja põhineb suuresti eeluuringute andmetel, mis jätavad välja eespool nimetatud kroonilise hepatiidi vormid.

Seega peab kroonilise hepatiidi diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika omavahel diferentseerima haiguse eri vormid, samuti tsirroos, maksa metaboolsed haigused ja alkoholist tingitud kahjustus.

Põhikomponendiks kompleksi teraapia hepatiidi etiotropic ravi on suunatud kõrvaldamine või ohjeldamine põhjustel haiguste ja soodustavad faktorid-viirused, hepatotoksilist narkootikumid, alkohol, kolestaas ja teised. Path doosi põhjuslikku ravi täiesti vastupidine juhtude viirus- ja autoimmuunhaigus.

Aktiivse viirusliku hepatiidi korral on näidatud viirusevastane ravi interferoonrühma ravimitega ja (või) nukleosiididega, millel on nii otsese viiruse inhibeeriv toime kui ka immunostimuleeriv toime (alfa-interferoonid).

Seevastu kroonilise hepatiidi autoimmuunse etioloogiaga on ette nähtud immunosupressiivse suundumusega ravimid - glükokortikosteroidid ja tsütostaatikumid.

Ravi viirusevastaste ravimitega on näidatud haiguse replikatsioonifaasis, mida kinnitab ALAT tasemete laboratoorne tõus vähemalt 2 korda, kui esineb hepatiidi aktiivsuse seroloogilisi markereid. Viirusevastase ravi mõju on kõige rohkem väljendunud noortel patsientidel, sagedamini naistel, kellel pole halbu harjumusi. Muudel juhtudel on interferoonide efektiivsus palju madalam, interferoonravi kõrvaltoimed kattuvad peamistest. Lisaks on individuaalne tundlikkus interferoonipreparaatide suhtes (spetsiifiliste retseptorite aktiivsuse tõttu).

Kui on määratud viiruslik hepatiit B

 - interferoon (reaferon, intron A, roferoon A, velferon jne) 5-6 miljonit RÜ v / m 3 korda nädalas 6 kuu jooksul või 10 miljonit RÜ 3 korda nädalas 3 kuu jooksul. ;

Lamivudiin (zeffix) - 100 mg üks kord ööpäevas 12 kuu jooksul. (monoteraapia)

Kroonilises C-hepatiites manustatakse interferoonravimid algselt väiksemates annustes.

 - interferoon 3 miljonit RÜ v / m 3 korda nädalas 3 kuud, samaaegne või suurem annus mõjutab kuni 12 kuud;

 - interferoon samas annuses ja ribaveriin 100... 1200 mg / päevas. 6 kuu jooksul

Suure annusega inoktiveerimine on võimalik, viimastel aastatel on kasutatud pegüleeritud interferoone - pegaasi jne.

Krooniline hepatiit D aktiivses faasis nõuab ka viirusevastast ravi, interferooni suuremate annuste (5-6 või 10 miljonit RÜ) manustamist pikka aega.

Iseärasuseks autoimmuunsete hepatiit, tuginedes patogeneesis haiguseks on nimetamise eesmärgiga Immuunsupressiivsete glükokortikosteroidid - prednisoloon sredneterapevticheskih annused (. 30 mg / päevas) koos järkjärgulise alandamise doose (10-15 mg / päevas.) Juba mitu aastat.

Samal eesmärgil on tsütostaatiliste ravimite, nagu asatiopriini esialgne annus 50 mg päevas, retseptsioon põhjendatud ja efektiivne, kuni säilitusannus on 25 mg päevas.

Hepatoprotektorite kasutamine, mis suurendab hepatotsüütide resistentsust viiruse ja teiste patogeensetest teguritest - Essentiale, Kars, Heptral - toimet, on põhjendatud kui baasteraapia; glükoosi, soolalahuse ja muude infusioonide manustamine metaboolseks ja detoksikatsiooniks.

Sobiva seedetrakti düsbioosi parandamiseks on eubiootika, laktuloosi ja ensüümpreparaatide kasutamine efektiivne.

Pidades silmas kolestaasi olulisust kroonilise hepatiidi patogeneesis, on soovitatav kasutada ursodeoksükoolhapet keerulises ravis (Ursofalk jt)

Kroonilise hepatiidi ennetamine

Suur tähtsus ennetamiseks B-hepatiidi on anti-epideemia meetmed, sealhulgas desinfitseerimine, hambaravi seadmed, range tasakaalustatud lähenemisviisi vereülekannet ja selle asendajad, kodumaise ennetamise ja muud hügieenitarbed meetmeid.

Väga efektiivne vaktsiini ennetamine, mis on kavandatud kahest hepatiidi A ja B vormidest.

Alates 2002. aastast tuleb kooskõlas federalise seadusega vaktsineerida lapse elu esimese 12 tunni jooksul, laste immuniseerimine 13-aastaselt ja meditsiinitöötajate immuniseerimine.

Haiguse prognoos on mitmetähenduslik ja sõltub hepatiidi tüübist, staadiumist, protsessi aktiivsusest, histoloogilistest märgidest, halbade harjumuste olemasolust jne.

Võimalikud on järgmised võimalused:

Püsiv kliiniline remissioon - puuduvad sümptomid, laboratoorsed parameetrid normaliseeruvad 1,5-2 aastat

Üleminek maksatsirroosile 30-50% juhtudest

Maksarakulise kartsinoomi areng

Krooniline hepatiit on igal juhul pikkune meditsiiniline läbivaatus, kasutades tänapäevaseid seroloogilise immunoloogilise diagnostika erimeetodeid ja käimasolevate terapeutiliste ja epidemioloogiliste meetmete tõhususe objektiivset hindamist.


Seotud Artiklid Hepatiit